Elcdio Armando Pambo, medicina interna 2006

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Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Acidente Vascular Cerebral ou AVC definido como qualquer processo patolgico que comprometa o fluxo
sanguneo vascular para uma rea distinta do crebro. Nada em relao ao acidente vascular cerebral acidental,
como sugere esta designao incorrecta; em vez disso, o AVC geralmente o resultado final de condies
predisponentes que se originaram anos antes do evento.

Epidemiologia
O Acidente Vascular Cerebral a terceira principal causa de bito e a primeira causa de incapacitao nos EUA.
uma doena mais incapacitante do que fatal, sabendo-se que cerca de 20% dos pacientes morrem no primeiro
ano e, aqueles que sobrevivem costumam ficar social e financeiramente arruinados, com perda de sua capacidade
de deambular, falar ou cuidar de si mesmos. A prevalncia maior em homens do que em mulheres, e maior em
negros do que em brancos.

Factores de Risco

Os principais factores de risco para o Acidente Vascular Cerebral so:
o Idade maior que 64 anos
o Raa negra
o Sexo masculino
o Hipertenso Arterial Sistmica
o Diabetes Mellitus
o Hiperlipidemia
o Histria Familiar de AVC
o Tabagismo
o Hematcrito elevado
o Cardiopatias
o Anemia Falciforme
o Histria de AVC prvio ou mesmo AIT

Embora os distrbios vasculares cerebrais possam ocorrer em qualquer idade, em qualquer dos sexos e em todas
as raas, cada um desses factores afecta sua incidncia. O mais forte determinante dos Acidentes Vasculares
Cerebrais a idade. A incidncia da condio aumenta exponencialmente com a idade, ocorrendo a maioria dos
acidentes vasculares em pessoas de mais de 64 anos.
o A incidncia de AVC maior em homens e em indivduos da raa negra. Um dado interessante que no
Japo, o AVC a principal causa de morte em adultos, sendo que as hemorragias so mais comuns que a
aterotrombose. Isso mostra que a predileco da ateroesclerose pela circulao intra ou extracraniana
difere por grupo racial-tnico.
o Depois da idade, a Hipertenso Arterial Sistmica o factor de risco mais forte para o AVC. O risco de
Acidente Vascular Cerebral aumenta proporcionalmente elevao da presso arterial. Em Framingham,
o risco relativo de AVC para um aumento de 10 mmHg na PAS foi de 1,9 para homens e de 1,7 para
mulheres, aps o controle para outros factores de risco conhecidos.
o As Cardiopatias foram claramente associadas a maior risco de AVC isqumico, especialmente a
fibrilao atrial, valvulopatias cardacas, infartos do miocrdio, coronariopatias, ICC, hipertrofia
ventricular esquerda e o prolapso da vlvula mitral. Pacientes com fibrilao atrial, sem outros factores
de risco associados, tem uma chance de 5% ao ano de desenvolverem um evento vascular cerebral de
origem emblica.
o O Diabetes Mellitus tambm associado a maior risco de AVC, com riscos relativos variando de 1,5 a
3,0, dependendo do tipo e da gravidade. O efeito foi encontrado tanto em homens quanto em mulheres,
no diminua com a idade e era independente da HAS.
o A Hiperlipidemia considerada um factor de risco mais para coronariopatias do que para doena
vascular cerebral, porm altos teores de lpides sricos ainda devem ser encarados como factor de risco
importante para o AVC.
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o O Tabagismo, aps controle de outros factores de risco para doena vascular cerebral, foi associado a um
risco relativo de infarto cerebral de 1,7. O risco de AVC maior nos grandes fumantes e reduz-se
rapidamente naqueles que deixam de fumar.
o Os Ataques Isqumicos Transitrios(AIT) so um forte indicador de AVC subsequente, com riscos anuais
variando de 1 a 15%. O primeiro ano aps um AIT parece ter o maior risco de AVC.
o A Anemia Falciforme a principal causa de AVC em crianas e adolescentes.

Classificao

Quanto topografia:
o AVC do sistema carotdeo ( maior porcentagem de AVC)
o AVC do sistema vrtebro-basilar
Quanto ao carcter evolutivo da clnica:
o Ataque Isqumico Transitrio Dficit neurolgico focal durando menos que 24 horas.
o Dficit Neurolgico Isqumico Reversvel (DNIR) Para sintomas que ultrapassem 24 horas e se
resolvam em 3 semanas.
o Acidente Vascular Cerebral Concludo O AVC propriamente dito.

Quanto ao mecanismo de produo da leso:
TI POS DE AVC SUBTI POS DE AVC %
I squmico (80-85%)
AVC Isqumico Trombtico 34
AVC Isqumico Emblico 31
AVC Isqumico Lacunar 19
Hemorrgico (15-20%)
Hemorragia Intracerebral 10
Hemorragia Subaracnidea 6


Fisiologia do Tecido Neuronal
o Aproximadamente 10% da glicose disponvel no sangue so extradas e fosforiladas pelo crebro,
sendo 80% dela utilizadas par a formao de energia. O restante utilizado para sntese de
neurotransmissores, gorduras e em pequeno grau protenas. O crebro ao contrrio de outros tecidos
armazena muito pouca glicose.
o O fluxo sanguneo cerebral (FSC) de 60ml/100g de crebro por minuto, na ausncia deste fluxo o
crebro dispe de energia apenas para poucos minutos. A hipercapnia e hipocapnia dilatam e contraem
respectivamente os vasos de resistncia, mostrando assim ntida correlao com o Pco2. Uma Pco2 em
torno de 20 a 25% reduz o FSE entre 40 a 45%. Esta resposta porm curta j que os ons H e Hco3 se
equilibram em 30m a 1h.
o Existe a Auto-Regulao Cerebral, um processo onde esto envolvidas fibras nervosas do SNA e
intrnsecas cerebrais mais que pouco compreendida. Consiste na manuteno do FSC mesmo com
oscilaes da Presso de Perfuso Cerebral. Esta definida como a diferena entre a Pam e a PIC. Os
limites desta regulao so entre 50 e 150 de Pam, valores fora desse intervalo causam grandes
variaes na PPC. importante lembrar porm que estes valores encontram-se maiores em pacientes
cronicamente hipertensos. Em consequncia a rpida reduo teraputica leva em alguns casos a piora
ainda maior na Perfuso Cerebral.
o A Barreira hematoenceflica regula a composio inica e molecular extracerebral dentro de limites
estreitos e muito importante para a homeostase cerebral, mais que a outros rgos. Pequenas
alteraes de Na, glutamato ou colina por exemplo afectam muito a funo Neuronal. Este equilbrio
se faz atravs da difuso simples, facilitada e TA. A velocidade de transporte de glicose a nvel
cerebral de 2 a 3 vezes mais rpida que seu metabolismo mais extremamente dependente de sua
concentrao plasmtica. Assim a reduo de 1/3 na glicemia causa alteraes grandes para o tecido
nervoso e para seu metabolismo.


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Fisiopatologia

AVC Isqumico
o Os neurnios so muito sensveis a alteraes no fluxo sanguneo cerebral.
o As clulas cerebrais morrem alguns minutos aps a interrupo completa do fluxo sanguneo.
o Entretanto, apesar de ocorrer uma ocluso completa de um vaso cerebral durante um AVC
isqumico agudo, persiste algum grau de perfuso, mesmo no centro da regio cerebral isqumica,
em virtude do fluxo colateral e de variaes nos gradientes de presso tecidual locais.
o As clulas variam de neurnios com leses irreversveis no centro da regio isqumica at
neurnios com leses reversveis na periferia (a penumbra).
o O grau e a durao da ocluso determinam a viabilidade das clulas na penumbra. Teoricamente,
quanto mais precoce a reperfuso, maior a probabilidade de sobrevivncia da clula.
o O uso recente de terapia tromboltica intravenosa e intra-arterial no AVC isqumico baseia-se
neste fundamento.

AVC Hemorrgico
o Na hemorragia Intracerebral e subaracnide, ocorre a ruptura de um vaso sanguneo cerebral com
um aumento drstico na presso intracraniana e uma reduo na perfuso cerebral global que pode
durar alguns minutos.
o Aps essas alteraes imediatas, ocorre uma melhora gradual na presso intracraniana e na presso
de perfuso, apesar desses valores no retornarem aos valores de base.
o Ocorre uma reduo acentuada da perfuso cerebral prxima ao hematoma e por isso
provavelmente se deve compresso local.
o As regies do crebro afastadas do sangramento tambm apresentam alteraes da perfuso, que
so atribudas vasoconstrio causada pela liberao qumica de produtos de degradao do
sangue ou por mediao Neuronal.


Acidente Vascular Cerebral Isqumico

AVC Isqumico Trombtico
Causas de AVC I squmico Trombtico


Causas mais comuns
Aterioesclerose
Vasculites
Disseco
Estados de hipercoagulabilidade
Policitemia
Causas menos comuns Doenas Infecciosas

o A maior parte dos AVC causada por trombose vascular, que ocorre quando a formao de um
cogulo superpe a um estreitamento gradual do vaso ou a alteraes no revestimento luminal do
vaso.
o A doena aterioesclertica uma das causas mais comuns de AVC na actualidade. Aterioesclerose
afecta basicamente as artrias intracranianas e extracranianas de maior porte e causa hiperplasia e
fibrose na regio subntima, com formao de uma placa.
o As placas reduzem a luz dos vasos e promovem adeso plaquetria com conseqente trombose
vascular.
o Outras causas de trombose incluem vasculite, disseco, policitemia e estados de
hipercoagulabilidade. Causas menos comuns incluem doenas infecciosas, como a Sfilis e a
Triquinose, que geram uma leso na parede vascular.
o Os sinais e sintomas de AVC Trombtico costumam se desenvolver gradualmente ao longo de
minutos a horas e podem apresentar uma gravidade oscilante, ou seja, melhoras e pioras do quadro
durante esse perodo. Ao serem questionados, os pacientes com frequncia relatam problemas
semelhantes, porm transitrios, ocorridos no passado e que sugerem um Ataque Isqumico
Transitrio na mesma distribuio vascular.
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o A gravidade do quadro vai depender principalmente da presena de uma rede de colaterais capaz
de manter algum fluxo para a regio.

AVC Isqumico Emblico

Causas de AVC I squmico de origem emblica
Causas mais comuns
Arritmias (F.A.)
Causas menos
comuns
Mixomas Cardacos
Trombo Mural (I.A.M.)
Doena Cardaca Reumtica Miocardiopatias Dilatatas
Endocardites Infecciosas

o Quase 20% dos Acidentes Vasculares Cerebrais so de origem emblica.
o Na embolia, o material intravascular de origem proximal liberado e passa a ocluir um vaso distal.
o Ao contrrio do AVC Trombtico, no existe doena intrnseca no vaso ocludo. Portanto, os
mbolos so menos aderentes e tm uma tendncia maior a se fragmentar e a se deslocar
distalmente do que os cogulos secundrios trombose.
o As fontes mais comuns de mbolos so o corao e os grandes vasos (aorta, cartidas e artrias
vertebrais). As fontes cardacas de mbolos incluem vegetaes valvulares, trombos murais,
mbolos originados por Fibrilao Atrial, mbolos paradoxais (devidos a CIA ou CIV) ou tumor
cardaco.
o mbolos artrio-arteriais costumam ocorrer quando um agregado de plaquetas e fibrina
deslocado de uma regio estentica estreita ou de uma placa aterioesclertica em um grande vaso.
o Causas menos comuns de mbolos incluem Miocardiopatias Dilatadas, mbolos gordurosos e
partculas embolizadas por injeces de drogas intravenosas.
o Os Acidentes Vasculares Cerebrais de origem cardaca, em geral, tm duas tendncias
importantes:
Tendem a ser mais graves (maior volume de infarto);
Tendem hemorragia (podendo ocorrer em at 71% dos casos).

o O AVC de origem emblica ocorre de modo sbito e no h tendncia para que haja sintomas
pregressos.

AVC Isqumico Lacunar
Causas de AVC I squmico Lacunar
Causas mais comuns
Hipertenso Arterial Crnica
Diabetes Mellitus
Causas menos comuns
Estenose do tronco da a. Cerebral mdia
Microembolias

o Os pequenos ramos penetrantes das artrias cerebrais podem ficar ocludos e os infartos
resultantes podem ser to pequenos ou localizados de tal maneira de modo a no causarem
qualquer sintoma.
o O tecido amolecido que removido deixa uma pequena cavidade ou lacuna.
o Esses acidentes vasculares podem originar sndromes clnicas tpicas, com uma pequena zona de
isquemia confinada ao territrio de um nico vaso.
o Essas sndromes so consideradas como reflectindo o acometimento arterial dos vasos que
penetram em regies profundas do crebro e do tronco arterial para suprir estruturas como a
cpsula interna, gnglios da base, tlamo, corona radiata e regies paramedianas do tronco
cerebral.
o Os danos arteriais so geralmente consequentes ao Diabete Mellitus ou HAS de longa durao.
o Causas raras incluem estenose do tronco da artria Cerebral Mdia ou Microembolias aos
territrios de troncos de artrias penetrantes.
o O incio do quadro costuma ser abrupto e raramente tem carcter progressivo, apresentando-se
com quadro de hemiparesia motora pura, sndrome sensorial pura, hemiparesia em destros sem
alterao da fala ou hemiparesia atxica.
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Acidente Vascular Cerebral Hemorrgico

o quadro mais grave de Acidente Vascular Cerebral, com mortalidade de at 50% em 30 dias e ocorrem
em uma populao mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer
ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas so classificadas de acordo com a localizao
(extradural, subdural, subaracnide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial,
capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontnea, secundria ou provocada). Os dois principais subtipos
de AVC hemorrgicos so as Hemorragias Intracerebrais(HIC) e as Hemorragias Subaracnides (HSA).

Hemorragias Intracerebrais
o Nas HIC, o sangramento ocorre directamente no parnquima cerebral.
o Uma idade mais avanada e uma histria de AVC prvio so os principais factores de risco para o
desenvolvimento de uma HIC.
o A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arterolas e na formao de
microaneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard).
o Em pacientes idosos, no-hipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi
apontada como causa importante.
o Outras causas incluem Malformaes Arteriovenosas, Aneurismas, Doena de Moya-moya,
distrbios hemorrgicos ou anticoagulao, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso
excessivo de drogas ilcitas.
o Nas discrasias sanguneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplsica, Policitemia, Prpura
Trombocitopnica e Escorbuto), as hemorragias podem ser mltiplas e volumosas.
o O sangue arterial irrompe sobre presso e destri ou desloca o tecido cerebral.
o Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado so
removidos por fagcitos.
o O tecido cerebral destrudo parcialmente substitudo por tecido conectivo, glia e vasos
sanguneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de lquido.
o Os locais mais afectados so o putmen, caudado, ponte, cerebelo, tlamo ou substncia branca
profunda.
o As hemorragias dos gnglios da base frequentemente se estendem de modo a afectar a cpsula
interna e por vezes se rompem no ventrculo lateral e disseminam-se atravs do sistema ventricular
at o espao subaracnide.
o O quadro clnico determinado pela localizao e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por
cefaleia, vmitos e evoluo de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas.
o A conscincia por vezes se altera desde o incio, sendo esta frequentemente uma caracterstica
proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes.
o O diagnstico e a localizao so facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada
densidade do sangue agudo.

Hemorragias Subaracnides
o A Hemorragia Subaracnide (HSA) tem a metade da frequncia da HIC.
o Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espao subaracnide. O sangue de uma
artria rompida liberado com uma presso quase equivalente presso arterial sistmica, ao
contrrio da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com presses menores.
o A sbita liberao de sangue sob alta presso leva a um traumatismo celular directo, bem como
rpido aumento da presso intracraniana. Ela causada mais comumente pelo vazamento de
sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em
toda base do crebro, especialmente na origem ou nas bifurcaes das artrias no Polgono de
Willis.
o Outras causas secundrias que podem ocasionar hemorragias Subaracnides incluem
malformaes Arteriovenosas, distrbios hemorrgicos ou anticoagulaao, traumatismos,
Amiloidose e Trombose do Seio Central.
o Os sinais e sintomas incluem incio abrupto de uma forte cefaleia, vmitos, alteraes da
conscincia e coma; essas alteraes ocorrem frequentemente na ausncia de sinais focais de
localizao.
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o A HSA afecta pacientes mais jovens e mulheres mais frequentemente que os homens. Hipertenso
Arterial Sistmica, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo so alguns dos factores de risco
para esse tipo de AVC.
o A mortalidade elevada, podendo chegar at 70% nos quadros mais graves. Entre os que
sobrevivem, novos sangramentos imediatamente subsequentes e dficits neurolgicos Isqumicos
tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade.


Quadro Clnico

As manifestaes do AVC costumam ser muito sutis e variadas, sendo extremamente dependente da regio
anatmica acometida. O conhecimento bsico de anatomia, uma boa anamnese e um exame fsico bem
realizado somado aos conhecimentos sobre cada tipo de Acidente Vascular Cerebral, em quase a totalidade
dos casos, so suficientes para determinar a localizao da leso e a causa subjacente do AVC.

Anamnese
o A instalao sbita de sintomas sugere um AVC hemorrgico ou Emblico, enquanto um dficit
neurolgico arrastado ou oscilante sugestivo de um AVC Trombtico.
o A cefaleia ocorre na maioria dos pacientes com hemorragia, mas apenas em 10 a 20% daqueles
com AVC isqumico.
o Uma histria recente de leso na nuca, como acidente automobilstico ou leso relacionada
prtica de esportes, sugestiva de uma disseco carotdea.
o Histrias pregressas de HAS, doena coronariana e Diabetes Mellitus so todas sugestivas de
doena aterioesclertica subjacente e trombose vascular.
o A Fibrilao Atrial, uma substituio valvular ou um IAM recente sugerem uma fonte
cardioemblica de infarto cerebral.
o O paciente deve ser indagado acerca de histrias recentes de sintomas semelhantes ao Ataque
Isqumico Transitrio, uma vez que isso pode ajudar a diferenciar os tipos de AVC.
o Um dficit neurolgico transitrio com a mesma distribuio vascular sugestivo de uma doena
vascular subjacente compatvel com AVC Trombtico, ao contrario de AIT mltiplos envolvendo
distribuies vasculares diferentes, que sugerem mbolos.

Exame Fsico Geral
o Caso o paciente esteja febril, a fonte de uma possvel infeco deve ser identificada. Uma infeco
pode ser a causa da deteriorao do paciente ou corresponder a uma complicao do AVC (como
pneumonia por broncoaspirao).
o Deve ser realizado um exame da pele do paciente procurando sinais de mbolos (p.ex., leses de
Janeway e ndulos de Osler) ou de uma discrasia hemorrgica (equimose ou petquias).
o O exame de fundo de olho deve ser sempre realizado, com a finalidade de identificar sinais de
edema de papila (que sugerem leso expansiva ou uma crise hipertensiva), hemorragias pr-
retinianas (compatveis com hemorragia subaracnide) ou evidncia de uma retinopatia
hipertensiva extensa.
o Achados fsicos sugestivos de uma possvel cardiopatia, como IAM, angina, arritmias, palpitaes
ou um agravamento de uma ICC devem ser investigados, assim como estertores, galope de B3 ou
sopro carotdeo.

Exame Neurolgico
O objectivo do exame neurolgico localizar a leso cerebral e descartar outros processos patolgicos
neurolgicos.
o Nvel de conscincia: deve ser avaliado por intermdio de perguntas simples (data ou ms do ano
de nascimento) ou solicitando ao paciente que obedea a comandos simples (fechar os olhos, por
exemplo).
o Avaliao visual: a avaliao dos campos visuais e dos movimentos extra-oculares fornece
informaes relativas a leses do lobo occipital ou do tronco cerebral.
o Funo motora: a melhor forma de pesquisar paresia dos membros superiores pela queda do
pronador (variao da manobra de Mingazzini para os braos). A fora dos membros inferiores
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pode ser avaliada de forma semelhante, com o paciente deitado (manobra de Mingazzini e
manobra de Barr). Para detectar sinais sutis nos membros inferiores, deve-se observar a marcha
do paciente ou solicitar que ele deambule na ponta dos ps ou sobre os calcanhares. Paralisias
faciais secundrias a leses do SNC devem ser diferenciadas das paralisias perifricas do VII par
(por exemplo, a Paralisia de Bell) pela capacidade do paciente enrugar a testa do lado afectado.
o Funo cerebelar: pode ser testada pela avaliao da coordenao esttica da coordenao
dinmica.
o Sensibilidade e Indiferena: devem ser avaliados pelos testes do alfinete, solicitando que o
paciente identifique nmeros ou formas suavemente desenhados sobre a palma da mo, e pela
extino dupla simultnea (o examinador toca os membros direito e esquerdo do paciente
individualmente e, em seguida, simultaneamente). O teste da dupla extino positivo quando o
paciente percebe o toque do individualmente em cada extremidade, mas sente apenas em um dos
lados quando tocados simultaneamente, e sugestivo de indiferena. A indiferena pode ser
confirmada solicitando-se ao paciente que desenhe uma casa ou um relgio. Os pacientes com
indiferena costumam omitir as figuras de um dos lados do desenho.
o Linguagem: a disartria e a afasia (de recepo ou de expresso) devem sempre ser pesquisadas e
diferenciadas.
o Pares cranianos: devem ser individualmente testados em todos os pacientes para identificar um
possvel acometimento do tronco cerebral.

Sndromes de Acidentes Vasculares Cerebrais
Aps anamnese e exame fsico completos, o mdico tem de integrar os achados fsicos com a anatomia e
funo cerebrais para determinar a localizao anatmica das leses e os possveis vasos envolvidos.

Sndromes de AVC Isqumicos
Infarto do hemisfrio dominante (hemisfrio esquerdo):
- Paresia (contralateral)
- Parestesia (contralateral)
- Hemianopsia
- Afasia/Disartria

Infarto do hemisfrio no-dominante:
- Paresia (contralateral)
- Parestesia (contralateral)
- Hemianopsia
- Indiferena extremidade contralateral

Infartos da artria Cerebral Mdia:
- Paresia (contralateral)
- Parestesia (contralateral)
- Brao e face mais particos que a perna
- Afasia de percepo ou expresso quando o hemisfrio dominante o afectado

Infartos da artria Cerebral Anterior:
- Paresia (contralateral)
- Parestesia (contralateral)
- Perna mais afectada que o brao

Sndrome Vrtebro-Basilar:
- Tonteira
- Vertigem
- Diplopia
- Ataxia
- Paralisias de nervos cranianos
- Paresia bilateral das extremidades
- Dficits cruzados (a leses nos pares cranianos ipsolateral e a paresia motora contralateral)
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Infarto Lacunar:
- Dficits motores ou sensoriais puros
- Geralmente localizados em ponte e gnglios da base.

Sndromes de AVC Hemorrgicos
Hemorragia Intracerebral:
- Clinicamente semelhante ao infarto cerebral
- Cefaleias, nuseas e vmitos precedem o quadro neurolgico
- Hemiplegia contralateral
- Hemianestesia
- Hemianopsia
- Afasia
- Indiferena

Hemorragia Subaracnide:
- Quadro sbito de cefaleia constante e intensa (occipital e/ou nucal)
- Vmitos
- Depresso no nvel de conscincia

Diagnstico Diferencial
o Todos os pacientes com dficit neurolgico devem ser submetidos a uma verificao da
glicemia para descartar hipoglicemia.
o Devem ser pesquisadas evidncias de traumatismo, pois os hematomas epidural ou subdural
podem simular um AVC agudo.
o Apesar do AVC poder se manifestar com uma acentuada hipertenso, em geral possvel
diferenci-lo da encefalopatia hipertensiva pela anamnese e pelo exame fsico.
o Outras doenas capazes de simular as condies mentais do AVC incluem a cetoacidose
diabtica, o coma hiperosmtico e a meningoencefalite.

Diagnstico

TC de crnio: Uma TC no-contrastada de crnio de emergncia essencial, uma vez que possibilita uma
rpida diferenciao entre o acidente vascular cerebral isqumico e o hemorrgico. Essa informao
fundamental para a abordagem teraputica subsequente. A maioria dos AVC Isqumicos no visualizada
pela TC de rotina durante pelo menos 6 horas e, muitas vezes, dependendo do tamanho do infarto, por um
tempo bem maior. Alm de diferenciar a isquemia da hemorragia, a TC tambm capaz de descartar outros
processos potencialmente fatais, como abscesso, tumor e hematomas subdurais ou epidurais.
No AVC isqumico, aps 12 a 24 horas, as reas afectadas comeam a se demonstrar como zonas
hipodensas (escuras), mas podem demorar 48 a 72 horas para se tornarem visveis e bem delimitadas. Nos
AVC hemorrgicos a presena de leses facilmente delimitada desde o comeo do quadro. A procura por
focos hemorrgicos associados a leses isqumicas uma medida de extrema importncia, de forma que
esses achados contra-indicam o tratamento com certas drogas, como anticoagulantes e antiagregantes
plaquetrios.

Ressonncia Magntica: A RMN visualiza infartos Isqumicos mais precocemente do que a TC e mais
eficaz do que a ultima na identificao de AVC agudos da circulao posterior. Entretanto, tem uma
preciso menor para diferenciar a isquemia da hemorragia. Uma outra desvantagem que a RMN um
exame muito caro. A vantagem da RMN que esta no utiliza contraste iodado endovenoso e no utiliza
radiao ionizante.

Glicemia: Uma glicemia deve ser solicitada precocemente (pelos responsveis pela assistncia pr-
hospitalar, quando possvel) para descartar uma hipoglicemia como causa do dficit neurolgico. Deve ser
administrada glicose a 50% a qualquer paciente com dficit neurolgico e hipoglicemia.

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ECG: O electrocardiograma deve ser obtido para descartar uma causa cardaca associada ao AVC. A
fibrilao atrial e o IAM associam-se com at 60% de todos os AVC cardioemblicos. Alm disso, a
ocorrncia de AVC de 2,5% em pacientes com IAM nas primeiras 4 semanas aps o evento cardaco.

Exames de sangue: Um Hematcrito pode identificar anormalidades da viscosidade sangunea. Uma
plaquetometria identifica trombocitose ou trombocitopenia que possam precipitar trombose ou hemorragia .
Os estudos de coagulao tm especial utilidade nos pacientes com AVC hemorrgico para descartar
coagulopatias ou uma anticoagulao excessiva com varfarina. Caso se suspeite de uso de substncias
ilcitas, deve ser solicitada uma triagem toxicolgica para descartar o uso de cocana ou anfetamina. As
enzimas cardacas auxiliam na avaliao do paciente internado quanto a um possvel IAM.

LCR: Em todos os pacientes com suspeita de hemorragia subaracnide, necessrio realizar uma puno
lombar quando a TC estiver normal. O diagnstico de hemorragias de pequenas propores s realizado
atravs do exame do lquor.

Angiografia: A angiografia o exame definitivo para demonstrar estenose ou ocluso tanto dos pequenos
quanto dos grandes vasos sanguneos da cabea e do pescoo. capaz de detectar anormalidades arteriais
sutis, como a disseco, que no podem ser captadas por outras tcnicas de imageamento. A angiografia
padro ouro para a demonstrao da causa de hemorragias Subaracnides e para definio das relaes
anatmicas dos aneurismas. O uso da angiografia limitado por seu custo e pelo fato de ser um exame
altamente invasivo.

Outros exames: ecocardiograma, cintigrafia carotdea dupla, angiografia ou angiografia com ressonncia
magntica nuclear. Um ecocardiograma identifica trombos murais, tumores ou vegetaes vasculares em
pacientes com suspeita de AVC cardioemblico. A cintigrafia carotdea com duplex pode ser til nos
pacientes com um agravamento no dficit neurolgico ou com AIT em crescendo e suspeita ou
comprovao de estenose carotdea substancial.



Tratamento

Medidas gerais
1- Manuteno das Vias Areas permeveis com oxigenao adequada: Os diferentes graus de hipoxemia
podem ocorrer e estes so extremamente prejudiciais. O uso profiltico de O2 controverso pois pode
causar toxicidade pulmonar, desconforto respiratrio alm de predispor a pneumonias.
2- Preveno de Atelectasias e Pneumonias: Deve ser feita sempre a mobilizao do paciente no leito
com adequada fisioterapia respiratria
3- Alimentao: prudente que nas primeiras 24 horas seja prescrito jejum devido ao risco grande de
aspirao o que complicaria o quadro. Se houver rebaixamento do nvel de conscincia com risco de
vmitos e aspirao usa-se SNG aberta. Caso a dieta seja reintroduzida prudente que se inicie com
alimentos gelatinosos evitando-se os lquidos que so mais facilmente aspirados. A dieta enteral pode
ser iniciada em pacientes com perda de alerta e cujo reflexo da deglutio esteja inibido.
4- Equilbrio hidroeletroltico: Uma boa hidratao assegura uma melhor circulao colateral de sangue
para a rea atingida pela isquemia- (2000 a 2500 ml/dia). Nos casos de edema cerebral intenso
recomendado um balano hdrico negativo.
5- Controle de temperatura: O aumento da temperatura deve ser sempre evitada pois pelo
hipermetabolismo que provoca pode transformar rea isqumica em zona infartada.
6- Glicemia: A hipoglicemia intensamente prejudicial isquemia e de outro lado a hiperglicemia
potencialmente um factor de pior prognstico. Nas regies em processo de isquemia h um aumento de
metabolismo na tentativa de se salvar a clula, no caso da hiperglicemia o tecido local se utilizar deste
excesso de glicose para produzir energia anaerobicamente com conseqente liberao de acido lctico
que levando a acidose precipita a morte celular.
7- Presso Arterial: Devido em parte a perda da auto-regulao cerebral h um aumento transitrio da PA
para compensao da isquemia. Importante lembrar que quando h reduo da PA mdia ocorre um
Elcdio Armando Pambo, medicina interna 2006
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conseqente reduo do fluxo sanguneo nesta rea tentando se compensar e isto leva a mais isquemia.
Portanto a reduo da PA deve ser cuidadosa evitando-se que se caia o FSC de modo a no aumentar
ainda mais a rea isqumica. S devemos nos preocupar com os nveis pressricos quando estes esto
comprometendo rgos vitais provocando ICC, IRA ou se o AVC estiver associado a disseco de
aorta. Caso se trate a H, evitar diurticos pois estes levam a hemoconcentrao o sangue levando
sndrome de Hiperviscosidade sangunea que piora a condio do AVC.
8- Preveno de TVP. Pacientes com grande dficit motor e de mobilizao no leito tem alto risco para o
desenvolvimento de TVP e consequente TEP. 75% desta populao desenvolvem TVP e 3% TEP fatal.
Fazer para se evitar isso 5000 UI de heparina por via subcutnea a cada 12 horas.
9- Preveno de Escaras e Infeco Hospitalar. Mudana de Decbito a cada 2 horas. O decbito deve ser
horizontal nos casos de ocluso da ACI e Basilar para evitar hipoperfuso cerebral e de 30o para
favorecer o retorno venoso sem dificultar o fluxo nos casos de infarto cerebral extenso e quando
associado a intenso edema cerebral.
10- Esfncter Urinrio. A reteno ou a incontinncia urinria so comuns na fase aguda do AVC e podem
exigir o uso de sonda urinria. A maior parte destes distrbios so transitrias e resolvidas em poucos
dias.
11- Crises Epilpticas. Podem ocorrer na fase aguda e na maioria so focais, eventualmente generalizados
levando ao mal epilptico. Devem ser tratadas de modo usual com monoterapia. Eventualmente
demandam de um tratamento mais prolongado.
12- Arritmias cardacas. Podem estar presentes e se constiturem em um factor agravante do AVC quando
determinam diminuio do DC por algum intervalo de tempo. Podem ocorrer por Cardiopatias prvias
ou por processos metablicos ou em alguns casos distrbios de conduo e arritmias originadas da rea
infartada.
13- Depresso. Principalmente quando h comprometimento do Hemisfrio Cerebral esquerdo pode haver
um quadro depressivo acentuado. Os pacientes podem se beneficiar com o uso de antidepressivos
tricclicos.
14- Fisioterapia. Deve se iniciar na fase aguda com o objectivo de se atenuar a espasticidade, evitar
retraces tendinosas, posturas viciosas e ombro doloroso alm de colaborar com a recuperao
motora.
Tratamento do Edema Cerebral
O edema cerebral (EC) instala-se dentro de minutos, inicialmente do tipo citotxico e depois vasognico
tendo seu pico entre 24-96 horas ps AVC. Observa-se clinicamente rebaixamento do nvel de conscincia,
anisocoria, padres de ritmos peridicos respiratrios e sinais de herniao cerebral.
1- Entubao orotraqueal e hiperventilao mecnica mantendo-se a PO2 em torno de 25 a 30 mmHg.
Este procedimento proporciona benefcios por algumas horas.
2- Administrao de diurticos osmticos como Manitol 20-25%1g/Kg pela via Endovenosa em 20 a 30
minutos seguido de 0,25 g/Kg a cada 4 horas.
3- Pode administrar-se Furosemida simultaneamente a primeira dose de Manitol de modo a evitar o pico
hipertensivo decorrente da hipervolemia causada pela diurtico.
4- No h evidncias de que os corticoesterides melhoram nestes tipos de edema, sendo que seu uso
pode provocar hemorragias gastrointestinais, infeces e hiperglicemia que deletria ao quadro
instalado.
Tratamento Hemorreolgico
Visa a interferncias com factores que interferem com a hemoconcentrao sangunea como o Hematcrito
a concentrao de fibrinognio, a agregabilidade plaquetria e por fim a deformidade eritrocitria. A
reduo da viscosidade sangunea leva a uma melhor perfuso cerebral. O hematcrito de qualquer modo
nunca deve estar inferior a 33% por causar desacoplamento do O2 e dificuldade de oxigenao.
1- O ancrod diminui a concentrao de Fibrinognio plasmtico com conseqente reduo da viscosidade
sangunea.
Elcdio Armando Pambo, medicina interna 2006
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2- A Pentoxifilina diminui a agregabilidade plaquetria alm de diminuir o fibrinognio e aumentar a
deformidade plaquetria. Seus efeitos no se mantm aps o 4o dia.
Tratamento Antitrombtico
As indicaes precisas da utilizao destes medicamentos ainda no esto completamente definidas. Tem
sido prescritos em AVC para impedir a progresso de trombose ou prevenir a reembolizao cerebral de
origem cardaca no sptica alm de prevenir o TEP.
1- Heparina o anticoagulante mais comumente utilizado na fase aguda da isquemia cerebral. Dose de
Ataque: 5000 a 10000 UI EV em bolus
Manuteno: 1000 UI/h
KPTT em torno de 1,5 a 2,0 vezes o valor inicial por 5 a 10 dias
Contra-indicaes: AVC hemorrgico j estabelecidos, excepto casos de embolia no extensas.
2- Anticoagulantes orais podem ser utilizados principalmente com Warfarin concomitante ao uso de
Heparina administrada subcutaneamente.
3- Antiagregantes plaquetrios so usados principalmente nos casos de infarto aterotrombtico podendo
ser iniciado seu uso na fase aguda do AVC. Reduzem risco de morte ps AVC em 30%. AAS na dose
de 200mg/dia. Ticlopidina.
Tratamento Tromboltico
Ocorrem processo trombtico em 80% dos casos de AVC detectados quando da realizao de Angiografia
na fase aguda.
o Uroquinase
o t-PA ou plasminognio activador do tipo tissular. obtido atravs da tcnica de DNA recombinante.
Sua meia vida de apenas 5 min ao contrrio da uroquinase de 16 min. Produz fibrinlise local com
poucos efeitos sistmicos.

Tratamento Especfico
Durante a isquemia cerebral os ons clcio determinam a patognese da morte Neuronal. Drogas que atuam
neste ponto trazem pois um efeito redutor da actividade necrtica.
o Nimodipina - Age bloqueando o influxo de clcio intracelular alm de ter aco vasodilatadora -
DOSE - 120 mg/dia fraccionada em 4 doses. Melhora muito o prognstico dos pacientes em
relao a evoluo bem como a resoluo dos fenmenos motores desde que usado nas primeiras
horas antes do infarto.
o Naloxone - uma agonista de receptores opiceos que possuem algumas propriedades na isquemia
cerebral visto que reduzem o influxo de clcio, tem efeito antiagregante plaquetrio e previne a
ocorrncia de edema cerebral. Alguns trabalhos mostram benefcios e outros ineficcia.
o Barbitricos - Deprimem o metabolismo cerebral, aumentam a resistncia cerebrovascular,
diminuem a HIC, tem aco anticonvulsivante e previne a isquemia quando administrado
previamente ao insulto isqumico. Quando iniciado ps isquemia no se provou ainda sua eficcia.
o Baclofen - um antagonista Gabargico e inibe a liberao do glutamato. No se provou
proteco da isquemia em estudos experimentais.




Bibliografia: Rocca( neuro), medstudents.com, Harrinson 15, cecil 16
http://www.medstudents.com.br/neuro/neuro8.htm