Professional Documents
Culture Documents
Clasificarea.
I. n funcie de etiologie:
Hipertensiunea arterial esenial-nu se poate evidenia o cauz
organic
Hipertensiunea arterial secundar sau simptomatic-e dovedit cauza.
Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene i
cardiovasculare.
II. N funcie de evoluie dup O.M.S.:
Stadiul I caracterizat prin depirea valorilor normale de 140159/90-95 mm Hg
Stadiul II caracterizat prin semne de hipertrofie
cardiovascular(hipertrofia ventriculului stng). 160-180/100-110
mm/Hg
Stadiul III- caracterizat prin apariia complicaiilor cardiace ,
coronariene ,cerebrale i renale. 180 /110 mm/Hg
Factorii ce realizeaz vasoconstricia arterial ,se acord un rol important
SNC; sistemului hipofizo suprarenal i hiperreactivitii vasculare. Dup mai
muli ani de evoluie apar leziuni organice de ateroscleroz , care agraveaz
tulburrile.
Hipertensiuni arteriale simptomatice:
De cauz renal. Din acest grup fac parte hipertensiunile renovasculare(anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism,
tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului renal(glomerulonefrita acut i cronic, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.)n apariia
hipertensiunii renale ,rolul principal este deinut de o enzim care ia natere n
rinichiul ischemic renina .Aceasta se transform n snge ntr-o substan
hipertensiv angiotensina.
De cauz endocrin .Din acest grup fac parte:
- Feocromocitomul - o tumoare localizat n medulara glandei
suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de hipertensiune , datorit
descrcrii n snge a catecolaminei (adrenalin, noradrenalin);
tratamentul e chirurgical
Etiopatogenia
Majoritatea autorilor accept astzi concepia nervist, potrivit creia
predispoziia ereditar este de natur neurogen , legat de o anumit structur
a personalitii i de o anumit modalitate de rspuns la situaii de stres ,
durere , fric , suprare. Boala esenial nervoas, produs de o tulburare n
activitatea centrilor nervoi superiori. Diferii factori , excitani din sfera
psiho-emoional, acionnd pe fonul predispoziiei ereditare, duc la apariia
unor focare de excitaie permanent la nivelul scoarei cerebrale, determinnd
secundar o vasoconstricie arterial. n lanul patogenic al hipertensiunii mai
intervin tot prin intermediul scoarei- sistemul endocrin i rinichiul.
Factorii predispozani:
Obezitatea
Trauma cranio-cerebral
Stresurile
Dezbalansul endocrin (climaxul)
Abuzul excesiv de sare de buctrie i lichide
Lucru nocturn
Consumul alcoolului , a ceaiului negru i cafelei tare
Ereditatea agravat
Lucru cu factorii duntori
Modificrile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale
sunt vasoconstricia arterial i creterea coninutului peretelui arteriolar n
ap i sare. Mai trziu apar leziuni organice i ateroscleroza , care grbesc
evoluia i ntunec prognosticul prin complicaii.
Ereditatea: n majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de
interactiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant.
Contributia factorului genetic variaza de la 25 pna la 65%. Exista forme
mostenite n mod monogen.
Incidenta/Prevalenta:
HTA esentiala 82 - 95,3 %;
HTA cauzata de boli renale cronice 2,4 - 5,6%;
HTA renovasculara 0,2 - 4,0%;
HTA cauzata de coarctatia de aorta 0,l - l,0 %;
HTA cauzata de aldosteronism primar 0,1 -0,5%;
HTA cauzata de sindromul Cushing 0,l - 0,2%;
HTA cauzata de feocromocitom 0,l - 0,2%;
HTA cauzata de folosirea contraceptivelor orale 0,2-1,0%.
Predominant de vrsta: se constata sporirea incidentei cu 5%
la fiecare interval de 10 ani de vrsta cu exceptia grupului 65-74
ani.
Predominant de sex: sub vrsta de 65 ani B>F; n intervalul
65-74 ani B<F.
Tabloul clinic
Simptome - clasic se deosebesc 3 stadii:
Evoluie i complicaii
Boala dureaz ani sau chiar zeci de ani. Complicaiile depind de forma
clinic- benign sau malign. n forma malign, evoluia este foarte rapid,
etapele bolii fiind parcurse n 1-3 ani. n hipertensiunea benign complicaiile
se datoreaz aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebral i
infarctul miocardic. n cea malign domin degradarea arteriolar. Aici se
ntlnesc frecvent encefalopatia hipertensiv, hemoragia cerebral,
insuficiena cardiac i insuficiena renal.
Prognosticul
Depinde de forma clinic, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice bazale ,
de vrst(tinerii fac norme mai grave), de4 respectarea tratamentului, de
modul de via recomandat i de apariia complicaiilor.
Prognosticul este favorabil n primul stadiu de boal , fiind mai rezervat
n stadiul al doilea i mai ales al treilea. Moartea se datoreaz ndeosebi
complicaiilor cardiace , cerebrale i renale. Sub influena tratamentului
actual prognosticu s-a mbuntit.
Tratamentul medicamentos
Antagonitii de Ca
- Normodipin
- Amlodipin
- Diltiazem
adrenoblocante
- Metaprolol
- Atenolol
Inhibitorii enzimei de conversie
- Berlipril
- Biroton
- Enalapril
- Lapril
Diuretice
- Hipotiazid
- Veropiron
- Lazix
Dezagregante
Aspirin
Ticlid
Varparin
Anticoagulante
- Heparin
- Fraxiparin
- Calciparin
Metabolice
- Neoton
- Cocarboxilaza
- Riboxin
Sedative
- Xanax
- Diazepam
- Valerian
Asistena de urgen:
- Calmarea pacientului
- Sublingual nitroglicerin
- Sulfat de magneziu 24 %- 15 ml i/v
- Sol. Furosemid 1%-4ml i/v
- Sol Pentamin 5%- 0.5ml dizolvat cu sol. fiziologic pn la 10 ml
(sub controlul T.A.)
- Atenolol 20-50 mg. peros sau dibazol 1%- 6ml i/v.
- Papaverin 2%- 4ml i/m.
Factori legati cu vrsta
Pediatrici: - la copii valorile TA se masoara Ia mini si la picioare
bilateral nu mai rar de 1 data n 2 ani n timpul vizitelor de rutina.
Cauzele principale de HTA la copil:
- renale.- stenoza sau tromboza arterelor renale, malformatiile
sistemului urinar, insuficienta renala, tumorile renale.
- cardiovasculare: coarctatia de aorta.
- pulmonare: displazia bronhopulmonara, pneumotoraxul.
- medicamentoase: corticostcroizi, mineralocorticoizi, mama
dependenta de narcotice.
- endocrinmetabolice: hipercalciemia, hiperplazia adrenala nnascuta,
sindromul Turner.
- defectele peretelui abdominal.
Geriatrici: n acest grup de vrsta HTA sistolica izolata este ntlnita
mai frecvent. Tratamentul este benefic. Reactiile adverse la preparate
hipotensive se constata mai des.