acv en adultos jvenes

443 REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (128): 443-447

Recibido: 27.03.95. Aceptado: 13.07.95.
Servicio de Medicina Interna. a Servicio de Neurologa. Hospital Severo
Ochoa. Avda. Orellana, s/n. Legans.
Correspondencia: Dr. Pedro Martnez Avils. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Marina Alta de Denia. Ptda. Santa Paula, s/n. 03700. Denia, Alicante.
El objetivo de este estudio es analizar las caractersticas
clnicas, tratamiento, pronstico y exploraciones realizadas
en los adultos jvenes que han sufrido un accidente cerebro-
vascular, intentando explicar su etiologa.
MATERIAL Y MTODO
Hemos realizado un estudio retrospectivo de los enfermos
ingresados por accidente cerebrovascular (ACV) isqumico o
hemorrgico, en el rea Sanitaria 9 de Madrid. Revisamos las
historias clnicas de 52 pacientes menores de 45 aos durante
un perodo de 6 aos (1988-1994).
La mayora de enfermos con hemorragia subaracnoidea
fueron remitidos a centros de referencia desde el servicio de
Urgencias. Las pruebas diagnsticas se realizaron a criterio
del facultativo asignado.
En todos los pacientes se recogieron datos de la historia
familiar, factores de riesgo vascular, antecedentes de ACV,
cardiopata, toma de anticonceptivos, migraa y uso de dro-
original
Accidente cerebrovascular en adultos jvenes.
Estudio de 52 casos
P. Martnez-Avils, R. Barba, C. Andjar, R. Cantn
a
, J. Sols
Resumen. Objetivo. Estudio retrospectivo de los accidentes vasculares cerebrales de naturaleza isqumica y hemorrgica
en pacientes de menos de 45 aos de edad, ingresados en el hospital Severo Ochoa (rea Sanitaria 9 de la Comunidad de
Madrid) en un perodo de 6 aos. Metodologa. Se recogieron 23 ACV en mujeres y 29 en varones. Cuarenta y tres eran
de naturaleza isqumica y 9 hemorrgica. Cada episodio se atribuy a una etiologa determinada segn unos criterios
establecidos de antemano. Resultados. Etiologa: cardaca: 13 (25%), arteriosclertica: 8 (15%), hematolgica: 6 (11%),
vascular no arteriosclertica: 8 (15%), migraosa: 1 (2%), hipertensiva: 2 (3%), desconocida: 15 (29%). Hubo un predo-
minio de varones entre los enfermos con arteriosclerosis. Asimismo, stos tenan ms factores de riesgo cardiovascular y
mayor edad que el resto. Todos los enfermos con ACV por anticuerpos antifosfolpido presentaron ACV mltiple. Las
exploraciones que permitieron establecer la etiologa fueron: ecocardiograma, angiografa, doppler carotdeo, estudio de
hipercoagulabilidad y anamnesis. Conclusiones. A pesar de un estudio extenso, el 30% de ACV en jvenes permanece sin
diagnstico etiolgico. En general, la recuperacin de los dficits neurolgicos es buena y la mortalidad baja en los ACV
isqumicos. La deteccin y anticoagulacin oral de enfermos con fuente embolgena cardaca, y la eliminacin de factores
de riesgo cardiovascular, probablemente disminuiran en buena medida la incidencia de ictus isqumico en adultos jvenes.
Palabras clave. Accidente cerebrovascular. Adulto joven. Diagnstico. Etiologa.
Summary. Objective. A retrospective study of ischaemic and haemorrhagic cerebral vascular accidents in patients under
45 years of age, admitted to hospital Severo Ochoa (Area sanitaria 9 de la Comunidad de Madrid) during a 6 year period.
Method. 23 CVAs in women and 29 in men were studied. The aetiology of each episode was determined following pre-
established criteria. Results. Aetiology: cardiac 13 (25%), atherosclerosis: 8 (15%), haematological: 6 (11%), non-athero-
sclerotic: 8 (15%), migraine: 1 (2%), hypertensive: 2 (3%), unknown: 15 (29%). There was a predominance of men in the
patients with atherosclerosis. These also had more cardiovascular risk factors and were older than the other patients. All
patients with CVA due to antiphospholipid antibodies had multiple CVAs. Examinations used to establish the aetiology were:
echocardiogram, angiography, carotid doppler, hypercoagulability studies and the clinical history. Conclusions. In spite
of extensive study, 30% of the CVAs in young people still have no aetiological diagnosis. In general in ischaemic CVAs, there
is good recovery of the neurological defects and a low mortality. The detection and oral anticoagulation of patients with a
source of cardiac emboli, and the elimination of cardiovascular risk factors would probably considerably reduce the
incidence of ischaemic stroke in young adults.
Key words. Cerebrovascular accident. Young adult. Diagnosis. Aetiology.
INTRODUCCIN
El ictus en personas jvenes se produce por factores etiolgi-
cos distintos y ms variados que en personas adultas, por lo
que la actitud diagnstica tambin difiere [1-4]. En numerosos
estudios se han intentado aclarar las causas, permaneciendo
siempre un alto porcentaje sin diagnosticar [5]. Se hace nece-
sario saber qu exploraciones son las ms rentables para llegar
a un diagnstico causal, as como el escalonamiento de estas
tcnicas [6-10]. Probablemente el carcter invasivo de las prue-
bas necesarias para diagnosticar la causa del ictus, ha impedi-
do el estudio prospectivo de gran volumen de enfermos [11-
12].
REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (128): 443-447
P. Martnez-Avils, et al
444
casos de ictus de todas las edades recogidos en nuestro cen-
tro.
Las edades estaban comprendidas entre 18 y 45 aos.
Veintitrs (44%) eran mujeres, y 29 (66%) varones (no signifi-
cativo) (Tabla I). No hubo diferencias significativas de sexo
segn el tipo de ictus (isqumico vs hemorrgico). El 84% de
los enfermos tenan ms de 30 aos. El ACV hemorrgico se
produjo en enfermos ms jvenes (media 30,67,8 vs 36,96,3;
p<0,05).
Ocho (16%) ictus afectaron al territorio vertebrobasilar, 38
(76%) carotdeo, y 4 (8%) ambos.
Veinte (45%) ictus isqumicos eran hemisfricos, 3 (11%)
en ganglios de la base, 5 (18%) en fosa posterior, y 16 (37%)
en lugar indeterminado.
La tabla II muestra los antecedentes de inters: cuarenta y
dos enfermos tenan uno o ms FRC, 25 dos o ms, y 13 tres
FRC. Los enfermos con ateromatosis en doppler o angiografa
presentaban significativamente ms factores de riesgo cardio-
vascular (2,60,5 vs 1,31,1; p<0,001). Cinco haban padecido
un ACV previo y 13 tenan antecedentes de migraa.
Treinta y cuatro debutaron de forma aguda y 18 subaguda.
Los sntomas ms frecuentes se enumeran en la tabla III. Slo
3 enfermos, todos con ACV hemorrgico, presentaron crisis
comiciales. Fueron sntomas significativamente ms frecuen-
tes (p<0,01) en ACV hemorrgico, la prdida y alteracin del
nivel de conciencia (50% vs 5%) y crisis convulsivas (3 vs 0).
La tabla IV muestra las exploraciones realizadas. Diez de
las 22 (45%) TAC realizadas en enfermos con infarto cerebral
antes de las 24 horas y 3 de las 21 (14%) realizadas despus de
24 horas fueron normales (p<0,05). En 8 enfermos con infarto
la TAC fue normal a pesar de TAC repetidas. Hay significacin
(p<0,05) en cuanto a la deteccin del infarto segn el lugar:
menor en fosa posterior y ganglios base que en hemisferios.
La RNM permiti descubrir lesiones isqumicas en 5 pa-
cientes que presentaban una TAC repetidamente normal. Un
enfermo con prolapso mitral leve slo pudo ser diagnosticado
por ETE. El 26% de los ACV isqumicos tenan un examen de
LCR anormal, pero no ayud a establecer el diagnstico etio-
lgico.
Las exploraciones que permitieron determinar la etiologa
del ictus figuran el la tabla V. Todas las causas de origen car-
Tabla I. D istribucin por edades.
Edad M ujeres Varones Total
< 21 1 1
21-25 3 1 4
26-30 1 5 6
31-35 4 7 11
36-40 6 7 13
> 40 8 9 17
Total 23 (44% ) 26 (56% ) 52
gas, historia de la enfermedad actual, clnica, topografa, prue-
bas diagnsticas, diagnstico etiolgico, situacin funcional
al alta, tratamiento y complicaciones neurolgicas.
Se han considerado seis factores de riesgo cardiovascular
(FRC): sexo masculino, hipertensin arterial, diabetes, hiper-
colesterolemia, obesidad y tabaquismo importante.
Se ha explicado la etiologa segn los siguientes criterios:
1. Arteriosclerosis: cuando existan anormalidades en e l
estudio angiogrfico o doppler carotdeo compatibles con
placas de ateroma, sin que existiera otra causa identifica-
ble de ACV.
2. Cardiopata: demostracin de fuente embolgena por lesin
cardaca o fibrilacin auricular, incluyendo prolapso mi-
tral.
3. Migraa: historia de migraa y ACV en el curso de un
episodio de migraa, sin que existieran otras causas iden-
tificables.
4. Vascular no arteriosclertica: demostracin de anormali-
dades vasculares cerebrales no arteriosclerticas.
5. Hematolgica: alteraciones en los mecanismos de coagu-
lacin, tales como anticuerpos antifosfolpido, dficit de
protena C o trombopenia. Se defini como causa por
anticuerpos antifosfolpido cuando presentaron estos an-
ticuerpos en varias determinaciones y no exista otra cau-
sa identificable de ACV.
No se ha considerado como causa la toma de anticonceptivos
orales, ya que slo dos pacientes los tomaban y en las dos se
encontr otra causa.
Una prueba se ha declarado como diagnstica cuando per-
miti el diagnstico etiolgico final.
Se ha definido un ACV como de repeticin o mltiple cuan-
do reuna algunas de las siguientes tres caractersticas: ACV
previo, imagen por TAC o RM de infartos mltiples, o nuevo
ACV durante el seguimiento.
Se ha empleado la prueba 2 para contrastar hiptesis y la
prueba de Fisher cuando el nmero de sucesos fue pequeo.
Las variables numricas fueron contrastadas por la t de student
o Mann-Whitney en variables no normales.
RESULTADOS
Se recogieron 52 pacientes: 29 (55,7%) infartos cerebrales,
14 (27%) accidentes isqumicos transitorios (AIT), 2 (4%)
hemorragias subaracnoideas (HSA), y 7 (13,3%) hemorra-
gias parenquimatosas. stos representan el 5,1% de todos los
Tabla II. A ntecedentes patolgicos.
Isqum ico H em orrgico Total
Tabaquism o 22 (51% ) 1 23 (44% )
H ipercolesterolem ia 11 (25% ) 1 12 (23% )
H ipertensin arterial 9 (21% ) 2 11 (21% )
O besidad 3 (7% ) 3 (6% )
D iabetes 2 (5% ) 2 (4% )
A nticonceptivos orales 2 (5% ) 2 (4% )
C ardiopata 11 (25% ) 11 (21% )
A C V isqum ico 5 (12% ) 5(9% )
A lcohol 16 (37% ) 4 20 (38% )
M igraa 13 (30% ) 2 15 (29% )
acv en adultos jvenes
445 REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (128): 443-447
daco fueron diagnosticadas por ecocardiografa doppler. La
angiografa permiti reconocer tres casos de arteriosclerosis,
dos displasias de cartida, una estenosis de arteria vertebral,
un aneurisma mictico y otro sacular. Los exmenes de labora-
torio permitieron descubrir 4 enfermos con anticuerpos antifos-
folpido, un dficit de protena C y trombopenia grave. El do-
ppler carotdeo clasific 5 enfermos dentro de la etiologa arte-
riosclertica. La TAC y RNM permitieron descubrir un aneurisma
y un cavernoma de trgono. La etiologa migraosa e hiperten-
siva fue establecida por criterios clnicos exclusivamente, as
como un caso de hemorragia postraumtica.
Se realizaron menos exploraciones en los ictus clasifica-
dos como de etiologa desconocida, aunque tan slo el nmero
de estudios ecocardiogrficos fue casi significativo (53 vs 78%;
p<0,1).
La tabla VI presenta las causas propuestas y su frecuencia.
El prolapso mitral exista en 4 enfermos, en dos de ellos acom-
paado de valvulopata reumtica. Un enfermo con endocar-
ditis presentaba un aneurisma mictico de cartida ipsilateral
al infarto.
Los enfermos cuya causa fue atribuida a arteriosclerosis
(n=8) segn los criterios expuestos, presentaban significa-
tivamente (p<0,05) mayor edad (media 40,73,4 vs 36,16,5),
mayor nmero de FRC (media 2,50,7 vs 1,41), mayor inci-
dencia en varones (7 vs 1), y todos tenan ms de 35 aos.
Todos los ACV de causa hematolgica, comparados con
10 de los 38 restantes, presentaron ACV de repeticin o mlti-
ple (p=0,003). Dos enfermos con anticoagulante lpico eran
hermanos.
Se utilizaron anticoagulantes orales en todos los casos de
etiologa cardaca (p<0,001), excepto dos casos de endocarditis.
La anticoagulacin no fue utilizada en los casos de arterioscle-
rosis (p=0,05) vascular no arteriosclertica, migraa y los de
causa desconocida (p=0,01); en estos casos se indicaron anti-
agregantes plaquetarios. En los ictus de causa hematolgica se
anticoagul en caso de infarto (n=3), los AIT fueron tratados
con antiagregantes (n=2).
Los enfermos con ACV hemorrgico presentaron una
limitacin funcional al alta ms intensa que los isqumicos
(55% vs 23%; p<0,05).
En la tabla VII se exponen las complicaciones neurolgi-
cas a lo largo del seguimiento.
Slo 4 de los 9 ACV hemorrgicos mejoraron neurolgica-
mente al alta, mientras que 42 de los isqumicos experimenta-
ron mejora o estabilizacin (p=0,001).
CONCLUSIONES
El ACV isqumico representa el tipo ms frecuente de ictus en
adultos jvenes [1-3]. La incidencia aumenta paralela a la edad,
de forma que la mayora de enfermos tienen ms de 35 aos [4].
No hay diferencias de incidencia entre sexos. Slo en los enfer-
mos con arteriosclerosis hubo un predominio significativo de
hombres, probablemente por el mayor nmero de factores de
riesgo cardiovascular presentes en esa poblacin [5].
Tabla IV. Exploraciones realizadas.
Isqum ico H em orrgico Total A norm ales
n= 43 n= 9 n= 52
E. coagulacin 41 8 49 (94% ) 0
FTA y VD R L 40 1 41 (79% ) 3
Ecocardiografa 36 1 37 (71% ) 12
doppler
VSG 35 2 37 (71% ) 9
Puncin 30 2 32 (61% ) 10
lum bar
D oppler 28 1 29 (56% ) 9
carotdeo
A N A 27 0 27 (52% ) 1
R N M 19 2 21 (40% ) 16
A rteriografa 16 16 (31% ) 6
carotdea
A c. antifosfolpido 13 13 (25% ) 5
Estudio 12 12 (23% ) 1
hipercoagul. a
A rteriografa 10 2 12 (23% ) 1
cerebral
ETE 8 1 9 (17% ) 2
H olter 2 2 (4% ) 0
Entre parntesis porcentaje de enferm os a los que se realiz la exploracin.
a A ntitrom bina III, protena C y protena S.
Tabla III. Signos y sntom as m s frecuentes.
Isqum ico H em orrgico Total
n= 43 n= 9 n= 52
M otores 30 3 33
Sensitivos 24 2 26
Lenguaje 24 3 27
Parlisis facial 19 2 21
C efalea 10 5 15 a
Visuales 10 0 10
Prdida conciencia 2 4 6 b
A lteracin conciencia 2 4 6 b
a = p< 0,1. b = p< 0,01.
Tabla V. Exm enes que perm itieron definir la etiologa.
Isqum ico H em orrgico Total
n= 43 n= 9 n= 52
Ecocardiografa 13 (30% ) 13 (25% )
A ngiografa 7 (16% ) 1 (11% ) 8 (15% )
Laboratorio 5 (12% ) 1 (11% ) 6 (11% )
D oppler carotdeo 5 (12% ) 5 (9% )
R N M 1 (11% ) 1 (3% )
TAC 1 (11% ) 1 (3% )
A nam nesis 1 (2% ) 3 (33% ) 4 (7% )
REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (128): 443-447
P. Martnez-Avils, et al
446
Tabla VI. Etiologa del ACV.
Isqum ico H em orrgico Total
C ardaca 13 (30% ) 13 (25% )
Prolapso m itral a 4 4
R eum tica 8 8
M iocardiopata 1 1
Endocarditis 3 3
A rteriosclerosis 8 (18% ) 8 (15% )
H em atolgica 5 (11% ) 1 (12% ) 6 (11% )
A c. antifosfolpido 4 4
D ficit de protena C 1 1
Trom bopenia 1 1
Vascular no ate 4 (9% ) 4 (44% ) 8 (15% )
Postraum tica 1 1
A neurism a 1 2 3
M alform acin 3 b 1 c 4
M igraa 1 (2% ) 1 (2% )
H ipertensin arterial 2 (22% ) 2 (3% )
D esconocida 13 (30% ) 2 (22% ) 15 (29% )
a En dos era la nica alteracin. b D os displasias de cartida y una estenosis de
a. vertebral. c C avernom a de trgono.
Tabla VII. C om plicaciones neurolgicas.
Isqum ico H em orrgico Total
n= 43 n= 7 n= 50
N uevo A C V 5 0 5
isqum ico
Sangrado 0 1 1
C risis com icial 1 1 2
Fallecim iento 2 a 2 b 4
a Por nuevo A C V y SID A . b Los dos fallecieron antes del alta.
La clnica de los ACV hemorrgico e isqumico es similar,
aunque son ms frecuentes en el primero la alteracin del nivel
de conciencia, la cefalea y las crisis comiciales.
La TAC practicada despus de 24 horas del inicio de los
sntomas es ms sensible que la realizada antes, por lo que
siempre se debe realizar una segunda TAC si la primera es
normal.
La RNM permite la identificacin de zonas isqumicas
que pudieron pasar desapercibidas en la TAC [6], sobre todo
en fosa posterior y ganglios de la base [7]. Por lo que est
especialmente indicada en enfermos con dficit neurolgico
sin evidencia de patologa, en la TAC realizada despus de 24
horas o ante la sospecha de ictus mltiple asintomtico.
La ecocardiografa doppler, angiografa, doppler carotdeo
y estudio de hipercoagulabilidad, incluidos los anticuerpos
antifosfolpido, permiten establecer la etiologa de la mayora
de los ictus isqumicos [8-12]. Exploraciones tales como VSG,
TTPa, TTP, Holter, ANA y fibringeno son poco rentables,
aunque deben determinarse en casos particulares [13]. La PL,
aunque con frecuencia patolgica, tiene escasa utilidad en la
identificacin de la causa del ictus isqumico. La ETE es supe-
rior que la transtorcica para detectar fuentes embolgenas
[14,15]. Slo dos enfermos presentaban positividad a ttulos
bajos para VDRL y FTA, uno de ellos ADVP con endocarditis
activa y otro con anticuerpos antifosfolpido.
Hemos podido establecer la etiologa del ACV en el 70%
de los jvenes. Las causas del ictus isqumico en nuestra serie
coinciden con la literatura [9-11,14,16-23]: la cardiopata fue
la ms frecuente (30%), seguida por arteriosclerosis (18%),
hematolgica (11%), y vascular no arteriosclertica (9%). Los
ictus isqumicos de etiologa desconocida representaron el
30%, cifra media recogida en la literatura [24]. Probablemente
esta cifra est producida al no agotar, por el carcter retrospec-
tivo del estudio, todas las pruebas rentables en el diagnstico,
tales como ecocardiografa transesofgica [14], angiografa
carotdea [10,11], y estudio de hipercoagulabilidad [25-35].
Todos los ictus por anticuerpos antifosfolpido fueron
mltiples segn nuestra definicin, es decir, que recidivaron o
mostraron datos radiolgicos de infarto antiguo asintomtico.
Esta caracterstica es importante para el diagnstico etiol-
gico, y aboga por un mecanismo de fenmenos trombticos
por hipercoagulabilidad [34,36]. En ninguno de estos enfer-
mos se encontr fuente embolgena ni datos de dao vascular
en la angiografa, por lo que probablemente no representaban
fenmenos emblicos a distancia ni dao vascular cerebral
generalizado [34]. Dos enfermas presentaban fenmeno de
Raynaud y tres tenan antecedentes familiares de ACV isqu-
mico (dos de ellos hermanos) [36].
A pesar de la alta proporcin de enfermos con cefaleas de
corte migraoso, slo en tres de esos enfermos no se encontr
causa aparente del ACV [37].
Los ictus hemorrgicos tienen consecuencias funcionales
ms importantes que los isqumicos, presentando un elevado
porcentaje de limitacin funcional y curso evolutivo intrahos-
pitalario tormentoso. Por el contrario, los ictus isqumicos
dejan secuelas moderadas o intensas en pocos casos y la morta-
lidad es baja [38-42].
En conclusin, a pesar de un estudio extenso, el 30% de
ACV en jvenes permanece sin diagnstico etiolgico. En
general, la recuperacin de los dficits neurolgicos es buena
y la mortalidad baja en los ACV isqumicos. La deteccin y
anticoagulacin oral de enfermos con fuente embolgena car-
daca, y la eliminacin de factores de riesgo cardiovascular,
probablemente disminuiran en buena medida la incidencia de
ictus isqumico en adultos jvenes.
acv en adultos jvenes
447 REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (128): 443-447
BIBLIOGRAFA
1. Guidetti D, Baratti M, Zucco RG, et al. Incidence of stroke in young
adults in the Reggio Emilia area, northern Italy. Neuroepidemiology
1993; 12: 827.
2. Nencini P, Inzitari D, Baruffi MC, et al. Incidence of stroke in young
adults in Florence, Italy. Stroke 1988 Aug; 19: 977-981.
3. Toffol GJ, Swiontoniowski M. Stroke in young adults. A continuing
diagnostic challenge. Postgrad Med 1992; 91: 123-128.
4. Gautier JC, Pradat Diehl P, Loron P, et al. Cerebral vascular accidents
in young subjects. A study of 133 patients 9 to 45 years of age. Rev
Neurol (Pars) 1989; 145: 437-442.
5. Love BB, Biller J, Jones MP, et al. Cigarette smoking. A risk factor for
cerebral infarction in young adults. Arch Neurol 1990; 47: 693-698.
6. Bryan RN, Willcott MR, Schneiders NJ, et al. Nuclear magnetic reso-
nance evaluation of stroke. Radiology 1983; 149: 189-192.
7. Kister JP, Buonanno FS, De Witt LD, et al. Vertebral-basilar posterior
cerebral territory stroke: delineation by proton nuclear magnetic reso-
nance imaging. Stroke 1984; 15: 417-426.
8. Barinagarrementeria F. Cerebral infarction in young people: etiologi-
cal and diagnostic aspects. Neurologa 1991; 6: 56-64.
9. Awada A, al Rajeh S, Bademosi O, et al. Cerebrovascular disorders
in young adults in Saudi Arabia. A study of 136 cases. Rev Neurol
(Pars) 1992; 148: 550-554.
10. Smoker WR, Biller J, Hingtgen WL, et al. Angiography of nonhe-mor-
rhagic cerebral infarction in young adults. Stroke 1987; 18: 708-711.
11. Lisovoski F, Rousseaux P. Cerebral infarction in young people. A
study of 148 patients with early cerebral angiography. J Neurol Neu-
rosurg Psychiatry 1991 Jul; 54: 576-579.
12. Biller J, Adams HP Jr. Diagnosis of stroke in young adults. Post-
grad Med 1987; 81: 141-144, 149-151.
13. Rem JA, Hachinski VC, Boughner DR, Barnett HJM. Value of cardiac
monitoring and echocardiography in TIA and stroke patients. Stroke
1985;16: 950-956.
14. Espinola Zavaleta N, Vargas BarronJ, Romero Crdenas A, et al.
Transthoracic and transesophageal echocardiography in the study of
young adults with a cerebral ischemic event. ArchInst Cardiol Mex
1993; 63: 311-316.
15. Jeanrenaud X, Bogousslavsky J, Payot M, et al. Patent foramen ovale
and cerebral infarct in young patients. Schweiz Med Wochenschr
1990; 120: 823-829.
16. Banerjee AK, Varma M, Vasista RK, Chopra JS. Cerebrovascular
disease in northwest India: a study of necropsy material. JNeurol
Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 512-515.
17. Federico F, Calvario T, DiTuri N, Paradiso F. Ischaemic cerebral
infarction in young adults. Acta Neurol Napoli 1990; 12: 101-108.
18. Bevan H, Sharma K, Bradley W. Stroke in young adults. Stroke
1990; 21: 382-386.
19. Bogousslavsky J, Pierre P. Ischemic stroke in patients under age 45.
Neurol Clin 1992; 10: 113-124.
20. Deck JH. Pathology of spontaneous dissection of intracranial arte-
ries. Can J Neurol Sci 1987; 14: 88-91.
21. Castle DJ, Silber MH, Handler LC. Carotid artery disease in young
adults. SA fr Med J 1991; 80: 278-281.
22. Leno C, Berciano J, Combarros O, Polo JM, et al. A prospective study
of stroke in young adults in Cantabria, Spain. Stroke 1993; 24: 792-795.
23. Luijckx GJ, Ukachoke C, Limapicha TK, et al. Brain infarct causes
under the age of fifty: a comparison between an eastasian (Thai) and
a western (Dutch) hospital series. Clin Neurol Neurosurg 1993; 95:
199-203.
24. Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, et al. Infarcts of undetermined
cause: the NINCDS Stroke Data Bank. Ann Neurol 1989; 25: 382-
390.
25. Lagosky S, Witten CM. A case of cerebral infarction in association
with free protein S deficiency and oral contraceptive use. Arch Phys
Med Rehabil 1993; 74: 98-100.
26. Martnez HR, Rangel Guerra RA, Marfil LJ. Ischemic stroke due to
deficiency of coagulation inhibitors. Report of 10 young adults. Stroke
1993; 24: 1925.
27. Barinagarrementeria F, Cantu Brito C, Izaguirre R, de la Pea
A. Progressive intracranial occlusive disease associated with deficien-
cy of protein S. Report of two cases. Stroke 1993; 24: 1752-1756.
28. Matsushita K, Kuriyama Y, Sawada T, Uchida K. Cerebral inf-
arction associated with protein C deficiency. Stroke 1992; 23: 108-
111.
29. Schafer HP, Von Felten A. Protein S deficiency in young patients
with thrombotic brain infarction. Schweiz Med Wochenschr 1989;
119: 489-492.
30. Martnez Hernndez PL, Lpez Guzmn A, Espinosa Arranz E,
et al. Sneddon syndrome: diagnostic value of antiphospholipid anti-
bodies. Rev Clin Esp 1991; 189: 272-274.
31. Coull BM, Levine SR, Brey RL. The role of antiphospholipid anti-
bodies in stroke. Neurol Clin 1992; 10: 125-143.
32. De Jong AW, Hart W, Terburg M, et al. Cardiolipin antibodies and
lupus anticoagulant in young patients with a cerebrovascular accident
in the past. Neth J Med 1993; 42: 93-98.
33. Syrjanen J, Vaarala O, Iivanainen M, et al. Anticardiolipin response
and its association with infections in young and middleaged patients
with cerebral infarction. Acta Neurol Scand 1988; 78: 381-386.
34. Pope JM, Canny CL, Bell DA. Cerebral ischemic events associated
with endocarditis, retinal vascular disease, and lupus anticoagulant.
Am J Med 1991; 90: 299-309.
35. Baumgartner C, Huber K, Holzner F, et al. Persistent changes in
tissuetype plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor
fibrinolytic parameters in patients following juvenile ischemic cere-
bral infarct. Klin Wochenschr 1988; 66: 1110-1115.
36. Daumerie C, Lefebvre C, Coche E. Multiple cerebral infarcts in a
young man. Acta Neurol Belg 1990; 90: 157-165.
37. Sacquegna T, Andreoli A, Baldrati A, et al. Ischemic stroke in young
adults: the relevance of migrainous infarction. Cephalalgia 1989; 9:
255-258.
38. Hindfelt B, Nilsson O. Longterm prognosis of ischemic stroke in
young adults. Acta Neurol Scand 1992; 86: 440-445.
39. Lanzino G, Andreoli A, di Pasquale G, et al. Etiopathogenesis and
prognosis of cerebral ischemia in young adults. A survey of 155 treat-
ed patients. Acta Neurol Scand 1991; 84: 321-325.
40. Chancellor AM, Glasgow GL, Ockelford PA, et al. Etiology, prog-
nosis, and hemostatic function after cerebral infarction in young adults.
Stroke 1989; 20: 477-482.
41. Biller J, Adams HP Jr, Bruno A, et al. Mortality in acute cerebral in-
farction in young adultsa tenyear experience. Angiology 1991; 42:
224-230.
42. Weitbrecht WU. Cerebral infarcts and length of staya multivariate
analysis. Versicherungsmedizin 1993; 45: 79-82.