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E 4-002-R-20
Plan
Introduccin
2
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Tipos de hemorragias
4
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EMC - Pediatra
Volume 49 > n 1 > marzo 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(14)67010-4
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Conclusin
11
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Introduccin
La hemostasia, un sistema biolgico indispensable para la vida,
es producto de una interaccin permanente entre los elementos
celulares de la sangre: plaquetas, clulas endoteliales, eritrocitos
y protenas plasmticas implicadas en las fases de hemostasia
primaria y coagulacin, brinlisis. Este sistema se encuentra en estado de equilibrio entre los factores formadores de un
Caractersticas de la hemostasia
neonatal
Problemtica de la hemostasia neonatal
Desde los estudios pioneros de Hataway y Andrew, el concepto de hemostasia en desarrollo est ampliamente aceptado.
La hemostasia es un proceso dinmico que evoluciona desde el
perodo fetal hasta los primeros 9 meses de la vida extrauterina e
incluso despus en lo que respecta a algunos parmetros. Entre
1987 y 1991, Andrew et al publicaron los valores normales de los
nos nacidos a las
factores de la coagulacin, en una cohorte de ni
nos de edad. Las prue30-36 semanas de gestacin y hasta los 16 a
bas se efectuaron con 2-3 ml de sangre venosa [24] . En este trabajo
nos nacidos antes
pionero no se mencionan datos relativos a ni
de las 30 semanas de gestacin, mientras que los nacidos entre
las 30-36 semanas forman un grupo nico. En 2003, el equipo
de Salonvaara [5] complet parcialmente este vaco, estraticando
una poblacin de 125 prematuros por grupo de edad gestacional. La sangre se extrajo a travs de un catter venoso o arterial
antes de administrar cualquier medicamento. Adems, el estudio
conrma que la asxia perinatal y el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) son factores predisponentes de las anomalas de la
coagulacin. Ms recientemente, el equipo de Mitsiakos [6] se interes en los recin nacidos a trmino (> 37 semanas de gestacin) y
encontr diferencias signicativas entre los que tenan un RCIU
(peso inferior al percentil 10) y aqullos cuyo peso era apropiado
para la edad gestacional (entre los percentiles 10-50). El descenso
de los ndices del factor XII y de la protena S libre, el aumento
de los ndices del activador tisular del plasmingeno (tPA) y
la prolongacin del tiempo de Quick (TQ) distinguen al grupo
con RCIU. La extraccin es fundamental: 4 ml en cada puncin
venosa.
A pesar de la utilidad de estos datos, hay numerosas cuestiones en suspenso [7] . El nmero acumulado de pacientes analizados
para determinar las curvas normativas en el recin nacido y los
prematuros es bajo (alrededor de 900 pacientes).
Otra problemtica se reere a los tipos de extracciones empleados en estas publicaciones. Los modos de extraccin son las
punciones venosas o a travs de catteres venosos o arteriales,
ya que el capital venoso es reducido en los recin nacidos y
los prematuros. Los catteres venosos o umbilicales suelen estar
contaminados por soluciones que contienen heparina. A estas dinade el volumen sanguneo disponible. En un recin
cultades se a
nacido, el volumen sanguneo circulante equivale a 60-80 ml/kg.
As, una extraccin de 4 ml de sangre representa el 5% del volu-
Caractersticas principales
Son el resultado de un sistema puesto en marcha en una etapa
temprana de la vida fetal. En un modelo murino, la invalidacin
de genes que codican factores de la coagulacin o factores de
transcripcin implicados en la megacariopoyesis genera hemorragias fetales graves y la interrupcin del desarrollo in utero. Se
se
nalan las caractersticas principales de este sistema; para ms
detalles, se remite al lector a referencias recientes [810] .
Punto importante
Caractersticas de la hemostasia neonatal
Disminucin de las concentraciones de las protenas
procoagulantes II, VII, IX, X, XI y XII, vinculada a la inmadurez heptica, aunque con factores V y VIII normales.
Disminucin de las concentraciones de los inhibidores
de la coagulacin: antitrombina, protena C y protena S,
aunque con aumento de los valores de 2-macroglobulina
y heparina cofactor II.
Fibringeno fetal.
Forma fetal del plasmingeno, menos fcilmente
convertible en plasmina por el tPA.
Aumento transitorio de los dmeros D hasta los 3 das de
vida.
Concentracin elevada del factor de Von Willebrand
(FvW) con formas de muy alto peso molecular hasta los
3 meses de edad.
Hipoagregabilidad plaquetaria en presencia de trombina, colgeno y adrenalina.
Disminucin de la generacin de trombina.
Hemostasia primaria
A pocos segundos de producirse una brecha vascular, las plaquetas se unen a travs de las glucoprotenas (GP) Ib/IX/V al FvW
y a travs de la GPVI al colgeno del subendotelio vascular, para
formar el tapn plaquetario.
no de las plaquetas en el momento
La concentracin y el tama
del nacimiento son parecidos a los del adulto. Desde el nal de la
1.a semana, la cifra media de plaquetas aumenta en el lactante
hasta 360 109 /l y se mantiene superior a la cifra de un adulto
durante los primeros 6 meses. En realidad, esta cantidad de plaquetas podra alcanzar un primer pico entre la 2.a y la 3.a semana
y un segundo pico entre la 6.a y 7.a semana de vida [11] . Las principales GP plaquetarias CD41 (GPIIb-IIa), receptor del bringeno,
CD42 (GPIb) y receptor del FvW se detectan desde la 16.a semana
de la vida intrauterina.
EMC - Pediatra
Fibrinlisis [24]
La brinlisis comienza cuando el tPA es secretado por las
clulas endoteliales. El sustrato del tPA es el plasmingeno, y la
plasmina generada de este modo acta en la disolucin lenta del
cogulo de brina.
Esta etapa de brinlisis es activada de forma transitoria en el
nacimiento, como lo reeja el acortamiento de las pruebas globales de la brinlisis. Despus, la generacin de plasmina es
ms lenta y ms dbil en el recin nacido, parcialmente compensada por la inactivacin retrasada de la plasmina neonatal.
Este fenmeno se debera a la baja concentracin del plasmingeno (alrededor del 50%), pero tambin a la presencia de una
forma fetal de plasmingeno y a una concentracin ms elevada
de 2-antiplasmina [24, 25] . Las concentraciones de los activadores
del plasmingeno, inductores de su transformacin en plasmina,
se acercan a los valores del adulto.
Tipos de hemorragias
[26, 27]
Recin nacido
sano?
No
CIVD
Sepsis
Hepatopata
Enteropata
ulceronecrosante
[38]
ATCD familiares de
ditesis hemorrgica?
S
Ligada al
sexo
(VIII, IX)
la ausencia de un antecedente familiar hemorrgico no permite excluir una coagulopata constitucional: as, el 60% de los
hemoflicos A graves no presenta antecedentes familiares [37] ;
el desarrollo del embarazo y de los embarazos anteriores, las
condiciones del parto y los medicamentos que haya tomado la
madre;
el modo de alimentacin: lactancia exclusiva o no, la administracin al recin nacido de vitamina K1 al nacer y una vez por
semana durante la lactancia materna exclusiva;
otros datos de inters son: recin nacido prematuro, sano o
enfermo (signos de infeccin, asxia neonatal, sndrome dismrco).
En la exploracin fsica se buscan signos clnicos que puedan
agruparse en un sndrome conocido, una causa infecciosa (viral
o bacteriana) o una hemorragia en otra localizacin mediante
pruebas complementarias no invasivas (ecografa abdominal,
transfontanelar).
No
Autosmica (Von
Willebrand, XI,
VII, V, II,
fibringeno, XIII)
Trombocitopenias
inmunitarias
Carencia de vitamina K
Dficit de uno o ms
factores Trombocitopata
EMC - Pediatra
Recuento de plaquetas
Sus lmites se ajustan a la elevada frecuencia de cmulos plaquetarios, por lo general secundarios a las dicultades de extraccin
ms que a la naturaleza del anticoagulante. En caso de hemlisis,
los numerosos residuos globulares se cuentan como plaquetas.
En principio, estos problemas analticos suelen resolverse en el
laboratorio.
neonatales auto y aloinmunitarias) y que no siempre se maniestan por una prpura, un dcit grave de factores de la coagulacin
o una trombocitopata raramente expresiva en el perodo neonatal.
El sndrome hemorrgico puede orientar hacia un dcit especco debido a su localizacin (cf supra). Hay que buscar un dcit
de factores antihemoflicos A y B, bringeno, factor XIII e incluso
2-antiplasmina. Sin esto, la exploracin de cualquier sndrome
incluye las determinaciones de los factores VIII, IX, XI, del bringeno, del FvW y de los factores dependientes de la vitamina K, ya
que la hipovitaminosis K, si bien se ha vuelto infrecuente debido a
la indicacin sistemtica de un suplemento de vitamina K1 , sigue
siendo una causa de sndrome hemorrgico neonatal precoz. El
sndrome hemorrgico puede ser el resultado de un trastorno
ms general de la hemostasia (coagulacin intravascular disemina a algunos trastornos: sufrimiento
nada [CIVD]) que acompa
fetal agudo, dicultad respiratoria, enterocolitis necrosante, RCIU,
complicaciones obsttricas. Las plaquetas, el bringeno, el factor V y los marcadores de activacin de la coagulacin (productos
de degradacin de la brina [PDF], monmeros de brina, dmeros D) son entonces los parmetros del seguimiento biolgico de
una CIVD.
Las exploraciones de las hemorragias intracerebrales cuya gravedad condiciona el pronstico no han dejado de ser un problema
difcil. El estudio de las funciones plaquetarias debe indicarse
tanto como la determinacin de los factores VIII, IX, XI y XIII. Si
la hemorragia cerebral se asocia a una trombosis, la exploracin
biolgica es distinta. Un descenso moderado de factores puede
ser difcil de interpretar, por lo que a veces es necesario hacer un
estudio familiar. En la Figura 1 se expone un algoritmo de orientacin del diagnstico etiolgico. En otro epgrafe desarrollaremos
las modalidades de la valoracin prequirrgica (cf infra).
Punto importante
Valor de la fase preanaltica y de la necesidad de repetir
las determinaciones para controlar los resultados, sobre
todo en caso de discordancia con el contexto clnico.
Denir los valores normales de las pruebas globales
(TTPa) en funcin de las tcnicas analticas utilizadas por
cada laboratorio.
La aplicacin de una nueva prueba biolgica necesita
una validacin especca para la poblacin peditrica antes
de usarla en la prctica corriente.
Trastornos adquiridos
de la hemostasia primaria
La trombocitopenia es una alteracin biolgica frecuente en
los recin nacidos, aunque no siempre expresiva en el aspecto
nalan una incidencia del 0,1clnico [43, 44] . Los datos publicados se
0,5% con un valor inferior a 50 109 /l, y del 0,5-5% con valores de
50 a menos de 150 109 /l. En cuidados intensivos, el 20-50% de los
recin nacidos presenta una trombocitopenia que, en el 20% de
ellos, es muy marcada [45] .
Trombocitopenias autoinmunitarias
La mayora de las veces afectan a recin nacidos de madres que
padecen una enfermedad autoinmunitaria (lupus, trombocitopenia autoinmunitaria [ITP]). En las ITP maternas, la incidencia de
la trombocitopenia neonatal es baja y a menudo tarda con relacin al parto. Estas ITP pueden ser ms graves y durar ms que
las TAI, pero el riesgo hemorrgico es menor y, de estar presente,
predomina en el perodo perinatal o posnatal inmediato.
En el prematuro, las causas inmunitarias slo deben buscarse
despus de descartar otro origen, pero en el recin nacido a trmino son las causas principales.
Cuadro 1.
Causas principales de las trombocitopenias en funcin del momento de
su aparicin.
Trombocitopenias d1-d3
Trombocitopenias > d3
Insuciencia placentaria
Asxia perinatal; aspiracin de
meconio
Inmunolgica: alo y
autoinmunitaria
Enfermedades infecciosas
(CMV, rubola, VIH,
toxoplasmosis)
Enfermedades metablicas
Trombosis (renales, articas)
Leucemia congnita
Trombocitopenias hereditarias
(TAR, CAMT)
Sndrome de Kasabach-Meritt
Sepsis
Enteritis ulceronecrosante
Infecciones (CMV, toxoplasmosis,
VIH, rubola)
Trombosis sobre catter
Medicamentosas
Enfermedades metablicas
Autoinmunitarias
Hereditarias (TAR, CAMT)
Trombocitopenias no inmunitarias
Enfermedades constitucionales
de la hemostasia primaria
Las causas se sospechan en funcin del momento de aparicin de la afeccin [43] (Cuadro 1). En las primeras 72 horas de
vida, las causas ms frecuentes de trombocitopenias estn vinculadas a complicaciones del embarazo o del parto. Despus de
las 72 horas, se trata de las infecciones posnatales y de la enterocolitis ulceronecrosante. En los prematuros, el valor ms bajo de
Las enfermedades constitucionales de la hemostasia primaria son la enfermedad de Von Willebrand, las trombocitopenias
constitucionales, los infrecuentes sndromes hemolticos y urmicos y las anomalas vasculares genticas. La abrinogenemia se
trata (cf infra), incluso si este dcit inuye sobre la hemostasia
primaria.
EMC - Pediatra
Trombocitopenias constitucionales
El perodo neonatal es ptimo para la deteccin de las trombocitopenias genticas [53] debido a la generalizacin de la prctica
de los hemogramas.
La mayora de las trombocitopenias genticas constitucionales rara vez se revela en el perodo neonatal. Al contrario, el
sndrome de Wiskott-Aldrich (eczema en un recin nacido de
sexo masculino) (OMIM 30100), la amegacariocitosis congnita
(CAMT) grave con prpura petequial (OMIM 604498), la trombocitopenia con aplasia del radio (sndrome TAR) (OMIM 274000),
que puede confundirse con otras afecciones (enfermedad de Fanconi), la trombocitopenia de Paris-Trousseau (OMIM 188025), la
trombocitopenia con sinostosis radiocubital (OMIM 604432) y
el sndrome velocardiofacial son formas que pueden diagnosticarse en el perodo neonatal. En el grupo de las trombocitopenias
con mayor volumen plaquetario, la trombocitopenia de plaquetas
gigantes con o sin cuerpos de Dhle azulados en los neutrlos
(sndrome MYH9) se detecta con escasa frecuencia en el perodo
neonatal, salvo en presencia de un antecedente familiar. Lo mismo
ocurre en la enfermedad de Bernard-Soulier, resultante del dcit
del complejo GPIb-IX-V.
Trombocitopatas constitucionales
(enfermedad de Glanzmann con dficit
del complejo glucoproteico de la membrana
plaquetaria GPIIb-IIIa)
Las raras veces que se expresan en el perodo neonatal, adoptan
una forma grave. Ahora se diagnostican rpido gracias a la citometra de ujo. Algunas anomalas del patrn funcional pueden
ser similares a trombocitopatas adquiridas, razn por la que stas
representan el diagnstico diferencial.
Estas trombocitopenias/trombocitopatas genticas se han
nos de los adelantos de los mtodos de
beneciado los ltimos a
investigacin molecular; se observa un aumento creciente de los
genes responsables [53, 54] . A ttulo de informacin, cabe mencionar que en pases de nuestro entorno se han incorporado planes
sobre enfermedades infrecuentes y existen centros de referencia
de las enfermedades plaquetarias que pueden ayudar en el proceso
diagnstico y teraputico de estas enfermedades poco frecuentes
[54]
.
Pueden estar enmascaradas por otra causa de trombocitopenia [55] , por lo cual hay que detectarlas ante la persistencia anmala
de un recuento plaquetario bajo.
urgencia, debido a la necesidad de preservar el pronstico funcional y vital. La PTT es una microangiopata caracterizada por la
formacin, en la circulacin, de trombos plaquetarios pobres en
brina pero ricos en FvW [56] . Los trombos son la causa de los sntomas: anemia hemoltica mecnica con un ndice de esquistocitos
elevado, trombocitopenia por consumo, riesgo de isquemia orgnn y cerebro principalmente). Estos trombos se deben
nica (ri
a la acumulacin de multmeros extraanchos de FvW en la circulacin, que obturan la luz de los microvasos. En el 50% de
los casos, esta PTT congnita comienza en el perodo neonatal.
Las anomalas de esta afeccin transmitida de forma autosmica
recesiva son el resultado de mutaciones del gen que codica la
proteasa ADAMTS13 o de anomalas del gen que codica el factor
H, lo que genera un descenso de la fraccin C3 del complemento.
Se han descrito tambin anomalas vinculadas a autoanticuerpos,
pero fuera del perodo neonatal.
Las anomalas vasculares casi no se detectan en el perodo neonatal y, en consecuencia, no reciben tratamiento [57] .
Trastornos adquiridos
de la coagulacin
Coagulacin intravascular diseminada
Causas
Las causas principales de la CIVD son bastante parecidas a
las de las trombocitopenias adquiridas [58] . Algunas son bastante
especcas del perodo neonatal, como las causas obsttricas (fallecimiento de uno de los gemelos, preeclampsia), o muy frecuentes,
como anoxia, acidosis, sepsis, sufrimiento fetal agudo o crnico,
aspiracin de meconio o de lquido amnitico, hipotermia, tumores congnitos malignos (hamartoma, neuroblastoma, teratoma).
Este trastorno de la coagulacin tambin puede ser la consecuencia de una anemia intensa en caso de transfusin fetomaterna o
de un RCIU grave de origen placentario. Con menos frecuencia,
es secundario a un angioma voluminoso (sndrome de KasabachMeritt), inductor de una activacin de la coagulacin localizada en
este tumor vascular. Las alteraciones biolgicas incluyen trombocitopenia, anemia hemoltica y disminucin del bringeno con
dmeros D elevados [58] . Este tumor vascular suele localizarse en la
cara y los miembros, pero puede ser ms difcil de detectar en la
pelvis menor o en un rgano (bazo, hgado) y pasar inadvertido
en el perodo neonatal. El proceso diagnstico y teraputico es un
problema difcil.
Enfermedad hemorrgica
por dficit de vitamina K [63, 64]
En los recin nacidos, los niveles de los factores dependientes de la vitamina K son bajos debido a la inmadurez heptica: la
concentracin srica de vitamina K tambin es baja. La carencia
sobreviene en ausencia de suplemento sistemtico con vitamina K1 , y la mayora de las veces se vincula a una carencia de
aporte: lactancia materna exclusiva, con menos frecuencia defecto
de absorcin (diarrea, atresia de las vas biliares). La incidencia
espontnea de la hemorragia es del 0,25-1,7%. Esta afeccin todava se observa en los pases en vas de desarrollo, pero se ha vuelto
mucho ms infrecuente en los pases desarrollados.
Cuadro 2.
Escala para el diagnstico de una coagulacin intravascular diseminada
(CIVD).
Pruebas
Puntuacin
0
> 100
50-100
< 50
Tiempo de Quick (s en
comparacin con el control)
<3
3-6
>6
Fibringeno (g/l)
>1
<1
PDF o dmeros D
Ausencia
Aumento
moderado
Aumento
considerable
Un resultado inferior a 5 puntos es compatible con una CIVD biolgica (compensada) y conviene repetir las pruebas. Un resultado superior o igual a 5 es
compatible con una CIVD descompensada. PDF: productos de degradacin
de la brina.
Cuadro 3.
Formas clnicas del dcit de vitamina K en el recin nacido y el lactante.
Forma precoz
Forma clsica
Forma tarda
Momento de aparicin
24 primeras horas
2-7 das
15 das-6 meses
Causa
Carencia de aporte
Consumo de medicamentos por la madre
Anticonvulsivantes
Antibiticos
Antituberculosos
Carencia de aporte
Defecto de absorcin
Enfermedad celaca
Hepatitis
Dcit de 2-antitripsina
Mucoviscidosis
Localizaciones de la
hemorragia
Intracerebral
Umbilical
Gastrointestinal
Cefalohematoma
Intracerebral
Umbilical
Gastrointestinal
Otorrinolaringolgica
Poscircuncisin
Sitios de inyeccin
Intracerebral
Gastrointestinal
Otorrinolaringolgica
Urogenital
Sitios de inyeccin
EMC - Pediatra
Cuadro 4.
Recomendaciones internacionales para la prevencin de la enfermedad
hemorrgica de los recin nacidos debida a una carencia de vitamina K.
Sociedad italiana
Departamento ingls
Sociedad suiza
Cuadro 5.
Anomalas hereditarias de la coagulacin y prevalencia (segn [72] ).
Dcit
Fibringeno
Factor II
0,5
Factor V
Factor VII
Factor V + VIII
Factor X
Factor XI
1a
Factor XIII
Factor VIII
100
20
Academia estadounidense
Factor IX
Sociedad canadiense
Sociedad francesa
Sociedad belga
las septicemias y las infecciones y, con menos frecuencia, la hipoxia, las lesiones secundarias a una enfermedad autoinmunitaria
materna o una afeccin hematolgica: linfohistiocitosis familiar, insuciencia cardaca. La alimentacin parenteral nutricional
puede inducir una colestasis a las 2 semanas de su inicio; afecta al
50% de los recin nacidos cuyo peso al nacer fue inferior a 1.000 g.
Tambin son especcas de esta franja etaria las infecciones virales: CMV, virus de Epstein-Barr (VEB), reovirus de tipo 3, rubola,
herpes 1, 2 y 6 y adenovirus. Las alteraciones de la hemostasia asocian en grados variables una trombocitopenia por disminucin de
la produccin de trombopoyetina, descenso de los factores de la
coagulacin y de los inhibidores de la coagulacin y disminucin
de las protenas de la brinlisis. Algunas causas se reeren de
forma indirecta y ms especca a los factores dependientes de
la vitamina K, como el dcit hereditario de 1-antitripsina [66] . Si
el trastorno empez en el perodo prenatal (hemocromatosis), la
insuciencia hepatocelular aguda se revela en el perodo neonatal.
Los signos biolgicos de insuciencia hepatocelular son el descenso marcado de los factores de la coagulacin y del bringeno
y la hipoalbuminemia. La trombosis de la vena porta, complicacin del cateterismo de la vena umbilical, causa muy pocas veces
una insuciencia heptica porque la resolucin espontnea del
trombo se produce en ms del 50% de los casos.
Otras etiologas
La hemolia adquirida por anticuerpos dirigidos contra el
factor VIII o incluso el factor IX es una causa infrecuente de
no y con ms razn en el recin nacido.
hemorragia en el ni
Recientemente se han observado casos de hemorragias, a veces
cerebrales, en recin nacidos (y lactantes) de madres portadoras
de un autoanticuerpo antifactor VIII. Estos casos se deben al paso
transplacentario de los autoanticuerpos maternos. Su mencin en
las publicaciones es excepcional [67] .
Trastornos hereditarios
de la coagulacin
[6872]
Dficit aislado
Cuando los dcits son graves, provocan anomalas de una o
ms de las pruebas globales principales de la hemostasia. La deteccin de los dcits moderados es ms difcil por la variabilidad de
la sensibilidad de los reactivos utilizados en las pruebas. La interEMC - Pediatra
Hemolias = 94%
Otros dcits = 6%
a
Cuadro 6.
Alteraciones biolgicas y tratamiento de los trastornos congnitos de la coagulacin.
Pruebas biolgicas
Recuento de
plaquetas
Cofactores TQ
(%)
TTPa (s)
Fibringeno (g/l)
Tratamiento
Hemolia A
Hemolia B
Concentrados de factor IX
Enfermedad de Von
Willebrand grave
Dcit de factor X
Dcit de factor II
Dcit de bringeno
Concentrado especco
Dcit de 2-antiplasmina
cido tranexnico
Dcit de factor XI
Concentrado especco
TQ: tiempo de Quick; TTPa: tiempo de cefalina activada; : disminucin; : prolongacin; PFC: plasma fresco congelado; N: normal.
10
Bibliografa
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
Punto importante
En ausencia de suplemento, el recin nacido est
expuesto a una carencia de vitamina K debido al escaso
paso transplacentario de la vitamina K materna y a los bajos
aportes de vitamina K1 , sobre todo en caso de lactancia
materna exclusiva y de ausencia de sntesis intestinal de
menaquinonas en los primeros das de vida.
Una TAI plaquetaria maternofetal puede estar presente
en el primer embarazo.
El diagnstico de las formas heterocigticas de los
dcits constitucionales de factores inhibidores de la coagulacin puede ser difcil debido a las singularidades de la
hemostasia neonatal.
Las localizaciones hemorrgicas cerebrales pueden ser
subclnicas y se detectan de forma precoz mediante pruebas de imagen.
El uso de productos sanguneos celulares y lbiles obedece a reglas de transfusin especcas para el perodo
neonatal.
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
Conclusin
Los sndromes hemorrgicos del recin nacido son la expresin
clnica de un desequilibrio inducido por numerosas afecciones
adquiridas o constitucionales de la hemostasia de este perodo de
la vida, que vienen a injertarse en un sistema original en desarrollo. En paralelo, los adelantos de la reanimacin neonatal y del
tratamiento de la prematuridad han contribuido en cierto modo
a que la enfermedad hemorrgica neonatal sea un tema principal
para los mdicos. La localizacin hemorrgica cerebral, temible y
a la vez una posible manifestacin inicial de un dcit grave de la
coagulacin, presenta una relativa disminucin en su frecuencia,
EMC - Pediatra
[19]
[20]
[21]
[22]
11
12
R. Favier (remi.favier@trs.aphp.fr).
Service dhmatologie biologique, Centre de rfrence des pathologies plaquettaires, Hpital denfants Armand-Trousseau, 26, avenue du Docteur-ArnoldNetter, 75102 Paris, France.
Inserm U1009, 94805, Villejuif, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Favier R. Sndromes hemorrgicos del recin nacido. EMC - Pediatra 2014;49(1):1-13
[Artculo E 4-002-R-20].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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Caso
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