Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 3

Pami o Prof. dr hab. med.
Arturze Czyyku tablica pamitkowa i warszawska

szkoa diabetologii
Dobre i ze przeksztacenia zawodowej sylwetki lekarza w XXI wieku znaczenie
dla jakoci opieki medycznej
Geny i rdbonek w patogenezie przewlekych chorb wtroby polimorfizm
PRO197LEU
Epidemiologia klski
Przeywalno osb z cukrzyc w Polsce 2008-2013,
Epidemiologia otyoci u dzieci i modziey,
Jak ustala diet w leczeniu zespou metabolicznego
Proporcja wiedzy do motywacji w nauczaniu samoopieki w cukrzycy
Regulacja energetycznego metabolizmu
Patofizjologia greliny,
Ochrona skry w cukrzycy wczesna diagnostyka i pielgnacja
Choroby skry w cukrzycy przegld klinicznych problemw,
Profilaktyka uszkodze skry stp dziaania ochronne
Globalizacja opieki diabetologicznej 25-lecie Deklaracji z St. Vincent
Wane zawodowe informacje
Zdrowie publiczne i indywidualne,
Propozycje kwestionariuszy do celw praktycznych,
Stosowanie ochronnych skarpetek w cukrzycy - addendum,
Apel ZG Polskiego Towarzystwa Diabnetologicznego o uchwa Sejmu RP w sprawie
Narodowego Programu Zwalczania Cukrzycy potrzeba szerszej dyskusji (4-ta str okladki)
Regulamin ogaszania prac. Jean Francois Millet Zbierajce kosy
kwartalnik/quarterly
numer/number
tom/volume
rok/year
3
XVIII
2014
Cena: 20 z, prenumerata 20 z
Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl
Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyszego 4 pkt
Index Copernicus 4,76 pkt
Punkty edukacyjne 20 pkt
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
1 8 L AT Z CZ Y T E L NI KAMI
Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,
obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
UWAGA:
Zapowied publikacji w nastpnym numerze 4/2014
1. Postpy bada patogenetycznych cukrzycy a problem klinicznego rnicowania i klasyfkacji.
2. Przegld postpw farmakoterapii cukrzycy nowe leki, badania, oceny, zalecenia.
3. Patogeneza a terapia neuropatii cukrzycowej.
4. Proflaktyka cukrzycy typu 2 nauka i praktyka.
5. Nowe ujcie edukacji terapeutycznej w cukrzycy
Uwaga!
Medycyna Metaboliczna w internecie ulepszona dostpno
Kolejne numery Medycyny Metabolicznej s dostpne:
www.medycyna-metaboliczna.pl
ZAPRASZAMY
Deklaracja Zaproszenie
Grupa Autorska
Redakcja i Rada Programowa
Medycyny Metabolicznej
deklaruj rok 2015
okresem propagacji
innowacyjnej proflaktyki cukrzycy i jej przewlekych powika
Jak ogranicza epidemi cukrzycy typu 2
Jak lepiej chroni serce, mzg, stopy w praktyce opieki diabetologicznej?
Zapraszamy badaczy, lekarzy wszystkich specjalnoci oraz organizatorw opieki diabe-
tologicznej do aktywnej wsppracy w tworzeniu nowej proflaktyki.
Zesp Medycyny Metabolicznej
Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
3
Medycyna Metaboliczna
Rok 2014 Nr 3 Tom XVIII
prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)
doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy)
prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)
prof. dr med. John DAY (Anglia)
prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw)
prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw)
prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy)
prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)
prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy)
prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja)
prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)
prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa)
prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna)
prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy)
prof. dr med. Kazimierz WARDYN
prof. dr hab. med. Jan Tato
prof. dr hah. med. Anna Czech
prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz
prof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk
dr med. Magorzata Bernas
dr hab. med. Mariusz Jasik
prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
dr med. Marek Kowrach
dr med. Zofia Szczeklik-Kumala
ul. Pocka 15C/73, 01-237 Warszawa
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
(c/o J. Tato) j.taton@interia.pl
tel. kom. 506-203-860
Nakad: 350 egz.
Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw.
Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam i ogosze.
RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA
REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji
i Wydawcy
4
Redaktor Naczelny prezentuje numer 3/2014 Medycyny
Metabolicznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
OD REDAKCJI
Waldemar Karnafel: Odsonicie tablicy-paskorzeby upamitniajcej
osob i prac twrcy Warszawskiej Szkoy Diabetologii Prof. dr hab.
med. Artura Czyyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Zesp Redakcji Medycyny Metabolicznej: Kronika wspomnie
Warszawska Szkoa Diabetologii, przeszo
i teraniejszo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Jan Tato: Lekarz co to znaczy w XXI wieku? Niezmienne wartoci
medycyny, presje zewntrzne, kierunki dobrych i zych przystosowa 13
ORYGINALNE PRACE BADAWCZE
N.V. Pashkovska, K.A. Chympoy, I.V. Pankiv:Skojarzenie PRO197LEU
polimorfzmu genu peroksydazy glutathionu 1 oraz markerw czynnoci
rdbonka u pacjentw z przewlekymi, uoglnionymi chorobami
wtroby. Wpyw zmiennoci genw na kliniczny fenotyp przewlekych,
uoglnionych chorb wtroby. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Przemysaw Krasnodbski,
Waldemar Karnafel: Przeywalno chorych na cukrzyc w Polsce
w latach 2008-2013: ocena na podstawie bazy danych Narodowego
Funduszu Zdrowia (NFZ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Magorzata Kostecka: rodowiskowe czynniki zwikszajce ryzyko
nadwagi i otyoci u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Magorzata Kostecka, Agnieszka Halska: Praktyczne odrbnoci i
trudnoci w leczeniu dietetycznym pacjentw z zespoem metabolicznym -
opis przypadkw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Anna Czech: Szczeglne, dietetyczne cele i zalecenia
w proflaktyce i leczeniu zespou metabolicznego komentarz do artykuu
Magorzata Kostecka, Agnieszka Halska Praktyczne odrbnoci i
trudnoci w leczeniu dietetycznym pacjentw z zespoem
metabolicznym - opis przypadkw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Magorzata Bernas, Zofa Szczeklik-Kumala: Wiedza i motywacja w
budowaniu skutecznych programw terapeutycznej edukacji w opiece
diabetologicznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
PRACE BADAWCZE, POGLDOWE
Jonczyk Pawe, Potempa Magdalena, Janerka Micha, Kucharzewski Marek:
Grelina hormon regulujcy energetyczny metabolizm ustroju. Cz 1.
Synteza, wydzielanie, mechanizm dziaania, znaczenie kliniczne. . . . . . 66
Jonczyk Pawe, Potempa Magdalena, Janerka Micha, Kucharzewski
Marek: Grelina hormon regulujcy energetyczny metabolizm ustroju,
znaczenie kliniczne. Cz 2. Wpyw na metabolizm wglowodanw i
lipidw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Jan Tato: Choroby skry w cukrzycy praktyczne aspekty
diagnostyki, proflaktyki i leczenia w ujciu diabetologa . . . . . . . 83
Jan Tato: Jak oddali grob amputacji koczyn dolnych
lub stp w cukrzycy? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Zesp Redakcji Medycyny Metabolicznej: Globalizacja problemw
opieki diabetologicznej czy midzynarodowa wsppraca zwiksza jej
skuteczno? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Opis autorski przypadku, P. K.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
WANE, ZAWODOWE INFORMACJE
Anna Czech, Roman az: Jak usun kontrowersj midzy zasad
opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta a systemowym
(publicznym) jej ujciem problem dla kadego diabetologa. . . 104
Wodzimierz Lewin: Addendum-informacja. Moliwoci ochrony skry
stopy przez stosowanie ochronnych skarpetek proflaktyka zespou
stopy cukrzycowej i amputacji.(Informacja frmowa).. . . . . . . . 109
Zesp Poradni Diabetologicznej: Jak w poradni diabetologicznej
lub internistycznej ocenia komunikacj z chorym na cukrzyc?
(Budowanie zaufania) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Prenumerata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Regulamin ogaszania prac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Apel Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego o ustalenie uchway
Sejmu RP wprowadzajcej Narodowy Program Walki z Cukrzyc,
4-ta str. okadki.
Chief Editor presents the nr 3/2014 of the Metabolic
Medicine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
EDITORIALS
Waldemar Karnafel: Unveiling of table and sculpture memorizing
the persons and the work of the creator of the Warsaw School of
Diabetology Prof dr hab. med. Artur Czyyk. . . . . . . . . . . . . . . 8
Metabolic Medicine editorial team: Chronicle of memories. Warsaw
School of Diabetology, past and presence . . . . . . . . . . . . . . . 10
Jan Tato: Physician what it means in XXI century? Primary values
of medicine, external pressures, good and bad adaptations . . . . 13
ORIGINAL RESEARCH WORKS
N.V. Pashkovska, K.A. Chympoy, I.V. Pankiv: Association of the
PRO197LEU polymorphism of the glutathione peroxidase 1 gene and
markers of the endothelium function in patients with chronic, diffuse
liver diseases. Genomic infuence on the clinical phenotype of
chronic, diffuse liver diseases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Przemysaw Krasnodbski,
Waldemar Karnafel: The survival of patients with diabetes mellitus during
2008 to 2013 period: assessment based on the data of the Polish National
Health Fund (NFZ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Magorzata Kostecka: Enviromental factors increasing the risk of
overweight and obesity in children . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Magorzata Kostecka, Agnieszka Halska: Specifc aims and diffculties
in the dietary treatment of patients with metabolic syndrome - case
reports . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Anna Czech: Specifc, nutritional aims and recommendations in the
prophylaxis and therapy of the metabolic syndrome commentary to the
article of Magorzata Kostecka, Agnieszka Halska Specifc aims and
diffculties in the dietary treatment of patients with metabolic syndrome -
case reports . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Magorzata Bernas, Zofa Szczeklik-Kumala: Knowledge and
motivation in constructing an effective therapeutic education
programmes for better diabetes mellitus care . . . . . . . . . . . . . 60
REVIEWS OF RESEARCH WORKS
Jonczyk Pawe, Potempa Magdalena, Janerka Micha, Kucharzewski Marek:
Ghrelin hormone which regulates the energy metabolism of the body. Part 1.
Synthesis, secretion, mechanism of action, clinical signifcance . . . . . . 66
Jonczyk Pawe, Potempa Magdalena, Janerka Micha, Kucharzewski
Marek: Ghrelin hormone which regulates the energy metabolism of
the body, clinical signifcance. Part 2. Infuence on carbohydrate and
lipid metabolism . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Jan Tato: Dermatological syndromes in diabetes mellitus practical aspects
of diagnostics, prophylactics and therapy in diabetological care . . . . . 83
Jan Tato: How to restrain the danger of lower extremity or foot
amputation in diabetes mellitus? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Metabolic Medicine editorial team: Globalization of diabetes mellitus
care does the international collaboration increases its effciency? . 96
Case autodescription, P.K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS
Anna Czech, Roman az: How to exclude the controversy between the
patient-centered care principle and the systemic (public) diabetes mellitus
care regulations - problem for every diabetologist . . . . . . . . . . . 104
Wodzimierz Lewin: Addendum-information. Opportunities to protect skin
of the foot by the use of protective socks prophylactics of the diabetic foot
syndrome and amputations.(Manufacturer`s information) . . . . . . . . 109
Diabetological out-patient service team: How to assess the level of the
communication between physician and person with diabetes mellitus in
out-patient service. (Building the confdence) . . . . . . . . . . . . . . 111
Subscription. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Publishing regulations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Polish Diabetological Association appeal for establishing the
Parliament based National Programme of Diabetes Mellitus Control,
4-th page of cover.
Spis treci
Contents
5
Redaktor Naczelny prezentuje numer 3/2014
Chief Editor presents Nr 3/2014
We deliver the science for effective prophylactics
Biecy numer Medycyny Metabolicznej rozpoczyna si wspomnieniem z uro-
czystoci odsonicia w Katedrze i Klinice Gastroenterologii i Chorb Przemiany Ma-
terii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego tablicy-paskorzeby oraz o specjalnej
sesji wykadowej upamitniajcych ycie naukowe i zawodowe jednego z najwybit-
niejszych polskich internistw-diabetologw Prof. dr hab. med. Artura Czyyka.
Non omnis moriar.
Uzupenieniem opisu tych wydarze jest kronika historyczna Warszawskiej
Szkoy Diabetologii.
Dotyczce wanej historii rozwoju diabetologii w Polsce relacje cile korespon-
duj z dyskusj zwrcon ku teraniejszoci i przyszoci przedstawion w opraco-
waniu Lekarz co to znaczy w XXI wieku. Jest to prba odpowiedzi na pytanie
jak rodowisko lekarskie powinno walczy o utrzymaniu w praktyce priorytetu
najwaniejszych aksjomatw opieki medycznej tworzenia i stosowania nauki poczonej z wartociami humanistyczny-
mi dla bezporednich potrzeb pacjentw.
Salus aegroti suprema lex.
W dalszej czci numeru przedstawiono w pracy z orodkw naukowych Ukrainy nowatorskie wyniki bada znaczenia
wpyww genetycznych w patogenezie przewlekych chorb wtroby.
Grupa autorw z NFZ i Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, po raz pierwszy w Polsce dokonaa oceny nowe-
go epidemiologicznego wskanika problematyki cukrzycy przeywalno osb z cukrzyc w porwnaniu z populacj
ogln. Badania te wyrniaj si obiektywn metodyk i wanymi wnioskami dotyczcymi pytania jak dugo yje si
z cukrzyc w Polsce.
Koresponduj z tymi informacjami prace dotyczce wybranych problemw otyoci. W pracach z Uniwersytetu Przy-
rodniczego z Lublina wskazano w jak znaczcym zakresie stanowi ona problem dzieci i modziey.
Epidemiologia otyoci to analiza spoecznej i medycznej klski. W relacji do odrbnoci dietetycznego leczenia zespo-
u metabolicznego systematycznie dyskutuje ten problem Prof. dr hab. med. Anna Czech precyzujc w tym zakresie swoje
propozycje zalece.
Z powysz tematyk cz si 2 opracowania patofzjologii i potencjalnego, klinicznego znaczenia endokrynnej czyn-
noci tkanki tuszczowej na przykadzie greliny. Przedstawiaj ten problem specjalni autorzy-czonkowie studenckiego
Koa Naukowego z Uniwersytetu Medycznego w Lublinie wraz ze swoim kierownikiem.
Praktycznie wan spraw proporcji wiedzy do motywacji w budowaniu samoopieki osb z cukrzyc przedstawiono
w osobnym opracowaniu.
Zainteresowania diabetologw budzi zawsze proflaktyczna ochrona przed powikaniami cukrzycy.
Na to zapotrzebowanie odpowiadaj w swoim zakresie artykuy dokonujce przegldu chorb skry w cukrzycy
oraz proflaktyki zespou stopy cukrzycowej w zakresie ochrony skory stp. S to praktycznie palce zagadnienia.
Problemy proflaktyki powika cukrzycy, jak to przedstawiono take w artykule z okazji 25-lecia Deklaracji z St Vin-
cent (globalizacja opieki diabetologicznej) cigle s niedostatecznie rozwizywane. atwiej deklarowa ni realizowa.
Dzia informacji zawodowych skupia si na wskazaniach dotyczcych ulepsze w kontaktach z pacjentami w porad-
niach diabetologicznych.
Przedstawiono take (4-ta strona okadki) pene poparcie dla inicjatywy ZG Pol. Tow. Diabetologicznego zmierza-
jcej do uchwalenia przez Sejm RP Narodowego Programu Zwalczania Cukrzycy. W swoim czasie taki program by
opracowany i przyjty do realizacji. Jego znaczenie si wyczerpao. Znane s parlamentarne ustawy niektrych krajw
europejskich porzdkujce zwalczanie cukrzycy. Programy w tym zakresie maj prawie wszystkie kraje Unii Europejskiej.
W Polsce bardzo pilnie potrzebne jest usunicie tego zaniedbania.
Sdzimy jednak, e wymienione w apelu ZG Pol. Tow. Diabetologicznego skadniki projektowanego programu s zbyt
fragmentaryczne, nie ujmuj problematyki cukrzycy caociowo i w odpowiadajcy wszystkim priorytetowym potrzebom,
aktualnym moliwociom oraz sposobom i technologiom kontroli cukrzycy.
Jestemy przekonani, e potrzebna jest szersza, pogbiona dyskusja i odpowiednie wzbogacenie programu.
Powyszy przegld opracowa naukowych i zawodowych, ktre tworz numer 3/2014 Medycyny Metabolicznej
klarownie wskazuje, e Medycyna Metaboliczna stara si osiga jak najlepszy poziom jako naukowo-zawodowe
czasopismo prowadzce piln translacj nauki do praktyki chorb metabolicznych.
per angusta ad augusta!
6
Klasyczna genetyka polegajca gwnie na izolowaniu mutacji pojedynczych genw, nie wyjania w sposb dosta-
teczny etiologii stanu przedcukrzycowego i cukrzycy Jest te mao przydatna w praktyce diabetologicznej. W projekcie
Genome-Wide Association Study (GWAS) dokonano przegldu niemal caego genomu w odniesieniu do zmienno-
ci czyli polimorfzmu pojedynczych nukleotydw - SNP (Single Nucleotyd Polymorphism). Wykryto wiele rodzajw
SNP-s wywierajcych niewielkie wpywy na powstawanie stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. W istocie nie
wyjaniy one genetycznego czynnika w etiologii cukrzycy. W zwizku z tym powsta pogld, e zoone choroby jak
cukrzyca oparte s na funkcjach genetycznych jak dotd nie w peni wyjanionych.
Czynniki genetyczne (delecje, duplikacje, inwersje) oprcz zmian w SNP, mog by rne w odmiennych popula-
cjach i regionach. Liczby i charakter ich wariantw s w dalszym cigu przedmiotem bada w analizach Copy-Number
Yariants (CNY). Stwierdzono np., e ich dziaanie u osoby ze stanem przedcukrzycowym zaley od charakteru genomu
rodzicw.
Nowe informacje wnosz badania okrelajce czynno genw - epigenetyka. Do czynnikw epigenetycznych, czyli
zmieniajcych czynno genw, nale:
- stopie metylacji DNA,
- modyfkacje w strukturze histonw,
- zmienno dziaania RNA a take ekspresja mikroRNA.
Mog one zmienia wpywy genw take pod wpywem czynnikw rodowiskowych, badania te jednak dopiero si
rozwijaj. By moe bardziej praktyczne jest poszukiwanie genw generujcych poszczeglne czynniki ryzyka i objawy
cukrzycy typu 2 anieli caoksztatu choroby tj. otyoci, dysinsulinemii, insulinoopornoci.
PRZYSZO GENETYKI CHORB
O ZOONEJ ETIOLOGII
Od redakcji
Editorials
8
WALDEMAR KARNAFEL
ODSONICIE TABLICY-PASKORZEBY
UPAMITNIAJCEJ OSOB I PRAC TWRCY
WARSZAWSKIEJ SZKOY DIABETOLOGII
PROF. DR HAB. MED. ARTURA CZYYKA
UNVEILING OF THE TABLE AND SCULPTURE MEMORIZING THE PERSONS AND
WORK OF THE CREATOR OF WARSAW SCHOOL OF DIABETOLOGY
PROF DR HAB. MED. ARTUR CZYYK
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii,
Warszawski Uniwersytet Medyczny
W dniu 30 maja 2014 roku w Katedrze i Klinice Ga-
stroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszaw-
skiego Uniwersytetu Medycznego przy ulicy Banacha
nastpio uroczyste odsonicie Tablicy powiconej
wieloletniemu Kierownikowi Kliniki prof. dr hab. n. med.
Arturowi Czyykowi.
Na zaproszenie Kierownika Katedry prof. dr hab. n. med.
Waldemara Karnafa na uroczysto przybyli jego
Magnifcencja Rektor WUM prof. dr hab. n. med. Marek
Krawczyk, Dziekan 1 Wydziau Lekarskiego prof. dr hab.
n. med. Mirosaw Wielgo, Przewodniczcy Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego prof dr hab. n. med.
Leszek Czupryniak, Rodzina Pana Profesora Artura
Czyyka: ona prof. dr hab. n. med. Teresa Kasperska-
Czyyk oraz dzieci: Maria i Jan.
W uroczystoci brali udzia licznie przybyli Kie-
rownicy Katedr i Klinik szpitala, uczniowie oraz
wsptwrcy diabetologii polskiej prof. dr hab. n. med.
Anna Czech, prof. dr hab. n. med. Jacek Sieradzki,
prof. dr hab. n. med. Jan Tato, wsppracownicy Pana
Profesora Czyyka oraz pracownicy Katedry i Kliniki
Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM.
Po powitaniu Goci zabra gos Jego Magnifcen-
cja Rektor WUM prof. dr hab. n. med. Marek Kraw-
czyk, ktry przypomnia funkcje, jakie przez blisko
p wieku sprawowa Pan Profesor w naszej Uczelni;
by opiekunem wielu habilitacji i promotorem licznych
doktoratw.
Symbolicznego odsonicia Tablicy Pamitkowej do-
konali: Jego Magnifcencja Rektor prof. dr hab. n. med.
Marek Krawczyk, prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel,
oraz ona prof. dr hab. n. med. Teresa Kasperska-Czyyk.
Po odsoniciu Tablicy Pamitkowej odbya si Kon-
ferencja Naukowa powicona prof. dr hab. n. med.
Arturowi Czyykowi.
W Konferencji Naukowej prof. dr hab. n. med.
Waldemar Karnafel przedstawi yciorys Pana
prof. dr hab. n. med. Artura Czyyka. Nastpnie dr hab.
n. med. Marianna Bk omwia gwne kierunki ba-
da naukowych Pana Profesora. Prof. dr hab. n. med.
Jacek Muszyski zaprezentowa, w jaki sposb powstaa
Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii
w Naszej Uczelni, oraz jakie zagadnienia byy i s przed-
miotem zainteresowania tej drugiej po diabetologii ga-
zi dziaania Katedry. Dr hab. n. med. Janusz Krzymie
przedstawi Pana Profesora Artura Czyyka jako Nasze-
go Mistrza i Nauczyciela diabetologii. Niezwykle osobi-
ste wspomnienia przedstawi prof. dr hab. n. med. Jacek
Sieradzki - o roli jak w Jego yciu odegra prof. dr hab.
n. med. Artur Czyyk.
Bardzo ciepo i refeksyjnie przedstawi sylwetk
Pana Profesora Artura Czyyka dugoletni Jego wsp-
pracownik Pan prof. dr hab. n. med. Jan Tato.
ona prof. dr hab. n. med. Artura Czyyka Pani prof.
dr hab. n. med. Teresa Kasperska-Czyyk podzikowaa
Wszystkim za zorganizowan Uroczysto.
9
Ryc. 1. Rektor Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Prof. Marek Krawczyk, Dziekan I Wydziau Lekarskiego WUM
Prof. Mirosaw Wielgo (po lewej) oraz promotor uroczystoci, kierownik Katedry i Kliniki Gastroenterologii i Chorb Przemiany
Materii WUM prof. Waldemar Karnafel (po prawej) pod pamitkow tablic i paskorzeb upamitniajc Prof. dr hab. med.
Artura Czyyka.
W kocowej czci Konferencji studenci WUM po-
dzikowali osobicie za moliwo uczestniczenia w tak
piknej i emocjonalnie budujcej uroczystoci. Podkrelili,
e daa ona mono spojrzenia i oceny znaczenia szcze-
glnych wartoci rodowiska uniwersyteckiego.
Prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel
Vita brevis, ars longa, tempus praeceps,
experimentum periculosum, iudicium diffcile
(ycie krtkie, sztuka wieczna, zdarzenia przemijajce,
dowiadczenie zudne, osd trudny).
Seneca, 4 r. p.n.e. 65 r. n.e.
10
Zainteresowanie cukrzyc i diabetologi jest wan
i pozytywn czci historii medycyny w Polsce. Dziaal-
no w tym zakresie dotyczy przede wszystkim diabetolo-
gii klinicznej. Najwczeniej w Europie, wanie w Polsce
uznano diabetologi za odrbn specjalno medyczn.
W wyniku trwajcej ju ponad 90 lat - od podjcia pro-
dukcji insuliny w Polsce w 1924 r. - wielkiej i skutecznej
pracy naukowej, zawodowej i organizacyjnej, wykony-
wanej z trafnym przewidywaniem potrzeb spoecznych
i z twrcz wyobrani przez wielu lekarzy i ich pomocni-
kw, a take przez samych chorych na cukrzyc, powstaa
i rozwina si w Polsce diabetologia.
Jest to obecnie nauka i praktyka obejmujca w zinte-
growany i planowy sposb biologiczne, kliniczne, spo-
eczne i organizacyjne problemy zwizane z cukrzyc.
W szerszym ujciu jest to szczeglna medycyna dia-
betologiczna, dziki ktrej lekarze wszystkich specjal-
noci mog we waciwy sposb podchodzi do rnych
rodzajw zaburze zdrowia wystpujcych u chorych na
cukrzyc.
Diabetologia w Polsce jako kierunek bada i dzia me-
dycyny praktycznej pocztkowo rozwijaa si w dwch
uczelniach medycznych: w Warszawie i w odzi, ktre
czy twrczy dialog. Z czasem doczyy do nich inne
orodki.
Poniej przypomniano nazwiska niektrych wybit-
nych lekarzy i naukowcw ojcw diabetologii polskiej.
Prof. Jakub Wgierko (1889-1960). Rozpocz dzia-
alno diabetologiczn w A.M. w Szczecinie, pniej
by kierownikiem III Kliniki Chorb Wewntrznych AM
w Warszawie. Twrca Sekcji Diabetologicznej Towarzy-
stwa Internistw Polskich i autor oryginalnych koncepcji
klinicznych. Wprowadzi pojcie cukrzycy skojarzonej
odpowiadajce wspczesnemu pojciu zespou metabo-
licznego. By promotorem specjalnoci diabetologicznej;
wielu naukowych prac klinicznych, monografi dotyczcej
cukrzycy oraz wybitnego podrcznika kardiologii.
Prof. Jzef Wacaw Grott (1894-1973). Pocztkowo
pracowa w I Klinice Chorb Wewntrznych Uniwersy-
tetu Warszawskiego, a pniej (po 1945 r.) by kierow-
nikiem Kliniki Chorb Wewntrznych AM w odzi.
Dokona wielu oryginalnych obserwacji dotyczcych
cukrzycy. By zwolennikiem kontrolowanego, intensyw-
nego leczenia cukrzycy i prekursorem denia do prawie
normoglikemii.
Prof. Eugeniusz Kodejszko (1909-1967). By kierow-
nikiem specjalizujcej si w diabetologii III Kliniki Cho-
rb Wewntrznych AM w Warszawie (po przejciu prof.
J. Wgierko na emerytur). Dokona wiele odkrywczych
klinicznych obserwacji z pogranicza interny i diabetolo-
gii. Dziaa jako wybitny internista-diabetolog w ramach
ZESP REDAKCJI MEDYCYNY METABOLICZNEJ
KRONIKA WSPOMNIE,
WARSZAWSKA SZKOA DIABETOLOGII:
PRZESZO I TERANIEJSZO
CHRONICLE OF MEMORIES.
WARSAW SCHOOL OF DIABETOLOGY
PAST AND PRESENCE
Jakub Wgierko
Prof. dr hab. med.
1889-1960
Kierownik III Katedry
i Kliniki Chorb Wewntrznych
AM w Warszawie
Jzef Wacaw Grott
Prof. dr hab. med.
1894-1973
Kierownik Katedry
AM w odzi
11
szkoy interny W. Orowskiego w Warszawie. Autor
monografi o cukrzycy.
Prof. Stanisaw Kozowski (1927-1985). Dziaa jako
kierownik Zakadu Fizjologii Stosowanej CMKP PAN,
a jednoczenie by pracownikiem Katedry Fizjologii AM
w Warszawie. Wybitny fzjolog, z wielkim zapaem or-
ganizowa interdyscyplinarne badania fzjologiczno-dia-
betologiczne, zwaszcza w zakresie fzjologii i patologii
wysikw fzycznych.
Prof. dr hab. med. Artur Czyyk (1927-2012). By
wybitnym wsppracownikiem i nastpc Profesorw
Jakuba Wgierko i Eugeniusza Kodejszko na stanowisku
kierownika III Kliniki Chorb Wewntrznych Akademii
Medycznej, pniej Katedry i Kliniki Gastroenterologii
i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersyte-
tu Medycznego.
Profesor Artur Czyyk zebra wok swoich idei i war-
sztatu naukowego duy zesp uczniw-badaczy i prak-
tykw. Liczni uczniowie Profesora Artura Czyyka uzy-
skali pod jego kierunkiem wiele wanych wynikw bada
i w sposb twrczy rozszerzyli dorobek polskiej diabeto-
logii w orodkach medycznych w Warszawie, w Polsce
i zagranic.
Dziaalno ta stworzya Warszawsk Szko Diabe-
tologii, ktra czc obiektywne cele i metody badawcze
z indywidualnymi potrzebami pacjentw integrowaa pa-
tologi molekularn z humanizmem, ksztatowaa diabe-
tologi w caym kraju.
Osignicia Profesora Artura Czyyka, idee i warto-
ci, ktre tworzy w niezwykle skuteczny sposb spenia-
y wyzwania wspczesnej diabetologii jak np. wprowa-
dzenie zasad EBM do praktyki, zasada patient-centered
care, rozwj patologii molekularnej na wiele lat przed
ofcjalnym wprowadzeniem tych zasad do diabetologii.
W Warszawskim Uniwersytecie Medycznym pionier-
sko opracowywano oglnokrajowe programy zwalczania
cukrzycy, specjalizacj diabetologiczn, rozwinito kon-
cepcj zintegrowanej, aktywnej medycyny diabetolo-
gicznej. Wysiki te uhonorowao European Association
for the Study of Diabetes - EASD, organizujc w 1970
roku Europejski Kongres European Association for the
Study of Diabetes w Warszawie. Organizatorem Zjazdu
by prof. dr hab. med. Artur Czyyk, pniej czonek ho-
norowy EASD.
Prof. January awecki (1932-1991). Pracowa w Ka-
tedrze i Klinice Gastroenterologii i Chorb Przemiany
Materii AM w Warszawie. Bada kliniczne aspekty regu-
lacji metabolicznych, ze szczeglnym uwzgldnieniem ra-
dioimmunologii. By wybitnym i wraliwym naukowcem
i klinicyst, a take organizatorem dziaalnoci naukowej
o midzynarodowej renomie.
Prof. Henryk Rogala (1930-1995). Akademick
i lekarsk karier odby w III Klinice Chorb Wewntrz-
nych AM w Warszawie wsppracujc przede wszystkim
z Prof. Arturem Czyykiem. By pniej kierownikiem
Kliniki Chorb Wewntrznych Instytutu Stomatologii
AM w Warszawie. Mia osignicia jako wybitny inter-
nista- diabetolog, autor wielu cenionych prac klinicznych,
dotyczcych zwaszcza immunologicznych aspektw
insulinoterapii.
Dalszy rozwj diabetologii w Warszawie
Po przejciu Prof. dr hab. med. Artura Czyyka na
emerytur kierownictwo Katedry i Kliniki Gastroente-
rologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uni-
wersytetu Medycznego obj Jego ucze Prof. dr hab.
med. Waldemar Karnafel. W zespole lekarskim tego
orodka wyksztacio si i w sposb wyrniajcy dzia-
a wielu diabetologw, jak Danuta Janeczko, Marianna
Eugeniusz Kodejszko
Prof. dr hab. med.
1909-1967
Kierownik III Katedry
AM w Warszawie
January awecki
Prof. dr hab. med.
1932-1991
Katedra
i Klinkia Gastroenterologii
i Chorb Przemiany Materii
AM w Warszawie
Henryk Rogala
Prof. dr hab. med.
1930-1995
Kierownik Kliniki
Chorb Wewntrznych
Instytutu Stomatologii
AM w Warszawie
Stanisaw Kozowski
Prof. dr hab. med.
1927-1985
Kierownik Zakadu
Fizjologii Stosowanej
CMDiK PAN w Warszawie
12
Bk, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Janusz Krzymie,
Mariusz Tracz, Mariusz Jasik, Krzysztof Dembe, Prze-
mysaw Krasnodbski i wielu innych. Prof. Waldemar
Karnafel uzyska wiele wybitnych osigni naukowych
i klinicznych. Jest autorem licznych prac i monografi,
twrc szczeglnego kierunku klinicznego proflaktyka
i leczenie zespou stopy cukrzycowej i innych powika
cukrzycy. Jako konsultant wojewdzki w diabetologii do-
kona wielu wanych ocen epidemiologicznych i organiza-
cyjnych w opiece diabetologicznej.
Prof. dr hab. med. Jan Tato, by wsppracowni-
kiem Prof. dr hab. med. Artura Czyyka. W 1973 zosta
kierownikiem Oddziau Chorb Wewntrznych i Meta-
bolicznych w Szpitalu Wolskim w Warszawie. Pniej
(1980) zorganizowa i kierowa Katedr i Klinik Chorb
Wewntrznych i Diabetologii II Wydz. Lek. Warszawskie-
go Uniwersytetu Medycznego w Szpitalu Brdnowskim.
Prowadzi wane badania kliniczne, zorganizowa wsp-
prac midzynarodow (by czonkiem Zarzdu European
Association for the Study of Diabetes i wsppracowni-
kiem Uniwersytetw w Genewie, Lund i Dsseldorfe).
By pierwszym krajowym konsultantem w dziedzinie dia-
betologii, pierwszy zaprojektowa i wprowadzi specjali-
zacj z diabetologii. Stworzy take duy zesp naukowy
(Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofa Szczeklik-Kuma-
la i wielu innych).
Prof. dr hab. med. Anna Czech bya kierownikiem
Katedry i Kliniki Chorb Wewntrznych i Diabetologii II
Wydz. Lek. Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
w Szpitalu Brdnowskim. Dziaaa aktywnie jako krajowy
konsultant w zakresie diabetologii. Jest autork wielu na-
ukowych opracowa i monografi z zakresu chorb meta-
bolicznych szczeglnie w zakresie patogenezy i opartej
na EBM kliniki cukrzycy.
Obok tych orodkw, w Warszawie wybitnie rozwin-
a si diabetologia pediatryczna w Katedrach i Klinikach
Szpitali Pediatrycznych Warszawskiego Uniwersytetu Me-
dycznego przy ul. Dziadowskiej 3 i ul. Marszakowskiej
24, a take inne zespoy jak np. pooniczo-diabetologiczny
i nefro-diabetologiczny. w Katedrze i Klinice Poonictwa
i Ginekologii przy ul. Karowej szpital im. ks. Anny Mazo-
wieckiej oraz w Instytucie Transplantologii WUM.
W Warszawie wprowadzono take wiele wanych
organizacyjnych rozwiza w zakresie diabetologii, jak
np. zorganizowanie pierwszego w skali europejskiej cen-
tralnego orodka (banku) opieki pooniczo-diabetolo-
gicznej lub wprowadzenie szczeglnej refundacji lekw
diabetologicznych.
Na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym uczyo
si wielu diabetologw z rnych regionw Polski. Obec-
nie liczba wysoko wyspecjalizowanych orodkw i zespo-
w zajmujcych si naukowo i praktycznie problemami
diabetologii wynosi w Polsce ponad 30. S one zwizane
z zakadami, katedrami i klinikami fzjologii i biochemii,
diabetologii, chorb wewntrznych, poonictwa, okuli-
styki, kardiologii i chorb naczy we wszystkich uniwer-
sytetach medycznych i poza nimi.
Narastajca skala spoecznych, medycznych i ludzkich
potrzeb umacnia przekonanie, e diabetologia w Polsce
powinna czyni dalsze szybkie postpy, znajdujc odpo-
wiednie ku temu warunki dla dobra chorych i caego
spoeczestwa
Wprowadzenie i rozwj produkcji insuliny i insulinote-
rapii w Warszawie.
Produkcj insuliny w Polsce z trzustki woowej zorga-
nizowa ju w 1924 r Kazimierz Funk - badacz i twrca
okrelenia witamina (1884-1967). Produkcja odbywaa si
pocztkowo w skali plaboratoryjnej w nowotworzonym
w Warszawie Pastwowym Zakadzie Higieny w 1924 r.
wytworzono 315 000 j.m. insuliny. Pniej byy to coraz
wiksze iloci. W 1927 r. Kazimierz Funk wyjeda z Pol-
ski. Dyrektor Pastwowego Zakadu Higieny Dr Jzef Ce-
larek powierza kontynuacj tego zadania in. Tomaszowi
Spasowiczowi (1890-1970) oraz organizuje w tym zakre-
sie wane wsparcie Fundacji Rockefellera (USA). Produk-
cj insuliny rozwijano z powodzeniem pniej w zwiza-
nej z Pastwowym Zakadem Higieny Wytwrni Surowic
i Szczepionek. Nastpnie podjto t produkcj w Tarcho-
miskich Zakadach Farmaceutycznych, a w 2001 r tak-
e w Zakadach Bioton w Macierzyszu pod Warszaw.
Obydwa te zakady oferuj obecnie ca palet biotechno-
logicznych preparatw insuliny ludzkiej na uytek krajo-
wy i zagraniczny.
Bibliografa - zalecana lektura.
1. Tato J., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.: Historia
diabetologii Warszawskiej: jubileusz 200 lat akademi-
ckiego nauczania medycyny w Warszawie, Medycyna
Metaboliczna, 2009, XIII/1, 8-10.
2. Rys historyczny PZH: www.pzh.gov.pl/onas/historia.htm.
3. Tato J., Czech A. (red.): Diabetologia, tom I i II, PZWL,
Warszawa, 2001.
4. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.:
Cukrzyca w Polsce - mona lepiej, Wyd. Towarzystwa
Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2009.
5. Wgierko J.: Cukrzyca, Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 1954.
6. Czyyk A.: Patofzjologia i klinika cukrzycy, Wydawni-
ctwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1987.
7. Cukrzyca, Sieradzki J. (red.), tom 1, rozdz. 1, Perspekty-
wa historyczna w diabetologii, Loba J., Czupryniak L.,
Wydawnictwo Via Medica, Gdask, 2006.
8. Obel E., Nowakowski A.: Produkcja polskiej insuliny,
Med. Metaboliczna 2009, XIII/3, 63-69.
(Zesp Redakcyjny
Medycyny Metabolicznej)
13
JAN TATO
LEKARZ CO TO ZNACZY W XXI WIEKU?
NIEZMIENNE WARTOCI MEDYCYNY, PRESJE
ZEWNTRZNE, KIERUNKI DOBRYCH I ZYCH
PRZYSTOSOWA.
PHYSICIAN WHAT IT MEANS IN XXI CENTURY? PRIMARY VALUES OF
MEDICINE, EXTERNAL PRESSURES, GOOD OR BAD ADAPTATIONS.
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
STRESZCZENIE. Medycyna oraz zawd lekarza odznaczaj si wyjtkowymi cechami. W swoich definicjach cz 3 elementy: 1. oparcie
dziaa na najlepszych postpach wiedzy i umiejtnoci we wszystkich dziedzinach, ktre mog by przydatne w utrzymaniu zdrowia i rato-
wania ycia; 2. zapewnienie realizacji zalece medycznych przez wszystkich chorych ludzi na zasadach priorytetu etyki i humanizmu przed
kryterium zysku finansowego oraz 3. integrowanie obiektywnej wiedzy biologicznej i technicznej z duchowoci cierpie i nadziei osb,
ktre choruj.
W XXI w. obserwuje si, e te idealne cechy medycyny i zawodu poddane s wielu nowym presjom zewntrznym. Mog one deformowa
trwae, szczeglne cechy medycyny i zawodu lekarskiego. rodowisko lekarskie stara si przeciwdziaa tym wpywom w rny sposb:
przez reform studiw medycznych, lepsz komunikacj medykw ze spoeczestwem, programy spoeczne oraz budowanie autorytetu
zawodu w nowych spoecznych i cywilizacyjnych warunkach.
Sowa kluczowe definicje medycyny, zawd lekarski, zmiany naukowe i cywilizacyjne w XXI w, moralno opieki medycznej, autorytet
lekarza.
SUMMARY. Medicine and medical profession could be distinguished by several, exceptional attributes. In their definitions one may al-
ways find 3 elements: 1.utilization of the most advanced science and technology for improvement of health and combating the diseases;
2. organization of medical practice in the way assuring the best acces to medical procedures for all sick persons and giving the priority to
ethical and humanistic approach againt the financial profit and 3. the integration of the objective, biological science and technology with
spirituality of the human suffering. In the XXI century one may observe that such ideal image of medicine and medical profession is under
newly raising in the post industrial societes, external pressures. They change or even deform the exceptional patterns of medicine and of
medical profession.
The physicians, their organizations and medical institutions should act more actively for preserving the hoministic values of medicine valu.
The possible ways of such actions could be different as for example the reform of medical studies, better communication between medical
profession and society and the increase of physicians authority in new societies and civilizations of the XXI century.
Key words definition of medicine, medical profession, scientific and civilizing changes in XXI century, moral responsibility of medical care,
authority of the physician.
14
WPROWADZENIE
Motywem podjcia dyskusji odnoszcej si do charakte-
rystyki oraz do zewntrznych, spoecznych i cywilizacyjnych
presji i zmian w obrazie medycyny i zawodu lekarskiego jest
potrzeba wskazania, e te formy dziaalnoci maj swoje wy-
jtkowe cechy. Wiele z nich ma charakter trway, zwizany
z biologiczn natur ycia ludzi a take z flozof wyobrae
o czowieku, z jego duchowoci, z rozwojem kultury ycia
spoecznego, z tradycj historyczn. Znajduj si one jednak
pod dynamiczn presj charakterystycznych dla XXI wieku
wielu zmian w realnym wiecie, w ktrym dziaa medycy-
na i lekarz, w nowej organizacji spoecznej i ekonomicznej,
w szczeglnych cechach epoki postindustrialnej. Istnieje ko-
nieczno analizowania tych presji i zmian majcej na celu
utrzymanie i take rozwj specjalnej misji medycyny i zawo-
du lekarskiego dla dobra konkretnych ludzi (1, 2, 3, 4).
Przedstawione w tytule okrelenia maj szerokie znacze-
nie w podejmowaniu dziaa majcych na celu ulepszenie
opieki medyczno-spoecznej. Odnosz si szczeglnie do
humanistycznych (ludzkich) i spoecznych wartoci. Maj
take wymiar edukacyjny i dydaktyczny. Dotycz odpowied-
niego reformowania studiw medycznych i treci zawodu
lekarza tak, aby zapewni pozytywn odpowied na pytanie:
jaki jest i jaki powinien by zawd lekarza w warunkach,
ktre realnie ksztatuj zdrowie i patologi ludzk w XXI w?
Odpowied na to oglne pytanie starano si przedsta-
wi w nastpujcym ukadzie szczegowych zagadnie:
1. defnicja idealnej i realnej medycyny - misja i zawd;
2. wpywy znieksztacajce medycyn realn w stosun-
ku do idealnej defnicji;
3. defnicja zawodu lekarza oraz przykady presji zewntrz-
nych, ktre go znieksztacaj - take w stosunku do ide-
alnej defnicji;
4. zauwaalne zmiany w aktualnej charakterystyce za-
wodu lekarza wynikajce z dziaania zewntrznych
presji (pkt. 3);
5. problemy ksztatowania zawodu lekarza bezporednio
skoncentrowanego na problemach ludzi, czyli huma-
nistycznego, zgodne z wymogami idealnej medycyny,
potrzebami chorych tu i teraz oraz samych lekarzy;
6. budowanie autorytetu lekarza jako sposb na zmniej-
szenie negatywnych wpyww zewntrznych presji na
zawd lekarza.
WSPCZESNA DEFINICJA MEDYCYNY,
WARTOCI PODSTAWOWE (TRWAE,
WIECZNE) I ZMIENNE, WIZJA IDEALNA
I REALNE UWARUNKOWANIA XXI WIEKU
Defnicja
Pojcie medycyna jest struktur zoon z co naj-
mniej 3 skadowych:
Skadnik 1:
podstawowe nauki przyrodnicze wyjaniajce fzycz-
ne i chemiczne podstawy procesw zachodzcych w y-
wym, zdrowym lub chorym organizmie - cel poznawczy
Skadnik 2:
nauki kliniczne dce do wyjanienia fzycznych
i psychicznych procesw w jednostkowym ukadzie kon-
kretnego pacjenta, stanowicego psychosomatyczn jed-
no - do celw terapii
Skadnik 3:
praktyka medycyny, ktra jest stosowaniem informa-
cji i umiejtnoci z podstawowych lub klinicznych nauk
do konkretnego czowieka w celu leczniczej interwencji
- tu i teraz.
Medycyna wyzyskuje do celw ulepszania i zacho-
wania zdrowia i ycia ludzi postpy wszystkich innych
nauk - fzycznych, chemicznych, biologicznych i spoecz-
nych a take postpy wszystkich rodzajw technik. Jest
eklektycznym zbiorem nauk i technik tworzonym i stoso-
wanym do realizacji podstawowych celw medycznych.
Z tego wzgldu jest wiedz wieloskadnikow, o bardzo
wysokiej dynamice innowacyjnej.
W zakresie praktyki leczniczej wykorzystuje metody
bada i analizy obserwacji i metody umoliwiajce obiek-
tywn ocen ich wartoci (EBM). Nie obejmuj one jednak
wszystkich potrzeb medycznych, ktre wystpuj w prak-
tyce klinicznej. Wtedy medycyna siga po decyzje oparte
na dowiadczeniu lub autorytecie, na opiniach ekspertw.
Mog one mie charakter opinii nie w peni udowodnio-
nych zawierajcych subiektywne sdy i rekomendacje
okrelane z tego powodu mianem sztuki lekarskiej.
Wyjtkowy charakter medycyny i menederyzm.
Medycyna i misja tych, ktrzy j przynosz ludziom
cierpicym z powodu zagroe (biologicznych, psychoe-
mocjonalnych lub spoecznych) dla ycia i zdrowia, wy-
wodzi si pierwotnie z instynktu samozachowawczgo
czyli stanowi organiczny czynnik istnienia czowieka.
Jest obecnie jego ucywilizowan sublimacj. Potrzeba
medycyny wynika wic z samej natury ycia ludzi, z y-
ciowej organizacji ich bytu. Jest naturaln potrzeb, na-
dziej i niezbywaln pomoc (5, 6, 7). Dlatego towarzy-
szy w rnych formach ludziom od narodzin do mierci.
Myl si ci, ktrzy sdz, e mona te naturalne zadania
medycyny dowolnie zmienia, ogranicza lub odrzuca.
Myl si take ci, ktrzy uznaj medycyn i opiek zdro-
wotn za tak sam dziaalno jak np. produkcja prze-
mysowa i handel czymkolwiek. Medycyna ma charakter
wyjtkowy (8, 9). Odnosi si bowiem do wartoci i prob-
lemw, ktrych czowiek nie wytwarza, ale ktre daje mu
natura, a wic sia, ktrej nie poddaje si naiwnemu me-
nederyzmowi. Ma ona jake silny skadnik duchowoci,
emocji. Dotyczy samego sensu ycia, a nie tylko - jak to
proponuj menederowie - sensu obrotu towarowego.
15
Ci, ktrzy przynosz ludziom dobro medycyny, nie
mog by handlowcami, a ci ktrzy je uzyskuj, nie
mog by tylko nabywcami towaru klientami (10).
Dziaania ekonomistw, menederw, przemysow-
cw i kupcw s z natury spraw w tym zakresie podrzdne.
Powinny suy nadrzdnym, ludzkim celom medycyny,
nie mog odbiera jej znaczenia hoministycznego kon-
centracji na wszystkich aspektach yciowych potrzeb lu-
dzi w szerokim rozumieniu tego okrelenia (11). Mene-
der ma suy medykowi a nie odwrotnie. Ekonomiczne
i organizacyjne wzgldy stanowi podstaw ksztatowa-
nia metod dziaa medycznych. W ich funkcjonowaniu
musi jednak w sposb nadrzdny by uwzgldniany gos
tych, ktrzy bezporednio sprawuj opiek medyczn, re-
prezentuj bezporednio potrzeby chorych zagroonych
mierci i nieszczciem ludzi. Sytuacja, kiedy pozbawie-
ni wyobrani medycznej i spoecznej niektrzy menede-
rzy decyduj w istocie o ksztacie medycyny i sposobach
leczenia jest niemoralna. Nie moe by tak, e do autora
tej wypowiedzi mwi student medycyny prosz pana,
po co nam si uczy interny wystarczy jak naucz si tej
medycyny, ktra jest w katalogu wiadcze NFZ.
Niekiedy takim szkodliwym praktykom poddaj si
take osoby formalnie powoane do ksztatowania opie-
ki medycznej, pomagajcej ludziom, a nie zyskom. By
moe z tych powodw reformistyczne dziaania w opiece
zdrowotnej przypominaj obecnie biblijn przypowie
o budowaniu wiey Babel. Pomieszanie celw, poj, j-
zykw i metod jest due. Niekiedy brakuje przestrzegania
podstawowych paradygmatw medycyny. W tym szcze-
glnie jej wyjtkowego charakteru.
Pytania i obawy.
Z powyszych uwag rodzi si obawa o mono za-
chowania szczeglnej, hoministycznej natury spoeczno-
-ekonomicznych misji medycyny w cigle zmieniajcych
si uwarunkowaniach XXI w.
Pod wpywem nieprzemylanych decyzji i uwarun-
kowa menederskich mog - albo musz - powstawa
postawy lekarzy traktujce chorych jak konsumentw
i klientw, ktrym sprzedaje si towar - wiadczenia
medyczne. Tymczasem zawsze koniecznym wiecznym
zadaniem medycyny jest przynosi polepszenie w losach
ludzi chorych nie dlatego, e maj pienidze ale dlatego,
e s wanie ludmi. Narzuca si porwnanie z ideami
przedstawionymi w micie o Prometeuszu. By on tyta-
nem, ktry dziaa dla dobra ludzi, da im ogie i ciepo
wbrew decyzji Zeusa i innych okrutnych, starogreckich
bogw. Zosta za to ukarany, ale w kocowym akcie opi-
sanym w tym piknym micie zwyciy. Oby tak byo
z nasz medycyn.
Obecnie jednak opinia publiczna wylicza wiele grze-
chw wspczesnej medycyny. Ich listy s zmienne, cz-
sto przeciwstawne.
Wymienia si np.: technicyzm, nadmierny profesjona-
lizm i scjentyzm, brak miejsca na analiz wartoci oso-
bowoci i kultury, zbyt manipulacyjn rol lekarza i brak
czynnego uczestnictwa pacjenta w procesie leczenia, brak
opiekuczoci instytucji medycznych i ich materialn bie-
d oraz organizacyjne niedostatki, sabo postawy zapo-
biegawczej i niedostatek wychowania zdrowotnego, itd.
Pojawiaj si z tych powodw pytania:
Lekarz co to znaczy obecnie, jak okreli mona
w peny sposb jego misj na tle aktualnych, cywilizacyj-
no-spoecznych przemian? Czy czynniki te nieodwracal-
nie ograniczaj misj idealnej medycyny oraz idealne tre-
ci zawodu lekarza? Czy menederskie wpywy maj tylko
przejciowy charakter a zawd lekarza jak Feniks z po-
piow odrodzi si w swojej wyjtkowej postaci suby lu-
dziom opartej na poczeniu wiedzy, uczu i moralnoci?
CHARAKTERYSTYKA ZAWODU LEKARZA
TERANIEJSZO I PRZYSZO
Praca lekarza -w XXI wieku.
Zawodowe dziaanie lekarza-praktyka skada si z se-
rii maych lub wikszych problemw, ktre przynosz
jego chorzy.
Kady chory wymaga zastosowania metody nauko-
wego mylenia. Praca lekarza-praktyka rni si, by
moe, wiksz typowoci problemw, ich skal oraz ko-
niecznoci jak najszybszego dochodzenia do rozwiza
i decyzji - pozostaje jednak w swej istocie dziaalnoci
opart na metodzie naukowej. Lekarz musi jednak do
czsto polega nie tylko na wiedzy ale ucieka si do
metod sztuki lekarskiej. Mona dla wyjanienia tej opi-
nii uy nastpujcego porwnania. Muzyka skada si
z akustyki i matematyki, ale dziaa autonomicznie: daje
to now jednostk zwan wanie muzyk - nie mona jej
ju zdefniowa terminami akustyki i matematyki.
Medycyna jest te tak sum chemii, fzyki i nauk hu-
manistycznych, ktra dziaa autonomicznie, nie mona jej
zdefniowa terminami pierwotnych skadnikw.
Praca lekarza przy ku chorego wyrnia si wie-
loma wyjtkowymi cechami i okolicznociami. Praca ta
odbywa si w okolicznociach zwizanych z najwikszy-
mi napiciami intelektualnymi i emocjonalnymi przey-
wanymi przez chorego, jego rodzin i otoczenie, a take
przez zesp leczcy (12, 13, 14).
Osobowo lekarza w XXI wieku.
W wyniku powyszych okolicznoci wytwarza si, za-
wsze indywidualna, osobowo zawodowa. Osobowo
lekarza musi by taka, aby korzystnie oddziaywaa na
chorego, aby gwarantowaa najlepsze i najstaranniejsze
wykonanie wszystkich zada zawodu lekarskiego, wyni-
kajcych (cigle w nowej formie, zalenie od rodzaju bio-
logicznej, psychicznej i spoecznej odrbnoci chorego)
16
z warunkw spoecznych, materialnych i okolicznoci,
w jakich lekarz te zadania realizuje.
W jej obrbie powstaj zalety (cnoty) dobrego lekarza:
Uczciwo
Dokadno
Realno ocen
Zintegrowana osobowo
Wiedza, wiadomo znacze decyzji
Altruizm, komunikacja.
Buduj one tak potrzebne do wykonywania zawodu
lekarza zaufanie pacjentw i zaufanie spoeczne.
Lekarz, take w XXI wieku - nie wszystko moe
Cechy dobrego lekarza ujawniaj si w wykonywaniu
zawodu w realnych warunkach ycia pacjentw. Jak te
okolicznoci mona scharakteryzowa?
Wszystkie strukturalne i funkcjonalne skadniki poj-
cia zawodu lekarskiego podlegaj cigym ocenom indy-
widualnym pacjentw oraz analizom spoecznym. Doty-
cz one sprawnoci medycyny szczeglnie o charakterze
merytorycznym, organizacyjnym a take ekonomicznym.
W tym zakresie wymogi staj si coraz wiksze. Wywie-
raj presj na zawd lekarza tak w zakresie badawczym
jak i praktycznym (15, 16, 17). Lekarz ma sprawnie roz-
wizywa wikszo problemw zdrowotnych. Jake
czsto oczekiwania spoeczne przekraczaj w tym zakre-
sie realne moliwoci.
Wyliczono, e w patogenezie chorb ukad czynnikw
sprawczych obejmuje:
1. Genom - 16%. Jest to wspdziaanie okoo 100 000 ge-
nw tworzce indywidualn charakterystyk organizmu.
2. rodowisko - 21%. S to wpywy zewntrzne, ogl-
nobiologiczne oraz zalene od zmian naturalnych lub
od cywilizacji - spoeczno-kulturowe i ekonomiczne.
3. Styl ycia - 53%. Jest to wiedza, umiejtnoci, nawyki,
zwyczaje, przekonania, postawy, wierzenia, wartoci
yciowe, pogldy, wzory, efekty marketingu, uwarun-
kowania ekonomiczne, warunki pracy i rekreacji, sub-
kultury (punki, grafciarze itd.).
OCZEKIWANIA SPOECZNE
Czynniki spoeczne w duej mierze ksztatuj mo-
del ycia i chorowania. Medycyna wspczesna i lekarz,
mimo wszelkich postpw naukowych i technicznych,
mog tylko czciowo je kontrolowa.
Wspczesnego lekarza obciono jednak pen odpo-
wiedzialnoci za sprawy z zakresu ksztatowania ycia
i zdrowia, ktre medycyna moe zmienia w ograniczo-
nym zakresie. Niekiedy przypomina to instytucj chop-
ca do bicia. Politycy i osoby kierujce spoeczestwem
i pastwem w zakresie zdrowotnoci przenosz chtnie
swoje trudnoci na medycyn i lekarza. Tego rodzaju pre-
sje zmieniaj szans na wykonywanie zawodu lekarza
jako misji. Pojawia si profesjonalista dziaajcy na za-
sadach administracyjnych. To ogranicza rol medycyny
sformuowan we wczeniej podanej defnicji.
Spoeczestwo oczekuje od lekarza, e bdzie dziaa
na wielu poziomach.
S to:
1. Poziom kompetencji technicznej umacnianie zdro-
wia oraz rozpoznawanie i leczenie chorb w sposb
najbardziej sprawny i skuteczny.
2. Poziom uczuciowy i psychologiczny dziaania
i wpywy lekarskie, majce na celu zwikszenie su-
biektywnego poczucia zdrowia, usunicie lub ograni-
czenie subiektywnych skutkw choroby dla samego
chorego i jego najbliszych oraz psychologiczne przy-
stosowanie tych ostatnich do tych skutkw choroby,
ktrych medycyna nie moe kontrolowa.
3. Poziom spoeczny przeprowadzenie racjonalnej
krytyki jakoci ycia spoecznego z punktu widzenia
medycyny, ocena problemw zbiorowych, jak np. za-
groenie rodowiskowe, naduywanie lekw, wpyw
ubstwa na jako opieki zdrowotnej.
Moralne rygory pracy lekarza.
Praca lekarza przy ku chorego wyrnia si wielo-
ma wyjtkowymi cechami i okolicznociami (18, 19, 20).
Rodzaj i jako decyzji powzitych przez lekarza wpywa
wyranie na szanse utrzymania ycia, zdrowia lub zdolno-
ci do pracy, na ilo cierpienia i wielko stresu przey-
wanych przez osob oddan jego opiece. Praca ta odbywa
si w okolicznociach zwizanych z najwikszymi napi-
ciami intelektualnymi i emocjonalnymi przeywanymi
przez chorego, jego rodzin i otoczenie, a take przez ze-
sp leczcy. Znaczne postpy organizacyjne i techniczne
w opiece zdrowotnej w niczym nie umniejszaj znaczenia
tych twierdze. W istocie rzeczy chory czowiek w -
ku domowym lub szpitalnym albo na stole operacyjnym
powierza lekarzowi, tak jak dawniej, najwiksze wartoci
swojego bytu ycie, zdrowie, zdolno do pracy, cz-
sto zwizany z tymi wartociami los rodziny, nadzieje na
szczcie, na sukcesy yciowe.
Moralny cel pracy lekarza.
Lekarz jest wic obowizany realnie i skutecznie wy-
korzystywa wszystkie moliwoci naukowe i spoecz-
ne swoich czasw dla dobra czowieka cierpicego. Jest
to nakaz, ktry ma charakter najwyszego imperatywu
w pracy lekarza. Wszystkie inne przepisy i normy post-
powania powinny mu by podporzdkowane. Z punktu
widzenia etyki zawodowej jest to oczywiste. Jej zasady
powinny by stosowane take przez pomocnikw leka-
rza, tworzcych razem z nim zesp leczcy, a wic przez
pielgniarki i przedstawicieli innych zawodw zwiza-
nych bezporednio z chorym, a take przez administracj
17
ochrony zdrowia, sub socjaln, gospodarcz, technicz-
n (21).
Sytuacje zawodowe lekarza ukadaj si w zasadzie
w jeden cig pracy w stanie alarmu, walki o ycie lub
zdrowie chorych. Nie sdz, aby to stwierdzenie byo
przesadne.
Moralne kryteria zawodu.
W rezultacie mona stwierdzi, e zadania zawodowe
lekarza, rodzaj jego pracy, nakadaj szczeglne rygory.
W zasadzie jest on osobicie odpowiedzialny za ilo i ja-
ko swojej wiedzy, jak ma do dyspozycji w swojej dzia-
alnoci zawodowej, oraz za umiejtno jej zastosowania
w praktyce, w konkretnych warunkach.
Praca z osobami chorymi powoduje, e kady lekarz
gboko i starannie wnika zarwno w biologiczn, jak
i psychoemocjonaln i spoeczn problematyk ludzkiej
egzystencji. Jego zadaniem jest uczyni t egzystencj
z powrotem lepsz, szczliwsz dla tych, ktrzy si o to
do lekarza zwracaj. W tym zakresie pojawia si wiele
praktycznych pyta: jak rozdzieli odpowiedzialno
midzy rnych lekarzy, np. klinicystw i pracownikw
laboratoryjnych, personel redni, administracj, obsug
techniczn itd.? Jak dokonywa moralnej oceny pracy
zespoowej? Jak rozwizywa konfikt wartoci i zasad
wrd jednostek tworzcych zesp i instytucj? Czy
szpital powinien deklarowa, i do jakiego stopnia, specy-
fczny system wartoci? Jak uzgadnia w zespole prawne
i etyczne wartoci decyzji instytucjonalnych? Czy etyka
ma wyprzedza prawo, czy szpital moe zajmowa sta-
nowisko etyczne w przypadkach, kiedy nie ma jeszcze
regulacji prawnej? Jakie s istotne blisze i dalsze cele
szpitala?
Szpitale, zespoy, zorganizowana, wielostopniowa
opieka nad chorym czowiekiem to zbyt skomplikowa-
na dziaalno, aby atwo przekona ludzi o moralnoci
celw i perspektyw. Instytucje musz si wicej stara,
aby to udowodni i pokaza
Zewntrzne spoeczne i cywilizacyjne presje dzia-
ajce na medycyn i zawd lekarza
Po scharakteryzowaniu cech wspczesnej medycyny
i zawodu lekarza mona wymieni list typowych presji,
ktre sposb ycia i wartoci spoeczno-ekonomiczne
XXI wieku wywieraj na zawd lekarza.
Oto ich przykady:
Presja 1. Rozam i rozczarowanie istniejce mi-
dzy lekarzami a organizatorami i menederami opieki
medyczno-spoecznej.
Zdaniem rodowiska lekarskiego, a wic osb, ktre
bezporednio zajmuj si chorymi, w dziaaniach polity-
kw ochrony zdrowia oraz organizatorw i menederw
nie mona si doszuka spjnej wizji systemu dziaa
prozdrowotnych. Narzucane czsto w biurokratyczny
sposb nakazy, kontrole i ograniczenia nie s przygoto-
wywane z wystarczajcym udziaem lekarzy, a nawet po-
mijaj konieczne kryterium wiedzy i umiejtnoci, a take
Ryc. 1. Presja 1. Lekarz i czynniki organizujce opiek medyczno-spoeczn rozam i rozczarowanie (wg 24).
18
dozna emocjonalnych i moralnych. Kontrowersje wzbu-
dzaj te preferencje w sposobie fnansowania dziaa
medycznych. Istniej niejasnoci w sposobach docierania
wsparcia fnansowego do konkretnych chorych. czy
si to z brakiem innowacyjnoci w rozwijaniu prewencji,
oraz w braku planowych ocen jakoci wynikw leczenia
(ryc. 1).
Presja 2. Biedny musi by 2 razy mdrzejszy
W zakresie prewencji i leczenia chorb w ujciu ob-
cie o spoeczno-ekonomicznym charakterze konieczne
jest umiejtne, podejmowane we wsppracy z lekarzami
a take z przemysem farmaceutycznym i wytwarzaj-
cym sprzt medyczny, decyzji o przeznaczeniu rodkw
fnansowych w lecznictwie. W tym zakresie konieczne
jest ujcie rozlicze fnansowych take na zasadach etycz-
nych (10). W ryc. 2 podano wielkoci kwot wydawanych
z budetu pastwa na 1 mieszkaca rocznie. Miejsce Pol-
ski budzi wiele refeksji. S one siln presj zmieniajc
zawd lekarzy nie tylko z tego powodu, e kwoty w Polsce
s bardzo mae, ale take dlatego, e pozostaje pytanie do-
tyczce racjonalnoci wydatkw. Powstaje np. pytanie: czy
te niskie kwoty na opiek medyczn s tak wydatkowane,
eby nie deformoway zawodu lekarskiego? (ryc. 2).
Presja 3. Menederyzm i zasada duych zyskw w ba-
daniach terapeutycznych.
Tendencje te przenikny take do bada nauko-
wych w zakresie terapii i do rodowisk pracownikw
badawczych. Obserwuje si pojawienie opracowa
o marketingowym charakterze. Ta tendencja jest czsto
sprzeczna z etyk bada naukowych. Przynosi straty
a take zmienia charakter zawodu lekarza (ryc. 3).
Presja 4. Nadmierna technicyzacja w praktyce.
Jak to wczeniej wspomniano w zawodzie leka-
rza mieszcz si obok siebie denie do wprowadza-
nia do praktyki najnowszych postpw technicznych
Ryc. 2. Presja 2. Dyskryminacja organizacyjna i polityczno-ekonomiczna przykad, rok 2008.
Ryc. 3. Presja 3. Panowie! Odkryem lek na chorob, ktrej jeszcze
nie ma. Musimy j odszuka (wg 23/13).
19
i naukowych obok spoecznej i uczuciowej odpowiedzial-
noci za los chorego. W wielu dziaach, take na zasadzie
osigania maksymalnych zyskw wprowadza si urz-
dzenia techniczne, ktre nie s merytorycznie uzasad-
nione. Zachca si chorych, aby sami bez opinii lekarzy
fnansowali takie techniczne badania, ktre wydaj im si
uzasadnione na zasadzie czsto przypadkowych, niepro-
fesjonalnych informacji. Ginie w ten sposb znaczenie
dowiadczenia klinicznego i opiekuczo medycyny.
Zmienia si obraz zawodu lekarza (ryc. 4).
Presja 5. Medialna wiea Babel w medycynie.
Badania medyczne powinny by spoecznie uzasad-
nione. Ich tematyka i metodologia wynika powinny
z potrzeb medycyny ukierunkowanej na realne potrzeby
chorych. Zgiek medialny wok niektrych rodzajw ba-
da i problemw medycznych czsto wypacza t zasad.
Zmienia charakter zawodu lekarza (ryc. 5).
Presja 6. Niewystarczajca spjno midzy biologi
i technologi a dziaaniami humanistycznymi.
W praktykowaniu zawodu lekarza bardzo
poyteczne jest zharmonizowanie dziaa
technicznych z dziaaniami o charakterze hu-
manistycznym. Wspistnienie tych 2 kierun-
kw praktyki lekarskiej nadaje jej lepsz sku-
teczno. Wydaje si jednak, e wspczenie
rozdwik midzy naukami technicznymi
a humanistycznymi w medycynie zwikszy
si. Jest to zjawisko wypaczajce zawd le-
karza (ryc. 6).
Presja 7. Standardomania.
Ksztacenie lekarza zakada wytworzenie
zdolnoci do twrczej obserwacji i krytycz-
nego mylenia. W wielu sytuacjach praktycz-
nych obserwuje si mimo to decydujc rol
tzw. standardw postpowania lekarskiego.
Wydawane s one w wielkiej liczbie i naka-
dach po przygotowaniu niekiedy przez do
subiektywnie mylce grono ekspertw.
Ryc. 4. Presja 4. Techniczne propozycje w opiece medycznej powinny by podporzdkowane realnym potrzebom pacjentw.
Ryc. 5. Presja 5. Znieksztacenia medialne wyobraenia spoecznego o zawodzie
lekarza (wg 24).
20
Pojawia si standardomania jako sposb na uproszcze-
nie pracy lekarskiej. Zawodowa sylwetka lekarza ulega
zmianie (ryc. 7).
Presja 8. Komunikacja lekarz-pacjent i jego rodzina.
Stosunek lekarza do pacjenta wymaga wzajemne-
go zaufania ze wskazaniem na potrzeb przewodnictwa
lekarza w procesach realizacji pre-
wencji i leczenia. W tym zakresie
jednak obserwuje si, e pomidzy
lekarza a pacjentw wkroczyy media,
marketing a nawet polityka. Zawd
lekarza z tego powodu ponosi straty
(ryc. 8).
Presja 9. Spaczenie zasad odpowie-
dzialnoci zawodowej.
Lekarz jest odpowiedzialny za wy-
niki swojej pracy prawnie i moralnie.
Nie s one zawsze takie jakie oczekuj
pacjenci, ich rodziny, grupy spoeczne.
Moe to wynika z braku rozwiza
merytorycznych lub z bdw w po-
stpowaniu lekarskim. Te pierwsze s
powodowane przyczynami obiektyw-
nymi, te drugie s karalne.
W realnym yciu obserwuje si
w tym zakresie naduycia. Powstay
np. specjalne kancelarie adwokackie
nadajce czsto w nieuzasadniony sposb praktyce lekar-
skiej atrybut podejrzliwoci. Sprawy o tzw. odszkodowa-
nia s czsto wynikiem denia tylko do uzyskania zysku.
Nadaje to take zawodowi lekarskiemu negatywne cechy
(ryc. 9).
Ryc. 6. Presja 6. Relacja midzy naukami biologicznymi i technik a naukami
humanistycznymi w medycynie nie s zharmonizowane.
Ryc. 7. Presja 7. Co czyni? pacjent nie mieci si w naszych standardach (wg 23/182).
21
Powyej podano przykady kilku presji ksztatujcych
zawd lekarza w XXI w. Jest ich o wiele wicej. Powo-
duje czsto nieoczekiwane zmiany w charakterystyce za-
wodu lekarza.
Czynniki i okolicznoci, ktre mog uatwi zblienie
si do wizji lepszej medycyny oraz lepszego ujcia zawo-
du lekarza
Jak ksztatowa charakter zawodu lekarza zgodnie
z zasad salus aegroti suprema lex, a wic zasadami
idealnej etyki zawodowej i misji medycyny?
Czy jest moliwe:
podjcie szerszej nowej dyskusji dotyczcej zmienia-
jcej si sylwetki medycyny i lekarza we wspczes-
nych uwarunkowaniach w rodowisku medykw,
podjcie wysiku na rzecz medycyny lepiej zorientowa-
nej na realne potrzeby pacjentw,
stworzenie ruchu na rzecz integracji takich wysikw,
uzyskanie realnego wpywu na elity polityczne, leka-
rzy i organizatorw opieki medycznej i decydentw, na
przyblienie do rzeczywistoci takiej medycyny jak
tworzy nam tradycja, potrzeby ludzi, zachowanie ich
praw i godnoci.
W tym zakresie pojawiaj si rne pomocne
okolicznoci.
1. W Warszawie np. jest to silna, konstruktywna tradycja
zawodowa: W. Biegaski, W. Orowski, J. Wgierko, Z.
Askanas, D. Aleksandrow, M. Kacprzak, E. Kodejszko,
J. Nielubowicz, W. Hartwig, B. Grnicki, J. awecki,
H. Rogala i wielu innych twrcw medycyny.
2. Pomocn w tym zakresie moe by taka flozofa i so-
cjologia. Wydaje si, e personalizm w medycynie to
dobry kierunek ideowy dla zawodu lekarskiego.
Uatwia on ksztatowanie u osb przewlekle chorych
nowych wartoci egzystencjonalnych dla wykorzystania
penej szansy yciowej, a wic:
dziaanie zgodne z osobistymi przekonaniami, wolno
zrozumienie siebie i swoich moliwoci, wolno wy-
boru celw
satysfakcja z wasnych dziaa i osigni, wolno
dziaania
uzyskanie dobrej jakoci ycia, wypenianie oglnie
przyjtych standardw
realne cele yciowe, szczeglnie w zakresie edukacji,
zawodu i pozycji spoecznej, w tym take edukacji
terapeutycznej
pozytywne stosunki spoeczne, rozwj rodziny, uznanie
spoeczne
ochotnicze zaangaowanie w czyny i wzbogacanie y-
cia przez altruistyczn postaw
pozytywne dowiadczenie w radzeniu sobie ze stresem
uwzgldnienie psychologii i socjologii prewencji i le-
czenia w praktyce lekarskiej
Leczenie nie moe by wobec tego ludzkie bez usil-
nych stara, aby znie ograniczenie wolnoci z powodu
choroby, przywrci choremu pene ludzkie prawa i to
rwnolegle z uwolnieniem go od blu, kalectwa lub cho-
roby (4, 5, 6).
3. Zwikszanie poziomu:
a. kompetencji technicznej lekarza:
umacnianie zdrowia oraz rozpoznawanie i leczenie
chorb w sposb najbardziej sprawny i skuteczny,
b. uczuciowego i psychologicznego lekarza:
dziaania i wpywy lekarskie, majce na celu zwik-
szenie subiektywngo poczucia zdrowia, usunicie lub
ograniczenie subiektywnych skutkw choroby dla
Ryc. 8. Jeli pan nie znajduje u mnie adnej choroby, to musz
zmieni lekarza (wg 23/159).
Presja 9. Pacjent i lekarz czy zesp medyczny? Kto jest
odpowiedzialny? (wg 24).
Organizacja pracy kroczy naprzd - czowiek pozostaje ten sam
J. W. Goethe
22
samego chorego i jego najbliszych oraz psychologiczne
przystosowanie do tych skutkw choroby, ktrych medy-
cyna nie moe kontrolowa,
c. spoecznych analiz przez rodowisko lekarskie:
prowadzenie racjonalnej krytyki jakoci ycia spo-
ecznego z punktu widzenia medycyny, ocena problemw
zbiorowych, jak np. zagroenie rodowiskowe, naduy-
wanie lekw, zaburzenia zdrowia wynikajce ze spo-
ecznej dezorganizacji, lub te optymalne wykorzysty-
wanie rodkw ekonomicznych przeznaczonych na cele
medyczne.
AUTORYTET ZAWODOWY LEKARZA DLA
POTRZEBY UMOCNIENIA HOMINISTYCZNEJ
ROLI MEDYCYNY I ZAWODU LEKARZA
Posuymy si w tym zakresie przedstawieniem po-
gldw Prof. Michela Bergera z Niemiec, doktora h.c.
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, nieodao-
wanego poszukiwacza lepszej medycyny dla ludzi.
Jego zdaniem mona by wyrni trzy kluczowe elemen-
ty lub autorytety zawodu lekarza.
Pierwszym jest autorytet mdroci.
Wynika on z rzeczywistej lub postrzeganej kompeten-
cji naukowej. Jego domen jest ocena sytuacji chorego
oraz opis rozpoznania i moliwoci leczenia. Autorytet
mdroci jest rwnoznaczny z kompetencjami zawodo-
wymi i musi zawsze pozostawa warunkiem sine qua
non wszelkich dziaa lekarza na kadym poziomie me-
dycyny. Oznacza to, e praktyka medyczna musi by
oparta na nauce. Medycyna powinna by oparta na da-
nych dowiadczalnych i dowodach. Badania naukowe
i obiektywnie sprawdzalne dowody stanowi niezbdne
narzdzie wszelkich znaczcych dziaa kadego lekarza.
Decyzje co do leczenia musz, jeeli to moliwe, opiera
si na dobieranych losowo badaniach klinicznych, na-
wet jeli randomizowane badania kliniczne oraz znaczna
cz innych bada klinicznych nie s naprawd tym, co
zazwyczaj nazywamy nauk. Niekiedy zamiast mwi
o nauce, naleaoby raczej wspomnie o potrzebie zdro-
wego rozsdku lub medycynie opartej na dowodach do-
wiadczalnych, bd te po prostu logice.
Jednak nawet wysoki autorytet mdroci oparty na
kompetencjach zawodowych moe nie wystarczy. Aby
to zilustrowa, posuy si pouczajc anegdot. Franz
Ingelfnger, znany w wiecie arcykapan i czoowy przed-
stawiciel medycyny, przez ponad 20 lat redaktor naczelny
New England Journal of Medicine zachorowa na nowo-
twr przeyku. O ironio, jak stwierdzi, bya to dziedzina
medycyny, w ktrej by autorytetem na skal midzyna-
rodow. Trudno zatem wyobrazi sobie lepiej poinformo-
wanego pacjenta. Jak opowiada, po operacji zasypywany
by przez przyjaci lekarzy z caego kraju dobrymi
w ich mniemaniu lecz cakowicie sprzecznymi radami.
W rezultacie i on, i lekarze w jego rodzinie czuli si coraz
bardziej zdezorientowani i zdenerwowani. W kocu kto
mdry powiedzia mu: czego ci trzeba, to lekarza le-
karza z autorytetem charyzmatycznym, niekiedy zwa-
nym paternalizmem. Ingelfnger znalaz lekarza, ktry
w sposb paternalistyczny przej odpowiedzialno za
opiek nad nim i udzieli jednoznacznych wskazwek, jak
postpowa. Ingelfnger posucha tego paternalistyczne-
go lekarza, uzna jego autorytatywno, jak to sam nazwa
jego charyzm - odczu ulg.
Drugim elementem jest wic charyzma jako rdo au-
torytetu lekarza.
Przy nawizywaniu si komunikacji midzy lekarzem
a pacjentem obie strony zadaj sobie pytanie: kim w isto-
cie jest mj potencjalny pacjent, kim naprawd jest mj
potencjalny lekarz. Odbywa si swoisty pojedynek oso-
bowoci. Dotyczy on nie tyle sfery werbalnej, tytularnej,
formalnej, ale przede wszystkim wpywu osobowoci
lekarza, jego uczu i emocji. Zwycia warto chary-
zmatyczna zdolno do objcia przywdztwa w kszta-
towaniu dalszych losw pacjenta. Zazwyczaj empatia le-
karza odczuwana przez chorego odgrywa decydujc rol
w tym emocjonalnym aspekcie wzajemnych stosunkw
lekarz-pacjent. Stosunkiem lekarza do poszczeglnych
chorych musi kierowa empatia, bez wzgldu na to, ilu
pacjentw przyjmuje obecnie i ilu przyj w czasie karie-
ry zawodowej. Chory potrzebuje wizw emocjonalnych
jako uzupenienia autorytetu wynikajcego z mdroci
oraz autorytetu moralnego.
Trzecim elementem zawodu lekarza jest autorytet
moralny
Wyraony zosta ju w przysidze Hipokratesa. Wyni-
ka z troski o dobro poszczeglnych pacjentw. Od lekarza
oczekuje si, e jego deniem bdzie podnoszenie war-
toci ycia chorych w sposb waciwy ze spoecznego
punktu widzenia, nieprowadzcy do niesprawiedliwoci
i korzystny dla jednostki.
W powstawaniu sylwetki zawodowej lekarza pojawi
si mog nieprawidowoci. Do zakcenia rwnowagi
w charakterze zawodowym lekarza dochodzi wtedy, gdy
autorytetowi mdroci nie dorwnuje autorytet charyzma-
tyczny i moralny. Niekiedy chorzy nie mog wwczas
zaakceptowa czysto racjonalnego podejcia i porzucaj
nowoczesn technik medyczn dla szarlatanerii medy-
cyny alternatywnej. Nie trzeba dodawa, e potrzeba rw-
nowagi midzy tymi trzema typami autorytetu lekarza jest
rna w zalenoci od pacjenta i w zalenoci od choroby,
np. choroby przewleke bez wtpliwoci stwarzaj bardzo
szczegln sytuacj.
PODSUMOWANIE
Medycyna jest wielowtkowym zbiorem nauk, do-
wiadcze i dziaa majcych na celu zachowanie
23
zdrowia czowieka, polepszanie jego losw i wartoci
ycia. Rwnie pojcie czowiek ma wiele wymiarw:
jest to wymiar biologiczny, ale take spoeczny, kulturo-
wy, cywilizacyjny, ekonomiczny.
Medycyna ma take wiele obszarw, ktrych nie opi-
sano w mapach zawodowego pimiennictwa, ktre nie
maj atwych drg i arytmetycznie przewidywalnych roz-
wiza. Powierzchowna wiedza i koniunkturalne sche-
maty, menederskie standardy lub algorytmy unikaj tych
obszarw lub opisuj je w faszywy, konformistyczny
sposb.
Pojawia si palca potrzeba prowadzenia obej-
mujcej cae rodowisko lekarskie i medyczne szerokiej
i pogbionej dyskusji tych praktycznie wystpujcych
problemw. Jej celem powinno by umocnienie w opie-
ce lekarskiej medycyny umiejtnie czcej szybkie i
skuteczne stosowanie w praktyce postpw naukowych
(translacja nauki) ze stanowicymi podstaw dobrej rela-
cji lekarzy i spoeczestwa wysokimi wartociami moral-
nymi i humanistycznymi w praktyce.
Ci, ktrzy do takiej sylwetki lekarza XXI wieku d
zadaj trudne pytania. Staj si w ten sposb odkrywca-
mi realnej, yciowej prawdy. Przynosz swoim chorym
wiksze szanse. Przy okazji musz walczy z presjami
na zawd lekarza, nowymi, szkodliwymi stereotypami,
obala mity, wchodzi w konfikty z obiegowymi opinia-
mi. Musz mie wic odwag, aby pyta i aby znajdowa
nowe odpowiedzi.
Skuteczno obserwacji, twrczo interpretacji, znaj-
dowanie dowodw takiej prawdy wymaga obok odwagi
take wikszej pracy, krytycznej asymilacji zmian. XXI
wiek zwiksza szanse na osignicia opieki lekarskiej,
ale take wprowadza wiksze ryzyko bdw na nowych
drogach.
PIMIENNICTWO
1. Gray I.A.M. (red.): Evidence Based Health Care. How
to Make Health Policy and Management Decisions.
Churchill-Liwingstone, Edynburg 1997.
2. Maynard A., Chalmers L. (red.): Non-random Re-
fections on Health Care Services Research: on 25-th
Anniversang of Archie Cochranes Effectiveness and
Effciency, BMJ Publishing Group, London, 1977.
3. Pancheon D., Wright J. (w:) The Evidence Base for
Diabetes Care, Williams R., Herman W., Kinmonth
A.L., Wareham W.J. (red.), J. Wiley and Sons, Chiche-
ster etc., 2002, 730-752.
4. Marczewski K. (red.): Notatki do wicze z etyki me-
dycznej, czyli jak i po co odrnia eutyni od eutana-
zji. Wyd. A.M. w Lublinie, 2003.
5. Brzeziski T.: Etyka lekarska, PZWL, Warszawa, 2002.
6. Gillon R.: Etyka lekarska - problemy fzjologiczne.
Warszawa, PZWL, 1997.
7. Wieckluk A, (red.): Terminalnie chorzy. Hospicjum.
Prace Komisji Etyki Medycznej, Krakw, 1996.
8. Dbrowski K.: Zdrowie psychiczne i problem mierci.
Zdrowie Psychiczne, 1980, 4/XXII, 16-17.
9. Kotarbiski T.: Myli o ludziach i ludzkich sprawach.
Wyd. PAN, Wrocaw, Warszawa, Krakw, Gdask,
d, 1986.
10. Kurkowski J.L.: Czowiek i medycyna - pienidze albo
ycie. Wyd. Akademii Medycznej, Katowice, 1997.
11. Nestorowicz M.: Prawo medyczne. Wyd. Tow. Nauko-
wego Organizacji i Kierownictwa, Dom Organizato-
ra, Toru, 2001.
12. Tato J.: Podrcznik edukacji terapeutycznej. PWN,
Warszawa, 2000.
13. Tato J.: Medycyna w USA. PZWL, Warszawa, 1967.
14. Tato J.: Filozofa w medycynie. PZWL, Warszawa, 2003.
15. Schmidt H.G., Norman G.R., Boshuizen H.P.: A cog-
nitive perspective on medical expertise: theory and
implications. Acad Med 1990, 65, 11-621.
16. Shion D.A.: Educating the Refective Practitioner, San
Francisco: Jossey-Bass, 1987.
17. Miller G.E. The assessment of clinical skills/compe-
tence/performance. Acad Med 1990, 65, 563-567.
18. Stewart M., Brown J.B., Weston W.W. i wsp.: Pa-
tient-Centred Medicine. Transforming the Clinical
Method. Thousand Oaks, Sage, 1995.
19. Little P., Everitt H., Williamson L. i wsp.: Observatio-
nal study of effect of patient centredness and positive
approach on outcomes of general practice consulta-
tions, BMJ, 2001, 323, 908-911.
20. Litte P., Everitt H., Williamson I. i wsp.: Preferences of
patients for patients centred approach to consultation
in primary care: observational study. BMJ 2001, 322,
468-472.
21. Stewart M.: Towards a global defnition of patient cen-
tred care. BMJ, 2001, 322, 444-445.
22. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.,
Bernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Towarzy-
stwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, wyd. Escu-
lap, d, 2013.
23. Hermans E.H.: Humor in de genees kunde, Marcus,
Netherlands, 1961.
24. Johnson A.G., Johnson P.R.V.: Making sense of medi-
cal ethics, Hadder Arnold, London, 2007.
24
Medycyna, lekarz, zawody wspomagajce lekarza, opieka zdrowotna, organizacja opieki zdrowotnej, polityka zdro-
wotna i ekonomika wiadcze medycznych to zadania, ktrych jedynym celem jest maksymalna walka o zdrowie po-
jedynczego czowieka. To samo mona stwierdzi w odniesieniu do zdrowia publicznego. Lekarz i osoby, ktre z nim
wspdziaaj, wykonuj misj posugi ludziom w duchu poszanowania wszystkich praw ludzkich. Celem zawodu le-
karskiego jest wycznie dobro chorego, si motoryczn - metody wynikajce z postpu naukowego, a sprawdzianem
- bezwzgldne i ostre oceny etyczne i spoeczne. Wszelkie ustpstwa, niedomwienia lub zafaszowania tych zasad
powoduj zanik skutecznoci misji lekarzy, utrat zaufania spoecznego, powstawanie naduy moralnych, etycznych
i prawnych, wicej - wiod na manowce pogardy spoecznej.
Zawd lekarza nie moe by poddawany wynaturzeniom zysku fnansowego, uzalenienie wiadcze zdrowotnych
od formalnych procedur ograniczajcych inicjatyw w dziaaniach lekarza. Caa historia zawodu lekarskiego dowodzi,
e takie zasady przynosz kiesk medycyny i zaamanie jej podstawowej roli.
Z tych powodw sami lekarze musz znowu walczy o priorytet etyki i bezinteresownoci w leczeniu chorych nad
krzywdzc chorych komercjalizacja.
MOTYWY PRACY LEKARZA
Oryginalne prace badawcze
Original research works
26
N.V. PASHKOVSKA
1
, K.A. CHYMPOY
2
, I.V. PANKIV
3
ASSOCIATION OF THE PRO197LEU POLYMORPHISM
OF THE GLUTATHIONE PEROXIDASE 1 GENE AND
MARKERS OF THE ENDOTHELIUM FUNCTION IN
PATIENTS WITH CHRONIC, DIFFUSE LIVER DISEASES.
GENOMIC INFLUENCE ON THE CLINICAL
PHENOTYPE OF CHRONIC, DIFFUSE LIVER DISEASES.
SKOJARZENIE PRO197LEU POLIMORFIZMU GENU PEROKSYDAZY
GLUTATIONU 1 ORAZ MARKERW CZYNNOCI RDBONKA U PACJENTW
Z PRZEWLEKYMI, UOGLNIONYMI CHOROBAMI WTROBY.
WPYW ZMIENNOCI GENW NA KLINICZNY FENOTYP PRZEWLEKYCH,
UOGLNIONYCH CHORB WTROBY.
1
Department of Clinical Immunology, Allergology and Endocrinology, Bukovinian State Medical University, Ukraine.
2
Department of Internal Medicine, Bukovinian State Medical University, Ukraine.
3
Institute of Gerontology named after D.F. Chebotarev, National Academy of Medical Sciences, Kyiv, Ukraine.
STRESZCZENIE. Cele bada. Patogeneza przewlekych, uoglnionych chorb wtroby (Chronic Diffuse Liver Diseases CDLD) nie jest wystar-
czajco wyjaniona, przedstawia wiele niedostatecznie zbadanych problemw. Stwierdzenia powysze odnosz si wrd innych czynnikw
do znaczenia zaburze czynnoci rdbonka szczeglnie wynikajcych z predyspozycji genetycznej. Z tych wzgldw podjto wasne badania
tego problemu ujmowanego w nowy sposb.
Metody. Przeprowadzono kliniczno-dowiadczalne badania majce na celu wyjanienie mechanizmw uszkodzenia stanu czynnociowego rd-
bonka w CDLD. W tym celu oznaczono wystpowanie genetycznie uwarunkowanego polimorfizmu PRO197LEU - substytucja leucyny przez pro-
lin w kodonie 197 ludzkiego genu regulujcego syntez i funkcj enzymu peroksydazy glutathionu (GPX1) to jest enzymu przeciwdziaajcego
dziaaniu oksydacyjnego stresu.
Dodatkowo okrelono stan czynnociowy tarczycy.
Badania dotyczyy 28 pacjentw z CDLD.
W zakresie genetyki 1. oceniono polimorfizm PRO197LEU genu GPX1; 2. oznaczono wybrane markery czynnoci rdbonka.
Wyniki. Stwierdzono, e badany polimorfizm genu GPX1 jest istotnie skojarzony ze zwikszonymi poziomami markerw uszkodzenia funkcji rd-
bonka u homozygotycznych nosicieli polimorfizmu PRO197LEU.
Wskazuje to na moliwy udzia predyspozycji genetycznej do dysfunkcji rdbonka w patogenezie CDLD.
Sowa kluczowe Przewleke, uoglnione choroby wtroby (CDLD), zaburzenia czynnoci tarczycy, czsteczki adhezyjne ICAM, czynno
rdbonka, PRO197LEU polimorfizm genu peroksydazy glutationu (GPX1).
27
STUDY PREMISES
Genetic polymorphism constitutes the base for pheno-
typic differentiation of the individuals within the general
population. It is also the pathophysiological mechanism
forming the specifc, congenital susceptibility to various
diseases and pathogenetic disturbances. Studies of these
phenomena draw much interest and attention in the area
of gene coding factors involved in the development of va-
riable pathology (2, 12, 15).
The analysis of different gene actions and associa-
tions plays an important role in the elucidation of specifc
genetic factors responsible for the development of poly-
morphic diseases as in particular chronic diffuse liver
diseases (CDLD). The differences of the marker allele
frequency existing between patients and healthy indivi-
duals give chance to assess the probalility of the link of
particular allele with the specifc pathology (12, 16).
The available information concerning the genetic -
phenothypic links in the CDLD pathogenesis points to the
range of different gene-candidates; with potential links to
this pathology. It is a clinically important problem which
needs investigation.
This problem comprise many scientifc questions. One
of them is the signifcance of the endothelium function
disturbances in the CDLD pathogenesis. This is a new
area of studying the CDLD. The endothelium functional
state may be assessed by determining its markers like cy-
tokines in blood serum, desquamation of endothelial cells
(apoptosis) and NO metabolism.
The endothelial cells secretion of the cytokines is bey-
ond any doubt related directly to the genetic control (15).
Therefore the dependence of the such endothelium
function markers on the GPX1PRO197LEU GPX1 gene
polymorphism in patients with CDLD is particularly inte-
resting and clinically important.
SUMMARY. The aims of the study. The pathogenesis of the chronic, diffuse liver diseases (CDLD) presents several, non-well elucidated,
aspects. This statement refers among others factors to the significance of the endothelial cells function and respective genetic background
in CDLD. Therefore the studies seeking the explanation of this innovative problem were undertaken. The experiments were directed toward
assessing the peculiarities of the endothelial, functional state in patients with CDLD depending on the PRO197LEU polymorphism of the glu-
tathione peroxidase 1 gene (GPX1).
In addition the possible influence of the thyroid function disorders related to CDLD was assessed.
The studies were performed in the group of 28 patients with CDLD.
Methods. The clinical liver diseases diagnosis was based on typical parameters.
Patient with CDLD frequently present the disturbances of the thyroid homeostasis. Therefore in the group under study this peculiar possibility was
also examined. For this reason hormones as TSH, and blood serum level of the free triiodothyronine (fT3), free thyroxine (fT4) were determined.
In this group of patients the following assessments were made.
1. 2. PRO 197LEU polymorphism of the GPX1 gene,
2. Level of soluble intercellular adhesion molecule 1 type ICAM-1,
3. Desquamated endothelial cells numbers and the content of the nitrogen monoxide (NO) metabolites in blood serum.
Results. In patients with CDLD the reduction of fT3 and the increase of fT4 and TSH was not found.
PRO197LEU polymorphism of GPX1 gene was associated with the disturbances of the endothelial function as manifested by the higher content
of ICAM-1 in the blood serum in homozygotic carriers of the LEU-allele. Perturbations in the endothelial function in patients with CDLD were
associated with the polymorphism of PRO197LEU of GPX-1 gene. This phenomenon was also supported by the higher index of the desquama-
ted endothelial cells and lower level of NO in cells of the carriers of LEULEU genotype.
Conclusions. In CDLD the abnormal levels of the endothelial cells functional injury markers were associated with respective gene polymorphi-
sm of the PRO197LEU GPX-1 gene.
The results of the study revealed the new, genetically determined, mechanism of the liver injury acting within the complex of different, other
pathogenetic factors in CDLD.
Key words chronic diffuse liver diseases (CDLD), thyroid disorders, intracellular adhesion molecules (ICAM), endothelium function, poly-
morphism of the PRO197LEU GPX1 gene.
Editor`s note:
glutathione peroxidase (GPX1) is an enzyme decreasing the oxidative stress (neutralization of free radicals), it is selenium dependent;
GPX1 gene is located on chromosome 3p21.3.
PRO197LEU polymorphism is a proline (PRO) leucine (LEU) substitution at codon 197 (PRO197LEU) of the human GPX1 gene. It exerts the
functional decrease of the GPX1 enzyme auti-oxidative action, exposes the cells and organs to the damaging effects of the oxidative stress.
28
In this paper the specifc research results elucidating
this pathogenetic problem are described.
AIM OF THE STUDY
The study was aimed at:
1. The determination of the markers of the endothe-
lium function in patients with CDLD with examining also
the potential secondary disorders in thyroid hormones
blood concentration.
2. Assessing the possible association of the assessed
endothelial function markers with the PRO197LEU poly-
morphism of the GPX1 gene.
It was assumed, that such studies may enlarge the kno-
wledge concerning the CDLD pathogenesis.
MATERIALS AND METHODS
Materials and methods are described in the following
8 sections.
1. 28 patients with CDLD aged from 25 to 74 (an ave-
rage age 52,36,09) were included into the study. There
were 19 men (67,9%) and 9 women (32,1%), an average
duration of the disease was 5,91,30 years. The control
group included 20 practically healthy individuals (an ave-
rage age - 52,212,15), 13 men (65,0%) and 7 women
(35%) among them.
2. The diagnosis of chronic hepatitis (CH) was made in
13 individuals (46,4%) with an average age of 49,68,59.
There were 7 men (53,8%) and 6 women (46,2%) among
them, an average duration of the disease was 6,02,10 ye-
ars. A mild form of CH was found in 8 patients (28,6%)
and moderate form in 5 patients (17,8%).
Liver cirrhosis (LC) was diagnosed in 15 patients
(53,6%) with an average age of 55,07,43. Men constitu-
ted 11 patients (73,3%), women 4 (26,7%), an average
duration of the disease was 5,71,80 years. A mild form
of LC was found in 9 patients (32,2%) and moderate form
- in 6 (21,4%).
The diagnosis of CH and LC were made accordingly
to the Classifcation of the World Congress of Gastroente-
rologists (Los Angeles, 1994, with additions of V. Desmet
et al, 1995) and specifcations of the International Classi-
fcation of Diseases (ICD) of the 10
th
revision [4].
CH and LC were verifed on the basis of anamnesis,
objective status, common laboratory methods of examina-
tion (general blood and urine analyses, biochemical blood
tests - bilirubin and its fractions, ionogram, proteinogram,
coagulogram). The following enzymes were examined in
blood serum: alanine-minotransferase (AlAT), aspartate-
-aminotransferase (AsAT), gammaglutamyltransferase
(GGT), alkaline phosphatase (AP). The levels of urea,
creatinine were determined in the blood serum as well
as markers of hepatitis B and C viruses. Instrumental
examinations were also conducted - USG of the abdomi-
nal organs, esophago-gastro-duodenofbroscopy.
The degree of the morbid, activity of CH and LC was
assessed on the basis of clinical manifestations and bio-
chemical markers AlAT, AsAT activity, thymol test tur-
bidity, bilirubin level in the blood (5).
The degree of LC compensation was estimated by the
criteria of .G. Child and J.G. Turcotte (1964) in the modi-
fcation of K.N.H. Pugh (1973). The levels of albumins and
prothrombin were determined in the blood serum, the presence
of ascites and encephalopathy was examined in each case (13).
The degree of portal hypertension was assessed on the
basis of the varicose dilatations in the lower esophageal
section, presence of the dilatation of the subcutaneous ve-
ins of the anterior abdominal wall, splenomegaly, ascites
and hepatic encephalopathy (7).
3. Using the above described clinical examination the
patients were included into the group for further study.
The inclusion criteria were: the age from 25 to 76, diag-
nosed CH and LC (of a mild and moderate activity) as
verifed by clinical, laboratory and instrumental examina-
tions. Informed, written consent of the patient to partici-
pate in the study was taken in each case.
These patients were excluded from the investigation:
patients with decompensated LC (III degree of hepatic-
-cellular failure, hypoalbuminemia less than 30%, III-IV
degree of hepatic encephalopathy, resistant ascites, sy-
stemic hypotension), chronic hepatitis of a viral etiology,
Wilsons disease, congenital 1-antitrypsin insuffciency
(1-inhibitor of proteinases), idiopathic (genetic) hemo-
chromatosis, autoimmune hepatitis, diabetes mellitus,
III-IV degree of chronic heart failure with ejection fra-
ction of the left ventricle less than 45%, acute disorders
of the cerebral circulation and acute coronary syndrome,
psychological disorders, residents of the III-IV zones of
radiation contamination, individuals during pregnancy
or lactation period or those receiving oral contraceptives,
with any acute infammatory processes, other concomi-
tant decompensated diseases or acute conditions able to
affect the results of the study.
4. The status the thyroid homeostasis were studied by
the assessment of free thyroxine (fT
4
), free triiodothyroni-
ne (fT
3
) and thyroid stimulating hormone (TSH) by means
of immune-enzymatic method using the reagents Immu-
neFa-TTH, IFA-SvT
3
and IFA-SvT
4
-1 (JSC Immu-
notech) on the analyzer of immune-enzymatic reactions
Uniplan calculating the levels of fT
3
/fT
4
, fT
4
/fT
3
.
5. Alleles of PRO197LEU regions in GPX1 gene were
studied by means of extraction of the genome DNA from
leukocytes of the peripheral blood with further amplif-
cation of a polymorphic region by means of polymerase
chain reaction (PCR) on the programmed amplifcatory
Amply-4L (Biocom) with individual temperature
program for the parameters of every gene.
29
Depending on GPX1 gene PRO197LEU polymorphi-
sm there were 12 homozygotes by PRO-allele, 8 by
LEU-allele and 8 PROLEU-heterozygotes.
Table 1 presents succession of oligonucleotides in pri-
mers and their calculation positions on chromosomes.
DNA extraction was conducted by means of DNA-
-sorb-B reagents, variant 100 according to the instru-
ction. Purifed DNA was kept under the temperature of
202
0
C. Samples for PCR were prepared by means of
AmplySense 200 1 set.
6. The content of soluble intercellular adhesion mole-
cule 1 type (ICAM-1) in the blood serum was determi-
ned with immunoenzymatic method using the commer-
cial test system BenderMedSystems.
Functional, endothelial state was also estimated by
the content of NO metabolites and the amount of des-
quamated endothelial cells in the blood. NO content in
the blood serum was estimated by the concentration of
its fnal stable metabolite NO
2
and the content of total
fnal metabolites of NO (nitrates+nitrites). The method
determining NO
2
content in the venous blood plasma was
based on the photocolorimetric detection of optic density
of NO
2
stained complex by Griess test [11]. The amount
of desquamated endothelial cells (EC) in the blood was
assessed by J.Hladovec method in N.Petrishchev et al.
modifcation (6).
7. The protocol of examination of the patients was
approved by the Biomedical Ethics Comission of Buko-
vinian State Medical University. The document was com-
piled according to the requirements stipulated by the 6
th
chapter of CH GCP (1996). While compiling the protocol,
the main principles of the Helsinki Declaration on Bio-
medical Research (1974) adapted during the 41
st
Interna-
tional Assembly in Hong Kong (September, 1989) were
followed. The protocol corresponds to the basic principles
of proper medical practical work such as respect of a per-
sonality, awareness of the patient, estimation of the risk of
harm and beneft (17, 18, 19).
8. All fndings of patients examinations were included
into the data base of the system Microsoft Offce Exel.
All data were further processed by formalization, standar-
dizing of the results and statistical analysis.
Before veryfying statistics of the research hypotheses
the analysis was conducted of regular distribution of the
values in randomized surveys by means of detecting the
asymmetry and excess coeffcients with the help of Khan-
-Shapiro-Wilcky criterion was conducted.
Probability of the difference between the mean values
and its errors differentiating the groups study was calcula-
ted with double odd Student t-criterion.
For the data with normal
distribution with equality of
general dispersions of sam-
pling checked by means of the
Fisher-criterion, the probable
difference was with p<0,05 (8).
Mathematical calculation of
the results obtained was con-
ducted on IBM PC Pentium III
by means of computer program Primer of Biostatistics,
Version 4.03 (S.Glantz, USA) and the standard package
of statistical programs of Microsoft Offce Excel 2007 (1).
RESULTS
The results of the studies performed in the selected, as
described in the section Materials and Methods, group
of 28 patients with CDLD can be presented in the follo-
wing order.
1. Assessment of disturbances of the thyroid
homeostasis.
Blood serum levels of free triiodotyronine (fT
3
) and free
tyroxine (fT
4
) as well as of TSH were within the normal
range. Therefore in the examined group of CDLD cases the
existence of the reduction of fT
3
, increase of fT
4
due to fa-
ilure of peripheral monodeiodination with the increase of
TSH as described in the literature was not found.
2. The markers of the endothelial function in patients
with CDLD as expressed by the determinations of the cy-
tokine ICAM1, production of NO metabolites and the
number of desquamated endothelial cells found in the
blood were abnormal when compared with healthy per-
sons. These markers indicate the endothelial disturbances.
3. This endothelial dysfunction was associated in a
statistically signifcant way with the polymorphism of the
GPX1 gene as seen in table 2.
The increase of the ICAM-1 content in the blood se-
rum in all 3 subgroups of CDLD with different GPX1
genes was signifcant. It was - (a) for the carriers of PRO-
PRO genotype 19,1% (p1 < 0,001), (b) PROLEU geno-
type 25,4% (p
1
< 0,001) and 49,2% (p
1
< 0,001). The last
subgroup of the LEULEU genotype carriers presented the
value of this endothelial function marker 25,3% higher
(p
1
< 0,001) that the subgroup of patients withe genotype
PROPRO.
Pro-allele homozygotes were characterized by a sig-
nifcant decrease of the stable NO metabolites in the
blood compared with the control (healthy) group (p
1
<
0,01, table 2). Such decrease were also observed also
Tab. 1. Succession of oligonucleotides in primers used for polymerase chain reaction
(PCR) identyfying Pro197Leu polymorphism of GPX1 gene.
Gene name Gene localization on
chromosome
Primer
Succession of oligonucleotides
in primers
GPX1 3p21 Direct 5-TCGAAGCCCTGCTGTCTCA-3
Reverse 5-CGAGACAGCAGCACTGCAA-3
30
in the LEU-allele homozygotes (p
1
< 0,001) and in the
PROLEU-heterozygotes (p
1
< 0,001). Lower levels of NO
metabolites were also found in the blood of LEULEU ge-
notype carriers compared with patients with PROPRO-ge-
notype (p
1
< 0,001).
When comparing the numbers of desquamated endo-
thelial cells in the blood of patients with CDLD and car-
riers of PRO197LEU GPX1 gene with such numbers in the
control (healthy) subjects the folloving differences were
found: 1) in the PROPRO-genotype subgroup 1,5 times
higher (p < 0,001); 2) in the PROLEU-genotype subgroup
1,9 times higher (p < 0,001); 3) in the LEULEU-genotype
subproup 2,1 times higher (p < 0,001). The numbers of the
desquamated endothelial cells as the marker of the disear-
rangement of the endothelium function and apoptosis was
signifant higher in LEULEU-genotype carriers in 34,4%
(p < 0,001) than in patients with the PROPRO-genotype.
It means that the homozygotic carrier of the LEU-allele
with CDLD shows the signifcantly higher levels of 1) ICAM-
1 in the blood serum, 2) numbers of desquamated endothelial
cells and also 3) lower levels of the NO stable metabolites.
DISCUSSION
The results of the presented studies revealed the rela-
tion between the variations of the gluthation peroxidase1
gene and the endothelial function in patients with chronic,
diffuse liver diseases.
The alterations of genes, which code the enzymes of the
glutathione family affects in this way the susceptibility and
clinical symptomatology of the CDLD. It was found that
the possible causative factor of this pathology is the gene-
tically conditioned impairment of the endothelial function
and consecutive disturbances in blood supply (12, 20).
What could be the mechanism of this genetic action?
One may point to the possibility of the oxidative stress.
Many researchers have found that certain allelic va-
riants of the gluthatione peroxidase gene may also increase
the pathogenetic action of the oxidative stress. The inten-
sifcation of the intracellular peroxidation processes and
the anti-oxidative imbalance may act as the important me-
chanism of the hepatocytes damage promoting the diffuse,
parenhymatons chronic liver diseases CDLD (2, 10).
In specifc studies it was revealed that in patients with
CDLD being the homozygotes carriers of the Leu-allele
of the gene GPX1 the markers of the liver damage as for
example bilirubin metabolism or the blood serum level of
aminotranspherases are signifcantly high (9, 15).
In patients with PRO197LEU polymorphism of the
GPX1 gene the intensifcation of the oxidation processes
is typical (14). Free oxygen radicals may directly disturb
the NO metabolism (3). Peroxidation of the lipids wit-
hin the cell membranes is another way of damaging the
cells of the endothelium and of the liver the ability of NO
production.
Development of an absolute or relative defciency of
NO, impairs the normal regulation of vascular tone. The
weakening of the NO-dependent vasodilatatory reactions,
in its turn, leads to increased vascular tone, increased, coa-
gulatory action and as a result, tissue hypoxia. In addition,
Tab. 2. Indices of the endothelial function in patients with CDLD depending on PRO197LEU polymorphism of GPX1 gene (Mm).
Notes: n- numbers of obseravtions;
p
1
probability of changes concerning the control
p
2
probability of changes concerning the group of patients with ProPro-genotype
p
3
probability of changes concerning the group of patients with ProLeu-genotype
Index Control group n=20 Genotypes of GPX1 gene, n=28
PROPRO, n=12 PROLEU, n=8 LEULEU, n=8
ICAM-1, ng/mL 259.6010.324 309.2312.463
p
1
<0.01
351.3818.274
p
1
<0.001
p
2
>0.05
387.4120.108
p
1
<0.001
p
2
<0.01
p
3
>0.05
Stable NO metabolites
(NO
2
, NO
3
, mcmol/L)
18.140.684 13.451.002
p
1
<0.01
11.451.139
p
1
<0.001
p
2
>0.05
10.241.012
p
1
<0.001
p
2
<0.05
p
3
>0.05
Endothelial cells,
x 104/L
3.040.204 4.630.320
p1<0.001
5.830.549
p
1
<0.001
p
2
>0.05
6.270.625
p
1
<0.001
p
2
<0.05
p
3
>0.05
31
the reduced inhibitory effect of NO on platelets aggrega-
tion, leukocyte adhesion to the endothelium and the smo-
oth muscle cell proliferation of the vascular wall, creates
prerequisites for signifcant vascular disorders.
Important role in the pathogenesis of endothelial dys-
function plays also disturbed adhesion of the endothelial
cells.
The endothelial cells integration is in an important
way regulated by the intracellular adhesion molecule
type 1 ICAM-1 (12, 14).
Disturbances in the mechanisms of the cells adhesion
could be the cause of structural endothelium damage (16).
of the endothelial wall which enhance the infltration by
macrophages to the subendothelial space. It also induces
the endothelial apoptosis (3, 15). These phenomena lead
to the increased desquamation of endothelial cells.
The results of our study both in the area of the as-
sessment of the endothelium function damage and in the
assessment of its association with the specifc GPX1 gene
variation are supporting the above presented hypothesis.
The specifc variations in GPX1 gene are in the signifcant
way associated with the character of the endothelium da-
mage in CDLD.
It means that the genetic background may in a specifc
way infuence the pathogenetic processes and the clinical
course of the CDLD. It could be stated more generally,
that the genomic type infuence the clinical phenotype of
the chronic, systematic diseases.
CONCLUSIONS
1. PRO197LEU polymorphism of the GPX1 gene is
associated in chronic diffuse liver (CDLD) diseases with
the specifc damage of the endothelium function.
This is proved by the lower levels of NO metabolites
and the higher numbers of desquamated endothelial cells
in blood of the carriers of the LEULEU-genotype.
2. In patients with CDLD there is a relation between
the expression of PRO197LEU polymorphism of GPX1
gene and indices of cellular adhesion, which is revealed
by a reliably higher content of intercellular adhesion mo-
lecules of the 1 type (ICAM-1) in the blood serum - of
homozygotic carriers of Leu-allele.
Abbreviations:
AIAT Alanine Aminotransferase
ASAT Asparagine Aminotransferase
CDLD chronic, diffuse liver disease
CH - chronic hepatits
CL cirrhosis of the liver
EC endothelial cell
fT3 free triiodothyronine
fT4 free thyroxine
GGT gammaglutamyl-transpeptidase
GPX1 gluthatione peroxidase 1
GPX1 gene gene located in chromosome 3p21.3
ICAM-1 intracellular adhesion molecule
NO nitrous oxide
PRO197LEU proline to leucine substitution at co-
don 197 of the GPX1 gene (PRO197LEU).
LITERATURE
1. ..
/.. , ..
// . . , ,
.- 2005.- .12., 1 . 49.
2. .., .., ..
(NO)
/ .. ,
.. , .. // .
. .- 2005.- 2.- .4-11.
3. ..
,
/ .. , .. , ..
, .. // . .
., ., .- 2005.- .
15, 2.- .13-20.
4. .., .. , .. ..
[ .].
.
2001; 1: 50 52.
5. .. -

. . 2010;
1(53): 95 97.
6. .., ..

.
. 2011;
1(35): 177 181.
7. Bastaki M. Genotype-activity relationship for Mn-su-
peroxide dismutase, glutathione peroxidase 1 and ca-
talase in humans / M Bastaki, K Huen, P. Manzanillo
[et al.] // Pharmacogenet Genomics. 2006 Vol.16.
. 279-286.
8. Cai H. Hydrogen peroxide regulation of endothelial
function: origins, mechanisms, and consequences / H.
Cai. // Cardiovasc Res - . 2005 Vol.68 P 2636.
9. Chrissobolis S. Gluathione peroxidase-1 plays a major
role in protecting against angiotensin IIinduced va-
scular dysfunction / S. Chrissobolis, S.P. Didion, D.A.
Kinzenbaw [et al.] // Hypertension. 2008. - Vol.51.
. 872877
10. Sneddon A.A. Cytokine-induced monocyte adhesion
to endothelial cells involves platelet-activating factor:
32
Suppression by conjugated linoleic acid / A.A. Sned-
don, E. McLeod, K.W. Wahle, J.R. Arthur // Biochimi-
ca et Biophysica Acta-Molecular and Cell Biology of
Lipids. - 2006. - Vol.761. . 793-801.
11. Wagner Andreas H. Upregulation of Glutathione Pero-
xidase Offsets Stretch-Induced Proatherogenic Gene
Expression in Human Endothelial Cells Arterioscle-
rosis, Thrombosis, and Vascular Biology / H. Wagner
Andreas, O. Kautz, K. Fricke [et al.] // ATVBAHA.
2009 Vol.21. . 316- 325
Adress for cerrespondence:
I.V. Pankiv
5, Glinka Str
78200 Kolomyja
Ukraine
vipankiv@mail.ru
Wystpowanie przewlekych, miszowych chorb wtroby czy si w znamienny sposb z powstawaniem i prze-
biegiem cukrzycy. Przyczyny takiego skojarzenia mog mie rny charakter; w niektrych, endogennych chorobach
wtroby (np. hemochromatoza) s to predyspozycje genetyczne. W innych chorobach miszowych wtroby mog to
by rne przyczyny, np. zalene od pierwotnie metabolicznych zaburze czynnoci wtroby powodowanych przez
cukrzyc - nie-alkoholowe stuszczenie lub wpywy toksyczne marsko wtroby z rnych przyczyn. Przewlekle
zwikszenie stenia niektrych enzymw wtrobowych jak np. aminotransferazy alaninowej lub gamma-glutamylo-
-transferazy mona uzna za predyktor zwikszonego ryzyka cukrzycy typu 2.
Zwikszenie iloci tuszczu w wtrobie ponad 50% jej masy okrela si mianem patologicznego stuszczenia wtro-
by. Moe ono by spowodowane otyoci, zwaszcza brzuszn, zaburzeniami metabolizmu lipidw w cukrzycy typu 2
a take egzogennymi czynnikami toksycznymi jak np. naduywanie etanolu. U ok. 5% osb z tym zespoem mona
wykaza aktywny proces zapalny i wknienie, ktre prowadz do marskoci wtroby. Zaburzenia te stanowi ponadto
istotny czynnik ryzyka insulinoopornoci w cukrzycy typu 2. Interesujcy jest fakt, e nie dotyczy to wszystkich osb
ze stuszczeniem wtroby. Jest to okoliczno, ktra wskazuje na istnienie dodatkowych, dotd nie wyjanionych czyn-
nikw etiologicznych.
W populacji osb z cukrzyc czciej stwierdza si wystpowanie marskoci wtroby. Cukrzyca pogarsza rokowanie
odnoszce si do jej przebiegu. Moe to czy si z faktem zwikszonej - w populacji osb z cukrzyc - zapadalnoci
na wirusowe zapalenie wtroby, a take z wieloma zalenymi od cukrzycy zaburzeniami uszkadzajcymi komrki w-
trobowe jak epizody hipoglikemii, ketozy lub terapeutyczna polipragmazja. Z kolei przewleke miszowe uszkodzenie
wtroby zmienia przebieg cukrzycy i dziaania terapeutyczne.
Okazuje si, e w tych patogenetycznych relacjach mog mie take znaczenie czynniki genetyczne. Jest to problem
do dalszych bada.
PATOFIZJOLOGICZNE RELACJE PRZEWLEKYCH
CHORB WTROBY I CUKRZYCY NIE S
WYSTARCZAJCO WYJANIONE
33
TOMASZ CZELEKO
1,2,
ANDRZEJ LIWCZYSKI
1,2,
PRZEMYSAW KRASNODBSKI
3
, WALDEMAR KARNAFEL
3
PRZEYWALNO CHORYCH NA CUKRZYC
W POLSCE W LATACH 2008-2013: OCENA NA
PODSTAWIE BAZY DANYCH NARODOWEGO
FUNDUSZU ZDROWIA (NFZ)
THE SURVIVAL OF PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS DURING 2008
TO 2013 PERIOD: ASSESSMENT BASED ON THE DATA POLISH NATIONAL
HEALTH FUND (NFZ)
1.
Oddzia Zdrowia Publicznego, Wydzia Nauki o Zdrowiu Uniwersytet Medyczny w odzi
2.
Narodowy Fundusz Zdrowia
3.
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
STRESZCZENIE. Cukrzyca powoduje 2-3 krotny wzrost umieralnoci w porwnaniu do populacji oglnej. Analizy przeprowadzone przez Natio-
nal Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) sugeruj, e obserwuje si znaczne zmniejszenie umieralnoci oglnej wrd chorych
na cukrzyc mczyzn, ale nie kobiet. Wielkoci tych wskanikw s odmienne w rnych grupach i krajach.
Autorzy na podstawie danych pochodzcych z caej Polski, zawartych w rejestrach Narodowego Funduszu Zdrowia obliczyli przeywalno 2
183 529 (w tym 924 141 pci mskiej i 1 259 285 pci eskiej) osb z cukrzyc w Polsce w latach 2008-2013.
Sowa kluczowe Cukrzyca, przeywalno, Polska
SUMMARY. Diabetes mellitus increases the risk of mortality by up 2-3 fold in comparison with general population. Recent analysis of national
trends - data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) -suggests that the decline in all-cause mortality have occured
among men with diabetes mellitus but not women. The magnitude of these indices are different in various group and countries.
An electronic search was performed using NFZ database from 2008 until 2013 for survival of 2 183 529 (924 141 men and 1 259 285 women)
with diabetes mellitus in Poland.
Key words diabetes mellitus, vitality, survey, Poland.
PRZEGLD WIATOWYCH OCEN
UMIERALNOCI Z POWODU CUKRZYCY
W 2000 roku na wiecie wrd ludzi z cukrzyc zmar-
o 7,5 miliona osb. Z tego okoo 4,6 miliona ludzi zmar-
o z innych powodw anieli cukrzyca. Oszacowano, e
w tej grupie ludzi okoo 2,9 miliona zgonw spowodo-
wane byo cukrzyc. Wrd osb w wieku poniej 35 lat
75% zgonw miao zwizek z cukrzyc, a u osb do 64
roku ycia 59% zgonw miao zwizek z cukrzyc. Na-
tomiast u osb powyej 64 roku ycia tylko 29% wszyst-
kich zgonw byo zwizanych z cukrzyc. (1)
Roglic G. i wsp. (autorzy w/w publikacji) oszacowali
na podstawie wczeniej niepublikowanych danych z ba-
dania DECODE, e u osb z cukrzyc w wieku 40 lat,
w krajach rozwinitych, wystpuje zwikszenie liczby
zgonw o 4-15%, a w krajach rozwijajcych si o 10-28%
na skutek wspistnienia cukrzycy. Autorzy okrelili, e
34
cukrzyca w wiecie przyczynia si do wzrostu liczby zgo-
nw rednio o 11% (1).
Dla grup wiekowych powyej 80 lat brak takich da-
nych lub s one bardzo skpe. Dotyczy to szczeglnie
liczb zgonw osb z cukrzyc w porwnaniu do osb bez
cukrzycy (1).
Shaw i wsp. podali, e ryzyko zgonw chorych na
cukrzyc w porwnaniu do ryzyka zgonw u osb bez
cukrzycy na Mauritiusie jest 3-krotnie wysze (2).
Salles i wsp. (3) stwierdzili na podstawie 7-letniej ob-
serwacji prospektywnej, e u chorych na cukrzyc typu 2
w Brazylii umieralno jest 3-krotnie wysza w porwna-
niu do populacji bez cukrzycy oraz przedstawili najwa-
niejsze predyktory zgonw u ludzi chorych na cukrzyc:
starszy wiek, obecno choroby sercowo-naczyniowej,
a wrd biochemicznych czynnikw ryzyka: biakomocz,
obecno obnionego stenia HDL cholesterolu, dyselek-
trolitemia. Zwikszenie umieralnoci chorych na cukrzyc
w badanej przez nich populacji bya bardziej znaczca a
do < 69 roku ycia, ale bya rwnie wysza w 8 dekadzie
ycia (3). W sumie wpyw wieku jest bardzo wanym pre-
dyktorem zgonw chorych na cukrzyc (4,5,6).
Z wynikw bada prospektywnych Barnett i wsp. ze
Szkocji pojawia si wniosek, e obecno cukrzycy po-
woduje zwikszenie o 50% umieralnoci z powodu cho-
rb serca i naczy i o 30% umieralnoci z przyczyn ogl-
nych (7).
W poniej przedstawionym doniesieniu przedstawio-
no na podstawie bazy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia (NFZ) analiz przeywalnoci 60-miesicznej
chorych na cukrzyc w Polsce zalenie od wieku.
MATERIA I METODY
wiadczenia zdrowotne w Polsce fnansowane s
przez Narodowy Fundusz Zdrowia na podstawie Ustawy
(8) oraz Rozporzdze Ministra Zdrowia z niej wynika-
jcych (9,10). Wraz z wprowadzeniem w roku 2008 sy-
stemu rozlicze JGP fnansowane leczenie jest rozliczane
w systemie grup. W celu wykonania analiz na danych
sprawozdawczych bdcych w bazach danych NFZ, zo-
stay zadane pytania SQL do baz danych. Za niepowta-
rzalny identyfkator zosta uznany numer PESEL (11).
Z systemu RUM-NFZ pozyskano pacjentw, ktrym
w latach od 1 lipca 2008 roku do 30 czerwca 2009 roku
udzielono wiadczenie zwizane z cukrzyc (jako rozpo-
znanie gwne cukrzyca z rozszerzeniem): E10.X Cuk-
rzyca insulinozalena; E11.X Cukrzyca insulinoniezale-
na; E12.X Cukrzyca zwizana z niedoywieniem; E13.X
Inne okrelone postacie cukrzycy; E14.X Cukrzyca nie-
okrelona, albo pacjentw, ktrzy w tym samym czasie
zrealizowali recepty na jakikolwiek lek z grup: A10A.X
(insuliny); A10B.X (leki przeciwcukrzycowe doustne);
testy diagnostyczne (paski).
Dla powyszej grupy pacjentw wyodrbniono nume-
ry PESEL, ktrzy w okresie od 1 lipca 2008 roku do 30
czerwca 2009 roku po raz pierwszy znaleli si w syste-
mie sprawozdawczym wiadcze bd zrealizowali re-
cepty na w/w grupy lekw. Do numerw PESEL dodano
dat zgonw, jeeli takie wystpiy. Dat zgonu uzyskano
z Centralnego Wykazu Ubezpieczonych. Dla yjcych
ustalono koniec obserwacji na 31 lipca 2013 roku tzw.
obserwacje ucite za dla zgonw tzw. obserwacje
nieucite.
Dla powyszych grup wiekowych wykonano analiz
przeycia Kaplana-Meiera.
Metody statystyczne.
Analiz statystyczn przeprowadzono przy uyciu
polskiej wersji pakietu oprogramowania Statistica fr-
my StatSoft Inc. na Licencji Uniwersyteckiej dla War-
szawskiego Uniwersytetu Medycznego. Za pomoc tego
programu archiwizowano rwnie uzyskane w trakcie
obserwacji wyniki bada oraz na bieco rejestrowano
dane kliniczne. Uzyskane wyniki przedstawiono w ta-
belach w postaci redniej arytmetycznej z odchyleniem
standardowym (SD), uwzgldniajc rwnie median.
Normalno rozkadu oceniano przy uyciu testu Ko-
mogorowa-Smirnowa z poprawk Lillieforsa oraz Sha-
piro-Wilka. Hipotez o normalnoci rozkadu odrzucano
przy p<0,05. W przypadku rozkadu normalnego i jed-
norodnoci dwch wariancji rnice rednich badanych
hormonw w grupach okrelano testem t-Studenta dla
zmiennych niepowizanych. Jeeli rozkad odbiega od
normalnego stosowano wwczas test nieparametryczny
U Manna-Whitneya.
W tabeli 1 przedstawiono przedziay wiekowe grup
chorych na cukrzyc od 1 lipca 2008 roku do 30 czerwca
2009 roku
Przedziay wiekowe grup (w latach)
wiek 10
10<wiek 20
20<wiek 30
30<wiek 40
40<wiek 50
50<wiek 60
60<wiek 70
70<wiek 80
80<wiek
Tabela 1. Zastosowane do analiz przedziay wiekowe cho-
rych w okresie od 1 lipca 2008 do 30 czerwca 2009 roku.
35
WYNIKI BADA
Ocena demografczna analizowanej populacji osb
z cukrzyc
W tabeli 2 przedstawiono dane demografczne anali-
zowanej populacji chorych na cukrzyc w okresie od 1
lipca 2008 do 30 czerwca 2009 roku w Polsce w zasobach
Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ).
Do analizy wczono chorych, ktrych zidentyfko-
wano na podstawie bazy danych NFZ w liczbie 2 183
519 osb (PESELI), ktre uzyskay wiadczenia diabe-
tologiczne, wykupiy leki przeciwcukrzycowe lub paski
do glukometrw w opisywanym okresie. Wrd tej grupy
chorych zidentyfkowano 924141 osb pci mskiej i 1
259 285 osb pci eskiej. U 93 osb nie udao si zi-
dentyfkowa pci.
Ocena przeywalnoci analizowanej populacji osb
z cukrzyc: liczba zgonw w latach 2008-2013.
W tych grupach oszacowano przeywalno osb
w kadym przedziale wiekowym okrelonym na poczt-
ku obserwacji a do 31 lipca 2013 roku (tj. 61 miesi-
cy od pocztku prezentowanej obserwacji). Data 31 lip-
ca 2013 roku pozwolia na ustalenie danych najbardziej
aktualnych.
W tabeli 3 zestawiono liczby i odsetki zgonw zgonu
w poszczeglnych przedziaach wiekowych u osb z cuk-
rzyc w okresie obserwacji 2008 2013.
Wraz z wiekiem chorych na cukrzyc wystpuje
wzrost odsetka zgonw. I tak w przedziale wiekowym od
0 do 10 lat w cigu 5 lat procentowy odsetek zgonw wy-
nosi 0,28%, a w grupie od 11 do 20 lat 0,42%, w grupie
od 21 do 30 lat 0,86%. Wyrany wzrost odsetka zgonw
Przedzia wiek
(w latach)
Liczba oglna Brak okrelo-
nej pci
Osoby pci
mskiej
redni wiek
SD (w latach)
Osoby pci
eskiej
redni wiek
SD (w latach)
wiek10 39337 8 20184 3,55 3,01 19145 3,68 3,04
10< wiek 20 34996 1 15890 16,05 266 19105 16,27 2,70
20< wiek 30 55053 6 19863 25,82 2,84 35184 25,85 2,80
30< wiek 40 72823 6 32963 36,02 2,86 39854 35,43 2,89
40< wiek 50 164384 12 90710 46,62 2,77 73662 46,57 2,81
50< wiek 60 514656 16 261748 55,98 2,79 252892 56,20 2,77
60< wiek 70 548522 2 235920 65,20 2,98 312600 65,55 2,97
70< wiek 80 543506 14 189723 75,08 2,79 353769 75,32 2,82
wiek > 80 210242 28 57140 84,27 3,22 153074 84,59 3,37
RAZEM 2183519 93 924141 1259285
redni wiek SD 45,427,34 45,527,44
mediana 46,62 46,57
Przedzia wiek
(w latach)
Liczba
pacjentw
Liczba zgonw Odsetek zgonw
wiek10 39337 110 0,28%
10< wiek 20 34996 147 0,48%
20< wiek 30 55053 471 0,86%
30< wiek 40 72823 1847 2,54%
40< wiek 50 164384 8974 5,46%
50< wiek 60 514656 42215 8,20%
60< wiek 70 548522 73433 13,39%
70< wiek <80 543506 144346 26,56%
wiek > 80 210242 110070 52,35%
redni wiek SD 12,23 17,26
mediana 5,46
Tabela 2. Dane demograficzne analizowanej populacji chorych na cukrzyc w okresie od 1 lipca 2008 do 30 czerwca
2009 roku w Polsce w zasobach Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ).
Tabela 3. Liczby i odsetki zgonw w poszczeglnych przedziaach wiekowych osb z cukrzyc w okresie 2008-2013.
36
nastpuje w grupie wiekowej od 61 do 70 lat i wynosi
13,39%, w grupie wiekowej 71 - 80 lat wynosi 26,56%
a w grupie chorych powyej 80 lat odsetek zgonw w ci-
gu 5 lat wynosi 52,35%.
W tabeli 4 przedstawiono liczby zgonw na 1000 cho-
rych na cukrzyc w poszczeglnych przedziaach wieko-
wych w okresie 60 miesicy w Polsce w latach 2008
2013 w poszczeglnych przedziaach wiekowych.
rednio oglna liczba zgonw w czasie 60 miesicy
wynosia 122,3 172,6/1000 chorych z cukrzyc.
rednia liczba zgonw wrd osb pci mskiej wy-
nosia 146,8 190,1/1000 osb pci mskiej z cukrzyc,
podczas gdy wrd osb pci eskiej liczba zgonw wy-
nosia 105,6 167,5/1000 osb pci eskiej z cukrzyc
w cigu 60 miesicy.
W tabeli 5 przedstawiono redni liczb zgonw/1000
obserwowanych chorych na cukrzyc w poszczeglnych
grupach wiekowych w Polsce w latach 2008 20013.
rednia roczna liczba zgonw w caej obserwowanej
populacji 2183519 chorych wynosia 24,46 34,53/1000
chorych.
rednia roczna liczba zgonw wrd pci mskiej cho-
rych na cukrzyc wynosia 29,36 38,03/1000.
rednia roczna liczba zgonw wrd pci eskiej
chorych na cukrzyc wynosia 21,11 33,49/1000.
W obserwowanym okresie 2008-2013 w przedstawio-
nej kohorcie chorych na cukrzyc rednia roczna liczba
zgonw na 1000 chorych z cukrzyc wrd pci mskiej
nie rnia si istotnie w porwnaniu do redniej rocznej
liczby zgonw pci eskiej (p=0,42).
Odsetki osb z cukrzyc, ktrzy przeyli 60 miesicy
w latach 2008-2013.
W tabeli 6 przedstawiono odsetki przeywalnoci
chorych na cukrzyc w cigu obserwowanych 60 miesi-
cy w Polsce w latach 2008-2013. redni odsetek przey-
walnoci pci mskiej wynosi 84,54 18,93 za redni
Przedzia wiek (w latach) Ogem pe mska i eska Pe mska Pe eska
wiek 10 2,79 2,67 2,92
10< wiek 20 4,20 6,16 2,56
20< wiek 30 8,55 15,10 4,86
30< wiek 40 25,36 41,83 11,74
40< wiek 50 54,59 72,23 32,87
50< wiek 60 82,02 107,24 55,92
60< wiek 70 133,87 177,20 101,17
70< wiek 80 265,58 328,82 231,67
wiek > 80 593,83 570,03 506,27
rednia SD 122,3 172,6 146,8 190,1 105,6 167,5
mediana 54,59 72,23 32,87
Przedzia wiek (w latach) Pe mska i eska razem Pe mska Pe eska
wiek 10 0,558 0,534 0,584
10< wiek 20 0,840 1,232 0,512
20< wiek 30 1,710 3,020 0,972
30< wiek 40 5,072 8,366 2,348
40< wiek 50 10,918 14,446 6,574
50< wiek 60 16,404 21,448 11,184
60< wiek 70 26,774 35,440 20,234
70< wiek 80 53,116 65,764 46,334
wiek > 80 104,706 114,006 101,254
rednia SD 24,46 34,53 29,70 38,03 21,11 33,49
mediana 10,9 14,45 6,57
Tabela 4. Liczba zgonw na 1000 chorych na cukrzyc w cigu 60 miesicy w latach 2008 2013 w poszczeglnych
grupach wiekowych oraz rednia arytmetyczna z odchyle standardowych i mediany.
Tabela 5. rednia roczna liczba zgonw na 1000 chorych z cukrzyc w Polsce w poszczeglnych przedziaach wieko-
wych w okresie 2008 2013
37
odsetek przeywalnoci pci eskiej wynosi 89,66
16,50. rednie odsetki przeywalnoci obu pci nie rni-
y si istotnie (p=0,42).
W tabeli 7 przedstawiono odsetki zgonw populacji
oglnej (razem z chorymi na cukrzyc) z uwzgldnieniem
pci w latach 2008-2011 w Polsce oraz redni arytme-
tyczn za jeden rok z uwzgldnieniem standardowego od-
chylenia i mediany (12).
Z tabeli tej wynika, e rednio rocznie umiera-
o 0,998 % wrd 1000 osb populacji oglnej (razem
z chorymi na cukrzyc), 10,91 zgonw wrd 1000 osb
pci mskiej oraz 0,909% zgonw wrd 1000 osb pci
eskiej.
rednia liczba zgonw chorych na cukrzyc w cigu
jednego roku wrd 1000 chorych na cukrzyc wynosia
24,46 34,53 czyli wskanik ten jest ponad dwukrotnie
wyszy wrd osb z cukrzyc w porwnaniu do popula-
cji oglnej.
OMWIENIE WYNIKW BADA
W cigu ostatnich dekad obserwuje si zmniejsze-
nie umieralnoci z przyczyn sercowo-naczyniowych,
ale utrzymuje si 2-krotnie wysza umieralno z tego
powodu u osb z cukrzyc w porwnaniu do osb bez
cukrzycy. Obejmuje ten trend okres lat 1950 do 2005 za-
rwno kobiety jak i mczyzn (13).
Dane w tym zakresie przedstawiono poniej.
1. Doniesienia grupy National Health and Nutrition Exa-
mination Survey (NHANES) sugeruj zmniejszenie
oglnej umieralnoci wrd mczyzn z cukrzyc ale
nie kobiet z cukrzyc (14).
2. Preis i wsp. podali, e w latach 1950 do 2001 nastpio
obnienie liczby zgonw z przyczyn oglnych w po-
pulacji Framingham wrd osb bez cukrzycy z 12,8
do 7,7/1000 osb, a wrd populacji chorych na cuk-
rzyc z 33,1 do 15,8/1000 chorych (13).
3. Badanie z Kanady wskazuje rwnie na 25% obnienie
umieralnoci z przyczyn oglnych zarwno u kobiet
jak i u mczyzn z cukrzyc w latach 1995-2005 (15).
4. Morgan i wsp. (16), Currie i wsp. (17) w przepro-
wadzonych badaniach obserwacyjnych w Walii wy-
kazali, e roczny wskanik liczby zgonw chorych
na cukrzyc wynosi 41,8 u 1000 chorych z cukrzyc
w porwnaniu do 10,1 zgonw/1000 osb populacji
oglnej (16,17).
5. Badanie obserwacyjne z Holandii 973 chorych na
cukrzyc typu 2 w okresie 2001 do 2007 nie wyka-
Podzia wiekowy (lata) Oglny odsetek osb ktre
przeyy (%)
Odsetek osb pci mskiej
ktre przeyy (%)
Odsetek osb pci eskiej
ktre przeyy (%)
wiek 10 99,72 99,73 99,71
10< wiek 20 99,58 99,38 99,74
20< wiek 30 99,14 98,49 99,51
30< wiek 40 97,46 95,82 98,83
40< wiek 50 94,54 92,78 96,71
50< wiek 60 91,80 82,28 94,41
60< wiek 70 86,61 82,28 89,88
70< wiek 80 73,44 67,12 78,83
wiek > 80 47,65 43,00 49,373
rednia SD 84,54 18,93 89,66 16,50
mediana 92,78 96,71
Rok Obie pci (w %) Pe mska (w %) Pe eska (w %)
2008 0,994 1,098 0,897
2009 1,008 1,106 0,917
2010 0,991 1,083 0,904
2011 0,998 1,083 0,918
rednia SD 0,998 0,007 1,093 0,011 0,909 0,01
mediana 0,996 1,091 0,911
Tabela 6. Odsetki ludzi chorych na cukrzyc, ktrzy przeyli 60 miesicy, w poszczeglnych przedziaach wiekowych
w Polsce w latach 2008 2013.
Tabela 7. Odsetki zgonw w populacji oglnej (razem z chorymi na cukrzyc) z uwzgldnieniem pci w latach 2008-2011
w Polsce (wg danych GUS)
38
zao zmniejszenia przewidywanego czasu przeycia
chorych na cukrzyc w porwnaniu do przeycia po-
pulacji oglnej (18).
6. Gu K i wsp. z National Institute of Health z Bethesdy
(19) obserwowali umieralno w cigu 22 lat w okresie
1971-1993 kohorty chorych na cukrzyc i bez cukrzy-
cy. Reprezentatywna grupa skadaa si z 14374 cho-
rych w wieku 25-74 lat. rednia umieralno w cigu
jednego roku u chorych w wieku 25-44 lata wynosia
12,4/1000 chorych na cukrzyc i 89,7/1000 chorych na
cukrzyc w wieku 65-74 lata.
W naszym badaniu rednia umieralno w cigu jed-
nego roku w przedziale wiekowym 21-30 lat wynosia
1,71/1000 chorych, w przedziale wiekowym 31-40 lat
5,07/1000 chorych. A w przedziale wiekowym 41-
50 lat 10,91/1000 chorych. W starszych przedzia-
ach wiekowych: 61-70 lat w Polsce umieralno osb
w cigu jednego roku wynosia 26,72/1000 chorych,
a w grupie wiekowej 71-80 lat odpowiednio 53,11
zgonw/1000 chorych.
7. W Warszawie w ramach (Multinational Study of Va-
scular Disease Follow-up) (20) okrelono, e w cigu
jednego roku umieralno oglna wynosia 29,3/1000
mczyzn z cukrzyc i 16,5/1000 kobiet z cukrzyc
(20).
8. W badaniu POL-MONICA wykazano, e w Warsza-
wie rednio rocznie wystpuje 35,4 zgonw wrd
1000 chorych na cukrzyc u mczyzn i 22,1 zgonw
chorych na cukrzyc kobiet. W tym okresie w popula-
cji oglnej obserwowano 17,8 zgonw rocznie wrd
1000 chorych mczyzn i 8,0 zgonw wrd 1000 ko-
biet (21).
Przedstawione powyej (1-8) dane dotycz chorych na
cukrzyc typu 2, badanych w innym czasie, wobec czego
mog one rni si od przedstawionych w tej publikacji.
We wasnym badaniu, ktre prezentujemy ustalano
jedynie umieralno ogln. Na podstawie otrzymanych
danych nie mona byo ustali szczegowych przyczyn
zgonw.
Przedstawione i analizowane w tej publikacji informa-
cje o wszystkich chorych na cukrzyc w Polsce dotyczyy
osb, ktre znalazy si w sprawozdaniach do Narodowe-
go Funduszu Zdrowia oraz/lub zrealizoway recepty na
leki przeciwcukrzycowe albo paski do glukometrw lub
byli w wykazach Centralnego Wykazu Ubezpiecze. Jest
to doniesienie wstpne, w ktrym gwnie badano prze-
ywalno chorych oraz wpyw wieku i pci na ten epide-
miologiczny wskanik.
WNIOSKI
1. W obserwowanej populacji 2 183 519 chorych na cuk-
rzyc w okresie od 1 lipca 2008 do 30 czerwca 2013
roku stwierdzono redni przeywalno w odsetkach:
osb pci mskiej: 84,54 18,93, osb pci eskiej:
89,66 16,5.
2. Umieralno oglna wszystkich chorych na cukrzyc
w Polsce jest ponad dwukrotnie wysza od umieralno-
ci w porwnaniu do populacji oglnej
3. Odsetek zgonw wzrasta wraz z wiekiem. W wieku
31-40 lat w cigu 5 lat umiera: 5,46%, w wieku 60-70
lat 13,39%, a w wieku powyej 80 lat umiera 52,35%
osb
4. rednia roczna liczba zgonw pci mskiej jest nie-
co wysza od redniej liczby zgonw pci eskiej
i wynosi odpowiednio 29,70 38,03/1000 chorych
i 21,11 33,49/1000 chorych, ale rnice nie s istot-
ne (p=0,42).
PIMIENNICTWO
1. Roglic G., Unwin N., Bennett PH. i wsp.: The burden
of mortality attributable to diabetes: realistic estimates
for the year 2000. Diabetes Care, 2005, 28(9), 2130-5.
2. Shaw J.E., Hodge A.M., de Courten M. i wsp: Isola-
ted post-challenge hyperglycaemia confrmed as a risk
factor for mortality. Diabetologia. 1999, 42(9), 1050-4.
3. Salles G.F., Bloch K.V., Cardoso C.R.: Mortality and
predictors of mortality in a cohort of Brazilian type 2
diabetic patients. Diabetes Care. 2004, 27(6),1299-305.
4. Chen K.T., Chen C.J., Fuh M.M., Narayan K.M.: Cau-
ses of death and associated factors among patients with
non-insulin-dependent diabetes mellitus in Taipei, Tai-
wan. Diabetes Res Clin Pract. 1999, 43(2),101-9.
5. Florkowski C.M., Scott R.S., Coope P.A., Moir C.L.:
Predictors of mortality from type 2 diabetes mellitus
in Canterbury, New Zealand; a ten-year cohort study.
Diabetes Res Clin Pract. 2001, 53(2),113-20.
6. Ford E.S., DeStefano F.: Risk factors for mortali-
ty from all causes and from coronary heart disease
among persons with diabetes. Findings from the Na-
tional Health and Nutrition Examination Survey I Epi-
demiologic Follow-up Study. Am J Epidemiol. 1991,
15; 133(12),1220-30.
7. Barnett K.N., Ogston S.A., McMurdo M.E. i wsp.:
A 12-year follow-up study of all-cause and cardiova-
scular mortality among 10,532 people newly diagno-
sed with Type 2 diabetes in Tayside, Scotland. Diabet
Med. 2010, 27(10),1124-9.
8. Ustawa z dnia 27.08.2004 roku o wiadczeniach opieki
zdrowotnej fnansowanych ze rodkw publicznych.
(Dz.U. 2008 nr 164 poz. 1027. z pn. zm.)
9. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 11 stycznia
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiad-
cze gwarantowanych z zakresu programw zdrowot-
nych (Dz.U. 2010 nr 05 poz. 29. z pn. zm.)
10. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02 marca
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiad-
39
cze gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego
(Dz.U. 2010 nr 30 poz. 157. z pn. zm.)
11. http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html
12. Tabele GUS.
13. Preis S.R., Hwang S.J., Coady S., i wsp.: Trends in
all-cause and cardiovascular disease mortality among
women and men with and without diabetes mellitus in
the Framingham Heart Study, 1950 to 2005. Circula-
tion. 2009, 7, 119(13), 1728-35.
14. Gregg E.W., Gu Q., Cheng Y.J., N i wsp.: Mortality
trends in men and women with diabetes, 1971 to 2000.
Ann Intern Med. 2007, 7; 147(3), 149-55. Epub 2007
Jun 18.
15. Lipscombe L.L., Hux J.E.: Trends in diabetes preva-
lence, incidence, and mortality in Ontario, Canada
1995-2005: a population-based study. Lancet. 2007,
3; 369(9563), 750-6.
16. Morgan C.L., Currie C.J., Stott N.C., i wsp.: Estima-
ting the prevalence of diagnosed diabetes in a health
district of Wales: the importance of using primary
and secondary care sources of ascertainment with ad-
justment for death and migration. Diabet Med. 2000,
17(2), 141-5.
17. Morgan CL1, Currie CJ, Peters JR. Relationship be-
tween diabetes and mortality: a population study using
record linkage. Diabetes Care. 2000, 23(8), 1103-7.
18. Lutgers H.L., Gerrits E.G., Sluiter W.J., i wsp.: Life
expectancy in a large cohort of type 2 diabetes patients
treated in primary care (ZODIAC-10). PLoS One.
2009, 28; 4(8), e6817.
19. Gu K., Cowie C.C., Harris M.I.: Mortality in adults
with and without diabetes in a national cohort of the
U.S. population, 1971-1993. Diabetes Care. 1998,
21(7), 1138-45.
20. Morrish N.J., Wang S.L., Stevens L.K. i wsp.: Mor-
tality and causes of death in the WHO Multinational
Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetologia.
2001, 44 Suppl 2, S14-21.
21. Janeczko D.: Epidemiologia cukrzycy typu 2. W pod-
rczniku Cukrzyca pod red. J. Sieradzkiego, Via Me-
dica, Gdask 2006, tom I, str. 200-205.
Adres do korespondencji:
Waldemar Karnafel
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii
02-097 Warszawa, ul. Banacha 1A
klingast@amwaw.edu.pl
1. bezporednie zjednoczenie dziaania lekarzy i pacjentw
2. wprowadzenie nowych planw zwalczania cukrzycy, pastwa i krajowego nadzoru wg zasad WHO
3. zorganizowanie sieci publicznych orodkw medyczno-edukacyjnych, centralnych i regionalnych
4. stay monitoring jakoci leczenia
5. specjalne programy dla dzieci i kobiet ciarnych, osb z powikaniami oraz dla wsi
6. upowszechnienie metod intensywnego leczenia
7. radykalne zwikszenie roli Stowarzyszenia Pacjentw z Cukrzyc
8. przyjcie zasady swobodnego dostpu (bez osobnego skierowania) chorych na cukrzyc do orodka diabetologicz-
nego, ktry decyduje o miejscu dalszego leczenia na podstawie medycznych wskaza
9. ustanowienie nowego zawodu edukatora chorych
10. organiczne czenie dziaa opieki specjalistycznej i podstawowej (system czony)
11. rozumienie faktu, e cukrzyca obecnie jest trzecim po niedokrwiennnej chorobie serca i nowotworach zjadaczem
zdrowia i budetu
12. utrzymanie penego udziau pastwa nad leczeniem cukrzycy - refundacja, wymogi jakociowe
13. rwnolegy udzia opieki publicznej i prywatnej na zasadzie kontroli jakoci i ocen wynikw leczenia.
14. zapewnienie waciwego udziau lekarzy w ksztatowaniu systemu leczenia
15. podejcie humanizujce, zorientowane na pacjenta, wytworzenie atmosfery zrozumienia, wsppracy i przyjani
midzy wszystkimi rodowiskami ksztatujcymi opiek diabetologiczn.
OPIEKA NAD CHORYM W POLSCE MUSI DZIAA WEDUG ZASAD
SFORMUOWANYCH PRZEZ RODOWISKA DIABETOLOGICZNE
W KRAJU I ZAGRANIC:
40
MAGORZATA KOSTECKA
RODOWISKOWE CZYNNIKI ZWIKSZAJCE RYZYKO
NADWAGI I OTYOCI U DZIECI
ENVIRONMENTAL FACTORS INCREASING THE RISK OF OVERWEIGHT AND
OBESITY IN CHILDREN
Katedra Chemii, Wydzia Nauk o ywnoci i Biotechnologii, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie.
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Izabella Jackowska
STRESZCZENIE. W grupie dzieci w wieku 7-13 lat z regionu lubelskiego oceniono za pomoc specjalnych ankiet ich sposb odywiania si
i jego relacje do wielkoci masy ciaa. Osobne badanie ankietowe objo take rodzicw.
Stwierdzono, e nadwaga i otyo dotyczya dzieci w wieku 7-8 lat w 39,8%, w wieku 9-10 lat - 24,0% i w wieku 11-13 lat - 33,1%.
Sposb ywienia dzieci w wieku szkolnym jest silnie zindywidualizowany, zwizany w modszych latach gwnie z domem rodzinnym, a w star-
szych - z grup rwienicz (szkoa). W badanej populacji zaobserwowano rne czynniki, ktre mogy wpywa na rozwj nadwagi i otyoci,
przede wszystkim nadmierne spoycie sodyczy, sokw i sodkich napojw gazowanych, tuszczw nasyconych, oraz niskie spoycie warzyw,
mleka i wysoko bonnikowych produktw zboowych.
Sowa kluczowe nadwaga, otyo, dzieci, rodzice, nawyki ywieniowe.
SUMMARY. In the group of children aged between 7 and 13 years, recruited from the Lublin region, the morbidity due to overweight and obesity
was assessed. The data were collected with special questionnaires used by children and their parents.
The morbidity due to overweight and obesity found in children aged 7-8 years was 39,8%, 9-10 years - 24,0% and 11-13 years - 33,1%.
In the population under study the frequency of several environmental risk factors for obesity was also assessed.
The excessive irregularity of daily meals schedule, very frequent consumption of additional food products, abuse of fatty and sweet products
especially sweetened drinks with addition of stimulants, deficiency of vegetables and fiber were significantly correlated to the risk of overweight.
The knowledge and educational efforts of parents and of the school personel was insufficient.
Key words overweight, obesity, children, parents, nutritive behavior.
WPROWADZENIE PRZESANKI BADA
Chorobowo z powodu nadwagi i otyoci u dzieci
narasta szczeglnie od kilkunastu lat. Wielu rodzicw nie
uznaje otyoci za chorob.
Niepokojce s oglnowiatowe wskaniki epide-
miologiczne dotyczce maych dzieci szacuje si, e
ponad 22 miliony dzieci poniej 5 roku ycia wykazuje
otyo (1,2). W Europie okoo 20% dzieci (do 14 roku
ycia) ma nadmiar masy ciaa, u okoo 5% stwierdza si
otyo (3).
Okazuje si, e najistotniejszy wpyw na rozwj
otyoci wywieraj czynniki rodowiskowe, takie jak:
nieprawidowe zwyczaje ywieniowe i brak aktywnoci
fzycznej (4,5,6). Rola dziedziczenia i genetycznie uwa-
runkowanych skonnoci do wystpowania nadmiernej
masy ciaa jest na drugim miejscu za wpywami rodowi-
skowymi. Wykazano, e otyo wystpuje u ok. 2/3 po-
tomstwa, jeeli otyli s oboje rodzice, u 50% jeeli otye
jest jedno z rodzicw i u 9% dzieci osb szczupych (7,8).
Wpyw rodzinny moe jednak take zalee od warunkw
rodowiskowych.
W populacji dzieci i modziey w ponad 90% przy-
padkw rozpoznaje si otyo prost ( jednoobjawow,
pierwotn), czyli tak, ktrej pierwotnie nie towarzysz
inne zespoy chorobowe; powstaje ona wskutek bra-
ku rwnowagi midzy iloci energii dostarczanej wraz
z poywieniem, a energi wydatkowan przez organizm.
41
Istotn rol w rozwoju otyoci prostej odgrywaj mo-
dyfkowalne behawioralne czynniki. Jedzenie bywa np.
form ucieczki od stresu (rozwd rodzicw, nieszczcia
w rodzinie, niepowodzenia szkolne). Aktywno fzycz-
na dzieci w miastach jest bardzo ograniczona. Czsto
w rodzinie panuje tradycyjnie nieprawidowy sposb
odywiania.
Wyniki wielu bada dowodz, e znaczna cz oty-
ych dzieci i modziey utrzymuje nadwag w wieku
dorosym; tego rodzaju ryzyko wzrasta, gdy otyo roz-
poczyna si we wczesnym dziecistwie. Okoo 1015%
otyych szeciolatkw ma nadwag rwnie w wieku 26
lat i pniej. Ryzyko otyoci w wieku dorosym wzrasta
ok. 3-krotnie u otyej modziey ( 9).
Wedug raportu IOTF (10) w Europie corocznie przy-
bywa okoo 400 000 dzieci z nadwag oraz okoo 90 000
otyych.
W przeprowadzonym w 2005 roku przez Instytut Mat-
ki i Dziecka (Warszawa) badaniu 400 czterolatkw, nad-
wag stwierdzono u 12% dzieci, a otyo u 7% (11).
Powysze epidemiologiczne i patogenetyczne oceny
stay si inspiracj wasnych bada majcych na celu okre-
lenie warunkw ryzyka u dzieci z regionu lubelskiego.
Materia i metody
Badania przeprowadzono w I kwartale 2013 roku
wrd uczniw w wieku 7-13 lat, uczszczajcych do
szk podstawowych w Lublinie oraz ich rodzicw.
W wymienionym okresie zbadano losowo wybran grup
350 uczniw - 145 dziewczt i 205 chopcw.
Zastosowano autorski kwestionariusz badawczy wy-
peniany przez rodzicw. Zawiera on pytania dotycz-
ce stanu zdrowia dzieci, pomiarw antropometrycznych
oraz zwyczajw ywieniowych w rodzinach.
Dzieci otrzymay drugi kwestionariusz preferencji y-
wieniowych w formie kolorowych zdj produktw.
Oceny stanu odywienia dokonano w oparciu o obli-
czony na podstawie masy ciaa i wzrostu badanych ucz-
niw wskanik masy ciaa (Body Mass Index BMI).
Jego kwalifkacj ustalono za pomoc siatek centylowych
BMI dla dziewczt i chopcw opracowanych przez In-
stytut Matki i Dziecka w Warszawie. Wedug tej metody
wartoci BMI wskazujce na norm masy ciaa znajduj
si midzy 25 a 75 centylem. Wartoci poniej 25 centyla
wskazuj na niedoborow mas ciaa, a powyej 75 cen-
tyla na tendencj do nadwagi i otyoci (12,13,14).
Uzyskane dane zostay poddane analizie statystycznej
za pomoc programu MS Excel 2003, w oparciu o test
Studenta zakadajcy nierwne wariancje.
Charakterystyka badanej grupy
Wszystkie badane dzieci mieszkay w miecie,
uczszczay do szk podstawowych (98% do szk pa-
stwowych, 2% do prywatnych). Rodzice w 63% uwaali,
e ich sytuacja rodzinna i materialna jest ustabilizowana
i raczej dobra, 19% stwierdzio, e jest ustabilizowana
Ryc. 1. Struktura wiekowa badanej grupy.
liczba
42
i bardzo dobra, 11% e jest nieustabilizowana i raczej za,
a 9%, e jest ustabilizowana i za (ryc. 1).
Masa ciaa badanych dzieci miecia si w zakresie 18
65 kg, rednia warto wynosia 32,01 8,76 kg, media-
na 30 kg. Wzrost waha si zakresie 117 166 cm; rednia
warto to 133 8 cm, mediana 133 cm.
Wartoci BMI mieciy si w zakresie 11,69 26,73, red-
nia warto BMI wyniosa 17,71 3,48, mediana 17,06.
Analizujc wyniki i odnoszc je do siatek centylowych
stwierdzono, e 16,5% badanej populacji miao nadwag,
a u 15,9% dzieci stwierdzono ju otyo (tab. 1).
Najwikszy odsetek dzieci z nadwag i otyoci stwier-
dzono w grupie wiekowej 7-8 lat, a najmniejszy w grupie
9-10 latkw. Z kolei w najstarszej grupie wiekowej stwier-
dzono najwikszy odsetek otyych wrd chopcw.
U prawie wszystkich badanych dzieci nie stwierdzono
chorb o istotnym znaczeniu. 4% dzieci cierpiao na alergi
pokarmow, gwnymi alergenami deklarowanymi przez
rodzicw byy: jaja, biako mleka krowiego, ryby, owoce cy-
trusowe i kakao. Tylko 54% rodzicw dzieci z deklarowan
alergi lub nietolerancj pokarmow wprowadzio u dzieci
diet eliminacyjn. Dziewczynka w wieku 7 lat cierpiaa na
celiaki, zdiagnozowan 2 lata temu, bya niskiego wzrostu
- 119 cm, a BMI wynosio 11,69. wiadczyo to o niedoy-
wieniu wynikajcym ze zdiagnozowanej choroby.
Omwienie wynikw
Do czynnikw wpywajcych na rozwj nadmiernej
masy ciaa naleao zaliczy przede wszystkim niezbi-
lansowan diet i nisk aktywno fzyczn. Obydwa
te aspekty mona zmodyfkowa i zapewni dziecku
prawidowe wzorce stylu ycia i ywienia jeli rodzice
i szkoa maj to na wzgldzie.
Sposb ywienia dzieci w wieku szkolnym okaza si
silnie zindywidualizowany. By zwizany w modszych
latach gwnie z domem rodzinnym, a w starszych z gru-
p rwienicz.
W badanej populacji zaobserwowano take rne inne
czynniki, ktre mogy wpywa na rozwj nadwagi i oty-
oci. Naleay do nich:
Regularno spoywania posikw. Podstaw jest re-
gularno spoywania 4-5 posikw w cigu dnia. Wrd
badanych dzieci 16% nie zjadao rano przed wyjciem do
szkoy I niadania, a 12% nie jado nic podczas pobytu
w szkole (tab. 2).
Najwiksz popularnoci cieszyy si kanapki
i owoce, ale ponad 1/3 dzieci regularnie jada sodycze,
a 2/3 drodwki jako podstaw II niadania. Szcze-
glnie niepokojce byo wysokie spoycie sodzonych
sokw i napojw gazowanych. Posiek ktry powinien
dostarcza 15% energii pochodzcej z biaka, tuszczw
i wglowodanw w wikszoci by zdominowany przez
cukry atwo przyswajalne w napojach, w tym take tzw.
energetyzujcych.
40% dzieci jado obiad w szkole i jednoczenie po-
nad 2/3 z nich rwnie obiad w domu. Powodowao to
szczeglnie zwikszon poda kalorii w godzinach 12.30-
15.00. Kolacja bya posikiem najczciej spoywanym,
tylko w przypadku 8% dzieci zdarzao si, e kolacja bya
zjadana sporadycznie. Jednak godziny i skad jakociowy
Pe/wiek 7-8 lat 9-10 lat 11-13 lat
nadwaga dziewczynki 11 6 13
chopcy 14 8 7
otyo dziewczynki 9 5 8
chopcy 11 6 16
razem dziewczynki
i chopcy
45 25 44
populacja dziewczynek i chopcw ktrzy wzili
udzia w badaniu
113 104 133
% dzieci z nadmierna mas ciaa 39,8 24,0 33,1
II niadanie % uczniw II niadanie % uczniw
kanapki 70 sok owocowy 70
owoce 38,8 woda mineralna 40,3
warzywa 8 napoje gazowane 32
sodycze 34,6 herbata 20,8
pczki/drodwki 70 kompot 8
chipsy/chrupki 4 napoje energetyzujce 2
Tabela 1. Liczby dzieci z nadwag i otyoci w zalenoci od pci i wieku.
Tabela 2. Produkty spoywcze spoywane na II niadanie (moliwo wyboru kilku odpowiedzi).
43
ostatniego posiku w tak modej wiekowo grupie byy
bardzo zrnicowane (ryc. 2).
Przekski. Kolejnym wanym rodowiskowym czyn-
nikiem ktry wpywajc na funkcjonowania orodka go-
du i sytoci i gromadzenie nadmiernej iloci tkanki tusz-
czowej jest tzw. podjadanie, czyli spoywanie licznych,
dodatkowych produktw ywnociowych midzy posi-
kami. Jeeli wystpuje one sporadycznie (22% badanych
dzieci) nie jest zjawiskiem zbyt niepokojcym, natomiast
gdy zdarza si regularnie i codziennie (78% dzieci) wpy-
wa znaczco na bilans energetyczny oraz ilo spoywa-
nego poywienia. Nie stwierdzono rnic statystycznych
w czstoci podjadania w zalenoci od pci i wieku
natomiast istotnie czciej po przekski sigay dzieci
z nadmiern mas ciaa anieli normaln (p < 0,005).
Sodycze. Spord produktw stosowanych w podja-
daniu na jakie w drodze ankiety wielokrotnego wyboru
wskazywali ankietowani najczciej wymieniano: sodycze
(94%), ciastka i wyroby piekarnicze (80%), owoce (54%),
chrupki i paluszki (76%), warzywa (8%), wdliny (16%),
mid i dem (14%). Podobnie jak w badaniach Suligi (15)
zauwaalna bya znaczca rnica w spoyciu owocw i wa-
rzyw, na niekorzy tych drugich. Dzieci najchtniej wybie-
ray jabka, pomaracze, banany, mandarynki i winogrona
czyli owoce dostarczajce duych iloci cukrw prostych.
Najczciej podjadanym produktem byy te so-
dycze w formie szeroko popularyzowanych w mediach
i hipermarketach czekoladowych przeksek, co zdecy-
dowanie mogo zwiksza ryzyko wystpienia nadwagi
i otyoci oraz rozwoju prchnicy.
Ryc. 2. Godziny spoywania kolacji (%).
Ryc. 3. Spoycie produktw sprzyjajcych powstawaniu nadmiernej masy ciaa (% respondentw).
44
Tuszcze. Analiza uzyskanych wywiadw ywienio-
wych pozwolia na wytypowanie produktw obecnych
w diecie dzieci, ktre s wysokokaloryczne lub s rd-
em tuszczw nasyconych oraz wglowodanw atwo
przyswajalnych (ryc. 3).
Sery te codziennie, przynajmniej do jednego posi-
ku spoywao 60% dzieci. Smaone, panierowane kotlety
wieprzowe lub drobiowe byy najchtniej wybierane na
obiad, natomiast parwki i pasztety, gwnie puszkowane
byy chtnie zjadane na kolacj.
Wglowodany. Zdecydowana wikszo dzieci
w swoich jadospisach nie miaa brzowego ryy, kaszy
gryczanej i razowego pieczywa, natomiast chtnie zjadaa
pieczywo pszenne, w tym tosty (56% dzieci) oraz maka-
rony i biay ry. Taki dobr produktw powoduje obni-
enie poday bonnika, ktry ma wpyw na normalizacj
masy ciaa.
Produkty biakowe. Spoycie mleka i jego produktw
byo na niezadawalajcym poziomie. Tylko 50% dzieci
pio codziennie mleko, przy czym zalecane 2 szklanki
dziennie wystpoway w diecie co czwartego dziecka.
Jogurty naturalne spoywao tylko 11% dzieci, bardziej
popularne byy sodzone jogurty smakowe i serki homo-
genizowane. Nie zaobserwowano statystycznie istotnej
rnicy ze wzgldu na pe, wiek i mas ciaa. 42% dzieci
nie jado ryb w ogle, a z pozostaej grupy 75% zjadao
ryby raz w tygodniu, gwnie w postaci paluszkw ryb-
nych lub ryby wdzonej. Stwierdzono, e dzieci z nad-
mierna mas ciaa jady ryby statystycznie rzadziej ni te
z normaln i obnion mas ciaa (ryc. 4).
Warzywa. Warzywa naleay do mniej chtnie wybie-
ranych produktw. Dzieci preferoway surwki do obia-
du, ogrka kiszonego i marchewk, natomiast niepokoj-
ce byo, e 38% rodzicw deklarowao, e dzieci nie jedz
nawet jednej porcji warzyw w tygodniu.
KOMENTARZ
Nadmierna masa ciaa jest problemem wspczesne-
go wiata. W przypadku dzieci i modziey jest jednym
z gwnych czynnikw ryzyka sprzyjajcym rozwojowi
wielu chorb w wieku dorosym choroby sercowo-
-naczyniowe, cukrzyca typu 2, dna moczanowa, choroby
zwyrodnieniowe ukadu ruchu, depresja i inne.
Analiza sposobu ywienia dzieci w realnych warun-
kach yciowych regionu Lublina pokazuje, jak bardzo
konieczne jest wprowadzenie zdrowotnie pozytywnych
jadospisw w yciu codziennym, tak aby byy one pe-
nowartociowe to znaczy dostarczay wszystkich nie-
zbdnych do prawidowego rozwoju dziecka skadnikw
odywczych i jednoczenie nie zawieray energetycznie
zbdnych kalorii. Taka zmiana nawykw ywieniowych
w wieku szkolnym wymaga aktywniejszej edukacji diete-
tycznej i zdrowotnej rodowiska (rodzice, szkoa).
Na podstawie opisanych bada i analizy ankiet, mo-
na wskaza jakie nawyki ywieniowe obecne w dietach
dzieci wymagaj zmiany.
Bardzo istotne jest ograniczenie sodyczy i produk-
tw wysoko sodzonych rnego rodzaju pynw, so-
kw. Mrdjenovic i wsp. (16) stwierdzili, e zwikszenie
Ryc. 4. Spoycie rnych produktw szczeglnie wpywajcych na mas ciaa (% respondentw).
45
spoycia sodkich napojw jest szczegln przyczyn
wzrostu dziennej konsumpcji energii. U dzieci znacz-
co prowadzi do zwikszania masy ciaa. Ludwig i wsp.
(17) badali prospektywnie przez 19 miesicy spoycie
sodkich napojw i ich wpyw na mas ciaa u 548 dzie-
ci w wieku 11 i 12 lat. W trakcie badania tylko u 7%
dzieci nie zmienia si ilo konsumowanych napojw,
natomiast a u 57% dzieci nastpi wzrost ich spoycia.
Wizao si to istotnie ze wzrostem BMI i zwikszeniem
liczby otyych dzieci o 9,3%.
Jak pokazay powysze badania sodkie napoje dostar-
czaj dodatkowo do diety a 40% spoywanych cukrw
prostych. S to cakowicie zbdne kalorie. Jest to cako-
wicie zbdna energia. Cige spoywanie rnych napo-
jw sodzonych, zawierajcych niekiedy rodki pobudza-
jce daje efekt kumulacji i prowadzi do nadwagi (18, 19).
Wpyw nadmiernego spoycia sokw owocowych
(czsto z dodatkiem sacharozy) na mas ciaa u dzieci
badali Johnson i wsp. (20). Stwierdzili, e wystpowanie
nadwagi byo wiksze wrd dzieci spoywajcych po-
wyej 350 ml soku dziennie. W innych badaniach rw-
nie autorzy zauwayli znaczcy wzrost spoycia sod-
kich napojw kosztem zmniejszenia spoycia mleka.(21)
WNIOSKI
1. Chorobowo z powodu nadwagi i otyoci w popula-
cji dzieci w wieku 1-13 lat z regionu lubelskiego bya
znaczco wysoka wynosia w kolejnych grupach wie-
ku 7-8 lat - 39,8%; 9-10 lat - 24,0%; 11-13 lat - 33,1%.
2. W grupie dzieci z nadwag lub otyoci znaczco cz-
ciej wystpoway nieprawidowe nawyki ywieniowe
nieregularno posikw, spoywanie wielu dodat-
kowych maych posikw midzy posikami gwnymi
(podjadanie).
3. W grupie dzieci z nadwag lub otyoci stwierdzono
nadmierne spoywanie pokarmw tustych oraz cu-
krw prostych.
4. Cukry proste w iloci ok. 40% dziennego ich spoycia
dzieci spoyway w postaci napojw zwierajcych do-
datkowo rodki pobudzajce.
5. Nawyki spoywania przemysowo produkowanych
sodyczy, specjalnie reklamowanych napojw i sokw
byy szczeglnie rozpowszechnione.
6. W rodzinach otyych dzieci czciej wystpowaa oty-
o zalena od rodzinnych (rodowiskowych), nie-
higienicznych nawykw ywieniowych.
7. Edukacja dietetyczna dzieci w domu i w szkole jest
niedostateczna.
PIMIENNICTWO
1. International Obesity Task Force. European Union
Platform Briefng Paper. Brussels, 15 March 2005.
2. Knerr I,: Obesity and the metabolic syndrome in chil-
dren and adolescents, MMW Fortschr Med, 2004,
146, 41-43.
3. Kosti RI, Panagiotakos DB,: The epidemic of obesity
in children and adolescents in the world, Cent Eur J
Public Health, 2006, 14, 151-159.
4. Narodowy program zapobiegania nadwadze i oty-
oci oraz przewlekym chorobom niezakanym po-
przez popraw ywienia i aktywnoci fzycznej na lata
2007-2011. Ministerstwo Zdrowia, Departament Poli-
tyki Zdrowotnej 2007.
5. Weker H,: Simple obesity in children. A study on the
role of nutritional factors, Med Wieku Rozwoj, 2006,
10(1), 3-191.
6. Janssen I, Katzmarzyk PT, Boyce WF, i wsp.: Health
Behaviour in School-Aged Children Obesity Working
Group. Comparison of overweight and obesity preva-
lence in school-aged youth from 34 countries and
their relationships with physical activity and dietary
patterns, Obes Rev, 2005, 6(2), 123-132.
7. Obuchowicz A,: Epidemiologia nadwagi i otyoci
narastajcego problemu zdrowotnego w populacji
dzieci i modziey, Endokrynologia, Otyo Zaburze-
nia Przemiany Materii, 2005, 1, 3, 9-12.
8. Bryl W, Hoffman K, Miczke A, Pupek-Musialik D,:
Otyo w modym wieku epidemiologia, konse-
kwencje zdrowotne, konieczno prewencji, Przew
Lek, 2006, 9, 91-95.
9. Mazur A, Rogoziska E, Mrz K, i wsp.: Wystpowa-
nie nadwagi i otyoci u dzieci przedszkolnych z re-
gionu rzeszowskiego, Endokrynologia, Otyo i Za-
burzenia Przemiany Materii, 2008, 4(4), 159-162.
10. International Obesity Task Force. Childhood Report,
IASO Newsletter, 2004, 6, 1011.
11. Weker H, Rudzka-Katoch Z, Struciska M,: Nutrition
of preschool age children. General considerations and
assessment of child nutrition, Rocz Pastw Zak Hig,
2000, 51, 385392.
12. Rychlik E,: Stan odywienia wybranych grup dzie-
ci i modziey w Polsce badanych w latach 1996/97
i 2000, yw Czow Metab, 2003, 30, 200-204.
13. Palczewska J, Niedwiecka Z,: Siatki centylowe do
rozwoju somatycznego dzieci i modziey, Instytut
Matki i Dziecka, Warszawa 1999.
14. Palczewska J, Niedwiecka Z,: Wskaniki rozwoju
somatycznego dzieci i modziey Warszawskiej, Med
Wieku Rozw, 2001, 5, supl, I do nr. 2.
15. Suliga E,: Parental education and living environmental
infuence on physical development, nutritional habits
as well as level of physical activity in Polish children
and adolescents, Anthropol Anz, 2010, 68(1), 53-66.
16. Mrdjenovic G, Levitsky DA,: Nutritional and enregetic
consequences of sweetended drink consumption in 6-
to 13-year-ole children, J Pediatr, 2003, 142, 604610.
46
17. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL,: Relation
between consumption of sugar-sweetened drinks and
childchood obesity: a prospective, observational ana-
lysis, Lancet, 2001, 357, 505508.
18. Guthrie JF, Morton JF,: Food sources of added swee-
teners in the diets of Americans, J Am Diet Assoc,
2000, 100, 4351.
19. Ng SW, Ni Mhurchu C, Jebb SA, Popkin BM,: Patterns
and trends of beverage consumption among children
and adults in Great Britain, 1986-2009, Br J Nutr,
2012, 108(3), 536-51.
20. Johnson L, Mander AP, Jones LR,: Is sugar-sweetened
beverage consumption associated with increased fat-
ness in children? Nutrition, 2007, 23, 557563.
21. Lytle LA, Seifert S, Linardakis M, i wsp.: Sugar-added
beverages consumption among kindergarten children
of Crete: effects on nutritional status and risk of obesi-
ty. BMC Public Health, 2008, 6, 8, 279.
M. Kostecka
Katedra Chemii, Wydzia Nauk o ywieniu
Uniwersytet Przyrodniczy
20-950 Lublin, ul. Akademicka 15
tel. 81/445-65-46
julka-portal@wp.pl
Wrd typowo spoecznych czynnikw wpywajcych na powstawanie otyoci mona wymieni nastpujce:
- charakter klasy spoecznej, do ktrej naley pacjent, poziom edukacji;
- materialne, organizacyjne i intelektualne warunki wyboru rodzaju spoywanego pokarmu;
- czynniki ekologiczne miejsce zamieszkania;
- aktywno przemysow i marketingow producentw ywnoci wpywy rynkowe;
- kultur, obyczaje, tradycje;
- narzucon przez urbanizacj bezczynno lub bardzo ma aktywno ruchow.
Czynniki te dziaaj na mechanizmy biologiczne, w tym szczeglnie na regulacje uwarunkowane genetycznie. Spo-
eczne czynniki rodowiskowe otyoci, takie jak zwikszona dostpno poywienia, marketingowa agresja przemy-
su i handlu dostarczajcego przetworzone, wysokokaloryczne produkty ywnociowe o duych walorach smakowych,
napotykaj nieprzystosowane do takich obcie mechanizmy biologiczne, w tym szczeglnie genetyczne, ktre bardzo
powoli przestawiaj si na now ofert ywnociow. S one atawistycznie bezwadne, nastawione na konieczne w
przedcywilizacyjnym okresie rozwoju czowieka gromadzenie duych zapasw energii i zwikszenie masy tuszczu,
mimo, e jest to w warunkach cywilizacji ju niepotrzebne. Konfikt ten stanowi niewidoczne, ewolucyjne podoe
otyoci.
Niesprawno adaptacji do obesogennych wpyww rodowiska spoecznego moe mie take szczeglny, osobni-
czy charakter. Ryzyko powstania otyoci jest u tych osb indywidualnie zwikszone. Otyo czsto jest u nich poczo-
na z zaburzeniami psychoemocjonalnymi i nieracjonalnym, nerwicowym zachowaniem ywieniowym.
W postpowaniu diagnostycznym prewencyjnym i leczniczym konieczne jest wic zawsze indywidualne bilansowa-
nie rnych wpyww patogenetycznych oraz okrelenie ich wzajemnych powiza.
CZYNNIKI SPOECZNE W POWSTAWANIU OTYOCI
Cheeseburger
z boczkiem -
1020 Kcal
71 g tuszczu
Dziesiciolatki spdzaj
codziennie przecitnie
2-3 godz. przy telewizorze
i 1-2 godz. przy komputerze
47
MAGORZATA KOSTECKA
1
, AGNIESZKA HALSKA
2
PRAKTYCZNE ODRBNOCI I TRUDNOCI
W LECZENIU DIETETYCZNYM PACJENTW
Z ZESPOEM METABOLICZNYM - OPIS PRZYPADKW
SPECIFIC AIMS AND DIFFICULTIES IN THE DIETARY TREATMENT OF PATIENTS
WITH METABOLIC SYNDROME - CASE REPORTS.
1
Katedra Chemii, Wydzia Nauk o ywnoci i Biotechnologii, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie,
2
Studenckie Koo Naukowe Dietetykw, Wydzia Nauk o ywnoci i Biotechnologii, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie.
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Izabella Jackowska.
STRESZCZENIE. W zespole metabolicznym otyo brzuszna kojarzy si z wieloma innymi zaburzeniami klinicznymi i metabolicznymi. Stanowi
z tego wzgldu szczeglnie wysokie ryzyko cukrzycy typu 2 oraz chorb sercowo-naczyniowych, udaru mzgu lub miadycy ttnic koczyn.
Z reguy wymaga aktywnego wieloskadnikowego leczenia szczeglnie dietetycznego. Plan diety w zespole metabolicznym uwzgldnia
zarwno potrzeb redukcji masy tkanki tuszczowej jak i profilaktyk powika naczyniowych miadycy. Jego realizacja musi opiera si na
specjalistycznie prowadzonej edukacji dietetycznej oraz motywacji. Wymaga take rodowiskowego wsparcia. Ilustruj to opisane przypadki.
Sowa kluczowe zesp metaboliczny, leczenie dietetyczne, profilaktyka miadycy, edukacja dietetyczna.
SUMMARY. In the metabolic syndrome the visceral obesity is associated with many other clinical and metabolic disturbances. Due to such circumstan-
ces it presents the particularly increased risk of cardiovascular disease, stroke or lower limbs arterial insufficiency. The active, multicomponent therapy
is always needed among prophylactic and therapeutic actions the dietetic management is always preferential.
The plan of the diet in metabolic syndrome always should be aimed at the reduction of the fat tissue mass in combination with the atherosclerosis
prophylaxis. The realization of such enlarged dietetic plan gets the practical chance when is based on the specific dietetic education and motivation.
The reported cases illustrate this approach.
Key words metabolic syndrome, dietetic therapy, atherosclerosis prophylaxis, dietetic education.
ZESP METABOLICZNY W POLSCE
Zesp metaboliczny charakteryzuje si wystpowa-
niem powizanych ze sob metabolicznych czynnikw
ryzyka chorb sercowo-naczyniowych o podou mia-
dycowym oraz cukrzycy typu 2 (1,2). Jego wyodrb-
nienie ma na celu zwikszenie skutecznoci specyfcznie
przystosowanej, wieloskadnikowej proflaktyki i lecze-
nia wielu zespolonych czynnikw ryzyka.
Epidemiologiczne oceny wystpowania zespou me-
tabolicznego w Polsce przedstawiaj badania NATPOL
PLUS (3) oraz WOBASZ (4). W obydwu badaniach ze-
sp metaboliczny okrelono wedug kryteriw NCEP-
-ATP III w ich wersji z 2005 r. (1).
W analizie NATPOL PLUS stwierdzono, e w bada-
nej grupie liczcej 2329 kobiet i mczyzn w wieku po-
wyej 18 lat chorobowo z powodu zespou metabolicz-
nego okrelono wskanikiem na 20%.
W programie WOBASZ objto reprezentatywn pr-
b mieszkacw Polski w liczbie 6114 mczyzn i 6894
kobiet w wieku 2074 lata. Na podstawie uzyskanych
danych wskazano, e tak ujty zesp metaboliczny wy-
stpuje przecitnie u co pitej osoby dorosej. Stanowi to
niemal 6 mln mieszkacw Polski. Najwyszy wskanik
chorobowoci stwierdzono w wojewdztwie wielko-
polskim - 33% wrd mczyzn; najniszy wystpowa
w wojewdztwie lubelskim - 16% wrd mczyzn. Cho-
robowo z powodu zespou metabolicznego zwikszaa
48
si proporcjonalnie do wieku badanych, szczeglnie u ko-
biet. Objawami wiodcymi i wystpujcymi najczciej
byy otyo brzuszna i nadcinienie ttnicze (4).
Podobnie w obserwacjach poczynionych w ramach
badania Pol-MONICA w r. 2001 w populacji Warszawy
czsto zespou metabolicznego wynosia 20% (5).
OPISY PRZYPADKW
Celem przedstawionej obserwacji jest analiza trudno-
ci dietetycznych wystpujcych w leczeniu pacjentw
z zespoem metabolicznym.
Obserwacji i analizie poddano pacjentw poradni die-
tetycznej, ktrzy leczyli si w latach 2012 - 2013. Wrd
11 osb z zespoem metabolicznym, okrelonym wedug
defnicji WHO (6) regularnie korzystajcych z porad die-
tetyka u 3 osb pojawiy si szczeglne trudnoci w pro-
wadzeniu i kontrolowaniu ustalonej diety. Byy to kobiety
w wieku 58-67 lat, majce znaczn otyo brzuszn oraz
cierpice na choroby ukadu sercowo-naczyniowego.
Badania objy wywiady ywieniowe, analiz wynikw
biochemicznych krwi, parametrw antropometrycznych,
plan diety oraz kontrol jego stosowania i ocen wyni-
kw klinicznych. Analiz wywiadw ywieniowych oraz
planu diety wykonano przy uyciu programu Dieta 5.0 wg
I w Warszawie.
Osoby przychodzce do poradni dietetycznej z ze-
spoem metabolicznym stanowi okoo 5% wszystkich
pacjentw. S to gwnie kobiety w wieku powyej
45 lat, z wystpujc znaczn otyoci brzuszn oraz
chorobami ukadu sercowo-naczyniowego i ukadu
kostno-stawowego.
Pacjentka 1., P.K.
Kobieta lat 58, z zespoem metabolicznym - BMI=28,6,
obwd talii- 89 cm, badania biochemiczne krwi: choleste-
rol cakowity 321 mg/dl, frakcje: HDL - 34 mg/dl, LDL
- 169 mg/dl i poziom trjglicerydw - 423 mg/dl. Stenie
glukozy na czczo - 89 mg/dl.
Pacjentka leczy si od okoo piciu lat na nadcinienie
ttnicze.
Z analizy wywiadu ywieniowego wynika, e wyzna-
czona energia diety jest na poziomie 1800 kcal/dob, a pod-
stawowa przemiana materii na poziomie 1889 kcal/dob.
Energia diety pochodzia gwnie z misa i jego przetwo-
rw oraz sodyczy. W historii byy ju trzy okresy ak-
tywnego odchudzania. Wtedy pacjentka stosowaa diet
z liczb kalorii 1000 na dob, schuda wtedy 4 kg w cigu
3 tygodni. Po trzech miesicach powrcia jednak do wagi
wyjciowej.
Z analizy nawykw ywieniowych wynika, e pa-
cjentka nie spoywa nabiau pod adn postaci, w die-
cie nie uwzgldnia owocw, warzywa pojawiaj si spo-
radycznie tylko 1 raz dziennie jako dodatek do obiadu.
Podstaw caodziennego jadospisu jest miso, gwnie
wieprzowe. Jedyn stosowan technik obrbki kulinar-
nej jest smaenie, gwnie na smalcu, czasem na oleju
rzepakowym. Spoycie produktw wglowodanowych
ograniczone jest do chrupkiego lub biaego pieczywa oraz
makaronw. Ilo spoywanego bonnika w diecie wyno-
si ok. 19 g, a wypijanych napojw ok. 850 ml - gwnie
kawa i czarna herbata bez cukru.
Aktywno fzyczna pacjentki jest bardzo ograniczo-
na gdy cierpi na przewleke zapalenie stawu kolanowego
- ma prac biurow przy komputerze.
Komentarz. Ocena sposobu ywienia pokazuje, e po-
peniane s bdy nie tylko w komponowaniu posikw,
ale rwnie w technice ich przygotowywania. Potrawy
powinny by gotowane w wodzie, na parze lub w spe-
cjalnych naczyniach do gotowania bez wody, polecane
jest rwnie beztuszczowe przysmaanie pproduktw
z niewielk iloci wody pod przykryciem lub pieczenie
w folii i w pergaminie. Proces smaenia zawsze znacznie
zwiksza zawarto tuszczu w produkcie.
W diecie osoby z zespoem metabolicznym gwnym
rdem biaka powinny by produkty chude: indyk, kur-
czaki, cielcina, chude ryby. Wskazane s co najmniej 2
porcje dziennie niskotuszczowych produktw mlecznych
fermentowanych, jak: jogurt, kefr, lub chude sery, mleko
z ma zawartoci tuszczu. Bakterie kwasu mlekowe-
go asymiluj cholesterol, dziki temu zostaje on w wik-
szym stopniu wydalony przez przewd pokarmowy (7).
Zasadniczym rdem energii w tej diecie powinny by
wglowodany (skrobia) pochodzce z penoziarnistego
pieczywa, gruboziarnistych kasz, ryu i makaronw. Na-
tomiast ograniczeniu podlegaj sacharoza i fruktoza, oraz
odpowiednio wyroby cukiernicze - demy wysokoso-
dzone, mid, sodzone napoje (zwaszcza fruktoza z sy-
ropu kukurydzianego) (8). Konieczne jest wprowadzenie
do diety 5 porcji warzyw i owocw, gwnie w formie
surowej.
W zwizku w tym do planu diety pacjentki wprowa-
dzono list produktw zalecanych i przeciwwskazanych.
Ograniczono udzia cukrw prostych i tuszczw nasyco-
nych oraz zwikszono ilo bonnika oraz tuszczw jed-
no- i wielonienasyconych. Zalecono ilo skrobi dostar-
czajcej 50% energii diety. Wprowadzona zostaa woda
mineralna w iloci 1000 ml na dob oraz aktywno f-
zyczna - 2 razy w tygodniu spacer po 45 minut i 2 razy
w tygodniu aqua-aerobic z odcieniem staww kolano-
wych. Energi diety ustalono na poziomie 1400 kcal/dob.
Przez pierwsze 4 tygodnie pacjentka stosowaa si do
zalece, masa ciaa spada o 2 kg, poziom cakowitego
cholesterolu wynosi 296 mg/dl, we frakcji HDL 41 mg/dl.
Cinienie ttnicze regulowane byo staym przyjmowa-
niem lekw. W cigu nastpnych 3 miesicy pacjentka
jednak przestaa stosowa si do zalece. W jadospisie
pojawi si znowu nadmiar misa wieprzowego (5 razy
49
w tygodniu), owoce byy spoywane tylko raz dziennie
w postaci jabka, a ilo bonnika w diecie spada do 10
g/dob. Spadek masy ciaa zatrzyma si, a poziom cho-
lesterolu podwyszy si do 329 mg/dl. Przez nastpne
2 miesice pacjentka powrcia cakowicie do dawnego
stylu ycia, tumaczc si, e przyzwyczajenia s sil-
niejsze, a smak ulubionych, np. smaonych potraw jest
decydujcy.
Pacjentka 2., W.Z.
Kobieta lat 62, z zespoem metabolicznym BMI =
29,6, obwd talii - 94 cm, badania biochemiczne krwi: cho-
lesterol cakowity 298 mg/dl, frakcja: HDL 37 mg/dl, LDL
129 mg/dl, poziom trjglicerydw - 165 mg/dl. Stenie
glukozy 94 mg/dl. Pacjentka leczy si od 10 lat na nadci-
nienie ttnicze oraz na refuks odkowo-przeykowy.
Z analizy wywiadu ywieniowego wynika, e kalo-
ryczno diety jest na poziomie 1870 kcal/dob, a pod-
stawowa przemiana materii na poziomie 1980 kcal/dob.
Energia diety pochodzi gwnie z pieczywa, produktw
mcznych, tuszczw zwierzcych oraz sodyczy. W hi-
storii byy dwa okresy odchudzania, kiedy pacjentka
stosowaa diet 1000 kcal/dob - schuda 7 kg w cigu
8 tygodni, druga prba odchudzania bya cakowicie nie-
skuteczna - pacjentka czua si cay czas godna i nie po-
trafa kontynuowa diety.
Z analizy nawykw ywieniowych wynika, e pacjent-
ka spoywa nabia pod postaci penostustego mleka, sera
twarogowego i tego, w diecie nie ma owocw, a warzy-
wa podobnie jak w poprzednim przypadku pojawiaj si
nieregularne, raz dziennie jako dodatek do obiadu. Pod-
staw caodziennego jadospisu s produkty mczne typu
kluski, pierogi oraz biae pieczywo spoywane do kadego
posiku z dodatkiem masa. Najchtniej pacjentka stosuje
smaenie, gwnie na smalcu, oraz duszenie z dodatkiem
oleju rzepakowego. Najczciej w cigu dnia spoywane
s sodycze 3-4 porcje, w postaci ciasta, czekolady czy wy-
robw cukierniczych. Ilo spoywanego bonnika w die-
cie wynosi 13 g, a wypijanych napojw 750 ml, gwnie
kawa i herbatki owocowe bez cukru.
Komentarz.
Aktywno fzyczna pacjentki jest zalena od pory
roku, w okresie od wiosny do jesieni uprawia dziak,
uczszczala rwnie na gimnastyk kardiologiczn.
Z analizy jadospisu jak we wczeniejszym przypad-
ku wynika, e pacjentka popenia typowe bdy. W diecie
naley ograniczy maso, mietan, wykluczy smalec,
sonin, tuste misa, tuste sery, penotuste mleko i za-
bielacze do kawy. Naley wyeliminowa kwasy tuszczo-
we jednonienasycone typu trans - rdem ich s potra-
wy smaone, margaryny twarde, pieczywo cukiernicze
- ciastka i ciasta. Due znaczenie w leczeniu zespou
metabolicznego ma regularne spoywanie ryb morskich
(23 razy w tygodniu, np. makrela, oso, sardynki, fdra,
tuczyk, ledzie, halibut), ktre nie byy obecne w die-
cie pacjentki. Zawarte w rybach wielonienasycone kwasy
tuszczowe omega-3 obniaj cinienie krwi, zmniejszaj
stenie trjglicerydw, zwikszaj stenie cholestero-
lu frakcji HDL, hamuj powstawanie i progresj blaszki
miadycowej (9). Konieczne jest te wprowadzenie do
codziennego jadospisu ciemnozielonych warzyw: broku-
y, jarmu, szpinak, fasolka, cukinia, pietruszka zielona
oraz owocw, wzbogacenia diety w bonnik pokarmowy,
a take zmniejszenie poday soli kuchennej przez dopra-
wianie potraw sokiem z cytryny, musztard lub przypra-
wami zioowymi - koprem czy czosnkiem.
Ustalono dla pacjentki odpowiedni list produktw
zalecanych i przeciwwskazanych. Zwikszono ilo bon-
nika poprzez dodanie do kadego gwnego posiku suro-
wych warzyw oraz zastpienie pieczywa biaego, peno-
ziarnistym. Pacjentka nie zgodzia si jednak na zmian
stosowanych technik kulinarnych oraz na ograniczenie
soli dodawanej do potraw. Wprowadzona zostaa woda
mineralna w iloci 1000 ml na dob, oraz ograniczone
spoycie kawy do 1 flianki dziennie. Energia diety zo-
staa ustalona na poziomie 1300 kcal/dob. Przez pierw-
sze 2 tygodnie pacjentka stosowaa si do zalece; wyeli-
minowaa jednak z diety ciemne pieczywo, gdy miaa
kopoty trawienne. Objawy refuksu zmusiy pacjentk do
zrezygnowania ze smaenia na korzy gotowania na pa-
rze. Po kolejnych 4 tygodniach masa ciaa spada o 3 kg,
poziom cakowitego cholesterolu wynosi 286 mg/dl, we
frakcji HDL 39 mg/dl a stenie trjglicerydw - 148 mg/
dl. Cinienie ttnicze regulowane byo staym przyjmo-
waniem lekw. Pacjentka skarya si jednak na skoki ci-
nienia, szczeglnie w godzinach popoudniowych. W ci-
gu nastpnych 4 tygodni, po uspokojeniu objaww ze
strony przewodu pokarmowego pacjentka powrcia do
smaenia oraz nadmiernego solenia, w jadospisie pojawi
si nadmiar sodyczy, gwnie czekolady i ciastek, owoce
byy spoywane tylko raz dziennie w postaci jabka. Spa-
dek masy ciaa zatrzyma si. Pacjentka zacza stosowa
leki na obnienie cholesterolu oraz uzyskaa skierowanie
do leczenia sanatoryjnego.
Pacjentka 3., D.A.
Kobieta lat 68, z zespoem metabolicznym BMI =
28,4, obwd talii- 92 cm, badania biochemiczne krwi:
cholesterol cakowity 302 mg/dl, we frakcji HDL 29 mg/
dl; poziom trjglicerydw 280 mg/dl. Stenie glukozy
97 mg/dl. Pacjentka leczy si od trzech lat na nadcinienie
ttnicze. Z analizy wywiadu ywieniowego wynika, e
energia diety jest na poziomie 1890 kcal/dob, a podsta-
wowa przemiana materii wynosi 1940 kcal/dob. Energia
diety pochodzi gwnie z misa i jego przetworw oraz
tustego nabiau.
Z analizy nawykw ywieniowych wynika, e pa-
cjentka spoywa nabia pod postaci penostustego
50
mleka, sera twarogowego i masa, w diecie nie ma ad-
nych owocw, a warzywa pojawiaj si tylko raz dzien-
nie jako dodatek do obiadu w postaci surwki. Podstaw
caodziennego jadospisu jest miso, gwnie wieprzo-
we. Jedyn stosowan technik obrbki kulinarnej jest
smaenie, gwnie na smalcu. Spoycie produktw w-
glowodanowych ogranicza si do biaego pieczywa oraz
da jarskich, typu pierogi. Ilo spoywanego bonnika
w diecie wynosi 14 g, a wypijanych napojw 650 ml -
gwnie herbata do niadania i kolacji. Pacjentka skary
si na cakowity brak poczucia pragnienia. Pory posikw
s bardzo nieregularne. S to gwnie dwa wysokokalo-
ryczne posiki dziennie. Aktywno fzyczna pacjentki
jest zrnicowana w zalenoci od pory roku -zwizana
tylko z opiek nad wnukami.
Pacjentka uczestniczya w edukacji dietetycznej,
w czasie ktrej starano si wyjani, e w leczeniu zespo-
u metabolicznego wan rol odgrywa frakcja bonnika
pokarmowego rozpuszczalna w wodzie (pektyny, b-
-glukany, gumy, luzy). rdem bonnika bd wszystkie
owoce, cznie z suszonymi, warzywa ( w tym ciemnozie-
lone i te, ze wzgldu na zawarto antyoksydantw),
nasiona rolin strczkowych i nierafnowane penoziarni-
ste produkty zboowe. Naley ograniczy produkty za-
wierajce cukry proste (mid, cukier, sodycze, demy,
soki, sodzone napoje). Ogranicza si te maso, najlepiej
zastpi je margaryn wzbogacan w stanole i sterole ro-
linne oraz olejami np. rzepakowym czy lnianym. Naley
wypija co najmniej 1,5 litra pynw, gwnie niskosodo-
wej wody mineralnej.
Komentarz.
Ustalono z pacjentk list produktw zalecanych
i przeciwwskazanych. Ograniczono udzia biaka zwie-
rzcego i tuszczw nasyconych, oraz wprowadzono
zwikszon ilo bonnika przez dodanie do posikw su-
rowych warzyw.
Wprowadzona zostaa woda mineralna, gwnie lekko-
gazowana w iloci 750 ml na dob, herbata rumiankowa lub
z melisy przed snem (250 ml), oraz ograniczono poda czar-
nej herbaty do jednej flianki. Energi diety ustalono na po-
ziomie 1300 kcal/dob. Przez pierwsze 6 tygodni pacjentka
stosowaa si do zalece, masa ciaa spada o 2,5 kg, poziom
cakowitego cholesterolu wynosi 302 mg/dl, we frakcji
HDL 44 mg/dl. Cinienie ttnicze zostao uregulowane, pa-
cjentka nie skarya si na skoki cinienia. W cigu nastp-
nych 4 tygodni masa ciaa spada o dalsze 3 kg, a poziom
cholesterolu HDL wzrs do 48 mg/dl.
Podczas kolejnej wizyty kontrolnej pacjentka stwier-
dzia jednak, e na stosowanie diety nie ma ju siy
i moliwoci, poniewa czonkowie rodziny chc po-
wrotu do dawnych zwyczajw i technik kulinarnych.
Do jadospisu powrcio wic smaenie, potrawy bogate
w tuszcz zwierzcy oraz sodycze. W cigu nastpnych 2
miesicy pacjentka powrcia do dawnych przyzwycza-
je kulinarnych.
Obecnie (po kolejnych 4 miesicach) zgosia si do
poradni dietetycznej razem z mem.
DYSKUSJA
Zesp takich zaburze i objaww jak otyo brzusz-
na i insulinooporno, nadcinienie ttnicze, hipercho-
lesterolemia i hipertrjglicerydemia oraz wiele innych
wtrnych czynnikw ryzyka miadycy choroby nie-
dokrwiennej serca, mzgu, koczyn dolnych, aorty sta-
nowi szczeglny problem proflaktyczny i leczniczy.
Dziaania medyczne w tym zakresie musz by szczegl-
nie aktywne. Odnosz si zarwno do proflaktycznych
zmian stylu ycia jak i do stosowania wieloskadnikowej
farmakoterapii.
Do gwnych dziaa naley redukcja otyoci brzusz-
nej czyli stosowanie odpowiedniego ywienia.
W proflaktyce i leczeniu zespou metabolicznego
podstawowe znaczenie powinna mie odpowiednio ja-
kociowo oraz ilociowo zaplanowana dieta. Jej celem
jest jednoczenie uzyskanie redukcji nadmiernej masy
ciaa (tkanki tuszczowej) oraz zmniejszenie ryzyka cho-
rb sercowo-naczyniowych. W praktyce klinicznej jest to
zazwyczaj dieta z defcytem energetycznym rzdu 500-
600 kilokalorii dziennie uwzgldniajca postulat proflak-
tyki miadycy skadem jakociowym.
Wynika std, e diet w zespole metabolicznym powin-
no si stosowa wedug odpowiednio przystosowanych
zalece.
Podano je poniej w formie dietetycznego dekalogu:
1. zmniejszenie udziau tuszczw w diecie poniej 30%
energetycznej wartoci racji dziennej; przynajmniej
10% z tej iloci naley podawa w formie tusz-
czw z jednonienasyconymi kwasami tuszczowy-
mi, takimi jak: oliwa z oliwek, olej rzepakowy, olej
sonecznikowy;
2. eliminacja z diety czerwonego misa, wprowadzenie
2 porcji/tydzie tustych ryb morskich;
3. unikanie tuszczw nasyconych (tuszcze pochodzenia
zwierzcego, tusty nabia), w formie trans twarde
margaryny, gotowe wyroby piekarniczo-cukiernicze;
4. unikanie spoywania produktw o wskaniku glike-
micznym wikszym od 70;
5. eliminacja produktw i napojw wysokosodzonych
lub alkoholu (10);
6. codzienne spoywanie produktw zboowych z pe-
nego przemiau;
7. spoywanie warzyw i owocw w iloci dostarczaj-
cej co najmniej 30 g bonnika na dob;
8. ograniczenie spoycia soli kuchennej do poziomu nie
przekraczajcego 5g/dzie;
51
9. spoycie pynw, gwnie wody mineralnej, na po-
ziomie 1000-1200 ml dziennie;
10. zapewnienie codziennej aktywnoci fzycznej (np. 1
km spaceru dziennie lub 3045 minut innego umiar-
kowanego wysiku dostosowanego do stanu zdro-
wia). (11)
W oparciu o powyej przedstawione zasady mona
przedstawi idealny jakociowo jadospis, ktry dostar-
czy wszystkich niezbdnych skadnikw pokarmowych
oraz wpynie korzystnie na stan zdrowia.
Poniej podano jego przykad.
niadanie 1:
Chleb razowy lub inny penoziarnisty 2 kromki,
margaryna, ser biay chudy ok 50 g (lub twaroek ziar-
nisty, 1 jajko lub jogurt naturalny), saatka z pomidora,
ogrka i zielonej pietruszki (ewentualnie papryka, rzod-
kiewka, szczypior czy kiszony ogrek, w miar dostpno-
ci sezonowej), zielona herbata.
niadanie 2:
Saatka z gotowanego brokua i gotowanego fleta
z kurczaka z koprem i kefrem ( zamiennie saatka na ba-
zie zielonej saaty, papryki, kalafora czy cebuli), chleb
razowy 1 kromka. Woda mineralna lub herbata.
Obiad:
Filet z dorsza lub morszczuka - 100 g gotowany na
parze z marchewk i zielonym groszkiem z dodatkiem
rozmarynu i soku z cytryny (zamiennie flet z kurczaka
lub indyka gotowany na parze lub pieczony w folii, pulpet
drobiowy), ry brzowy, surwka z kiszonej lub czerwo-
nej kapusty z jabkiem tartym i olejem rzepakowym (szpi-
nak lub gotowane buraczki). Sok z czerwonej porzeczki
lub inny np. wyciskany z marchwi i owocw.
Podwieczorek:
2 mandarynki (zamiennie porcja innych owocw 75
g na surowo lub gotowanych, np. jabko z cynamonem).
Woda mineralna.
Kolacja:
Leczo z cukinii i bakaanw z cebul, pieczarkami
i sosem pomidorowym z dodatkiem oleju rzepakowego,
czosnku, bazylii, soli zioowej i pieprzu - 200 g, chleb
razowy lub buka penoziarnista 50 g, herbata.
Z uwagi na konieczno ograniczania w diecie pro-
duktw dostarczajcych witamin A: maso, mietana,
tka jaj, tuste sery - naley w niej uwzgldni warzywa
bogate w t witamin (marchew, dynia, cukinia, melon,
take saata, szpinak, jarmu). W diecie konieczne jest
take uwzgldnienie zapewnienia penego pokrycia zapo-
trzebowania na pozostae witaminy i sole mineralne.
Poniej podano kilka uwag z tego zakresu.
Witamina C oraz fawonoidy o silnym dziaaniu anty-
oksydacyjnym wystpuj w owocach jagodowych, cytru-
sowych, pomidorach i brokuach.
Kwercetyna, znajdujca si w znacznej iloci w czar-
nej herbacie, cebuli, jabkach, zmniejsza podatno
czsteczek LDL na oksydacj, ma dziaanie przeciwmia-
dycowe i antyagregacyjne.
Czosnek ma korzystne dziaanie przeciwkrzepliwe
i obniajce stenie cholesterolu.
Warzywa i owoce powinny zapewni odpowied-
ni poda potasu - pomidory, szpinak, ziemniaki, fa-
sola. Wana jest odpowiednia poda folianw i wita-
miny B12 pochodzcej z penoziarnistych produktw
zboowych.
Edukacja i motywacja.
Praca dietetyka z pacjentem wykazujcym objawy
zespou metabolicznego jest zoona. Z wasnych obser-
wacji wynika, e pacjenci nie akceptuj zbyt rygorystycz-
nej diety, zwaszcza jeeli nie maj wsparcia rodzinnego
rodowiska. Ponadto dugotrwaa dieta wymaga kontro-
lowania odpowiedniego spoycia skadnikw jakocio-
wych pokarmu. Konieczne jest cige podtrzymywanie
wysokiej motywacji pacjentw. Mona to osiga za po-
moc specjalnie przystosowanej, profesjonalnej edukacji
zdrowotnej.
U wielu osb trudne do zmiany s reakcje warunko-
we, wynikajce z upodoba dietetycznych i z awersji do
niektrych zalecanych pokarmw (12). Reakcje te mog
si zmienia pod wpywem prozdrowotnych porad ywie-
niowych lub mody na okrelony sposb odywiania si.
Wymagaj jednak staego, duego wysiku ze strony nie
tylko pacjenta, ale caej rodziny. Naley pamita, e nie-
ktre zachowania ywieniowe zwizane z doborem pro-
duktw, sposobem przygotowywania potraw lub samym
zwyczajem ich spoywania wyksztaciy i utrwaliy si
ju w okresie modoci. Zmiana utrwalonych zych nawy-
kw moe powodowa wiele trudnoci w praktyce ywie-
nia. Zalecenia dotyczce odywiania powinno realizowa
si stopniowo. Nadmierna masa ciaa moe by zwizana
z zaburzeniami emocjonalnymi, samotnoci, nieumiejt-
noci radzenia sobie ze stresem. Jedzenie staje si wtedy
sposobem tumienia negatywnych emocji (13). Potrzeb-
na wtedy jest kompleksowa opieka lekarza, psychologa
i dietetyka.
Edukacja dietetyczna pacjenta z zespoem metabo-
licznym powinna mie na celu uksztatowanie motywacji
wewntrznej. Dobre efekty uzyskuje si kiedy edukacja
i motywacja obejmie take osoby z najbliszego otocze-
nia: ma, on, dzieci lub opiekunk spoeczn. Prby
eliminacji bdw powinny uwzgldnia moliwoci
ekonomiczne i poznawcze chorego. Jak na to wskazuj
wasne dowiadczenia same wskazwki dotyczce tylko
planu diety oraz broszura informacyjna s nieskutecz-
ne. Chorych naley zawsze obj waciw edukacj,
a w niektrych przypadkach zaproponowa wsparcie
grupowe (14, 15).
W celu poprawy przestrzegania zalece dietetycznych
konieczna jest zawsze zarwno edukacja jak i zbudowa-
nie motywacji pacjentw, jak i ich rodzin (15, 16).
52
WNIOSKI
1. Osoby z zespoem metabolicznym wykazuj zawsze
wiele zaburze dodatkowych, odznaczaj si szcze-
glnie podwyszonym ryzykiem chorb sercowo-na-
czyniowych. Plan diety ma wtedy wieloskadnikowy
charakter uwzgldniajcy te okolicznoci.
2. Zmiana stylu ycia i odpowiednia modyfkacja diety
wymaga od pacjenta z zespoem metabolicznym szcze-
glnie aktywnej motywacji i umiejetnoci.
3. rodowisko domowe moe by zarwno powodem
trudnoci lub te odwrotnie uatwie w dietetycz-
nym leczeniu pacjenta z brzuszn otyoci i otyego
z chorobami ukadu sercowo-naczyniowego.
4. Edukacja ywieniowa powinna obejmowa tak pa-
cjenta, jak i ca jego rodzin. Umoliwia to peniejsze
wprowadzanie zmian w stylu ycia i sposobie ody-
wiania pacjentw.
PIMIENNICTWO
1. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR i wsp.: Diagno-
sis and management of the metabolic syndrome. An
American Heart Association/National Heart, Lung,
and Blood Institute Scientifc Statement, Circulation,
2005, 112, 2735 2752.
2. National Cholesterol Education Program, National
Heart: Lung, and Blood Institutes of Health (NIH)
Publication No. 02-5215 September 2002: Third re-
port of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) - expert panel on detection, evaluation, and
treatment of high blood cholesterol in adults (Adult
Treatment Panel III) fnal report. Circulation, 2002,
106, 31433421.
3. Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P, i wsp.: Roz-
powszechnienie gwnych czynnikw ryzyka chorb
ukadu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki
badania NATPOL PLUS, Kardiologia Polska, 2004,
61(Supl.IV), IV1IV26.
4. Wyrzykowski B, Zdrojewski T, Sygnowska E, i wsp.:
Epidemiologia zespou metabolicznego w Polsce.
Wyniki programu WOBASZ, Kardiologia Polska,
2005, 63(Supl.4), S1S4.
5. Broda G, Szczniewska D, Rywik S: Czsto wyst-
powania zespou metabolicznego w populacji osb
dorosych Warszawy, Medycyna Metaboliczna, 2003,
7, 225229.
6. Tato J, Czech A, Bernas M: Otyo, zesp metabo-
liczny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007.
7. Ciborowska H, Rudnicka A: Dietetyka. ywienie
zdrowego i chorego czowieka, PZWL, Warszawa
2007, 280.
8. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin B: Consumption of high-
-fructose corn syrup in beverages may play a role in
the epidemic of obesity, Am J Clin Nutr, 2004, 79(4),
537543.
9. Marchioli R, Barzi F, Bomba E: Early protection aga-
inst sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids
after myocardial infarction: Results of the Gruppo
GISSI, Circulation, 2002, 105, 18971903.
10. Ostrowska L: Czym kierowa si w wyborze diety pa-
cjenta z zespoem metabolicznym? Forum Zaburze
Metabolicznych, 2011, 2(1), 1118.
11. Tato J, Bernas M: Zesp metaboliczny - kontrower-
sje wok akademickiej debaty i realiw praktyki kli-
nicznej, Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Prze-
miany Materii, 2008, 5(1), 13-26.
12. Ortega RM, Requejo AM, Andres P: Dietary intake
and cognitive function in a group of elderly people,
Am J Clin Nutr, 1997, 66, 803809.
13. Ohme M, Perczyska J, Jarosz M: Psychologicz-
ne aspekty nadwagi i otyoci, ywienie Czowieka
i Metabolizm, 2002, 29, 259-267.
14. Junik R: Dieta w proflaktyce nadmiernego przyrostu
masy ciaa, Diabetologia Praktyczna, 2011, 12 (B), 63.
15. Kowalczyk K, Gromadzka-Ostrowska J: Zachowania
ywieniowe otyych osb z cukrzyc typu 2 leczonych
diet a rekomendacje, Diabetologia Praktyczna, 2011,
12 (B), 64.
16. Czech A: Profesjonalna edukacja terapeutyczna i be-
hawioralna jako fundament opieki diabetologicznej
badania wasne i standardy metodologiczne. Diabeto-
logia Praktyczna, 2011, 12 (B), 10.
Magorzata Kostecka
Katedra Chemii, Wydzia Nauk o ywieniu,
Uniwersytet Przyrodniczy,
20-950 Lublin, ul. Akademicka 15
tel. 81/445-65-46
e-mail: julka-portal@wp.pl
53
ANNA CZECH
SZCZEGLNE, DIETETYCZNE CELE I ZALECENIA
W PROFILAKTYCE I LECZENIU ZESPOU
METABOLICZNEGO
SPECIFIC, NUTRITIONAL AIMS AND RECOMMENDATIONS IN THE
PROPHYLAXIS AND THERAPY OF THE METABOLIC SYNDROME
Warszawski Uniwersytet Medyczny,

* * *
Inspiracj tego opracowania jest praca M. Kostecka, A. Halska Odrbnoci i trudnoci w leczeniu dietetycznym pacjentw
z zespoem metabolicznym opis przypadkw, zamieszczona bezporednio przed tym artykuem.
* * *
STRESZCZENIE. Zesp metaboliczny jest wieloskladnikowym ukadem czynnikw ryzyka miadycy i cukrzycy typu 2. Powoduje 3-krotne
nasilenie zapadalnoci na choroby naczyniowe serca, mzgu, koczyn dolnych, nerek, aorty. Zapobieganie i leczenie tego zespou stao si
obecnie jednym z gwnych zada praktyki klinicznej i zdrowia publicznego. Wrd najwaniejszych promotorw takiego wpywu zespou
metabolicznego jest insulinooporno i otyo brzuszna. Dziaania profilaktyczne i lecznicze w tym zespole musz zawsze zaczyna si od
ograniczania tych zoonych patofizjologicznie przyczyn.
Do podstawowych dziaa naley stosowanie odpowiednich zmian w sposobie odywiania pacjentw z zespoem metabolicznym.
Zmiany te maj przede wszystkim na celu:
1. znaczn redukcj masy ciaa (BMI) ze szczeglnym uwzgldnieniem tkanki tuszczowej trzewnej (W);
2. ograniczenie insulinoopornoci i popraw odpowiednich wskanikw;
3. ograniczenie wszystkich innych czynnikw ryzyka miadycy;
4. zmniejszenie ryzyka powstania cukrzycy typu 2.
Z powyszych, specjalnie wyodrbnionych celw wynika planowanie i realizowanie diety w zespole metabolicznym.
Jej zakres i sposb wyboru skadnikw jakociowych i wielkoci energetycznego deficytu dietetycznego szczegowo przedstawiono
w opracowaniu.
Sowa kluczowe Zesp metaboliczny, ywienie terapeutyczne, odrbnoci, rekomendacje.
SUMMARY. Metabolic syndrome clinically presents the multicomponent aggregation of the atherosclerosis and diabetes mellitus type 2 risk fac-
tors (mechanisms). This is the cause of the 3-fold increase of the vascular diseases of heart, brain, lower extramities, kidneys and aorta incidence.
The prophylactics and therapy of the metabolic syndrome belongs to the most important challenges of the actual, clinical practice and of public
health. Among the most active promotors of the atherogenic influence exerted by the metabolic syndrome acts the insulin resistance and visce-
ral obesity. The prophylactic and therapeutic activities should therefore be primarily aimed at the limitation of these pathophysiological causes.
The dietary recommendations should give the chance for:
1. significant reduction of the body mass (BMI) with the specific relation to the visceral fat (W);
2. decrease of insulin resistance and several its markers;
3. elimination of all other specific atherosclerosis risk factors;
4. prophylaxis of diabetes mellitus type 2.
54
All above listed aims should be considered in individual planning and realization of the diet for metabolic syndrome patients.
The respective structure and scope of qualitative and quantitative nutritional recommendations for long-term use are discussed accordingly to
EBM rules and described for practical reflections.
Key words Metabolic syndrome, therapeutical nutrition recommendations.
PATOGENETYCZNE ZABURZENIA ZESPOU
METABOLICZNEGO JAKO CELE INTERWENCJI
DIETETYCZNEJ
1. Ograniczanie wpywu insulinoopornoci jako wie-
loskadnikowego czynnika ryzyka miadycy.
Insulinooporno moe mie charakter oglny doty-
czcy wszystkich tkanek organizmu lub te selektywny
to znaczy odnoszcy si do jednego typu komrek, np.
wtroby, mini, adypocytw (1, 2).
Czynnociowe patofzjologiczne stany, w ktrych wy-
kaza mona zmniejszenie reaktywnoci na insulin, czy-
li insulinooporno, charakteryzuje si wieloma wanymi
w praktyce medycznej patologicznymi relacjami i wpy-
wami (3, 4, 5).
Jest ona gwnym patogenetycznym zaburzeniem po-
wodujcym powstawanie wielu wtrnych czynnikw ry-
zyka miadycy w zespole metabolicznym (4, 5, 6).
Z reguy kojarzy si z:
wpywami genetycznymi,
otyoci brzuszn,
hiperglikemi na czczo,
upoledzeniem tolerancji glukozy,
hiperinsulinemi,
nadcinieniem ttniczym,
tendencj prozakrzepow i zmniejszeniem aktywnoci
fbrynolizy,
zmniejszeniem stenia HDL,
zwikszeniem stenia trjglicerydw,
pojawieniem si maych, gstych czsteczek LDL,
zwikszeniem stenia markerw stanu zapalnego
i stresu oksydacyjnego,
siedzcym trybem ycia,
przewlekymi nieprawidowociami w ywieniu.
Duej trwajca insulinooporno powoduje apoptoz
i martwic komrek beta pojawia si przeksztacenie
pierwotnego hiperinsulinizmu w niedobr sekrecji insu-
liny. Powstaje cukrzyca typu 2.
Kojarzy si ona dodatkowo z typow, cukrzycow,
aterogenn dyslipidemi (zwikszenie LDL cholesterolu,
mae i gste czsteczki LDL, obniony poziom cho-
lesterolu HDL i hipertrjglicerydemia). Wyliczono, e
zwikszenie stenia trjglicerydw w surowicy krwi
zwiksza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych o 32%
u mczyzn i 76% u kobiet.
Normalizacja zaburze lipidowych polega na
uzyskaniu stenia LDL-cholesterolu < 70 mg/dl,
HDL-cholesterolu > 40 mg/dl u mczyzn i > 50 mg/dl
u kobiet.
Zmniejszanie insulinoopornoci mona w prakty-
ce mierzy za pomoc zmiany klinicznych wskanikw
insulinoopornoci jak HOMA i inne, porednie formuy
liczbowe, obnienie poziomu hiperinsulinemii, zwiksze-
nie tkankowego zuycia glukozy (doylny test), zmiany
w steniu leptyny, greliny, adiponektyny, TNF-alfa i in-
nych czsteczek regulatorowych.
2. Redukcja otyoci brzusznej jako specyfcznego, skoja-
rzonego z insulinoopornoci czynnika ryzyka miadycy
ttnic.
Do promotorw ryzyka chorb naczyniowych w ze-
spole metabolicznym w pierwszym rzdzie naley otyo
brzuszna czyli epidemicznie wystpujcy zesp nadmia-
ru trzewnej tkanki tuszczowej.
Otyo zdefniowana jako BMI 30 kg/m
2
dotyczy na
wiecie przecitnie ok. 16% mczyzn i ok. 18% kobiet.
Nadwaga czyli BMI > 25 < 30 kg/m
2
to ok. 40% dorosej po-
pulacji w wieku 20-79 lat. W Polsce wskaniki s podobne.
Nadwaga i otyo wystpuj jednak w rnych formach
i skojarzeniach z innymi zaburzeniami. W pierwszym rz-
dzie rozrnia si otyo uoglnion bardziej agodn,
i otyo brzuszn klinicznie bardziej zoliw. Insulinoo-
porno stwierdza si u ok. 30% osb z otyoci uoglnion
i ok. 70% w przypadkach otyoci brzusznej, lub te nagro-
madzenia zwikszonej iloci tkanki tuszczowej wewntrz
jamy brzusznej nawet przy BMI bliskim normy.
Mona te nieprawidowo ocenia za pomoc r-
nych testw jak klamp insulinowy, stenie insuliny na
czczo i po posikach, rne formuy okrelajce stosunek
stenia insuliny do glikemii (dokomrkowego transportu
glukozy) lub najprociej - antropometrycznie - np. mie-
rzc obwody na poziomie talii (W) i na poziomie bioder
(H) oraz wyliczajc iloraz tych wielkoci (W/H - Waist to
Hip Ratio, WHR) (7, 8, 9). Wielkoci te wykazuj zale-
no od pci oraz etniczn. Dla Europejczykw przyjto
za wielkoci prawidowe W dla kobiet 80 cm i dla
mczyzn 94 cm. Do takich wielkoci zmierza dietetycz-
ne redukowanie otyoci brzusznej.
3. Dyskusyjne ujcie odrbnoci dietetycznego leczenia
zespou metabolicznego.
Problem odrbnoci zalece dietetycznych w proflak-
tyce i leczeniu zespou metabolicznego wnosi do opieki
medycznej wane problemy dyskusyjne.
55
Po pierwsze: czy obecnie utrzymywanie pojcia ze-
spou metabolicznego ma uzasadnienie patofzjologiczne,
kliniczne i spoeczne?
Okazuje si, e otyo brzuszna jest skojarzona nie
tylko z objawami wystpujcymi w rnych defnicjach
tego zespou ale z bardzo wieloma, cigle na nowo opisy-
wanymi, czynnikami ryzyka szczeglnych chorb meta-
bolicznych (cukrzyca typu 2), naczyniowych (miadyca
choroby naczyniowe serca, mzgu, koczyn dolnych,
nerek) oraz hemodynamicznych (nadcinienie ttnicze)
(4, 7, 9, 10, 11).
Zesp metaboliczny nie jest jednolit jednostka cho-
robow. Jest to szczeglne, rwnoczesne wystpowanie
wielu czynnikw ryzyka rnych metabolicznych i naczy-
niowych zaburze. Takie wieloskadnikowe pojawianie
si licznych czynnikw ryzyka u osb z otyoci brzusz-
n oraz insulinoopornoci, a niekiedy bez tych przesa-
nek, wymaga specjalnego ujcia w klinicznej praktyce.
Dotyczy to szczeglnie klinicznej specyfki w ujmowaniu
zalece dietetycznych. Stwierdzenie to mona okreli
mianem odrbnoci 1.
Po drugie: zesp wielu metabolicznych czynnikw
ryzyka chorb naczyniowych serca, mzgu, koczyn
dolnych, aorty, nerek wprowadza take problematyk
integracji wiedzy i midzyspecjalistycznych dziaa: die-
tetyki, diabetologii, kardiologii, neurologii itd. Powstaje
w ten sposb odrbno 2.
Po trzecie: w pojciu wieloczynnikowego ryzyka
chorb naczyniowych jakim charakteryzuje si otyo
brzuszna oraz insulinooporno pojawia si wiele nie
w peni wyjanionych pyta w zakresie proflaktyki diete-
tycznej. Dotyczy to w istocie wszystkich skadnikw uka-
du ywienia. Jakie s najbardziej skuteczne ograniczenia
wielkoci defcytu energii w poywieniu, ile i w jakich
proporcjach najlepiej stosowa wglowodany, tuszcze,
biaka, skadniki mineralne, witaminy, suplementy? To
s pytania, na ktre wspczesna dietetyka nie ma jeszcze
penych opartych na EBM odpowiedzi. Wyjtkiem s za-
lecenia dotyczce zwikszenia spoywania bonnika oraz
ograniczenia udziau w diecie sacharozy, tuszczw SAFA
(Saturated Fatty Acids), cholesterolu, NaCl. Nie ma tak-
e opartych na dowodach penych zalece dotyczcych
koniecznoci takiego formuowania zalece, aby uzyska
w pierwszym rzdzie maksymalny, oparty na EBM efekt
proflaktyczny w odniesieniu do miadycy i chorb na-
czyniopochodnych (4, 12). Jest to odrbno 3.
Po czwarte: w zakresie bada dotyczcych zasad y-
wienia, ktre by speniay powyej wymienione 3 odrb-
noci proflaktycznego ywienia, w wieloczynnikowym
zespole czynnikw metabolicznych ryzyka miadycy
oraz w formuowaniu rnych planw dietetycznych
istnieje wiele dodatkowych niejasnoci. Badania doty-
czce rnic we wpywie ilociowych proporcji poday
wglowodanw, tuszczw, biaek a take skadnikw
mineralnych wykazuj wiele wad metodycznych i in-
terpretacyjnych. Wikszo klinicznych bada, take
tych randomizowanych, dotyczcych duych populacji
i dugotrwaych przedstawia wnioski, ktrych nie mona
przyj za w peni udowodnione. Jedn z przeszkd do-
tyczcych poprawnoci metodycznej bada jest trudna do
uzyskania dugotrwaa compliance w stosowaniu przez
osoby badane dietetycznych zalece badaczy. Meta-anali-
zy bada dietetycznych dotyczcych wyboru skadnikw
ywieniowych s krytyczne. Dodatkowo ten dzia bada
medycznych jest w swoim zastosowaniu agresywnie
znieksztacany przez mity i kamstwa dietetyczne; al-
ternatywn dietetyk, przez szkodliw tradycj, a take
przez biznesowe motywy hipermarketw ywnoci.
Dyskusja powyszych 4 problemw przynosi dla le-
karza, dietetyka oraz pacjentw szczeglny wniosek.
Powstaje konieczno wasnej weryfkacji zalece die-
tetycznych w zespole metabolicznym w oparciu o ak-
tualne moliwoci patofzjologii metabolizmu, zasady
EBM, oceny wpyww cywilizacyjnych i spoecznych,
dowiadczenie obiektywnych ekspertw oraz instytucji
naukowych. To jest trudne zadanie.
Konieczne jest take ustalanie wielkoci ryzyka rezy-
dualnego, to znaczy strefy zagadnie, ktre nie s wyja-
nione i stanowi przedmiot bada.
Tak wiec w praktyce dietetycznej proflaktyki i lecze-
nia zespou metabolicznego wskazane jest stosowanie
obecnie zalecanych dziaa odnoszcych si do planu
zmian ywieniowych, dugotrwaoci ich stosowania oraz
wspomagania psychoterapeutycznego i edukacyjnego
oraz farmakoterapeutycznego z przyjciem do wiadomo-
ci, e ich naukowa poprawno nie jest pena. Wymagaj
one indywidualizacji i cisego monitorowania wynikw
(4, 7, 9, 10, 11).
ZALECENIA DIETETYCZNE W ZESPOLE
METABOLICZNYM
Oglna ilo energii w diecie a ustalanie wielkoci de-
fcytu energii diety.
Warto energetyczn diety ustala si w oparciu o sze-
reg indywidualnych danych fzjologicznych i klinicznych
dotyczcych pacjenta. Zasady te przedstawia tabela 1.
W leczeniu zespou metabolicznego najczciej zale-
ca si stosowanie diety z defcytem energetycznym rzdu
400-600 kcal/dob.
Wskazane jest jednoczesne prowadzenie odpowied-
niej edukacji dietetycznej oraz planowej kontroli spoy-
cia (4, 7, 12, 13).
Wglowodany w diecie osoby z zespoem metabolicz-
nym (otyoci brzuszn) i duym ryzykiem cukrzycy typu 2.
Podwyszenie stenia glukozy oraz jego zmienno
s niezalenymi czynnikami ryzyka miadycy u osb
z cukrzyc. Te 2 parametry zale od wielu czynnikw
56
dietetycznych. Nale do nich spoywanie oligocukrw
(sacharoza, laktoza, maltoza) i szczeglnie jednocukrw
glukoza, fruktoza a take rodzaj spoywanej skrobi
amyloza lub amylopektyny - dalej - inne skadniki pro-
duktw pokarmowych jak lektyny, taniny. Do czynnikw
tych nale take sposb produkcji rodkw ywnocio-
wych oraz sposb przyrzdzania potraw (kuchnia).
Badania dotyczce wpywu spoywania produktw
o niskim indeksie glikemicznym nie udowodniy ich du-
ego pozytywnego wpywu na poziom HbA
1C
, mimo, e
zmniejszay poposikowe zwyki glikemii. Ich wpyw na
stenie frakcji lipidowych by take zmienny. American
Diabetes Association stwierdza, e od indeksu glikemicz-
nego potrawy waniejsza jest cakowita ilo zawartych
w niej wglowodanw (glucose load) (14). Wielu pa-
cjentw ma jednak lepsze samopoczucie spoywajc pro-
dukty o niskim indeksie glikemicznym fasola, jogurt,
w porwnaniu ze spoywaniem produktw o wysokim
indeksie glikemicznym pieczywo biae, ry, makaron,
ziemniaki, demy, mid (15).
Jaka dieta w praktyce?
W praktyce stosuje si diety 1. z defcytem energe-
tycznym rzdu 400-600 kcal/dob, 2. zawierajce wglo-
wodany o niskim indeksie glikemicznym i adunku glu-
kozowym oraz 3. tuszcze z ilociow przewag kwasw
tuszczowych nienasyconych cis 4. z zachowaniem
odpowiednich proporcji. 5. Ilo biaka ksztatuje si
na poziomie 1g/kg nalenej masy ciaa. 6. Zwiksza si
w diecie udzia bonnika (4, 7, 9, 10, 14, 15, 16)
Bonnik (glikany, pektyny, gumy, celuloza, lignina)
zwalnia przemieszczanie si treci pokarmowej przez jelita
hamuje w ten sposb trawienie skrobi i szybko wcha-
niania glukozy. Obniaj si poposikowe zwyki glikemii.
Dziaaj tak szczeglnie takie rodzaje bonnika jak otrby
jczmienne, jarzyny i owoce. Zwikszone spoycie jarzyn
i owocw zapewnia take dostaw rozpuszczalnych w wo-
dzie witamin i soli mineralnych. Zaleca si mczyznom
dzienne spoycie bonnika w granicach 30-40 g a kobietom
20-30 g w wieku poniej 50 lat.
Rozpuszczalny bonnik obnia stenie cholesterolu
cakowitego i cholesterolu LDL szczeglnie przy jedno-
czesnym ograniczeniu spoycia SAFA, tuszczw trans
i cholesterolu w diecie.
Ile cukrw prostych? Zalecenia dotyczce spoycia
sacharozy s niejednolite. W rekomendacjach Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego (2014) zaleca si zasa-
d podstawowe ograniczenie powinno dotyczy cukrw
prostych, ktrych spoywanie chory powinien ograniczy
do minimum Ile wynosi minimum nie podano.
Aktualne publikacje klinicznych bada wskazuj, e
spoycie skrobi i sacharozy moe wywiera podobny
wpyw na glikemi. Z tego zapewne wzgldu American
Diabetes Association wskazuje, e spoycie sacharo-
zy moe u osb z cukrzyc osign poziom przecitny
typowy dla osb bez cukrzycy. Nie powinno jednak by
wiksze od 30g/24 godz. Fruktoza daje mniejsze zwy-
ki glikemii anieli spoycie glukozy ale moe zwiksza
stenie VLDL i trjglicerydw (14).
Ile wglowodanw zoonych? W tym zakresie prze-
waaj opinie, e wglowodany pod postaci rnych ro-
dzajw skrobi nie powinny przekracza 40-50% energii
diety. Poyteczne jest jeli skrobia pochodzi z produktw
o niskim indeksie glikemicznym. Wane jest ogranicze-
nie spoywania sacharozy i fruktozy oraz zwikszenie
spoycia wkna pokarmowego do iloci wikszej ni 20
gramw na dob. Tego rodzaju regulacje sprzyjaj take
normalizacji zaburze lipidowych. Nastpuje podwysze-
nie poziomu HDL-cholesterolu (18).
Wiek
lata od-do
PPM
(Kcal/24h)
Poziom aktywnoci
fizycznej
24-godzinny wydatek
energii (kcal/24h)
Mczyni
10-18
18-30
30-60
>60
Kobiety
10-18
18-30
30-60
>60
17,5 W + 651
15,3 W + 679
11,6 W + 879
13,5 W + 487
12,2 W + 746
14,7 W + 496
8,7 W + 829
10,5 W + 596
bez aktywnoci
may
umiarkowany
znaczny
bez aktywnoci
may
umiarkowany
znaczny
PPM x 1,30
PPM x 1,55
PPM x 1,78
PPM x 2,10
PPM x 1,30
PPM x 1,56
PPM x 1,64
PPM x 1,82
Tabela 1. Rwnania umoliwiajce wyliczenie w kcal podstawowej przemiany materii (PPM) oraz dziennego wydatku
energetycznego na podstawie wagi ciaa w kg oraz poziomu aktywnoci do celw ustalania wielkoci energetycznej
zalecanych kontrolowanych diet i deficytu kalorycznego (wg Lean M.E.J., James W.P.T., Prescription of diabetic diets
in the 1980, Lancet 1986, I, 723-725.
W = waga w kg, PPM podstawowa przemiana materii
57
Ile i jakie tuszcze? Ilo i jako spoywanych
tuszczw wpywa na insulinooporno i ryzyko chorb
sercowo-naczyniowych (4). Wskazuje si, e spoycie
tuszczw naley ograniczy do iloci mniejszej ni 30%
wartoci energetycznej diety. Podwyszenie stenia
trjglicerydw o 1 mmol/l powyej 1,7 mmol/l podwy-
sza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych u mczyzn
o 32% oraz o 76% u kobiet.
Spoywanie nasyconych kwasw tuszczowych
(SAFA) zwiksza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych,
podnosi take poziom insulinoopornoci. Z tego powodu
w diecie osb z cukrzyc ogranicza si ilo nasyconych
tuszczw i kwasw tuszczowych trans oraz choleste-
rolu. Powoduje to zmniejszenie stenia lipoprotein LDL
w surowicy krwi. Zwiksza si spoycie nienasyconych
kwasw tuszczowych cis.
Nienasycone kwasy tuszczowe (PUFA) wystpuj
w formie kwasw jednonienasyconych (jednonienasyco-
ne wizanie C=C w acuchu reszty wglowej) lub wielo-
nienasyconych (2 lub wicej nienasyconych wiza C=C
w acuchu) (14, 16, 17, 18, 19).
Do czsto spotykanych nienasyconych kwasw tusz-
czowych w diecie nale:
a) omega-9 kwas oleinowy
b) omega-6 kwas linoleinowy
c) omega-3 kwas linolenowy, eikosapentaenoino-
wy (EPA), doksaheksanoenoinowy (DHA).
W powszechnie uywanych produktach olei rolin-
nych (zwaszcza sojowy i sonecznikowy) najszerzej
wystpuje kwas linolenowy ma on w 18-to wglowym
acuchu nienasycone wizanie w pozycji 3 (omega-3)
a take 3 nienasycone wizania w innych pozycjach.
Oglnie przyjto, e spoywanie omega-6 wielonie-
nasyconych kwasw tuszczowych (PUFA) w sposb
znaczcy obnia stenie cakowitego cholesterolu oraz
LDL-cholesterolu w surowicy. Sdzi si, e ten kwas
tuszczowy zmniejsza ogln ilo cholesterolu w organi-
zmie, obnia zdolno wizania cholesterolu przez LDL,
zwiksza ilo receptorw komrkowych dla LDL. Tego
szczeglnego zjawiska nie udao si jednak potwierdzi
w dowiadczalnych badaniach.
Kwasy tuszczowe wielonienasycone PUFA, a tak-
e w mniejszym stopniu jednonienasycone (MUFA),
zmniejszaj rwnie stenie trjglicerydw, dziaaj tak-
e przeciwzapalnie i przeciwzakrzepowo (12).
Kwasy omega-3 jak EPA i DHA wystpuj w tusz-
czu ryb. Pobudzaj aktywno PPAR-alfa i w ten sposb
hamuj syntez trjglicerydw i obniaj ich stenie
w surowicy, zwikszaj syntez HDL, zmniejszaj ryzy-
ko miadycy.
Spoycie kwasw tuszczowych omega-3 obnia take
agregacj pytek, polepsza wskaniki czynnoci rdbon-
ka, obnia cinienie ttnicze, wywiera wpyw antyaryt-
miczny. Wpyw na wskaniki insulinoopornoci jest jednak
niewielki. American Diabetes Association zaleca dzienne
spoycie kwasw omega-3 co najmniej 1,0 g w celu uzy-
skania efektu kardioprotekcyjnego oraz 2,0-3,0 g dziennie
w celu obnienia stenia trjglicerydw (14). Jest to jed-
nak efekt mniejszy anieli wpyw niacyny lub fbratw.
W diecie osb z zespoem metabolicznym powinno
si dostarcza zarwno omega-3 jak i omega-6 wielonie-
nasyconych kwasw tuszczowych (tuszcz ryb makre-
la, sardynka, led, oso).
Rekomendacje ADA zalecaj spoycie co najmniej 2
porcji ryb, najlepiej gotowanych (1 porcja = 50 g) 2 razy
w tygodniu (14).
Obecnie powsta problem jakoci produktw rybnych;
hodowane w farmach ryby wykazuj zanieczyszcze-
nia toksycznymi substancjami, ktre znajduj si w ich
sztucznym pokarmie. Zdjcie skry z ryb podczas ich
przyrzdzania zmniejsza ten negatywny efekt.
Stosuje si take oleje rybne w kapsukach lub for-
mach pynnych. Powinny one dostarcza 0,5-1,0 grama
n-3 kwasw tuszczowych PUFA dziennie. Rwnowa-
nym rdem tych kwasw tuszczowych s oleje rolinne
(np. oliwa, oleje rzepakowy, sonecznikowy, lniany).
Jaka ilo cholesterolu w diecie? Wg ADA powinna
ona by mniejsza od 300 mg/dob (14). Z diety eliminuje
si produkty o znacznej zawartoci cholesterolu.
W ywieniu osb z zespoem metabolicznym wska-
zane jest take stosowanie stanoli i steroli, ktre hamu-
j wchanianie cholesterolu. S to zwizki wystpujce
w olejach rolinnych, np. sojowym (21). Optymalna daw-
ka stanoli i steroli wynosi 1,6-2,0 gr/dziennie (22).
Wskazuje si rwnie, e pomocne w zmniejszaniu
cakowitego cholesterolu moe by spoywanie biaek
soi, a take zwizkw fawonowych zawartych w cebuli,
brokuach, jabkach, herbacie. W pimiennictwie istniej
dane, e poyteczne w diecie osb z zespoem metabo-
licznym jest ograniczenie spoycia jajek do 5-6 tygodnio-
wo, zwikszenie spoywania czosnku a take suplemen-
tw z kwasem foliowym (obnia stenia homocysteiny).
Mona je uzyska take przez pene dostarczanie witamin
B6, B12, rybofawiny i kwasu foliowego.
Ile biaka w diecie osb zespoem metabolicznym?
Zalecana powszechnie ilo dziennego spoycia biaka
wynosi 15-20% przecitnej wartoci kalorycznej diety.
Wpyw zwikszonego spoycia biaka na zmniejszenie
apetytu oraz uatwienie redukcji masy ciaa nie zosta jed-
noznacznie potwierdzony w dugotrwaych obserwacjach
(EBM). Zawsze w kadej diecie musz by dostarczone
egzogenne aminokwasy (nie syntetyzowane w organi-
zmie czowieka) tak aby umoliwi fzjologiczny prze-
bieg biosyntezy biaka. Egzogenne aminokwasy znajdu-
j si w jajkach, rybach, misie drobiu, chudym misie
woowym.
Przy obecnoci we krwi prawidowej iloci insuliny
i prawidowej insulinowraliwoci spoycie biaka nie
58
podnosi w istotny sposb glikemii. Glukoza wytwarzana
z aminokwasw jest w pierwszym rzdzie uywana do
biosyntezy glikogenu w wtrobie. W niedoborze insuliny
oraz w insulinoopornoci glukoneogeneza zwiksza si;
pojawia si wpyw biaka podwyszajcy glikemi.
Zalecenia okrelajce kliniczne korzyci zalene od
stosowania rnych proporcji iloci biaka, wglowoda-
nw i tuszczw s nadal kontrowersyjne. Ich praktyczne
znaczenie jest mao przydatne.
Rekomendacje ADA zalecaj w dugotrwale stosowa-
nych dietach nie przekraczanie granicy iloci biaka rzdu
20% cakowitej liczby kalorii (14, 17).
SPOYCIE SOLI MINERALNYCH, WITAMIN
I SUPLEMENTW W DIETACH OSB
Z ZESPOEM METABOLICZNYM
Fizjologicznie potrzebn ilo soli mineralnych i wi-
tamin zapewnia dieta, ktra w ramach zalecanych propor-
cji jej skadnikw (wglowodany, biako, tuszcze) jest
oparta na rozmaitych ich naturalnych rdach. Badania
wskazujce, e zwikszone dawki dietetycznych anty-
oksydantow jak selen, -karoten, wit. A, wit. E, wit. C
maj wpyw przeciwmiadycowy i kardioprotekcyjny
s liczne ale take kontrowersyjne. Niektre wykazyway
zmniejszenie stresu oksydacyjnego i pewien efekt kardio-
protekcyjny, szczeglnie w odniesieniu do duych dawek
wit. E, inne nie potwierdzay kardioprotekcyjnego wpy-
wu podawania tych witamin (4, 12).
Podobnie rozbiene wyniki przyniosy badania doty-
czce obniania zwikszonego poziomu homocysteiny
we krwi u osb z cukrzyc. Stosuje si do tego celu kwas
foliowy (udowodniony efekt zmniejszania zapadalnoci
na wady wrodzone cia) a take wit. B6 i B12. W pi-
miennictwie przewaaj pogldy, e podawanie kwasu fo-
liowego osobom z cukrzyc moe wywiera efekt kardio-
protekcyjny. Nie ustalono jednak aby podawanie wit. B1,
B2, B6 i B12 wywierao klinicznie uchwytny efekt kar-
dioprotekcyjny. Inne s pogldy dotyczce suplementacji
wit. D3 (okresowo 1000g/24 godz.) oraz wapnia (1500
mg/24 godz.) w celu wyrwnania czsto wystpujcych
jej niedoborw w cukrzycy typu 2 i otyoci.
Suplementacja diety cukrzycowej solami cynku
i chromu w celu polepszenia wynikw kontroli glikemii
jest w dalszym cigu przedmiotem bada (20). S obser-
wacje, e jest to uzasadnione. Np. podawanie dziennie
200 mg pikolinianu chromu moe zmniejsza insulinoo-
porno szczeglnie u osb otyych.
Dieta cukrzycowa stanowi take przedmiot narastajce-
go zainteresowania producentw wielu innych suplemen-
tw (sole magnezu, wanadu, l-arginina, kwas alfa lipono-
wy). Nie stwierdzono jednak aby ich stosowanie wpywao
istotnie na insulinooporno. Natomiast badania niekt-
rych suplementw zioowych panax ginseng, gumar
(Gymnema sylwestre), melon gorzki (Monordica charan-
tia), czosnek (Allium sativum) i innych na poziom glike-
mii, wykazuj ich pozytywny ale znikomy wpyw. adne
jednak z tych zi nie ma rekomendacji PTD lub ADA.
Nie wyjaniono take w sposb obiektywny (EBM)
czy spoywanie polifenoli i katechin w czerwonym
winie lub w czarnej i zielonej herbacie moe mie
proflaktyczne znaczenie w odniesieniu do chorb
sercowo-naczyniowych.
W zakresie stosowania sztucznych substancji sodz-
cych FDA (Food and Drug Administration Comission
USA) zatwierdzia do uytku sacharyn, aspartamian,
acetosulfam w odpowiednio wyznaczonych dawkach.
Obecnie s one wypierane przez substancje sodzce uzy-
skiwane z roliny Stevia.
Spoycie alkoholu etylowego obok patogennych skut-
kw oglnych powoduje szereg zaburze metabolicz-
nych zwikszenie stenia trjglicerydw w surowicy
w wyniku pobudzenia biosyntezy VLDL w wtrobie.
Spoywanie cukropochodnych alkoholi jak sorbitol, ksy-
litol i mannitol daje nisze poposikowe zwyki glikemii
anieli spoycie sacharozy, fruktozy i glukozy. Mog one
jednak by powodem biegunek.
PIMIENNICTWO
1. Le Roith., Zick Y.: Recent advances in our understan-
ding of insulin action and insulin resistance, Diabetes
Care, 2001, 24, 588-97.
2. Ali S., Fonseca V.: Pathophysiology of insulin resi-
stance: Implications for prevention, rozdz. w Pre-
vention of Type 2 Diabetes, LeRoith D., ed. Springer,
NewYork, 2012.
3. Bonora E., Kiechl ., Willeit J. i wsp.: Prevalence of
insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck
Study, Diabetes, 1998, 47, 1693-9.
4. Tato J., Czech A.: Proflaktyka kardiodiabetologicz-
na, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna, 2014.
5. Jarvi A.E., Karlstrom B.E., Granfeldt Y.E. i wsp.: Im-
proved glycemic control and lipid profle and normali-
zed fbrinolytic activity on a low-glycemic-index diet
in type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 1999, 22,
10-18.
6. Dunn J., Grant P.I.: Atherothrombosis and the Meta-
bolic Syndrome , w The Metabolic Syndrome, Byrne
Ch., Wild D., ed. Wyd. Wiley and Sons, 2005..
7. Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo, zesp meta-
boliczny, Wyd. Lek. PZWL, 2007.
8. Bray G.A.: The Metabolic Syndrome and Obesity,
Humana Press, Totova, New Jersey, USA, 2007.
9. Scheen A.J.: From obesity to diabetes: why, when and
who? Acta Clin Belg 2000, 55, 9-15.
10. Vijan S., Hayward R.A.: Pharmacologic lipid lowering
therapy in type 2 diabetes mellitus (background paper
59
for the American College of Physicians. Ann Intern
Med, 2004, 140, 650-58.
11. Liu S.:, Willett W.C., Stampfer M.J. i wsp.: A prospec-
tive study of dietary glycemic load, carbohydrate in-
take and risk of coronary heart disease in US women,
Am J Clin Nutr, 2000, 71, 1455-61.
12. Frost G., Dornhorst A., Moses R.: Nutritional Mana-
gement of Diabetes Mellitus, John Wiley and Sons,
Chichester etc, 2003.
13. Klem M.L.: Successful losers. The habits of individu-
als who have maintained long-term weight loss, Minn
Med, 2000, 83, 43-5.
14. American Diabetes Association: Evidence-based
Nutrition Principles and Recommendations for the
Treatment and Prevention of Diabetes and Related
Complications. Diabetes Care, 2003 (Supl. 1), Vol 26,
S51-S61.
15. Wolever T.M.S.: The glycaemic index, World Rev
Nutr Diet, 1990, 62, 120-85.
16. The Diabetes Nutrition Study Group of the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Re-
commendations for the nutritional management of pa-
tients with diabetes mellitus, Eur J Clin Nutr, 2000,
54, 353-55.
17. Frost G., Dornhorst A., Moses R. (ed.): Nutritional
Management of Diabetes Mellitus, J. Wiley and Sons,
Chichester etc., 2004..
18. Mensink R.P., Zock P.L., Katan M.B., Hornstra G.:
Effect dietary cis and trans fatty acids on serum lipo-
protein (a) levels in humans. J Lipid Res, 1992, 33,
1493-1501.
19. Anderson R.A.: Chromium in the prevention and con-
trol of diabetes, Diabetes Metab., 2000, 26, 22-27.
20. Vitolins M.Z., Anthony M., Burke G.L.: Soy protein
isofavones, lipids and arterial disease, Curr Opin Li-
pidol, 2001, 12, 433-37.
21. Law M.: Plant sterol and stanol margarines and health,
Br Med J, 2002, 320, 861-64.
Adres do korespondencji
A. Czech
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl
Produkowane za pomoc przemysowych technologii i z uyciem duych iloci tuszczw, cukru, soli oraz innych
przypraw bogatokaloryczne prefabrykowane potrawy okrela si czsto mianem fast foods (szybkie dania). S
one szkodliwym wytworem wspczesnej cywilizacji. Sprzyjaj otyoci i miadycy, oraz znacznie pogarszaj wyniki
leczenia. Naley je zupenie wykluczy z diety osb z nadwag i otyoci. Wytwarzaj je due frmy o oglnowia-
towym zasigu i bardzo aktywnym marketingu (Arby`s, Boston Market, Burger King, Carl`s Kr., Chick-Fil-A, Dairy
Queen, Domino`s, Hardee`s, Kentucky Fried Chicken, McDonald`s, Pizza Hut, Subway`s, Taco Bell, Wendy`s i inne).
RYZYKO MEDYCZNE FAST FOODS
60
MAGORZATA BERNAS, ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA
KNOWLEDGE AND MOTIVATION IN CONSTRUCTING AN
EFFECTIVE THERAPEUTIC EDUCATION PROGRAMMES
FOR BETTER DIABETES MELLITUS CARE
WIEDZA I MOTYWACJA W BUDOWANIU SKUTECZNYCH PROGRAMW
TERAPEUTYCZNEJ EDUKACJI W OPIECE DIABETOLOGICZNEJ
STRESZCZENIE. Edukacja terapeutyczna stanowi podstaw leczenia osb z chorobami przewlekymi. Powinna by wbudowana w system
planowej opieki diabetologicznej. Program terapeutycznej edukacji i jego realizacja u osb z cukrzyc zwiksza jako leczenia i ycia pacjen-
tw umoliwia odpowiednie do ich indywidualnych potrzeb zmiany w stylu ycia, samoobserwacj i samokontrol oraz przestrzegalno w
wykonywaniu zalece leczniczych. Programy terapeutycznej edukacji mona przekazywa pacjentom w zakresie samej wiedzy i umiejtnoci
technicznych lub te mog oni otrzymywa wiedz oraz wpywy pedagogiczne budujce jednoczenie ich motywacj i pozytywne zachowania.
Przedstawione badanie wskazuje, e programowe oparcie edukacji o czynniki motywacyjne jest bardziej skuteczne w budowaniu pozytyw-
nych zachowa i wynikw leczenia pacjentw.
Sowa kluczowe choroby przewlekle, cukrzyca, edukacja terapeutyczna, wiedza terapeutyczna, motywacja terapeutyczna.
SUMMARY. Therapeutic education is a fundamental component in the prophylactics and therapy of chronic diseases. It should be inbuilt into the
system of the planned, holistic diabetes mellitus care. The programme of the therapeutic education and its realization by the persons with diabe-
tes mellitus augments the quality of therapy outcomes and life of patients. It enables respectively to the individual needs of the patients the
medically needed transformations in the life style, self-observation, self-control and better compliance. The therapeutic education therefore could
be more effective if it is composed of 2 basic activities 1) transfer of the science and skills and also 2) building up the respective motivation for
realization of the medical recommendations in real life.
The therapeutic education programmes could be presented in practice to the patients only in the area of science and skills or they may deliver
science and skills enriched by the pedagogically and socially constructed motivation.
Presented studies objectively indicate, that the educational programmes based on the motivation are more effective in creation of the proper
patient behaviour and the quality of real application of the medical recommendations and the quality of life.
Key words chronic diseases, diabetes mellitus, therapeutic education, therapeutic science, therapeutic motivation.
BACKGROUND IDEAS AND ASSUMPTIONS
Therapeutic education of patients with incurable, chro-
nic disease is not a simple transfer of the information. This
complicated process exerts a formative infuence on all
parties involved - patients, educators and people allegedly
from outside - society. This is summarised in table 1.
In addition, the members of all three interacting groups
as shown in table 1 are, at the same time, subjects and
objects of educational formation. The force, which seems to
keep together and move the whole complicated education
process seems to be mainly that of spiritual character moti-
vation plays a greater role than the technical promises.
EXISTENTIAL VALUES AND DIABETES EDUCATION
In Poland, the tradition of psychologically-minded
education in chronic disease has a long history. It began
61
almost 100 years ago with the philosophical concept of
the spiritual force of motivation called by E. Twardow-
ski, a Polish philosopher of this time, - FIAT. It me-
ans I should do - the meaningful, rational use from the
life potential (1). In Poland, the works of Victor E. Frankl
(2), an Austrian psychiatrist and philosopher, creator of
many important therapeutic ideas and refections related
to human spiritual needs and drives and to the role of cre-
ative personality, were also well accepted and developed.
According to this personalistic approach human existence
is based on the implementation of positive values, which
creates a sense of meaningful life and subsequently an in-
ternal force to activate the motivation.
One may list several such values (3, 4, 5):
a. actions according to personal convictions - freedom to act,
b. self - understanding and self-realization - freedom of
choice,
c. satisfaction from the results of actions - successes,
d. life quality - fulflling the accepted standards,
e. positive basic life goals - mostly areas related to
education, profession and social position,
f. positive social relations, good family development, so-
cial recognition,
g. voluntary engagement in actions and enrichment of life
by an altruistic attitude,
h. positive, personal experience in successful coping with
stress.
Diabetes mellitus endangers all existential values.
Conversely the preservation or reconstruction of exi-
stential values builds up the motivation of a diabetic per-
son. This attitude, according to Frankl could be named
logotherapeutics. In this particular term the word lo-
gos means rather understanding, rationalization or
education. Many Polish psychologists (Florian Zna-
niecki, Maria Ossowska, Z.J. Lipowski,) have developed
the idea of the logotherapeutics of Frankl in a working
concept of creative education in chronic disease, based on
the priority of building the motivation and enriching the
personality before delivering technical information.
The pedagogical base for diabetes mellitus education
in Warsaw is under strong infuence of these humanistic
and personalistic concept (3, 4, 5). It simply means that
education should be aimed at re-shaping the personality
of the patient, at enforcing the psychosocial mechanisms
of positive motivation and positive change in the behavio-
ur. A diabetic patient should at frst transform his illness,
his pains into new values and into new therapeutic beha-
viour (6, 7).
According to these assumptions one could defne dia-
betes mellitus education by 6 obligations or tasks it has
to materialize:
a. formulate educational and psychosocial diagnosis enab-
ling holistic behavioral and technical teaching;
b. construct positive motivation (the force of FIAT of
Twardowski), better contact of the patient with himself
and other people, a creative attitude toward potential
new life values;
c. increase the psycho-social resistance to stress and the
capability of coping with the handicap;
d. counteract anxiety, fatigue, depression, frustration;
e. equip the patient with all the necessary knowledge and
skills enabling him to fulfl all the technical needs for
proper control of his diabetes mellitus;
f. and fnally, assure the patient, that he is able to fulfl
his social role, to obtain a good quality of individual
life, a suffcient level of autonomy, in order to eliminate
external and internal discrimination (8, 9, 10).
It is felt, thai this way of educating a diabetic patient
may more effectively and for a longer time help to com-
pensate both the psychosocial and biological disturbances
of the so-called diabetic existence.
STUDY AIMS
Already in our earlier study observations we disco-
vered, that a signifcant gap existed in our practice be-
tween knowledge and action of educated patients. After
the formal, structured education programme, as used in
Patient Treating team Society
Knowledge
Skills
Sense of life
Existential values
Behaviour
Autonomy
Rationalized
compliance
Possible partnership with patient
Utilization of full medical potential
Near normoglycemia or highest possible
metabolic corrections
Minimal side-effects of therapy
Secondary prevention of late complica-
tions
Better benefit/cost ratio financial burden
with increased social result
Less hospitalization, less morbidity and
mortality, more productivity
Better prognosis
lncreased quality
of life
Better prognosis for doctor-patient
cooperation
Better life quality for patient, his family
and social group
Table 1. Advantages for different groups under influence of educational intervention.
62
our Center at the beginning of its educational practice, we
were able to increase signifcantly the level of knowledge
but not the level of motivation. The level of metabolic
control remained very often not changed, when such edu-
cational intervention was delivered.
Keeping in mind the ideas of personalistic, psycholo-
gical mechanisms in shaping personality and behaviour
through education as described above and, in addition,
this particular experience, we have designed a program-
me oriented at stimulating primarily motivation. This pro-
gramme became an object of observation and of experi-
mental evaluation.
This we attempted to achieve by comparing the outco-
mes and the results of 2 programmes implemented in the
same organizational setting:
1. the programme more oriented toward increasing kno-
wledge - PK
2. the programme more oriented toward increasing moti-
vation - PM
METHODS
Programmes. The general characteristics of the two pro-
grammes under comparison could be described as below:
Teaching. Both programmes were taught according to
a basic, written syllabus (8). Practical teaching was divided
into units. Every unit of education was based on a series of
questions and answers. This was the standarization of tea-
ching permitting reproducibility.
The programmes were taught at the diabetic school. It
was organized as follows:
Methods used for the knowledge-oriented programme
were: 30 min lectures - preprogrammed as educational
units - reproducible, practical exercises in self - control,
injection, adapting the insulin dose, diet composition and
glycemic index and glucose load calculations, simulation
of the sick day rules.
For materialization of the motivation-oriented pro-
gramme other teaching forms were also applied such as
I. Knowledge oriented
programme
II. Motivation oriented
programme
1. Metabolism,
What is diabetes?
Diagnostic criteria.
Control criteria
1. Glucose, glycemia.
What is diabetes?
Symptoms, therapeutic
aproach, goals, means.
2. Materials for self-control.
Methods, results, documen-
tation, interpretation.
2. Compensation of diabetes
mellitus and solving life
problems with therapy.
Ways to stay in good
condition
3. Emergency situations:
prevention, hyperglycemia
and ketonuria - testing.
3. Sense of life, quality of life.
Life values, personality, self
control, home laboratory
goals, data, interpretation of
results, life situations, liberal
diet, more freedom from
self-control.
4. Components of a diabetic
diet, daily allowances,
planning the diet, food ex-
changes, diet composition,
preparation of meals.
4. Prevention of hyperglyce-
mia and ketonuria.
5. Economics of the diet,
organization of the kitchen,
5. Enjoying food, the dia-
betic kitchen, what is good
in a diabetic diet also for the
non-diabetic, measured and
non-measured diet.
5 consecutive days/week, 2x2 hours daily;
Short lectures, group discussions programmed and free,
metaplan method;
Practical exercises;
Entrance and final evaluation by interview and multiple
choice questions test.
During the programme glucose determination strips,
manual enzymatic method, HbA
1
/microcolumns/were also
performed.
6. Insulin actions, prepara-
tions, self-control, principles
of increasing and decreasing
the dose, algorhytms of
insulin application, injection.
6. History of insulin, insulin
actions.
Choice of preparations and
dose, what is a good dose,
injection.
7. Hypoglycemia.
Mechanism, risk of hypo-
glycemia, self-diagnosis,
intervention glucagon
injection.
7. Prevention of hypogly-
cemia - too much insulin;
intervention - sweets,
glucose, glucagon, family
support.
Social relations. chronic
complications.
8. Chronic complications.
Organs involved, limitation
of family life, contraindica-
ted professions.
8. Presentation of other
patients experience, free
discussion, what is most
helpful in prevention.
9. Social regulations for
diabetics.
9. Life perspective, pro-
fessional carriers with
examples, establishment of
family, hobbies, altruistic
attitude. Partnership with
the treating team.
Prevention of complications.
10. No family involvement,
no telephone contact.
10. Family participation,
telephone contact during
programme.
63
inter-patient discussions with the teacher
as an animator; clinical and psychologi-
cal analyses defning the psychosocial
profle.
The teaching team was composed of
physicians, nurses, a psychologist, and
dietician. No member of the team had
a formal licence to teach but training had
been delivered by pedagogues and psy-
chologists. In fgure 1 the way of presen-
ting the topic What is diabetes? - wit-
hin the motivation oriented programm is
examplifed.
In the motivation-oriented program-
me the educators had the task of incor-
porating into the programme many items
not present in the knowledge-building
activities such as for example the general,
psychological aspects of the non-curable
disease, the possibility of organizing the
whole life around new values and possi-
bilities, a new sense of life not a worse
one - life without diabetes mellitus. The
educators were instructed to build the
positive alliance between the patient, the
treatment team and the social group, to
show the perspective and potential of an
autonomic style of life, ways to increase
the quality of life and ways of controlling
late complications. Also during this programme two
experiments in self-control were organized - the infu-
ence of a nutritional error on blood glucose (200 g of
sweet cake) and of physical exercise on blood pressure
(bicycle ergometer). In the motivation-oriented pro-
gramme close family members and friends suggested
by the patient took part.
Patients. The criteria for including or rejecting the can-
didates with type 1 diabetes mellitus for the study were as
follows:
The number of patients under study was: 30 females
and 23 males - 53 cases.
The study was entered by 59 patients - 53 fnished the
whole observation plan.
Among them 28 participants were randomized to the
knowledge-oriented programme and 25 to the motivation-
-building education.
Statistical signifcance was evaluated with Student`s
t test for paired data.
RESULTS AND DISCUSSION
One week after completing the programmes changes
in knowledge and in motivation levels were assessed by
multiple-choice tests composed of 60 questions: 30 for
testing knowledge and 30 for measuring motivation. Each
correct answer was given 2 points and the maximum po-
ints possible was 120.
Scores above 70 were considered positive results of the
test, below this number they were regarded as negative.
The results of testing before and after completing the pro-
grammes under comparison are presented in tables 2 and 3.
By comparing the level of knowledge, before and af-
ter the knowledge-oriented programme, it was possible to
calculate, that the average index of change in knowledge
was 22. It means, that after the programme the number of
patients with positive multiple choice tests went up from
2 to 24. At the same time the index of change in the moti-
vation calculated in the same manner went up only by 2,
that is from 6 to 8 (tab. 2).
Inclusion Non-inclusion
Age: 22-28 years
Duration of diabetes mellitus:
5 years or less
No symptoms of chronic
complications - besides
background retinopathy;
Sufficient family support;
insulin: 2 or more injections.
Any concomittant disease;
Predicted poor compliance;
Less than secondary level of
general education.
Number of patients with
results
Knowledge testing
questions
Motivation testing
questions
positive
negative
before
2 (a)
26
after
24 (b)
4
before
6 (a)
22
after
8 (b)
20
p < 0,05
Index of change (b-a)
= 22
p > 0,05
= 2
Number of patients with
results
Knowledge testing
questions
Motivation testing
questions
positive
negative
before
4 (a)
21
after
19 (b)
6
before
5 (a)
20
after
23 (b)
2
p < 0,05
= 15
p > 0,05
= 18
Table 2. Number of positive and negative results (for explanation see text)
of the test composed of 60 multiple (17) choice questions among them
30 questions testing knowledge and 30 motivation-before and after kno-
wledge-oriented programme: 28 patients.
Table 3. Number of positive and negative results (for explanation see text)
of the test composed of 60 multiple (17) choice questions among them
30 questions testing knowledge and 30 motivation-before and after kno-
wledge-oriented programme: 25 patients.
64
As described in table 3, the other group composed of
25 participants with IDDM underwent in a similar dia-
betic school the motivation-oriented programme. After
this type of education the index of change in the kno-
wledge, calculated in the same way as described above,
went from 4 up to 19, an increase of 15. The index of
change for motivation went up at the same time from 5 to
23, an increase of 18. All these changes were statistically
signifcant at the p level of 0,05. The motivation-orien-
ted programme was in our Diabetic School more effective
in infuencing both the motivation and the knowledge. It
was also possible to show a statistically signifcant cor-
relation between the knowledge and the motivation (r =
0,62) after this programme.
The observation suggests, that the motivation-orien-
ted programme is clearly preferred, because it permits an
increase in both knowledge and motivation at the same
time. This was not the case after the knowledge-oriented
programme.
As also shown in other studies the increase of the level
of knowledge concerning diabetes mellitus self-control is
in the majority of cases not able to positively infuence
motivation at the same time and therefore the personali-
ty of the patients and their behaviour (6). The effects of
education may appear in both the educated and in the con-
trol group (7-9). This points to the so called Hawthorne
effect resulting from more attention being paid by the
patients to the disease, due only to participation in the
study. In a more precisely designed study however, the
structured education programmes infuenced clearly the
metabolic control for several months.
It is obvious, that the educational programmes could
be more or less effective in reaching the goals. Constru-
cting a programme comes after considering such impor-
tant factors as recruitment of patients for a Diabetic
School and streaming them according to level of gene-
ral education and cultural status or type of personality
(9,10, 11).
In our hands, the motivation-oriented programme rea-
lized with a psychological approach aimed at developing
internal motivation was clearly more effective in compa-
rison with the knowledge-oriented programme alone.
CONCLUSIONS
1. Teaching according to the knowledge-oriented pro-
gramme increased mostly knowledge. It did not correlate
with an increase in motivation, meaning the readiness to
put knowledge into practice.
2. Educating the IDDM patients according to the moti-
vation-oriented programme was signifcantly more effec-
tive in increasing both knowledge and motivation.
PIMIENNICTWO
1. Tatarkiewicz W.: Historia flozofi, Wyd. Naukowe
PWN, Warszawa, 1970.
2. Frankl V.E.: The concept of man in psychotherapy,
Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1954,
47, 975.
3. Tato J.: Filozofa w medycynie, Wyd. Lekarskie
4. Heszen I., Sk H.: Psychologia zdrowia, Wyd. Nauko-
we, PWN, 2007.
5. Tato J., Czech A.: Cukrzyca Podrcznik Edukacji Te-
rapeutycznej, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa, 2000.
6. Lacroux A., Assal J.P.: Therapeutic Education of Pa-
tients, wyd. Vigot, Pary, 2000.
7. Steciwko A., Baraski J.: Relacja lekarz-pacjent, zro-
zumienie i wsppraca, wyd. Elsevier, Urban and Part-
ner, Wrocaw, 2013.
8. International Diabetes Federation, International Stan-
dards for Diabetes Education, IDF, Bruksela, 2003.
Biernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Tow. Eduka-
cji Terapeutycznej, Warszawa oraz Esculap d, 2013.
10. Young-Hyman D.: Psychosocial factors affecting ad-
herence, quality of life and well-being: felping the
patients cope. W: Medical management of type 1 dia-
betes, S. Bode ed., wyds. 4, ADA, Alexandria 2004,
162-82.
11. Tato J., Czech A.: Mj Dziennik Domowej Samo-
kontroli Cukrzycy, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycz-
nej, Warszawa, 2014.
M. Bernas
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych, Endokrynologii i Diabetologii
WUM
Szpital Brdnowski
ul. Kondratowicza 8
03-238 Warszawa
Prace badawcze pogldowe
Reviews of research works
66
PAWE JONCZYK
1
, MAGDALENA POTEMPA
1
, MICHA JANERKA
1
, MAREK KUCHARZEWSKI
2

GRELINA HORMON REGULUJCY ENERGETYCZNY
METABOLIZM USTROJU. CZ 1. SYNTEZA,
WYDZIELANIE, MECHANIZM DZIAANIA, ZNACZENIE
KLINICZNE
GHRELIN HORMONE WHICH REGULATES THE ENERGY METABOLISM OF
THE BODY. PART 1. SYNTHESIS, SECRETION, MECHANISM OF ACTION,
CLINICAL SIGNIFICANCE
1
Studenckie Koo Naukowe przy Katedrze i Zakadzie Anatomii Opisowej i Topograficznej lskiego Uniwersytetu Medycznego
w Zabrzu (opiekun Koa: dr hab. n. med. Marek Kucharzewski),
2
Katedra i Zakad Anatomii Opisowej i Topograficznej lskiego Uniwersytetu Medycznego w Zabrzu.
Kierownik Katedry i Zakadu: dr hab. n. med. Marek Kucharzewski.
STRESZCZENIE. Grelina jest hormonem polipeptydowym, ktry zosta odkryty w 1999 roku. Jest on syntetyzowany gwnie w dnie i trzonie
odka przez komrki neuroendokrynne X/A. Swoje fizjologiczne dziaanie wywiera on za porednictwem receptorw GHS-R1a, ktre zloka-
lizowane s w wikszoci narzdw organizmu, m.in. w orodkowym ukadzie nerwowym w podwzgrzu i przysadce mzgowej, ponadto
w trzustce, sercu i naczyniach krwiononych, tkance tuszczowej, czy nerkach. Zarwno sam hormon, jak i jego swoisty receptor, kodowane
s przez geny umiejscowione na chromosomie 3. W trakcie syntezy greliny dochodzi do modyfikacji posttranslacyjnych pierwotnego acucha
peptydowego. Dla zachowania gwnych funkcji fizjologicznych greliny, istotnym jest etap acetylacji przeprowadzanej przez specjalny enzym,
mianowicie O-acetylotransferaz greliny (GOAT). Sekrecja greliny zaley od licznych czynnikw, zarwno endogennych, jak i zwizanych ze
stylem ycia. Do najwaniejszych z nich zalicza si stan odywienia organizmu oraz poziom glikemii.
Sowa kluczowe Grelina, pobieranie pokarmu, apetyt, receptor GHS.
SUMMARY. Ghrelin is a polypeptide human hormone discovered in 1999. It is synthesized mainly in the stomach fundus and body by X/A neuro-
endocrine cells. Ghrelin exerts its physiological effects through the GHS-R1a receptors, which are located in most of human organs, i.a. central
nervous system hypothalamus and pituitary gland, as well as the pancreas, heart, blood vessels, adipose tissue and kidneys. Both ghrelin and
its specific receptor have their locus on the 3rd chromosome. During the synthesis of the hormone there is a post-translational modification of
ghrelins primary peptide chain. An important step to maintain ghrelins physiological function is acetylation carried out by the particular enzyme
called ghrelin O-acetyltransferase (GOAT). Ghrelin secretion depends on numerous factors, both endogenous and exogenous connected with
the life style. The most important of the latter include nutritional status of the body and blood glucose level.
Key words Ghrelin, food intake, appetite, GHS receptor.
67
ODKRYCIE GRELINY
Historia bada nad odkryciem greliny rozpocza
si na przeomie lat 70. i 80. ubiegego wieku, kiedy to
uczeni zsyntetyzowali peptydowe, a nastpnie take nie-
peptydowe substancje pobudzajce wydzielanie hormonu
wzrostu z przedniego pata przysadki. Zwizki te otrzy-
may nazw czynnikw pobudzajcych wydzielanie
hormonu wzrostu (ang. growth hormone secretagogues,
GHS). Jedn z tych substancji okazaa si podwzgrzowa
somatoliberyna, ktra wywiera wpyw na komrki przy-
sadki poprzez receptor GHRH. Natomiast druga substan-
cja, ktra dziaaa poprzez inny, swoisty receptor GHS-
-R, a do 1999r. pozostaa tajemnic (1,2). W tym roku
Kojima i wsp. odkryli endogenny peptyd bony luzowej
odka, ktry za porednictwem wspomnianego recepto-
ra, wykazywa zdolno do uwalniania hormonu wzrostu.
Otrzyma on nazw greliny, wywodzc si od proto-
-indoeuropejskiego ghre oznaczajcego wzrost oraz
przyrostka relin uwalnia (3). Wykrycie greliny pod
koniec XX wieku byo jednym z waniejszych wydarze
w tamtych latach w endokrynologii rozwojowej (2).
SYNTEZA GRELINY
Grelina jest hormonem zbudowanym z 28-aminokwa-
sw (Ryc. 1.), ktry powstaje z czsteczki prekursorowej
zawierajcej 117 aminokwasw, zwanej preprogrelin.
Gen kodujcy ludzk preprogrelin (ghrl) zlokalizowany
jest na trzecim chromosomie na ramieniu krtkim w rejo-
nie 3p25-26 (3-11).
Na proces jego transkrypcji wpywa wiele czynnikw,
midzy innymi transkrypty antysensowne (5). Ponadto
transkrypcja moe zosta zapocztkowana w rnych
miejscach inicjacji jedno w pozycji -80., drugie w po-
zycji -555. w stosunku do kodonu inicjujcego. W orga-
nizmie czowieka powstaj wic dwa rne fragmenty
mRNA preprogreliny: dominujca forma A oraz forma
B (10), co daje moliwo powstawania wielu tkankowo
specyfcznych produktw (5). Ghrl zawiera pi eksonw
i cztery introny (4,11), jednak tylko pierwszy i drugi ek-
son koduje dojrzay peptyd greliny (6).
Powstajca w wyniku transkrypcji genu ghrl prepro-
grelina (Ryc. 2.) poddawana jest nastpnie proteolizie.
W tym procesie odszczepieniu ulega 23-aminokwasowa
czsteczka sygnaowa z wytworzeniem progreliny (4,6).
Ta z kolei modyfkowana jest przez specjalny enzym,
O-acetylotransferaz greliny (GOAT), ktrej gwn
rol jest posttranslacyjna acetylacja seryny trzecie-
go aminokwasu w acuchu polipeptydowym greliny
(10,12,13,14,15). W zalenoci od budowy grupy acy-
lowej przy czsteczce seryny, wyrnia si 4 pochodne
greliny:
peptydy bez obecnoci podstawnika najliczniej wy-
stpujce w organizmie,
peptydy z grup oktanylow (C8:0) gwna forma
aktywna,
peptydy z grup dekanylow (C10:0) oraz
peptydy z grup decenylow (C10:1) (5,16,17).
Ostatnim etapem syntezy biologicznie aktywnej gre-
liny jest enzymatyczne cicie prohormonu przez proteaz
PC1/3 (4,13,18).
Poza form zawierajc 28 aminokwasw wystpu-
je take, cho zdecydowanie w mniejszej iloci, posta
27-aminokwasowa, ktra powstaje na drodze alternatyw-
nego splicingu. Nosi ona nazw des-Gln14-greliny, podle-
ga take procesowi acetylacji, jednake nie zawiera amino-
kwasu glutaminy w pozycji 14 acucha polipeptydowego
(1,2,4,5,9,10,16). Motylina, inny zwizek wytwarzany po-
dobnie jak grelina w odku, wykazuje 36% homologi
z jej molekularn struktur, a prawie 100% z preprogrelin
(2,9,16). Z czsteczki progreliny, oprcz dojrzaej greliny,
powstaje rwnie 23-aminokwasowy peptyd o dziaaniu
przeciwnym, mianowicie obestatyna (16).
Ryc. 1. Budowa molekularna greliny.
68
WYDZIELANIE GRELINY
Zasadniczym miejscem syntezy i wydzielania greli-
ny jest bona luzowa przewodu pokarmowego, a szcze-
glnie komrki okadzinowe X/A trzonu i dna odka,
ktre wchodz w skad tzw. rozproszonego ukadu neu-
roendokrynnego (komrki serii APUD, ang. Amine Pre-
cursor Uptake and Decarboxylation) (9,10,16,19,20,21).
Ocenia si, e okoo 65-80% tego hormonu produkowane
jest wanie w odku. Potwierdzaj to badania, w kt-
rych dowiedziono, e po dokonaniu gastrektomii ste-
nie endogennej greliny ulega obnieniu w osoczu krwi
(1,9,10,19). Co ciekawe, odek w organizmie podu
nie syntetyzuje jeszcze greliny (6) (w yciu podowym
gwnym jej rdem jest trzustka, puca, nerki, przysad-
ka mzgowa i gonady podw mskich (10,16)), jej eks-
presja nastpuje stopniowo dopiero po urodzeniu (6,10).
Grelina nie ulega wydzielaniu do wiata przewodu po-
karmowego, ale do naczy krwiononych krenia syste-
mowego (9,10,16,21). Naukowcy podaj, e stenie ca-
kowitej greliny u dorosego czowieka wynosi okoo 650
pg/ml, natomiast po spoyciu posiku ulega zmniejszeniu
do okoo 400 pg/dl (22). W przewodzie pokarmowym
hormon ten produkowany jest ponadto w dwunastnicy,
Ryc. 2. Schemat biosyntezy greliny.
Ryc. 3. Czynniki wpywajce na regulacj wydzielania greliny.
69
jelicie czczym, krtym, okrnicy, przeyku, pcherzyku
ciowym i trzustce. Poza nim w ladowych ilociach
wystpuje rwnie w innych narzdach organizmu, m.in.
w kbuszkach nerkowych, nadnerczach, pucach, w-
trobie, ledzionie, tarczycy, oysku, gonadach, sercu,
prostacie, tkance tuszczowej, leukocytach, skrze i na-
czyniach krwiononych (1,2,4,5,16,19,20,21). W orod-
kowym ukadzie nerwowym synteza greliny nastpuje
w podwzgrzu gwnie jdro ukowate, przysadce mz-
gowej, mdku oraz hipokampie (9,11,16,19,20). Obec-
no greliny zostaa take potwierdzona w niektrych
zmianach nowotworowych, np. guzach przysadki mzgo-
wej, podwzgrza, guzach neuroendokrynnych przewodu
pokarmowego i ukadu oddechowego, rakach tarczycy,
gruczolaku wtrobowokomrkowym, raku piersi i raku
prostaty (4,10). Tsolakis i wsp. (23) oraz Corbetta i wsp.
(24) opisali rwnie przypadki guzw neuroendokryn-
nych o wyjtkowo duej ekspresji greliny, tzw. ghrelino-
ma (23,34).
REGULACJA SEKRECJI GRELINY
Do najistotniejszych czynnikw, ktre wpywaj na
proces wydzielania greliny zaliczamy: stan odywienia,
poziom glukozy i insuliny, diet i styl ycia oraz aktyw-
no przywspczulnego ukadu nerwowego (ryc. 3.) (5).
Wydzielanie tego hormonu w organizmie czowieka
zachodzi w sposb pulsacyjny i jest cile zwizane ze
stanem energetycznym ustroju (zarwno krtko, jak i du-
goterminowym) oraz z porami przyjmowania pokarmw
(10,11,19,21). Zaobserwowano, e sekrecja greliny wy-
kazuje rytm dobowy. Najwysze jej stenia pojawiaj
si w nocy midzy 20.00 a 4.00 nad ranem, ze szczytem
w godzinach od pnocy do 2.00 (11,19,21). Jej stenie
wzrasta take podczas godzenia, a zmniejsza si po okoo
60-120 min po przyjciu pokarmu (4,5,11). Uwalnianie
greliny nie zaley od stopnia wypenienia odka, po-
niewa spoycie samej wody mechaniczne rozcigni-
cie cian odka nie ma adnego wpywu na redukcj
stenia hormonu w osoczu. Dowodzi to jednoznacznie,
e gwnym czynnikiem hamujcym syntez greliny jest
przyjcie okrelonej iloci pokarmu, zawierajcej trzy
podstawowe elementy diety: wglowodany, biaka i tusz-
cze (10,21). Jednake w regulacji wydzielania greliny
istotna wydaje si take jako spoytego pokarmu. Mia-
nowicie najwiksze obnienie hormonu obserwuje si po
konsumpcji posiku bogatowglowodanowego, nastpnie
tuszczowego (10,20,21). Warto rwnie zaznaczy, e
znajdujce si w przyjmowanych pokarmach rednioa-
cuchowe kwasy tuszczowe powoduj nasilenie acylacji
greliny, wskutek czego zwikszeniu ulega stenie ak-
tywnej formy hormonu (10,25). Z kolei posiek bogaty
w biaka rwnie skutkuje zahamowaniem sekrecji gre-
liny (21,26).
Oprcz tego wydzielanie greliny nie zaley od wieku
i pci (9,19). Jednak u kobiet w pnej fazie follikular-
nej obserwuje si jej wysze stenia (5,27). Interesujce
jest, e u noworodkw urodzonych o czasie wydziela-
nie greliny jest niezalene od ich masy i dugoci ciaa
oraz wydzielania innych hormonw (9,19,28). Korelacj
midzy mas urodzeniow i steniem greliny wykazay
natomiast badania przeprowadzone przez Ohkawa i wsp.
(29) w grupie noworodkw urodzonych przedwczenie.
Z kolei dzieci urodzone poprzez cicie cesarskie wyka-
zuj niszy poziom greliny ni te, ktre przyszy na wiat
siami natury (9,19).
Ponadto stwierdzono, e wydzielanie greliny jest
ujemnie skorelowane ze steniem glukozy oraz kontro-
lujcej poziom glikemii, insuliny. W stanie hiperglikemii
i hiperinsulinemii obserwuje si obnienie stenia greli-
ny, natomiast po doylnym podaniu greliny nastpuje zre-
dukowanie poziomu glukozy i insuliny (5,8,10,19,21,30).
Kolejnymi czynnikami, ktre maj udowodnio-
ny wpyw na regulacj wydzielania greliny, s leptyna
i oreksyny A i B. Zwizki te produkowane s w jdrach
podwzgrza i razem z grelin bior udzia w kontroli po-
bierania pokarmu, wzajemnie na siebie oddziaujc. Lep-
tyna jest hormonem bdcym antagonist greliny, powo-
duje ograniczenie apetytu wywierajc bezporedni wpyw
na orodkowy ukad nerwowy, ale rwnie porednio
hamujc syntez greliny (10,16,19). Z kolei oreksyny
uwaane s za neuropeptydy modulujce dziaanie greli-
ny, przyspieszajce jej dziaanie (19,31).
Sekrecja greliny zaley take od aktywnoci przy-
wspczulnego ukadu nerwowego. Agonici receptorw
muskarynowych zwikszaj, natomiast antagonici
zmniejszaj stenie greliny (5,10). Na sekrecj greliny
ma wpyw take prowadzony styl ycia. Zaobserwo-
wano bowiem, e u osb regularnie uprawiajcych sport
obnieniu ulega poziom omawianego hormonu (4,21),
natomiast osoby naraone na dym tytoniowy i spoywaj-
ce alkohol wykazyway podwyszone jego stenia (21).
Poza tym pozbawienie snu, bezsenno lub skrcenie
czasu snu skutkuje nadmiern syntez greliny i wzrostem
apetytu w cigu dnia (4). Cz naukowcw stwierdza
ponadto podwyszony poziom greliny u chorych cierpi-
cych na obturacyjny bezdech senny (32).
Poza tym badania Ronach i wsp. (wg 4) pokazay,
e wrd pacjentw poddanych stresowi w warunkach
laboratoryjnych, oprcz wzrostu stenia hormonu adre-
nokortykotropowego (ACTH) i kortyzolu, wzrasta take
poziom greliny (4). Analogi somatostatyny z kolei powo-
duj obnienie stenia hormonu w osoczu (10).
Sekrecja greliny jest rwnie uzaleniona od wska-
nika masy ciaa (BMI). Mianowicie spadek wartoci tego
wskanika koreluje z podwyszeniem ste osoczo-
wej greliny, za przyrost BMI skutkuje jej obnieniem
(4,10,19,30,33).
70
Ponadto w niektrych stanach klinicznych obserwu-
je si zaburzon regulacj wydzielania greliny (10,19-
21,30,33). Przykadowe jednostki chorobowe przedsta-
wiono w tabeli 1.
BUDOWA RECEPTORA
Receptor dla greliny (GHS-R), odkryty w 1996 roku
(11), kodowany jest przez pojedynczy gen znajdujcy
si na ramieniu dugim trzeciego chromosomu w pozy-
cji 3q26.2 (4,5,9-11). Zbudowany jest z dwch eksonw:
pierwszy koduje domeny przezbonowe (TM) od 1 do 5,
drugi domeny 6 i 7 (10). Wskutek alternatywnego splicin-
gu powstaj dwa rne receptory, mianowicie GHS-R1a
i 1b (1,2,4,5,9-11,15,16,19,34). Receptor GHS-R1a posia-
da siedem domen transbonowych, utworzony jest przez
366 aminokwasw, a jego masa czsteczkowa wynosi 41
kDa. Badania van der Lely i wsp. (35) udokumentoway
silny ewolucyjny konserwatyzm dotyczcy budowy tego
receptora. Ot okazao si, e ludzki receptor 1a wyka-
zuje a 96% homologi z receptorem u szczura i prawie
100% z receptorem u wini. Receptor GHS-R1b zbudo-
wany jest z 289 aminokwasw i pozbawiony jest 2 domen
(TM 6 i TM 7), co czyni go nieaktywnym biologicznie
(1,2,4,5,15,16). Wystpowanie GHS-R w organizmie jest
bardzo szerokie; mona go znale w obrbie podwzg-
rza, przysadki, trzustce, odku, jelitach, skrze, tkance
tuszczowej, tarczycy, sercu, nerkach i innych narzdach
(2,4,5,9-11,34).
TRANSDUKCJA SYGNAU
Grelina wie si tylko z receptorem GHS-R1a, a pe-
na jego aktywacja nastpuje po przyczeniu sekwencji
czterech lub piciu pierwszych aminokwasw od N-koca
acucha polipeptydowego (ryc. 4). Obecno grupy ok-
tanylowej w czsteczce seryny jest niezbdna do wywo-
ania pobudzenia (16). GHS-R1a jest receptorem sprz-
onym z biakiem G, nalecym do podgrupy receptorw
podobnych do rodopsyny (5). Po aktywacji biaka G we-
wntrzkomrkowa transdukcja sygnau nastpuje za po-
rednictwem fosfolipazy C (PLC). Nastpnie dochodzi do
hydrolizy fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforanu (PIP2)
z wytworzeniem 1,2-diacyloglicerolu (DAG) i inozytolo-
-1,4,5-trifosforanu (IP3). Wzrost stenia tego ostatniego
skutkuje aktywacj kinazy C (PKC), czego efektem jest
Podwyszone stenie greliny Obnione stenie greliny
Jadostrt psychiczny
bulimia
kacheksja nowotworowa
cika niewydolno serca
zesp Pradera - Williego
przewleka niewydolno
wtroby
przewleka niewydolno
wtroby
celiaklia
otyo
cukrzyca typu 1 i 2
nadcinienie ttnicze
zesp policystycznych jaj-
nikw
infekajca H.pylori
niealkoholowe stuszczenie
wtroby
choroba reumatyczna
akromegalia
hipogonadyzm
zesp krtkiego jelita
Tabela 1. Stany kliniczne z towarzyszcymi zmianami
ste greliny
Ryc. 4. Mechanizm molekularnego dziaania greliny
71
uwalnianie jonw wapnia Ca2+ z magazynw wewntrz-
komrkowych, gwnie z siateczki rdplazmatycznej
gadkiej (SER) (10,16,19,36-39). Ponadto stymulacja
receptora GHS prowadzi do blokowania kanaw dla jo-
nw potasowych oraz otwarcia regulowanych napiciem
kanaw typu L i T transportujcych wap do komrki
(2,10,16,19,36-38). Mobilizacja w cytoplazmie komrki
efektorowej odpowiednio wysokiej iloci kationw Ca2+
owocuje pobudzeniem kolejnego biaka, mianowicie za-
lenej od wapnia kinazy kalmoduliny (CaMK). W wy-
niku aktywacji CaMK i/lub PKC dochodzi do uaktyw-
nienia czynnika transkrypcyjnego: biaka wicego si
z elementem odpowiedzi na cAMP CREB (ang. cAMP
responsive element binding protein) i odpowiednich mo-
dyfkacji acucha DNA w komrce (38).
GRELINA ACYLOWANA I NIEACYLOWANA
ROLA W USTROJU
W organizmie czowieka wystpuj, wspomniane ju
wczeniej, 4 formy greliny. Najlepiej poznane s funkcje
postaci acylowanej (ryc. 5), ktra zawiera
grup oktanylow i dziaa za porednictwem receptora
GHS-R1a. Badania przeprowadzone na modelach zwie-
rzcych, a take u ludzi pokazuj, e grelina acylowana
bierze udzia w fzjologicznej regulacji spoywania po-
karmu, kontroluje apetyt, wpywa na procesy trawienne
i motoryk przewodu pokarmowego. Ponadto modyf-
kuje wydzielanie innych hormonw (m.in. protaktyny,
kortyzolu, ACTH), ma take wpyw na gospodark w-
glowodanow, funkcj wydzielnicz trzustki oraz ukad
sercowo-naczyniowy. Jej rol dostrzeono
take w procesach kociotworzenia i pro-
liferacji komrek, wykazuje ponadto efekt
przeciwzapalny (4-11,16,19,21). Jednak-
e mimo tak szerokiej roli w organizmie
jej stenie we krwi jest o wiele nisze ni
greliny niepoddanej procesowi acetylacji
(40-45). Nieacylowana forma tego pepty-
du stanowi od 80 do 90% krcej greliny
cakowitej (41), przy czym stosunek st-
e greliny acylowanej do nieacylowanej
waha si w granicach 1:55 do 1:5 (wyniki
te zale od sposobu przetwarzania krwi
w danych badaniach oraz aktywnoci en-
dogennych esteraz) (43,44). Warto wspo-
mnie take o rnym czasie poowiczne-
go rozpadu tych czsteczek. Mianowicie
dla formy acylowanej wynosi on okoo
11min., z kolei pozbawiony rodnika acy-
lowego peptyd posiada przeduony czas
ptrwania a do 29min (1). Pocztkowo
posta nieacylowan uwaano za nieak-
tywn hormonalnie, poniewa nie wyka-
zuje zdolnoci pobudzenia receptora GHS-R (2,4,10,40).
Mimo to istniej przypuszczenia, e moe ona stymu-
lowa receptory GHS-R innego typu, dotd nieodkryte
(19), bd receptory nalece do innych rodzin i za ich
porednictwem wywiera efekt biologiczny (40). Z nie-
ktrych bada wynika, e desacylowana grelina powo-
duje ujemny bilans energetyczny, hamujc przyjmowanie
pokarmw oraz przeduajc czas pobytu pokarmu w o-
dku (4,10,40,41,44). Najnowsze dane pokazuj jednak,
e efekt biologiczny obydwu postaci greliny jest podob-
ny (46). Grelina nieacylowana w sposb nieendokrynny
wpywa na ukad sercowo-naczyniowy oraz wykazuje
efekty antyproliferacyjne na linie komrek nowotworo-
wych, np. raka piersi i raka prostaty (1,2,4,42). Dodatko-
wo, zarwno in vivo, jak i in vitro, nieacylowana forma
hormonu stymuluje odkadanie tuszczw w adipocytach
(1,4,44). Niezaprzeczalny jest fakt, e obydwie formy
greliny odgrywaj istotn rol w regulacji metabolizmu
ustroju.
PODSUMOWANIE
Grelina jest hormonem bdcym niezmiernie wanym
regulatorem procesw metabolicznych zachodzcych
w organizmie czowieka. Od czasu odkrycia tego peptydu
(ponad 14 lat) badania prowadzone w rnych dziedzi-
nach medycyny dostarczaj coraz to nowszych informacji
o jego budowie, miejscach wystpowania w organizmie,
wpywie rnych czynnikw na proces jego sekrecji, me-
chanizmie dziaania wewntrzkomrkowego, czy osta-
tecznie penionych przez niego funkcjach biologicznych.
Ryc. 5. Gwne kierunki dziaania greliny
72
Podsumowujc warto zaznaczy, e grelina, zarwno jej
posta acylowana, jak i nieposiadajca rodnika acylowe-
go, wykazuj szerokie, wielokierunkowe dziaanie w or-
ganizmie czowieka, ktre dokadnie opisane zostanie
w czci 2 tej publikacji.
PIMIENNICTWO:
1. Dembiski A, Warzecha Z: Grelina hormon arocz-
noci? Kosmos problemy nauk biologicznych. 2010;
288-289: 297-304.
2. Kdzia A, Przybyszewska W: Grelina nowy hormon za-
angaowany w regulacj wzrastania i homeostaz meta-
boliczn ustroju. Endokrynol. Ped. 2007; 20, 53-60.
3. Kojima M, Hosoda H, Date Y, i wsp.: Ghrelin is a gro-
wth-hormone-releasing acylated peptide from sto-
mach. Nature. 1999; 402, 656660.
4. Poliska B, Matowicka-Karna J, Kemona H: Rola
greliny w organizmie. Postpy Hig Med Dosw (onli-
ne). 2011; 65, 1-7.
5. Olszewski W, Guszek J: Antagonici greliny w terapii
cukrzycy typu 2 czy jest to bezpieczna droga? Prze-
gld Kardiodiabetologiczny. 2010; 5, 98105.
6. Sitkiewicz D, Sygitowicz G, Biaek S, i wsp.: Grelina
czyli przez odek do serca. In Vitro Explorer. Prze-
gld medycyny laboratoryjnej. 2010; 10, 9-14.
7. cka K, Czyyk A: Hormony a ukad sercowo-naczy-
niowy. Endokrynol Pol. 2008; 59, 420-432.
8. Otto-Buczkowska E, Chobot A: Role of ghrelin and
leptin in the regulation of carbohydrate metabolism.
Part I. Ghrelin. Postepy Hig Med Dosw (online).
2012; 66, 795-798.
9. Janas-Kozik M: Regulacyjna rola oreksyny A, oreksy-
ny B, greliny i leptyny u chorych z jadowstrtem psy-
chicznym leczonych psychoterapi w trakcie 6-mie-
sicznej obserwacji. Rozprawa habilitacyjna. lska
Akademia Medyczna, Katowice, 2007.
10. Gurgul E: Ekspresja ghreliny i obestatyny w rnych
stanach funkcjonalnych tarczycy. Rozprawa doktor-
ska. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkow-
skiego, Pozna, 2011.
11. Godziewicz T: Rola greliny i leptyny w etiopatoge-
nezie endometriozy. Rozprawa doktorska. Uniwersy-
tet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Pozna,
2013.
12. Gutierrez J.A, Willency J.A, Knierman M.D, i wsp.:
From ghrelin to ghrelins O-acyl transferase. Methods
Enzymol. 2012; 514, 129-46.
13. Sejm I, Jeffery P.L, de Amorim L, i wsp.: Ghrelin
O-acyltransferase (GOAT) is expressed in prostate
cancer tissues and cell lines and expression is diffe-
rentially regulated in vitro by ghrelin. Reprod Biol
Endocrinol. 2013; 11:70.
14. Lim C.T, Kola B, Grossman A, i wsp.: The expression
of ghrelin O-acyltransferase (GOAT) in human tissu-
es. Endocr J. 2011; 58, 707-10.
15. Gahete M.D, Rincon-Fernandez D, Villa-Osaba A,
i wsp.: Ghrelin gene products, receptors, and GOAT
enzyme: biological and pathophysiological insight. J
Endocrinol. 2013; 220, 1-24.
16. Pietrzak P, Komunia A, Godlewski M. M, i wsp.:
Wpyw greliny na przewd pokarmowy. Przegld Ga-
stroenterologiczny. 2007; 4, 185191.
17. Hosoda H, Kojima M, Mizushima T, i wsp.: Structural
divergence of human ghrelin. Identifcation of multi-
ple ghrelin-derived molecules produced by post trans-
lational processing. J Biol Chem. 2003; 278, 64-70.
18. Kojima M, Kangawa K: Ghrelin: more than endoge-
nous growth hormone secretagogue. Ann. N. Y. Acad.
Sci. 2010; 1200, 140148.
19. Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I, Tomasik-Krtki J:
Grelina stranik rwnowagi energetycznej. Psy-
chiatr Pol. 2006; 40, 119-128.
20. Korek E, Krauss H, Pitek J, i wsp.: Regulacja hor-
monalna aknienia. Med Og Nauk Zdr. 2013; 19,
211217.
21. Michalski B, Krzemiska-Pakua M, Kasprzak J.D.:
Przez odek do serca znaczenie greliny w patoge-
nezie schorze ukadu krenia. Kardiol Pol 2008; 66,
564-568.
22. Jakubczyk M, Kusza K, Dbrowiecki S, i wsp.: Rola
przewodu pokarmowego w regulacji stenia hormo-
nu godu greliny u pacjentw ywionych pozaje-
litowo i dojelitowo. Przegld Gastroenterologiczny
2011; 6, 323327.
23. Tsolakis A.V, Portela-Gomes G.M, Stridsberg M,
i wsp.: Malignant gastric ghrelinoma with hyperghre-
linemia. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89, 3739-44.
24. Corbetta S, Peracchi M, Cappiello V, i wsp.: Circula-
ting ghrelin levels in patients with pancreatic and ga-
strointestinal neuroendocrine tumors: identifcation of
one pancreatic ghrelinoma. J Clin Endocrinol Metab.
2003; 88, 3117-20.
25. Niski Y, Hiejima H, Hosoda H, i wsp.: Ingested Me-
dium-Chain Fatty Acids Are Directly Utilized for the
Acyl Modifcation of Ghrelin. Endocrinology. 2005;
146, 22552264.
26. Brennan I.M, Luscombe-Marsh N.D, Seimon R.V,
i wsp.: Effects of fat, protein, and carbohydrate and
protein load on appetite, plasma cholecystokinin,
peptide YY, and ghrelin, and energy intake in lean and
obese men. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.
2012; 303, 129140.
27. Messini C.I, Dafopoulos K, Chalvatzas N, i wsp.: Ef-
fect of ghrelin on gonadotrophin secretion in women
during the menstrual cycle. Hum Reprod. 2009; 24,
976-81.
73
28. Kulik-Rechberger B, Mora-Janiszewska O: Stenia
greliny i insuliny w surowicy krwi matek i krwi p-
powinowej a parametry urodzeniowe noworodkw.
Endokrynol. Ped. 2011; 34, 9-16.
29. Ohkawa N, Shoji H, Kitamura T, i wsp.: IGF-I, leptin
and active ghrelin levels in very low birth weight in-
fants during the frst 8 weeks of life. Acta Paediatr.
2010; 99, 37-41.
30. Dytfeld J, Pupek-Musialik D: Grelina i jej zwizek
z insulinemi i insulinoopornoci u osb otyych
z nadcinieniem ttniczym. Przegld Kardiodiabeto-
logiczny. 2007; 2, 2734.
31. Jawiarczyk A, Bolanowski M: Oreksyny neuropepty-
dy o dziaaniu plejotropowym. Endocrinology, Obesi-
ty and Metabolic Disorders. 2010; 6, 147153.
32. Kumiska M, Marcinowska-Suchowierska E: Oty-
o a obturacyjny bezdech senny. Borgis - Postpy
Nauk Medycznych. 2013; 5b, 9-13.
33. Stpie M, Wlaz R.N, Paradowski M, i wsp.: Serum
concentrations of adiponectin, leptin, resistin, ghrelin
and insulin and their association with obesity indices
in obese normo- and hypertensive patients pilot stu-
dy. Arch Med Sci. 2012; 8, 431-436.
34. Krzyanowska-winiarska B, Kempa A, Robaczyk M:
Gen preprogreliny i receptor greliny a zesp meta-
boliczny. Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Prze-
miany Materii. 2005; 1, 1823.
35. van der Lely A.J, Tschop M, Heiman M.L, i wsp.: Bio-
logical, physiological, pathophysiological, and phar-
macological aspects of ghrelin. Endocr. Rev. 2004; 25,
426-457.
36. Sivertsen B, Lang M, Frimurer T.M, i wsp.: Unique
interaction pattern for a functionally biased ghrelin
receptor agonist. J. Biol. Chem. 2011; 286, 20845-
20860.
37. Mokrosiski J, Frimurer T.M, Sivertsen B, i wsp.: Mo-
dulation of constitutive activity and signaling bias of
the ghrelin receptor by conformational constraint in
the second extracellular loop. J Biol Chem. 2012; 287,
33488-502.
38. Mear Y, Enjalbert A, Sylvie Thirion S: GHS-R1a con-
stitutive activity and its physiological relevance. Front
Neurosci. 2013; 7, 87.
39. Szumio M, Rahden-Staro I: Fosfolipaza C zalena
od fosfatydyloinozytolu w komrkach ssakw bu-
dowa, waciwoci i funkcja. Postepy Hig Med Dosw.
(online). 2008; 62, 47-54.
40. Bellone S, Prodam F, Savastio S, i wsp.: Acylated/una-
cylated ghrelin ratio in cord blood: correlation with
anthropometric and metabolic parameters and pedia-
tric lifespan comparison. Eur J Endocrinol. 2012; 166,
115120.
41. Pacifco L, Poggiogalle E, Costantino F, i wsp.: Acy-
lated and nonacylated ghrelin levels and their asso-
ciations with insulin resistance in obese and normal
weight children with metabolic syndrome. Eur J En-
docrinol. 2009; 161, 861870.
42. Kiewiet R.M, van Aken M.O, van der Weerd K, i wsp.:
Effects of acute administration of acylated and unacy-
lated ghrelin on glucose and insulin concentrations in
morbidly obese subjects without overt diabetes. Eur J
Endocrinol. 2009; 161, 567573.
43. Stengel A, Tach Y: Gastric Peptides and their Regu-
lation of Hunger and Satiety. Curr Gastroenterol Rep.
2012; 14, 480488.
44. Stengel A, Wanga L, Tach Y: Stress-related alterations
of acyl and desacyl ghrelin circulating levels: mecha-
nisms and functional implications. Peptides. 2011; 32,
22082217.
45. Spiegel K, Tasali E, Leproult R, i wsp.: Twenty-Four-
-Hour Profles of Acylated and Total Ghrelin: Rela-
tionship with Glucose Levels and Impact of Time of
Day and Sleep. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96,
486493.
46. Perboni S, Inui A: Appetite and gastrointestinal moti-
lity: role of ghrelin-family peptides. Clin Nutr. 2010;
29, 227-34.
Jonczyk Pawe
Katedra i Zakad Anatomii Opisowej i Topografcznej, lski Uniwersy-
tet Medyczny w Zabrzu,
ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze,
e-mail: pawel_jonczyk@o2.pl
74
MAGDALENA POTEMPA
1
, PAWE JONCZYK
1
, MICHA JANERKA
1
, MAREK KUCHARZEWSKI
2

GRELINA HORMON REGULUJCY ENERGETYCZNY
METABOLIZM USTROJU, ZNACZENIE
KLINICZNE. CZ 2. WPYW NA METABOLIZM
WGLOWODANW I LIPIDW.
GHRELIN HORMONE WHICH REGULATES THE ENERGY METABOLISM
OF THE BODY, CLINICAL SIGNIFICANCE. PART 2. INFLUENCE ON
CARBOHYDRATE AND LIPID METABOLISM.
1
Studenckie Koo Naukowe przy Katedrze i Zakadzie Anatomii Opisowej i Topograficznej lskiego Uniwersytetu Medycznego
w Zabrzu (opiekun Koa: dr hab. n. med. Marek Kucharzewski),
2
Katedra i Zakad Anatomii Opisowej i Topograficznej lskiego Uniwersytetu Medycznego w Zabrzu.
Kierownik Katedry i Zakadu: dr hab. n. med. Marek Kucharzewski.
STRESZCZENIE. Grelina jest polipeptydowym hormonem produkowanym przede wszystkim w komrkach bony luzowej odka i wydziela-
nym do ukadu krenia gwnie w sytuacji ujemnego bilansu energetycznego. Stanowi ona jeden z najsilniej pobudzajcych aknienie czyn-
nikw regulujcych metabolizm ustroju, dlatego te bywa nazywana hormonem godu. Efekt oreksygenny greliny realizowany jest zarwno
orodkowo poprzez oddziaywanie na liczne jdra podwzgrza, jak i obwodowo za porednictwem nerwu bdnego. W pracy omwiony
zosta jej wpyw na gospodark wglowodanow i lipidow organizmu. Zasadniczym skutkiem jej funkcjonowania jest obnienie sekrecji
insuliny oraz powstajca w wyniku tego hiperglikemia. Dodatkowo grelina nasila proces adipogenezy, prowadzc do zwikszenia iloci tkani
tuszczowej.
Sowa kluczowe Regulacja apetytu, grelina, leptyna, wglowodany, lipidy.
SUMMARY. Ghrelin is a polypeptide hormone produced mostly in the mucosal cells of the stomach and secreted into the circulatory system
mainly in the case of negative energy balance. It is one of the strongest hunger-inducing factors regulating the metabolism of the body, therefore
it is sometimes called the hunger hormone. An orexigenous effect of ghrelin is realized both centrally, by acting on numerous nuclei of the hy-
pothalamus, and peripherally - via the vagus nerve. This paper discusses its impact on carbohydrate and lipid metabolism. The principal function
of this hormone is reducing the secretion of insulin and hyperglycemia as a result. In addition, ghrelin enhances adipogenesis process, leading to
an increase in the amount of adipose tissue.
Key words Regulation of appetite, ghrelin, leptin, carbohydrates, lipids.
75
WPROWADZENIE
Grelina (GRE) jest hormonem, ktry zosta odkryty
przez Kojima i wsp. w 1999 roku. Jest on produkowany
gwnie przez komrki neuroendokrynne X/A dna i trzo-
nu odka. Grelina jest zwizkiem polipeptydowym,
zbudowanym z 28 aminokwasw i kodowanym przez
gen zlokalizowany na ramieniu krtkim trzeciego chro-
mosomu. Jednym z waniejszych etapw podczas jego
syntezy jest posttranslacyjna modyfkacja powstajce-
go pierwotnie acucha polipeptydowego polegajca na
acetylacji aminokwasu seryny (trzeciego aminokwasu od
koca aminowego). W tym procesie niezbdny jest spe-
cyfczny enzym, mianowicie O-acetylotransferaza gre-
liny (GOAT). Dziki tym zmianom grelina, zwana acy-
lowan, zachowuje wikszo penionych w organizmie
funkcji. Fizjologiczne dziaanie hormonu wywierane jest
przede wszystkim za porednictwem receptorw GHS-
-R1a. Ich wystpowanie odnale mona w wikszoci
narzdw organizmu, m.in. w podwzgrzu i przysadce
mzgowej, w trzustce, sercu i naczyniach krwiononych,
tkance tuszczowej i nerkach. Oprcz formy acylowanej
hormonu w organizmie ludzkim znajduje si take posta
nieacylowana. Obydwie formy odgrywaj istotn rol
w regulacji metabolizmu ustroju (1-5). W tej czci pracy
omwiony zostanie wpyw greliny na gospodark wglo-
wodanow i lipidow organizmu czowieka.
CZYNNIKI REGULUJCE AKNIENIE
Warunkiem ycia kadego organizmu jest przyjmo-
wanie pokarmu. W stanie fzjologii bilans energetyczny,
czyli rnica midzy zapotrzebowaniem, a dostarczaniem
energii, jest wzgldnie staa. Zachowanie rwnowagi
energetycznej i odpowiedniej masy ciaa moliwe jest
dziki mechanizmom regulujcym aknienie. Proces spo-
ywania pokarmu jest niezmiernie zoony i podlega prze-
de wszystkim kontroli orodkowego ukadu nerwowego
(OUN). Zaley on zarwno od czynnikw zewntrznych,
do ktrych zalicza si przede wszystkim:
czynniki kulturowe,
czynniki spoeczne,
wygld, smak i zapach pokarmu,
temperatur otoczenia,
poziom stresu,
jak i od czynnikw wewntrznych, takich jak: neuro-
peptydy, hormony produkowane w przewodzie pokarmo-
wym oraz hormonw tkanki tuszczowej (6,7,8). W tabeli
1 przedstawiono najwaniejsze endogenne regulatory ma-
jce wpyw na spoywanie pokarmu (6-15) (tab. 1).
ORODKI GODU I SYTOCI
Najwaniejsz rol koordynujc w regulacji aknienia
odgrywa podwzgrze, w obrbie ktrego zlokalizowane
s dwa orodki penice przeciwstawne funkcje. W jego
czci bocznej - w jdrze pola podwzgrzowego boczne-
go (ang. lateral hypothalamic area, LHA) wyodrbniono
tzw. orodek aknienia bd godu. Stymulacja neu-
ronw bocznego obszaru podwzgrza powoduje bardzo
silne wyzwolenie mechanizmw poszukiwania pokarmu,
powoduje nadmierne jego przyjmowanie i moe przy-
czynia si do rozwoju otyoci. Uszkodzenie tej czci
OUN prowadzi do jadowstrtu, natomiast obserwowa-
ne u zwierzt laboratoryjnych obustronne zniszczenie
orodka godu w krtkim czasie moe doprowadzi
do mierci godowej. Z kolei orodek sytoci, ktrego
gwn funkcj jest hamowanie przyjmowania pokarmu,
zlokalizowany jest w jdrze brzuszno-przyrodkowym
podwzgrza (ang. ventromedial hypothalamus, VMH).
W wyniku jego eksperymentalnej destrukcji obserwu-
je si szybko powstajc nadwag i otyo, tymczasem
pobudzenie elektryczne prowadzi do utraty aknienia
(8,10,13,16-19).
KRTKO I DUGOTERMINOWA REGULACJA
PRZYJMOWANIA POKARMU
Sygnay obwodowe docierajce do OUN pozwala-
j, w zalenoci od potrzeb czowieka, na odpowiedni
modyfkacj tzw. krtkoterminowej i dugoterminowej
rwnowagi energetycznej ustroju (ryc. 1). Regulacja krt-
koterminowa zwizan jest przede wszystkim z obec-
noci w przewodzie pokarmowym skonsumowanego
poywienia. Po posiku (wskutek rozcignicia cian
odka i aktywacji mechanoreceptorw) nastpuje za
Hormony przewodu pokarmowego Hormony tkanki tuszczowej Neuropeptydy
Grelina (GRE)
Peptyd YY (PYY)
Polipeptyd trzustkowy
Glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1)
Cholecystokinina (CCK)
Oksyntomodulina
Insulina
Leptyna (LEP)
Rezystyna
Wisfatyna
Adiponektyna
Oreksyna A i B (OXA i OXB)
Neuropeptydy (NPY)
Hormon melanokortykotropowy (MCH)
Biako agoutipodobne (AgRP)
Proopiomelanokortyna (POMC)
Peptydy indukowane przez amfetami-
ne i kokaine (CART)
-endorfina
Tabela 1. Hormonalne regulatory wpywajce na spoywanie pokarmu.
76
porednictwem nerwu bdnego zwrotna stymulacja
nerwowa orodka sytoci oraz zahamowanie orodka
godu w podwzgrzu (1,13,16). Umoliwia to dopa-
sowanie rozmiarw posikw do aktualnej pojemnoci
jelit, zabezpiecza przed przeadowaniem nadmiern
iloci pokarmu (16). Ponadto w przewodzie pokar-
mowym dochodzi take do pobudzenia hormonalnie
czynnych komrek serii APUD (ang. Amine Precursor
Uptake and Decarboxylation) i wydzielania licznych
enterohormonw (m.in. cholecystoki-
niny (CCK), peptydu YY (PYY), glu-
kagonopodobnego peptydu 1 (GLP-
1), polipeptydu trzustkowego (PP)),
ktre z jednej strony reguluj aktualn
czynno ukadu trawiennego, z dru-
giej hamuj przyjmowanie pokarmw
(18-20). W ostatnich latach wykaza-
no, e oprcz wyej wymienionych
hormonw zmniejszajcych aknienie,
w przewodzie pokarmowym wydzie-
lane s take zwizki pobudzajce
apetyt. Wydaje si, e najwaniejszym
z nich jest grelina (1). Z kolei regulacja
dugoterminowa, ktra w gwnej mie-
rze odzwierciedla zasoby energetycz-
ne ustroju ilo tkanki tuszczowej,
opiera si na mechanizmie rwnowagi
wglowodanowej, biakowej i tusz-
czowej organizmu. Wzrost poziomu
glukozy i aminokwasw w osoczu
krwi powoduje zahamowanie orodka godu i rwno-
czesn stymulacj orodka sytoci w OUN. Odwrot-
na sytuacja ma miejsce, kiedy obnieniu ulega stenie
tych zwizkw. Ponadto hormony takie jak insulina, czy
produkowana w tkance tuszczowej leptyna, ktrych
stenia s wprost proporcjonalne do iloci magazynw
tuszczowych ustroju, wykazuj zdolno przenikania
do OUN i bezporedniego wpywania na orodki pod-
wzgrza (1,6,13,19).
UKAD OREKSYGENICZNY
I ANOREKSYGENICZNY
Integracja sygnaw obwodowych
dotyczcych stanu energetycznego orga-
nizmu zachodzi w gwnej mierze w j-
drze ukowatym podwzgrza (6,10,18).
Zlokalizowane jest ono pod trzeci ko-
mor mzgu, nad wyniosoci porod-
kow. Tam bowiem wystpuje najwik-
sze rozlunienie bariery krew-mzg, co
umoliwia wzgldnie atwe przenikanie
zwizkw regulatorowych, a co za tym
idzie dokadne odbieranie sygnaw
obwodowych przez podwzgrze. Neu-
rony jdra ukowatego s morfologicz-
nie i czynnociowo poczone z innymi
czciami mzgu. Dziki wzajemnym
powizaniom z kor mzgowa, ciaem
migdaowatym i pniem mzgu jdro
ukowate odbiera informacje dotycz-
ce emocjonalnych, poznawczych i na-
gradzajcych aspektw jedzenia (18).
Ryc. 1. Regulacja krtko i dugoterminowa przyjmowania pokarmu.
Ryc. 2. Wpyw jdra ukowatego na pozostae orodki biorce udzia w regulacji
pobierania pokarmu.
77
Ryc. 3. Rola greliny w mechanizmach pobierania pokarmu.
W jego obrbie znajduj si dwa wane ukady regulacyj-
ne utworzone przez specjalne grupy neuronw, ktrych
zadaniem jest produkcja i wydzielanie specyfcznych
substancji regulujcych pobr i wydatkowanie energii
w warunkach godu bd sytoci (ryc. 2.). Mowa tutaj
o ukadzie oreksygenicznym pobudzajcym aknienie
poprzez ekspresj neuropeptydu Y (NPY) i biaka Agou-
tipodobnego (AgRP) oraz anoreksygenicznym wyka-
zujcym dziaanie przeciwne za porednictwem proopio-
melanokortyny (POMC) i peptydw indukowanych przez
kokain i amfetamin (CART) (8,10,13,18,21). NPY ob-
nia wydatkowanie energii, zmniejsza aktywno ukadu
wspczulnego i hamuje proces termogenezy w brunatnej
tkance tuszczowej (13,21). Powstajcy w jdrze ukowa-
tym wskutek uwolnienia wspomnianych zwizkw syg-
na oreksygenny bd anoreksygenny jest nastpnie prze-
kazywany do innych czci podwzgrza, m.in. orodka
godu i orodka sytoci, a take do jdra przykomoro-
wego (6,18,21). W jdrze brzuszno-przyrodkowym znaj-
duj si receptory melanokortynowe typu 3 i 4 (MC3R
i MC4R), ktrych pobudzenie (gwnie receptora MC4R)
poprzez POMC i CART wyzwala uczucie sytoci i hamu-
je pobieranie pokarmu (7,21). Tymczasem stymulacja j-
dra bocznego, do ktrej dochodzi dziki obecnoci NPY
i AgRP, skutkuje nasilon sekrecj neuropeptydw sty-
mulujcych aknienie, przede wszystkim oreksyny A i B,
a take dynorfny substancji o charakterze opioidowym
(6,7,13,18). Jdro przykomorowe odpowiedzialne jest
zwaszcza za modyfkowanie sygnau o takie informacje
jak stopie wypenienia odka i jelit, czy stres (18).
Poza gwnymi mechanizmami regulacji poboru po-
karmu wyrni mona take inne, w ktrych uczestnicz
odmienne neuroprzekaniki. Ot stymulacja aknienia
zachodzi rwnie wskutek aktywacji ukadw: dopami-
nergicznego, 2-adrenergicznego i GABA-ergicznego,
natomiast do zahamowania odczucia godu prowadzi
wzrost aktywnoci ukadw: -adrenergicznego, choliner-
gicznego i serotoninergicznego (7). Ponadto warto w tym
miejscu wspomnie o roli ukadu kannabinoidowego
w regulacji spoywania pokarmu. Endogennie produko-
wane kannabinoidy, tzw. endokannabonoidy, do ktrych
zalicza si pochodne kwasu arachidonowego: anandamid,
2arachidonoiloglicerol, eter noladyny i wirodhamin,
oddziauj na OUN za porednictwem receptorw CB1
i CB2. Wydaje si, e ukad kannabinoidowy wpywa
na pobr pokarmu za porednictwem receptora typu 1.
W ukadzie mezolimbicznym pod wpywem endokanna-
binoidw wyzwalana jest motywacja pobudzajca i ak-
tywacja zachowa, ktrych efektem jest poszukiwanie
i spoywanie smacznego pokarmu bdcego rd-
em przyjemnoci (14,15). Podczas przyjmowania posi-
ku dochodzi do pobudzenia orodka nagrody w mz-
gu (4,14,15). Endokannabinoidy dziaaj niezalenie
od NPY, natomiast wpywaj na receptory dla oreksyn
i MC4R, a take na ekspresj i funkcje CART oraz hor-
monu melanokortykotropowego (MCH) (14,15). Cieka-
wym odkryciem byo wykazanie obecnoci kannabinoi-
dw w niektrych produktach spoywczych, takich jak
kakao czy czekolada. Jednak ich stenia byy zbyt mae,
by po wchoniciu do krwiobiegu mogy pojawi si ja-
kiekolwiek waciwoci psychotropowe (14).
GRELINA REGULACJA PRZYJMOWANIA
POKARMU
Istotn rol w regulacji przyjmowania pokarmu od-
grywa produkowany w odku hormon o nazwie gre-
lina. Porednim tego dowodem jest znaczna ekspresja
peptydu oraz wystpowanie duych iloci receptorw
GHS-R1a w jdrach podwzgrza gwnych orodkach
regulujcych aknienie (13,17,23) (ryc. 2). Po pierwsze
GRE oddziauje na OUN za porednictwem stymula-
cji nerwu bdnego (16,17,23). Warto tutaj wspomnie,
e bya pierwszym odkrytym zwizkiem stymulujcym
apetyt zarwno po podaniu centralnym, jak i obwodo-
wym. Wczeniej zidentyfkowane substancje (m.in. NPY,
AgRP i oreksyny) pobudzay pobr pokarmu tylko po
podaniu do komr mzgu (17). Na pocztku XXI wieku
78
udowodniony zosta wpyw greliny na przekazywanie
sygnaw aferentnych i eferentnych X-tym nerwem czasz-
kowym. Mianowicie blokada transmisji sygnau nerwem
bdnym powodowaa po podaniu hormonu cakowite
zniesienie apetytu, sekrecji hormonu wzrostu, aktywacji
produkcji NPY (13,23). Z drugiej strony GRE swoje f-
zjologiczne dziaanie wykazuje take na drodze endo - ,
para - i autokrynnej (16,17,24). Jednake mechanizm jej
funkcjonowania polegajcy na pobudzaniu apetytu nie
jest do koca wyjaniony. Wedug jednej z teorii peptyd
ten nasila proces transkrypcji (nawet do 40%) genw na-
tychmiastowej odpowiedzi, kodujcych mRNA dla AgRP
i NPY znajdujcych si w rodkowej czci jdra ukowa-
tego podwzgrza (16,21,23). Prawdopodobnie dochodzi
do tego wskutek przechodzenia krcej GRE przez ba-
rier krew-mzg (2,6). Ponadto wykazano bliskie ssiedz-
two neuronw wytwarzajcych ten hormon w podwzg-
rzu z aksonami komrek nerwowych syntetyzujcych
NPY. Moe to wskazywa na kolejny mechanizm dzia-
ania greliny, ktry polega na presynaptycznej modulacji
uwalniania NPY i kwasu -aminomasowego (GABA)
oraz wzrocie aktywnoci neuronw zawierajcych NPY
(2). Dodatkowo GRE powoduje hiperpolaryzacj neuro-
nw zawierajcych POMC w jdrze ukowatym (2,7) oraz
zmniejsza jej sekrecj (5).
Nie bez znaczenia jest rwnie wpyw GRE na odkry-
te w 1998 roku, produkowane w podwzgrzu bocznym
zwizki nazwane oreksynami. S to jedne z najsilniej
pobudzajcych proces przyjmowania pokarmu znanych
substancji. Potwierdzeniem ich znaczcej roli w kontro-
li apetytu jest lokalizacja neuronw oreksynowych i ich
receptorw. OXA i OXB wspdziaaj z innymi peptyda-
mi oreksynogennymi lub anoreksygennymi, m.in. z GRE
i leptyna (LEP), tworzc funkcjonalne i anatomiczne
poczenia (10,22). Tak wic grelina silnie stymuluje
neurony produkujce oreksyny i od-
wrotnie (10,13). Badania na zwierz-
tach laboratoryjnych pokazay, e
oreksyny to substancje bdce najpraw-
dopodobniej modulatorami czynnoci
GRE, przyspieszajce i potgujce jej
dziaanie w organizmie (10).
Niezmiernie istotne w aspekcie mo-
tywacji pobierania pokarmu wydaje si
take odkrycie wpywu greliny na tzw.
orodek nagrody w mzgu. Miano-
wicie peptyd ten oddziauje na wspo-
mniany wczeniej ukad endogennych
kannabinoidw, powodujc podwy-
szenie ich stenia w podwzgrzu (4).
Potwierdza to fakt, i mimo e, recep-
tory CB1 w podwzgrzu wystpuj
w stosunkowo niewielkich ilociach,
to wykazuj wysok sprawno funk-
cjonaln. Prawdopodobnie wic receptor CB
1
wchodzi
w interakcj z innymi hormonami peptydowymi, takimi
jak GRE, co w efekcie zwiksza wydajno ukadu kan-
nabinoidowego w podwzgrzu (25).
GRELINA A LEPTYNA
Mwic o regulacji pobierania pokarmu nie sposb nie
wspomnie take o hormonie wykazujcym przeciwne do
greliny efekty fzjologiczne, mianowicie o leptynie (ryc. 4.).
Substancja ta jest biakiem utworzonym z 167 aminokwa-
sw, syntetyzowanym przede wszystkim przez adipocyty
w biaej tkance tuszczowej (6,8,16). Stenie cakowite
LEP jest wprost proporcjonalne do iloci tkanki tuszczo-
wej ustroju. U osb otyych, w porwnaniu z osobami
z prawidow mas ciaa, obserwuje si jej wysze st-
enia w surowicy krwi. Jednake u pacjentw z otyoci
dochodzi do powstania zjawiska leptynoopornoci czyli
braku wraliwoci organizmu na endogennie wytwarzany
hormon i w konsekwencji do braku efektu jej dziaania
(6,8,13). LEP przenika do OUN, gwnie do jdra uko-
watego podwzgrza, wprost proporcjonalnie do stenia
w osoczu (13). Jej zasadnicz funkcj jest hamowanie
szlaku oreksygennego oraz pobudzenie szlaku anoreksy-
gennego (8). Odbywa si to przede wszystkim poprzez
aktywacj grupy neuronw POMC/CART na poziomie
transkrypcji genw, a take bezporedni depolaryzacj,
co skutkuje zwikszeniem sekrecji peptydw stymulu-
jcych uczucie sytoci. Poza tym dochodzi rwnie do
niezwykle silnego zahamowania syntezy i wydzielania
NPY oraz AgRP (6,7,13,16). Dziki zmniejszeniu sekre-
cji AgRP wtrnie obnieniu ulega take produkcja orek-
syny A (OXA), oreksyny B (OXB) i MSH w podwzg-
rzu. LEP prowadzi ponadto do ograniczenia aktywnoci
ukadu kannabinoidowego poprzez zmniejszenie stenia
Ryc. 4. Grelina i leptyna - przeciwstawna rola w organizmie.
79
Ryc. 5. Rola greliny w regulacji gospodarki wglowodanowej.
endokannabinoidw (6,13). Jak wida, szlaki GRE i LEP
nakadaj si na siebie i wzajemnie na siebie oddziauj.
GRE wykazuje zdolno do depolaryzowania wikszoci
neuronw jdra ukowatego, ktre zazwyczaj blokowane
s przez LEP (10,16). Bezporednim tego dowodem s
wyniki bada Kim i wsp. (26), w ktrych dokomorowe
podanie samej LEP powodowao obnienie poziomu glu-
kozy i insuliny we krwi, zmniejszao o okoo 39% przyj-
mowanie pokarmu i 41% mas tkanki tuszczowej. Nato-
miast w sytuacji jednoczesnego podania LEP i GRE nie
obserwowano adnych rezultatw dziaania LEP (23,26).
Dlatego te wydaje si zasadne nadanie substancjom tym
okrele: GRE hormon godu, LEP hormon syto-
ci (2,6). cise zalenoci i powizania midzy nimi
w regulacji gospodarki energetycznej organizmu, masy
ciaa i apetytu pozwoliy na sformuowanie w 2003 roku
przez dwch naukowcw (Cummings i Foster (27)), jake
trafnego, pojcia tango grelinowo leptynowe (23,27).
GRELINA A GOSPODARKA
WGLOWODANOWA
Grelina wpywa na metabolizm wglowodanw
w ustroju na kilku poziomach (ryc. 5.). Po pierwsze mo-
dyfkuje czuo obwodowych neuronw czuciowych
i hamuje aktywno neuronw orodkowych odbiera-
jcych informacje o poziomie glikemii (17). Po drugie
w sposb poredni zwiksza stenia glukozy w osoczu
krwi poprzez stymulacj wydzielania substancji hiper-
glikemizujcych: przede wszystkim hormonu wzrostu,
ale rwnie, chocia w mniejszym stopniu, hormonu
adrenokortykotropowego (ACTH), kortyzolu, adrenali-
ny oraz glukagonu (17,19). Ponadto uwaa si, e GRE
reguluje metabolizm obwodowy glukozy przez oddzia-
ywanie na proces syntezy wspomnianego monosacha-
rydu w wtrobie. Dodatkowo zmniejsza jego wychwyt
w miniach szkieletowych i tkance tuszczowej. Zwiza-
ne jest to gwnie z wpywem GRE na aktywno kinazy
aktywowanej 5ÀMP (5ÀMP-activated protein kinase
AMPK) (5). Enzym ten naley do grupy biaek z rodzi-
ny kinaz serynowo-treoninowych, wystpuje w prawie
wszystkich tkankach ssakw. Odpowiedzialna jest za
regulacj homeostazy energetycznej organizmu bierze
udzia w przeczaniu midzy metabolizmem katabolicz-
nym i anabolicznym (18). W hepatocytach pod wpywem
GRE, i niezalenie od pobudzenia receptora GHS-R1a,
dochodzi do zmniejszenia funkcjonowania AMPK, co
skutkuje nasileniem procesu glukoneogenezy jako na-
stpstwo zwikszenia ekspresji enzymu karboksylazy fo-
sfoenolopirogronianowej (5,18).
Grelina a sekrecja insuliny
Wpyw GRE na wydzielanie insuliny (INS) jest kon-
trowersyjny. Jednake istniej ewidentne dowody wska-
zujce na wzajemne zalenoci pomidzy tymi hormona-
mi. Wikszo bada dowiodo, e stenia hormonw
GRE i INS na czczo wykazuj ujemn korelacj. Prob-
lemem staj si natomiast rozwaania dotyczce wpywu
egzogennej GRE na gospodark wglowodanow i sekre-
cj INS. W zalenoci od warunkw eksperymentalnych
po poday GRE obserwowano in vivo u ludzi zarwno
wzrost glikemii i obnienie syntezy INS, jak i efekt prze-
ciwny (5,16,28-30). Bardziej prawdopodobne wydaje si
jednak, e podanie GRE prowadzi do obnienia stenia
INS, a w konsekwencji do wzrostu poziomu glukozy we
krwi (5,10,16,17,24).
Grelina wytwarzana jest przez komrki epsilon ()
zlokalizowane w wyspach trzustki (29,30). Pochodz one
z tych samych komrek prekursorowych, co komrki ,
jednak za ostateczne rnicowanie w odpowiednim kie-
runku odpowiedzialne s dwa biaka, mianowicie czynnik
transkrypcyjny NK2 (Nkx2) i Pax4 (2,29). GRE oddzia-
uje na wyspy Langerhansa na drodze egzo- , para- i au-
tokrynnej, reguluje sekrecj INS oraz insulinowraliwo
tkanek (5,24). Potencjalny mechanizm dziaania GRE
zwizany jest z zahamowaniem syntezy biaka sirtuiny
typu 1 (ang. Silent Information Regulator 2 Protein 1
Sirt1), bdcej regulatorem ekspresji genu UCP typu 2
(ang. Uncoupling Proteins - biaka rozprzgajce) bd
zwikszania ekspresji genw dla UCP 2. Sirtuina typu
1 wystpuje gwnie w mzgu, sercu, wtrobie, trzust-
ce, miniach szkieletowych oraz ledzionie. Naley do
80
enzymw z grupy jdrowych
NAD+-zalenych deacetylaz,
neutralizujcych wiele czynni-
kw transkrypcyjnych, bloku-
jcych aktywno genw, m.in.
UCP2 w komrkach (5,30).
Rola UCP2 w regulacji meta-
bolizmu wglowodanw pole-
ga na zmniejszeniu wydzielania
insuliny w odpowiedzi na bo-
dziec glikemiczny, a co za tym
idzie prowadzi do zwikszenia
insulinowraliwoci. Badania
wykazay, e u myszy z wy-
czonym genem GRE (knockout mice) ekspresja mRNA
dla UCP2 w trzustce jest o poow mniejsza (5,29). W wy-
niku tego zwikszeniu ulega wewntrzkomrkowe ste-
nie ATP. Wzrost ATP inaktywuje bonowe ATP-zalene
kanay potasowe, doprowadzajc do depolaryzacji bony
komrkowej. Efektem tych zmian jest nasilona sekrecja
INS. Podsumowujc GRE hamuje uwalnianie INS wsku-
tek zmniejszenia iloci Sirt1 bd poprzez nadekspresj
UCP2 (5). Dodatkowo w komrkach trzustki zahamo-
wanie aktywnoci AMPK najprawdopodobniej prowadzi
do obnienia sekrecji INS (18). GRE modyfkuje rwnie
obwodowe dziaanie INS. Ogranicza jej hamujcy wpyw
na glukoneogenez, a take poprzez redukcj wydzielania
adiponektyny substancji uwraliwiajcej komrki na
INS moduluje aktywno tej ostatniej (17).
Warto wspomnie, e stenia GRE ulegaj zmniejsze-
niu w stanach insulinoopornoci. Obserwuje si to przede
wszystkim u chorych na cukrzyc typu 1 i 2, szczeglnie
z towarzyszc otyoci. U chorych z cukrzyc typu 2
wystpuje obnione stenie GRE cakowitej przy jedno-
czesnym wzrocie stenia jej postaci acetylowanej. Pa-
cjenci z cukrzyc typu 1 natomiast wykazuj zmniejszone
poziomy GRE cakowitej, tymczasem stenie formy ace-
tylowanej stopniowo wzrasta w trakcie leczenia INS, ule-
gajc normalizacji po kilku miesicach terapii. Jednake
przyczyna hipogrelinemii nie zostaa w peni wyjaniona.
Podejrzewa si, e jest mechanizmem kompensacyjnym
w sytuacji niemonoci zachowania homeostazy energe-
tycznej ustroju (5,28,29).
GRELINA A GOSPODARKA LIPIDOWA
ORGANIZMU
Po podaniu GRE obserwuje si u gryzoni znaczny
wzrost iloci tkanki tuszczowej oraz masy ciaa, jed-
nak przyrost ten nie jest zwizany z powikszeniem na-
rzdw. Brak rozwoju koci i mini sugeruje, e GRE
bierze udzia w kontroli masy ciaa w sposb niezaleny
od wydzielania hormonu wzrostu (10,16,17,23,32). GRE
wykazuje zarwno orodkowy, jak i obwodowy wpyw na
gospodark lipidow (5). Za porednictwem wspczul-
nego ukadu nerwowego dochodzi do wzrostu wychwytu
przez adipocyty glukozy i trjglicerydw, co prowadzi do
wzmoonej lipogenezy (5,17). Badania in vitro potwier-
dziy, e GRE stymuluje rnicowanie preadipocytw do
dojrzaych komrek. Dodatkowo GRE powoduje zaha-
mowanie procesu lipolizy. Benso i wsp. (32) udowodnili,
e podanie GRE nieacylowanej powoduje obnienie st-
enia wolnych kwasw tuszczowych wywoane wskutek
zahamowania lipolizy oraz nasilenia akumulacji lipidw
w adipocytach trzewnych (32). Za spraw GRE zmniej-
szeniu ulega ekspresja UCP w brunatnej tkance tuszczo-
wej (5). Bezporednim tego skutkiem jest spowolnienie
tempa termogenezy (5,17). Poza tym GRE modyfkuje
metabolizm lipidw w wyniku zmian aktywnoci AMPK
w wtrobie, miniach oraz tkance tuszczowej (5,32,33).
Skutkuje to zwikszeniem iloci trjglicerydw zmaga-
zynowanych w hepatocytach kosztem komrek mini
szkieletowych (ryc. 6) (5,18,19).
GRE powoduje take zminimalizowanie poziomu pro-
dukowanej w organizmie tylko w tkance tuszczowej adi-
ponektyny, ktra z kolei nasila proces oksydacji wolnych
kwasw tuszczowych. Ponadto w warunkach fzjologicz-
nych adiponektyna odpowiedzialna jest za obnienie oso-
czowych ste trjglicerydw i LDL oraz podwyszenie
HDL. Prawdopodobnie czsteczki HDL peni rol prze-
nonikw dla GRE (31) hormon poprzez zwizanie si
z lipoprotein HDL moe zaburza sprzganie przez ni
lipidw i ich transport (19).
PODSUMOWANIE
Podsumowujc warto zaznaczy, e grelina wraz z in-
nymi substancjami oreksygennymi i anoreksygennymi
odgrywa znaczc rol w utrzymaniu homeostazy ener-
getycznej organizmu. Jest substancj o dziaaniu wielo-
kierunkowym, poniewa nie tylko stanowi wane ogniwo
w mechanizmie regulujcym apetyt i pobieranie pokarmu,
ale rwnie wywiera wpyw na gospodark wglowoda-
now, lipidow oraz kontroluje mas ciaa. Dokadne
Ryc. 6. Rola greliny w regulacji gospodarki lipidowej organizmu.
81
poznanie sposobw jej dziaania oraz penionych przez
ni w ustroju funkcji by moe w niedalekiej przyszo-
ci umoliwi odkrycie nowych metod leczenia niektrych
chorb, np. otyoci, czy cukrzycy. Dlatego te wydaje si
konieczne prowadzenie dalszych bada w tym kierunku.
PIMIENNICTWO
1. Dembiski A, Warzecha Z: Grelina hormon arocz-
noci? Kosmos problemy nauk biologicznych. 2010;
288-289, 297-304.
2. Kdzia A, Przybyszewska W: Grelina nowy hormon za-
angaowany w regulacj wzrastania i homeostaz meta-
boliczn ustroju. Endokrynol Ped. 2007; 20, 53-60.
3. Kojima M, Hosoda H, Date Y, i wsp.: Ghrelin is a gro-
wth-hormone-releasing acylated peptide from sto-
mach. Nature. 1999; 402, 656660.
4. Poliska B, Matowicka-Karna J, Kemona H: Rola
greliny w organizmie. Postepy Hig Med Dosw (onli-
ne). 2011; 65, 1-7.
5. Olszewski W, Guszek J: Antagonici greliny w terapii
cukrzycy typu 2 czy jest to bezpieczna droga? Prze-
gld Kardiodiabetologiczny. 2010; 5, 98105.
6. Korek E, Krauss H, Pitek J, i wsp.: Regulacja hor-
monalna aknienia. Med Og Nauk Zdr. 2013; 19,
211217.
7. Nylec M, Olszanecka-Glinianowicz M: Mao znane
nowe ogniwa regulacji poboru pokarmu. Postepy Hig
Med Dosw (online), 2010; 64, 291-295.
8. Waszczeniuk M, Adamska E, Gocik J, i wsp.: Ocena
metabolicznych i hormonalnych nastpstw spoycia
posikw o rnej zawartoci wglowodanw (bada-
nia wstpne). Endocrinology, Obesity and Metabolic
Disorders. 2012; 8, 44-52.
9. cka K, Czyyk A: Hormony a ukad sercowo-naczy-
niowy. Endokrynol Pol. 2008; 59, 420-432.
10. Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I, Tomasik-Krtki J:
Grelina stranik rwnowagi energetycznej. Psy-
chiatr Pol. 2006; 40, 119-128.
11. Baranowska B, Bik W: Fizjologiczna rola adiponek-
tyny. Borgis - Postpy Nauk Medycznych. 2010; 6,
503-508.
12. Dbrowska M, Szydlarska D, Bar-Andziak E: Adi-
ponektyna a insulinooporno i miadyca. Endocri-
nology, Obesity and Metabolic Disorders. 2011; 7,
186191.
13. Koceak P, Zahorska-Markiewicz B, Olszanecka-Gli-
nianowicz M: Hormonalna regulacja przyjmowania
pokarmu. Endokrynol Pol. 2009; 60, 296301.
14. Rutkowska M, Jamontt J: Udzia ukadu kannabino-
idowego w regulacji pobierania pokarmu. Adv Clin
Exp Med. 2005; 14, 10111017.
15. Zahorska-Markiewicz B, Koceak P: Rola ukadu
kannabinoidowego w regulacji poboru pokarmu. En-
docrinology, Obesity and Metabolic Disorders. 2005;
1, 1217.
16. Janas-Kozik M: Regulacyjna rola oreksyny A, oreksy-
ny B, greliny i leptyny u chorych z jadowstrtem psy-
chicznym leczonych psychoterapi w trakcie 6-mie-
sicznej obserwacji. Rozprawa habilitacyjna. lska
Akademia Medyczna, Katowice, 2007.
17. Gurgul E: Ekspresja ghreliny i obestatyny w rnych
stanach funkcjonalnych tarczycy. Rozprawa doktor-
ska. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkow-
skiego, Pozna, 2011.
18. Fijakowski F, Jarzyna R: Rola podwzgrzowej kina-
zy biakowej aktywowanej przez AMP w kontroli po-
bierania pokarmu. Postepy Hig Med Dosw (online).
2010; 64, 231-243.
19. Budzyski W: Ocena czynnikw regulujcych homeo-
staz energetyczn i wybranych markerw zapalenia
u kobiet rodzcych po przebytej infekcji ukadu mo-
czowego w III trymestrze ciy. Rozprawa doktorska.
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego,
Pozna, 2012.
20. Brennan I.M, Luscombe-Marsh N.D, Seimon R.V,
i wsp.: Effects of fat, protein, and carbohydrate and
protein load on appetite, plasma cholecystokinin,
peptide YY, and ghrelin, and energy intake in lean and
obese men. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.
2012; 303, 129140.
21. Krzyanowska-winiarska B, Kempa A, Robaczyk M:
Gen preprogreliny i receptor greliny a zesp metabo-
liczny. Endocrinology, Obesity and Metabolic Disor-
ders. 2005; 1, 1823.
22. Jawiarczyk A, Bolanowski M: Oreksyny neuropep-
tydy o dziaaniu plejotropowym. Endocrinology, Obe-
sity and Metabolic Disorders. 2010; 6, 147153.
23. Pietrzak P, Komunia A, Godlewski M. M, i wsp.:
Wpyw greliny na przewd pokarmowy. Przegld Ga-
stroenterologiczny. 2007; 4, 185191.
24. Otto-Buczkowska E, Chobot A: Role of ghrelin and
leptin in the regulation of carbohydrate metabolism.
Part I. Ghrelin. Postepy Hig Med Dosw (online).
2012; 66, 795-798.
25. Alen F, Crespo I, Ramrez-Lpez M.T, i wsp.: Ghrelin-
-induced orexigenic effect in rats depends on the me-
tabolic status and is counteracted by peripheral CB1
receptor antagonism. PLoS One. 2013; 8, e60918.
26. Kim M.S, Namkoong C, Kim H.S i wsp.: Chronic cen-
tral administration of ghrelin reverses the effects of
leptin. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002; 28, 1264-
1271.
27. Cummings D. E, Foster K. E: Ghrelin-leptin tango in
body-weight regulation. Gastroenterology. 2003; 124,
1532-5.
28. Dytfeld J, Pupek-Musialik D: Grelina i jej zwizek
z insulinemi i insulinoopornoci u osb otyych
82
z nadcinieniem ttniczym. Przegld Kardiodiabeto-
logiczny. 2007; 2, 2734.
29. Verhulst P, Depoortere I: Ghrelins second life: From
appetite stimulator to glucose regulator. World J Ga-
stroenterol. 2012; 25, 3183-3195.
30. Shao S, Yang Y, Yuan G, i wsp.: Signaling molecules
involved in lipid-induced pancreatic beta-cell dysfun-
ction. DNA Cell Biol. 2013; 32, 41-49.
31. Michalski B, Krzemiska-Pakua M, Kasprzak J.D.:
Przez odek do serca znaczenie greliny w patoge-
nezie schorze ukadu krenia. Kardiol Pol 2008; 66,
564-568.
32. Benso A, St-Pierre D. H, Prodam F, i wsp.: Metabolic
effects of overnight continuous infusion of unacylated
ghrelin in humans. Eur J Endocrinol. 2012; 166, 911-6.
Potempa Magdalena
Katedra i Zakad Anatomii Opisowej i Topografcznej, lski Uniwersy-
tet Medyczny w Zabrzu,
ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze,
e-mail: magdalenapotempa@o2.pl
Przewd pokarmowy jest miejscem przyjmowania, trawienia i wchaniania wszystkich skadnikw poywienia. W
wyniku tego wieloetapowego procesu powstaj substraty metaboliczne, ktre s dostarczane do krenia wrotnego i
wtroby oraz caego organizmu, a gdy jest ich zbyt duo - podlegaj spichrzaniu w adypocytach. Przebieg trawienia i
wchaniania jest bardzo precyzyjnie regulowany.
Odpowiednie sygnay nerwowe (neurony lokalne i domzgowe) oraz hormonalne (endokrynne i parakrynne) ko-
ordynuj poszczeglne etapy trawienia i wchaniania, zmieniaj apetyt i wpywaj na ilo spoywanego pokarmu,
przyczyniajc si do powstania uczucia sytoci i zaprzestania jedzenia. Sygnay powstajce w wyniku wypenienia
przewodu pokarmowego oraz dziaania zmian chemicznych zwizanych z trawieniem s odbierane przez zakoczenia
czuciowe wkien nerwu bdnego i przewodzone do orodkw mzgowych. Jest to proces interocepcji odbywajcy si
za porednictwem aferentnych wkien nerwu bdnego. Nastpnie sygnay te ulegaj integracji i modyfkacji w obrbie
orodkw mzgowych zalenie od wpywu innych bodcw spoza ukadu pokarmowego, np. od wpyww psychoe-
mocjonalnych lub metabolicznych.
Ksztatuje si w ten sposb apetyt lub uczucie sytoci oraz zachowania ywieniowe. Z orodkw mzgowych ta-
kie sygnay przekazywane s wknami eferentnymi nerwu bdnego do przewodu pokarmowego, wpywajc na jego
funkcj. Drugim ukadem regulacyjnym s komrki endokrynne i parakrynne, ktre odbieraj sygnay trawienne i me-
taboliczne i wydzielaj rne humoralne regulatory czynnoci przewodu pokarmowego. Mog one mie charakter regu-
latorw dziaajcych oglnie (regulatory endokrynne) w tym na orodki mzgowe (zmiany apetytu i sytoci np. grelina
i leptyna) lub regulatorw lokalnych zmieniajcych czynno poszczeglnych odcinkw przewodu pokarmowego (re-
gulatory parakrynne np. gastryna).
PRZEKAZYWANIE SYGNAW Z PRZEWODU
POKARMOWEGO DO MZGU
83
JAN TATO
CHOROBY SKRY W CUKRZYCY PRAKTYCZNE
ASPEKTY DIAGNOSTYKI, PROFILAKTYKI I LECZENIA
W UJCIU DIABETOLOGA
DERMATOLOGICAL SYNDROMES IN DIABETES MELLITUS PRACTICAL
ASPECTS OF DIAGNOSTICS, PROPHYLACTICS AND THERAPY IN
DIABETOLOGICAL CARE
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa.
STRESZCZENIE. Skra jest organem wyspecjalizowanym w ochronie organizmu przed szkodliwymi fizycznymi wpywami zewntrznego ro-
dowiska. Stwarza ochron przed bodcami mechanicznymi, termicznymi, wilgotnoci, wpywami toksycznymi a take infekcyjnymi. Jej fizjo-
logia i struktura jest do tych celw odpowiednio przystosowana.
Tego rodzaju biologiczna rola skry ulega zaburzeniom w przebiegu wielu nadmiernie dziaajcych - szybko lub powoli, miejscowo lub oglnie
- bodcw chorobotwrczych dla skry. Mog one mie charakter wewntrzny lub zewntrzny.
Wyodrbniaj si wtedy osobne choroby skry.
Do wanej grupy takich dermatologicznie patogennych wpyww nale przewleke, oglne choroby zwyrodnieniowe jak cukrzyca, otyo,
przewleke choroby naczy, ukadu nerwowego, uszkodzenia immunologiczne i genetyczne.
Powstaje z tego powodu potrzeba planowej, wieloskadnikowej ochrony skry. Jaskrawym tego przykadem jest profilaktyka zespou stopy
cukrzycowej.
Obejmuje ona z definicji wszystkich chorych na cukrzyc od pocztku zachorowania. Profilaktyczna ochrona skry wykorzystuje w pierw-
szym rzdzie odpowienie jakociowo leczenie cukrzycy oraz specjalistyczn, planow higien skry. Wrd wielu realnych skadnikw profi-
laktycznej higieny mona np. podkreli szczeglne znaczenie ochronnych, prozdrowotnych skarpetek i obuwia.
Sowa kluczowe Choroby skry, zespoy uszkodzenia skry w obrbie stp, stopa cukrzycowa, profilaktyka, ochronne skarpetki.
SUMMARY. The skin represents the highly specialized organ, which protects the body against the harmful, environmental factors mechanical,
thermic, humidity level, toxic. Function and structure of the skin are specifically adapted to these vital aims.
The skin could be damaged by many - acting locally or generally, fast or slow, external or internal - pathogenic influences. The protective function
disappears.
In this way the special dermatologic syndromes arise.
The specific secondary groups of such syndromes are constituted by the pathogenic influences of many degenerative, chronic diseases - diabetes
mellitus, obesity, angiopathies, neuropathies, abnormal immunological processes, genetic abnormalities.
The need for planned, multifactorial protection of the skin is urgent in these pathological states. The remarkable example of such approach is early
prophylactics of skin injuries in the diabetic foot syndrome.
It is in the first place - the optimal diabetes mellitum therapy and planned, professional hygiene. Among many of its components the use - for
example - of the, protective socks and shoes should be in early stages - preferential.
Key words Diabetes mellitus, skin diseases, foot skin damage, diabetic foot syndrome, prophylactics, skin hygiene, protective socks.
84
WPROWADZENIE
W historii wielu chorb, a co za tym idzie w prak-
tyce lekarskiej, powstaj powikania, ktrym wczeniej
mona zapobiec. Stwierdzenie powysze odnosi si
szczeglnie do powika chorb przewlekych. W caej
rozcigoci dotycz proflaktycznego ukierunkowania
diagnostyki i leczenia powika w tak duych popula-
cjach jak osoby z cukrzyc, otyoci, zwyrodnieniowy-
mi zmianami w ukadzie kostno-miniowym, w choro-
bach naczyniowych i neuropatycznych koczyn dolnych
i stp.
Wczesna ochrona skry stp odnosi si w istotny spo-
sb do proflaktyki zespou stopy cukrzycowej lub - ogl-
niej do zespow chorobowych stp w przebiegu wielu
- powyej wymienionych - zaburze naraajcych stopy
na zmiany zwyrodnieniowe. Wiele powika rozpoczyna
si od uszkodze skry.
W niniejszym opracowaniu przedstawiono dermato-
logiczne zespoy oraz dokonano oceny moliwoci ich
aktywnej proflaktyki (tab. 1) (1, 2, 3).
Na wstpie dokonano przypomnienia patogenetycz-
nych okolicznoci i klinicznych zespow uszkodzenia
skry w cukrzycy, ktre stanowi podstaw do odpowied-
nich decyzji proflaktycznych i terapeutycznych.
ZESPOY KLINICZNE USZKODZE SKRY
POWODOWANE PRZEZ CUKRZYC
Skra w cukrzycy ulega patologicznym zmianom,
ktrych nasilenie jest proporcjonalne do okresu trwania
hiperglikemii. Zmiany dermatologiczne u jednych osb s
mao widoczne, u innych powodowa mog inwalidztwo.
Mona je podzieli na 2 grupy, a mianowicie:
1. grup wczesnych objaww dermatologicznych wska-
zujcych na obecno stanu przedcukrzycowego lub
cukrzycy nierozpoznanej rewelatory cukrzycy.
2. objawy stanowice powikanie dugotrwaej cukrzycy,
powstajce analogicznie jak cukrzycowa angiopatia
i neuropatia (1, 4).
DERMATOLOGICZNE REWELATORY
CUKRZYCY
Do grupy zmian skrnych rewelatorw czyli ob-
jaww wskazujcych na obecno cukrzycy zalicza si
I. Zmiany o podou naczyniowym lub neurotroficznym:
1. Obumieranie tuszczowate skry (necrobiosis lipoidica diabeticorum)
2. Owrzodzenie neurotroficzne (ulcus trophicum diabeticorum)
3. Dermatopatia cukrzycowa (dermatopathia diabetica)
4. Rumieniec cukrzycowy (rubeosis diabeticorum)
5. Zmiany skrne w przebiegu zakrzepowo-zarostowej miadycy ttnic koczyn (dermatopathia ischaemica diabeticorum)
6. Zesp sztywnych rk zesp rzekomotwardzinowy
7. Przykurcz Dupuytrena (contractura Dupuytreni)
II. wid (pruritus)
III. Objawy skrne zaburze przemiany karotenu i lipidw:
1. Karotenoza (carotenosis)
2. Kpki te, tak (xanthelasma, xanthoma)
IV. Zakaenia skry w przebiegu cukrzycy:
1. Grzybice:
a) drodyca (candidiasis)
b) grzybica waciwa
2. Zakaenia bakteryjne
a) czyrak (furunculus)
b) czyrak gromadny ( carbunculus)
c) niesztowica (erythyma)
V. Cukrzyca objawowa towarzyszy czsto nastpujcym zespoom chorobowym, przejawiajcym si zmianami skrnymi:
1. Porfiria skorna pna (porphyria cutanea tarda)
2. Hemochromatoza (hemochromatosis)
3. Zesp Wernera (syndroma Werneri)
4. Proteinoza lipidowa (proteinosis lipoidica)
5. Zesp cukrzycy lipoatroficznej (diabetes mellitus lipoatrophicus)
6. agodna posta rogowacenia ciemnego (acanthosis nigricans) pierwotny niedobr receptorw insulinowych
7. Nadmierne owosienie skry (hirsutismus)
8. uszczyca (psoriasis)
Tab. 1. Kliniczna klasyfikacja zmian skrnych zwizanych z cukrzyc.
85
upoledzenie czucia (szczeglnie w obrbie stp), wid
skry (szczeglnie w okolicy podbrzusza), skonno do po-
wstawania gromkowcowych infekcji skry (czyraki) oraz
infekcje grzybicze (kandydozy), infekcyjne, zapalne zmiany
w obrbie narzdw pciowych, odbytnicy (3) (ryc. 1).
DERMATOLOGICZNE POWIKANIA
DUGOTRWAEJ CUKRZYCY
Do skrnych powika dugotrwaej cukrzycy zalicza
si skonno do infekcji skry oraz do tworzenia ta-
kw (xanthoma), zesp nadmiernie wysuszonej, zani-
kowej skry i rogowacenia ciemnego (acanthosis nigri-
cans), zmiany zalene od mikroangiopatii skry (rubeosis
diabetica) oraz owrzodzenia niedokrwienne i ogniska
martwicy, lub owrzodzenia zalene od neuropatii albo
pcherzyca cukrzycowa (bullosis diabetica) skry stp
(ryc. 2).
Osobnym problemem jest specyfcz-
ne skojarzone wystpowanie uszczycy
i cukrzycy. Zaley ono od predyspozycji
genetycznej oraz wielu czynnikw o cha-
rakterze rodowiskowym (stres, infekcje,
alkohol, palenie tytoniu, niektre leki po-
wodujce zaburzenia czynnoci limfocy-
tow NK (natural killers) (1, 2).
Cukrzycowa neuropatia skry
Poniej wskazano na zespoy dermato-
logiczne istotne w opiece diabetologicznej
(3, 4, 5, 6).
wid skry.
Jedn z przyczyn uoglnionego lub miejscowego
widu skry moe by neuropatia cukrzycowa. Wyst-
puje on nierzadko w obrbie jednej czci ciaa; dotyczy
moe zwaszcza koczyn dolnych. Jego pojawienie si
nie wie si bezporednio z hiperglikemi.
Przyczyn widu czsto bywa zbytnie wysuszenie
skry. Zmniejszenie potliwoci i nawilgocenia skry moe
by wywoane jej neuropati. Takie objawy s czsto obec-
ne w zespole neuropatycznej stopy cukrzycowej (ryc. 3).
Rzadko powodem uoglnionego wysuszenia skry
bywa niedobr witaminy A.
Proflaktyka i leczenie. Warunkiem skutecznoci rod-
kw dziaajcych na skr jest uzyskanie poprawy i utrzy-
manie penej kontroli leczniczej cukrzycy. Ulg w tego
typu widzie przynosi natuszczanie skry lanolin,
a take zwikszenie wilgotnoci rodowiska, w ktrym
chory przebywa. W uzasadnionych przypadkach wskaza-
ne jest leczenie obwodowej neuropatii cukrzycowej.
Ryc. 1. W cukrzycy skra stp jest czsto nadmiernie wysuszona, z objawami
zanikowymi, przebarwieniami dermatopatia cukrzycowa (wg 11).
Ryc. 2. Zmiany skrne skojarzone z cukrzyc (wg 11).
b. zmiana uszczycowa (psoriaris cutis)
a. acanthosis nigricans (pasmowate
przebarwienia - okolica pachowa, kark)
c. pcherzowe zmiany skry stp
bullosis diabetica.
86
Mikroangiopatia skry
W cukrzycy wystpuje mikroangiopatia powierz-
chownych naczy skry. Pod morfologicznym wzgldem
charakterystyczne dla niej jest odkadanie si substancji
PAS-dodatnich w cianach woniczek skry, niekiedy tak-
e w przylegajcej tkance cznej. Bona podstawna naczy
wosowatych, ttniczek i yek skry jest wtedy pogrubiaa,
a rwnoczenie wystpujca proliferacja rdbonka pro-
wadzi do zwenia wiata naczy. Jest to proces uoglnio-
ny, ktry najwczeniej ujawnia si w obrbie skry podudzi
w postaci ognisk zaniku i przebarwie skry (1).
OBUMIERANIE TUSZCZAKOWATE SKRY
Obumieranie tuszczczakowate skry (necrobiosis
lipoidica diabeticorum) w przewaajcej liczbie przy-
padkw (okoo 60%) czy si z dugotrwa cukrzyc.
Nierzadko jest to cukrzyca niepowodujca wyranych do-
legliwoci i dlatego nie rozpoznana (ukryta).
Zmiany skrne wystpuj w postaci paskich nacie-
kw barwy sinoczerwonej lub jasnobrunatnej, ktre maj
tendencj do obwodowego szerzenia si, pozostawiajc
w czci rodkowej zanikow, delikatn blizn lub blizno-
waty zanik o tobrunatnym lub tawym odcieniu, cz-
sto z przewiecajcymi naczyniami krwiononymi. Cech
charakterystyczn jest wystpowanie czynnych zmian na-
ciekowych w czciach obwodowych.
Rozmiary ognisk wahaj si od wielkoci jednozotowej
monety do wielkoci doni. Ich liczba jest zmienna. Najcz-
ciej umiejscawiaj si one na podudziach, w 10% w obrbie
stopy. Zmiany wczesne wystpuj czsto w postaci sinoczer-
wonych grudek, pozbawionych cech typowych, i s trudne do
rozpoznania. Wykwity starsze charakteryzuj si tobrunat-
nym lub tawym odcieniem z przewag zanikw.
W martwiczych tkankach odkadaj si wtedy ciaa
tuszczowate i glikogen. Przechodzenie lipidw przez cia-
ny naczy zaley zarwno od ich stenia w surowicy krwi,
jak i od nasilenia martwicy kolagenu w cianach naczy.
Proflaktyka i leczenie. Konieczne jest wdroenie pe-
nej pielgnacji i zapewnienie profesjonalnej higieny oraz
miejscowa ochrona skry (np. ochronne skarpetki). Ko-
rzystne moe by stosowanie okadw okluzyjnych. S
to kilkunastogodzinne (na noc) okady z maci zawieraj-
cych steroidy (Oxycort, Cortineff, Locacorten) pod foli.
Wszystkie inne metody nie przynosz skutku.
RUMIENIEC CUKRZYCOWY
U modych osb z cukrzyc wystpuje czsto na twa-
rzy, zwaszcza na czole, a take na doniach i stopach,
szczeglny jasnoczerwony odcie skry, zwany rumie-
cem cukrzycowym (rubeosis diabeticorum). Tego rodzaju
rumiece czsto cz si z wypadaniem brwi i rzs. Przy-
czyny rubeosis naley przypuszczalnie szuka w zmniej-
szeniu napicia i rozszerzeniu naczy wosowatych skry.
Rumieniec nasila si w cukrzycy niewyrwnanej i moe
ustpowa po korekcie lezcenia.
OBJAWY SKRNE ZABURZE PRZEMIANY
LIPIDW W PRZEBIEGU CUKRZYCY
tak
Wykwity taka (xanthoma diabeticorum) - kp-
ki te - pojawiaj si w cukrzycy niekontrolowanej,
Ryc. 3. Zmiany skrne w zespole stopy cukrzycowejn europatycznej (a), niedokrwiennej (b) (wg 11).
a) Stopa cukrzycowa
neuropatyczna; zanikowe
zmiany skry, deformacja
stopy.
Stopa cukrzycowa neuropatyczna
koci rdstopia ulegaj
podwichniciu w kierunku
podeszwy; powoduje to
przemieszczenie palcw w
kierunku uku stopy.
b) Stopa cukrzycowa
niedokrwienna z martwica
palca 2; nasilone
zmiany zanikowe skry
z owrzodzeniami.
87
Ryc. 5. Tuszczakowate obumieranie skry. Zmiany na przedniej powierzchni podudzia.
a niekiedy poprzedzaj rozwj jawnej postaci tej choroby
bd towarzysz chorobie utajonej. Wystpuj one u oko-
o 0,1% osb z cukrzyc. Zmianom towarzyszy wyrane
zwikszenie zawartoci lipidw we krwi.
Wykwity wystpuj w postaci grudek i guzkw o bar-
wie tej lub rowotej. Umiejscowione s czsto
symetrycznie. Najczciej pojawiaj si na powiekach
(xanthelasma). Zajmuj take plecy, boczne czci tuo-
wia, poladki, okcie i kolana. Niekiedy stwierdza si je
rwnie na bonach luzowych oraz doniach i stopach.
Czsto wysiewowi zmian skrnych towarzyszy wid.
Jeeli wykwity wystpuj nagle i s nasilone, moe im
towarzyszy otoczka rumieniowa. Do wspistniejcych
z kpkami tymi objaww naley hyperlipidemia reti-
nalis i powikszenie wtroby, spowodowane nadmiernym
gromadzeniem si w tych narzdach lipidw.
Pod wzgldem histologicznym kpki te stanowi
zbiorowiska wypenionych lipidami (cholesterol, trjgli-
cerydy) histiocytw, komrek lecych dookoa naczy
w obrbie skry waciwej, z rnie nasilonym zapalnym
naciekiem limfocytowym.
Proflaktyka i leczenie. Wraz z uzyskaniem wyrwnania
cukrzycy i normalizacj lipidemii wykwity znikaj. W rozpo-
znaniu rnicowym przyczyn kpek tych naley uwzgld-
ni oprcz cukrzycy hiperlipoproteinemi pierwotn, niedo-
czynno gruczou tarczowego i ciow marsko wtroby.
CUKRZYCA W CHOROBACH PIERWOTNIE
DERMATOLOGICZNYCH
Zwrcenie uwagi na znamienne wspistnienie cuk-
rzycy z poniej omwionymi zespoami chorobowymi
moe mie wpyw na wczeniejsze jej rozpoznanie (3, 4,
5) (ryc. 5).
Porfria skrna pna (porphyria cutanea tarda).
W przebiegu tego zespou obok ognisk twardzinopo-
chodnych wystpuj inne, charakterystyczne dla porfrii,
zmiany przebarwienia i odbarwienia, blizny po gbo-
kich pcherzykach, a w razie czynnej choroby rwnie
pcherze i rumienie w miejscach naraonych na urazy
mechaniczne. Cukrzyca zaczyna si po wielu latach trwa-
nia porfrii, czciej u mczyzn. Uwaa si j za wynik
dziaania czynnikw hepatotoksycznych pojawiajcych
si w przebiegu tej choroby.
Zesp Wernera (zesp oczno-skrny).
Czsto wystpuje rodzinnie. Do gwnych cech tego
zespou naley zaliczy obustronn modziecz zam,
niski wzrost, nieproporcjonalnie cienkie koci dugie,
zmiany kostne typu zanikowego, hipogonadyzm, cechy
przedwczesnego starzenia si oraz zmiany skrne typu
zanikowego i rzekomotwardzinowego. W okoo 70%
przypadkw pojawia si cukrzyca, ktra charakteryzuje
si agodnym przebiegiem, stosunkowo ma wraliwo-
ci na insulin i brakiem skonnoci do ketozy.
Lipidoza skrna.
Charakteryzuje si nadmiernym odkadaniem si lipo-
protein w skrze. Zapadalno na cukrzyc u osb z lipi-
doz skrn jest istotnie zwikszona.
Nadmierne owosienie skry (hirsutismus
diabeticorum).
Wielu badaczy wskazuje, ze w przebiegu cukrzycy
spotyka si nieprawidowoci owosienia, ktre mog
si z ni czy. Czsto obserwuje si silne owosienie
w okolicy opatek (hypertrichosis scapularis diabetica),
Ognisko tuszczakowatego
obumierania skry (w zblieniu)
88
a take w okolicy ppka (corona hypertrichotica perium-
blicalis diabeticorum). Niekiedy tego rodzaju zaburzenia
mog na wiele lat wyprzedza cukrzyc.
Wspistnienie nadmiernego owosienia twarzy u ko-
biet i agodnej cukrzycy znane jest jako zesp Acharda-
-Thiersa (diabte des femmes barbes). Wskazwk naka-
zujc zbada tolerancj glukozy moe by take porost
brody i pojawienie si otyoci androidalnej w okresie
przekwitania.
uszczyca.
Wydaje si, e uszczyca w sposb istotny czy si
z upoledzeniem tolerancji glukozy lub cukrzyc typu 2.
Niedostateczne leczenie cukrzycy nasila uszczyc.
Twardzina dorosych.
Doniesiono o kojarzeniu si obrzku twardzinowego
z dugotrwa, czsto take cik i oporn na leczenie
cukrzyc typu 2.
Wanym objawem jest niepowstawanie zagbienia
pod wpywem ucisku w szybko tworzcym si, paskim,
bardzo twardym obrzku o zabarwieniu skry. Istota tego
pogrubienia sprowadza si do hiperplazji wkien i kola-
genu przy rwnoczesnym zmniejszeniu si rednicy po-
szczeglnych wkien, oraz do rozlanego zwikszenia si
iloci substancji podstawowej, przede wszystkim kwasu
hialuronowego.
Zmiany wystpuj na twarzy, karku i tuowiu, nato-
miast koczyny dolne bywaj z reguy oszczdzone. Po
czsto wieloletnim, dokuczliwym opancerzeniu skry
choroba ustpuje zwykle cakowicie. Sporadycznie obser-
wowano take jej wystpowanie poza skr na jzyku,
w ukadzie kostnym, miniach, stawach, a take w posta-
ci wysiku do jamy opucnej i do worka osierdziowego.
Bielactwo.
Doniesiono o patogenetycznie uzasadnionym wsp-
istnieniu bielactwa z cukrzyc typu 1. Za przyczyn
tego najczciej obustronnego, wystpujcego rodzin-
nie, plamistego odbarwienia, polegajcego na zaniku
melanocytw, coraz czciej w ostatnich latach uwaa
si proces autoimmunizacji. Za t hipotez przemawia
stwierdzenie w ok. 30% przypadkw bielactwa swoi-
stych przeciwcia przeciw komrkom tarczycy, komr-
kom okadzinowym bony luzowej odka, miniom
gadkim oraz znacznie ju rzadziej obecno prze-
ciwcia przeciw melanocytom lub komrkom beta wysp.
U trojga spord piciorga dzieci z cukrzyc typu 1
i rwnoczesnym bielactwem stwierdzono obecno an-
tygenu HLA-B8, a u jednego dziecka dodatkowo obec-
no antygenu HLA-BW15.
Zaobserwowano take kojarzenie si zaburze prze-
miany wglowodanw z toczniem trzewnym oraz z in-
nymi chorobami, ktrym towarzyszy zjawisko autoim-
munizacji. Z uwagi na te wszystkie moliwoci czenie
si bielactwa z cukrzyc moe budzi due, kliniczne
zainteresowanie.
INFEKCYJNE CHOROBY SKRY
Wyprzenie grzybicze (intertrigo).
Na krawdziach czerwonych ognisk rumieniowych na
skrze usadowione bywaj powierzchowne, mae krosty
(pustulae). Bl i wid mog by bardzo znaczne. Zmia-
ny tego rodzaju mog dotyczy okolic podsutkowych,
pachowych i miejsc midzy fadami skory. W kadym
przypadku naley wykona badanie na obecno Candi-
da albicans, jednak w bezporednich preparatach grzyby
znajduje si rzadko. Powinno si wic wykonywa po-
siew i bada uzyskan w ten sposb hodowl. Drodyca
wyprzeniowa najczciej czy si z cukrzyc utajon bez
cukromoczu.
U osb chorych na cukrzyc wystpuje skonno do
uoglnienia drodycy. W tych przypadkach due niekie-
dy przestrzenie skry s pozbawione warstwy rogowej.
Stwierdza si ywoczerwone zabarwienie dna zmian
z silnie sczcym naskrkiem. Jest to choroba o bardzo
cikim przebiegu. Jej rozpoznanie jest wskazaniem do
podawania insuliny.
Czsto grzybicy jamy ustnej towarzyszy grzybica
przeyku i odka.
Proflaktyka i leczenie. Naley zawsze rozpoczyna
od penego wyrwnania metabolicznego. W przypad-
kach zmian sczcych stosuje si pocztkowo okady
z 0,25%-0,5% azotanu srebra lub 2% kwasu borowego,
a po wysuszeniu z 1-2% roztworw wodnych mikosta-
tycznych barwnikw, np. foletu krystalicznego. Mona
take stosowa miejscowo kremy zawierajce nystatyn
i kortykosteroidy. Skuteczne te s pochodne imidazolu
i triazole, jak mikonazol, klotrimazol, ketokonazol.
Grzybica stp
Czynnikiem wywoujcym jest grzyb Trichophyton
interdigitale, znacznie rzadziej Epidermophyton floc-
cosum (inguinale). Zakano jest znaczna. Rozwojowi
grzybw sprzyja dua wilgotno i maceracja naskrka.
Zachorowania s czstsze w porze letniej. U chorych
na cukrzyc grzybica stp ma ciszy przebieg klinicz-
ny, doprowadzajc czsto do wystpienia ostrego stanu
zapalnego tkanki podskrnej stopy, typu cellulitis lub
lymphangitis, a nawet zgorzeli. Zmiany chorobowe roz-
poczynaj si najczciej w przestrzeni midzy palcami
IV i V. Przy duszym utrzymywaniu si zmiany te mog
rwnie przej na inne przestrzenie midzypalcowe oraz
na sklepienie stopy.
W przebiegu grzybicy pojawia si stan zapalny, scze-
nie, konierzykowate zuszczanie naskrka. Niekiedy
stwierdza si obecno pcherzykw (tinea dyshydroti-
ca). Czasem tworz si ogniska rumieniowe zuszczajce
si (tinea desquamativa).
Poniewa pocenie si i maceracja skry stopy s czynnika-
mi predysponujcymi, powinno si im zapobiega. Wskazane
89
jest wic noszenie przewiewnego obuwia (np. sandaw), na-
tomiast nie naley uywa butw na gumowej podeszwie.
Zaleci te naley stosowanie ochronnych skarpetek. Ich
proflaktyczne i terapeutyczne dziaanie jest udowodnione,
zasuguj na upowszechnienie. Skarpetki powinny by wyko-
nane z przdzy bawenianej, gdy znacznie lepiej pochaniaj
pot ni skarpetki z wkien sztucznych. Stosowanie takich
przewiewnych (oddychajcych) skarpetek powinno si -
czy z noszeniem odpowiednich butw. Najwiksz spord
przdz naturalnych oddychalnoci, czyli odprowadzaniem
nadmiaru wilgoci i potu od skry na zewntrz, odznaczaj si
skarpetki z wkien bambusowych (7).
Proflaktyka i leczenie. W okresie ostrych zmian sto-
suje si opatrunki ze rodkami przeciwzapalnymi. Po ich
ustpieniu pomocne jest leczenie 1-2% roztworami bar-
wnikw (folet krystaliczny, bkit metylenowy, ziele
brylantowa). Pocztkowo stosuje si roztwory wodne
tych barwnikw, a pniej alkoholowe (w 40-70% alko-
holu etylowym). Dobrze dziaaj take maci z kwasem
undecylenowym (10%) i undecylenianem cynku (10%)
lub modyfkacje maci Whitefelda.
Farmakologiczne leczenie grzybic skry
Wiele przeciwgrzybicznych preparatw azoli ami-
dazoli i triazoli stosuje si miejscowo i oglnie. Do tej
podgrupy lekw nale fukonazol, trakonazol i wory-
konazol. Leki te s mniej hepatoksyczne ni lek z gru-
py oglnie stosowanych imidazoli ketokonazol. Leki
te wchodz w interakcje z benzodiazepinami, statynami
i lekami zmniejszajcymi kwano soku odkowego.
W przypadku upoledzenia funkcji nerek konieczne jest
odpowiednie zmniejszenie dawek lekw. S one take
teratogenne cia jest bezwzgldnym przeciwwskaza-
niem do ich stosowania.
Leki te stosuje si skutecznie w blastomykozie, histo-
plazmozie, drodycy skrnej, w infekcjach Coccidioi-
des, sporotrychozie, grzybicy paznokci, upieu pstrym
oraz w aspergilozie. Podaje si je w zakaeniu Epider-
mophyton powodujcym okrge zmiany w obrbie skry
nieowosionej (tinea).
Do innych lekw grzybobjczych do stosowania miej-
scowego nale antybiotyki makrolidowe, takie jak ny-
statyna - skuteczna w drodycy skry i bon luzowych
- oraz amfoterycyna B (zawiesiny). Leki te s czone
czsto ze steroidami i rodkami keratolitycznymi.
Druga grupa lekw obejmuje rodki do stosowania
oglnego. Spord nich gryzeofulwina (350-500 mg/24
h) jest cigle skutecznie stosowana w infekcji grzybami
z rodzaju Dermatophytes; nie jest skuteczna w infek-
cjach drodakowatych. Nastpnym lekiem z tej grupy
jest terbinafna (250 mg 1 raz dziennie). Jest ona bardziej
skuteczna w grzybicy paznokci i infekcjach Dermatop-
hytes ni gryzeofulwina. Leczenie moe trwa dugo 3
do 6 miesicy. Do najczstszych, ale niegronych, dziaa
ubocznych leku nale zaburzenia odkowo-jelitowe
i wysypka skrna.
Wczesne chirurgiczne zdrenowanie ogniska jest bardzo
korzystne, podobnie jak cise utrzymywanie czystoci,
uniesienie koczyny i zapobieganie dodatkowym urazom.
W prewencji grzybic skry u osb z cukrzyc wiksze
znaczenie ma dobrej jakoci leczenie metaboliczne, a wic
uzyskanie prawie normoglikemii, oraz intensywna,
planowa higiena skry. Obejmuje ona noszenie bielizny
z naturalnych materiaw przez ktre przenika powietrze
i woda (np. bawena), skarpetek prewencyjnych z przdzy
bambusowej z wbudowanymi jonami srebra oraz pielgno-
wanie skry majce na celu zapobieganie infekcji (7).
ROPNE INFEKCJE SKRY WYSTPUJCE
W PRZEBIEGU CUKRZYCY
Wywouj je najczciej gronkowce zociste koagu-
lazododatnie. Powikanie to z reguy zwiksza zapotrze-
bowanie na insulin i moe nawet wywoa ketoz. Ze
wzgldu na wystpujce w cukrzycy zaburzenia meta-
boliczne skry oraz czste zmiany w zaopatrujcych j
naczyniach i nerwach, zakaenia bakteryjne przebiegaj
u osb z cukrzyc ciej i zoliwiej.
Uporczywe utrzymywanie si zmian ropnych moe
by czsto pierwszym klinicznym objawem cukrzycy.
Najczciej w jej przebiegu dochodzi do powstawania
czyrakw, czyrakw gromadnych oraz niesztowic (8).
Zastrza.
Nazw t obejmuje si grup zakae bakteryjnych
wystpujcych w przebiegu zespou stopy cukrzycowej.
Do czynnikw predysponujcych nale uraz i maceracja
skry (wilgo). Stan zapalny wywouj bakterie lub grzy-
by. Najczciej choroba rozpoczyna si od inwazji Can-
dida albicans, do ktrej docza si gronkowiec zocisty.
Zastrza u chorych na cukrzyc moe przybra posta
przewlek z niezbyt silnym zaczerwieniem i maym obrz-
kiem; bl przy ucisku wystpuje zawsze. Wa paznokciowy
oddziela si od grzbietowej powierzchni paznokcia, two-
rzc ubytek sigajcy a do miejsca wyjcia paznokcia.
Proflaktyka i leczenie. Nie naley stosowa na takie
ognisko maci oraz okadw. Lekw przeciwgrzybiczych
i przeciwbakteryjnych uywa si w formie roztworw.
Czyrak.
W czyraku zakaenie gronkowcowe dotyczy mieszka
wosowego i jego okolic.
Czyrak gromadny
Zmiany usadawiaj si najczciej w okolicy karku.
Kilka czyrakw czy si w jeden naciek wytwarzajcy kil-
ka czopw martwiczych. Czciej wystpuje u mczyzn.
Czsto kliniczny stan chorego jest ciki (nawet z objawa-
mi posocznicy), a cukrzyca ulega znacznemu pogorszeniu.
Czyrak gromadny wymaga leczenia chirurgicznego.
90
Niesztowice.
Rzadziej w przebiegu cukrzycy dochodzi do powsta-
nia niesztowic (ecthyma). Wywoywane s one gwnie
przez mieszane zakaenie gronkowcowe i paciorkowco-
we. Wykwitem podstawowym jest pcherzyk wypeniony
pocztkowo treci surowicz, a potem ropn. Tre wy-
kwitw zasycha, tworzc mikki, plastyczny strup, barwy
miodowotej lub tobrunatnej, jeli dominuje zakae-
nie gronkowcem. Strupy s przewanie nawarstwione. Po
ich odpadniciu uwidacznia si owrzodzenie o nierw-
nym dnie i ostro odcitych brzegach. Zmiany otoczone
s rbkiem zapalnym. Niesztowice umiejscawiaj si naj-
czciej na podudziach po stronie prostownikw.
Proflaktyka i leczenie. Pierwszym zadaniem jest uzy-
skanie normoglikemii. W cikich postaciach zakae
skry bywa konieczne oglne leczenie sulfonamidami,
pochodnymi chinolonu lub antybiotykami o szerokim
zakresie dziaania, w zalenoci od laboratoryjnej oceny
wraliwoci bakterii na poszczeglne antybiotyki. Niekie-
dy naley podawa rodki oglne, zwikszajce odporno
przeciwbakteryjn, np. gamma-globulin, leki bodcowe.
W przypadku czyrakw leczenie powinno w pierw-
szym okresie ograniczy si do stosowania okadw 1%
roztworu rezorcyny lub octanu glinowego. Okady te maja
dziaanie przeciwzapalne, przeciwbakteryjne i przeciwb-
lowe. W niesztowicach czsto dobrze dziaa ma borowa
z dodatkiem antybiotykw. W leczeniu zewntrznym zapa-
lenia mieszkw wosowych naley stosowa alkoholowe
roztwory antybiotykw, bakteriobjczych barwnikw lub
kwasu salicylowego i rezorcyny. W przypadkach rozsia-
nych wykwitw zalecane s maci z zawartoci sulfona-
midw, etakrydyny (Rivanolum), siarki i cynobru.
CHOROBY PAZNOKCI W CUKRZYCY
Rogowacenie oyska paznokciowego (hyperkerato-
sis subungualis).
W zespole stopy cukrzycowej dochodzi do zaburze-
nia wzrostu paznokci. Nazwa wzmoone rogowacenie
oyska paznokciowego okrela znieksztacenie pytki
paznokcia z jednoczesnym rozwknieniem, zgrubieniem
i rozpulchnieniem. Pytka jest ma-
towa, amliwa, pokryta poduny-
mi i poprzecznymi bruzdami. S
to tzw. smugi Meesa. Objaww
zapalenia w otoczeniu pytki nie
ma. Obraz ulega zmianie po zaka-
eniu wau paznokciowego (3, 9).
Powstaj wtedy wskazania
do wycicia tylko pytki paznok-
cia, lub te pytki paznokcia
wraz z macierz.
Zanokcica (paronychia).
Zanokcic nazwano podna-
skrkowy ropie w obrbie wau paznokciowego, wy-
woany najczciej zakaeniem gronkowcem zocistym.
Wrotami wnikania drobnoustrojw s skaleczenia lub
otarcia wau paznokcia. Zakaenie moe przej do war-
stwy ponadskrnej oraz przenika do ostatniego stawu
midzypaliczkowego. W razie obecnoci ropy pod pa-
znokciem naley ostronie ci cz pytki paznokcia,
bez uszkodzenia tkanek mikkich.
Ropie naskrkowy zwykle oprnia si sam, jednak
waciwiej jest otworzy go i wykona badanie bakteriolo-
giczne w celu dokonania wyboru odpowiedniego antybiotyku.
Grzybica paznokci
Infekcje pytki paznokciowej, oyska paznokcia
i przylegajcych tkanek nale do czsto spotykanych
powika cukrzycy. Naley podkreli, e czynnikiem
etiologicznym nie s wycznie, jak to si powszechnie
przyjmuje, grzyby; w ok. 50% przypadkw zakaenie
spowodowane jest bakteriami. Pierwotn infekcj grzy-
bicz (onychomycosis) wywouj rodzaje: Epidermophy-
ton, Microsporon i Trichophyton, a take wiele innych nie
nalecych do grzybw dermatoftycznych (ryc. 4).
Zakaenie paznokcia grzybami jest pocztkowo bez-
objawowe. Przedostaj si one z dolnej powierzchni
wolnego brzegu pytki paznokciowej oraz z bocznych
fadw skry stykajcej si z paznokciem. Pytka ulega
rozerwaniu i spkaniu, gromadzi si w niej powietrze,
powodujce typowe zbielenie i rozdzielenie si czci
pytki, zwane onycholiz. Grzyby dalej dokonuj inwa-
zji do warstwy rogowej oa paznokcia. Stymuluje to
naskrek oa do hiperkeratozy, ktra powoduje pogru-
bienie i deformacj pytki. Traci ona przejrzysto, staje
si krucha. Docza si zakaenie bakteryjne (Pseudo-
monas aeruginosa i Proteus). W kocu pytka odpada lub
zostaje usunita.
Rozpoznanie polega na badaniu pod mikroskopem na
obecno grzybni wirkw, zdjtych z paznokcia i oczysz-
czonych 10% KOH,. Mona take wykona posiew. Can-
dida albicans jest jedynym przedstawicielem drodakw
zdolnych do zajcia pytki paznokciowej. Ten gatunek,
w odrnieniu od grzybw dermatofcznych, powoduje
pogrubienie tylko krawdzi paznokcia.
Ryc. 4. Grzybica paznokci (onychomycosis) (wg 11).
91
Proflaktyka i leczenie. W postpowaniu wane jest
chirurgiczne opracowanie zmian, z usuniciem pytki pa-
znokciowej. Lekiem z wyboru jest gryzeofulwina (3 razy
dziennie 0,25 g dla osb dorosych).
CHOROBY SKRY W OTYOCI
We wasnych badaniach w grupie 162 osb ze znaczn
otyoci (BMI wiksze od 33 kg/m2, wiek 40-65 lat dla ko-
biet, 40-70 lat dla mczyzn) napotkano wystpowanie grzy-
bicy midzypalcowej u 66% osb, skonno do zakae
ropnych skry (zapalenie mieszkw, uporczywa czyracz-
no, czyraki gromadne, powtarzajce si ropowice) u 36%
(w tym u 80% mczyzn), wystpowanie wyprysku u 29%,
wypadanie i zmiany trofczne wosw u 28%, ojotok u 24%
(w tym 60% mczyzn), ogniska zanikowe skry u 24%
badanych. Na podstawie tego rodzaju obserwacji mona
stwierdzi, e czynno i struktura skry w otyoci ulegaj
istotnym zaburzeniom. Otyo czsto czy si z obecno-
ci stanu przedcukrzycowego lub cukrzyc utajon. Moe to
wiza si zarwno ze zmianami w metabolizmie skry, jak
i zmianami w przepywie krwi przez drobne naczynia skry.
Jednoczenie bowiem w tym samym materiale stwierdzono
ylaki podudzi u 66% kobiet i 22% mczyzn. U wikszoci
spord nich wizay si one z objawami zaburze trofcz-
nych skry (zasinienie, zanik owosienia, dystrofa paznokci
placw stp, zanik skry) (10).
Na osobn wzmiank zasuguj obserwacje dotycz-
ce rozstpw skrnych u osb otyych. Rozpoznawcze
znaczenie moe mie zabarwienie rozstpw; zaley ono
czciowo od czasu ich trwania. Niedugo po wytworze-
niu rozstpy maj barw sinawo-cielisto-row lub sin.
W miar upywu czasu zabarwienie to zmienia si na
szaro-blado-te. Rozstpy mog sta si bardziej bla-
de (biaawe) anieli otaczajca je skra. S to rozstpy
dawniej powstae. Rozstpy rowe s charakterystyczne
dla hiperkortycyzmu. Zgodnie z wasnymi obserwacjami
podzia rozstpw na blade i rowe nie ma wikszego
znaczenia. Obydwa te rodzaje mog pojawi si w oty-
oci bez klinicznych objaww hiperkortycyzmu, jak
i w zespole Cushinga. Cia, pozostawiajca wyrane
rozstpy blade lub niekiedy rowe, czsto przebiega ze
zwikszeniem dobowego wydalania metabolitw korty-
kosteroidw w moczu. To samo spostrzeenie dotyczy
rozstpw u osb z otyoci pociow, z objawami wi-
rylizacji i w przebiegu okresu przekwitania (9).
Umiejscowienie rozstpw bywa jednostronne lub
- czciej - symetryczne. Wystpuj one tam, gdzie na-
gromadza si szczeglnie duo tkanki tuszczowej, jak
brzuch, biodra, uda, poladki, gruczoy sutkowe, barki,
ramiona. S to miejsca szczeglnego napicia i rozciga-
nia skry. W powstawaniu rozstpw bierze udzia zarw-
no czynnik mechanicznego rozcigania, jak i zaburzenia
przemiany biakowej skry.
Interesujce jest, e czciej wystpuj one u osb
z jasnymi wosami, rzadziej u osb z ciemnym zabarwie-
niem wosw i skry. Wpywy zaburze hormonalnych,
a zwaszcza glikokortykosteroidw i hormonw pcio-
wych maj znaczenie jedynie w modyfkacji reaktywno-
ci skry i nie s warunkiem koniecznym do powstawania
rowych lub bladych rozstpw.
PIMIENNICTWO
1. Tato J., Czech A., Bernas M. (red.): Diabetologia kli-
niczna, PZWL, Warszawa, 2008.
2. Tato J., Czech A., Bernas M., Biernacka E.: Socjolo-
gia cukrzycy, Wyd. Esculap, d, 2013.
3. Textbook of Diabetes, 4 wyd., Holt R.I.G., Cockram
C.S., Flyvbjerg A., Goldstein B., red., Willey-Bla-
ckwell, 2010, str. 969-983.
4. American Diabetes Association: Standards of medical
care in diabetes, 2014, Diabetes Care 2014, 37(Suppl.
1), s5-s80.
5. Sharpe G.R., Yesudian P.D.: The Skin in Diabetes,
rozdz. w Holt R.I.G., Cockram C.S., Flyvberg A.,
Goldstein B.J., Textbook of Diabetes, Wiley-Bla-
ckwell, Oxford, 2010.
6. Jellinek J.E., Cutaneons manifestations of diabetes
mellitus, Int. J. Dermatol, 1994, 33, 605-615.
7. Klonowska M., Nowak B.: Analiza porwnawcza
dzianin bawenianych i bambusowych w aspekcie
ich waciwoci uytkowych. IX Midzynarodowa
Konferencja Naukowo-Techniczna Knitt Tech 2010
Innowacyjne techniki i technologie w dziewiarstwie.
Politechnika dzka, Rydzyna, 2010.
8. Mieko-Zydek B., Kaszuba A.: Najczstsze manifesta-
cje skrne w cukrzycy, 15, 3-4, 335-342, Nowa Klinika
9. Berker de D., Fungal Nail Disease, NEJM, 2009, 360,
20, 2108-2116.
10. Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo, zesp meta-
boliczny, Wyd. Lekarskie PZWL, 2007.
11. Thiede R., Lederle M., Daniels R.: Diabetes and the
Skin, wyd. 2, Wyd. Kirchheim, Mainz, 2011.
J. Tato
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
j.taton@interia.pl
92
JAN TATO
JAK ODDALI GROB AMPUTACJI KOCZYN
DOLNYCH LUB STP W CUKRZYCY? WCZESNA
HIGIENA I PIELGNACJA
HOW TO RESTRAIN THE DANGER OF LOVER EXTREMITY OR FOOT
AMPUTATION IN DIABETES MELLITUS? EARLY HYGIENE AND NURSING
STRESZCZENIE. Cakowita liczba pierwszorazowych, nieurazowych amputacji koczyn dolnych wykonanych w Polsce wyniosa wg danych
NFZ w roku 2012 - 8111. Liczba takich amputacji u osb z cukrzyc take w 2012 roku wyniosa 4598 (ponad 50%). Liczby te s miar wiel-
kiego, indywidualnego i spoecznego problemu jakim jest wzgldnie maa skuteczno profilaktyki zespou stopy cukrzycowej i ryzyka ampu-
tacji. Jest to bowiem zadanie wieloskadnikowe. Wanym elementem w praktyce profilaktyki jest stosowanie, od pocztku zachorowania na
cukrzyc, ochrony skry stp za pomoc profesjonalnie zaplanowanej higieny. W tym zakresie obok realnej adaptacji do celw ochrony skry
stp istnieje postulat i realna szansa stosowania od pocztku zachorowania na cukrzyc i przez wszystkich pacjentw, speniajcych wiele
funkcji higienicznych oraz antyinfekcyjnych, specjalnie wytworzonych ochronnych skarpetek. W opracowaniu przedstawiono uzasadnienie
tego postpowania i zacht do jego realizacji.
Sowa kluczowe Cukrzyca, zesp stopy cukrzycowej, amputacje, profilaktyka, ochrona skry stp, ochronne skarpetki.
SUMMARY. The number of the performed in Poland, in 2012, for the first time, large amputations of the lower limbs was accordingly to the data
of National Health Found (NFZ) - 8111. The number of such amputations in persons with diabetes mellitus, also in 2012, was 4598 (above 50%).
The quoted above numbers point to the hot - individual and social - problem of the prophylactic effectiveness in the diabetic foot care and control
of the risk of amputations. This problem is multifactorial. One of the important factors of the practical prophylaxis is applied from the beginning of
diabetes mellitus and in all patients the planned, protection of foot skin. It should be based on the professional hygiene. In this area beside in-
tensive nursing and application of the special shoes the every day use of the protective and anti-infectious special socks could be recommended.
Key words Diabetes mellitus, diabetic foot syndrome, amputations, protection of the foot skin, protective socks.
WIELKO POPULACJI OSB Z CUKRZYC
PRZEKADA SI NA CZSTO AMPUTACJI
Liczba osb chorych na znan cukrzyc w Polsce
w populacji midzy 20 a 79 rokiem ycia wynosia wg da-
nych International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 6
wyd., Bruksela, 2013 1 879 690, a liczba osb z cukrzy-
c nie znan (bezobjawow) 659 020 (1). S to liczby
zblione do oszacowa Narodowego Funduszu Zdrowia
wskazujcych na ogln liczb ok. 2,5 miliona. W Polsce
wg tego samego rda (1) istnieje co jest szczeglnym
zagroeniem - jeden z najwyszych w Europie odsetek
osb w wieku 20-79 lat ze stanem przedcukrzycowym
(ryzyko cukrzycy) wynosi on w 2013 r 18,27% czyli
5 280 270 osb.
Wynika std, e liczba pacjentw z cukrzyc w Polsce
bdzie si powiksza. Jest to palcy problem dla pla-
nistw i realizatorw dziaa proflaktycznych.
Czy poprawa tych dziaa nastpi? Oparte na EBM
medyczne szanse istniej.
Skutkiem takich wysokich ocen epidemiologicznych
wystpowania cukrzycy jest due nasilenie powstawania
93
epidemicznej liczby powika cukrzycy i chorb skoja-
rzonych (2, 3, 4).
W tym opracowaniu odniesiono si do ryzyka stanowi-
cego jedno z najczstszych powika cukrzycy do zespou
stopy cukrzycowej i dokonywanych z tego powodu amputacji.
Zagroenie powstaniem zespou stopy cukrzycowej
dotyczy w istocie wszystkich pacjentw z cukrzyc.
Oszacowania czstoci wystpowania objawowej formy
tego zespou s bardzo rne (5). Jego wystpowanie za-
ley bowiem od wielu tak klinicznych jak i spoecznych
czynnikw. Najczciej podaje si wielko 5-10% popu-
lacji osb z dugotrwa cukrzyc.
Podobnie liczby okrelajce czsto wykonywania
amputacji z powodu zespou stopy cukrzycowej s zmien-
ne. W wikszoci krajw europejskich zawieraj si
w granicach 2,1-13,7 amputacji na 1000 osb z cukrzyc
rocznie (3, 4). Ryzyko amputacji u osb z cukrzyc jest
okoo 10-20 razy wiksze anieli u osb bez cukrzycy.
Taka znaczna zmienno zaley zarwno od jakoci opie-
ki diabetologicznej jak i chirurgicznej. Np. wg. P. Krasno-
dbskiego i wsp. na 80 przypadkw cukrzycy przyjtych
do kliniki w cigu 5 lat - pierwotnie ze wskazaniem na
ustalenie potrzeby amputacji - zabieg amputacji dokona-
no w 14 przypadkach (6).
Wedug wykonanych na podstawie danych Narodo-
wego Funduszu Zdrowia bada T. Czeleko i wsp. (7),
w Polsce w oglnej populacji, w roku 2009 wykonano
7703 pierwszorazowych, nieurazowych amputacji w ob-
rbie koczyn dolnych, a w roku 2012 8111. W polskiej
populacji osb z cukrzyc liczba takich pierwszorazo-
wych amputacji w roku 2009 i 2012 wynosia odpowied-
nio 3731 i 4598. Jest to zwikszenie o 867 przypadkw
i wzrost wskanika z 9,71 1,99 na 100 000 do 11,96
1,88 na 100 000 mieszkacw rocznie. Tak wic okoo
poowa wszystkich nieurazowych amputacji w obrbie
koczyn dolnych dotyczya osb z cukrzyc.
S to liczby wskazujce na bardzo piln potrzeb proflak-
tyki oraz intensyfkacji opieki diabetologicznej w tym zakresie.
JAKO PROFILAKTYKI PRZEKADA SI NA
RYZYKO ZESPOU STOPY CUKRZYCOWEJ
I AMPUTACJI
Dlaczego kliniczna problematyka zespou stopy cukrzy-
cowej i amputacji tak trudno poddaje si medycznej kontroli?
Wynika to z wielu przyczyn (8, 9, 10, 11).
S to:
- czynniki genetyczne, demografczne i kliniczne,
- niepena jako opieki diabetologicznej szczeglnie
w zakresie skutecznoci programw proflaktyki i jako-
ci wynikw leczenia,
- medyczny poziom edukacyjny, spoeczne i ekonomiczne
uwarunkowania ycia pacjentw oraz aktywno odpo-
wiednich instytucji zdrowotnych.
Do kategorii przyczyn medycznych nale szczegl-
nie niewystarczajca jako wynikw leczenia cukrzycy
i zaniedbania proflaktyki.
Do przyczyn spoecznych nale brak oglnokrajowe-
go planu proflaktyki cukrzycy i jej powika w Polsce,
niedostateczna dostpno specjalistycznej opieki, pato-
genno w stylu ycia osb z cukrzyc, niedostatki edu-
kacyjne i higieniczna i take ekonomiczne.
Proflaktyka zespou stopy cukrzycowej i ryzyka am-
putacji powinna zawsze rozpoczyna si wraz z rozpozna-
niem cukrzycy (8).
Wczesne zapobieganie stopie cukrzycowej i tym samym
zagroeniu amputacjom jest jednym z imperatyww rygo-
rystycznego denia do osigania takich metabolicznych
wskanikw skutecznoci codziennego leczenia, aby mie-
ciy si one w zakresie dobrego lub bardzo dobrego wyrw-
nania tej choroby. Tylko takie leczenie nabiera znaczenia
proflaktycznego w odniesieniu do angiopatii i neuropatii
cukrzycowej przejawiajcych si uszkodzeniem stp.
Obok tego, od wczesnego okresu cukrzycy koniecz-
na jest eliminacja innych czynnikw ryzyka uszkodzenia
stop jak np. zupene odrzucenie palenia tytoniu i picia
alkoholu, redukcja nadmiernego ciaru ciaa. Pomocny
jest styl ycia z intensywnym programem wicze fzycz-
nych oglnych i wicze stp, staranna pielgnacja skry
stp oraz kontrolowanie stanu ukrwienia i unerwienia.
Tak wic proflaktyk zespou stopy cukrzycowej oraz
wynikajcego z jego obecnoci i przebiegu ryzyka amputacji
mona podzieli na odpowiednie dziaania. Nale do nich:
1. Wysoki poziom jakoci oglnego (metabolicznego)
leczenia cukrzycy, proflaktyk i leczenie angiopatii
i neuropatii cukrzycowej
2. Skuteczna, pena wsppraca diabetologw i leka-
rzy innych specjalnoci z odpowiednimi dziaaniami
wczesnej diagnostyki zagroenia uszkodzeniem stp
oraz chirurgii i rehabilitacji.
3. Codzienna samokontrola stanu skry stp i stosowanie
zabiegw, ktre mona okreli mianem planowej, pro-
fesjonalnej higieny stp.
Kada z grup 1 i 2 czynnikw patogenetycznych sta-
nowi przedmiot bardzo wielu bada i dziaa praktycz-
nych. Ich skuteczno jednak odznacza si wieloma do-
datkowymi uwarunkowaniami.
Grupa 3 okrelona mianem profesjonalnej higieny
stp i ochrony skry skada si take z wielu usprawnie
w ramach planw proflaktycznych.
WCZESNA, PROFESJONALNA HIGIENA
I OCHRONA SKRY STP W PROFILAKTYCE
ZESPOU STOPY CUKRZYCOWEJ
Skra stp u osb z cukrzyc wykazuje wiele czyn-
nociowych zaburze, ktre sprawiaj, e ulega atwo
uszkodzeniom jeszcze przed pojawieniem si innych
94
objaww zespou stopy cukrzycowej. Owrzodzenie skry
stanowi czsto rozpoczcie sekwencji zdarze patogene-
tycznych, ktre prowadz do infekcji, zgorzeli i koniecz-
noci amputacji.
Tak wic w medycznej proflaktyce i leczeniu zespou
stopy cukrzycowej szczeglne miejsce zajmuje ocena sta-
nu czynnociowego i strukturalnego skry.
W planie takiej oceny wyrni mona ochron kilku
gwnych funkcji skry.
Nale do nich:
1. ochrona przed wpywami rodowiska tkanek we-
wntrznych organizmu gwnie ukadu lokomocyj-
nego. W tym zakresie skra dziaa jako zewntrzne
pokrycie odporne na mechaniczne, termiczne i tok-
syczne, rodowiskowe mikrourazy;
2. udzia w regulacji ciepoty ciaa wynikajcy ze zmien-
noci przepywu krwi w podskrnych splotach wo-
niczkowych oraz wydzielania i parowania potu;
3. wpyw na przemian wodn i elektrolitow ustroju wy-
nikajcy z adaptacji i iloci skadu chemicznego potu
do zmiennych potrzeb organizmu;
4. spenianie funkcji bariery w odniesieniu do infekcji
bakteryjnych i pasoytniczych;
5. funkcja odczuwania dotyku i ciepoty a take blu -
wielu rodzajw receptorw nerwowych;
W praktyce medycznej spostrzega si wiele patogen-
nych mechanizmw, ktre uszkadzajc funkcj i struktur
skry powoduj rnego rodzaju uszkodzenia stp. Cz-
sto stanowi one pocztkowy okres cikich powika
wynikajcych z uszkodzenia gbiej, podskrnie umiej-
scowionych tkanek (ryc. 1).
U osb z cukrzyc, podobnie jak w przypadkach
bez cukrzycy, dziaa na skr stp wiele nieswoistych
czynnikw jak: zaburzenia ywienia, odczyny alergiczne
a take starcze zaniki skry. U osb z cukrzyc szczegl-
ne znaczenie wywieraj neuropatia obwodowa, niedo-
krwienie i odczyny zapalne (9, 10, 11).
Niedokrwienie stp manifestuje si pierwotnie
zmianami zanikowymi, suchoci, ochodzeniem, utra-
t sprystoci, bladoci, zanikiem owosienia skry
i zaburzeniami wzrostu paznokci, pkniciami skry
i owrzodzeniami.
Neuropatia cukrzycowa powoduje w obrbie skry
stp upoledzenie czucia dotyku, temperatury, blu, wi-
bracji i zaburzenia potliwoci. Owosienie skry moe si
zwikszy. Sprzyja powstawaniu znieksztaceniom stopy,
ktre powoduj modzele, pknicia i owrzodzenia skry.
W mieszanym, niedokrwienno-neuropatycznym ze-
spole pojawiaj si rne zestawy powyszych dermato-
logicznych objaww (8).
Higieniczna ochrona skry stp obejmuje w tych oko-
licznociach: dziaania stwarzajce miejscow ochron
stp przed uszkodzeniem jest to w pierwszym rzdzie
rutynowe stosowanie specjalnych, ochronnych, a wic
proflaktycznych skarpet i obuwia. Do tych dziaa zali-
cza si take wszystkie zabiegi oczyszczajce, nawilaj-
ce, natuszczajce i przeciwinfekcyjne, a take odpowied-
nie wiczenia stp.
W oparciu o wiele bada, dowiadcze i ocen mo-
na sformuowa standard higienicznej opieki w odnie-
sieniu do skry szczeglnie w obrbie stp, np. u osb
z cukrzyc.
Jest to dekalog zalece. Obejmuje on:
1. codzienn, samokontroln inspekcj stp,
2. noszenie odpowiednio wytworzonych do celw higie-
nicznych ochronnych skarpetek oraz obuwia,
Ryc. 1. Zmiany skrne stp w cukrzycy (wg 15).
Nadmierne rogowacenie palca
stopy, hyperceratosis Curtis.
Deformacja ukadu palcw stp
ze zmianami skrnymi zaniki,
wysunicie u osoby z neuropati
cukrzycow.
Zmiany skrne w kikucie stopy
po amputacji z powodu zespou
stopy cukrzycowej zaniki,
wysuszenie, owrzodzenia.
Owrzodzenie w miejscu
nadmiernego rogowacenia palca
stopy.
95
3. utrzymywanie odpowiedniej wilgotnoci i natuszcze-
nia skry,
4. zapobieganie oglnym zaburzeniom upoledzaj-
cym ywotno skry i innych czci stp kontrola
cukrzycy, czynnikw ryzyka miadycy, obwodowej
neuropatii, zapobieganie osteoporozie i nadmiernemu
obcieniu stp (otyo),
5. umiejtne obcinanie paznokci,
6. prowadzenie szczegowej pielgnacji przestrzeni
midzypalcowych,
7. wczesne chirurgiczne usuwanie modzeli, odciskw
i wyroli kostnych,
8. ochrona przed wszelkimi urazami stp,
9. wczesne, aktywne leczenie infekcji w obrbie skry stp,
10. wczesne konsultacje internistyczno-ortopedyczne
w przypadkach urazw, owrzodze, ognisk martwi-
czych stp.
Do realizacji takiego proflaktycznego dekalogu,
w sposb planowy i zgodny z zaleceniami wielu orod-
kw oraz instytucji diabetologicznych, stosuje si odpo-
wiadajce potrzebom medycznym specjalnie przygoto-
wane, zdrowotne skarpetki oraz obuwie. Istniej rne
interesujce propozycje w tym zakresie.
Stosowanie np. ochronnych skarpetek, przez osoby
z cukrzyc i ryzykiem zespou stopy cukrzycowej spenia-
jcych rol proflaktycznych opatrunkw umoliwia:
1. protekcj skry przed rnego rodzaju mikrourazami,
2. swobodny dostp powietrza (wentylacja) do skry,
3. moliwo prawidowego wydzielania i parowania potu,
4. buforowanie wpyww dziaania si tarcia i naciskw
na skr wywieranych przez obuwie (deformacje stp),
5. utrzymanie odpowiednio sprawnej termoregulacji skry,
6. dziaanie normalizujce for bakteryjn skry, prze-
ciwdziaajce infekcjom bakteryjnym i grzybicznym,
7. pen mobilno stp,
8. eliminacj patologicznego widu skry (neuropatii)
i pieczenia.
Intensywna, wczesna i planowo stosowana ochrona
skry stp jest wanym skadnikiem proflaktyki zespou
stopy cukrzycowej. Jej praktykowanie stanowi powinno
stay element samoopieki realizowanej przez pacjentw
oraz kontroli medycznej.
* * *
Na podstawie klinicznych obserwacji mona stwierdzi,
e powysze medyczne potrzeby pomaga speni stosowanie
ochronnych skarpetek np. Deomed 1. Silwer Sea Cell, 2.
Deomed Bamboo, 3. Deomed CoHon, 4. Medic DeoCotton,
5. Medic DeoLong wprowadzonych do lecznictwa przez
frm JJW sp. jawna, (W. Lewin) (12, 13, 14).
PIMIENNICTWO
1. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas 6th
edition. IDF, Bruksela, 2013.
2. Pohjolainen T, Alaranta H: Epidemiology of lower
limb amputees in Southern Finland in 1995 and trends
since 1984. Prosthet Orthot Int 1999, 23(2); 88-92.
3. Singh N., Armstrong D.G., Lipsky B.A.: Preventing
Foot Ulcers in Patients with diabetes, JAMA, 2005,
293 (2), 217-228.
4. Jeffcoate WJ , Margolis DJ: Incidence of Major Am-
putation for Diabetes in Scotland Sets a Target for Us
All. Diabetes Care 2012,35(12);2419-20.
5. Koblik T., Sieradzki J.:Diagnostyka i leczenie zespou
stopy cukrzycowej, terapia 2002, 2, 48.
6. Krasnodbski P., Zo A.M., Mrozikiewicz-Rakowska
B., Karnafel W.: Ryzyko amputacji i umieralnoci
osb z zaawansowanym zespoem stopy cukrzycowej
badanie obserwacyjne, Medycyna Metaboliczna,
2013, XVII, 4, 29-33.
7. Czeleko T. i wsp.: Wystpowanie duych amputacji
koczyn dolnych w przebiegu cukrzycy w Polsce
w latach 2009-2012 na podstawie baz danych naro-
dowego Funduszu Zdrowia, Medycyna Metaboliczna,
2013, XVII (3), 20-26.
8. Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lekarskie PZWL, 2008.
9. Edmonds M., Foster A.: Managing the diabetic foot.
Blockwell Science Ltd, London 2005, 14, 38-39, 52-61.
10. Korzon-Burakowska A., Tcza S.: Infekcje w przebie-
gu zespou stopy cukrzycowej. Diabetol. Prakt. 2005,
6, 93-94.
11. Karnafel W.: Zakaenia w przebiegu stopy cukrzyco-
wej diagnostyka, leczenie. Zakaenia. Klinika Zaka-
e, 2004, 5, 102.
12. Materiay informacyjne o zdrowotnych skarpetkach
Deomed, frma JJW, W. Lewin.
13. Chwalibg A. i wsp.: Visualization of interaction be-
tween inorganic nanoparticles and bacteria or fungi,
Int. Journal of Nanomedicine, 2010, 5, 1085-94.
14. Mariscal A. i wsp.: Antimicrobal effect of medical
textiles containing bioactive fbers, Eur J Clin Micro-
biol Int Dis, 2011, 30, 227-32.
15. Thiede R., Lederle M., Daniels R.: Diabetes and the
Skin, 2 wyd., Wyd. Kirchheim, Mainz, 2011.
J. Tato
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
j.taton@interia.pl
96
ZESP REDAKCJI MEDYCYNY METABOLICZNEJ
25-LECIE DEKLARACJI Z ST VINCENT.
GLOBALIZACJA PROBLEMW OPIEKI
DIABETOLOGICZNEJ CZY MIDZYNARODOWA
WSPPRACA ZWIKSZA JEJ SKUTECZNO?
25-TH ANNIVERSARY OF ST VINCENT DECLARATION.
GLOBALIZATION OF DIABETES MELLITUS CARE DOES THE
INTERNATIONAL COLLABORATION SUFFICIENTLY INCREASES ITS
EFFICIENCY?
STRESZCZENIE. Epidemiczne wystpowanie cukrzycy, nasilone zagroenia zdrowia i ycia i wielkie wymogi medyczne, spoeczne i ekono-
miczne jakie cukrzyca powoduje, powoduj konieczno zespolenia wysikw medykw, dziaaczy spoecznych, ekonomistw i politykw.
Takie dziaania znajduj wyraz w midzynarodowych i wiatowych ustaleniach i deklaracjach.
Dokonano ich przegldu z nadziej, e ich urzeczywistnienie obecnie niepene stanie si bardziej realne w niedalekiej przyszoci.
Sowa kluczowe Cukrzyca, wiatowa epidemia, zdrowie publiczne, deklaracje wiatowych instytucji medycznych i politycznych.
SUMMARY. Epidemic character of diabetes mellitus, its intensive, pathogenic influence on health and respective medical, social and economical
demands create the necessity of the international and worldwide integration of diabetological institutions and organizations, of medical professio-
nalists, social workers, politicians and economists.
Such actions are described in many international declarations and programmes founded under patronage of International Diabetes Federation,
European Association for the Study of Diabetes, 170 national diabetological organizations, also World Health Organization and Organization of the
United Nations.
This paper presents some of such international documents with hope, that their realization will be possible in near future.
Key words Diabetes mellitus, diabetes care failures, international declarations, medical and political integration.
WPROWADZENIE
Problematyka cukrzycy dawno ju przekroczya sfer
zainteresowa wycznie medycznych. Spoeczne i eko-
nomiczne znaczenie tej choroby XXI wieku spowodo-
wao globalizacj tych zainteresowa.
Jej przykadem byo np. pismo wtedy premiera Wiel-
kiej Brytanii Tony Blairà skierowane do 5 Konferencji
WHO i IDF dotyczcej realizacji Deklaracji z St Vincent
(Istambu), w ktrym pisa (tum. wasne):
Zdaj sobie spraw z olbrzymiego i narastajcego
obcienia, jakie cukrzyca kadzie na osobie chorujcej
z jej powodu, na ich rodziny i cale spoeczestwo, wiem
take, e cukrzyca i jej powikania pochaniaj niemal
10% wszystkich wydatkw na opiek zdrowotn. Wiem
take, e istniej dobre dowody na to, i obcienie to
97
moe by znacznie zredukowane za pomoc realizacji za-
mierze, do ktrych wzywa Deklaracja z St. Vincent.
Jestem dumny ze znacznego udziau Wielkiej Brytanii
w wysiku caej Europy
Problemy opieki diabetologicznej s obecnie przed-
miotem dziaalnoci wielu wiatowych organizacji jak
International Diabetes Federation IDF (od 1950 r.) gru-
pujca 176 towarzystw narodowych dziaajcych na rzecz
diabetologii i osb z cukrzyc w ramach 5 organizacji re-
gionalnych, a take towarzystw kontynentalnych jak Eu-
ropean Association for the Study of Diabetes (od 1964 r.)
American Diabetes Association (od 1941 r.) oraz obecnie
ponad 170 narodowych organizacji diabetologicznych
na wiecie. W zakresie ocen problemw cukrzycy oraz
podstawowych defnicji i rekomendacji w sposb bardzo
istotny dziaa odpowiednia sekcja WHO i grupa diabeto-
logiczna w Unii Europejskiej. W wielu krajach zgodnie
z rekomendacjami IDF oraz WHO realizuje si specjalne,
wieloletnie programy zwalczania cukrzycy. Przybieraj
one take form ustaw parlamentarnych. W Polsce prob-
lematyk aktywnie prowadzia Sekcja Diabetologiczna
Towarzystwa Internistw Polskich, dziaania w tym za-
kresie podjo w 1987 r. i kontynuuje je Polskie Towa-
rzystwo Diabetologiczne, od 2004 Towarzystwo Edukacji
Terapeutycznej a take Koalicja Walki z Cukrzyc.
Towarzystwa te pomagaj w organizowaniu bada
naukowych, podnoszenia jakoci opieki diabetologicznej
i jakoci ycia osb z cukrzyc np. IDF obecnie prowa-
dzi nowy oglnowiatowy projekt proflaktyki retinopatii
cukrzycowej a take projekt Bridges obejmujcy ju 41
programw rozwojowych w zakresie terapeutycznej edu-
kacji w rnych krajach.
W dziedzinie opieki medyczno-spoecznej dla cho-
rych na cukrzyc powstaj take liczne ju stowarzysze-
nia osb chorych na cukrzyc. Jest ich obecnie na wie-
cie ponad 170. Walcz o spoeczne prawa dla wszystkich
pacjentw, organizuj pomoc, wsppracuj ze sob,
pozytywnie wpywaj na decyzje pastwowe, spoeczne
i medyczne majce na celu popraw szeroko rozumianej
opieki diabetologicznej. Naley do nich Polskie Stowa-
rzyszenie Diabetykw.
Pacjenci i diabetolodzy z Europy ogosili wsplnie
z WHO w 1989 r. historyczn ju synn europejsk De-
klaracj z St Vincent okrelajc cele i metody wsp-
pracy medykw i spoeczestw w walce z cukrzyc.
Mija ju 25 lat od tej chwili. Idee tej Deklaracji warte
s przypomnienia.
25-lecie Deklaracji z St Vincent.
10 padziernika 1989 r. przedstawiciele ministerstw
i administracji ochrony zdrowia oraz organizacji chorych
na cukrzyc ze wszystkich krajw Europy spotkali si
z ekspertami w zakresie problemw cukrzycy pod kie-
rownictwem Regionalnych Orodkw wiatowej Organi-
zacji Zdrowia i Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej
w Saint Vincent, we Woszech. Jednomylnie zgodzili si
przyj ponisze zalecenia i zaapelowali, aby je przedsta-
wi do realizacji we wszystkich krajach Europy.
Cukrzyca jest jednym z gwnych i narastajcych
w swoim znaczeniu zdrowotnych problemw Euro-
py; dotyczy ludzi w kadym wieku i we wszystkich
krajach. Powoduje przewleke uszkodzenie zdrowia
i przedwczesn mier. Zagraa co najmniej 10 mln
obywateli krajw europejskich.
Rzdy i ministerstwa zdrowia krajw Europy winny
przyj za swj obowizek i sta si odpowiedzialne
za stworzenie warunkw, ktre umoliwi znacz-
ne ograniczenie wielkich strat z powodu cukrzycy
i mierci, ktre one powoduj. Kraje te powinny for-
malnie uzna znaczenie problemw cukrzycy i wytwo-
rzy rodki na ich rozwizanie. Naley na szczeblach
lokalnych, krajowych i europejskich stworzy oraz
opublikowa plany zapobiegania, rozpoznawania i le-
czenia cukrzycy, a szczeglnie jej powika - lepoty,
niewydolnoci nerek, zgorzeli i amputacji koczyn dol-
nych, nasilenia choroby niedokrwiennej serca i udaru
mzgu.
Inwestycje teraz poczynione przynios due korzyci,
zapobiegajc ludzkim tragediom oraz dajc wymierne
materialne oszczdnoci.
Oglne zamierzenia i 5-letnie cele wymienione poniej,
mona osign przez zorganizowan dziaalno sub
i instytucji medycznych, przy czynnym wspuczest-
nictwie osb chorych na cukrzyc, ich rodzin, przyja-
ci i wspuczestnikw z pracy oraz ich organizacji;
leczeniu ich cukrzycy i w edukacji dla uzyskania lep-
szych wynikw leczenia; w planowaniu, dostarczaniu
i poziomie jakoci opieki diabetologicznej; w ogl-
nokrajowej, regionalnej i midzynarodowej wymia-
nie i rozpowszechnianiu informacji o stanie zdrowia;
w promowaniu i zastosowaniach bada.
Oglne cele dla ludzi - dzieci i dorosych chorych
na cukrzyc:
Ciga poprawa stanu zdrowia i zblienie jakoci i du-
goci ycia do normalnej.
Zapobieganie i leczenie cukrzycy i jej powika przez
intensyfkacj wysikw badawczych.
Cele na okres 5-letni
Wytworzy, zapocztkowa i oceni konkretne pro-
gramy wykrywania i kontroli cukrzycy oraz jej powi-
ka ze wsparciem za pomoc samokontroli i ze stro-
ny spoecznej oraz rodowiskowej jako ich gownymi
skadnikami.
Zwikszy uwiadomienie spoeczestwa oraz osb
zawodowo pracujcych w ochronie zdrowia odnonie
do biecych moliwoci i przyszych potrzeb w zakresie
zapobiegania cukrzycy i samej cukrzycy.
Zorganizowa kursy i szkolenia w zakresie lecze-
nia cukrzycy i opieki dla chorych na cukrzyc w kadym
98
wieku, dla ich rodzin, przyjaci i osb pracujcych wspl-
nie z chorymi, a take dla zespow opieki zdrowotnej.
Zagwarantowa, e opieka nad dziemi chorymi na
cukrzyc jest sprawowana przez osoby i zespoy wyspe-
cjalizowane zarwno w leczeniu cukrzycy i opiece nad
dziemi, oraz e rodziny dzieci chorych na cukrzyc
otrzymaj konieczne spoeczne, ekonomiczne i emocjo-
nalne wsparcie.
Wzmocni istniejce ju orodki specjalizujce si
w opiece diabetologicznej, edukacji zdrowotnej dla
chorych na cukrzyc i badaniach naukowych. Stworzy
nowe orodki tam, gdzie istnieje odpowiedni potencja
i potrzeba.
Promowa niezaleno, rwno i samowystar-
czalno dla wszystkich ludzi z cukrzyc dzieci, mo-
dziey, osb w okresie pracy zawodowej oraz osb w po-
deszym wieku.
Usun przeszkody utrudniajce moliwie pe-
n integracj obywatela chorego na cukrzyc ze
spoeczestwem.
Wprowadzi skuteczne metody zapobiegania kosz-
townym powikaniom:
Zmniejszy ilo nowych przypadkw lepoty spo-
wodowanej cukrzyc co najmniej o jedn trzeci.
Zmniejszy liczb chorych zapadajcych na schy-
kow niewydolno nerek co najmniej o jedna trzeci.
Ograniczy do poowy liczb amputacji koczyn
dolnych z powodu zgorzeli cukrzycowej.
Zmniejszy chorobowo i umieralno z powodu
choroby wiecowej serca u chorych na cukrzyc za
pomoc radykalnych programw zwalczania czynni-
kw zagroenia.
Osign takie wyniki ciy u kobiet w chorych na
cukrzyc, ktre zbliaj si do wynikw ciy u kobiet
w bez cukrzycy.
Zorganizowa systemy monitorowania i kontroli,
uywajc wspczesnych metod technologii informacji,
w celu zapewnienia waciwej jakoci dostarczania opieki
diabetologicznej i metod laboratoryjnych oraz technicz-
nych stosowanych w rozpoznawaniu, leczeniu i samo-
kontroli cukrzycy.
Promowanie europejskiej i midzynarodowej
wsppracy w programach bada nad cukrzyc oraz
w rozwoju opieki i kontroli tej choroby za pomoc in-
stytucji krajowych i wiatowej Organizacji Zdrowia, oraz
przy aktywnym udziale organizacji chorych na cukrzyc.
Podj pilne dziaania w duchu programu wiato-
wej Organizacji Zdrowia Zdrowie dla Wszystkich,
w celu wytworzenia wsplnych dla wiatowej Organizacji
Zdrowia i Europejskiego Regionu Midzynarodowej fede-
racji Cukrzycowej mechanizmw podejmowania inicjatyw
przyspieszenia i uatwienia realizacji powyszych zalece
(z Polski w przygotowaniu deklaracji uczestniczyli i pod-
pisali j prof. Jacek Sieradzki i prof. Jan Tato).
Po 25 latach pojawia si pytanie w jakim stopniu
osignito to zamierzenie i cele opisane w Deklaracji z St
Vincent?
Odpowied nie jest optymistyczna. Stopie realizacji
tych celw medycznych i spoecznych jest bardzo zr-
nicowany. W krajach biedniejszych stopie realizacji jest
bardzo niski, w krajach bogatszych uczyniono wicej.
Wszdzie jednak te cele sprzed 25 lat s nadal bardzo
aktualne pozostaj do urzeczywistnienia. Dotyczy to
w bardzo znaczcy sposb Polski.
REZOLUCJA ORGANIZACJI NARODW
ZJEDNOCZONYCH W SPRAWIE WALKI
Z CUKRZYC
W dniu 20 grudnia roku 2006 podczas 61 sesji Zgro-
madzenia oglnego Organizacji Narodw Zjednoczonych
Sekretarz Staej Misji Narodw Zjednoczonych dla Po-
udniowej Afryki w imieniu Grupy 77 (koalicji krajw
rozwijajcych si) i Chin przedstawia projekt rezolucji
Organizacji Narodw Zjednoczonych w sprawie cukrzy-
cy. Nastpujce kraje zostay wymienione jako partnerzy:
Armenia, Bonia i Hercegowina, Chorwacja, Monako,
Austria, Gruzja, Malta, Portugalia i Ukraina.
W swoim przemwieniu, Pierwszy Sekretarz Misji
mwia o niszczcym wpywie podstpnej epidemii cuk-
rzycy. Nawietlia dysproporcje w zagroeniu jakie niesie
cukrzyca dla ycia i zdrowia w krajach o rednim i niskim
przychodzie rocznym a take ostrzegaa o prognozach,
ktre przewiduj znaczne zwikszenie liczby osb zapa-
dajcych na cukrzyc w cigu nadchodzcych dziesicio-
leci (peen tekst przemwienia dostpny jest w internecie
na stronie www.g77.org/Speeches/122006.html).
Projekt rezolucji A/61/L.39 Rev.1 zosta poddany pod
dyskusj a nastpnie jednomylnie przyjty przez Zgroma-
dzenie Oglne Organizacji Narodw Zjednoczonych dnia 20
grudnia 2006. Tekst rezolucji (61/225) przytoczono poniej.
ZGROMADZENIE OGLNE ORGANIZACJI
NARODW ZJEDNOCZONYCH, 18 STYCZNIA
2007 SESJA SZEDZIESITA PIERWSZA,
POZYCJA 113 W PLANIE OBRAD.
REZOLUCJA PRZYJTA PRZEZ
ZGROMADZENIE OGLNE ONZ 2007 r.
Zgromadzenie Oglne, w odniesieniu do Wynikw
wiatowego Szczytu 2005 i Milenijnej Deklaracji Naro-
dw Zjednoczonych, a take wynikw najwaniejszych
konferencji Organizacji Narodw Zjednoczonych po-
wiconych problemom ekonomicznym, spoecznym i in-
nym z nimi zwizanym w szczeglnoci w zakresie celw
zwizanych ze zdrowiem, uwzgldnianych w rezolucjach
99
58/3 z dnia 27 padziernika 2003 roku, 60/35 z dnia 30
listopada 2005 roku oraz 60/265 z dnia 30 czerwca 2006:
Przyznajc, e umocnienie zdrowia publicznego i orga-
nizacji ochrony zdrowia jest kluczowe dla osignicia
ustalonych celw rozwoju, w tym take Milenijnych
Celw Rozwoju;
Uznajc take cukrzyc za chorob przewlek, wy-
niszczajc i pochaniajc koszty, zwizan z duym
nasileniem powika, wic si z duym ryzykiem
wystpowania rodzinnego, w Krajach Czonkowskich
i caego wiata, a take stanowic powane wyzwa-
nie dla osignicia midzynarodowych celw rozwojo-
wych, w tym take Milenijnych Celw Rozwojowych;
Odnoszc si do rezolucji wiatowego Szczytu Zdro-
wia (World Health Assembly) WHO 42.36, z dnia 19
maja 1989 roku) powiconej prewencji i kontroli cuk-
rzycy3 i WHO 57,17, z dnia 22 maja 2004 roku odno-
szcej si do oglnej strategii diety, aktywnoci fzycz-
nej i zdrowia
4
;
Przyjmujc z radoci fakt, e Midzynarodowa Federacja
Cukrzycy we wsppracy ze wiatow Organizacj Zdro-
wia co roku od 1991 roku 14 listopada organizuje wiato-
wy Dzie Cukrzycy na midzynarodowym poziomie;
Uznajc konieczno niezwocznego wielowymiaro-
wego zwikszenia nakadw w celu promocji i popra-
wy ludzkiego zdrowia, a take zapewnienia lepszego
dostpu do leczenia i edukacji medycznej;
1. Ustanawia dzie 14 listopada wiatowym Dniem Cuk-
rzycy, jako Dniem Narodw Zjednoczonych, obcho-
dzonym co roku, poczynajc od roku 2007;
2. Zachca wszystkie Kraje Czonkowskie, znaczce or-
ganizacje Narodw Zjednoczonych i inne organizacje
midzynarodowe, a take rodowisko cywilne, w tym
take pozarzdowe organizacje sektora prywatnego
do obchodzenia wiatowego Dnia Cukrzycy w odpo-
wiedni sposb, w celu podniesienia oglnej wiado-
moci spoeczestwa na temat cukrzycy i zwizanych
z ni powika a take jej zapobiegania i leczenia,
w tym take przez media i edukacj;
3. Zachca Kraje Czonkowskie do opracowania krajowych
strategii zapobiegania, leczenia i opieki nad pacjentami
z cukrzyc, polegajcych na cigym rozwoju ich organi-
zacji ochrony zdrowia w tym zakresie, z uwzgldnieniem
ustanowionych na midzynarodowym poziomie celw,
w tym take Milenijnych Celw Rozwoju.
4. Nakazuje Generalnemu Sekretarzowi poda do wiado-
moci wszystkich Krajw Czonkowskich i organizacji
Narodw Zjednoczonych brzmienie niniejszej rezolucji.
WIATOWY SZCZYT ORGANIZACJI NARODW
ZJEDNOCZONYCH A CUKRZYCA - 2011
W 2010 r. Zgromadzenie Oglne ONZ przyj-
o take uchwa o zorganizowaniu we wrzeniu 2011
oglnowiatowego szczytu spotkania przedstawicieli
rzdw ponad 125 pastw majcego na celu wzmoenie
walki Non-Communicable Diseases NCD w skali
caego wiata. W przygotowaniu tej decyzji wiodc rol
odegraa International Diabetes Federation wsplnie z in-
nymi stowarzyszeniami walczcymi z cukrzyc. NCD sta-
y si obecnie gwnym zagroeniem dla zdrowia i ycia
ludzi, dla danego rozwoju kultury i cywilizacji i sytuacji
gospodarczej wiata. Wrd nich najwaniejszym prob-
lemem jest cukrzyca 382 miliony chorych na wiecie
w 2013 r, wg wyd. 6, Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013.
Miliony pacjentw oczekuj na innowacyjne, zwik-
szajce skuteczno walki z cukrzyc osignicia szczy-
tu ONZ w 2011 r.
* * *
Poniej przytoczono autorski opis przypadku, P.K.,
cukrzycy typu 1 obrazujcy realne, yciowe wpywy glo-
balizacji leczenia i ycia indywidualnych chorych.
I still remember every detail of the autumn day in 1987
when I was diagnosed with Diabetes Mellitis Type 1.
1) As I sat in a Vienna clinic waiting for the doctor
to return with my lab results, I reviewed my symptoms
the last few weeks. Incredible thirst, forcing me to lug
a daunting 11/2-liter glass bottle to work each day (a time
when the city`s single producer of mineral water sold it in
onlyhuge, returnable green bottles). Loss of appetite in
a woman who loved exotic foods. And worst of all, extre-
me tiredness, which deprived me of the energy I needed
for work. And I thought of my younger brother Tom, who
was diagnosed with diabetes a couple of years before me
(and died of complications in 2013).
The nurse entered the room to distribute some suppli-
es. Diabetes? I asked. She turned to me, smiled sadly
and said, Yes.
The next thought that went through my mind was, Is
my job at stake? In August 1985 I was named Chief East
European Correspondent for the U.S. news agency Uni-
ted Press International - a dream assignment just as these
countries were beginning to defy their autocratic regimes
- and was shipped from Washington, D.C. to Vienna to
direct our news coverage of the region. It was strenuous
work. I was traveling so much in the frst months after
I arrived that I had no time to fnd my own apartment.
And then once things fnally began settling in, it seemed
I was starting to exhibit these fearful symptoms. I knew
I couldn`t work the way I was feeling that day in the
clinic.
On the way home, to keep from pouting about my fate,
I stopped in a swanky store on Vienna`s Kartnerstrasse
and bought a beautiful silk scarf. It was the frst wise cho-
ice I was to make in accepting the diagnosis. Previously
100
I would ease such bad news with a double-scoop ice cre-
am cone. I still have that scarf today.
Univ. Prof. Dr. OthmarForster, my Viennese internist,
made arrangements for me to go to London to get stabi1i-
zedunder the care of Prof. Stafford Lightman at Riverside
Health Authority and learn how to cope with the new rules
governing my condition. The frst few months I was in fair-
ly good control under a NovoPen regime (Actrapid and Ul-
tratard/Ultralente). It was a steep learning curve, and there
are parts of my orientation that did not click until months
or even years later. By the end of my week-long stay in Bri-
tain, I had regained the weight I had lost over the previous
several months. I was a bit upset about that, although I was
glad to realize I was eating normally again. If I had to do
it over again, I would have watched my carb intake much
more closely, and asked the hospital staff to help.
2) A few months later I was being considered for
a transfer to Warsaw, where the political situation was he-
ating up. It was another crisis for me. What kind of care
does Poland have for diabetics? Can I get insulin? What
happens if I really get ill? A colleague (who later became
my husband) assured me the standards of medical practice
equaled and sometimes exceeded those in the rest of Eu-
rope. I was pleased to hear, for example, that there are dia-
betologists in Poland who specialize in this one disease,
while in the United States you mostly fnd endocrinolo-
gists, whose feld of practice involves all the glands. I was
persuaded to make the move.
I met Prof. Jan Taton shortly after arriving in Poland,
and he has been my diabetologist ever since. I have never
had a doctor so knowledgeable about the disease and the
patients physical and emotional reactions to it. One of his
fnest points is he always listens to what I have to say. This
to me is a crucial asset of a good doctor.
3) Recently I was hospitalized in Minneapolis Minne-
sota, USA, after losing consciousness due to hypoglyce-
mia. The ambulance personnel detected arrhythmia, and
after a couple hours of waiting in the emergency clinic,
I was admitted to the hospitals cardiac ward. I had to wait
until the next day for the visit of an endocrinologist who
confrmed what I had been trying to explain for the pre-
vious 12 hours: it was a case of atrial fbrillation likely
triggered by the low glucose incident and I was fne, I was
getting good readings on my normal insulin regime - ha-
ving refused orders to stop it and start taking Lantus - and
I no longer needed observation. Meanwhile I had gone
14 hours without a meal; my requests for food and wa-
ter were fulflled only by a couple packages of graham
crackers with peanut butter. It leads me to suggest that
certain medical personnel in every hospital ward should
have a basic familiarity with diabetes in case such a pa-
tient crosses his/her path.
4) I have turned out to be a diffcult patient. Despite
a couple of hospital stays, I couldn`t seem to reach a lasting
glucose balance, experiencing both highs and lows - un-
til 1995. Thats when I frst tried an insulin pump. I like
to joke that Prof. Taton and Dr. Pawel Luzniak tricked
me into taking on a pump, because I had been objecting
that I didnt want any machine attached to me. But after
some good results in the hospital, I was invited to take it
home for a few days. Thats what really convinced me.
Dr. Luzniak found that in two weeks, my need for insulin
dropped 25%; blood glucose levels stayed nearly constant
during night hours; my weight dropped by one kilogram
(yay!); glucose in the urine dropped to near zero; and both
my physical and emotional state improved. I immediately
bought a pump. In a subsequent visit to hospital in 1997,
I posted good results.
5) Then came the next crisis. On a routine visit home
in 1997, I had been diagnosed with carpal tunnel syndro-
me of the right hand. This happened a few months after
I started working for Bloomberg, an environment even
crazier than UPI. (e.g. in Bloomberg offces you MUST
keep either radio or television on at all times and at top
volume so you will learn to think and talk clearly above
the noise.) I had an operation while in the U.S. and came
back to Bloomberg immediately, trying to handle my ta-
sks by dictating my stories to a secretary. It didnt work;
I was getting more frustrated by the day, and the hand
didnt seem to be getting better. That December I went
back to Nebraska and saw another neurosurgeon. The
diagnosis: Parkinsons disease. I think I never had carpal
tunnel syndrome.
6) Back in Warsaw on my next visit to Prof Taton,
he gave me some encouragement: At least, its usually
milder for people with diabetes than for those that dont
have it. It turns out he was right in my case. It is only
in the past few months that my 16-year-old disease has
progressed to the point where some of its symptoms-
-palticularly loss of balance, slow gait, and diffculty
rising from chairs - are beginning to directly affect the
way I get around. Meanwhile, I have not yet suffered
complications from diabetes, although once again I am
experiencing high HbAlC readings (well above 7) even
on the pump.
* * *
I and my husband are always looking for ways to mi-
nimize the effects of these types of symptoms. The best
overall way is exercise-which of course is necessary for
diabetes as well. So through my husbands coaching -
he is a former hurdler for Poland - I am out in the forest
for a 45-minute Nordic walk 3-4 mornings a week, or on
my NordicTrak walking machine at home when it rains.
And theres cross country skiing for usin winter and wei-
ght training and Pilates exercises inside. I think that`s one
of the most important factors that keeps me healthy and
101
frmly determined to cope successfully with these two
diseases.
PIMIENNICTWO
1. International Diabetes Federation Diabetes Atlas.
6 wyd. International Diabetes Federation, Bruksela
2013.
2. Wild S., Rorlic G., Greek A. i wsp.: Global prevalence
of diabetes estimates for the year 2000 and projection
for 2030, Diabetes Care 2004, 27, 1047-1053.
3. Roglic G., Unwin N., Bennett P.H., Mathers C., Tuo-
milehto J., Nag S., Connnolly V, King H. The Burden
of Mortality Attributable to Diabetes. Diabetes Care
2005; 28, 2l30-5.
4. Walker J.B.: Chronicle of Diabetic Service, Londyn,
British Diabetic Association, 1989.
5. World Health Organization 2008-2013 Action Plan for
the Global Strategy for the Prevention and Control of
Noncommunicable Diseases, WHO, Geneva, 2008.
6. Helt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein
B.J.: Textbook of Diabetes, 4 wyd., Wiley Blackwell,
Chichester (J. Wiley and Sons), 2013.
7. Website General history of diabetes:
8. http://pr15.mphy,lu,se/Diahistory1.html
9. http://www.diabetes/living.com/basics/histdev.htm
10. IDF Europe, FEND, PCDE, EURADIA, Diabetes The
Policy Puzzle: Is Europe making Progress? 3 wyd.:
http://ec.europa.eu/health/major chronic diseases/
docs/policy puzzle2011.pdf.
Tow. Edukacji Terapeutycznej, Warszawa
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
(j.taton@interia.pl)
Midzynarodowa Federacja ds. Cukrzycy zdecydowanie dy do zapewnienia penej opieki diabetologicznej wszyst-
kim potrzebujcym, organizowania pomocy dla grup i rodowisk, ktre mog nie uzyska odpowiedniej jakociowo
opieki diabetologicznej, oraz usuwania nierwnoci spoecznych w kontroli zagroe dla zdrowia.
Te problemy maj bardzo silny wpyw na sfer bada i dziaa o charakterze socjologicznym.
Naley tu wymieni wyniki bada i rozwj:
epidemiologii opisowej i analitycznej,
organizacji i systemw leczenia cukrzycy,
ekonomiki opieki diabetologicznej,
metodyki oceny jakoci wynikw leczenia,
metodologii i upowszechniania proflaktyki,
bada wpywu uwarunkowa ekonomicznych, a wic poziomu zatrudnienia, dochodw i klasy (warstwy) spo-
ecznej, na wyniki leczenia i dugo ycia,
bada zmian roli lekarza i organizatorw oraz roli samych pacjentw w procesie proflaktyki i leczenia, a take
partnerskiej roli osb z cukrzyc i ich rodzin, opartej na profesjonalnej edukacji terapeutycznej.
Powysze opinie dotycz w duej mierze stosunkw pomidzy osobami chorymi na cukrzyc a spoeczestwem,
dziaajcych w obydwu kierunkach. Opieraj si one na metodologii epidemiologicznej, socjologicznej i statystyce,
z penym wykorzystaniem informatyki. Odnosz si do wszystkich faz ycia czowieka i naturalnej historii cukrzycy
oraz do spoecznych regulacji pozycji spoecznej, wyksztacenia, pracy zawodowej i bezrobocia, poziomu dochodw,
zakresu pomocy spoecznej i praw spoecznych przewlekle chorych, w tym osb z cukrzyc, gwarancji i regulacji praw-
nych dotyczcych zdrowia, ycia rodzinnego, moliwoci integracji osoby z cukrzyc ze spoeczestwem, a take do
ogranicze dyskryminacji i deprywacji spoecznej osb z cukrzyc.
DIABETOLOGIA SPOECZNA
102
Wane zawodowe informacje
Important professional
informations
104
ANNA CZECH, ROMAN AZ
JAK USUN KONTROWERSJ MIDZY ZASAD
OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ SKUPIONEJ NA OSOBIE
PACJENTA A SYSTEMOWYM (PUBLICZNYM) JEJ
UJCIEM PROBLEM DLA KADEGO DIABETOLOGA
HOW TO EXCLUDE THE CONTROVERSY BETWEEN THE PATIENT-
CENTERED CARE PRINCIPLE AND THE SYSTEMIC (PUBLIC) DIABETES
MELLITUS CARE REGULATIONS PROBLEM FOR EVERY DIABETOLOGIST
STRESZCZENIE. Rozwj cywilizacyjny, czyli zmiany spoeczne, ekonomiczne i technologiczne a take postpy naukowe dziaaj jako siy
przeksztacajce zasady opieki medycznej w szczeglnoci opieki diabetologicznej. Z jednej strony pojawi si uznany przez wiele grup
eksperckich midzynarodowych organizacji priorytet realizowania opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta. Z drugiej strony jed-
nak epidemiczny charakter cukrzycy, czyli bardzo dua wielko populacji osb wymagajcych opieki diabetologicznej, stwarza konieczno
oglnych, czyli systemowych regulacji opieki diabetologicznej i dziaa lekarza. Maja one rny charakter. Powstaj menederskie nakazy
odnoszce si do praktyki lekarskiej. Stwarzaj one konflikt z indywidualnym ujciem opieki lekarskiej. Pojawia si praktyczny problem: jak
usuwa ten konflikt z utrzymaniem priorytetu zasady indywidualnej opieki skupionej na osobie pacjenta, jak utrzyma priorytet indywidual-
nych potrzeb pacjentw?
W opracowaniu problem ten poddano opartej na wasnym dowiadczeniu, dyskusji i sformuowano prb odpowiedzi na powane pytania.
Sowa kluczowe patient-centered care, system opieki diabetologicznej, zmiany w opiece diabetologicznej.
SUMMARY. New, post-modernistic civilization - it means social, economical and technological transformations - and scientific progress act
as strong forces changing the values and methods of the medical care, especially of the diabetological care. On one hand the recommended by
almost all international organizations and the medical profession principle of patient-centered care has been accepted with engagement by
practitioners. In the same time such factors like epidemic character of diabetes mellitus morbidity it means the magnitude of the diabetic popu-
lation creates the necessity of the more general, systemic, administrative regulations of the diabetological care. The manegerial orders guiding
the diabetological practice are formed. They may be in conflict with the rule of patient-centered care. The problem arises: how to remove this
conflict in the way preserving the superiority of the individual patient interest?
In the paper this problem is discussed and pertinent proposals of several, basic principles of its solution, in real life practice, are presented.
Key words patient-centered care, diabetes care systems, diabetes care in transition.
105
KONTROWERSJA MIDZY PERSONALNYM
A PUBLICZNYM UJCIEM OPIEKI
DIABETOLOGICZNEJ
Charakter i warunki ycia wielu spoeczestw podle-
gaj w obecnym okresie wielu przyspieszonym transfor-
macjom (1, 2, 3).
Wywieraj one wyrane wpywy na wartoci, cele
i metody dziaa medycznych w tym na opiek diabeto-
logiczn (4, 5, 6).
Niektre z nich obrazuje tab. 1.
Przedstawione w tab. 1 transformacje dotycz szcze-
glnie indywidualnych relacji lekarza i pacjenta jak
i zbiorowych odniesie spoeczestwa i systemu opieki
diabetologicznej (7, 8, 9).
Medycyna musi spenia wiele funkcji, sprawowa
opiek skupion na osobie indywidualnego pacjenta (me-
dycyna kliniczna) oraz take zapewni wystarczajcy po-
ziom zdrowia publicznego czyli opieki oglnospoecznej.
Kady lekarz zajmujcy si opiek diabetologiczn
napotyka na wiele, czsto niespjnych regulacji admi-
nistracyjnych, organizacyjnych i ekonomicznych, ktre
maj normowa jego prac. Z drugiej strony zaznaja-
mia si z zaleceniami terapeutycznymi ustanawianymi
na bieco przez wiele instytucji i grup ekspertw np.
w krajach europejskich istnieje ponad 100 rnych, regio-
nalnych zbiorw zalece. Dodatkowo denia terapeu-
tyczne wyraaj w rny sposb pacjenci oraz ich rodziny
(10, 11, 12, 13, 14, 15, 16).
Te tak rozmaite wpywy lekarz musi dla dobra in-
dywidualnego pacjenta konfrontowa z wasn, biec
naukow wiedz oraz dowiadczeniem; odpowiednio
do realnych celw i moliwoci. Mog w takiej sytuacji
pojawia si kontrowersje midzy rnymi rodzajami uj-
mowania leczenia. W praktyce konieczna jest jednak ich
eliminacja (17).
Kontrowersyjnej zoonoci opieki medycznej do-
wiadcza kady lekarz. Dzieje si tak cigle w codzien-
nych przecie momentach szpitalnej rzeczywistoci,
kiedy wa si fakty i wartoci, moliwoci i cele w in-
teresie jednostki, ktrej zdrowie lub ycie jest zagroone.
Z drugiej strony jednak dzieje si rwnie tak kiedy spo-
eczestwa domagaj si od lekarzy cigych systemo-
wych modyfkacji obrazu medycyny, uczynienia go take
odpowiadajcym potrzebom publicznym (1, 2, 3, 4).
Powierzchowna wiedza i koniunkturalne schematy,
menederskie standardy lub algorytmy unikaj tych obsza-
rw lub opisuj je w faszywy, konformistyczny sposb.
Ci, ktrzy si z tym stanem rzeczy nie godz zadaj
wane pytania i formuuj praktyczne postulaty. Staj si
w ten sposb lekarzami przynoszcymi swoim chorym
wiksze szanse. Przy okazji naruszaj stereotypy, obalaj
mity, wchodz w konfikty z obiegowymi opiniami mene-
derw i wielu administratorw opieki zdrowotnej.
Szczeglnie istotne s kontrowersje w zakresie celw,
potrzeb i metod indywidualnie okrelonej, skupionej na
osobie pacjenta z cukrzyc opiece diabetologicznej a sy-
stemowym, schematycznym ujmowaniem tych proble-
mw w praktyce pastwowych, korporacyjnych a take
menederskich instytucji organizujcych opiek w real-
nym yciu pacjentw i lekarzy-praktykw (5, 8, 10).
S to problemy, ktre w bezporedni sposb dotykaj
lekarzy-diabetologw oraz ponad 2,5 milionowej populacji
osb z cukrzyc w Polsce. S one odczuwalne w dokuczli-
wy sposb rwnie dlatego, e w Polsce nie ma oglnokra-
jowego programu zwalczania cukrzycy, ktry mgby si
do tych zagadnie odnie w merytoryczny sposb (10).
Powysze trudnoci i sytuacje stay si motywem do ich
analizy take jako do wezwania o wprowadzenie tak bar-
dzo spnionego oglnokrajowego programu proflaktyki
i leczenia cukrzycy w Polsce w niniejszym opracowaniu.
1. OPIEKA DIABETOLOGICZNA PERSONALNA
SKUPIONA NA OSOBIE PACJENTA
Wiedza medyczna podstawowa lub kliniczna staje si
medycyn w momencie, kiedy zostaje uyta na polepsze-
nie zdrowia, do leczenia, to znaczy wtedy, kiedy ingeruje
w ycie jednostki aby zmienia jej los. Praktyka medy-
cyny nie moe zadowala si tylko oglnymi prawami
naukowymi, ale ich stosowaniem w okrelonym czasie,
miejscu i w stosunku do konkretnej osoby (tab. 2) (7).
Intensywna dynamika zmian w wartociach i uwarunkowaniach yciowych, spoecznych, ekonomicznych, tu i teraz
Nowa cywilizacja
liberalizm spoeczny i ekonomiczny
wiat wirtualny
internet, media komunikacyjne, globalizm
wartoci public relations, relacje oparte na pozorach
wiat realny
korporacyjny styl ycia priorytet pienidza, konkurencja, indywidualizm
rozwarstwienie spoeczne zalene od kryteriw ekonomicznych, ubstwo, osamotnienie spoeczne jednostki i grup ludnociowych
Tab. 1. Transformacje stylu ycia w Polsce a osoba chora na cukrzyc.
106
Medycyna jest aktywnoci, ktra wymaga szczeg-
owego, jednostkowego zastosowania wiedzy i sztuki
do rzeczywistoci jednego czowieka, w celu uzyskania
jego lepszego zdrowia, wyleczenia z choroby przez bez-
poredni manipulacj w stosunku do organizmu i do psy-
chicznego ukadu ludzkich wartoci. Medycyna jest wic
raczej ujciem praktycznej rzeczywistoci a nie teori
nauk, ktre j umoliwiaj (7, 18).
Tej zoonoci medycyny dowiadcza kady lekarz.
Dzieje si tak cigle w tych codziennych przecie mo-
mentach szpitalnej rzeczywistoci, kiedy wa si fakty
i wartoci, moliwoci i cele w interesie jednostki, kt-
rej zdrowie lub ycie jest zagroone. Medycyna nie jest
tylko gromadzeniem wiedzy i umiejtnoci, jest przede
wszystkim stosowaniem ich zasobw majcych na celu
ratowanie ludzkich wartoci (19).
Jak to najlepiej uczyni? Jak fakty podporzdkowa
rzeczywistym wartociom obecnym i przyszym? Jak
usun lk wspczesnego czowieka przed pomyk
medycyny?
W interesujcy sposb problemy te s ujmowane
w aktualnych zaleceniach American Diabetes Association
Egzystencja ma za podstaw realizacj pozytywnych wartoci, kreujcych sens ycia oraz wewntrzn si powodujc
dziaanie motywacj
V.E. Frankl (Austria), E. Fromm (USA), J.-Ph. Assal (Szwajcaria), M. Berger (Niemcy), A. Kpiski, H. Popielarski,
M. Sokoowska, K. Osiska (Polska)

Jakie wartoci?
dziaanie zgodne z osobistymi przekonaniami
wolno wynikajca ze zrozumienia wiata i samorealizacji
satysfakcja z wynikw dziaania, sukces
dobra jako ycia
wyznaczenie pozytywnych celw yciowych wyksztacenie, zawd, pozycja spoeczna
pozytywne relacje spoeczne, rodzinne
spontaniczne zaangaowanie w dziaania altruistyczne i spoeczne, wzbogacenie osobowoci
pozytywne dowiadczenie w radzeniu sobie ze stresem
Cukrzyca zagraa wszystkim egzystencjalnym wartociom!
Tab. 2. Chorowanie na cukrzyc utrudnia uzyskanie oglnych, yciowych wartoci.
Ryc. 1. Indywidualne cechy pacjenta i taktyka podejmowania decyzji przez lekarza (wg American Diabetes Association
and European Association for the Study of Diabetes).
107
i European Association for the Study of Diabetes zaak-
ceptowane na caym wiecie. Przedstawiono je na ryc. 1.
2. OPIEKA DIABETOLOGICZNA JAKO
PROBLEM ZDROWIA PUBLICZNEGO,
SKUPIONA NA POTRZEBACH ZBIOROWO
UJMOWANEJ SPOECZNOCI OSB
Z CUKRZYC, OPARTA NA PRZYJAZNYM
SYSTEMIE ADMINISTRACYJNYM
Epidemia cukrzycy, zwaszcza typu 2, ktr si ob-
serwuje na caym wiecie, wymaga szczeglnego uj-
cia w kategoriach zdrowia publicznego i systemowego
(zbiorowego) pastwowego i spoecznego programu
jej zwalczania. Pojawia si np. palcy postulat wpro-
wadzania innowacyjnej proflaktyki, bardziej skutecznej
w realnych warunkach opieki zdrowotnej. Istnieje w isto-
cie sytuacja albo skuteczna proflaktyka cukrzycy typu 2
albo wzrastajca jej epidemia jako klska systemu opieki
diabetologicznej. Poniej podano kilka aktualnych da-
nych z tego zakresu.
Wedug VI wyd. IDF Diabetes Atlas, Bruksela, 2014
w 2013 r. w dorosej (20-79 lat) populacji caego wiata, li-
czcej ok. 7,0 miliardw byo 382 milionw osb z cukrzy-
c. Oznacza to, e wrd 12 osb 1 chorowaa na cukrzyc.
W poowie przypadkw bya to cukrzyca nierozpoznana.
Oszacowano, e w 2035 liczba chorych na cukrzyc zwik-
szy si do 592 milionw (wskanik chorobowoci 8,9%).
Wikszo chorych na cukrzyc yje w krajach o niskich
lub rednich dochodach, w tych krajach zwikszenie choro-
bowoci w cigu najbliszych 18 latach bdzie najwiksze.
Liczby osb ze stanem przedcukrzycowym s take bardzo
due. Epidemia tego rodzaju wymaga tworzenia oglnych,
pastwowych i spoecznych programw jej ograniczania
intensywnej proflaktyki.
Zasady dziaania lekarzy-praktykw, szczeglnie dia-
betologw, ktre powinny by uwzgldnione w systemo-
wym programie zwalczania cukrzycy.
Oto ich niepena zapewne lista (7, 20, 21, 22, 23):
Swoboda zawodowego doskonalenia, eliminacja na-
kazowo rozdzielczego systemu dostpnoci do specja-
lizacji i ksztacenia podyplomowego, skuteczne orga-
nizowanie ksztacenia podyplomowego bez konfiktu
interesw i naciskw marketingowych,
Zapewnienie istotnego merytorycznego wpywu diabe-
tologw na decyzje dotyczce fnansowania i organiza-
cji opieki nad chorymi na cukrzyc, (NFZ, ZUS i inne),
cisa wsppraca ze rodowiskiem osb z cukrzyc,
bezkompromisowo etyczno-zawodowa take w dzie-
dzinach spoecznych,
Zwikszenie pozarzdowej aktywnoci organiza-
cyjnej, informacyjnej i spoecznej, wdroenie etyki
wsppracy z przemysem i frmami farmaceutycznymi
wg zasad praktykowanych w Unii Europejskiej,
Ciga obiektywna ocena i samoocena skutecznoci
wiadcze, kompetencji instytucji i osb w realizacji
opieki diabetologicznej,
Porozumienie w staraniach o godziwe wynagrodzenia,
Zwikszenie wsppracy midzyregionalnej i midzy-
specjalistycznej.
Organizacja usug w zakresie cukrzycy obejmuje ze-
spoy podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej,
rne zespoy spoecznoci lokalnej, pacjentw z cukrzy-
c i ich opiekunw. Celem powinno by zaprojektowanie
i uzgodnienie struktury programu opieki zdrowotnej dla
pacjentw z cukrzyc, tak aby obejmowa on nie tylko
problemy medyczne (jako leczenia) ale take socjolo-
giczne (jako ycia) (19).
W procesie organizacji lokalnych (wojewdztwo, po-
wiat, gmina) usug medycznych, kierownictwa instytucji
opieki zdrowotnej oraz instytucji ubezpieczajcych po-
winny w sposb realny bra pod uwag szczeglnie na-
stpujce socjologiczne uwarunkowania:
cechy populacji lokalnej, zwaszcza dotyczce rozkadu
wieku, trendw demografcznych, proflu choroby, w-
czajc w to lokalne rozpowszechnienie i wystpowanie
cukrzycy w poszczeglnych kategoriach populacji;
spoeczny charakter populacji: populacja miejska
i wiejska, tradycje stylu ycia;
lokalne oceny struktury opieki zdrowotnej, a zwaszcza
stopie rozwoju podstawowej i specjalistycznej opieki
zdrowotnej dla pacjentw z cukrzyc a take lokalny
potencja do dalszego rozwoju usug;
tworzenie dowiadczonych i specjalnie szkolonych
w diabetologii zespow podstawowej opieki zdrowot-
nej i spoecznej;
konieczno planowego wspierania zespow podsta-
wowej opieki zdrowotnej przez wielospecjalistyczne
zespoy opieki zdrowotnej - opieka czona.
PODSUMOWANIE
W opiece medyczno-spoecznej organizowanej dla
populacji osb z przewlek nieuleczaln chorob, jak
jest cukrzyca i jej powikania, konieczne jest jednoczesne
spenianie potrzeb indywidualnego pacjenta - czyli ujcie
personalistyczne - oraz oglno organizacyjnych, syste-
mowych wymogw z zakresu zdrowia publicznego, eko-
nomii i socjologii. Postulat tego rodzaju podwjnego
ujcia opieki diabetologicznej np. wg przedstawionych
w tym opracowaniu zasad jest praktyczn konieczno-
ci. Naley jednak podkreli, ze potrzeby i dobro indywi-
dualnego pacjenta powinny zawsze mie priorytet. Suy
temu celowi moe usunicie takiego zaniedbania jak brak
w Polsce Narodowego Programu Walki z Cukrzyc.
108
PIMIENNICTWO
1. Regional Committee for Europe: Addressing key pub-
lic health and health policy challenges in Europe: mo-
ving forward in the quest for better health in the WHO
European Region; EUR/RC60/13, 2010.
2. Adler N.E., Newman K.: Socioeconomic disparities in
health pathways and policies, Health Aff (Mildwood),
2002, 21(2), 60-76.
3. wiatowa Deklaracja Zdrowia: Zdrowie Publiczne T.
CIX Suplement 1, 1999.
4. Rada Unii Europejskiej. Konkluzje Rady dotyczce
kwestii zdrowotnych we wszystkich dziedzinach po-
lityki, SAN 261, Bruksela, 1.12.2006.
5. Regional Committee for Europe: Partnership for he-
alth in the WHO European Region EUR/RC60/12
Add 1, 2010.
6. Tato J., Czech A.: Diabetologia kliniczna, Wyd. Lek.
7. Wojtczak A.: Zdrowie publiczne wyzwaniem dla sy-
stemw zdrowia XXI wieku. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, 2009.
8. Knoll N., Schwarzer R.: Prawdziwych przyjaci
Wsparcie spoeczne, choroba i mier (w:) Sk H.,
Cielak R. (red.): Wsparcie spoeczne, stres i zdrowie.
Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2004.
9. Narodowy Program Zdrowia na lata 2006-2015. Mi-
nisterstwo Zdrowia. Pastwowy Zakad Higieny, War-
szawa, 2006.
10. Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u cho-
rych na cukrzyc 2014, Diabetologia kliniczna, 2014,
3, Supl A, A1-A71.
11. Global Guidelines for Type 2 Diabetes. International
Diabetes Federation: Clinical Guidelines Task Force,
Bruksela, 2012.
12. International Diabetes Federation: Managing older
people with type 2 diabetes, global guideline, IDF,
Bruksela, 2013.
13. American Diabetes Association Standards of medical
care in diabetes 2014 Diabetes Care, 37, Supplement
1, January 2014.
14. The National Collaborating Centre for Chronic Con-
ditions. Type 2 diabetes: the management of type 2
diabetes. NICE clinical guideline 87, London, Royal
College of Physicians, 2009.
15. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Gu-
idelines, Expert Committee, Canadian Diabetes Asso-
ciation, Can J Diabetes, 2008, 32, S95-S98.
16. Inzucchi S.E.: Clinical practice. Diagnosis of Diabe-
tes, NEJM, 2012, 367, 542-50.
Biernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Towarzy-
stwo Edukacji Terapeutycznej i Sekcja Spoeczna
PTD, Esculap, d, 2013.
18. Johnson A.G., Johnson P.R.V.: making seuse of medi-
cal ethics, Holder Arnold, London, 2007.
19. Tato J.: Cukrzyca nauczanie samoopieki, Wyd. Na-
ukowe PWN, warszawa, 1995.
20. Tato J., Czech A.: Proflaktyka klardiodiabetologicz-
na, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna, 2014.
21. Osiska H., Przewocka T. (red.): Idea i praktyka no-
wego podejcia do edukacji zdrowotnej i promocji
zdrowia. Metody zwikszania skutecznoci leczenia
i poprawy jakoci ycia pacjenta, Wyd. Polskie Towa-
rzystwo Owiaty Zdrowotnej, Warszawa, 2010.
22. Sk H., Cielak R.: Wsparcie spoeczne sposoby de-
fniowania, rodzaje i rda wsparcia, wybrane kon-
cepcje teoretyczne. (w:) Sk H., Cielak R. (red.):
Wsparcie spoeczne, stres i zdrowie. Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa, 2004.
Adres do korespondencji
A. Czech
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl
109
ADDENDUM
INFORMACJA

WODZIMIERZ LEWIN

CHRO SWOJE STOPY
MOLIWOCI OCHRONY SKRY STOPY PRZEZ
STOSOWANIE INNOWACYJNYCH, OCHRONNYCH
SKARPETEK PROFILAKTYKA ZESPOU STOPY
CUKRZYCOWEJ I AMPUTACJI
INFORMACJA FIRMOWA
OPPORTUNITIES TO PROTECT SKIN OF THE FOOT BY THE USE OF
INNOVATIVE, PROTECTIVE SOCKS PROPHYLACTICS OF THE DIABETIC
FOOT SYNDROME AND AMPUTATIONS.
MANUFACTURER INFORMATION
JJW Spka jawna
05-520 Konstancin-Jeziorna, Plac Zgody 6
Lewin@jjw.pl
Cukrzyca jest istotnym czynnikiem ryzyka zespou
stopy cukrzycowej i amputacji koczyn dolnych. Doty-
czy pacjentw z wszystkimi typami cukrzycy. Ryzyko ta-
kich powika staje si szczeglnie wysokie w przypadku
obecnoci cukrzycowej obwodowej neuropatii i niedo-
krwienia stp.
Zesp stopy cukrzycowej jest zawsze stanem zagra-
ajcym owrzodzeniami i martwic, zoliw infekcj
i amputacj stp. Z tych powodw wszystkie zalecenia le-
karskie z duym naciskiem rekomenduj stosowanie w co-
dziennym yciu osb z cukrzyc starannego, higienicznego
zapobiegania tym tak realnym powikaniom cukrzycy.
Z powodu zespou stopy cukrzycowej w Polsce u po-
nad 4000 osb z cukrzyc rocznie dokonuje si amputacji.
Obok cukrzycy podobne higieniczne zalecenia dotycz
osb z otyoci, ylakami podudzi, atopowym zapale-
niem skry, grzybic, zaburzeniami potliwoci.
JAK ZAPOBIEGA TYM REALNYM
ZAGROENIOM ZA POMOC
SPECJALISTYCZNYCH OCHRONNYCH
SKARPETEK?
Do tak wanych proflaktycznych celw oferujemy
Pastwu specjalnie zaprojektowane skarpetki o klinicz-
nie udowodnionym ochronnym dla stp dziaaniu. Jest to
istotne osignicie technologiczne i medyczne.
Skarpetki te zapewniaj uzyskanie: 1) istotnej ochrony
mechanicznej skry (usunicie szww); 2) aktywnej wy-
miany powietrza docierajcego do skry przez przewiew-
n materi, z ktrej wykonano skarpetki; 3) bezpiecznego,
skutecznego dziaania usuwajcego patogenne bakterie
i grzyby ze skry stp za pomoc obecnych w tkani-
nie skarpetek jonw srebra albo apretury Santized
. Te
110
waciwoci w przypadku apretury Santized
skarpetki
utrzymuj po 30 cyklach prania, za w przypadku jonw
srebra po 60 cyklach.
Takie szczeglnie potrzebne osobom z cukrzyc,
ochronne dziaanie skarpetek wynika ze specjalnej nowa-
torskiej technologii wytwarzania przdzy z wbudowany-
mi jonami srebra albo z apretur Santized
.
Za technologi oraz medyczn skuteczno skar-
petek deoMed nasza frma uzyskaa wiele wyrnie
i pozytywnych ocen klinicznych. Stwarza to zacht do
zaoferowanie Pacjentom tak wanych dla ich leczenia
skutecznych prewencyjnie i bezpiecznych, ochronnych
oraz jednoczenie atwo dostpnych skarpetek. Najwa-
niejszym motywem dziaania frmy jest ich medyczna
przydatno dla pacjentw.
Oferujemy kilka rodzajw ochronnych skarpetek
marki DeoMed.
1) DeoMed
Cotton cienkie, baweniane, z apretur

Sanitized
;
2) DeoMed
Bamboo cienkie, z apretur Sanitized,

z przdzy bambusowej;
3) DeoMed
Bamboo Long cienkie podkolanwki,

z apretur Sanitized
, z przdzy bambusowej;
4) Silver SeaCell
- cienkie, z przdzy bawenianej

i celulozowej (Lyocell), ze srebrem i wycigiem z alg
morskich;
5) Medic Deo
Cotton frott, baweniane, z apretur

Sanitized
;
6) Medic Deo
Long podkolanwki frott, bawenia-

ne, z apretur Sanitized
.
Poniej podano wicej informacji o kilku spord wy-
ej wymienionych rodzajach proflaktycznych skarpetek
ochronnych.
1) Skarpetki Medic Deo
Cotton
Skad: Bawena 84%, poliamid 13%, Lycra 3%,
apretura Sanitized
Zostay skonstruowane z myl o aktywnoci fzycz-

nej pacjentw. Dolna cz skarpetki jest zbudowana tak,
jak skarpetka sportowa miejsca stp naraone na otarcia
podczas ruchu s chronione przez mikk, trjwarstwow
dzianin frott. Opaska elastyczna na rdstopiu stabili-
zuje skarpetk zapobiegajc przesuwaniu si jej na stopie
podczas aktywnoci ruchowej pacjenta.
Elastyczno skarpetki (poprzeczna rozcigliwo)
z powodzeniem zapewnia komfort take przy istnieniu
obrzku stp.
Skarpetki Medic Deo
Cotton s chtnie uywa-

ne w celu dodatkowej ochrony cieplnej (s grubsze od
pozostaych).
2) Skarpetki DeoMed Bamboo
Skad: Przdza bambusowa 78%, poliamid 19%, Lycra
3%, apretura Sanitized
Przdza bambusowa ma naturalne waciwoci an-

tybakteryjne, ktre s dodatkowo wzmacniane anty-
bakteryjn i antygrzybicz apretur Sanitized
. Przdza
bambusowa w odrnieniu od bawenianej posiada
naturalna zdolno do wentylacji stp. Skarpetki wyko-
nane z przdzy bambusowej maj niezwyk delikatno
w dotyku. S zalecane dla pacjentw o wraliwych sto-
pach (neuropatia cukrzycowa).
3) Skarpetki Silver SeaCell
Skad: Lyocell z algami 23%, bawena 55%, poliamid

193%, Lycra 3%, srebro 306 ppm
Innowacyjna przdza SeaCell
active jest wynikiem

wielu bada naukowych i posiada wiele certyfkatw i na-
grd. Zawarte w przdzy jony srebra dziaaj przeciwbak-
teryjnie i przeciwgrzybicznie. Dziki zawartoci wycigu
z alg morskich skarpetki zawieraj niektre, wane dla
stanu zdrowotnego skry mineray (dziaanie przeciwza-
palne, nawilanie, oczyszczanie).
Skarpetki zdrowotne marki deoMed mona kupi
w aptekach, sklepach medycznych oraz w sklepie inter-
netowym producenta, do ktrego mona wej ze stro-
ny internetowej www.deomed.pl. Ich cena jest bardzo
przystpna.
111
W planowej, dugoterminowej opiece medycznej wiadczonej pacjentom z przewlekymi chorobami, w tym w opie-
ce diabetologicznej, konieczne jest uksztatowanie skutecznego porozumienia i zaufania czyli komunikacji. To stwier-
dzenie jest jednak czciej deklarowane a rzadziej realizowane, zwaszcza w warunkach zbyt sformalizowanej relacji
lekarz-pacjent.
Do wprowadzenia lepszej komunikacji z pacjentami przydatne mog by rne kwestionariusze-ankiety lub mate-
riay budujce motywacj.
Z tego wzgldu przedstawiamy ich przykady (1, 2, 3, 4, 5) stosowane przez autorw w ich poradniach. Interesujce
byoby otrzyma od Czytelnikw ich ocen i komentarz.
KWESTIONARIUSZ DO OCENY JAKOCI YCIA I SATYSFAKCJI PACJENTW Z LECZENIA CUKRZYCY
W praktyce opieki diabetologicznej istnieje wiele specyfcznych dziaa. Podejmowa je powinni wszyscy lekarze
planowo opiekujcy si osobami z cukrzyc. Dotyczy to wic lekarzy opieki podstawowej, rodzinnych, diabetologw z
poradni dla osb z cukrzyc a take innych zawodw medycznych.
Dziaania te maj rny charakter.
Poniej przedstawiamy kilka kwestionariuszy, ktre mogyby by stosowane z inicjatywy lekarzy w ich praktyce. Za
pomoc analizy takich ocen-kwestionariuszy mona uzyska wskazwki dotyczce doskonalenia swojej pracy.
1. 22-punktowy kwestionariusz do oceny jakoci ycia pacjentw
Upewnij si, e nie opucie adnego z 22 punktw oraz zakrelie cyfr na kadej z 22 skal
WHO 22 Items Well Being Questionnaire, 2003
ZESP PORADNI DIABETOLOGICZNEJ, WARSZAWA, UL. MARSZALKOWSKA 111A
JAK W PORADNI DIABETOLOGICZNEJ LUB INTERNISTYCZNEJ OCENIA
KOMUNIKACJ Z CHORYM NA CUKRZYC? BUDOWANIE ZAUFANIA
W kadym punkcie poniej zakrel jedn liczb na skali, aby wskaza, jak czsto w czasie ostatnich dwch tygodni kade stwierdzenie
dotyczyo Ciebie.
1. Czuj si poyteczny i potrzebny
2. Mam napady paczu lub jestem go bliski
3. Mog jasno myle
4. Mj czas jest prawie cakowicie wypeniony
5. Czuj si zniechcony i smutny
6. Lubi to, co robi
7. Czuj si nerwowy i niecierpliwy
8. Czuj lk bez adnego powodu
9. atwo si denerwuj lub odczuwam panik
10. Mam wraenie, e cae moje ycie si rozpada
11. Jestem opanowany i spokojny
12. atwo zasypiam i dobrze pi w nocy
13. Jestem peen energii i wigoru
14. Jestem apatyczny i ospay
15. Czuj si zmczony i wyczerpany
16. Budz si rano wypoczty
17. Jestem szczliwy i zadowolony ze swojego ycia osobistego
18. Czuj si dobrze dostosowany do swojej sytuacji yciowej
19. yj w taki sposb, w jaki chc
20. Chtnie wypeniam moje codzienne obowizki
21. atwo radz sobie z powanymi problemami i dostosowuj si do
wikszych zmian w moim yciu
22. Moje ycie codzienne jest wypenione interesujcymi mnie rzeczami
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
112
2. WHO 8-punktowy kwestionariusz oceny zadowolenia z leczenia cukrzycy
Upewnij si, e zakrelie jedn liczb na kadej ze skal
WHO 22 Items Well Being Questionnaire, 2003
3. Ankieta oceny ekonomicznych warunkw pacjenta
1. IMI I NAZWISKO ....
2. MIEJSCE ZAMIESZKANIA:
MIASTO
WIE
3. RDO UTRZYMANIA:
ETAT (STAA PRACA)
RENTA Z POWODU CUKRZYCY
RENTA Z POWODU INNEJ CHOROBY
EMERYTURA
ZASIEK DLA BEZROBOTNYCH
4. WYNAGRODZENIE, RENTA, EMERYTURA, ZASIEK MIESICZNE:
PONIEJ 1000 Z
POWYEJ 1000 Z
5. CZY KORZYSTA PAN/PANI Z POMOCY OPIEKI SPOECZNEJ?
TAK
NIE
6. CZY WYKUPUJE PAN/PANI LEKI ZALECONE PRZEZ LEKARZA W CELU LECZENIA:
CUKRZYCY:
ZAWSZE WYKUPUJ
ZDARZA SI, E NIE WYKUPUJ
CZSTO NIE WYKUPUJ
INNYCH CHORB:
ZAWSZE WYKUPUJ
ZDARZA SI, E NIE WYKUPUJ
CZSTO NIE WYKUPUJ
1. Jak bardzo jeste zadowolony ze sposobu, w jaki jeste leczony?
bardzo zadowolony 6 5 4 3 2 1 bardzo niezadowolony
2. Jak czsto czue w ostatnim czasie, e moesz mie zbyt wysoki poziom glukozy we krwi?
prawie cay czas 6 5 4 3 2 1 wcale
3. Jak czsto czue w ostatnim czasie, e moesz mie zbyt niski poziom glukozy we krwi?
prawie cay czas 6 5 4 3 2 1 wcale
4. Czy sposb, w jaki jeste w ostatnim czasie leczony jest dla Ciebie wygodny?
bardzo wygodny 6 5 4 3 2 1 bardzo niewygodny
5. Czy uwaasz, i sposb, w jaki jeste leczony, moe by atwo zmieniony w zalenoci od potrzeb?
bardzo atwy do zmiany 6 5 4 3 2 1 bardzo trudny do zmiany
6. Czy jeste zadowolony z wasnego poziomu wiedzy na temat cukrzycy?
7. Czy poleciby tak form leczenia komu innemu?
Tak, zdecydowanie polecibym mj sposb
leczenia
6 5 4 3 2 1 Nie, zdecydowanie nie polecibym mojego
sposobu leczenia
8. Czy byby zadowolony z moliwoci kontynuowania obecnego sposobu Twojego leczenia?
113
4. Przykad kontaktu z pacjentem motywacyjna instrukcja dla pacjentw poradni diabetologicznej
DOMOWE ODCHUDZANIE
INFORMACJE DLA PACJENTA
Otyo zmniejsza aktywno yciow, pogarsza relacje z innymi ludmi, naraa na dyskryminacj. Jest przyczyna
wielu powika i dodatkowych chorb nadcinienia ttniczego, cukrzycy, zmian zwyrodnieniowych w wtrobie, ner-
kach ukadzie kostno-miniowym (krgosup), chorb serca (zawa), mzgu (udar), koczyn dolnych (groba amputa-
cji). Zmniejsza dugo ycia.
Musisz osign redukcj wagi ciaa usun otyo
Jest to moliwe za pomoc
1. umiejtnie zaplanowanego i wytrwale realizowanego planu ywienia z defcytem kalorycznym,
2. zwikszenia wysikw fzycznych praca, wiczenia, spacery systematycznie stosowane,
3. niekiedy za pomoc dodatkowych lekw.
Najwaniejsza w redukowaniu otyoci jest Twoja postawa w codziennym yciu - WYTRWAO w stosowaniu
zalece dietetycznych i treningowych oraz pomoc rodziny i przyjaci.
ZMNIEJSZ W KONTROLOWANY SPOSB ILO JEDZENIA
STOSUJ WYTRWALE TWJ PLAN JEDZENIA!
Czy wiesz ile jesz i co jesz? Najczciej nie wiesz.
Nawet jeli jadasz niewiele i nie uywasz napojw zawierajcych alkohol, to nadal moliwe jest, e nie dostrzegasz
jakiego rda zbdnych kalorii.
Sprbuj przez 2 lub 3 kolejne dni dokadnie zapisywa wszystko co jesz i pijesz oraz w jakich ilociach. W wie-
lu przypadkach ten sposb pozwala na zauwaenie dotd niedostrzegalnych dla ciebie, dodatkowych rde kalorii (s
to tzw. bdy dietetyczne). Koniecznie podczas najbliszej wizyty porozmawiaj z twoim lekarzem o swoich notatkach.
Powszechnie wiadomo, e najskuteczniejszym sposobem walki z nadwag jest zmniejszenie iloci spoywa-
nych pokarmw. Zastanw si, czy potrafsz wymieni produkty, ktrych jesz wicej ni to konieczne (np. pieczywo,
ciastka, miso, wdliny, sery ziemniaki, makaron, ry, desery).
Staraj si zmniejszy ich ilo o poow.
Jeli chcesz schudn musisz na jaki czas zrezygnowa z napojw alkoholowych (piwo, wino, likiery itp.).
Pierwszy krok
Zmniejsz ilo jedzenia na talerzach, tacach, garnuszkach, szklankach o poow.
Drugi krok
Usu z Twojego jadospisu
tuszcze - maso, margaryny, oleje, nieodtuszczony nabia, miso wieprzowe, wdliny, tuste ryby, ser ty.
sodkie potrawy ciasta i ciastka, torty, kluski, makarony, zbytnia ilo pieczywa, cukier, czekolady, cukierki,
demy, konftury itp.
produkty gotowe do jedzenia = fast food natarczywie oferowane przez hipermarkety bardzo liczne gotowe
do jedzenia przetwory jak chipsy, chrupki, pop-corny i wiele podobnych a take szybkie potrawy hamburgery,
gotowe kanapki, a take szybkie napoje typu CocaCola i sodzone soki.
alkohol i jego przetwory, take piwo.
nadmiar sodkich owocw.
Trzeci krok
Stosuj przepisana przez lekarza i dietetyka Twj indywidualny plan ywienia i ewentualnie
Ruch, wiczenia fzyczne, spacery zawsze konieczne
Minimalna ilo wysikw fzycznych to 1 godz. spaceru dziennie, take rower (take stacjonarny). Stosuj te wi-
czenia gimnastyczne domowe albo w ramach zaj rehabilitacyjnych pod kierunkiem specjalisty.
Zapytaj lekarza o zakres i rodzaj najlepszych dla Ciebie odchudzajcych wysikw fzycznych.
O ostatecznym skutku odchudzania si decyduj dwa etapy:
114
Trzeba zacz od tego, by przez okrelony okres czasu je mniej ni dotd, natomiast etap drugi polega na jedzeniu
odpowiedniej iloci kalorii, tak aby utrzyma osignita, zmniejszon mas ciaa. Oznacza to, ze nadal trzeba uwaa
by nie powrci do poprzednich nawykw jedzeniowych i by ponownie nie przybra na wadze.
Kilka rad pomocnych w odchudzaniu si:
Staraj si je niewiele i nie jada o syta. Gwne posiki nie powinny by obfte lecz dodatkowo moesz zjada 1-2
mae przekski w cigu dnia (II niadanie, podwieczorek).
- Jeli wybierasz sie na zakupy lub przyjcie, a jeste godny, to przed wyjciem z domu zjedz ma przeksk (atwiej
ci bdzie kontrolowa swoje zachowanie).
- W razie silnego godu, gdy nie moesz poczeka do nastpnego posiku - zawsze moesz zje jarzyny (np. pomi-
dor, ogrek, marchew, zielon saat).
- Uwaaj aby napoje, ktrymi gasisz pragnienie, nie byy rdem dodatkowych kalorii - pij wod mineraln, herbat
lub kaw bez cukru albo inne napoje nie zawierajce wglowodanw.
- Nie rb zapasw ywnociowych, twoja lodwka nie powinna by pena. Nie naraaj siebie na dodatkowe pokusy i
nie trzymaj w domu schowanych ciast, herbatnikw, czekoladek ani cukierkw.
- Nigdy nie spiesz si przy jedzeniu. Zacznij od przygotowania odpowiedniej porcji posiku, dopiero potem usid
wygodnie przy stole i jedz powoli. Nie jadaj w biegu!
- Przyzwyczajaj sie do tego, by nie zjada zawsze caej porcji, nie wahaj sie pozostawi co na talerzu,
- Popro swoj rodzin i przyjaci o wsparcie twojej decyzji aby schudn i pomoc w jej realizacji.
Niektrzy obawiaj sie schudn, sdzc, e zostanie to potraktowane przez otoczenie jako objaw choroby.
Rzeczywicie, nie planowane chudniecie moe wiza sie z chorob (np, le kontrolowana cukrzyca lub ujawnienie
si cukrzycy u dzieci). Natomiast zamierzone zmniejszenie wagi ciaa sprzyja zdrowiu i dobremu samopoczuciu.
PAMITAJ, E: o wiele atwiej jest schudn ni obnion wag utrzyma.
Bardzo pomaga w utrzymaniu obnionej wagi ciaa wczenie do codziennego planu zaj regularnego wysiku
fzycznego. Zacznij od bardzo niewielkiego wysiku stopniowo go zwikszajc tak, aby w kocu mg bez trudu-
spacerowa przez godzin lub jedzi przez 1/2 godz. na rowerze. Do czasu, a poprawi si twoja oglna spraw-
no fzyczna nie podejmuj intensywnego, wyczerpujcego wysiku.
Jeszcze raz uwaga
Bd wytrway w zmniejszaniu iloci spoytych produktw
Unikaj tuszczu i sodyczy jak ognia!
Unikaj produktw bogatych w tuszcze np. masa, margaryny, oleju, oliwy, tych serw, misa, tustych wdlin,
parowek, orzechw itp.
Unikaj sodyczy, ciast, klusek.
Twoje najlepsze produkty to
jarzyny, odtuszczony nabia, chude miso i ryby, woda, niesodzona herbata.
W leczeniu bardzo znacznej otyoci, opornej na postpowanie za pomoc kontrolowanej diety i wysikw fzycz-
nych stosuje si zabiegi chirurgiczne metody bariatryczne.
(J. Tato)
INFORMACJA
Jak zwikszy siy yciowe stosujc wasn, racjonaln, domow kontrol cukrzycy
MJ DZIENNIK DOMOWEJ KONTROLI CUKRZYCY
Ci, ktrzy wicej wiedz, duej yj
(E.P. Joslin)
Opracowali dla Ciebie:
Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato, Prof dr hab. med. Anna Czech
Polecamy uwadze lekarzy i Pacjentw innowacyjnie opracowany Mj Dziennik Domowej Kontroli Cukrzycy
Wydano dziki grantowi frmy Diagnosis
115
Polecamy uwadze lekarzy i Pacjentw innowacyjnie
opracowany Mj Dziennik Domowej Kontroli Cukrzycy
Wydano dziki grantowi firmy Diagnosis
Opracowali dla Ciebie:
Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato, Prof. dr hab. med. Anna Czech
Jak zwikszy siy yciowe
stosujc wasn. racjonaln, domow kontrol cukrzycy
Jean-Baptiste - Simeon Chardin - Moda Nauczycielka
,,Ci, ktrzy wicej wiedz, duej yj
(E. P. Joslin)
MJ DZIENNIK
DOMOWEJ KONTROLI CUKRZYCY
Wydano dziki grantowi frmy ,,Diagnosis
Samokontrola daje szans intensyfkacji Twojego leczenia,
zwiksza jego skuteczno, pozwala unikn powika,
zapewnia lepsz jako zdrowia i ycia.
Nasze leczenie cukrzycy musi by twrcze, wprowadzajce
nowe moliwoci kontroli glikemii do codziennego trybu
ycia - naszego ycia, musi opiera si na realnym
partnerstwie Pacjenta i lekarza.
Drog do zwycienia cukrzycy jest samokontrola.
Kadego dnia wschodzi soce, kadego dnia moesz
poprawi swoje leczenie, swoje yciowe perspektywy.
Takim celom suy ten Dziennik.
116
Metody oceny insulinoopornoci
Za zoty standard oznaczania wraliwoci tkankowej na insulin uznano metod klamry glikemicznej. Ze wzgl-
dw technicznych stosuje si t metod najczciej do celw badawczych. Obejmuje ona pomiar iloci glukozy potrzeb-
nej do utrzymania glikemii na staym poziomie (normoglikemia) w warunkach dowiadczalnie wytworzonej hiperinsu-
linemii. Do celw pomiarowych stosuje si:
zmienny wlew doylny 20% glukozy
stay doylny wlew insuliny
pomiar glikemii co 5 min w arterializowanej krwi ylnej
ocen zmian w wielkoci wlewu glukozy potrzebnej do utrzymania glikemii na staym poziomie w stosunku do sta-
ych iloci podawanej insuliny.
W klinicznej praktyce mona si posuy prostszymi, porednimi metodami wykorzystujcymi oznaczanie insuli-
nemii lub ocen relacji glikemii do insulinemii.
S to:
1. warto insulinemii na czczo w surowicy krwi (stenie insuliny w warunkach podstawowych przekraczajce 12 mj/l),
2. wyznaczenie wskanika insulinemia/glikemia na podstawie wartoci tych miernikw na czczo,
3. ocena wartoci stenia peptydu C w surowicy krwi na czczo,
4. wyznaczenie porednich wskanikw insulinoopornoci na podstawie wartoci glikemii i insulinemii ksztatujcych
si w tecie doustnego obcienia glukoz,
5. doylny test tolerancji glukozy z okreleniem wspczynnika asymilacji tkankowej glukozy,
6. metoda Bergmana - Minimal Model Method,
7. test tolerancji insuliny egzogennej,
8. test supresji insuliny endogennej,
9. wyznaczenie porednich wskanikw insulinoopornoci na podstawie wartoci glikemii i insulinemii wyznaczonych
w warunkach podstawowych np. wskanik HOMA - Homeostatic Model Analysis i inne wskaniki.
Wymienione powyej wskaniki wykazuj znamienn korelacj z antropometrycznymi miernikami otyoci
brzusznej.
Referencyjn metod oceny insulinoopornoci jest jak to wspomniano metoda klamry metabolicznej (metabolic clamp).
Poniej bardziej szczegowo przedstawiono praktyczne sposoby obliczania wybranych wskanikw
insulinoopornoci.
1. Hiperinsulinemia jako miernik insulinoopornosci:
- Insulinemia w surowicy krwi ylnej na czczo, wartoci insulinemii > 12 mj/l (72 pmol/l) charakteryzuj stan
insulinoopornosci,
- Pole pod krzyw insulinemii w tecie doustnego obcienia glukoz (OGTT), pole > 90 mU x godz/l (540 pmol x
godz/l) u osb z insulinoopornoci.
2. Wzory do oceny relacji glikemii w stosunku do insulinemii:
a. model HOMA-R (Homeostasis Model Assessment):
IR = insulinooporno
insulinowraliwo
e = liczba Eulera (podstawa logarytmu naturalnego, staa matematyczna ok. 2,72)
Ln = logarytm naturalny (ujemny)
Na insulinooporno wskazuje warto HOMA wiksza od 2,5.
DIAGNOSTYKA INSULINOOPORNOCI
W PRAKTYCE KLINICZNEJ
IR =
insulinemia na czczo w mj./l
22,5 x e -
Ln glikemia na czczo w mmol/l
1
=
IR
117
Medycyna Metaboliczna przesyk pocztow
Redakcja Medycyny Metabolicznej (01-231 Warszawa, ul. Pocka 15C/73; j.taton@interia.pl) apelu-
je do wszystkich lekarzy o weryfkowanie adresw do pocztowego kolportau Medycyny Metabolicznej
(zmiany adresu, nowe zgoszenia).
Prenumerata - Apel do Czytelnikw
Planowa dystrybucja periodycznego czasopisma naukowego porzdkuje prac redakcji, zwiksza sku-
teczno propagacji wanych informacji.
Z tego wzgldu redakcja zwraca si do Czytelnikw z uprzejm prob o zgaszanie prenumeraty w formie:
a) patnej 80 z rocznie
lub
b) bezpatnej (szczeglne okolicznoci) bez koniecznoci opaty na adres redakcji Medycyna Meta-
boliczna, ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa lub j.taton@interia.pl.
Serdecznie dzikujemy za przyjazn pomoc w takim uporzdkowaniu dystrybucji naszego czasopisma.
Sposb prenumeraty: zamwienie prenumeraty naley przesa na adres: Tow. Edukacji Terapeutycznej,
Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, e-mail: j.taton@interia.pl.
Faktur za prenumerat wystawi Drukarnia Tinta, Dziadowo, w 3-cim kwartale roku
Z gbokim powaaniem
Redakcja Medycyny Metabolicznej
b. Wzr Caro:
IR = Glukoza na czczo (mg/dl)/insulina na czczo (j/ml).
c. Wzr Stumvolla i wsp.
ISI = 0,226 0,0032 x BMI 0,0000645 x stenie insuliny po 2 godz. od podania 75 g glukozy p.o. 0,0037 x
stenie glukozy po 90 min.
ISI = Insulin Sensitivity Index, wskanik insulinowraliwoci
d. Uproszczony wzr do obliczenia wskanika HOMA R:
HOMA R = [stenie insuliny w surowicy krwi na czczo (j/ml) x stenie glukozy na czczo (mmol/l)/22,5].
Jest to model przydatny do oceny insulinoopornoci w badaniach epidemiologicznych.
e. Wzr Matsuda i DeFronzo
IR = [10,000/pierwiastek kwadratowy z (glukoza na czczo (mg/dl) x insulina na czczo (j/ml) x (rednie stenie
glukozy w OGTT po 2 godz. x rednie stenie insuliny w OGTT po 2 godz.)].
Podsumowanie
Okoo 50% dorosych osb yjcych w rodowiskach krajw wysoko uprzemysowionych wykazuje rny sto-
pie insulinoopornoci. Zaburzenie to wynika z interakcji genotypu i wielu negatywnych wpyww cywilizacyjnych.
Jego patogenetyczna rola uwidacznia si w patogenezie wielu epidemicznie wystpujcych metabolicznych chorobach
cywilizacyjnych: otyoci (zwaszcza brzusznej) zespole metabolicznym, cukrzycy typu 2, nadcinieniu ttniczym,
niedokrwiennej chorobie serca, mzgu, koczyn dolnych.
Wobec tego w praktyce klinicznej konieczne jest aktywne rozpoznawanie insulinoopornoci i wdroenie inter-
wencji prewencyjnych i leczniczych midzy innymi przez zmniejszenie nadmiaru trzewnej tkanki tuszczowej.
118
Regulamin ogaszania prac
1. W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace
oryginalne i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne,
stosownie do potrzeb czytelnikw.
2. Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami
w obu jzykach na dyskietkach z dwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy o szerokoci 4 cm,
z podwjnym odstpem midzy wierszami).
3. Przesanie pracy jest rwnoznaczne z owiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani
zoona w innej redakcji.
4. Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej,
tzn. e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej.
Do pracy naley doczy powiadczenie autora o uzyskaniu takiej zgody.
5. Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, a pogldowych 12 stron.
6. Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy w jzyku polskim i angielskim, pene imi i na-
zwisko autora lub autorw artykuu, nazw placwki, z ktrej praca pochodzi, pene imi i nazwisko jej
kierownika. Prace osb, ktre nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera ak-
ceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau,
metodyki, wynikw, omwienia wynikw i wnioskw. W pracy naley stosowa jednostki SI.
7. Wykaz pimiennictwa (w pracach oryginalnych do 25 pozycji, a w pracach pogldowych do 40 pozycji)
naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu,
w ktrym zawsze naley poda w nawiasie numer pozycji z wykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pi-
sana od nowego wiersza) powinna zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu
pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow i kocow,
a przy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce i rok wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest
wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw oraz skrt i wsp.. Pod wykazem naley
umieci adres pierwszego autora z dopiskiem: Adres do korespondencji.
8. Tabele naley przepisywa na osobnych kartkach, a na ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy
i nazwisko pierwszego autora. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wa-
mania tabeli.
9. Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach.
10. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny
by przygotowane w taki sposb, aby si nadaway do reprodukcji.
11. Streszczenia pracy w jzyku polskim i angielskim (do 200 sw) z podaniem inicjaw imienia, nazwiska
autora i tytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialno-
ci za poprawno tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe w jzyku polskim
i angielskim (do 5).
12. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez
porozumiewania si z Autorem.
13. Po nadesaniu pracy i po pozytywnej kwalifkacji Redakcja zawiadamia Autora o jej przyjciu. Prace nie
przyjte zostan Autorowi odesane.
INNOWACYJNA KSIKA
Jan Tato, Anna Czech oraz Grupa Konsultantw
PROFILAKTYKA
KARDIODIABETOLOGICZNA
Dlaczego musz przestudiowa i stosowa w praktyce wiedz i zalecenia przedstawione
w podrcznikuProflaktyka kardiodiabetologiczna pod patronatem Polskiego Towarzystwa
Kardiodiabetologicznego i Towarzystwa Edukacji Terapeutycznej?
Podrcznik ujmuje problematyk proflaktyki kardiodiabetologicznej w sposb systemowy, obiektywny (EBM)
i praktyczny. Jest oparty na najnowszych analizach European Association for the Study of Diabetes, European
Society of Cardiology, American Heart Association, innych towarzystw midzynarodowych, a take grup eks-
perckich Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz krajowych
orodkw badawczych i klinicznych. Podsumowuje w systemowej formie zalece innowacyjne postpy proflak-
tyki i leczenia chorb sercowo-naczyniowych u osb z cukrzyc, stanem przedcukrzycowym, otyoci lub ze-
spoem metabolicznym. S to informacje do bezporedniego zastosowania w praktyce przez Czytelnikw-lekarzy
wszystkich specjalnoci i przedstawicieli innych zawodw medycznych zajmujcych si opiek diabetologiczn.
Termedia Wydawnictwo Medyczne tel./faks +48 61 822 77 81
ul. Kleeberga 2 e-mail: termedia@termedia.pl
61-615 Pozna http://www.termedia.pl
European Atherosclerosis Society podkrela obecnie szczegln konieczno integracji wielu specjalnoci w celu
zwikszenia efektw proflaktyki chorb sercowo-naczyniowych z punktu widzenia caociowego ich ryzyka
(Joint European Societes Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice Eur Heart J, 2013, 33, 1635-1701).
Takie ujcie rozwinito rwnie w powyszym podrczniku.
Cukrzyca w Polsce mona lepiej
Autorzy: Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofa Szczeklik-Kumala
Ksika przedstawia caociowe ujcie oceny stanu obecnego oraz pilnych przeksztace ulepszajcych opiek dla
osb z cukrzyc w Polsce
Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, czasopismo Medycyna Metaboliczna, Warszawa, 2010.
Socjologia cukrzycy
Autorzy: Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka,
Wydawnictwo Eskulap, d 2013.
Choroby przewleke maj swoj odrbn socjologi. Spoeczno osb z cukrzyc w Polsce liczy ok. 2,5 miliona
osb, ok. 5 milionw wykazuje cechy stanu przedcukrzycowego (6 wyd. Diabetes Atlas, IDF, Bruksela, 2013).
Specyfczne uwarunkowania, czynniki spoeczne i rodowiskowe ksztatuj zarwno ryzyko zachorowania na
cukrzyc jak i jako terapii i ycia tak wielu osb. Kady lekarz musi ten fakt uwzgldnia tak w badaniach
naukowych, jak i w praktyce opieki diabetologicznej. Socjologia cukrzycy analizuje te problemy i przedstawia
takie aktualne zalecenia, tworzy specjalny kierunek mylenia i dziaania medycznego.
Redakcja i Czytelnicy Medycyny Metabolicznej oraz Towarzystwo
Edukacji Terapeutycznej gorco popieraj apel Zarzdu Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego
wzywajcy do zbierania podpisw osb popierajcych zoenie projektu Narodowego
Programu Walki z Cukrzyc (100.000 podpisw) na rce Marszaka Sejmu RP w celu
uzyskania odpowiedniej uchway sejmowej nakazujcej przyjcie programu do pilnej
realizacji.
Dodajemy jednak wasn opini dotyczc treci programu. Naszym zdaniem powinien on
mie szerszy i bardziej pogbiony zasig anieli projekt publikowany przez Zarzd PTD.
Konieczne jest wprowadzenie do programu:
caociowego, oglnokrajowego planu proflaktyki cukrzycy i jej powika;
zorganizowanie cigego monitorowania problematyki cukrzycy w oparciu o obiektywne
oceny staych reprezentatywnych grup;
okrelenia zakresu i form wsppracy z instytucjami samorzdowymi oraz pozarzdowy-
mi a take akademickimi oraz midzynarodowymi, np. dziaajce obecnie pod patrona-
tem International Diabetes Federation programy proflaktyki retinopatii cukrzycowej lub
zwikszania jakoci ycia osb z cukrzyc (projekt Bridges);
reformy systemu opieki spoecznej w opiece diabetologicznej;
propozycja zada w zakresie systemowej organizacji opieki diabetologicznej w caym
kraju z monitorowan, sta kontrol jakoci wynikw proflaktyki i leczenia;
wprowadzenie zasad praktyki edukacji terapeutycznej w systemie opieki medycznej jako
rutynowej dziaalnoci lecznictwa;
podkrelenia szczeglnych etyczno-moralnych zobowiza medykw w przewlekej, wielo-
skadnikowej opiece diabetologicznej, ksztatujcej w dogbny sposb losy tak wielu ludzi.
Apel bardzo popieramy.
Sdzimy jednak, e zadania do realizacji w ramach Narodowego Programu Walki z Cukrzyc
naley wzbogaci i uj w bardziej caociowy i aktywny sposb.
(zesp Redakcyjny Medycyny Metabolicznej)

Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 3

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medycyna Metaboliczna - 2014, Tom XVIII, NR 3

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Pami o Prof. dr hab. med.

Arturze Czyyku tablica pamitkowa i warszawska

Cotton cienkie, baweniane, z apretur

Bamboo cienkie, z apretur Sanitized,

Bamboo Long cienkie podkolanwki,

- cienkie, z przdzy bawenianej

Cotton frott, baweniane, z apretur

Long podkolanwki frott, bawenia-

Zostay skonstruowane z myl o aktywnoci fzycz-

Cotton s chtnie uywa-

3%, apretura Sanitized

Przdza bambusowa ma naturalne waciwoci an-

Skad: Lyocell z algami 23%, bawena 55%, poliamid

active jest wynikiem

You might also like