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Resumo patologia II

Patologia Cardaca
Cardiopatia Isqumica: Principal causa de morte no mundo. *
IAM: insuficincia de O2 (isquemia), de substratos, nutrientes e remoo
inadequada de metablitos.
*Isquemia pior que hipxia (anemia grave ou doena pulmonar avanada).
Causa: aterosclerose em artria coronariana com reduo do fluxo
sanguneo. Por isso cardiopatia isqumica (CI) denominada de doena
arterial coronariana (DAC) ou doena cardaca coronariana.
Clnica:
1- IAM;
2- Angina pectoris;
3- CI crnica com insuficincia cardaca;
4- Morte sbita cardaca.

Outras causas de CI: embolia coronariana, bloqueio de pequenos vasos
sanguneos ou PA baixa (choque).
Epidemiologia: houve queda na tx de morte por CI nos ltimos anos nos EUA
devido a preveno (melhora de alguns fatores de risco como tabagismo,
colesterol e PA), avanos diagnsticos e teraputicos (drogas, unidades
coronarianas, tromblise, angioplastia, stents, etc). Obstruo de cerca de
75% da luz coronariana por aterosclerose angina estvel (atividade fsica,
emoo).
Obstruo de cerca de 90% - angina instvel/Prinzmetal (em repouso =
vasoespasmo ou tromboembolismo transitrio da artria coronariana).




Fisiopatologia:


IAM
Incidncia aumenta com o avano da idade, apenas 10% em menores de 40
anos. Maior risco em homens, nas mulheres o estrognio age como fator de
proteo contra aterosclerose.
O estrognio: Os benefcios do estrognio sobre o sistema
cardiovascular poderiam ser divididos em aes relacionadas e aes
no relacionadas ao metabolismo lipdico (STEVENSON, 2000;
WALSH et al., 1991).
aumento da sntese de lipoprotena de alta densidade (HDL)
e degradao de lipoprotena de baixa densidade (LDL), justificando
um balano benfico no metabolismo
Esses efeitos benficos do estrognio sobre o perfil lipdico srico
podem ser atribudos pela regulao da expresso heptica de genes
envolvidos no metabolismo de lipoprotenas sricas, como na lipoprotena
A (JONES et al., 2002).
O estrognio tambm apresenta uma propriedade antioxidante, a qual
sequestra radicais livres, oriundos de reaes para o funcionamento
celular, atenuando seus efeitos deletrios no metabolismo celular, como
na peroxidao lipdica (HALLIWEL e GROOTVELD,

Patogenia: IAM

alterao sbita na morfologia da placa de aterosclerose
hemorragia/eroso ou ulcerao/ruptura ou fissuramento plaquetas
iniciam adeso, agregao e liberao de agentes agregadores formao
do microtrombo vasoespasmo (estimulado pelos mediadores liberados
pelas plaquetas) ativao da cascata de coagulao aumento no volume do
trombo em minutos ocorre ocluso completa do lmen do vaso.
Exames:
IAM: Angiografia coronariana (cateterismo) em at 4hs do incio do IAM
detecta artria coronariana trombosada. Quando feita entre 12 e 24hs
aps IAM lise do trombo ou relaxamento do espasmo arterial.
*Resposta do miocrdio: obstruo coronariana isquemia de uma regio do
miocrdio (rea de risco) disfuno e potencial morte celular. Prognstico
depende da gravidade e durao da privao de O2.
*Achados bioqumicos e progresso da necrose aps incio de IAM:
A) Perda de ATP e aumento de lactato.
B) Por 30 minutos aps IAM, a leso potencialmente reversvel. Aps isso,
h perda progressiva do miocrdio, completando-se em 6-12hs.
C) Isquemia grave pode induzir perda da contratilidade dentro de 60
segundos, levando a uma insuficincia cardaca aguda bem antes da morte
celular.
D) Necrose (dano irreversvel) aps 20-40 minutos. Depois ocorre leso da
microvasculatura em 1h ou mais.
E) Dano permanente ao corao ocorre em 2-4hs.
*A isquemia inicial ocorre na regio subendocrdica depois transmural com
necrose completando-se aps 6h do incio do IAM. Se a isquemia for crnica
formam-se vasos colaterais necrose com curso mais lento at 12hs para
necrose completa do miocrdio. *
Infarto transmural: ocluso total das artrias coronarianas, principais.
Infarto subendocrdicos: ocluso parcial ou temporria de pequenos vasos
intramurais.


Morfologia:
reas de infarto agudo (< 12hs) no so visveis ao exame macroscpico.
Entre 12 e 24hs, rea infartada fica vermelho-azulada devido ao sangue
aprisionado e estagnado. Depois disso, transforma-se progressivamente em
rea amarelo-acastanhada e um pouco amolecida.
Entre 10 e 15 dias, margeada por uma zona hipermica de tecido de
granulao bem vascularizado. No final, cicatriz fibrosa esbranquiada.


*IAM em parede VE: rea amarelo-acastanhada e levemente amolecida
(aps 24hs).

*IAM transmural (artria coronariana descendente anterior): Foto
mostrando IAM entre 10-15 dias: zona hipermica envolta.

*IAM transmural antigo com hemorragia na borda: ruptura cardaca.

A) IAM com 1 dia de dura- o: necrose coagulativa esquerda + edema. B)
IAM com 3-4 dias de durao: neutrfilos na rea infar- tada. C) IAM com
7-10 di- as: remoo completa dos micitos necrosados. D) Tecido de
granulao. E) Fibrose cicatricial em azul.




Modificao da rea de infarto por meio da reperfuso:
Melhor maneira de salvar um miocrdio isqumico restaurar a perfuso
tecidual (REPERFUSO).
Objetivo da interveno coronariana (tromblise, angioplastia, instalao
de stent ou cirurgia de enxerto atravs de bypass de artria coronria):
dissolver,alterar mecanicamente ou sobrepor a leso que iniciou o IAM.
Reperfuso precoce: limitar o tamanho do IAM com melhora da funo
cardaca.

Consequncias da isque- mia seguida de reper- fuso: A) Progresso da
leso isqumica mio- crdica e sua modifica- o decorrente da res-
taurao do fluxo sg (reperfuso). Perodo curto de isquemia < 20 minutos
seguido de re- perfuso (sem necrose) Quando > 20 minutos, necrose
subendocrdi- ca at subepicrdio. B) Macro do miocrdio aps
reperfuso/trata- mento com estreptoci- nase (fibrinoltico). C) necrose
miocrdica com hemorragia e faixas de contrao (irreversvel).

B) Injria por reperfuso: no momento da restaurao do fluxo sanguneo, o
retorno da funo do miocrdio salvo pode ser retardado por horas a dias
(disfuno ventricular ps-isqumica).


Efeitos danosos no miocrdio ps reperfuso:
Mediado por stresse oxidativo, sobrecarga de calcio e inflamao
importante levando a hemorragia + edema que pode ocluir capilares sg (leso
microvascular).
Induz arritmias.




Clnica do IAM: pulso fraco e rpido, transpirao e podendo ter dispneia
(diminuio da contrao + edema pulmonar), alm da dor precordial.
10-15% dos pacientes so assintomticos (diagnstico por
eletrocardiograma ou testes laboratoriais).
Testes laboratoriais: troponinas I e T (protenas que aumentam em 2-4hs
com pico em 48hs); creatina-cinase (enzima padro-ouro que aumenta em
2-4hs com pico em 24hs).


Tratamento: bito diminuiu bastante nos ltimos anos entre os pacientes
internados (de 30% caiu para 7%).
Metade das mortes ocorrem antes de chegar ao hospital.
Aspirina, heparina (evitar trombose adicional), O2 (minimizar isquemia),
nitratos (induzir vasodilatao), inibidores beta-adrenrgicos (beta-
bloqueadores para reduzir risco de arritmias), inibidores de ECA (limitar
dilatao ventricular), agentes fibrinolticos, angioplastia coronariana com
ou sem stent e cirurgia.




Figura 27 slides:


A,B,C) Rupturas cardacas. D) Pericardite fibrinosa. E) Adelgaamento da
Parede ventricular e trombo mural. F) Aneurisma apical em VE.


Complicaes:
Dependem do tamanho da rea, local e espessura do IAM (subendocrdico
ou transmural).
Choque cardiogncio, arritmias e ICC tardia.
IAM transmural anterior: > risco para ruptura, expanso do IAM,
formao de trombos murais e aneurismas.
IAM transmural posterior: > risco para bloqueios de conduo e
envolvimento do VD (clnica melhor).
Remodelamento ventricular: reas do ventrculo que no infartaram
sofrem hipertrofia e dilatao.



Prognstico:
Mortalidade total global no 1 ano = 30% dos pacientes.
Mortalidade de 3-4% ao ano entre os sobreviventes.
Preveno dos fatores de risco para evitar um reinfarto.

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