2014

HIPERTENSIN PORTAL
SEMINARIO DE FISIOPATOLOGA
DOCENTE:
MESTANZA MORN, MARCOS
ALUMNOS:
BUSTAMANTE BRAVO, VANESSA
CASA BOCNGEL, JAQUELINE
ESTELA NIMA, MIGUEL
MEJA BENITES, KEVIN
SECCIN:
6B
CASO CLNICO N 11

ANAMNESIS: Paciente varn de 58 aos ingresa a emergencia del Hospital por
presentar hace 6 horas melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca
de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta con sudoracin y prdida del
conocimiento post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando licor durante 2 das
seguidos, adems nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento del
volumen abdominal atribuyndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona
auxilio inmediato con restitucin de funciones vitales, intubacin y endoscopia de
emergencia, transfusin de sangre y antibiticos.
ANTECEDENTES PERSONALES: Niega enfermedades. Refiere antecedente de un
familiar cercano fallecido por cncer de hgado. Ingiere licor desde hace
aproximadamente 30 aos todos los das 3 a 4 botellas grandes de cerveza y
ltimamente cambi a pisco y caazo.
EXAMEN FISICO: Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza
extremidades a estmulo doloroso.
escleras con leve tinte ictrico, se aprecia telangiectasias en trax y extremidades
Funciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril.
Cardiolgico: Ruidos Cardiacos rtmicos, no soplos
Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de
crepitantes en dicha zona, resto de examen normal
Abdomen: Distendido, se aprecia circulacin venosa superficial periumbilical
prominente y disminucin del vello pubiano. Ruidos hidroareos presentes, blando,
depresible, no doloroso, no visceromegalia, a la percusin presenta matidez de
concavidad superior con signo de la oleada positivo.
EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con frmula
leucocitaria con desviacin izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45,
creatinina-2.1, Bilirrubina total-2.4, Directa en 1.2 e Indirecta en 1.2, Fosfatasa
alcalina-180, ALT-158, AST-261, Protenas totales-5.2, Albmina-2.1, Globulina-3.1,
tiempo de protrombina-23/12 PLACA DE TRAX : Infiltrado inflamatorio basal
izquierdo ECOGRAFIA: Presencia de lquido libre en cavidad abdominal en gran
cantidad, hgado pequeo con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado
de tamao, vas biliares intra y extrahepticas de calibre normal ENDOSCOPIA ALTA:
En esfago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen, tortuosos y azulados
con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se aplica
monoetanolamina intrahemorrgica cohibiendo el sangrado.












CUESTIONARIO

1. Cul es el sistema venoso Portal?, distribucin anatmica vascular

El sistema venosos porta es aqul que se encarga especficamente de recoger la
sangre del aparato digestivo abdominal para conducirla hacia el hgado. La sangre
procedente del aparato digestivo es una sangre rica en los principios inmediatos
absorbidos en la digestin. Estos han de ser conducidos al hgado para su
almacenamiento. Pero la sangre que llega al hgado, una vez libre de principios
inmediatos, ha de volver a la circulacin general.
El sistema venoso porta se forma al unirse la vena mesentrica superior, por un lado,
con la vena mesentrica inferior y la vena esplnica, que previamente se unen. As en
la porcin superior de la cavidad abdominal y en la proximidad del pncreas, se forma
la vena porta, una vena de gran calibre pero de corto recorrido, que lleva la sangre
hacia el hgado. Tras dejar los productos metablicos en ste, la sangre es devuelta a
la circulacin general. Para ello en el hgado se originan las venas hepticas o supra
hepticas, a travs de las cuales la sangre llega finalmente a la vena cava inferior,
para reintegrase a la circulacin general.






2. Por qu se produce hipertensin portal?, valores normales de la presin
venosa portal

Es un sndrome vascular hemodinmico comn, definido como un incremento
patolgico en la presin venosa portal, en la que el gradiente de presin entre la VP y
la VCI ( presin de perfusin portal del hgado PPG) est por encima de valores
normales 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerndose clnicamente significativa cuando
el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las
complicaciones de la Hipertensin portal (HTP).

Valores normales de la presin portal

La vena porta transporta aproximadamente 1.500ml/min de sangre desde el intestino
delgado y grueso, el estmago y el bazo hacia el hgado a una presin de 5 a
10mmHg.
En condiciones normales la presin portal oscila entre 4 y 10 mmHg, en tanto que la
presin en la vena cava inferior vara entre 0.5 y 4mmHg.


3. Clasificacin de la hipertensin portal: pre, intra y post heptica, mencione
ejemplos
La medida de la presin portal es el procedimiento clave para su diagnstico. Puede
obtenerse mediante la medicin directa de la presin portal o, ms frecuentemente,
mediante la cateterizacin de las venas suprahepticas. Con ello, podemos medir el
gradiente de presin venosa heptica (GPVH), definido como la diferencia entre la
presin supraheptica enclavada (PSHE) y la presin supraheptica libre (PSHL). La
determinacin del GPVH permite establecer el nivel anatmico de la obstruccin al
flujo portal [6] (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificacin de la hipertensin portal en funcin del gradiente de
presin venosa heptica (GPVH)

Tipo de la hipertensin
portal
Presin
portal
PSHE PSHL GPVH

Preheptica Aumentada Normal Normal Normal
Intraheptica
presinusoidal
Aumentada Normal Normal Normal
Intraheptica sinusoidal
(presin portal
equivalente a PSHE)
Aumentada Aumentada Normal Aumentada
Intraheptica
postsinusoidal
Aumentada Aumentada Normal Aumentada
Postheptica Aumentada Aumentada Aumentada Normal
3.1 Hipertensin portal preheptica
La obstruccin se produce en el eje esplenoportal previo al hgado. Las causas ms
frecuentes son la trombosis esplcnica o portal, secundaria a ditesis trombtica, o la
compresin extrnseca tumoral. La funcin heptica suele ser normal y no es frecuente
ni la esplenomegalia ni el hiperesplenismo. En el estudio hemodinmico, el gradiente
de presin venoso heptico es normal, al igual que las presiones venosa
supraheptica enclavada y libre.
3.2. Hipertensin portal heptica presinusoidal
La obstruccin se produce a nivel del espacio porta, siendo el GPVH normal o
aumentado en algunas ocasiones en la hipertensin portal idioptica. Las causas ms
frecuentes son la esquistosomiasis (causa ms frecuente de este tipo de hipertensin
en los pases en vas de desarrollo), esclerosis hepatoportal, fibrosis heptica
congnita, sarcoidosis y menos frecuentemente, cirrosis biliar primaria en sus estadios
iniciales.
3.3. Hipertensin portal heptica sinusoidal
Las causas ms frecuentes son la cirrosis heptica (en el 90% de los casos), hepatitis
aguda alcohlica e intoxicacin por vitamina A. Se produce por capilarizacin de los
sinusoides y por compresin por los ndulos de regeneracin, detectndose aumento
del GPVH en el estudio hemodinmico.
3.4. Hipertensin portal heptica postsinusoidal
La obstruccin se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares
como en la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar
(alcohlica) o por compresin como en la transformacin nodular parcial, estando el
GPVH tambin aumentado.
3.5. Hipertensin portal postheptica
Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hgado comprendido
entre las venas suprahepticas y la cava inferior. En el estudio hemodinmico, el
gradiente de presin venosa heptica es normal pero con la presin venosa libre y
enclavada elevadas. Aunque el caso tpico es el sndrome de Budd-Chiari (trombosis
de las venas suprahepticas), la causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca
congestiva. Otras menos frecuentes son las membranas, tumores y trombosis de la
cava y la pericarditis constrictiva.



















7. Cul es el rol de las clulas de Ito?

Las clulas de Ito son pericitos (clulas del sistema circulatorio) que se los encuentran
en el espacio de Disse del hgado. Se encuentran en estado inerte en el hgado de una
persona sana. Cada clula de Ito posee varias prolongaciones que se extienden desde
el cuerpo celular y se envuelven alrededor de los sinusoides hepticos. Las microgotas
de lpido en su cuerpo celular (citoplasma) almacenan vitamina A.
Cuando el hgado sufre daos, las clulas de Ito son activadas, mediante mediadores
de la inflamacin (citoquinas). Una vez activadas, comienzan a proliferarse y a
producir tejido cicatrizante de colgeno, lo cual puede llevar a la cirrosis, fibrosis
heptica e hipertensin portal.





8. Por qu este paciente tiene el perfil de coagulacin alterado?


El TP mide el tiempo requerido por el plasma para coagular despus de agregarle
factor tisular y fosfolpidos y es afectada por cambios en la actividad de los factores X,
VII, V, III (protrombina) y I (fibringeno). Todos estos factores son sintetizados por el
hgado y 3 de ellos (II, VII y X) son activados por una enzima dependiente de la vit K
que agrega un segundo grupo gammacarboxlico.
sobre los residuos de cido glutmico. El TP es insensible a la deficiencia aislada de
cualquier factor de la coagulacin. No hay aumento significativo del TP hasta que las
concentraciones caen debajo del 10% de lo normal. El tiempo requerido para que una
muestra coagule es inversamente proporcional a la cantidad de factor tisular presente
en los reactantes. Para minimizar la variacin entre los diferentes reactantes usados
en los laboratorios se les asigna un ndice de sensibilidad internacional (ISI). Para
ajustar las diferencias en el ISI de los reactantes se usa el INR (relacin internacional
normalizada).
La vida media de los factores de coagulacin es corta, vara entre 6 horas para el
factor VII a 5 das para el fibringeno, por lo tanto, el TP es el ms importante predictor
de pronstico en la injuria heptica aguda. Marcada prolongacin del TP (mayor de 5s)
encima del control y no corregida por la vit K parenteral es un signo pronstico pobre
en hepatitis viral aguda y otras enfermedades agudas o crnicas del hgado.

En los pacientes con cirrosis coexisten trastornos en la coagulacin que promueven el
sangrado con alteraciones procoagulantes que inducen la aparicin de trombosis.
Entre estas ltimas se pueden mencionar la disminucin en la actividad de algunos
mecanismos de anticoagulacin, estasis vascular como consecuencia del
enlentecimiento del flujo circulatorio y los trastornos en la fibrinlisis y en la actividad
plaquetaria. En estos pacientes, la hipercoagulacin se puede manifestar de 2
maneras: en forma de trombosis venosa profunda o tromboembolismo de pulmn y en
forma ms solapada, con microtrombosis ocultas que, con el tiempo, conducen a la
hipertensin portopulmonar o a la atrofia heptica descompensada (cuadro conocido
como extincin parenquimatosa).


9. Si no tuviramos venas esofgicas, qu ocurrira?
En raras ocasiones, esta patologa se presenta de forma primaria como una
malformacin vascular congnita, sin importancia clnica, que aparece, al contrario que
en el resto de casos, con ms frecuencia en los dos tercios superiores del esfago.
En aproximadamente un 90% de los casos, las varices esofgicas aparecen de forma
secundaria a un incremento de la presin de la circulacin portal. La hipertensin
portal es una condicin en que la presin en la vena porta est elevada, usualmente a
ms de 12 mmHg. La vena porta se forma con la unin de la vena esplnica y la vena
mesentrica superior. La vena mesentrica inferior tambin pertenece a este sistema.
Esto produce que toda la sangre de los intestinos (delgado y grueso) drene al sistema
porta. Cuando la presin de este sistema est aumentada, la sangre busca vas
alternativas de flujo.
Uno de estos trayectos alternativos es la comunicacin existente entre las venas
gstricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofgicas (que drenan en
la vena gstrica Izquierda). Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las venas
esofgicas y produce varices.
Entonces si no existieran venas esofgicas, una parte de la sangre proveniente del
estmago y casi toda del esfago no podran retornar y drenar hacia la vena cigos y
posteriormente a la vena cava superior, al contrario todo este flujo se vertera de
manera descendente por las venas gstricas izquierda y derecha y posteriormente
hacia la vena porta aumentando su volumen y por ende aumentando la presin
portaheptica.

10. A qu se denominan estigmas hepticos y por qu se producen?
ESTIGMAS HEPATICOS
Los primeros sntomas de la cirrosis del hgado son asintomticos. Algunos sntomas
clnicos zona manifiesta de la siguiente manera. El tejido cicatrizal se sustituye por
clulas sanas y la funcin del hgado comienza a fallar y los siguientes sntomas de la
cirrosis del hgado son sentidas por los pacientes.
- Prdida de apetito debido a una alteracin del nivel de enzimas hepticas es el
principal sntoma de la cirrosis heptica.
- Fatiga debido a un metabolismo lento es el sntoma de la cirrosis heptica.
- La nusea puede estar relacionada con distensin abdominal y congestin
heptica,
- Debilidad generalizada
- Agotamiento
- Prdida de peso relacionadas con el metabolismo deficiente de alimentos por
parte del hgado,
- Dolor abdominal
- La encefalopata heptica es el sntoma de la enfermedad se desarrolla con
cirrosis heptica complicada.
- Spider-como los vasos sanguneos se desarrollan sobre la piel es tambin el
sntoma de la cirrosis del hgado.
- Vaso sanguneo que consiste en una arteriola central rodeado de muchos
buques de menor tamao en el hgado,
- Eritema palmar es una exageracin de manchas moteadas normal de la palma,
debido a la alteracin del metabolismo de hormonas sexuales en el hgado.
- Cambios en las uas, como clubes de las uas, a la par bandas horizontales
separadas por color normal son los mismos sntomas de la cirrosis heptica.
- Crnica proliferativa peritonitis junto con dolor en los huesos largos.
- La flexin deformidades de los dedos causada por el engrosamiento y
acortamiento de la fascia palmar.
- El tamao de agrandamiento del hgado o hepatomegalia y es el sntoma de la
cirrosis del hgado.
- Esplenomegalia o aumento del tamao del bazo es el sntoma de la cirrosis del
hgado.
- Ascitis: Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal se llama en la ascitis.
Si no se trata conduce a la ascitis flanco embotamiento del estmago y la
distensin abdominal es el sntoma principal asociado con la cirrosis del
hgado.
- Ictrus o jandice: coloracin amarillenta de la piel, los ojos y las membranas
mucosas debido al aumento de nivel de bilirrubina en la sangre es el signo de
la cirrosis heptica.
- Asterixis: asincrnica aleteo de extendidos, las manos en flexin dorsal se
observa en pacientes con encefalopata heptica bilaterales.
- Las vrices esofgicas se desarrollan con agrandamiento del hgado.


Bibliografa
- Lucey MR, Brown KA, So SK, Wiesner RH. Minimal criteria for placement of
adults on the liver transplant waiting list: a report of a national conference
organized by the American Society of Transplant Physicians and the American
Association for the Study of Liver Diseases. Liver Transpl Surg. 1997
- Medicina Interna - Volumen 1 - Pgina 594. William N. Kelley - 1993
Clasificacin Child-Pugh de Severidad de Enfermedad Heptica


LINKOGRAFA
http://intensivos.uninet.edu/23/2301.html
http://books.google.com.pe/books?id=bEhzFXos8CwC&pg=PA2&dq=presi%C3%B3n+
portal&hl=es&sa=X&ei=MExSVLfyHMGagwSorIGABA&ved=0CBoQ6AEwAA#v=onepa
ge&q=presi%C3%B3n%20portal&f=false : Hipertensin portal clnica y experimental
http://books.google.com.pe/books?id=m9-
RRP8Qc4gC&pg=PA145&dq=sistema+venoso+portal&hl=es&sa=X&ei=u1JSVMz6IoG
ZgwS3rICYBw&ved=0CCMQ6AEwAQ#v=onepage&q=sistema%20venoso%20portal&f
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