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orgnica. Los cidos minerales tales como el ClH y el NH4Cl, excepcionalmente son
responsables de la acidosis en clnica humana. El anin del cido mineral, el anin Cl(anin extracelular obligatorio) no penetra en la clula, y cada in hidrgeno que
penetra en la clula es intercambiado contra un in potasio que pasa del medio
extracelular, lo que mantiene la electroneutralidad.
Por contra, los cidos orgnicos tales como el cido lctico, el cido B-hidroxybutrico,
el cido frmico, el cido oxlico no son responsables de una variacin de la kaliemia.
El anin orgnico y el in hidrgeno que le acompaa no participan sea formando
directamente en el medio intracelular, sea penetrando junto en la clula, del movimiento
de potasio transmembranar. Adems en el perro, la acidosis secundaria a la perfusin
del cido B-hydroxibutrico es responsable de una elevacin en la vena porta de una
insulinemia mientras que no se modifica en la sangre perifrica permitiendo la captacin
del potasio por el hgado impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creacin de una
acidosis mineral con la perfusin de ClH, sin variacin de la insulinemia, conlleva una
elevacin del glucgeno portal que ser responsable de una liberacin de potasio por el
hgado explicando la hiperkaliemia 19.
En definitiva, desde un punto de vista prctico y clnico, una acidosis aislada, en
ausencia de insuficiencia renal, de un dficit de insulina o de una lisis celular, no es
responsable de una hiperkaliemia.
2.1.3.2. El ejercicio muscular
El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompaarse de una elevacin de la
kaliemia, secundaria a una liberacin de potasio por las clulas musculares
contracturadas. La concentracin de potasio arterial en el sujeto normal con el esfuerzo
se eleva 2 mmol por minuto, estas modificaciones electrocardiogrficas pueden
apreciarse. Adems en el curso de un esfuerzo, la elevacin de la kaliemia es
significativamente ms importante en el sujeto tratado con betabloqueantes o alfaagonistas que en los sujetos no tratados20.
Fisiolgicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberacin intensa de glucagn y una
inhibicin de la secrecin de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con
hiperkaliemia. Cuando el ejercicio muscular est terminado, la secrecin de insulina
reaparece con la normalizacin de la glucemia y de la kaliemia. estos efectos
hormonales parecen secundarios a la secrecin de catecolaminas provocados por el
ejercicio fsico. La toma de betabloqueantes, justo antes del inicio del ejercicio fsico,
conlleva una hiperkaliemia significativa. En efecto, la inhibicin del sistema Betaadrenrgico disminuye la penetracin intracelular de potasio, mientras que el efecto
alfa-adrenrgico, estimulado por el ejercicio fsico, favorece la transferencia
extracelular del potasio.
2.1.3.3. Diabetes insulinopriva
La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribucin normal
de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede sobrevenir en el
curso de una diabetes insulinopriva no tratada 21. Pero en la prctica clnica esta
hiperkaliemia raramente constatada debido a la cantidad de insulina necesaria para
regular el paso del potasio del medio extra hacia el medio intracelular es relativamente
reabsorcin del cloro a nivel del tbulo distal de la nefrona, entraando un aumento de
la reabsorcin a este nivel del sodio responsable dela hipertensin arterial por retencin
hidrosodada con disminucin adaptada a la renina plasmtica. Este shunt al cloro es
responsable en las partes distales de la nefrona de una negatividad intraluminal ms
dbil limitando la excrecin del potasio 41.
2.1.4.3.3. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
Este sndrome est asociado con una hiperkaliemia por defecto de secrecin renal del
potasio a nivel del canal colector cortical, una acidosis metablica hiperclormica sin
aciduria. La filtracin glomerular est habitualmente normal asi como la aldosterona y
la renina. La anomala tubular podra provocar una inhibicin de la reabsorcin del
sodio a nivel del tbulo colector responsable de una fuga de sodio urinario y de una
disminucin de los volmenes extracelulares con una secrecin de renina y de
aldosterona adaptada a la volemia. Como la excrecin distal de potasio y de los iones
H+ es dependiente de la reabsorcin de sodio, el aumento de la positividad intraluminal
a nivel de la parte distal de la nefrona limita la excrecin de potasio y de los protones
responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistmica observada 42.
2.1.4.3.4. Uropata obstructiva
Se trata de una uropata obstructiva responsable de un defecto de excrecin renal del
potasio con hiperkaliemia y acidosis metablica hiperclormica 43.
2.1.4.3.5. Transplante renal
En los tres meses que siguen un transplante renal, una hiperkaliemia puede ser
constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia renal y el sistema
renina-aldosterona es normal. Este episodio transitorio parece estar unido a una reaccin
tubular del injerto con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el rin
transplantado, responsable de una anomala de secrecin tubular del potasio 44. Estos
anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso diseminado y en la
drepanocitosis.
2.1.4.3.6. Lupus eritematoso diseminado
Una disminucin de la excrecin distal de los iones H+ asi como del potasio por una
anomala tubular ha sido descrito entre los pacientes afectos de lupus eritematoso
diseminado. Estudios histolgicos han mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y
la presencia de anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a
nivel de la membrana basal tubular y del intersticio 36.
2.1.4.3.7. Drepanocitosis
Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los pacientes afectos de
drepanocitosis, la anomala est unida a un dficit renal de la secrecin de potasio a
nivel del tbulo distal probablemente secundario a una reaccin inmunolgica a nivel de
las clulas tubulares renales.
2.1.4.4. Inhibicin de la secrecin tubular renal del potasio
Las causas de la inhibicin de la excrecin tubular del potasio agrupa a los efectos
directos o secundarios de los medicamentos. La aparicin de la hiperkaliemia est a
menudo asociada a factores favorecedores tales como la insuficiencia renal moderada,
una hipovolemia o aportes de potasio inapropiado.
2.1.4.4.1. Diurticos ahorradores de potasio
La espirolactona inhibe la accin de la aldosterona a nivel renal., El amiloride y el
triamterene bloquean la reabsorcin del sodio a nivel del tbulo distal y del tubo
colector, reduce la negatividad intraluminal responsable de una disminucin de la
excrecin de potasio.
2.1.4.4.2. La ciclosporina
La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero igualmente de
una toxicidad tubular distal responsable de una disminucin de la excrecin urinaria de
potasio 47.
2.1.4.4.3. El trimetroprim
En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas por la accin
directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el canal del sodio, inhibe la
reabsorcin de sodio y en consecuencia la excrecin distal del potasio 48.
2.1.4.4.4. El litio
Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero puede aparecer
por una disminucin de la excrecin renal distal 49
2. 2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La elevacin de la kaliemia est asociado a una disminucin del cociente potasio
intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminucin del potencial
transmembrana (que se vuelve negativo). La hiperexcitabilidad de las clulas cardiacas
conlleva una rpida respuesta, desencadenando un potencial de accin para un estmulo
ms dbil. Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso de la polarizacin de la
membrana conlleva trastornos de la conduccin y una disminucin del tiempo de
repolarizacin.
Estos efectos electrofisolgicos explican que la repercusin mayor de la hiperkaliemia
sea a nivel muscular y cardiaco.
2. 2. 1. Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiogrficos se describen en cuatro estadios 50 sin corresponder
siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En efecto, la velocidad de la
instalacin de la hiperkaliemia, la existencia de una cardiopata subyacente o la
presencia de otros desordenes metablicos (acidosis), o electrolticos (hiponatremia,
hipocalcemia) participan en las modificaciones electrocardiogrficas.
Protocolo de
HIPERPOTASEMIA en URGENCIAS
(Dr. )
CONCEPTO
Se define como cifras de K srico > 5,5 mmol/l.
En la mayora de los casos la correlacin entre las cifras de K y la clnica no es lineal, sino que depende de:
1. La velocidad de instauracin
2. De la susceptibilidad individual
La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos y
pueden tener un desenlace fatal. Su diagnstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo
ms rpidamente posible las consecuencias electrofisiolgicas cardacas.
Los mecanismos de regulacin permiten mantener la concentracin de K srico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kaliemia est
regulada por el rin, que asegura una excrecin urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular.
Una hiperkaliemia aparecer ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin
urinaria de K no son eficaces
FISIOPATOLOGA (de las manifestaciones clnicas)
El potencial de membrana en reposo tiene relacin con el cociente de las concentraciones del K+ entre el lquido
intracelular y el lquido extracelular.
La hipercaliemia produce despolarizacin parcial de la membrana celular.
Cuando la despolarizacin se prolonga, la excitabilidad de la membrana disminuye.
La hiperexcitabilidad de las clulas conlleva una rpida respuesta, desencadenando un potencial de accin para un
estmulo ms dbil.
Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso de la repolarizacin de la membrana conllevan trastornos de la
conduccin y una disminucin del tiempo de repolarizacin.
Estos efectos electrofisiolgicos explican, por tanto, que la repercusin mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y
cardaco.
ETIOLOGA
PSEUDOKALIEMIAS
Hiperleucocitosis
Trombocitemia
Hemlisis
Anomala membrana hemates
APORTE DE POTASIO
EXGENO
ENDGENO
Rabdomiolisis
Aplastamiento de miembros
Hemlisis
Quimioterapia
Hemorragia digestiva
Acidosis
Ejercicio muscular
Diabetes tipo 1
Medicamentos e Intoxicaciones (ms abajo)
Parlisis peridica familiar
Insuficiencia cortico-suprarrenal
Enfermedad de Addison
Dficits enzimticos
Sndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia
Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia
Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos
Pseudo-hipoaldosteronismo de tipo 1
Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2
Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia
Uropata obstructiva
Transplante renal
Lupus eritematoso diseminado
Drepanocitosis
Cloruro de potasio
Penicilina potsica
Sal de rgimen
Quimioterapia anticancerosa
Betabloqueantes
Succinilcolina
Digital, digoxina
Arginina
Fluoruros
Cianuros
Beta-bloqueantes
IECA (Captopril, Enalapril )
Heparina
Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam)
Diurticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno )
Ciclosporina
Trimetroprim
Litio
CLINICA
TOXICIDAD CARDIACA
Se manifestarn dependiendo de aspectos como:
Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la
repolarizacin, que se traducen en:
A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conduccin:
Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado
Despus aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal, englobando la onda
T, que desaparece
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, responsable de
una tetrapleja.
La afectacin de los msculos respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar.
leo paraltico
Inhibe la formacin de amonaco y la resorcin del NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle; de esta manera disminuye la eliminacin final de cido y aparece Acidosis metablica, que a su vez
puede incrementar la hipercaliemia debido a la salida del K+ de las clulas
Inhibicin de la actividad de la renina plasmtica
Aumento de la secrecin de insulina.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Deberemos solicitar:
Bioqumica, que incluya: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro,calcio, protenas totales, CK, GOT y GPT
Hemograma
Na y K en orina
Gasometra arterial
E.C.G.
La magnitud de la hipercaliemia se refleja en los sntomas, en la concentracin plasmtica del K+ y, sobre todo, en la
presencia de trastornos de la repolarizacin y de la conduccin en el ECG. En este caso, deberemos instaurar un
tratamiento urgente, si se detecta una insuficiencia renal aguda o un agravamiento mayor de la ya existente.
Si la hipercaliemia no es amenazante, la funcin renal est normal o poco alterada, el estudio de la excrecin urinaria
de K+ permitir distinguir las causas extrarrenales de las de origen renal.
TRATAMIENTO
La hipercaliemia aguda amenazante vendr caracterizada por tres aspectos:
La concentracin de K+ en plasma
La debilidad muscular concomitante
Las alteraciones electrocardiogrficas
El tratamiento con sustancias alcalinas tambin puede desplazar el K+ al interior de las clulas. Utilizaremos
BICARBONATO SDICO 1 MOLAR: 50 100 mEq i.v. a pasar en 10 30 min. (evitar extravasacin). Es lo
ideal en caso de hipercaliemia que acompaa a la acidosis metablica, pero su eficacia persiste con ausencia
de acidosis. Los pacientes con nefropatas en fase terminal rara vez responden a este tratamiento, adems de
que no tolerarn la sobrecarga de Na y la consiguiente expansin de la volemia (valorar hemodilisis).
Los agonistas betaadrenrgicos administrados por va parenteral o en nebulizacin estimulan la captacin del
K+ por las clulas. Su accin comienza a los 30 min, reducen la concentracin del K+ en plasma en 0,5 a 1,5
mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL (Ventoln), con dos posibilidades
de administracin:
o
o
Enema (si existe leo o la v.o. es imposible): 50 g (10 cucharadas), diluidos en 250 ml de agua y
125 ml de Lactulosa (Duphalac solucin) retenindolo 30 60 min (con ayuda de sonda urinaria
de Foley rectal, inflando el baln) y repitiendo c/4 6 h segn evolucin. Esta forma resulta mejor
tolerada y es de accin ms rpida que la v.o.
Los diurticos con accin a nivel del asa de Henle como la FUROSEMIDA (Seguril) pueden aumentar la
eliminacin de K+ si la funcin renal es suficiente. Se administrarn 60 mg (3 amp) i.v. como dosis nica.
Por ltimo, habr que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual puede exigir, segn cada caso,
desde
RESUMEN DE TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE
HIPERPOTASEMIA MODERADA
Adems de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar:
DERIVACIN
Hiperpotasemia grave + I.Renal: Avisar a NEFRLOGO, que valorar ingreso a su cargo y/o hemodilisis.
Introduccin 1.
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las ms frecuentes en la
prctica clnica. Su espectro de gravedad es variable, desde la hipopotasemia leve inducida por
diurticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la
hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarizacin de la membrana celular que dan lugar
a diversas manifestaciones clnicas, de las que las ms graves son las que afectan al sistema
cardiovascular.
Factores
reguladores
de
la
homeostasis
del
potasio 2.
Distribucin
transcelular
de
potasio 2.1.
Insulina: estimula rpidamente la entrada de potasio a las clulas estimulando la Na/KATPasa. La administracin de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva
insulnica intacta promueve la liberacin de insulina e hipopotasemia.
Eliminacin
renal
del
potasio 2.2.
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal. Es en el tbulo distal donde se
modifica la eliminacin urinaria en funcin de las necesidades del organismo. La secrecin distal
de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (v. tabla 1):
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de sodio facilita
el intercambio y, por tanto, la eliminacin renal de potasio.
Hiperpotasemia
Etiologa 4.1.
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (figura 2). Dejar reposar las
muestras de sangre mucho tiempo antes de efectuar la determinacin de laboratorio es una de
las causas ms frecuentes, ya que se producen grados variables de hemlisis. Las
enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulacin de la sangre los leucocitos y
las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular.
En la prctica clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que
predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. En la tabla 5 se recogen los frmacos inductores de
hiperpotasemia y el mecanismo por el que la producen. Los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA II) son hoy da una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, especialmente en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, uso de diurticos
ahorradores de potasio).
Manifestaciones
clnicas 4.2.
incluso parlisis flcida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un sntoma clave que nos
debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores
precipitantes.
Diagnstico 4.3.
El diagnstico de la hiperpotasemia (figura 2), al igual que el de la hipopotasemia, se basa en la
excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/da si la respuesta
renal es adecuada a la hiperpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta
aldosternica tambin es adecuada a la hiperpotasemia.
Tratamiento 4.4.
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma
precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe
considerarse una emergencia, ya que en cuestin de minutos puede producirse una arritmia
fatal.
Tratamiento
de
la
hiperpotasemia
grave
sintomtica 4.4.1.
glucosa por va intravenosa son las intervenciones de primera lnea que estn mejor sustentadas
por la literatura y la prctica clnica. En una revisin sistemtica reciente, la combinacin de
agonistas -adrenrgicos nebulizados con insulina y glucosa por va intravenosa result ms
eficaz que cualquiera de los tres frmacos por separado, ya que aumenta considerablemente la
entrada de potasio en la clula. El salbutamol debe usarse con precaucin en pacientes con
cardiopata isqumica.
Las
resinas
de
intercambio
catinico
(Resin
Calcio ,
Sorbisterit )
eliminan
potasio
intercambindolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden administrarse por va oral o mediante
enema. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de accin prolongado, de
varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Adems, su
administracin por va rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimentacin) debe
evitarse, ya que se han comunicado casos de necrosis colnica asociada a la administracin
conjunta.
Cuando existe insuficiencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la
dilisis. La hemodilisis es el mtodo ms seguro y eficaz y debe usarse precozmente en
pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar baos de dilisis
sin glucosa para evitar la liberacin de insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al
interior de la clula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de ser depurado.
Por la misma razn, debe suspenderse la perfusin de glucosa e insulina al iniciar la dilisis.
Tratamiento
de
la
hiperpotasemia
crnica
asintomtica 4.4.2.
Restringir el potasio de la dieta a <2-3 g/da: excluir los alimentos ricos en potasio.
Administrar diurticos con accin en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para
aumentar la eliminacin de potasio.
Bibliografa recomendada 5.
Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. Hyperkalemia in patients
infected with the human immunodeficiency virus: involvement of a systemic mechanism. Kidney
Int 1999;56:198-205.[Pubmed]
De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. En: Hernando L, ed.
Nefrologa clnica. 3.a edicin. Madrid: Panamericana; 2008. p. 61-71.
Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Intervenciones de emergencia
para la hiperpotasemia (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008
Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester: John Wiley and Sons.)
Mount DB. Disorders of potassium balance. En: Brenner and Rectors The Kidney. Philadelphia:
WB Saunders; 2007.
Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th edition. New York:
McGraw-Hill; 2001. (Edicin en espaol: Marbn; 2005.)
Rose BD. Up ToDate (clinical reference on CD-ROM). Wellesley, Up ToDate 18.3, 2009.
Captulo 5. 3.
Transtornos del
metabolismo del
potasio
1. REGULACION DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO
El potasio es el catin ms abundante del lquido intracelular y
juega un papel muy importante en un gran nmero de funciones
celulares. Una concentracin intracelular del potasio elevada y una
concentracin dbil del mismo en el lquido extracelular son
esenciales en las numerosas propiedades elctricas de las
membranas celulares tanto en los tejidos excitables (nervios,
msculos) como no excitables (epitelio). Las concentraciones intra
y extracelulares de potasio quedan normalmente constantes en
lmites estrechos a pesar de las grandes variaciones en el aporte.
Una concentracin intracelular de potasio elevada es necesaria en
el crecimiento celular normal, en la divisin celular, en la sntesis
de las proteinas celulares y del ADN, en la regulacin del volumen
celular y en el estado acidobase intracelular. Las variaciones del
potasio intracelular modifican el pH intracelular y afectan,
indirectamente, los procesos metablicos modificando la actividad
de numerosas enzimas 1.
1. 1. BALANCE INTERNO Y EXTERNO DEL POTASIO
Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del
potasio. El primero controla la redistribucin del potasio entre los
diferentes compartimentos lquidos del organismo. Un segundo
conjunto controla el balance externo del potasio y mantiene
constante el capital del potasio del organismo entero ajustando las
salidas renales e intestinales del potasio a un valor idntico a las
entradas alimentarias.
La mayor parte del potasio del organismo (98%) est situado en el
interior de las clulas, esencialmente en los msculos, el hgado, el
hueso y los electrolitos. Solo el 2% del potasio estn presentes en
el lquido extracelular. La concentracin del potasio en las clulas,
es, a menudo, superior a 120 mmol/l mientras que la concentracin
extracelular varia entre el 3,5 y 4,5 mmol/l.
1. 1. 1. Balance interno del potasio
La distribucin del potasio entre los lquidos intra y extracelulares
est controlado por numerosos factores hormonales y no
hormonales. El flujo entrante est asegurado por la actividad de la
ATPasa Na+, K+ que permite el transporte del potasio al interior
de la clula contra un gradiente electroqumico desfavorable y la
Los dos tipos de acceso vascular para hemodilisis ms utilizados en la actualidad son los catteres
venosos centrales y las fstulas arteriovenosas. stas pueden ser autlogas (anastomosis entre una
arteria y una vena superficial para el desarrollo y puncin de esta ltima) o protsicas (puente de material
protsico entre una arteria y el sistema venoso profundo para la puncin de sta).
El acceso vascular (figura 1) para hemodilisis ideal debe cumplir al menos tres requisitos:
Permitir el acceso seguro y repetido del sistema vascular del paciente.
Proporciona flujo suficiente para administrar la dosis de hemodilisis.
Presentar pocas complicaciones.
Figura 1. Anatoma vascular del brazo. 1: arteria radial; 2: arteria cubital; 3: arteria intersea;
4: arteria humeral; 5: vena ceflica; 6: vena mediana antecubital; 7: vena baslica; 8: vena
subclavia; 9: vena yugular externa; 10: vena yugular interna; 11: vena cava superior.
Las fstulas arteriovenosas autlogas son las que mejor cumplen estos requisitos, en especial las
radioceflicas. Todas las guas clnicas coinciden en dos principios bsicos para disminuir la
morbimortalidad asociada a los accesos vasculares para hemodilisis:
Incrementar el porcentaje de fstulas autlogas realizadas en perodo de predilisis.
Disminuir el uso de catteres centrales.
Es deseable que cada unidad de dilisis protocolice los procesos clnicos ms frecuentes y los monitorice
con indicadores relacionados con los accesos vasculares, aproximndose a las indicaciones de las guas
clnicas dentro de las posibilidades de su centro.
Antebrazo distal:
Tabaquera anatmica (en la mano).
Radioceflica distal (justo proximal a la mueca).
Radioceflica proximal (como reparacin de una fstula radioceflica ms distal o de inicio cuando la
vena ceflica no se palpe cerca de la mueca).
Cubitobaslicas (excepcional, si est ms desarrollada esta vena). Son las fstulas arteriovenosas de
primera eleccin por ser los accesos vasculares de mayor supervivencia con menos complicaciones. El
inconveniente del fallo precoz se acepta en las guas clnicas, ya que se trata de una ciruga con poca
morbilidad y extraordinario beneficio.
Flexura del brazo:
Humeroceflica directa.
Humeroceflica en H (se utiliza un puente protsico entre la arteria humeral y la vena ceflica cuando
no estn prximas).
Humerobaslica sin superficializacin.
Humerobaslica con superficializacin.
Localizadas en la pierna (anecdticas, como ltimo recurso presentan un elevado riesgo de isquemia de
la extremidad): tibiosafena, transposiciones de vena safena o vena femoral superficial.
Son el primer acceso vascular para hemodilisis en pacientes con un sistema venoso superficial
inadecuado (10-15% de los pacientes en nuestra experiencia) o como segunda opcin tras la trombosis
de fstulas autlogas previas. Se interpone un injerto subcutneo superficial para facilitar su puncin entre
una arteria y una vena profunda del paciente. Tan slo son necesarias una arteria donante y una vena de
retorno, dependiendo la localizacin sobre todo de la calidad del sistema venoso profundo. Las ms
utilizadas y cuyos resultados han sido ms contrastados son las prtesis de distintos calibres de
politetrafluoroetileno (PTFE). Se intenta la construccin lo ms distal que permita el calibre de los vasos.
PTFE
arterioarterial (acceso
arteriovenosas).
vascular
para
hemodilisis
excepcional;
no
son
fstulas
Indicacin de la ciruga 3.
Segn las recomendaciones de las Guas de prctica clnica, el paciente con enfermedad renal crnica en
2
estadio 4-5 (estadio 4: filtrado glomerular = 15-29 ml/min/1,73 m ; estadio 5: filtrado glomerular <15
2
ml/min/1,73 m ) debe ser informado sobre las opciones de tratamiento renal sustitutivo, y si la decisin
implica hemodilisis, debe ser referido al cirujano para la construccin de una fstula arteriovenosa.
Tras la evaluacin del cirujano, sobre todo en caso de decidir una fstula arteriovenosa autloga, el
paciente debe preservar la extremidad elegida (si es posible el brazo no dominante) de punciones para
extraccin de sangre o colocacin de catteres, exploraciones vasculares y traumatismos.
Estudio preoperatorio 4.
Como en todo paciente que va a ser sometido a una intervencin quirrgica, la evaluacin preoperatoria
se basa en los antecedentes personales, la exploracin fsica y las pruebas complementarias
preoperatorias.
CO2 reduce el riesgo en pacientes en predilisis, pero la calidad de la imagen de las venas superficiales
es peor.
Presin venosa dinmica (PVD) y presin venosa intraacceso o esttica (PVIA) 5.3.
Son clculos tiles para la deteccin de estenosis en fstulas arteriovenosas protsicas (la mayora de las
estenosis afectan a la zona de retorno de la fstula).
Se indican pruebas de diagnstico por la imagen en los siguientes casos:
PVD superior a 150 mmHg y/o incremento >25% del valor basal en 3 determinaciones consecutivas.
PVIA/presin arterial media >0,5 y/o incremento >0,25 respecto al valor basal.
Transonic ) y de hematocrito. Existe debate sobre cules son las cifras lmite que deberan indicar la
realizacin de una prueba de imagen. Parece ms fiable establecer una cifra basal y sospechar la
estenosis ante cambios de flujo mayores del 15%.
La eco-Doppler puede medir el flujo de la fstula arteriovenosa. Como ventaja est la posibilidad de
realizar otros estudios hemodinmicos en la misma exploracin, as como estudios anatmicos. Su
inconveniente es la alta variabilidad en funcin del observador.
Fistulografa 5.6.1.
Es la prueba de eleccin para el diagnstico de estenosis. Ofrece informacin de gran calidad sobre todo
el trayecto de la fstula arteriovenosa (debe realizarse mediante puncin arterial), incluidos los vasos
centrales, y permite el tratamiento percutneo por parte del radilogo en el mismo procedimiento. Sus
inconvenientes son: ser invasiva y utilizar contrastes yodados. En pacientes en fase predilisis con mal
desarrollo de la fstula arteriovenosa se puede utilizar CO 2 o gadolinio como contraste, pero la calidad de
la imagen es inferior.
Complicaciones y tratamiento 6.
Las complicaciones suponen una de las mayores fuentes de morbilidad y de ingresos de los pacientes en
hemodilisis; no obstante, muchas pueden tratarse sin ingreso hospitalario. Cada unidad debe disear
protocolos intentando seguir las guas clnicas pero, de acuerdo con la accesibilidad de los tratamientos
(radiolgico o quirrgico) disponibles en cada centro, el objetivo fundamental ha de ser la disminucin del
uso de catteres y de ingresos innecesarios.
Estenosis 6.1.
Son la causa fundamental de disfuncin de las fstulas arteriovenosas y pueden aparecer en cualquier
tramo de ellas y en venas centrales de drenaje, aunque las ms frecuentes son perianastomticas. Deben
tratarse las estenosis superiores al 50%, con lo que mejora la calidad de la dilisis y evita la trombosis de
la fstula arteriovenosa.
Trombosis 6.2.
Es urgente tratar las trombosis en las primeras 24 horas para evitar la colocacin de un catter venoso
central. El diagnstico es clnico (ausencia de thrill y soplo).
Infeccin 6.3.
Son sntomas de infeccin:
Signos inflamatorios locales (eritema, dolor, calor).
Supuracin a travs de una herida o en zonas de puncin.
Fiebre sin otro foco de origen.
aneurismas
venosos
son
dilataciones
venosas
con
conservacin
del
endotelio.
Los
pseudoaneurismas son dilataciones expansibles por prdida de la continuidad de la pared del vaso o de la
prtesis.
Est indicado el tratamiento en caso de estenosis proximal y/o riesgo de prdida de cobertura cutnea.
Las tcnicas que se realizan son:
Plicatura de aneurismas.
Interposiciones de PTFE.
Endoprtesis.
Hiperaflujo 6.6.
Un flujo excesivo de la fstula arteriovenosa puede dar lugar a insuficiencia cardaca, sndrome de robo sin
lesin arterial asociada, o hipertensin venosa sin estenosis proximal asociada.
Las tcnicas quirrgicas que se llevan a cabo son:
Ligadura de la fstula arteriovenosa.
Plicatura de la anastomosis o banding.
Extensin a arteria distal de menor calibre.
morbilidad asociada a los accesos vasculares disminuye al aumentar la prevalencia de pacientes con
fstula arteriovenosa autloga y disminuir la de pacientes con fstula arteriovenosa protsica y sobre todo
con catter venoso central.
Los indicadores propuestos por la SEN actualmente son:
Porcentaje de pacientes incidentes con acceso vascular desarrollado.
se refiere a los pacientes conocidos en consulta de predilisis. Un porcentaje bajo puede indicar una
derivacin tarda de los pacientes o una excesiva demora del Servicio de Ciruga.
Porcentaje de pacientes prevalentes con fstula arteriovenosa autloga, protsica o catter
venoso central.
Bibliografa recomendada 8.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl.1):S1-266.[Pubmed]
Sociedad Espaola de Nefrologa. Guas de acceso vascular en Hemodilisis. Nefrologa
2005;25(Supl.1):1-174.
Sociedad Espaola de Nefrologa. Dilisis y trasplante en Espaa. Informe preliminar del Registro
Espaol de Enfermos Renales 2007. XXXVIII Congreso Nacional de la Sociedad Espaola de Nefrologa,
San Sebastin, 2008.
Vascular
Access
Society.
Guidelines
for
Vascular
Access.
K+ u/ creatinina u
Valores
normales:
60-80 mmol/ d
Patolgico:
Ventaja:
Inconvenientes:
-Inconvenientes: es un valor que asume que no hay intercambio de K en el tbulo colector medular
Tabla2
b. HIPERPOTASEMIA. K+>5.5 mEq/L
La hiperpotasemia puede ser inducida de forma aguda por el movimiento de K+ fuera de las
clulas (diabetes mellitus no controlada o lisis celular acelerada) o aporte en pacientes
incapaces de excretarlo en la orina. En comparacin, la hiperpotasemia persistente por lo
general ocurre en pacientes con deterioro de la excrecin urinaria que ingieren cantidades
normales.
-1.3.1.-Presentacin clnica Pacientes de riesgo: insuficiencia renal conocida, ancianos, diabticos, ingesta de frmacos
hiperkalemiantes.
Sntomas neuromusculares
o Debilidad, parlisis, leo paraltico
o Parestesias
o Hiporreflexia
o Irritabilidad, confusin (infrecuente)
Sntomas cardacos
o ECG: T picuda, alargamiento de QRS y PR, depresin del ST
o Taquiarritmias
o Asistolia
-1.3.2.-Etiologa-
Hipoaldosteronismos
Seudohipoaldosteronismos
- Fallo renal-: si un paciente no oligrico desarrolla hiperpotasemia suele haber algn otro
factor sobreaadido, como un extenso dao tisular, hipoaldosteronismo, o incremento de
aporte de K+. A pesar de una tasa absoluta de excrecin disminuida, la tasa de excrecin por
nefrona (FGR) es similar a la de sujetos normales, lo que sugiere una disminucin del nmero
de nefronas, no un defecto selectivo en la excrecin de K+. A esto se aade una disminucin de
la entrada de K+ en la clula por fallo en Na+-K+-ATPasa (presumiblemente por toxinas urmicas
y acidosis metablica). Tambin contribuye a la hiperpotasemia la resistencia insulnica
existente en el fallo renal.
-Deplecin de volumen circulante-: ya sea por prdida de lquidos, secuestro extravascular o
disminucin de perfusin tisular en fallo cardaco (prdida primaria o secundaria a diurticos)
o cirrosis, disminuye la excrecin de K+ y su entrada en la clula. Esto puede estar asociado a
una tasa de filtrado baja o a un exceso de reabsorcin de Na+ y agua. El efecto neto es un
descenso marcado en el trasporte distal de lquido, de este modo disminuye la secrecin de
K+ a pesar de la hipovolemia inducida por el hipoaldosteronismo secundario. En situacin de
fallo renal y deplecin de volumen: puede producirse la incapacidad de retencin mxima de
sodio. En situacin normal se pierde poco Na+ si la dieta es equilibrada, pero si el aporte se
reduce o se aumentan las prdidas extrarrenales cae la perfusin renal y la excrecin de K+.
Algo similar sucede en la insuficiencia cardaca congestiva con hipoperfusin renal, a lo que se
aade el efecto de frmacos como IECAs, que dificultan la sntesis de angiotensina II y
aldosterona.
1.3.3.-Algoritmo diagnstico
Hipoaldosteronismo
1.3.4.-Causas de hipoaldosteronismo-
C. Ciclosporina
D. SIDA
E. Hipervolemia en apcientes en dilisis crnica
Resistencia aldosternica
+
ORIGEN SUPRARRENAL
* ADISSON: los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria tiene bajos niveles sricos de
aldosterona y cortisol, pero alta actividad de renina plasmtica (ARP) debido a deplecin de
volumen y la hipotensin. La destruccin autoinmune de clulas productoras de esteroides y el
SIDA son las causas ms comunes en adultos
* DFICIENCIAS DE ENZIMAS ADRENALES: adems de aldosterona, la desoxicorticosterona
(DOC) y corticosterona tambin tienen actividad mineralcorticoide, aunque su secrecin est
regulada por ACTH y no por angiotensina II. Los signos de deficiencia mineralcorticoide pueden
observarse con la actividad disminuida de enzimas involucradas en las fases previas a
formacin de DOC (3hidroxiesteroide-deshidrogenasa y 21hidroxilasa) o la conversin de
corticosterona en aldosterona, mediada por la corticosterona-metiloxidasa, enzima
normalmente suprimida en la zona fascicular para evitar que la secrecin de aldosterona sea
inapropiadamente regulada por ACTH. Los principales sndromes son los siguientes:
Sndrome adrenogenital por dficit de 21hidroxilasa
Dficit de corticosterona-metil-oxidasa
HIPORRENINEMICO
En ausencia de una causa evidente (fallo renal, sobreaporte, diurticos ahorradores,
administracin de IECAs) parece ser el responsable del 50-75% de casos de hiperpotasemia
inicialmente inexplicable en adultos. El hipoaldosteronismo hiporreninmico ocurre con mayor
frecuencia en pacientes de 50 a 70 aos de edad con nefropata diabtica (supone 50%) o
nefritis intersticial crnica (frecuente acidosis tubular tipo IV asociada) que tienen de leve a
moderada insuficiencia renal (aclaramiento 20-75mL/min). Se asocia con una actividad de
renina plasmtica baja (85%), una baja concentracin de aldosterona srica y una
concentracin normal de cortisol srico. Puede haber tambin un defecto intraadrenal, y quiz
implicado en efectos renales y adrenales un defecto en la produccin de prostaglandinas, que
promueven la secrecin de renina, que explicara el efecto de los AINEs. Tambin se postula
que la hipervolemia asociada a la enfermedad renal conduce a la liberacin de pptido
natriurtico atrial, que suprime la renina. Por otro lado, la disminucin de secrecin de
aldosterona con los IECAs puede ser motivada por una disminucin de la angiotensina II
circulante y de la intradrenal.
Anemia falciforme*
Amiloidosis
Lupus eritematoso sistmico
Postrasplante renal
*Posibilidad de ATR IV asociada: la ATR hiperpotasmica ocurre con ms frecuencia en
uropata obstructiva o anemia falciforme, aunque estos trastornos pueden asociar un
hipoaldosteronismo hiporreninmico, y tratarse de forma distinta. Para distinguirlo, se mide la
concentracin plasmtica de aldosterona que ser normal en la ATR, y el pH urinario, que en la
ATR ser inferior a 5.3.
1.3.5.-Tratamiento de la hiperkaliemia-
Mecanismo
Inicio de
accin
Agente
Dosis
Antagonistas de
la accin de
membrana
<
5minutos
Gluconato ccico
al 10%
10 ml en 2- 3 minutos. Repetir
cada 5-10 minutos. en pacientes
digitalizados, puede precipitar
intoxicacin.
Aumento de
entrada de k+ en
las clulas
15-30
minutos
Glucosa e insulina
15-30
minutos
2 agonistas
adrenrgicos
(salbutamol)
2-4 horas
NHCO3
2 horas
Resinas de
intercambio inico
(resin calcio/ resin
sodio)
2-4 horas
Agonistas de
aldosterona
0.5 mg fludrocortisona
Minutos
Hemodilisis o
dilisis peritoneal
ACETAZOLAMIDA
Eliminacin del
exceso de K+
Patolgicos
Enfermedades crnicas
pH extracelular
Hiperosmolaridad
Tasa de destruccin celular
- Na+-K+-ATPasa-: bomba basolateral presente en todas las clulas del organismo, que
transporta activamente K+ al interior de la clula y Na+ fuera de ella, en una proporcin de 2:3,
manteniendo as el potencial elctrico negativo intracelular. Adems, esta bomba es la base de
la transmisin de seales nerviosas y regula el volumen de la clula.
- Catecolaminas-: los agentes beta2-adrenrgicos promueven la entrada celular de K+ a travs
de receptores beta2, y mediada, al menos en parte, por la activacin de la bomba Na+-K+ATPasa (figura 1). As, la liberacin de epinefrina durante una respuesta de estrs, como la
isquemia coronaria, y la administracin de frmacos como salbutamol, terbutalina, o
dobutamina, puede disminuir de forma aguda la concentracin de K+ en plasma en
aproximadamente 0,5 a 0,6 mEq/L. Por otro lado, la accin de propranolol, un
bloqueador beta-adrenrgico, reducir la captacin celular de K+, sobre todo a nivel de
msculo esqueltico e hgado.
Figura 2
+
La bomba Na -k - ATPasa en la membrana basolateral (peritubular) crea una baja concentracin intracelular de Na ,
que crea un gradiente electroqumico (deja el interior de la clula electronegativo) impulsando muchos de los
procesos de reabsorcin de la clula. La entrada de NaCl filtrado en las clulas est mediada por el cotransportador
+
movimiento hacia adentro de Na en la clula. El Na reabsorbido que ha entrado en la clula es bombeado por la
+ +
+
+
bomba de Na -k -ATPasa. La concentracin de k en el lquido filtrado y tubular es mucho menor que la de Na y Cl ,
+
y gran parte del k reabsorbido se recicla de nuevo al lumen a travs de canales de k en la membrana apical para
+
permitir la reabsorcin continua de NaCl. Este movimiento de k al lumen ms el flujo de Cl reabsorbido hacia el
-
capilar peritubular (a travs de los canales de Cl ) crea una electropositividad en el lumen que provoca un gradiente
+
+2
+
elctrico para la reabsorcin pasiva de cationes Na , calcio (Ca ) y magnesio (Mg ) - a travs de la ruta paracelular
entre las clulas.
El agua dentro de las clulas se disocia en iones H y OH . El primero se secretan en el lumen por H-ATPasa luminal.
Los iones OH en la clula se combinan con el CO2 para formar HCO3 en una reaccin catalizada por la anhidrasa
-
Figura 5
*Angiotensina II: en respuesta a hiperreninemia, para controlar exceso de volumen de CO3H- en tbulo proximal y
distal, con poca negatividad en luz de segmento de ajuste Na+ y Cl- )
*Hiperkaliemia: estimula directamente la capa glomerulosa adrenal, como Angiotensina II, pero a diferencia de sta
inhibe reabsorcin de CO3H- en tbulo proximal, llega a segmento de ajuste abundante K+, Cl- y CO3H- .
1.4.2.-Caso 2
Mujer de 38 aos remitida a consulta de Medicina Interna para estudio de hipopotasemia
crnica. Antecedentes: ciruga cardaca en la niez por cardiopata congnita. Ingreso previo
por hipopotasemia asociada a diurticos, segundo ingreso reciente por hipopotasemia con
insuficiencia renal aguda (creat 2.4 mg/dl y k+ 2.3 mEq/L) atribuido a ingesta de AINEs. Cuando
acude reconoce toma de furosemida ocasional por edemas, sobre todo premenstruales, que
suspende tras el ltimo ingreso. Contina con toma ocasional de AINEs. No presenta vmitos
ni diarrea. A la exploracin destaca peso: 70.2 kg, talla 155 cm, TA 106/ 56. ACP y exploracin
abdominal sin relevancia, no edemas en miembros inferiores.
Analtica: creatinina 1.3 mg/dl, ures 61 mg/dl, Na+ 134 mEq/L, K+ 2.2 mEq/L, Cl- 86 mEq/L,
pH7.48 HCO3- 34. Iones en orina: Ko 22, Nao 67, Clo 78, TTKG 7.
Ante una hipopotasemia hay que pensar siempre en prdidas digestivas, diarrea, uso crnico
de laxantes. La diarrea suele cursar con acidosis metablica, y potasio urinario disminuido. Si
volvemos a la figura 8 del texto, el algoritmo nos lleva a pensar en sndrome de Bartter
(estudio gentico), hipomagnesemia, uso subrepticio de diurticos para bajar peso. El
diagnstico se confirm con la determinacin seriada de iones en orina y deteccin de
diurticos urinaria.
El potasio (K+) es el principal catin del lquido intracelular (LIC), ya que contiene el
98% del potasio corporal total (3500 mEq=140g), en una concentracin aproximada de
140 mEq/L. En el lquido extracelular (LEC), que incluye el plasma, la concentracin
del k+ es de 4.5 a 5 mEq/L. Participa en la regulacin de procesos como la sntesis de
protenas o glucgeno y es el determinante principal del potencial de membrana en
reposo, del que parte la generacin del potencial de accin, esencial para la funcin
normal neuronal y muscular. El 8% del k+ se encuentra en el cartlago y los huesos.
Las necesidades mnimas diarias de potasio se encuentran en torno a 1600-2000 mg (4050mEq). Para mantener un equilibrio constante es preciso que la ingestin y la
eliminacin sean iguales. Los mecanismos compensadores del rin y la eliminacin
urinaria despus, regulan la homeostasis del k+. As, el 80% de su excrecin ser renal,
20% digestiva y menos de un 8% a travs del sudor.