SHOCK SÉPTICO

Dr. Sergio Díaz Zamorano

OBJETIVOS

• Conocer el concepto de shock en general y de shock séptico

• Conocer los conceptos relacionados a esta patología.
• Conocer las causas y agentes etiológicos del shock séptico.
• Conocer la fisiopatología del shock séptico
• Saber la clínica de presentación y sus etapas.
• Saber el tratamiento de esta patología

El shock séptico en ginecología y obstetricia es una patología que se presenta

en relación a un aborto séptico, siendo otras causas infrecuentes. En general,
una paciente que ingresa por un aborto séptico viene en buenas condiciones;
estable hemodinámicamente, sin signos peritoneales, subfebríl y con
hipotensión mínima y pasajera. Usualmente, la maniobra abortiva no ha
consistido en un lavado uterino, que es lejos la maniobra más riesgosa. Estas
pacientes se tratan y evolucionan bien, siendo dadas de alta rápidamente.

Solo un grupo mínimo de pacientes hace un shock séptico, que es una

complicación grave con una mortalidad que varía entre 40% y 60%,
dependiendo de la maniobra abortiva utilizada, del tiempo de latencia hasta
recibir atención, de si en la maniobra se perforo accidentalmente el útero o no.
De todo esto depende la cantidad y variedad de gérmenes involucrados y,
finalmente, el pronóstico de la paciente.

Al hablar de shock séptico nos referimos al producido por gérmenes gram

negativos, anaerobios y al producido por endotoxinas bacterianas, que
representan al 90%. Otro shock séptico es el producido por Clostridium
perfringens, que produce daño mediante su exotoxina y representa el 5% de
todos los shock sépticos.

Conceptos:

- Bacteremia: indica la presencia de bacterias potencialmente patógenas en la

sangre en ausencia de signos de infección.

- Endotoxinemia: alude a la presencia de cantidades mensurables de

endotoxina (lipopolisacárido) en la circulación sistémica.
- Sepsis: es la presencia de una infección debida a una diversidad de
microorganismos o a sus toxinas y asociada con fiebre y una reacción tóxica.

- Septicemia: representa un síndrome clínico habitualmente causado por

bacterias gram positivo o gram negativo y asociado con una o varías de las
siguientes manifestaciones: fiebre, shock circulatorio hiperdinámico o
hipodinámico, oliguria, trombocitopenia, acidosis láctica, edema pulmonar y
coagulación intravascular diseminada.

- Shock séptico: representa el estadio final de un proceso infeccioso originado

en uno o más focos y que afecta todos los órganos del cuerpo.

El shock séptico es un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y un

desbalance entre los requerimientos tisulares de oxígeno y el aporte de
oxígeno. Puede deberse a una inadecuada distribución del flujo sanguíneo; la
deuda resultante lleva a una caída del metabolismo oxidativo. Se desarrolla en
un 25-50% de las pacientes con bacteremia por gram negativos. Los dos
componentes principales son la sepsis que, por mediadores celulares, genera
la hipotensión y la disfunción orgánica.

Causas, se distingue entre obstétricas y ginecológicas:

Obstétricas Ginecológicas
1.Aborto Séptico 1. Post-operatorias
2.Pielonefritis anteparto 2. PIP (proceso inflamatorio pélvico)
3.Infecciones puerperales 3. ATO (absceso tuboovárico)
4. Endometritis

Entre los factores predisponentes se encuentran:

- Intervención quirúrgica pélvica.

- Instrumentación de las vías urinaria.

- Estados inmunodepresivos (edad avanzada, diabetes, hepatopatías).

- Tactos vaginales repetidos en trabajo de parto.

Etiología

Generalmente es causado por una endotoxina liberada por la lisis de bacterias

gram negativas como: (60-70%)

• Escherichia coli (responsable de más del 50%),

• Bacteroides fragilis
• Aerobacter aerogenes
• Proteus mirabilis
 • Pseudomonas aeruginosa

O por bacterias gram positivas, tales como: (20-40%)

• Clostridium perfringens
• Staphylococcus aureus.

En la etapa inicial del shock séptico, los mediadores endógenos, liberados ante
la presencia de endotoxinas, producen vasodilatación inicial y daño
microvascular, con alteración de la permeabilidad y extravasación de líquidos al
espacio extracelular. Esto se traduce en hipotensión con caída de la presión
diastólica y de la presión sistólica, por lo que el manejo intrahospitalario debe
incluir la reposición de volumen, que puede ser con:

• Cristaloides: ringer, suero fisiológico

• Coloides: Hemacell, plasma o sangre.

Los coloides tienen la ventaja de aumentar la presión oncótica e impedir o

dificultar la salida de líquidos del intra al extravascular.

En toda paciente que se plantea el diagnóstico de shock séptico se debe

instalar un catéter venoso para medir la presión venosa central. Se considera
normal valores entre 5 y 10 cm H2O y si se pesquisan presiones bajo 5 cm H 2O
se repone volumen con cristaloides. También es importante evaluar el flujo
renal midiendo los ml/hr de orina. Para esto se debe instalar una sonda Foley.
Si la presión venosa central continúa baja se deben pasar más cristaloides; si
hay respuesta a esta sobrecarga acuosa, se observa aumento de la presión
arterial y mejora la diuresis. Si al instalar el catéter pesquisamos una presión
venosa central mayor de 15 cm H2O quiere decir que el corazón no esta
trabajando bien y no es capaz de manejar la sobrecarga de volumen. En estos
casos, no está indicado reponer volumen, sino que se debe administrar
dopamina para mejorar el trabajo cardíaco. En estas pacientes, debe tenerse
siempre como primera prioridad la estabilidad hemodinámica.

Existen dos etapas en el shock séptico. La primera es de shock caliente o

hiperdinámico, en la cual:

• El gasto cardíaco está aumentado o normal.

• La resistencia venosa periférica está disminuida.
• Hay mala distribución del flujo sanguíneo.

En la segunda etapa, de shock frío o hipodinámico, hay:

• Vasoconstricción periférica.
• Acidosis local.
• Gasto cardíaco disminuido y mala perfusión tisular.
• Microtrombosis por agregación plaquetaria.

En esta segunda etapa cobra importancia el manejo del equilibrio ácido-base y

la administración de heparina.
Se considera importante ser agresivo en erradicar el foco infeccioso que
desencadenó el shock. Por esto, una vez lograda la estabilidad hemodinámica
debe operarse a la paciente. La cirugía consiste en histerectomía total más
salpingectomía bilateral. Esto es distinto de la anexectomía bilateral, donde se
extirpan los ovarios. Una vez realizada la cirugía debe, trasladarse la paciente
a la UTI, donde se realiza el manejo posterior.

En general, tratando una mujer de 38 años con 3 hijos uno es más agresivo,
pero con una mujer de 20 años sin hijos que tiene un shock séptico se debe
operar igual, por que el riesgo de muerte es muy alto. Frente a un shock
reversible -no grave- con buen trabajo cardíaco, buena diuresis, se puede
hacer un legrado uterino para tratar de preservar el útero y la fertilidad.

El shock séptico produce cambios en los distintos parénquimas, tales como:

Acción sobre el sistema nervioso central:

• Aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea).

• Alcalosis respiratoria secundaria a ésta.
• Disociación pulso/temperatura.

Acción sobre el riñón:

• Disminución del flujo sanguíneo renal.

• Contracción de las arteriolas renales.
• Reducción del flujo sanguíneo glomerular y la filtración glomerular.
• Cambio en los flujos de sangre en el riñón.
• Mayor reabsorción de agua.
• La orina adquiere mayor osmolaridad.
 • Estimulación del aparato yuxtaglomerular, el que secreta mayor cantidad
de renina, produciendo más angiotensina. Esto aumenta la
vasoconstricción sobreagregada, que lleva a mayor secreción de
aldosterona y mayor retención de sodio y agua.
• Aumento de la hormona antidiurética por hipovolemia.
• Aumento de la reabsorción tubular de agua.
• Disminución del débito urinario.

La paciente al ingreso está soporosa, con los síntomas y signos de etapa inicial
o pre-shock séptico:

• Fiebre.
• Leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia y degranulación de
los neutrófilos.
• Disociación pulso/temperatura.
• Presión arterial normal o baja.
• Taquicardia.
• Polipnea.
• Piel fría y pálida.
• Disminución del llene capilar.
• Oliguria o anuria.
• Obnubilación y lentitud del sensorio, paciente poco comunicativa, a la
cual es difícil interrogar.

La alteración severa y progresiva del metabolismo celular tiene consecuencias

en otros órganos: a nivel de intestino, daño a los hepatocitos, en el pulmón, a
nivel celular y a nivel de endotelio capilar.

Todo esto se traduce en:

• Acidosis metabólica.
• Disminución de la presión arterial de CO2 y del pH.
• Alcalosis respiratoria compensadora: hiperventilación y aumento del
volumen minuto.
• Acidosis respiratoria sobreagregada.
• Sangrado digestivo por isquemia de la mucosa, con agravamiento de
anemia.
• Agravamiento del cuadro séptico por paso de toxinas de la flora
bacteriana intestinal al torrente circulatorio.

El shock séptico irreversible se caracteriza por lo siguiente:

• Alteraciones en las pruebas de coagulación.

• Fenómenos hemorragíparos evidentes: sangrado de los sitios de
punción, de mucosas traqueal, gástrica y vesical, hemoperitoneo,
sangrado de herida operatoria, metrorragia, formación de hematomas,
etc.
• Insuficiencia respiratoria que puede desencadenar una acidosis
respiratoria.
Cuando se dan estas alteraciones el cuadro es irreversible y la paciente fallece.

Criterios para plantear el diagnóstico de shock séptico :

• Evidencia clínica de infección

• Fiebre mayor de 38,3°C o hipotermia menor de 35,5°C
• Taquicardia
• Taquipnea
• Además, debe estar presente al menos uno de estos síntomas o signos:
• Alteración de conciencia
• Oliguria
• Hipoxemia
• Aumento de ácido láctico

Tratamiento

Medidas generales:

1. Hospitalizar y trasladar a UTI o intermedio.

2. Reposo absoluto en posición semisentada.
3. Régimen cero.
4. Temperatura axilar y rectal cada 30 min. la primera hora y luego cada
hora.
5. Toma de cultivos antes de iniciar antibioterapia.
6. Monitorización estricta de:

• Presión arterial, cada 15 a 30 minutos.

• Frecuencia cardíaca cada 15 a 30 minutos.
• Frecuencia y amplitud de la respiración cada 15 a 30 minutos.
• Medición de presión venosa central.
• Débito urinario en ml/hr, en casos especiales medir sodio urinario y
osmolaridad.
• Medición de gases arteriales y electrolitos plasmáticos, dependiendo de
la gravedad, una o dos veces al día.

Apéndice

I.- Reposición de líquido.

II.- Manejo renal:

Evitar la caída de la diuresis bajo 40 ml/hr. Si el sodio urinario se mantiene bajo
los 10 a 20 mEq/lt y se mantiene una relación de osmolaridad orina/plasma
mayor a 1.2:1 podemos suponer que el riñón esta bien.

III.- Equilibrio ácido base:

Lo ideal es mantener un pH de 7.35 a 7.45, una presión arterial CO 2 de 30 a 40

mmHg y un bicarbonato de 20 a 26 mEq/L. Si la alteración persiste con un pH
menor a 7.2 o base excess menor a 15 mEq/l se reserva el uso de bicarbonato.
IV.- Oxigenación y ventilación.

V.- Manejo coagulación intravascular diseminada:

• Revertir el estado de shock.

• Uso de heparina (dosis de carga de 5.000 a 10.000 UI y luego continuar
infusión continua para mantener TTPK de 2 a 2.5 veces lo normal).
• Administrar factores de coagulación (plasma).

VI.- Medicamentos (agentes vasoactivos):

Deberá administrarse dopamina en infusión constante con una velocidad inicial

de 3 m g/kg/min y aumentos progresivos cada 5 a10 minutos hasta alcanzar el
efecto deseado. Sus efectos son dosis dependientes, actuando a nivel del
corazón, tejidos periféricos y riñón; en dosis de 2 –5 m g/kg/min tiene efecto
diurético aumentando el flujo plasmático renal y esplácnico; de 5 a 15 m
g/kg/min aumenta el gasto cardíaco.

VII.- Antibioterapia:
Esquemas de tratamiento ATM combinado
• Penicilina G 5 millones cada 6 horas ev
• Quemicetina 1 gr cada 8 horas ev

• Gentamicina 160 mg por día ev o im

Metronidazol 1 gr cada 12 horas ev
Ceftriaxona 1 gr cada 12 horas ev
Clindamicina 600-900 mg cada 6-8 horas ev
Amikacina 500 mg cada 12 horas ev o im

Antibióticos útiles según el germen aislado:

• Gram negativo: Aminoglucósidos como la Gentamicina.

• Pseudomonas sp: Amikacina y, como alternativa, cefalosporinas de
tercera generación.
• Anaerobios y gram positivo: Penicilinas en altas dosis, pero no cubren
Bacteroides sp.
• Bacteroides sp: Metronidazol, clindamicina o quemicetina.

Nunca olvidar que lo mas importante es la:

Eliminación del foco infeccioso