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Volumen 4, Nmero 1 Ene.-Mar. 2008

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* Mdico adscrito al Servicio de Urgencias del Hospital General Xoco de los SSDF.
** Subdirectora Mdica del Hospital General Xoco de los SSDF.
*** Mdico Ortopedista adscrito al Hospital General Xoco de los SSDF.
**** Mdico residente IV de Ortopedia Hospital General Xoco de los SSDF.
Direccin para correspondencia:
Dr. Erick Hernndez Aureoles
Av. Mxico-Coyoacn, esq. Bruno Traven. Col. General Anaya. Mxico, D.F. 03340
Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica
Vctor Cuacuas Cano,* Mnica Escobar Martnez,** Juan Luis Torres Mndez,***
Erick Hernndez Aureoles****
Objetivos:
a) Explicar el concepto de trauma de alta ener-
ga.
b) Analizar la respuesta metablica al trauma
y sus fases.
c) Discutir los factores que influyen en el equi-
librio proinflamatorio y antiinflamatorio.
d) Fundamentar su manejo con base a su fi-
siopatologa.
Durante los primeros aos de
este siglo, la atencin del pa-
ciente con trauma ha tomado un
giro importante en los servicios
de urgencias con relacin a la
prevencin del dao secundario
o de la respuesta inflamatoria
sistmica que se desencadena
ante la respuesta metablica al
trauma.
El trauma de alta energa es
considerado como el intercambio de una gran cantidad de energa entre dos o
ms cuerpos durante un evento accidental que acta contra el objeto, el sujeto
(paciente) y sus rganos.
5
La magnitud del evento puede poner en riesgo la
vida, una extremidad o un rgano, ya que transmitir sobre su cuerpo una ma-
yor cantidad de energa en una mnima cantidad de tiempo y como consecuen-
cia provocar lesiones estructurales (fracturas, lesiones a rganos y sistemas,
lesiones tisulares, choque hipovolmico, etc.) y lesiones bioqumicas (insulto
inflamatorio), capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria sistmica, que en
forma magnificada llevar al paciente a la falla orgnica mltiple y finalmente a
la muerte.
El trauma de alta energa trae como consecuencia en el cuerpo humano
el consumo de una mayor cantidad de energa para llevar a cabo una res-
puesta metablica con el fin de reparar el dao recibido en los diferentes
tejidos.
Las muertes debidas al trauma siguen una distribucin trimodal: Las muertes
inmediatas se producen de forma instantnea o dentro de los primeros segun-
Artemisa medigraphic
en lnea
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dos o minutos posteriores al incidente traumtico (50%); generalmente son oca-
sionadas por la sedacin cerebral, del tronco cerebral, de mdula espinal alta,
lesiones cardiacas, ruptura de aorta y grandes vasos.
5
Las muertes tempranas
se producen despus de unos minutos y a las primeras dos horas de producido
el trauma (30%) y las muertes tardas se producen al cabo de das o de sema-
nas, a consecuencia del sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM), y/o
sepsis (20%).
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) es una liberacin
descontrolada de mediadores, que pueden causar dao hstico, insuficiencia
mltiple de rganos y que se acompaa de gran mortalidad. Estos mediadores
endgenos son sustancias qumicas inducidas localmente ante la accin de es-
tmulos inflamatorios, los cuales se derivan de la accin de estos estmulos so-
bre las clulas y el plasma con repercusin vascular.
El conocimiento de la interaccin del trauma de alta energa y de la respues-
ta inflamatoria sistmica es fundamental para comprender la respuesta defensi-
va del organismo ante cualquier dao, que en ocasiones es desmesurada y
descontrolada, ocasionando mayor dao que beneficio, por lo que el futuro tera-
putico va dirigido a la modulacin en forma temprana de la respuesta inflama-
toria y a la reparacin de las lesiones en forma temprana ante el paciente con
trauma de alta energa.
Existen estmulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por
detectores biolgicos sensibles. Entre tales estmulos se encuentran: lesin
estructural celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular dis-
minuido (hipoxia), infeccin, inanicin, medicamentos, soluciones intraveno-
sas y dolor.
RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA
Los estmulos que inician, regulan y sostienen la respuesta metablica al trauma
han sido estudiados con mayor intensidad en las ltimas dcadas, relacionando
dicho evento en una forma ms profunda con el sndrome de respuesta inflamato-
ria sistmica (Figura 1).
El inicio de la activacin del eje neuroendocrino despus de un trauma
tiene como consecuencia la elevacin en la concentracin sangunea de
cortisol, glucagn, catecolaminas, insulina, hormonas de crecimiento, aldos-
terona, adrenocorticotrpica y la vasopresina, entre otras. Esta respuesta
hormonal deriva de un conjunto de reflejos fisiolgicos que dependen de ca-
ractersticas especficas del estmulo lesivo, cada una de las cuales puede
considerarse como un agente desencadenante del reflejo. En el sitio de la
lesin los receptores se traducen en estmulos aferentes que se transmiten
al sistema nervioso central (SNC), por vas nerviosas especficas. En el
SNC, estos impulsos se integran y generan los impulsos eferentes, que a
su vez estimulan o inhiben la liberacin de innumerables efectores neuroen-
docrinos que producen respuestas fisiolgicas orientadas a corregir las alte-
raciones de la hemostasis.
1,2
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La respuesta que ocurre despus de la lesin suele ser graduada, es decir,
mientras ms intenso sea el dao, ms intensa ser la respuesta. Los principa-
les factores que desencadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones
son la hipovolemia y el dolor; sin embargo existen otros, como son las infeccio-
nes, quemaduras, cirugas mayores, alteraciones en los sustratos sanguneos,
cambios en la temperatura corporal (Figura 2).
La respuesta del tejido lesionado abarca innumerables pptidos (factores ti-
sulares, citocinas) cuya liberacin median la respuesta inflamatoria local en el
rea daada (respuesta autocrina). Una vez que la respuesta aferente viaja al
sistema nervioso autnomo (SNA) (respuesta paracrina) se inician los impulsos
eferentes de las regiones autnomas del tallo enceflico, modificando la activi-
dad del sistema nervioso simptico y parasimptico, mientras que los prove-
nientes de dichas regiones y del eje hipotlamo-hipofisario cambian con rapidez
su secrecin hormonal.
La respuesta endocrina se puede dividir en: hormonas cuya secrecin de-
pende ante todo del eje hipotlamo- hipfisis (ACTH, tiroxina, GH, ADH) y
hormonas cuya secrecin controla el SNA (insulina, glucagn y catecolami-
nas). Estmulos eferentes inducen las secreciones de factores liberadores
hipotalmicos (factor liberador de corticotropina y pptido intestinal vasoac-
tivo) que a su vez producen las secrecin hipofisaria con la intensidad de la
lesin.
Figura 1. Activacin eje neuroendocrino en el paciente lesionado. La respuesta hormonal que
se genera cuando se estimula el sistema nervioso central.
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La ACTH regula la sntesis y liberacin del cortisol en las glndulas suprarre-
nales, proceso mediado por el aumento en la concentracin intracelular del
AMPc. El cortisol desempea un papel importante durante la respuesta al trau-
ma porque modifica el metabolismo de la glucosa ponindola a disposicin del
cerebro en mayor cantidad, facilitando la accin de las catecolaminas y previ-
niendo una reaccin exagerada del sistema inmune a las lesiones; adems de
influir sobre la glucognesis, incrementa la protelisis y la sntesis de alanina,
sensibilizando el tejido adiposo y la accin de las hormonas lipolticas (GH y
catecolaminas) con efectos antiinflamatorios (Figura 3).
La hormona antidiurtica se sintetiza en el hipotlamo y se almacena en
la neurohipfisis hasta que se presenten estmulos que favorezcan su libe-
racin, siendo el principal de stos, el aumento en la osmolaridad plasmti-
ca, lo que activa los osmorreceptores, barorreceptores y receptores de esti-
ramiento de la aurcula izquierda. Esta hormona tambin tiene efectos
metablicos en la generacin de energa por medio de aumento de la gluco-
neognesis y glucogenlisis heptica, suele alterar el metabolismo de los
cidos grasos, disminuyendo la concentracin srica de los cuerpos cetni-
cos y cidos no esterificados en los lesionados.
2,3
El metabolismo acelerado en el periodo postraumtico que se presenta en
todo paciente, aumenta la actividad de las hormonas tiroideas: La tiroxina
(T4) y la triyodotironina (T3) ejercen innumerables efectos en el metabolis-
mo de la glucosa, gluconeognesis, glucogenlisis, protelisis, liplisis y
cetognesis (Figura 4).
Figura 2. Factores desencadenantes de una respuesta central. La hipovolemia como causa
principal que perpeta el dao a los diferentes rganos.
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Tiroxina (T4)
Gluclisis
Gluconeognesis
Consumo de oxgeno
Actividad del sistema
nervioso simptico
Vasoconstriccin
perifrica
Reabsorcin de agua en
el tbulo renal distal
Gluconeognesis y
glucogenlisis heptica
< citognesis heptica
H. antidiurtica
(vasopresina)
< Osmolaridad
del plasma
> Hipovolemia
ACTH
Corticotropina
Cortisol
Gluconeognesis
heptica
Aumenta la
liberacin de
aminocidos del
msculo
esqueltico
Respuesta hormonal
Respuesta metablica al trauma
1
Figura 3. Respuesta metablica al trauma. Liberacin de las principales hormonas y sus
efectos finales.
Respuesta metablica al trauma
Respuesta hormonal
2
Glucagn
> Glucogenlisis
gluconeognesis
heptica y la
liplisis
Insulina
Renina
angiotensina
aldosterona
> La gluclisis y la
glucognesis y
sntesis de
protena
Disminuye la
gluconeognesis
> Vasoconstriccin
perifrica y esplcnica
Disminuye la excrecin
renal de agua y sal
Aldosterona
> La reabsorcin Na+
> La secrecin de K+
Figura 4. Respuesta metablica al trauma. Liberacin de las principales hormonas y sus
efectos finales.
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El trauma y las cirugas mayores son tambin el principal estmulo para la li-
beracin de la aldosterona, que a su vez es mediada por la corticotropina y an-
giotensina. La aldosterona guarda relacin con el metabolismo hidroelectroltico
mediante el aumento de la reabsorcin de sodio y agua y de la secrecin de
potasio. El ritmo circadiano del sistema renina-angiotensina se pierde en el pa-
ciente lesionado. Las hemorragias lentas hacen que se incremente la secrecin
de la angiotensina II y debido a su potente efecto vasoconstrictor, mejoran el
estado hemodinmico del paciente.
Es indudable que despus de un traumatismo grave, y por consecuencia una
ciruga mayor, se presenta una serie de fenmenos con balance negativo de ni-
trgeno, aumento en la demanda calrica, hiperglucemia, alteraciones hidro-
electrolticas, hipertermia y cambios hemodinmicos.
Los datos actualmente disponibles sealan que todas estas reacciones for-
man parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posi-
bilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso, lo que se conoce como
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). Las reacciones metabli-
ca y neuroendocrina son parte de este sndrome y desencadenadas por una le-
sin orgnica que en circunstancias favorables permite el restablecimiento ana-
tmico, funcional y psquico del individuo.
INICIO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA (INSULTO CELULAR)
Es importante sealar que la respuesta metablica al trauma inicial provoca prin-
cipalmente cambios hemodinmicos que reducen los efectos de la hipovolemia y
la hipoxia, en especial en el cerebro y el corazn. Durante la fase de inestabilidad
hemodinmica y en tanto los requerimientos de oxgeno no se mejoren, contra-
rresta en gran medida la respuesta adecuada a la estimulacin neuroendocrina.
En esta fase, existe un catabolismo que se representa con la salida de aminoci-
dos gluconeognicos provenientes del msculo, en especial de la alanina y el
cido lctico, que proporcionan al hgado compuestos tricarbonados con los que
se forma la glucosa. Cuando persiste este consumo de aminocidos se inicia la
degradacin de protenas funcionales, con lo que se pierde la actividad inmunita-
ria por la falta de produccin de inmunoglobulinas.
Existen otras alteraciones en la funcin de los linfocitos T que estimulan a
los linfocitos B, productores de inmunoglobulinas.
5,7
Asimismo, puede haber
otras clulas disfuncionales que a travs de prostaglandinas e interleucinas
atenan la reaccin inmunitaria. La liberacin principalmente de citocinas y de
manera secundaria radicales libres de oxgeno despus del trauma, desencade-
nan una respuesta inflamatoria masiva y dao endotelial generalizado que es
mediado por una gran cantidad de molculas proinflamatorias como son: el fac-
tor de necrosis tumoral, las interleucinas (1, 2, 8 y 15), el interfern gamma, las
protenas quimiotcticas del monocito, los tromboxanos, el factor activador pla-
quetario, molculas de adhesin, fosfolipasa A2, etctera. La gnesis primaria
del evento inflamatorio es el estmulo del sistema inmune que da como resulta-
do una respuesta celular o microendocrina (Figura 5).
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Cuacuas Cano V. Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica
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Figura 5. Respuesta microendocrina. Se inicia con la respuesta del dao endotelial generado por
los mediadores de la inflamacin que a su vez son un proceso en cascada para desarrollar SIRS.
Respuesta inflamatoria al trauma
Respuesta microendocrina
Quimiorreceptores
(PaO
PaCO )
2
2
Mediadores de inflamacin
Barorreceptores
(hipovolemia)
Citocinas
Interleucinas 1, 2, 6 y 8.
Factor de necrosis
tumoral alfa
Interferones
Radicales O
Fagocitosis
polimorfonucleares
2
Eicosanoides
(Prostaglandinas
tromboxanos y
leucotrienos)
Vasodilatacin
disminucin de la
contraccin miocrdica
Lisis celular
Complejos inmunitarios
activacin del complemento
Molculas de adhesin
degranulacin leucocitaria
SIRPA
Figura 6. Fenmeno del primero y segundo impacto. El primer impacto ocasiona el estmulo de
una gran variedad de mediadores inflamatorios iniciales al trauma. El segundo impacto es un
insulto inflamatorio generado por el evento quirrgico con elevacin de los neutrfilos elastasa,
protena C reactiva y cuenta plaquetaria.
Primer impacto
Respuesta severa
SDOM/SDRA
IL-6/IL8
Neutrfilo L selectina
Integrina CDIlb (12 h)
Segundo impacto
insulto inflamatorio?
Neutrfilos
Protena C reactiva
Cuenta plaquetaria
Procedimiento quirrgico
Natural?
Reaccin
Resolucin
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El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) es la respuesta or-
gnica a ciertos disparadores y clnicamente se manifiesta con dos o ms de
los siguientes criterios:
1. Temperatura > 38 o < 36 grados centgrados.
2. Frecuencia cardiaca por arriba de 90 x
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20 x o PaCO
2
< 30 mmHg.
4. Leucocitos > 12,000 o < 4,000 por mm
3
con ms de 10% de bandas.
El paciente que absorbi un trauma de alta energa como primer golpe de-
sarrollar una respuesta inflamatoria sistmica como un fenmeno de defensa,
el cual de no controlarse o bien, de recibir un segundo golpe como una ciru-
ga mayor, infecciones, persistencia de hipovolemia, hipoxia, disparar una res-
puesta inflamatoria sistmica masiva, la cual, al amplificarse, liberar energa
celular manifestada por los mediadores endgenos y la lesin molecular que in-
ducen a la falla orgnica mltiple (Figura 6).
8-10
Cuando los enfermos presentan una respuesta inflamatoria magnificada, en
un intento de regularla se desencadenar la respuesta antiinflamatoria que se
denominar sndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (SRAC), la
cual va a modular la expresin de las diferentes molculas inflamatorias, limi-
tando su expresin y el efecto que producen. De esta manera, el balance entre
las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria es el que determina la evolu-
cin favorable o fatal de un paciente.
Figura 7. Fases del SIRS. Equilibrio de la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria.
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Figura 8. Inicio del SIRS. Respuesta inicial local, la cascada de la activacin sistmica, y la
respuesta celular inmunolgica con la produccin de las citocinas y su subsecuente accin
sobre los rganos susceptibles para la falla orgnica mltiple.
Las citocinas ms importantes por sus repercusiones en la respuesta
antiinflamatoria son las interleucinas 4, 10 y 13, bloqueador de receptor de
interleucinas: factor de crecimiento tipo beta; protena de unin del lipopo-
lisacrido.
FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
Fase 1. Reaccin local (Figura 7).
Esta fase se caracteriza por la presencia de una respuesta inflamatoria local
que tiene como objetivo limitar la extensin del dao, promover el crecimien-
to de tejido nuevo y eliminar el material antignico. Es rpidamente autolimi-
tada.
Inmunolgicamente las interleucinas 4, 10, 11 y 13, as como los antago-
nistas de los receptores de interleucina 1 y el factor de crecimiento beta, blo-
quean la expresin de los antgenos clase II del complejo mayor de histocom-
patibilidad a nivel de los monocitos, lo cual impide la presentacin del
antgeno y la subsecuente cascada inflamatoria, que se traduce clnicamente
en una rpida recuperacin por el equilibrio entre las respuestas proinflamato-
ria y antiinflamatoria.
4,6
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Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008
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Fase 2. Respuesta inflamatoria sistmica inicial
En esta fase la lesin inicial es ms grave, la respuesta inflamatoria tiene reper-
cusin sistmica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente
circulatorio, lo cual condiciona reclutamiento plaquetario en la microcirculacin
y dao endotelial generalizado. Clnicamente, el paciente cursa con fiebre, ta-
quicardia, vasodilatacin sistmica y debido al dao endotelial, inicia con datos
de fuga capilar.
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva
En esta fase se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinfla-
matoria, lo cual trae como consecuencia una amplificacin no controlada en
la liberacin de mediadores celulares. En esta fase pudo haberse controlado
ya el disparador inicial, pero lo comn es que siga activo y sea intenso. El
dao endotelial es ms grave y su disfuncin ms pronunciada, hay obstruc-
cin de la microcirculacin por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares y a su
vez esto trae como consecuencia una mala distribucin del flujo sanguneo
a los tejidos con la subsecuente cada en el aporte de oxgeno. El dao
intersticial y tisular se amplifica debido a la accin de radicales libres de
oxgeno y proteasas de los polimorfonucleares, desregulacin en la coagula-
cin debido a la cada de los niveles de antitrombina III condicionando mi-
crotrombosis vascular. La prdida del tono vascular es ms pronunciada y
debida a una exagerada produccin en el xido ntrico vascular y al desequi-
librio entre los mediadores que controlan la funcin del msculo liso vascu-
lar, esto se traduce en hipotensin. Todo lo anterior amplifica la cada en el
aporte de oxgeno, lo cual es agravado por problemas en la extraccin (Figu-
ra 8).
5-7
En esta fase, adems de las manifestaciones clnicas de la respuesta infla-
matoria sistmica, el paciente presenta una o varias fallas orgnicas. De no ser
controlado el disparador o de ser la respuesta antiinflamatoria ineficiente por la
gran amplificacin de la respuesta inflamatoria o por la falla en la produccin de
molculas antiinflamatorias, el paciente evoluciona progresivamente a la DOM
y a la muerte.
Fase 4. Inmunosupresin excesiva o parlisis inmune
En esta fase hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva
al enfermo a un estado de anergia y de inmunosupresin que lo hace suscep-
tible a las infecciones y a la rpida progresin de la misma. Hay una disminu-
cin en la expresin de los antgenos HLA-DR y HLA-DQ, as como tendencia
a una disminucin en la sntesis de citocinas proinflamatorias y radicales li-
bres de oxgeno. Niveles elevados de interleucina 10 y de factor de crecimien-
to beta suprimen la expresin a nivel de los monocitos de antgenos clase II
del complejo mayor de histocompatibilidad, lo que a su vez bloquea la prolife-
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Cuacuas Cano V. Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica
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racin de linfocitos T. Otras alteraciones que se han descrito son: a) bloqueo
en la activacin de los macrfagos por citocinas; b) desequilibrio entre la co-
municacin en la sntesis de anticuerpos y c) disfuncin local de polimorfonu-
cleares.
Un gran nmero de enfermos que evolucionan a esta fase mueren en rela-
cin a la infeccin, pero hay un subgrupo de ellos en quienes se presenta re-
versin de la inmunoparlisis.
6
Fase 5. Disonancia inmunolgica
Esta fase se asocia invariablemente a DOM y elevada mortalidad. Se caracte-
riza por una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a una
respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parlisis inmuno-
lgica. En estos pacientes, adems de la respuesta inflamatoria generalizada,
se presenta sepsis no controlada a pesar del uso de antibiticos.
En la fase de disonancia inmunolgica es difcil que se restablezca el equili-
brio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria, lo que conduce a que
el paciente fallezca en DOM y sepsis no controlada.
AUTORREGULACIN ORGNICA
El balance entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria depende de la
gravedad y magnificacin del disparador inicial, de las determinantes genticas
del husped, as como de la interaccin molecular a nivel de la respuesta inmune.
Lo anterior determinar el camino que seguir la respuesta inflamatoria, que como
se ha comentado es diferente en cada enfermo y corre en un espectro que va del
autocontrol a la DOM.
Tericamente podemos inferir que entre mayor sea la lesin disparadora y
peor la autorregulacin y reserva orgnica, el paciente evolucionar a una res-
puesta inflamatoria sistmica ms agresiva, al paro inmunolgico y disonancia
inmune que lo llevarn a la DOM y la muerte.
Mucho se ha avanzado en la fisiopatologa del SIRS, por lo que hoy se
sabe que la respuesta inflamatoria no se puede bloquear, pues se negara
el concepto de que la inflamacin es una respuesta defensiva. Los esfuer-
zos por mantener hemodinmicamente estable al paciente para evitar una
respuesta amplificada o desordenada del organismo que convierta su efec-
to defensivo en deletreo.
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