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ACIDOSIS METABOLICA

Definicin y concepto de diferencia anicnica. La acidosis metablica es un desequilibrio acido bsico, donde el pH
es menor de 7.35, la concentracin de H
+
es mayor de 40 meq/L, y la cifra de bicarbonato srico es menor de 25
meq/L. La disminucin de la cifra de bicarbonato origina acidosis, y esta se debe a la perdida de dicho ion por el
rin o el colon, o bien por la aparicin de otros cidos con valores anormales en plasma. Para distinguir estas dos
situaciones se utiliza el concepto de diferencia aninica. Este parte del principio de que en el lquido extracelular, la
concentracin de aniones es la misma que la de cationes, para conservar la electro neutralidad. El principal catin es
el sodio, que constituye ms de 95% de las cargas positivas, y su cifra normal es de 140 meq/L; los aniones ms
importantes son el cloruro y el bicarbonato, cuyas concentraciones normales son de 100 y 25 meq/L,
respectivamente, y que suman 125 meq de cargas negativas. La resta de las cargas positivas y negativas (Na
+
CL-
HCO3-) se conoce como diferencia anionica y resulta de una serie de aniones que no se miden habitualmente; entre
estos ltimos estn lactato, sulfato, piruvato, fosfato, cuerpos cetonicos y aminocidos. De manera normal estos
aniones suman entre10 y 15 meq/L. de la medicin de la diferencia anionica surgen dos tipos de acidosis metablica:
1) de diferencia anionica normal y 2) de diferencia anionica elevada. La primera resulta de la perdida de bicarbonato
por el rin o por el colon, la cual se compensa con el incremento del valor de cloruro; por ello, tambin se le llama
acidosis metablica hipercloremica. La segunda surge del aumento de la cifra de los aniones no cuantificados, como
lactato, cuerpos cetonicos, fosfato, etctera; en este segundo tipo, la concentracin de cloruro se mantiene
constante, por lo que se le conoce como acidosis metablica normocloremica.

Las principales causas de acidosis metablica.
Acidosis lctica. Es el tipo ms comn de acidosis metablica y se produce por el incremento de la cifra de cido
lctico por encima de 10mmol/dl. El cido lctico es el metabolito final de la glucolisis anaerbica y se acumula por
inhibicin del ciclo de Krebs (en la hipoxia celular) o por la de la gluconeognesis heptica. La hipoxia celular puede
deberse a insuficiencia respiratoria y cardiaca, hipovolemia o anemia, y es la causa ms frecuente de acidosis lctica.
Otros factores que raramente originan acidosis lctica son los defectos enzimticos en la gluconeognesis, las
intoxicaciones por cianuro, biguanidas, salicilatos, etanol o monxido de carbono, y la deficiencia de tiamina. La
acumulacin de clulas con metabolismos anaerbico en las leucemias y en los linfomas tambin puede ocasionar
acidosis lctica.
Cetoacidosis: cuando el aporte de glucosa a los tejidos es bajo se inicia la degradacin de lpidos, la cual tiene
productos intermedios cidos, como el B-hidroxibutirico y el acetoactico conocidos como cuerpos cetonicos. La
acumulacin de estos cidos origina acidosis metablica de diferencia anionica elevada, llamada cetoacidosis. Sus
caractersticas ms frecuentes son diabetes mellitus descontrolada, ayuno, intoxicacin alcohlica y ciertos defectos
enzimticos en la glucogenolisis y la gluconeognesis.
Insuficiencia renal: En las fases iniciales de esta enfermedad ocurre acidosis metablica hipercloremica por
incapacidad de los tbulos para secretar protones; en las fases avanzadas, cuando la filtracin glomerular disminuye
ms de 75%, se presenta retencin de fosfatos y sulfatos, que causa acidosis metablica de diferencia anionica alta.
Intoxicacin por cidos. Algunos frmacos, como el cido acetilsaliclico o el metronidazol, son cidos que en exceso
causan acidosis metablica de diferencia anionica alta. Otros, como el metanol, paraaldehido o etilenglicol,
producen cidos al metabolizarse, lo cual genera este mismo trastorno.
Acidosis tubular renal: Los defectos congnitos o adquiridos en los tbulos renales originan acidosis metablica de
diferencia anionica normal. El defecto de la resorcin de bicarbonato en el tbulo contorneado proximal se conoce
Ejemplos de alteraciones del equilibrio acido bsico y sus formas de compensacin
Trastorno Relacin
HCO3/H2CO3
Relacin compensada
Acidosis metablica 10/1 10/0.5
Acidosis metablica 40/1 40/2
Acidosis respiratoria 20/2 40/2
Acidosis respiratoria 20/0.5 10/0.5
como acidosis tubular renal tipo II, y el defecto de la secrecin de protones por el tbulo contorneado distal
constituye la acidosis tubular renal tipo II.
Diarrea: Es la causa ms frecuente de acidosis metablica. Las toxinas de Vibrio cholerae, estafilococo y E. coli
originan diarrea secretora, en la que se pierde gran cantidad de bicarbonatos. Cuando esta se relaciona con
deshidratacin intensa, la hipovolemia produce acidosis lctica.
Acidosis pos alcalosis respiratoria crnica. En la hiperventilacin crnica, el rin pierde bicarbonato como medida
compensadora; si se elimina la causa de la hiperventilacin, el organismo queda con la presencia de acidosis
metablica, que se corrige al cabo de dos o tres das.
Intoxicacin por clorhidratos. Algunas sustancias, como la lisina y la arginina, se obtienen por la hidrolisis protenica
con cido clorhdrico, de lo cual quedan clorhidratos capaces de liberar protones en solucin. Estos aminocidos,
usados en la alimentacin por va parenteral, requieren neutralizarse porque pueden generar acidosis metablica
hipercloremia.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica. Medicamentos, como la actazolamida, utilizados en el tratamiento del
glaucoma o de la urolitiasis por acido rico, inhiben la resorcin de bicarbonato en el tbulo contorneado proximal y,
como consecuencia, producen acidosis metablica hipercloremia.
Vejiga ileal. En el tratamiento de las obstrucciones crnicas de las vas urinarias bajas, los urteres pueden
conectarse quirrgicamente a un segmento del leon, el cual es capaz de resorber protones, lo que origina acidosis
metablica de diferencia anionica normal.
Compensacin de la acidosis metablica. Como se ha visto, la acidosis metablica es causada por alteraciones de
metabolismo intermedio o por la prdida de bicarbonato en el rin o colon, la compensacin se logra mediante el
aparato respiratorio por hiperventilacin, con la que el pH se vuelve ms alcalino debido a una alcalosis respiratoria;
esto permite un nuevo equilibrio con bicarbonato, PCO2 menor de lo normal y un pH ms cercano a la normalidad.
Dicho estado se conoce como acidosis metablica compensada y se alcanza en pocos minutos, porque el pH acido
estimula el centro respiratorio. Cuando se logra una compensacin completa, la PCO2 es igual a 1.5 veces la
concentracin srica de bicarbonato. Cifras mayores de PCO2 implican una compensacin incompleta, ya sea porque
no ha transcurrido tiempo suficiente para la compensacin, o porque los mecanismos de compensacin respiratoria
son defectuosos.
Causas de acidosis metablica
De diferencia aninica alta (normoclormica) De diferencia aninica normal (hiperclormica)
Acidosis lctica Acidosis tubular renal
Cetoasidosis Posalcalosis respiratoria
Influencia renal Diarrea
Intoxicacin por cidos Intoxicacin por clorhidratos
Aminoacidemias Vejiga ileal
Inhibidores de la anhidras carbnica









CASO CLINICO.- CETOACIDOSIS DIABETICA
Un varn de 15 aos de edad, diabtico tipo 1 y controlado con insulina, interrumpi el tratamiento cinco das atrs
y acude a consulta por malestar general, disnea y nausea.
Antecedentes Heredofamiliares:
Abuelo materno: Con Diabetes Mellitus tipo 2 vivo.
Abuela materna: Con Diabetes Mellitus tipo 2 viva.
Padre: Vivo con Diabetes mellitus tipo 2 de 12 aos de evolucin.
Madre: Sin enfermedades.
Hermano: Sin enfermedades
Antecedentes personales no patolgicos:
Habita en casa propia, hecha de cemento, con 2 recamaras, 1 bao, 1 cocina, cuenta con agua, luz, drenaje, habitan
2 personas, hacinamiento negativo, habita cerca de rio de aguas negras.
Alimentacin 3 veces al da, a las 8:00 am el desayuno, 14:00 comida, 20:00 horas, la cena.
Verduras 5/7, fruta 3/7 carnes rojas 2/7, pollo 3/7, pescado 1/30, leche 7/7 caf 7/7, tortilla 7/7 frijoles 3/7, arroz
7/7 agua simple 7/7 aproximadamente 1500 ml. Refrescos cada tercer da 500 ml. Comida abundante en grasas cada
tercer da, con habito alimentacin en calle, no en casa.
Higiene personal: Bao diario, lavado de dientes 3 veces al da, cambio de ropa interior diario, cambio de ropa
exterior diario, cambio de ropa de cama cada semana.
Esquema de vacunacin completo. Sedentarismo, falta de actividad.
Examen fsico.- Durante la exploracin fsica se encontr pulso de 120 por minuto, frecuencia respiratoria de 36 por
minuto, sopor y deshidratacin.
Resultados de los estudios de laboratorio. Glucosa de 350 mg/dl; lactato de 10 meq/L; creatinina de 0.5 mg/dl; pH
de 7.05; PCO2 de 20 torr; bicarbonato de 5.6 meq/L; sodio de 142 meq/L; cloruro de 105 meq/L, y cetonas en orina
fuertemente positivas.
Pruebas complementarias:
Analtica: Glucosa 861, Cr 3.2, Na
+
123, k+ 5.4, pH 7.05, HC03 3.8, acetonuria negativa.
Diagnstico: Cetoacidosis diabtica
Tratamiento:
Se inicia el tratamiento con perfusin de insulina, cloruro potsico y sueroterapia intensiva.
Evolucin.
Es necesaria una perfusin continua de insulina a 30 UI/h para disminuir la glucemia. Se realiza una intensa
rehidratacin por la situacin de hipotensin, ausencia de diuresis e insuficiencia renal. En las primeras 24 horas de
ingreso el paciente se administra un total de 655 UI insulina.
Durante el ingreso persisten las altas necesidades insulinicas. El paciente es derivado al alta a Endocrinologa.
En el seguimiento se comprueba recuperacin de la funcin pancretica (pptido C 2.5), por lo cual pasamos al
tratamiento con metformina + insulina detemir (0.5 UI/kg). Control metablico excelente desde entonces (Hba 2c 6-
7%). Autoanticuerpos pancreticos repetidamente negativos, Pptido C normal en las siguientes revisiones.

Comentario: Por el pH se trata de una acidosis; dado que la concentracin de bicarbonato es baja, se trata,
entonces, de una acidosis metablica. La diferencia anionica es de 31.4 meq, lo cual es mayor de lo normal. A partir
de un valor de lactato normal, cuerpos cetonicos en orina y el antecedente de diabetes mal controlada, se establece
el diagnostico de cetoacidosis. Como la PCO2 es menor de 40 existe una compensacin respiratoria, que es
incompleta porque la PCO2 esperada es de 1.5 x 5.6 = 8.4 torr, y la observada es de 20mm Hg.
Conclusin: Acidosis metablica metablica de diferencia anionica alta, parcialmente compensada.








LABORATORIO DE BIOQUIMICA

DOCENTE
ALFONSO GONZALEZ TORRES

INTEGRANTES
GUADALUPE FLORES OJEDA
RUTH FLORES ROMANO
BLANCA VELAZQUEZ MORALES

CASO CLINICO
CETOACIDOSIS DIABETICA






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McGraw-Hill, 2006.
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Baillere's Clnical Endocrinology and Metabolism 1992; 6: 1-22.
4. Diez, JJ. Cetoacidosis diabtica y situaciones diabticas hiperosmolares no cetsicas. Medicine
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10. Krentz, A.J., Nattrass M. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis,
hyperosmolar non-ketosic syndrome and lactic acidosis. En: Pickup JC, Williams G eds. Textbook
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