Fisiopatologa de la salivacin

Glndulas salivares:
Partidas
Submaxilares
Sublinguales
Accesorias
Funciones de la saliva:
Lubrifican los alimentos y favorecen la deglucin
Discreta y poco importante funcin digestiva para los
hidratos de carbono (ptialina o amilasa salival)
Antibacteriana.

Fisiopatologa de la salivacin
HIPOSIALIA O HIPOPTIALISMO:
Disminucin de la secrecin salivar.
- La ausencia total se denomina ASIALIA.

PTIALISMO, HIPERPTIALISMO O
HIPERSIALIA:
Aumento de la secrecin salivar (si no
puede deglutirse, escapa por la boca al
exterior: SIALORREA)

Fisiopatologa de la salivacin
DISMINUCIN DE LA SECRECCIN SALIVAR
(Hipopsialia o hipoptialismo).
A veces de asocia a hiposecrecin lacrimal (sndrome seco)

CAUSAS:

Deshidratacin
Ansiedad
Frmacos (atropina y derivados, antidepresivos, etc)
Enfermedades de las glndulas salivares

CONSECUENCIAS:
Xerostoma (sequedad de boca)
Dificultad para deglutir (falta de lubrificacin)
Favorece caries dental e infecciones orales

Fisiopatologa de la salivacin
INCREMENTO DE LA SECRECCIN SALIVAR
(Hipersialia, ptialismo o hiperptialismo)

CAUSAS:
Psquico (antes de ingerir alimentos, sobretodo apetitosos)
Reflejo:
Alimenticio
Estomatitis (inflamacin de la mucosa bucal: infecciones, agentes
qumicos, etc)
Frmacos (yodo, p.ej)
Problemas esofgicos (estenosis)

CONSECUENCIAS:
A veces SIALORREA o escape de saliva por la boca al exterior
(puede aparecer sin incremento de la secrecin salivar, y ser por
alteracin de la deglucin: falso ptialismo).
Puede ocasionar rgades (boqueras), por irritacin de la comisura bucal.

Fisiopatologa de la deglucin
FASES de la DEGLUCIN
Oral (voluntaria). Intervienen:
Msculos faciales y lengua (nervios facial e hipogloso)

Farngea (refleja, involuntaria). Intervienen:

Sistema nervioso central (bulbo raqudeo)
Nervios glosofarngeo y vago
Msculos farngeos

ALTERACIONES DE ESTA FASE (consecuencias):

Detencin del bolo alimenticio
Aspiracin a vas respiratorias (sofocacin)
Reflujo nasal.

Esofgica (involuntaria).

Nervio vago.

DEGLUCIN
Fase esofgica:
Peristltica esofgica
Accin de la gravedad
Contencin cardial
(para evitar el reflujo
gastro-esofgico)

El sntoma ms importante de la alteracin de la deglucin es la

DISFAGIA: sensacin no dolorosa de detencin del alimento, y

puede ser, dependiendo de la fase de la deglucin que se altere:
-Oral
-Farngea
-Esofgica

DISFAGIA ESOFGICA
FUNCIONAL (por alteracin motora)

Atnicas: disminucin o ausencia de peristltica (lesiones

neurolgicas o musculares)
Espsticas: aumento del tono del msculo esofgico, que
impide o dificulta la progresin del bolo.
Espasmo esofgico difuso
Acalasia (ausencia de relajacin del esfnter esofgico
inferior o cardial)
ORGNICA (en general, por estenosis esofgica)

Benignas (cicatrices retrctiles, cuerpos extraos, etc)

Malignas: tumores malignos del esfago, o de rganos
vecinos (pulmn, ganglios mediastnicos,)

DISFAGIA ESOFGICA ORGNICA

(por estenosis esofgica)
Mecanismos fisiopatolgicos
1.- Hiperperistaltismo de lucha por encima de la estenosis
(tambin puede aplicarse a la acalasia, que es una estenosis funcional)

2.- Dilatacin supraestentica y regurgitacin del contenido

esofgico.

3.- Dolor a veces, por aumento de la presin en la luz

esofgica y distensin. El dolor aumenta si adems la
mucosa esofgica est inflamada (esofagitis), ya que

disminuye el umbral doloroso por la inflamacin.

(Aunque no exista estenosis, si hay esofagitis, es muy tpico
el dolor durante la deglucin: ODINOFAGIA)

PATOLOGA
DE LA
CONTENCIN
CARDIAL

Normal

Esfago de Barrett

Mecanismo principal de la contencin cardial:

ESFNTER ESOFGICO INFERIOR (EEI) O ESFNTER DEL
CARDIAS
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO: se
produce por ausencia de contraccin o permanente relajacin
del EEI.
El contacto de la mucosa esofgica con el ClH ocasiona
esofagitis de reflujo (o esofagitis pptica), que a veces
ocasiona transformacin o METAPLASIA a epitelio de tipo
gstrico o intestinal: ESFAGO DE BARRETT (que puede
degenerar a adenocarcinoma de esfago)

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Circunstancias que la favorecen
1.- Disminucin de la presin en el EEI (relajacin)
Tabaco, alcohol
Xantinas (caf, t, menta, cacao, chocolate)
Algunos frmacos
2.- Retraso en la evacuacin gstrica
Comidas copiosas
Grasas
Estenosis pilrica
3.- Aumento de la presin abdominal

Obesidad, embarazo, fajas,

4.- Decbito (sobretodo postprandial)
5.- Alteracin de la anatoma del cardias: Hernia hiatal

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO

Sntomas

PIROSIS RETROESTERNAL: indicadora en general de

ESOFAGITIS PPTICA
(incrementa al inclinarse hacia delante o en decbito)

REGURGITACIN (CIDA), con posibilidad de ASPIRACIN a

vas respiratorias.
La esofagitis puede ocasionar ESTENOSIS cicatricial o fibrosa,
en cuyo caso aparecer DISFAGIA.

SNTOMAS ESOFGICOS
DISFAGIA, habitualmente primero para slidos y finalmente
para lquidos (a veces, exclusivamente para lquidos:
DISFAGIA PARADJICA.
ODINOFAGIA: dolor a la deglucin (esofagitis infecciosas y
otras)
PIROSIS RETROESTERNAL: esofagitis de reflujo o pptica.
DOLOR ESOFGICO, independiente de la deglucin (puede
confundirse con el dolor coronario)
REGURGITACIONES (no hay nuseas ni esfuerzo)
Contenido esofgico (inspidas): estenosis esofgicas.
Contenido gstrico o biliar (cido o amargo): enfermedad
por reflujo gastroesofgico.
SNTOMAS RESPIRATORIOS: aspiraciones.

FISIOPATOLOGIA DEL ESTOMAGO

B12
ClH
PEPSINA

Glndula
fndica o del
cuerpo
gstrico

FASES DE LA SECRECIN GSTRICA

1.- Fase ceflica: olores, estmulos psquicos (mediada por

el nervio vago)

2.- Fase gstrica: la llegada de alimentos al estmago,

produce a nivel del antro liberacin de gastrina.

NOTA: La histamina (liberada por los mastocitos) es

tambin un potente mediador fisiolgico de la secrecin
gstrica, actuando sobre los receptores H2 de las clulas
parietales.

Hipersecrecin gstrica o
hiperclorhidria
Causas:

Aumento de estmulos vagales (emociones, por ej.)

Aumento de gastrina (por ej. por algunos tumores)
Aumento de la produccin de histamina
lcera duodenal. Interviene casi siempre la infeccin por
Helicobacter pylori (que parece favorecer la liberacin de gastrina.

Consecuencias:
Puede manifestarse con pirosis epigstrica
Favorece la aparicin de ulcus pptico.

HIPOSECRECIN GSTRICA O HIPOCLORHIDRIA

(Aquilia o aclorhidria, en caso de ausencia de secrecin)

CONSECUENCIAS
CAUSAS
FUNCIONALES:
Constitucionales
Desnutricin
ORGNICAS:
Gastritis crnica atrfica
Helicobacter pylori
Autoinmunes
Ulcus gstrico
Cncer gstrico

Anemia:
Malabsorcin de Fe (el
ClH es necesario para
convertir el Fe+++ en
Fe++, que es la forma
absorbible)
Malabsorcin de B12, por
ausencia de factor intrnseco
Contaminacin bacteriana del
intestino delgado (falta de
funcin antisptica del ClH):
sndrome de malabsorcin.
Predisposicin al cncer gstrico?

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD GSTRICA

RETRASO DE LA EVACUACIN GSTRICA
CAUSAS
FUNCIONAL (GASTROPARESIA)
Alteraciones inicas (hippopotasemia, p.ej.)
Alteraciones de la inervacin (a veces en diabticos)
Vagotoma
Algunos frmacos
ORGNICA
Causas intraluminales (cuerpos extraos)
Causas parietales: ESTENOSIS PILRICA
Cicatriz ulcerosa (benigna)
Neoplasia (maligna)
Causas extraparietales: compresiones extrnsecas

CONSECUENCIAS
Vmitos de retencin y desnutricin

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD GSTRICA

ACELERACIN DE LA EVACUACIN GSTRICA (DUMPING)

CAUSAS:
Ciruga gstrica que suprime el ploro
CONSECUENCIAS:
Paso al intestino del contenido gstrico sin preparar:
Alimentos no digeridos
Contenido hiperosmolar
Distensin intestinal: dolor y vmitos tras la ingesta

Diarrea
Absorcin brusca de glucosa: liberacin masiva de insulina:
HIPOGLUCEMIA: desvanecimiento y sudoracin tras una dos
horas de la ingesta.

ULCOGNESIS GASTRODUODENAL
ULCUS O LCERA PPTICA:
CONCEPTO:
Prdida de sustancia de la pared del tubo digestivo
en las zonas en las que est en contacto con el
ClH.

- Gstrica
- Duodenal
- Otras localizaciones (p.ej., esfago en caso de reflujo G-E., etc)

Su aparicin depende del predominio de los factores agresivos

sobre los defensivos a nivel de la mucosa gastroduodenal.

I.- Factores
agresivos

Mucosa

1.- ClH
- Gastrina
- Histamina
- N. vago
2.- Pepsina
3.- AINEs
4.- Helicobacter
pylori

II.- Factores
.defensivos

Moco Epitelio
CO3HLamina propria
Muscularis mucosae

Erosin: hasta la muscularis mucosae

Submucosa

Ulcus o lcera: sobrepasa la muscularis mucosae

Muscular

VMITO
CONCEPTO:
Acto motor complejo, consistente en la expulsin del contenido gstrico
con esfuerzo, por contraccin del diafragma y de los msculos de la
pared abdominal (nuseas o arcadas)

MECANISMO:
El centro del vmito se sita en el tronco cerebral, y sobre l actan:
- Estmulos psquicos
- Frmacos (emticos) (vmito = emesis)
- Uremia (insuficiencia renal)
- Aumento de presin intracraneal (meningitis, encefalitis, traumatismos
craneales, tumores intracraneales, etc.)
- Estmulos perifricos:
* Estmago
* Intestino
* Otros rganos (vescula biliar, vas urinarias, etc)
Desde el centro del vmito descargan eferencias sobre estmago,
diafragma, pared abdominal, glotis, etc.

CENTRO DEL
VMITO

AFERENCIAS:
Estmago, intestino,
otras vsceras
EFERENCIAS

Estmulos psicgenos
Hipertensin intracraneal
Frmacos
Uremia
etc
N. vago

Diafragma
Glotis
Velo del paladar
Pared abdominal

Estmago

FUNCIONES DEL VMITO:

- Proteccin frente a ingesta de txicos o agentes infecciosos
- Si no es as, no tiene ninguna funcin

CONSECUENCIAS DEL VMITO: (si es intenso o persistente)

-Deshidratacin
-Alcalosis e hipopotasemia (prdida de ClH y K)
-Desnutricin
-Otras: hernias, hemorragia por desgarros de la mucosa del cardias,

Tipos de vmito
Acuosos (color claro, sin alimentos)
Alimenticios
Precoces (postprandiales)
Tardos o de retencin: alteraciones de la evacuacin gstrica
(estenosis pilrica, p ej)

Biliosos: amarillento-verdosos, sabor amargo.

Fecaloideos: en leo u obstruccin intestinal, con
proliferacin bacteriana (aspecto fecal)
Hemticos (hematemesis)
Sangre roja
Sangre digerida (en poso de caf)
Se acompaan muchas veces de heces negras (melena)

Dolor gstrico
Se localiza en epigastrio
Aunque no todo dolor epigstrico est causado por
enfermedades del estmago!
No suele irradiarse, salvo en algunas circunstancias
Perforacin (lcera): transfixivo, al dorso (en pualada)
(urgencia quirrgica)
Reflujo gastroesofgico: ascendente, retroesternal (pirosis)

Tipos:
Ulceroso:
Calma con la ingesta
A veces nocturno

Distensin, plenitud, saciedad precoz, eructos, ocasionalmente

nuseas (dispepsia)
Pirosis o ardor (acidez)

Causas:
Orgnicas: lcera, estenosis pilrica
Funcionales: aumento de la percepcin visceral, influida por las
emociones (dispepsia funcional) (las ms frecuentes)

Alteraciones del trnsito

intestinal
A.- DIARREA
B.- ESTREIMIENTO
C.- ILEO

DIARREA

CONCEPTO
- Disminucin de la consistencia de las heces
- (por aumento de su contenido acuoso),
- que suele acompaarse de aumento del n de
deposiciones/da

DIARREA
Clasificacin (segn sus mecanismos y causas)

1. Sin lesin orgnica del intestino

(delgado, colon o ambos)
2. Con lesin orgnica

DIARREA

Clasificacin (segn sus mecanismos y causas)

1. Sin lesin orgnica (sin alteraciones estructurales)

Diarreas secretoras (secrecin activa de agua y electrolitos)

Enterotoxinas (grmenes no invasores: clera, etc)

Sales biliares no absorbidas
etc.

Diarreas osmticas (atraccin de agua a la luz intestinal)

Malabsorcin
Laxantes osmticos
etc

Diarreas motoras (en general por aumento de motilidad)

Sndrome del intestino irritable (alterna en general con

estreimiento)
Hipertiroidismo
etc

DIARREA
Clasificacin (segn sus mecanismos y causas)

2.- Con lesin orgnica:

Diarreas exudativas o inflamatorias

Infecciosas (grmenes invasores)

Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Crohn (puede afectar i. delgado, colon
o ambos)
Colitis ulcerosa (slo puede afectar el colon y recto)

etc

DIARREA
Clnica
Agudas: Duracin < 3-4 semanas
Crnicas: Duracin > 3-4 semanas
Con fiebre y/o rectorragia: inflamatoria
Con tenesmo(*): Recto
(*) Sensacin de evacuacin incompleta o deseos
improductivos de defecar.

DIARREA
Consecuencias
Desnutricin (disminucin de peso):
en las diarreas con lesin orgnica (inflamatorias, etc)

Deshidratacin
Prdida de electrolitos
K+ : hipopotasemia
CO3H- : acidosis

ESTREIMIENTO
Concepto:
Sensacin de dificultad o esfuerzo en la
defecacin
generalmente asociado a endurecimiento
de las heces y
a disminucin del nmero o frecuencia de
las deposiciones.

ESTREIMIENTO
Clasificacin (segn sus mecanismos y causas)

1. Colnico
2. Rectal

ESTREIMIENTO
Clasificacin (segn sus mecanismos y causas)
1. Colnico:

Funcional
- Por disminucin de la motilidad
- Dieta pobre en fibra
- Alteraciones neurolgicas ..

Por aumento de la motilidad (colon espstico)

S. del intestino irritable (alterna en general con diarrea)

Orgnico

Estenosis (benignas o malignas)

Dolicocolon (colon largo)

ESTREIMIENTO
Clasificacin (segn sus mecanismos y causas)
2.- Rectal
Funcional
Disminucin de la prensa abdominal

Multparas
Senilidad
Sedentarismo
Encamados

Lesiones neurolgicas
Represin desde la infancia del reflejo de la defecacin

Orgnico
Lesiones ano-rectales estenosantes o dolorosas
(tumores, fisuras, etc)

ESTREIMIENTO
Consecuencias

Impacto fecal (puede ocasionar seudodiarrea)

Hemorroides
Hernias (inguinal, etc)

ILEO
CONCEPTO:
Detencin del trnsito de heces y gases
Puede considerarse sinnimo de obstruccin
intestinal

Clasificacin
Obstructivo o mecnico
Funcional o adinmico

ILEO.- Clasificacin
1. Obstructivo o mecnico

Simple:

Intraluminales: cuerpos extraos

Parietales: inflamacin, cicatrices, tumores
Extraparietales: bridas o adherencias postquirrgicas

Con estrangulacin: obstruccin del riego del

asa

Hernias estranguladas
Vlvulos
Invaginacin

2. Funcional o adinmico

Peritonitis
Alteraciones generales (hipopotasemia, hipercalcemia, etc)

ILEO.- Clasificacin
1. Obstructivo o mecnico

Simple:

Intraluminales: cuerpos extraos

Parietales: inflamacin, cicatrices, tumores
Extraparietales: bridas o adherencias postquirrgicas

Con estrangulacin: obstruccin del riego del

asa

Hernias estranguladas
Vlvulos
Invaginacin

2. Funcional o adinmico

Peritonitis
Alteraciones generales (hipopotasemia, hipercalcemia, etc)

ILEO.- Consecuencias

Ausencia de emisin de gases y heces

Dolor abdominal (en el ileo mecnico)

Hiperperistaltismo de lucha

Distensin de asas

Vmitos (pueden llegar a ser fecaloideos)

Distensin abdominal (por acumulacin de lquidos y gases en

las asas intestinales)

Deshidratacin y shock hipovolmico

(por prdida de lquidos a la luz de las asas distendidas)

Perforacin (por necrosis isqumica de la pared

intestinal por estrangulacin
peritonitis)

DIGESTIN

Hidratos de carbono

Amilasa (pncreas)

Disacridos

Disacaridasas (clula absorbente del intestino

Monosacridos

ABSORCIN
(porta

hgado)

o enterocito)

Grasas (triglicridos: TG)

Sales biliares (hgado)

Lipasa (pncreas)

Emulsin
Acidos grasos libres (AGL) + monoglicridos

ABSORCIN
TG cadena larga

Reesterificacin (enterocito)

Linfticos (quilomicrones)

TG cadena media
Vena porta

Conducto torcico

Hgado

Vena cava superior

Proteinas

Pepsina (estmago)

Oligopptidos

Tripsina y otras

Oligopptidos

Oligopeptidasas (enterocito)

Aminocidos

ABSORCIN
(porta

hgado)

Absorcin intestinal
Duodeno:

Fe
Ca
Grasas
Carbohidratos (Hidratos de carbono)

Yeyuno:

Grasas
Carbohidratos (Hidratos de carbono)
Proteinas
Acido flico y otras vitaminas hidrosolubles.
Vitaminas liposolubles (A, D, E y K)

Ileon:
Vitamina B12 (+ factor intrnseco)
Sales biliares

Colon:
Agua y electrolitos

ALTERACIONES DE LA ABSORCIN INTESTINAL

1. POR MALDIGESTIN:
Origen gstrico
Aceleracin de la evacuacin (dumping)
Hipoclorhidria
Fe
Vitamina B12
Contaminacin bacteriana de intestino delgado

2.
3.

Origen pancretico
Insuficiencia pancretica (pancreatitis crnica)

Origen biliar (disminucin del flujo biliar)

Algunas enfermedades del hgado
Obstrucciones biliares crnicas

Origen intestinal
Dficit de disacaridadas (malabdorcin de H. de carbono)
Contaminacin bacteriana del intestino delgado
Estasis intestinal (disminucin de motilidad, estenosis, etc)
Hipoclorhidria

POR ALTERACIN DE LA MUCOSA INTESTINAL ABSORBENTE

POR OBSTRUCCIN LINFTICA

ALTERACIONES DE LA ABSORCIN INTESTINAL

2. POR ALTERACIN DE LA MUCOSA INTESTINAL ABSORBENTE

- Resecciones quirrgicas (sndrome del intestino corto)

- Enfermedades del intestino delgado:
- Enfermedad celiaca o esprue (intolerancia al gluten)
- Enfermedad de Crohn del i. delgado
- etc

3. POR OBSTRUCCIN LINFTICA

- Linfomas abdominales
- Lesiones del conducto torcico

ALTERACIONES DE LA ABSORCIN INTESTINAL

CONSECUENCIAS
Esteatorrea (= aumento de grasa en heces)
(Aspecto caracterstico de las heces)
Desnutricin: prdida ponderal
Manifestaciones carenciales
Hipoproteinemia (edemas)
Malabsorcin de vitamina D y Ca: Hipocalcemia
Tetania
Osteopenia
Malabsorcin de Fe y/o flico y/o vitamina B12 : Anemia
Malabsorcin de vitamina K: Hemorragias
Otras: alteraciones visuales, cutneas, amenorrea, etc.

Fisiologa de la
secrecin pancretica
Secrecin enzimtica:
Amilasa (polisacridos
disacridos)
Lipasa (triglicridos
ac. grasos y monoglicridos)
Tripsingeno y otros zimgenos (precursores de
enzimas proteolticos)
(proteinas
oligopptidos)
Tripsingeno

Tripsina

Enteroquinasa (mucosa intestinal: duodeno)

Secrecin hidroelectroltica: CO3H(los enzimas pancreticos actan en medio alcalino)

Fisiopatologa del
PANCREAS EXOCRINO
INSUFICIENCIA PANCRETICA
Malabsorcin (esteatorrea, etc)
A veces asociada a alteracin del pncreas
endocrino (diabetes pancretica)

DOLOR PANCRETICO
En epigastrio, irradiado en barra o hacia la izqda. y al
dorso
Mecanismo: aumento de presin en los conductos
pancreticos por:
Obstruccin del conducto pancretico principal o de Wirsung
(clculos, tumores, etc)
Obstruccin de pequeos conductos pancreticos (pancreatitis
crnica)

PANCREATITIS AGUDA: inflamacin y necrosis por

autodigestin del pncreas.

Pancreatitis aguda (P.A.)

Causas:
Obstruccin (lo ms frecuente litisica: presencia o paso de un clculo
biliar en la confluencia del coldoco y c. de Wirsung)

Otras:
Metablicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, cetoacidosis
diabtica, etc)
Frmacos
Alcohol (sobre una pancreatitis crnica)

Clnica: dolor abdominal agudo intenso y aumento de enzimas

pancreticos en suero (amilasa y lipasa). Elevada mortalidad.

Mecanismos fisiopatolgicos del sndrome de P.A.:

Activacin intrapancretica de los zimgenos que pasan a tripsina, etc.
Autodigestin: necrosis, inflamacin y a veces hemorragia.
Liberacin de mediadores inflamatorios (citocinas) a nivel local, que
siguen perpetuando la lesin.
Idem a la circulacin, afectando a mltiples rganos: pulmn, sistema
cardiocirculatorio (shock), rin, etc:

FALLO MULTIORGNICO

ICTERICIA
CONCEPTO
Coloracin amarilla de piel y mucosas por
incremento en sangre del pigmento biliar
(bilirrubina), con paso de ste a los tejidos

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA, etc

1.- Hemolisis

BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

(Liposoluble)
+ Protenas plasmticas

Captacin por la clula heptica (hepatocito)

Conjugacin (c. glucurnico)
2.- Alteracin hepatocelular

BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRECTA)

o parenquimatosa

(Hidrosoluble)

Bilis

Orina

3.- Alteracin eliminacin

hepato-biliar
(colestasis)

Intestino

Pigmentacin heces

ICTERICIA
HEMOLTICA
Bilirrubina no conjugada o indirecta
No pasa a la orina (no hay coluria), al no ser hidrosoluble

HEPATOCELULAR O PARENQUIMATOSA

Bilirrubina conjugada o directa

Coluria (bilirrubina en orina)
Hipocolia (disminucin de pigmento en heces) (heces plidas)
Aumento de transaminasas (por lesin de clula heptica)

COLESTTICA (OBSTRUCTIVA si alteracin en va biliar)

Bilirrubina conjugada o directa

Coluria
Hipocolia o acolia
Aumento de sales biliares en sangre: PRURITO, con
disminucin en intestino: malabsorcin y esteatorrea.
Hipercolesterolemia
Aumento de fosfatasa alcalina en el suero.

Insuficiencia heptica
Funciones del hgado

Almacn en forma de glucgeno a partir de la glucosa y de otros

monosacridos absorbidos (glucognesis), as como procedente
tambin de otras fuentes, como aminocidos o lactato, etc
(gluconeognesis). Mediante la glucogenolisis mantiene los niveles de
glucemia.

Metabolismo nitrogenado:
Sntesis proteica
Albmina
Factores de la coagulacin
Metabolismo del amonio (procedente del intestino, sobretodo por la
accin de las bacterias sobre las sustancias nitrogenadas de la dieta):

Sntesis de urea.

Formacin y secrecin de bilis: Eliminacin de la bilirrubina a travs

de la bilis y sntesis de las sales biliares.

Insuficiencia o fallo heptico

CONCEPTO: disminucin de las funciones del hgado
(tiene gran reserva funcional)
CLASIFICACIN
Aguda (o fulminante):
Se instaura en pocos das o semanas (el hgado con funcin
previamente normal se deteriora rpidamente).
Causas:
Virus
Txicos (alcohol, frmacos, setas, etc)
Etc

Crnica:
El hgado va perdiendo su funcin poco a poco a lo largo de
aos de evolucin de una enfermedad heptica crnica
progresiva, en general CIRROSIS.

Insuficiencia heptica
CIRROSIS HEPTICA
Prdida de la arquitectura normal del hgado, que se
transforma en irregular, con formacin de ndulos y
tabiques fibrosos, todo lo cual comprime la circulacin
sangunea intraheptica, lo que ocasiona hipertensin
portal, y en general deterioro lentamente progresivo de
la funcin heptica (insuficiencia heptica).
A ella llegan todas las enfermedades hepticas que
cursan de forma crnica y progresiva.
Causas:
Alcohol
Virus (sobretodo el virus C)
Esteatosis (hgado graso) no alcohlica en algunos pacientes
con obesidad, diabetes y/o hiperlipemia.
Otras

Insuficiencia heptica

Hipoglucemia (por depleccin de glucgeno heptico). Slo en la

insuficiencia heptica aguda.

Disminucin de albmina en suero: edemas por disminucin de la

presin onctica del plasma.

Disminucin de los factores de la coagulacin: tendencia a

hemorragias.

Retencin de amonio, que pasa al sistema nervioso: alteracin de la

funcin nerviosa (encefalopata heptica).

Retencin de bilirrubina: ictericia hepatocelular.

Fallo o insuficiencia renal asociada (sndrome hepatorrenal)

Hipertensin portal
CONCEPTO:
Aumento de presin en el territorio de la vena porta y sus tributarias
(venas mesentricas y esplnica). La causa ms frecuente es la
CIRROSIS HEPTICA.

CONSECUENCIAS:

Desarrollo de colaterales portosistmicas (va de escape de la

sangre portal para descomprimir la elevacin de la presin portal):
varices esofgicas (riesgo de rotura y hemorragia).
Congestin esplnica: secuestro de plaquetas (trombopenia).
Retencin hidrosalina (ascitis y edemas)
Encefalopata heptica (amonio):
Presencia de las colaterales que derivan el amonio al SNC, sin
pasar por el hgado.
Insuficiencia heptica para metabolizar el amonio que pueda
llegar al hgado.

HIPERTENSIN PORTAL
Retencin hidrosalina
Ocasiona ascitis y edemas
Mecanismos:
Aumento de presin hidrosttica capilar en el
peritoneo visceral.
Hipoalbuminemia: disminucin de la presin
onctica del plasma.
Alteracin de la funcin renal: retencin de
Na y agua.

HIPERTENSIN PORTAL
Encefalopata
Concepto:
Alteraciones neuropsiquitricas, por llegada
fundamentalmente nitrogenadas (amonio) al
sistema nervioso central (SNC).
Mecanismos:
Por disminucin de la funcin heptica (detoxificacin
defectuosa del amonio)
Por la presencia de colaterales desde la porta a la
circulacin sistmica: el amonio de procedencia
intestinal pasa directamente a la circulacin sin pasar
por el hgado y llega al SNC

Litiasis biliar
CONCEPTO: Formacin de clculos o barro en las
vas biliares (fundamentalmente en vescula, por la
concentracin que experimenta la bilis), por precipitacin
de los componentes de la bilis.
Desde la vescula, los clculos pueden emigrar hacia el
duodeno, ocasionando muchas veces un clico biliar
(dolor en epigastrio-hipocondrio derecho y vmitos)

Litiasis biliar
TIPOS
De colesterol:
Por aumento de la concentracin de colesterol en la bilis
Obesidad
Ciertas dietas hipercalricas
Constitucional

Por disminucin de la concentracin de sales biliares

Pigmentarios o de bilirrubina (con calcio): Radioopacos.

Por infecciones biliares
Hemolisis

Mixtos: Capas de colesterol alternando con capas de

pigmento.

Litiasis biliar
CONSECUENCIAS
Probablemente ninguna si no emigran los
clculos.
Emigracin: clico biliar (dolor y vmitos)
Obstruccin del conducto cstico: colecistitis
(infeccin de la vescula), que puede llevar a la
perforacin.
Obstruccin del coldoco: Ictericia obstructiva
e infeccin de las vas biliares (colangitis).
Pancreatitis aguda: por paso del clculo (con o
sin impactacin) por la confluencia coldoco
pancretica.

Hepatitis
Concepto: Inflamacin y necrosis del
parnquima heptico.
Clasificacin:
Agudas: duracin < 3 meses.
Vricas (virus A, B y C principalmente)
Txicas (medicamentos, etc)
Alcohlica (esteatohepatitis) (puede ser muy grave
y requerir nutricin parenteral hipercalrica)

Crnicas: duracin > 6 meses.

Vricas (virus B y C)
Txicas (medicamentos)

Enfermedades hepticas metablicas

Esteatosis (hgado graso) o esteatohepatitis
no alcohlica:

Obesidad
Diabetes
Hiperlipemia
otras

Hemocromatosis hereditaria: acmulo de Fe

en hgado y otros rganos.
Enfermedad de Wilson: acmulo de cobre en
hgado y otros rganos (sobretodo en sistema
nervioso central)

Cirrosis heptica

Causas:
Vrica (virus B y C)
Alcohlica (a partir de esteatohepatitis)
Metablicas
A partir de esteatohepatitis no alcohlica
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson

Otras

Cirrosis heptica
Clasificacin
Compensada:
No hay datos de insuficiencia heptica
No hay signos graves y evidentes de hipertensin
portal (no ascitis, no encefalopata)
NO REQUIERE DIETA ESPECIAL

Descompensada
Datos de insuficiencia heptica y/o
Signos de hipertensin portal:
Retencin hidrosalina (ascitis): RESTRICCIN DE SAL.
Encefalopata heptica: RESTRICCIN RELATIVA DE
PROTEINAS.