Seminario N5:

Sistema Endocrino
Y Cardiovascular.









Alumnos: Natalia Fernndez.
Hans Norambuena.







5) Estrgenos y progesterona y demshormonas reguladoras del sistema reproductor femenino.

A- Clulas secretan estrgenos y progesterona Cmo varan los niveles plasmticos de estas
hormonas a lo largo de la vida de una mujer?
*Los estrgenos y la progesterona son los dos tipos de hormona sexuales femeninas.
Los estrgenos provocan principalmente proliferacin de clulas especficas en el cuerpo, son causa de
crecimiento de la mayor parte de caracteres sexuales secundarios en la mujer. Se secretan estrgenos en
cantidades importantes en los ovarios, y cantidades mnimas por las cortezas suprarrenales. Durante el
embarazo tambin se secreta cantidades enormes por medio de la placenta, hasta 50 veces la cantidad
secretada por los ovarios durante un ciclo normal.
Se han aislado del plasma sanguneo de la mujer hasta seis estrgenos naturales, pero solo tres en
cantidades notables: B-estradiol, estrona y estriol. Los estrgenos se requieren para la maduracin normal de
la mujer. Estimulan la maduracin de la vagina, el tero y las trompas uterinas en la pubertad, as como las
caractersticas sexuales secundarias, inducen el desarrollo estrmico y el crecimiento de los conductos en la
mama, causan la fase de crecimiento acelerado y el cierre de las epfisis de los huesos largos que se presenta
en la pubertad, alteran la distribucin de la grasa corporal para producir el contorno tpico del cuerpo femenino
(acumulacin de grasa alrededor de las caderas y mamas). Altas cantidades estimulan el desarrollo de
pigmentacin en piel, principalmente en las regiones de pezones, areolas y genitales.
*La progesterona se relaciona casi totalmente con la preparacin del tero para el embarazo, o de las mamas
para la lactancia. El ovario tambin produce relaxina, inhibina, activinas y agentes locales activos como la
folistatina y las prostaglandinas.
La progesterona acta principalmente durante la segunda parte del ciclo menstrual, parando los cambios
endometriales que inducen los estrgenos y estimulando los cambios madurativos, preparando as al
endometrio para la implantacin del embrin. Estos efectos tambin ocurren en las mamas. La progesterona
tambin se encarga de engrosar y mantener sujeto al endometrio en el tero: al bajar sus niveles, el
endometrio se cae, produciendo la menstruacin. Es la hormona responsable del desarrollo de caracteres
sexuales secundarios en una mujer, y sirve para mantener el embarazo.
En las mujeres, los niveles de progesterona son relativamente bajos durante la fase preovulatoria del ciclo
menstrual, suben despus de la ovulacin, y se mantienen elevados durante la fase ltea, como es mostrado
en el diagrama. Los niveles de progesterona tienden a ser < 2 ng/ml antes de la ovulacin, y > 5 ng/ml
despus de la ovulacin. Si ocurre un embarazo, los niveles de progesterona son inicialmente mantenidos a
niveles lteos. Con el inicio del cambio lteo-placentario en el apoyo de la progesterona en el embarazo, los
niveles empiezan a subir y pueden alcanzar los 100-200 ng/ml al trmino del embarazo. Se ha argumentado
que una disminucin en los niveles de progesterona es fundamental para la iniciacin del parto y puede que
sea especfico de la especie. Despus del parto y durante la lactancia, los niveles de progesterona son muy
bajos. Los niveles de progesterona son relativamente bajos en nios y mujeres posmenopusicas.19 Los
varones adultos tienen niveles similares a los de las mujeres durante la fase folicular del ciclo menstrual.
B- Funciones a nivel orgnico de los estrgenos.
Los estrgenos, parecen provocar en parte el mantenimiento de la estructura normal de la piel y vasos
sanguneos en mujeres, disminuyen el ndice de resorcin de hueso al antagonizar el efecto de la hormona
paratiroidea (PTH); pero no estimulan la formacin de dicho hueso, tienen efectos importantes en la absorcin
intestinal, ya que reducen la movilidad de este rgano. Adems de estimular la sntesis de enzimas que
causan crecimiento uterino, alteran la produccin y actividad de muchas otras enzimas en el cuerpo,
aumentan la sntesis de protenas de fijacin y transporte en el hgado, incluso para el estrgeno, testosterona
y tiroxina.
Pueden incrementar la coagulabilidad de la sangre. Se ha informado sobre cambios en los factores que
influyen en la coagulacin, incluso el aumento de los valores circulantes de los factores ll, VII, IX y X, y la
disminucin de los valores de antitrombina III, hay informes sobre aumento de valores de plasmingeno y
disminucin de adhesividad de las plaquetas.
Disminuyen la oxidacin a cetonas de los lpidos del tejido adiposo e incrementan la sntesis de
triacilgliceroles. Las alteraciones en la composicin de los lpidos del plasma provocados por estrgenos
incluyen: aumento en las lipoprotenas de alta densidad (HDL, del ingls high density lipoprotein), discreta
reduccin en las lipoprotenas de baja densidad (LDL, del ingls low density lipoprotein) y reduccin en los
valores de colesterol plasmtico. Aumentan los valores de triacilgliceroles plasmticos lo mismo que los
depsitos de grasas.
Influyen en la libido en humanos, facilitan la prdida del lquido intravascular hacia el espacio extracelular, lo
cual produce edema. Tambin modulan el control por el sistema nervioso simptico, de la funcin de msculo
liso.

C- Fases de crecimiento endometrial.; Menstruacin
La cada de los niveles de estrgeno determina disminucin del contenido de agua, colapso y contraccin de
arteriolas (ramas de la arteria uterina) con isquemia consecutiva del epitelio funcional del tero. La cada de
los niveles de progesterona determina liberacin de relaxina de granulocitos endometriales, lo que lleva a
disolucin del retculo endometrial y descamacin.
Das 1 a 3: menstruacin y reepitelizacin.
o Da 1: hemorragias en el estroma de la superficie, an focos de secrecin en glndulas
colapsadas.
o Da 2: material hemtico, leucocitos y restos de glndulas y estroma.
o Da 3: regeneracin. La reepitelizacin se realiza desde los fondos glandulares y desde el istmo
y cuernos uterinos.
Fase folicular
Durante la fase proliferativa o folicular (da 4 al 14) el endometrio prolifera como consecuencia de la secrecin
de estrgeno,[1] una hormona anablica. La fase folicular concluye con la ovulacin.
Das 4 a 14: endometrio de la fase estrognica (proliferativo). Estrgeno (de folculos en desarrollo)
estimula la proliferacin glandular.
o Fase proliferativa temprana (4-7 das): endometrio bajo, corresponde a la basal reepitelizada.
Escasas glndulas, rectas, de lumen estrecho. Epitelio bajo, ncleos ovalados, estroma laxo.
o Fase proliferativa media (8-10 das): endometrio ms alto, glndulas ms largas (mayor que el
grosor del endometrio: leve tortuosidad), clulas glandulares cilndricas ms altas, mitosis en
glndulas y estroma, edema del estroma, clulas del estroma ms grandes.
o Fase proliferativa tarda (11-14 das): mayor tortuosidad de glndulas, clulas epiteliales ms
altas, con pseudoestratificacin de ncleos. Ncleos alargados (en cigarro), hipercromticos.
Estroma sin edema, densamente celular.
Da 14 15: Ovulacin
Fase luteinizante
Durante la fase secretora o luteinizante (da 14 al 28) el endometrio se diferencia bajo la influencia de la
progesterona, una hormona catabolizante, siendo ste el perodo de mayor recepcin para el blastocito, en
especial desde el da 20 y 23.
Das 15 16 a 28: endometrio de la fase progestativa (secretor). Los cambios secretores se producen por la
accin de la progesterona del cuerpo lteo.
o Da 15: sin cambios. Se necesitan 36 horas para que la progesterona produzca cambios
morfolgicos.
o Da 16: al menos el 50% de las glndulas con vacuolas infranucleares en las clulas epiteliales.
o Da 17: el 100% de las glndulas con vacuolas infranucleares. Ncleos ordenados en una fila,
desplazados hacia tercio medio de la clula por las vacuolas.
o Da 18: vacuolas infranucleares y supranucleares. Escasas mitosis.
o Da 19: ncleos retornados hacia la base, redondeados, vesiculosos, en una fila. Escasas
vacuolas. Ausencia de mitosis.
o Da 20: comienzo de secrecin al lumen, clulas con despenachamiento apical.
o Da 21: mxima secrecin libre en el lumen. Edema incipiente del estroma.
o Da 22: mximo edema del estroma. Agrandamiento de las clulas del estroma, an fusadas.
o Da 23: arteriolas prominentes (crecen 5 veces en longitud y el endometrio, 2 veces en espesor:
enrollamiento de arterolas). Redondeamiento y aumento de tamao de clulas del estroma
alrededor de arterolas.
o Da 24: clulas del estroma se transforman en clulas predeciduales (aumento del citoplasma,
eosinfilo, ncleos redondeados, vesiculosos) alrededor de arteriolas. Se reconocen clulas del
estroma con ncleo hipercromtico, irregular y citoplasma con grnulos (granulocitos
endometriales).
o Da 25: transformacin predecidual focal en la superficie (compacta inicial: discontinua).
o Da 26: compacta continua. Primeros signos de retraccin del endometrio (por inicio de
involucin del cuerpo lteo).
o Da 27: retraccin del endometrio: colapso de glndulas, bordes glandulares internos en dientes
de serrucho.
o Da 28: desintegracin del retculo del estroma: disgregacin del estroma. Descamacin del
endometrio. Aparicin de detritus en lmenes glandulares.

*Menstruacin: Tambin conocido como perodo o regla, es la prdida de sangre por la vagina desde el
tero, y representa el inicio del ciclo sexual femenino o ciclo menstrual, que es un ritmo de aproximadamente
28 das de duracin y suele aparecer a partir de los 10-14 aos de edad y dura hasta la menopausia.
La menstruacin es un proceso cclico fisiolgico de las mujeres sexualmente maduras que ocurre con una
cadencia media aproximada de veintiocho das, aunque el 90% de las mujeres tiene ciclos entre 23 y 35 das.
Lo mismo ocurre en las hembras de todos los grandes primates. Durante la menstruacin se produce un
sangrado vaginal fruto de la descamacin de la capa funcional del endometrio, como consecuencia de la
brusca deprivacin hormonal al final del ciclo femenino, cosa que se presenta si no se ha producido la
implantacin de un blastocito.
6) Caractersticas del potencial de accin cardaco.

Las fibras musculares cardacas estn conectadas entre s por discos intercalares, en donde existen sinapsis
elctricas que permiten el paso de las seales elctricas a gran velocidad. Por lo tanto, el corazn se
comporta ante el estmulo elctrico como una sola unidad (sincitio). Algunas fibras cardacas estn
especializadas en la conduccin de potenciales de accin, con escasa capacidad de contraccin: estas
clulas constituyen el tejido conductor del corazn.
El potencial de accin cardaco es en cierta medida similar al de neuronas y resto de fibras musculares, pero
su duracin es mucho mayor; esto se debe a las diferencias entre los iones implicados y sus permeabilidades.
La despolarizacin inicial se debe a un gran aumento de la permeabilidad al Na+, lo que provoca la inversin
del Vm. La diferencia con los potenciales de accin tpicos es que existe una fase de meseta, debido a dos
razones principales:
- aumenta la permeabilidad al Ca2+, que tiende a entrar debido a su gradiente electroqumico.
- disminuye la permeabilidad al K+, por lo que sale en menor cantidad.

La repolarizacin ocurre debido a un aumento de la permeabilidad al K+ y a la disminucin de la
permeabilidad al Ca2+.
El perodo refractario de las fibras cardacas oscila entre 150-300 ms, dependiendo del tipo de fibra
(auricular-ventricular).
El Ca2+ que entra en cada despolarizacin es importante para poner en marcha el mecanismo de
contraccin, sumndose al que sale de las cisternas del retculo sarcoplsmico

Las clulas marcapaso

Las fibras musculares de aurculas y ventrculos tienen un Vm en reposo de entre -60 y 90 mV, y no poseen
generalmente actividad espontnea. Sin embargo, existen varias regiones del corazn en donde existen fibras
musculares que tienen la capacidad de generar potenciales de accin rtmicos de manera espontnea: son las
clulas del ndulo del seno auricular (NSA, en la pared posterior de la aurcula derecha, cerca de la
desembocadura de la vena cava superior), ndulo aurculo-ventricular (NAV, en la base de la aurcula
derecha) y las fibras de Purkinje. La actividad espontnea de estas fibras viene determinada por dos factores:
la elevada permeabilidad al sodio y la disminucin de la permeabilidad al potasio durante el potencial
marcapaso; el Vm en reposo es de unos 55 mV. Cuando se activan estas clulas, transmiten el potencial de
accin a todas las clulas vecinas. Las clulas del NSA tienen una mayor frecuencia de activacin, que las del
NAV y stas mayor que las fibras de Purkinje. Por lo tanto, en condiciones normales, el NSA es quien marca
la frecuencia de contraccin cardaca, llevando a su paso a todas las dems regiones. Las terminaciones
nerviosas simpticas que inervan el corazn liberan el neurotransmisor noradrenalina, lo cual aumenta la
frecuencia de activacin de las clulas marcapaso (disminuye la permeabilidad al potasio y aumenta la
permeabilidad de Na+ y Ca2+). Por el contrario, las terminaciones nerviosas parasimpticas liberan ACh, que
produce una disminucin de la frecuencia de activacin de las clulas marcapaso (aumenta la permeabilidad
al potasio).

Conduccin del potencial de accin en el corazn
En condiciones normales, el potencial de accin generado en el NSA se transmite al resto del corazn a
travs de las sinapsis elctricas que existen entre las clulas; pero existen adems fibras especializadas
(tejido conductor) que permiten controlar el ciclo cardaco y transmitir con eficacia y rapidez el impulso.
El potencial generado en el NSA se transmite a todas las clulas auriculares mediante una onda de actividad
elctrica. Esta onda alcanza el NAV, en donde el potencial de accin se transmite con lentitud (mayor
resistencia, debido a: fibras de menor tamao y pocas uniones elctricas) hasta que alcanza el haz de His y, a
continuacin, las fibras de Purkinje. Las fibras de Purkinje conducen el potencial de accin a gran velocidad,
de manera que ste llega de manera casi simultnea a todas las regiones del msculo ventricular, asegurando
una nica contraccin coordinada.

7) Electrocardiograma:

A- El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico, en funcin del tiempo, de las variaciones de potencial
elctrico generadas por el conjunto de clulas cardiacas y recogidas en la superficie corporal.
Las variaciones de potencial elctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas caractersticas del ECG.
La formacin del impulso y su conduccin generan corrientes elctricas dbiles que se diseminan por todo el
cuerpo. Al colocar electrodos en diferentes sitios y conectarlos a un instrumento de registro como el
electrocardigrafo se obtiene el trazado caracterstico.

B- Informacin que se obtiene.

El electrocardiograma suministra mucha informacin sobre el corazn y su funcionamiento. Con este
estudio es posible averiguar ms sobre el ritmo cardaco, el tamao y funcionamiento de las cavidades del
corazn y el msculo cardaco. El electrocardiograma de una persona sana presenta un trazado particular.
Cuando se producen cambios en ese trazado, el mdico puede determinar si existe un problema.
El primer objetivo de la realizacin de un electrocardiograma es valorar la actividad cardaca el segundo y no
menos importante es detectar las alteraciones diagnosticas, como Hipertrofias ventriculares, trastornos del
ritmo etc.

C- Representacin de ondas.

* Ondas: Para denominar las ondas se utilizan las letras maysculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y
minsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una seal estandarizada de 1 mV = 1 cm.

Onda P: Deflexin lenta producida por la despolarizacin auricular.
Onda Q: La deflexin negativa inicial resultante de la despolarizacin ventricular, que precede una onda R.
Onda R: La primera deflexin positiva durante la despolarizacin ventricular.
Onda S: La segunda deflexin negativa durante la despolarizacin ventricular.
El colocar una apstrofe (') indica que es la segunda deflexin en ese sentido.
Onda T: Deflexin lenta producida por la repolarizacin ventricular.
Onda U: Deflexin (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa
la repolarizacin de los msculos papilares.

* Intervalos:

R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarizacin auricular y el retraso
A-V.; Valor normal: 120 - 200 mseg.
Q hasta el final de la onda S. Valor normal: 80 - 100 mseg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad elctrica ventricular. El
QT varia con la frecuencia cardaca y por eso debe ser corregido; Valor normal: 350 - 440 mseg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.
PR: Distancia entre el final de la onda P e inicio del QRS.
ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.

* Complejo:


QRS: Es el tiempo total de la despolarizacin ventricular, desde el inicio de la onda

D-
La estimulacin del corazn se origina en las ramas simpticas y parasimpticas del sistema nervioso
autnomo. El impulso se desplaza, primero al ndulo sino auricular, este es el primer marcapaso cardiaco que
enva los impulsos como ondas a travs de las aurculas, estimulando primero la derecha y despus la
izquierda. Una vez estimulada las aurculas, el impulso disminuye, mientras pasa a travs del nodo aurculo-
ventricular (AV) y este enlentecimiento del impulso en el nodo AV permite a los ventrculos que estn en
reposo( distoles) que se llenen de sangre llegada de las aurculas. La onda de excitacin (estimulacin) se
disemina despus hacia el fascculo de His, la rama izquierda y derecha del fascculo de His y las fibras de
Purkinje, que terminan en los ventrculos. La estimulacin del ventrculo empieza en el septo intra ventricular y
se desplaza hacia abajo, dando lugar a la despolarizacin y contraccin ventricular. Los ventrculos se vacan
mecnicamente en la circulacin menor de la sangre, haciendo llegar la sangre oxigenada a todos los tejidos,
y comenzando la circulacin mayor.

Propagacin de la actividad cardiaca:
1. La despolarizacin de la aurcula produce la onda P e indica la funcin del nodo SA esta onda donde
mejor se observa es en las derivaciones II y V1 en las que aparece dirigida hacia arriba.
2. El intervalo PR indica el tiempo de conduccin auriculo-ventricular. Se extiende desde el inicio de la
onda P (inicio de la despolarizacin auricular) hasta el inicio del complejo QRS (inicio de la
despolarizacin ventricular), este intervalo se considera normal entre 0, 12 a 0,20 seg.; un PR corto
indica que el impulso se origina en otra rea distinta al nodo SA, y un PR largo indica que el impulso se
retarda mientras pasa por el nodo AV.
3. La onda Q es la primera deflexin negativa (invertida) que sigue a la onda P y al intervalo PR.
4. La onda R es la primera deflexion positiva (hacia arriba) despus de la onda Q. (si las ondas Q no son
visibles, la onda R es la primera deflexin hacia arriba despus del intervalo PR.
5. La onda S es la primera deflexin negativa que sigue a la onda R.
6. El segmento ST es una lnea isoelctrica (horizontal) sin voltaje, va desde el final de la onda S al
comienzo de la onda T.
7. La onda T indica la repolarizacin de los ventrculos; que sigue a la onda S y al segmento ST.
8. La onda U se cree que puede ser por la repolarizacin de la repolarizacin del sistema de Purkinge.
9. La despolarizacin de los ventrculos produce el complejo QRS. El lmite superior de duracin
considerada normal del QRS es de menos de 0,12 segundos. Una duracin mayor de 0,12 segundos
significa que el impulso se inicio desde el nodo auriculo-ventricular, o ms arriba, supr.-ventricular. Un
QRS ancho, mayor de 0,12 segundos puede indicar que la conduccin procede del ventrculo o del
tejido supra-ventricular, pero que hay una conduccin prolongada a travs del ventrculo y por tanto
origina un QRS ancho.

8) A- Importancia de concentraciones:

Son importantes las concentraciones ya que ayudan a que la frecuencia cardaca sea regulada a travs del
sistema nervioso autnomo.
La regulacin qumica de la frecuencia cardaca se produce producto de las catecolaminas procedentes de la
mdula renal, hormonas tiroideas en la sangre, las cuales producen el aumento moderado del Ca+2
extracelular (sin embargo, un aumento de K+ y Na+ disminuyen la frecuencia cardaca y la contractilidad).
El sarcolema acta como una barrera inica y conserva, en relacin con el espacio extracelular, la elevada
concentracin intracelular de potasio (K+) y la baja concentracin de sodio (Na+) y calcio (Ca++). Estos
gradientes inicos transmembrana se mantienen mediante tres sistemas: la bomba de Na+-K+, el intercambio
Na+-Ca++ y una bomba extractora de Ca++.

B- Excitacin-acoplamiento en los cardiomiocitos


C- El SNA en la regulacin de la funcin cardiovascular

El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio, como son:
El bombeo cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las
contracciones cardiacas.
La redistribucin del flujo sanguneo hacia los tejidos ms necesarios en un
momento determinado.
El control rpido de la presin arterial.

Estas acciones las logra el SNA a travs de complejos reflejos, donde la diversa informacin aferente
(sensitiva) es integrada a diferentes niveles del neuroeje y mediante las vas eferentes (motoras)
viscerales, simpticas y parasimpticas, se modifica la funcin cardiovascular. Tanto el
Parasimptico como el Simptico inervan al corazn y los vasos sanguneos, aunque estos ltimos
son inervados fundamentalmente por vas simpticas, excepto los capilares, que no poseen
inervacin.
Efectos: excitacin (tiene efectos cronotrpicos positivos, dromotrpicos positivos, e inotrpicos positivos)
Son ms sensibles que receptores tipo a adrenalina y noradrenalina,
Mecanismo de accin: activacin de la adenilato ciclasa y produccin de AMPc.
Cronotropismo positivo: Es un aumento en la frecuencia cardiaca. Se produce por un aumento en la
velocidad de depolarizacin de la fase 4 del potencial de accin de marcapaso a nivel del nodo SA. Existiran
mas potenciales de accin debido a que el umbral del potencial de accin ser alcanzado mas rpidamente,
as la frecuencia cardiaca se aumentar. El mecanismo estara mediado por un aumento en la corriente de
entrada de canales lentos de Na+ que ocurre en la fase 4.
Dromotropismo positivo: Es un aumento en la velocidad de conduccin a travs del sistema
excitoconductor. Se produce un aumento en la velocidad de conduccin a travs del nodo AV, disminuyendo
el intervalo PR en un ECG. Es decir el retardo que ocurre normalmente en el nodo AV disminuye. Los
potenciales de accin son conducidos mas rapidamente desde las aurculas hacia los ventrculos, con lo cual
el llenado ventricular puede verse comprometido.
Inotropismo positivo: Es un aumento en la fuerza contractil que ocurre como consecuencia del efecto
cronotrpico positivo. El pool de calcio citoslico disponible para contraccin ha aumentado, por lo que la
fuerza de contraccin siguiente a una extrasistole ventricular ser mas fuerte palpitacin (mas calcio ha
entrado desde el exterior durante el plateu (fase 2 del potencial de accin ventricular) y mas calcio es
acumulado entre cada latido en el retculo sarcoplasmtico debido al aumento en la actividad de la bomba de
calcio llamada phospholambam.

9) Fases que componen el ciclo cardaco.

El ciclo cardaco la secuencia de eventos elctricos, mecnicos y sonoros que ocurren durante un latido
cardaco completo. Estos eventos incluyen la despolarizacin y repolarizacin del miocardio, la contraccin
(sstole) y la relajacin (distole) de las diferentes cavidades cardacas, el cierre y apertura de vlvulas
asociado y la produccin de ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un
segundo.
.El ciclo cardiaco comprende el perodo entre el final de una contraccin, hasta el final de la siguiente
contraccin y tiene como finalidad producir una serie de cambios de presin para que la sangre circule.
*FASES DEL CICLO

1. Fase de llenado: Tenemos vlvulas sigmoideas artica y pulmonar (cerradas), y vlvulas
auriculoventriculares denominadas tricspide y mitral (abiertas). Durante esta fase la sangre pasa desde la
aurcula al ventrculo, es el principio de la distole (relajacin de los ventrculos)

2. Fase de contraccin isomtrica ventricular: en esta fase comienza la sstole (contraccin ventricular)
va a cerrar las vlvulas auriculoventriculares.

A- Al final de una contraccin el ventrculo se relaja (en este punto ocurre la relajacin isomtrica (K) en la que
hay un cambio de presin sin cambio de volumen).
B-. Cuando esta la presin del ventrculo es menor que en la aurcula izquierda, se abre la vlvula mitral (A) y
el ventrculo empieza a llenarse en dos fases: llenado rpido (B) y llenado lento (C). En algunas condiciones
patolgicas se produce un tercer ruido (S3) (C) durante la fase de llenado rpido.
C-. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG (antes de D), posteriormente se contrae la
aurcula y se produce la onda A en la curva de pulso venoso (D). En esa contraccin puede escucharse el 4o.
ruido (S4) en ciertas situaciones. Despus se cierra la vlvula mitral, lo que produce el primer ruido cardaco -
S1 (E). Justo antes de que se produzca este fenmeno sonoro, se despolariza el ventrculo y se genera el
QRS del ECG.

3. Fase de expulsin: es la sstole propiamente dicha, en donde hay una contraccin ventricular (cerrados)
abrindose las vlvulas sigmoideas, existe una salida de sangre a la aorta y a la pulmonar.

4. Fase de relajacin ventricular: los ventrculos se relajan, las vlvulas sigmoideas se cierran y las
vlvulas auriculoventriculares se abren. El ciclo completo dura unos 0,8 seg. (Reposo)