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El paciente con Enfermedad de Alzheimer va a presentar una combinacin de sntomas
cognitivos, conductuales y neurolgicos. Los sntomas cognitivos incluyen el deterioro precoz y
progresivo de la memoria, las alteraciones del lenguaje, los trastornos visuoespaciales y las
alteraciones de las funciones ejecutivas. Las alteraciones conductuales incluyen la agitacin,
los delirios y alucinaciones, los cambios en los ritmos del sueo y los trastornos de la alimentacin. Las
anomalas neurolgicas se presentan en las fases avanzadas de la enfermedad, con
incontinencia, tetraparesia con incremento del tono muscular y disfagia. 1
Estadios Iniciales
Los sntomas pueden ser muy sutiles, como por ejemplo la disminucin de la espontaneidad o de
la productividad en el trabajo, o lo ms habitual, la prdida de la memoria manifestada por la
incapacidad para adquirir nueva informacin y para rememorar datos ya adquiridos, olvidndose
detalles de hechos recientes. Tambin suele ser precoz la alteracin en las funciones ejecutivas,
con problemas en la capacidad del juicio y la capacidad de resolver situaciones, especialmente
aquellas tareas que exigen una disposicin secuencial.,
Estadio Intermedio
En meses posteriores se van a ir aadiendo afectacin de otras reas cognitivas con
desorientacin temporal y geogrfica, alteracin del lenguaje con dificultad para encontrar las
palabras y disminucin del lenguaje espontneo, alteraciones en el clculo y cambios en la
personalidad con pasividad y desinters por tareas que previamente ejecutaba. Manifestaciones
tpicas de esta fase son la realizacin de preguntas repetidas sobre el mismo tema, la
incapacidad y desinters por llevar sus asuntos econmicos y la prdida repetida de objetos o
del propio paciente, i
Cuando el dficit cognitivo progresa, existe una prdida de memoria severa, con incapacidad
para aprender nuevas informaciones, quedando solo la memoria de hechos a largo plazo. El
paciente est desorientado, confunde nombres de familiares prximos y su lenguaje est
empobrecido y con ocasional dificultad para comprender ciertas rdenes. En esta fase requiere
asistencia para su cuidado personal, y pueden aparecer problemas de conducta, desde
suspicacias, ideacin delirante, agresividad, y en ocasiones alucinaciones verbales o visuales.
Un ingreso hospitalario o un cambio de domicilio puede precipitar una brusca progresin de los
dficits, con la aparicin sbita de severa desorientacin, agitacin y alteraciones del sueo.,
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FADKV \II\SA. PANZYMA. I ( A
Estadio ms avanzado
El paciente est mudo o solo habla con monoslabos, que a veces repite continuamente para
desesperacin de sus cuidadores. Hay trastorno del sueo, y se precisa ayuda para su
alimentacin, vestido e higiene personal. Finalmente aparecen alteraciones motoras que obligan
a permanecer encamado, con progresivas retracciones articulares hasta adoptar una postura
fetal, con estado vegetativo y progresiva caquexia. La muerte en estos estadios ocurre por
inanicin, lceras por decbito, aspiraciones, embolia pulmonar, neumona o sepsis urinaria.
Aunque variable, la duracin de la enfermedad es por trmino medio entre 7 y 10 aos, i
La exploracin neurolgica bsica en las fases iniciales es normal. Cuando la enfermedad est
avanzada puede aparecer aumento del tono muscular, que en estadios de demencia avanzada
puede dificultar los movimientos pasivos de las extremidades, deterioro de la marcha con fciles
cadas y aparicin de reflejos de liberacin frontal como chupeteo, reflejo de aprehensin o
reflejo palmometoniano.
Aunque lo habitual en la Enfermedad de Alzheimer es el inicio insidioso y el desarrollo gradual de
las alteraciones, la enfermedad no siempre es uniforme, existiendo en ocasiones desviaciones
sobre esta norma. 1
En pacientes con Enfermedad de Alzheimer juvenil, se ha descrito una mayor frecuencia de alteraciones
del lenguaje y una mayor densidad de lesiones neurohistolgicas en el cerebro. Se piensa que
esto ltimo se debe a que para el mismo nivel de demencia, los individuos jvenes precisaran de
un mayor nmero de lesiones para desarrollar esa clnica.
Raramente, algunos pacientes pueden presentarse clnicamente por una alteracin progresiva en
una funcin cognitiva aislada o predominante, generalmente con atrofia focal en las pruebas de
neuroimagen. Ejemplos de esto incluyen alteracin frontal predominante, generalmente con
afasia motora progresiva, alteracin parietal predominante, con trastornos visuoespaciales o
alteracin occipital predominante con agnosia visual.
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Q Otros marcadores
FADE.V MINS.V. PANZYMA. tCA
La base biolgica de la agitacin de los pacientes con demencia se explica porque las
estructuras relacionadas con el control de la agresividad en animales, amgdalas, hipocampo y
ncleos septales estn afectadas de forma precoz y severa en la Enfermedad de Alzheimer.
Estudios neurofibrilares han encontrado lesiones como ovillos neurofibrilares en los ncleos del
rafe, principal fuente serotoninrgica. La disfuncin del sistema serotoninrgico ha sido
implicada en la gnesis de conductas agresivas, impulsivas y tendencia al suicidio, tanto en
animales como en el hombre. 1
a. Etiologa
Por el momento no se conoce la causa de la Enfermedad de Alzheimer, por lo que la
aproximacin a la etiopatogenia de esta enfermedad proviene de los hallazgos de los estudios
epidemiolgicos y de los estudios de casos y controles.,
b. Epidemiologa^
El riesgo de demencia tipo Alzheimer es del 1% a los 60 aos y aumenta con la edad. La
prevalencia se incrementa al doble cada 5 aos en la edad.
Afecta preferentemente a las mujeres (razn 2-3/1), aunque esta diferencia vara con la edad.
Entre los 65 y 70 aos se encuentran afectos un 1,7% de los hombres y un 4,1% de las mujeres,
en individuos mayor de 75 aos la proporcin afectada son un 4,4% de los varones y un 9.3% de
las mujeres.
Un nivel educativo bajo parece aumentar el riesgo de sta y de otras demencias.
En realidad, el nivel educativo superior aumenta la conservacin de las funciones y confiere
proteccin frente a su deteccin hasta que no se alcanzan etapas ms avanzadas de
neuropatologa
Aproximadamente el 10% de los casos de demencia tipo Alzheimer tienen una naturaleza
claramente familiar. La propensin a desarrollarlo si se tiene un familiar con antecedente: es
de3 veces. Dos familiares: 7.5 veces. Es mayor si existe el Gen autosmico dominante, la
Protena precursora: en el brazo largo del cromosoma 21, Genes E4 mltiples, la frecuencia es 3
veces superiores
c. Factores de riesgo 1>2
La edad es el factor de riesgo ms importante ya que el riesgo se duplica cada 5.1 ao hasta los
85 aos, a partir de los cuales disminuye levemente.
El sexo influye en la presentacin de la EA y el hecho de ser mujer confiere un riesgo 1.6 veces
mayor que el de ser hombre.
Los antecedentes familiares de demencia en primer grado suponen un riesgo del 3.5 % para el
desarrollo de una demencia al igual que tener un familiar afectado son sndrome de Down
aumenta el riesgo a un 2.7 5.
La raza negra tiene un riesgo mayor de desarrollar EA
CatfcUtizAciH ?e la ?e fllzhiimt* en fluatAqua. 1/4/M

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V 0 6:30 PM
20-May-14
FADES. MINS A. PANZYMA. ICA
El antecedente de traumatismo craneal (+)
El haber padecido un cuadro depresivo, fundamentalmente cuando este aparece en edades
avanzadas. Principalmente en mujeres.
Un alto nivel educacional es un factor protector.
Otros factores se han asociado de forma inconsciente o contradictoria como:
Tabaquismo (/")
Hipertensin arterial ()
Ingesta de antiinflamatorios (-)
Ingesta de antioxidantes (-)
Terapia sustitutiva con estrgenos en la menopausia (-)
La metodologa predominantemente utilizada para descubrir factores de riesgo en la enfermedad
de Alzheimer es el estudio casocontrol. Los factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer
pueden ser convenientemente agrupados en amplios temas.
d. Factores Protectores:
Alto nivel educacional
Habilidades lingsticas
Actitud positiva
Tratamiento con IECA
Consumo moderado de vino tinto
Tratamientos con antioxidantes
e. Caractersticas demogrficas
Se incluyen aqu edad, sexo, lugar de residencia y grupo tnico. Para resumir, el envejecimiento
es indudablemente el factor de riesgo ms importante en la enfermedad de Alzheimer, aunque la
incidencia puede estabilizarse en la ancianidad extrema. Con el sexo, los estudios de incidencia
son inconscientes. Algunos muestran una mayor incidencia en hombres y otros, una mayor
incidencia en mujeres. Hay pocos datos disponibles sobre el pas de residencia y el grupo tnico.
La enfermedad de Alzheimer de comienzo precoz tambin ha sido mayor en los israeles de origen
americano y europeo comparada con los de origen asitico o africano. 1-2
f. Gentica de la enfermedad de Alzheimer 1.2.4
CatfcUtizAciH ?e la nfo*mt)ai ?e fllzhiimt* en /Muaragua. 1/4/M
Tres son los factores que hacen que la gentica tenga una importancia principal en la
Enfermedad de Alzheimer.
1) El inters creciente de la poblacin por conocer de una manera ms exacta posible el riesgo de
padecer Enfermedad de Alzheimer en funcin de la existencia de antecedentes familiares de esta
enfermedad.
1.- FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
1.1.-DEFINICIN
Es una demencia progresiva y degenerativa del cerebro, que provoca una alteracin de las
funciones intelectuales. Es el tipo de demencia ms frecuente ya que representa un 50-75% de los
casos de demencia.
Esta demencia presenta las siguientes caractersticas
1
: __________________________________________
Es ADQUIRIDA, es decir, existe una disminucin de las capacidades intelectuales respecto al
estado previo.
Es GLOBAL, lo que significa que presenta dficits cognitivos mltiples que son indicadores de
afectacin difusa en el cerebro. Denota cambios psicolgicos y de comportamiento.
INCAPACITA, ya que da lugar a una alteracin de las capacidades sociales y laborales.
Es un SINDROME, puesto que son un conjunto de sntomas que se prolongan en el tiempo.
_____________________________________________________________________________________________
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la degeneracin progresiva y especfica de las
neuronas de la corteza cerebral y de algunas estructuras subcorticales dando lugar al deterioro
funcional del cerebro que est determinado por la accin de tres procesos principales (Figura 1):
Formacin de las placas seniles (los depsitos extracelulares del pptido ft-amiloide) y de ovillos
neurofibrilares (causadas por fosforilacin de la protena Tau) que constituyen las lesiones
especficas de la enfermedad de Alzheimer.
Alteracin en la produccin de neurotrasmisores; hipofuncin colinrgica e hiperfun- cin
glutaminrgica.
Apoptosis (muerte celular programada) de neuronas. Prdida de neuronas.


Definicin:
Se define Enfermedad de Alzheimer como el deterioro de mltiples
funciones cognoscitivas, incluidas las alteraciones de la memoria,
sin alteracin de la conciencia (DSM IV)
Tambin se define como un sndrome de deterioro global cognitivo-
conductual, adquirido, degenerativo (en la mayora de los casos),
multi-etiolgico, que va a repercutir en la vida laboral, familiar
y social de la persona.