Estado de Shock

TUM. /Enf. Gral. Juan Carlos Peón.

El estado de shock es una condición en la cual el cuerpo se encuentra
en perfusión (oxigenación de los tejidos) deficiente (hipoperfusión), a
consecuencia los órganos diana (cerebro, corazón, pulmones y
riñónes) fallan llevando al paciente a una disfunción orgánica multiple
(DOM), en la cual los desechos tóxicos (hidrogeniones,
metahemoglobinas, etc...) provocan un autocanibalismo de las
células y a consecuencia de la oligura y la hipovolemia (a largo plazo
todos los estados de choque provocan hipovolemia que produce la
hipopoperfusión) el cuerpo muere.
El shock es un estado hiperdinámico (cambia constantemente) del
cuerpo, en el cual situaciones como el stress traumático (se liberan
sustancias propias de sufrir un accidente, desde prostaglandinas,
endorfinas, glucogenólisis, hasta ADH para tratar de retener líquido)
hacen que sufra de forma multiple, es decir, el shock no es una
entidad aislada o de un solo sistema del cuerpo, o sea, es
multisistémico.
Se entiende por estado de shock clásico a la etiología (causa) que
provoca un estado de shock. que básicamente pueden ser 5 causas:
1. hipovolémico (pérdida real de volumen).
2. cardiogénico (enfermedades del corazón, dirritmias, acidosis,
ICC, y trauma al corazón)
3. séptico (infecciones en las que las endotoxinas causan
sepsis).
4. anafiláctico (reacción alérgica severa)
5. neurogénico (lesiones a la médula espinal).
En resumen se pueden conjugar en una triada (corazón, sangre y
tono vascular) los cuales son los que sufren cambios meánicos al ser
detonados por cualquiera de las 5 causas anteriormente
mencionadas.
También existen la clasificación por consecuencia del estado de
choque, como puede ser:
1. Obstructivo (Neumotórax, tromboembolismo pulmonar,
edema pulmonar, compresiòn de grandes vasos, etc...)
2. Distributivo (aumento de la capacitancia venosa como la
vasodilatación venosa que provoca una hipovolemia relativa,
es decir, no hay pérdida de sangre pero hace falta volumen, o
lo que sería directamente proporcional, disminuir el tamaño
de la capacitancia venosa con vasopresores)
3. Falla de bomba (tamponade cardiaco, IAM, ruptura de valvas
cardiacas,etc...)
Identificación temprana (evaluación inicial) del estado de shock:
• Taquipnea (ventilación rápida).
• Taquicardia (frecuencia rápida del corazón), aunque el pulso
puede ser filiforme
Aunado a lo anterior puede existir:
• Diaforesis (sudoración excesiva, fria y pegajosa).
• Palidez (cuando hay hipovolemia o pérdida real de volumen).
• Hipotensión arterial (de primer instancia el shock neurogénico
no provoca hipotensión, pero si el paciente tiene TCE con
hipotensión generalmente está en fase terminal, a menos
Que haya hipovolemia asociada)
• Signos electrocardiográficos de isquemia (secundarios a
insuficiencia coronaria)
En el shock espinal o neurogenico:
• Cambio de tempreatura (más frio) por debajo del nivel de la
lesión.
• Bradicardia (por la hipoxia) con normotensión (excepto
cuando hay hipovolemia).
• Llenado capilar de los pies tardio (más de 3 seg. ) en
comparación al de los brazos.
• Irritabilidad y euforia.
• Agitado.
• Pulmón de choque (el líquido se va al pulmón y crea un
edema pulmonar por no haber adecuada circulación por la
estasis venosa).
En el shock anafiláctico:
• broncoespasmo (constricción o reducción de la luz del
diámetro de los bronquios).
• Angioedema (edema de mucosas de cara como ojos, labios,
etc...).
• urticaria (comezón), piel hiperémica (enrojecida) y caliente
(por lo que a este se le llama shock vasógeno o caliente).
En el shock cardiogénico:
• Puede necesitar medidas propias del soporte carvioascular
avanzado, como medicamentos cardioactivos
simpaticomimeticos, antiarrítmicos, etc...
Atención general del estado de shock.
1. ¨A¨ (vía aérea) permeable (sin A no hay paciente).
2. ¨B¨ (ventilación y oxigenoterapia) oxigenación a altos flujos o
asistencia con BVM (la hipóxia viene primero).
 3. ¨C¨ (circulción y control de hemorragias) detener sangrados
y administrar 2 líneas endovenosas cristaloides (fisiológica o
Ringer lactato de sodio) en la fosa antecubital con cateter
corto y grueso (14 0 16 Fr.).
4. ¨D¨ (Déficit neurológico y drogas) administre medicamentos
que estén indicados para tratamientos específicos en
cardiogénico, neurogénico, anafiláctico o séptico).
Nota: Muchos administran soluciones coloidales (haemacel,
reomacrodex) de rimer instancia, pero esto está mal, pues al
aumentar las presiones osmóticas (macromoleculas de los coloides)
aumentan la hidrofilia hacia el exterior de la célula (intersticio e
intravascular) provocando una deshidratación celular y aumentando
el líquido en el intravascular, lo cual provoca una hemodilución,
deshidratación, y pulmón de choque por extravasación de líquido.
Fuentes:
Manual del trauma. Edit. Mc Graw Hill.
Manual MIT 2002.
Manual PHTLS 1994.
Manual ATLS 2004.