c FG

SPECULUM HUMAN
PHYSIOLOGI

Zbir notatek studenckich z wykadw kursu Fizjologia dla studentw kierunku lekarskiego
Collegium Medicum Universitatis Jagiellonicae
WYDANIE DRUGIE
Krakw, czerwiec 2013

"Wiecie co jest najlepsz rzecz w byciu profesorem, na ktr zawsze mona liczy?
Kolorowa kreda."

Donald Sadoway

Ksika oraz kady dowolny jej fragment moe by kopiowana, przedrukowywana i

rozpowszechniana bez zgody Autora, bowiem Autor jest wyznawc idei dzielenia si
wiedz jako wsplnym dobrem kulturowym (oraz ma nadziej, e jego dostojni
profesorowie take).

Projekt okadki
Paulina, moja siostra

izjologia
ogln
WYDANIE CZWARTE POPRAWIONE,
UZUPENIONE
I W OGLE.

(AMATORSKO SPRAWDZONE)

I
a) pojcie homeostazy
b) wspczesna koncepcja
homeostazy
c) przykady regulacji
homeostatycznych
d) pyny ustrojowe i ich
skad jonowy
e) zasadnicze rnice w
objtoci i skadzie
przestrzeni wodnych
organizmu
f) metody pomiaru
objtoci osocza, pynu
zewntrzkomrkowego i
cakowitej wody
ustrojowej (TBW).
II
a) przykady sprze
zwrotnych
b) ptle homeostatyczne
oparte na sprzeniu
zwrotnym ujemnym i
dodatnim
c) wskanik homeostazy i
przykady
d) pojcie homeostatu z
udziaem czynnikw i
komparatora
e) przykady
mechanizmw

przekanictwa i
transdukcji sygnau
bonowego z udziaem Iszych i II-gich
przekanikw ( w tym
biaka G).
III
a) wspczesny model
budowy bony
komrkowej i jonowe
kanay bonowe.
b) transport
makromoleku egzocytoza i endocytoza
c) transporty bonowe:
1) dyfuzja
2) ukady transportowe z
udziaem nonikw
3) transport aktywny
pierwotny i wtrny
4) transport
trjprzedziaowy
d) przykady
wymiennikw jonowych i
ich funkcje transportowe
e) przykady transportw
ATPazowo-zalenych.
IV
a) geneza jonowa
spoczynkowego
potencjau bonowego

b) mechanizm
powstawania potencjau
czynnociowego
c) pojcie refrakcji
wzgldnej i bezwzgldnej
d) potencjay
elektrotoniczne - geneza i
znaczenie
e) pobudliwo ywej
komrki oraz czynniki
modyfikujce i metody
pomiaru
f) mechanizm
przewodzenia impulsw
we wknach
zmielinizowanych i
niezmielnizowanych.
g) podzia wkien
nerwowych i ich funkcje
fizjologiczne
h) przewodzenie orto- i
antydromowe
i) konwergencja i
dywergencja.
V
a) typy synaps i
przewodnictwo
synaptyczne
b) synapsa adrenergiczna
i cholinergiczna
c) przykady wychwytu

c FG

c FG
neuronalnego
neurotransmitera i jego
metabolitw
d) przykady synaps
hamujcych i
pobudzajcych
e) neurotransmitery
synaps pobudzajcych i
hamujcych
f) zjawiska sumowania
synaptycznego wraz z
przykadami.
VI
a) jonowa geneza
potencjau
postsynaptycznego, typy
oraz charakterystyka
b) rodzaje hamowania
synaptycznego
c) mediatory hamowania
synaptycznego
d) hamowanie
presynaptyczne wraz z
mediatorami.
VII
a) fizjologia zcza
nerwowo-miniowego
b) geneza potencjau
pytki kocowej charakterystyka i rola
fizjologiczna
c) potencja czynnociowy
miocyta szkieletowego a
potencja pytki
motorycznej
d) molekularny
mechanizm skurczu
miocytw szkieletowych

e) charakterystyka
mechaniki skurczu
miniowego w
kontekcie biaek
kurczliwych i
regulatorowych
f) sprzenie
elektromechaniczne w
miocycie szkieletowym, z
uwzgldnieniem Ca2+ i
jego kanaw
g) skurcz izometryczny i
izotoniczny.
VIII
a) zalenoci zwizane z
wystpowanie napicia
biernego i czynnego w
miniu szkieletowym
b) wpyw obcienia na
szybko skracania
minia szkieletowego
c) jednostka motoryczna
d) podzia mini
szkieletowych
e) metabolizm mini
szkieletowych i rda
energii
f) charakterystyka
fizjologiczna miocytw
czerwonych i biaych
g) rodzaje skurczw
pojedynczych i zoonych
minia szkieletowego
h) mechanizm
powstawania skurczu
tcowego
i) wydajno skurczu
j) zmczenie mini

szkieletowych
k) pojcie dugu
tlenowego.
IX
a) minie gadkie budowa, podzia, rnice
ze szkieletowymi
b) rda pochodzenia i
znaczenie jonw wapnia
w mechanizmie skurczu i
rozkurczu
c) rola kanaw
wapniowych i ukadw
transportowych
odpowiedzialnych za
usuwanie tych jonw
d) potencjay
czynnociowe mini
gadkich
e) etapy molekularnego
skurczu miocytw
gadkich
f) rodzaje skurczw
miocytw gadkich i
zalenoci zwizane z
wystpowaniem napicia
tonicznego
g) charakterystyka
morfologiczna i
czynnociowa minia
sercowego (co za duo to
nie zdrowo)
h) charakterystyka
czynnociowa
kardiomiocyta i ukadu
przewodzcego
i) okresy refrakcji w
miniu sercowym.

c FG

Fizjologia Oglna
1. Poniszy tekst stanowi jedynie aosne strzpki wykadu, odtworzone z
moich rcznych notatek. Dla pocieszenia dodam, e znakomit cz tej
prezentacji stanowiy informacje historyczne, ktrych wasna ograniczona
ambicja nie nakazaa wychwyci.

2. Homeostaza: stao rodowiska wewntrznego mimo zmian w

rodowisku zewntrznym (Claude Bernard). Wspczenie: wsppraca
ukadw (gwnie nerwowego i endokrynnego) celem zapewnienia tej niezmiennoci.

mechanizmy
regulacyjne

ukady biologiczne

3. Wspczynnik homeostazy:

stao rodowiska
wewntrznego

Przykad: temperatura rodowiska zewntrznego zmienia si z 2C na 40C. W tym samym

czasie temperatura wewntrz organizmu wzrasta z 37,2C do 37,8C (dlaczego na pocztku
wynosi 37,2C?). Std

. Komentarz: wysoki H(I) wiadczy o

niewielkim wpywie czynnikw zewntrznych na rodowisko wewntrzne ustroju, czyli o

wysokiej wydajnoci homeostatu, w tym przypadku termostatu.
4. Przykad sprzenia zwrotnego ujemnego:
spadek
temperatury
ciaa

rozszerzenie
naczy,
potliwo

skurcz naczy 5. Skadowe homeostatu:

krwiononych, A) detektor: pomiar sygnau odchylenia od wartoci
drenie
punktu nastawczego (set point - stan optymalny)
miniowe
B) centrum integrujce: integracja informacji z
rnych orodkw
C) efektor: wyprowadzenie waciwej reakcji
fizjologicznej.
wzrost 6. Sprzenie zwrotne dodatnie: aktywacja detektorw
temperatury sygnaem z efektorw prowadzi do amplifikacji
ciaa
dziaania tyche efektorw (np. I etap krzepnicia
krwi, akcja porodowa, mikcja, defekacja, aktywacja kanaw Na+).

5. Gwne zaoenia fizjologiczne wzgldem homeostazy:

1) Organizmy s ukadami otwartymi.
2) Cakowita woda w ustroju = pyn zewntrz- + wewntrzkomrkowy
3) Pyny wewntrzkomrkowe stanowi ok. 25l, niskie stenie Na+ i Cl-, wysokie K+.
4) Pyny zewntrzkomrkowe to ok. 15l, wysokie stenie Na+ i Cl-, niskie K+.

c FG

Fizjologia Oglna
1. Transdukcja sygnau bonowego to komunikacja midzy komrk a jej
rodowiskiem zewntrznym.
2. Funkcje bony komrkowej:
- oddzielanie pynu wewntrz od zewntrzkomrkowego,

- selektywna przepuszczalno dla substancji polarnych,

- przepuszczalno dla substancji apolarnych, transport (dyfuzja, noniki, kanay),
- oporno elektryczna (stao potencjau - spoczynkowy potencja bonowy -|+; potencja
czynnociowy - komrki nerwowe i miniowe - depolaryzacja +|-),
- odbir bodcw zewntrznych (mechanicznych, chemicznych, elektrycznych),
- komunikacja z pozostaymi komrkami,
- zakotwiczenie komrek do matrix midzykomrkowej.
3. Bona komrkowa: 7,5-10 nm, 35% lipidw, 60% biaek, 5% wody + wglowodanw
antygenowych i receptorycznych; budowa asymetryczna - od zewntrz sfingomielina, a
wewntrz kefalina; podwjna warstwa fosfolipidowa (bilayer) - struktura pynna, mozaika,
flip-flop. Otoczka bony komrkowej - granica midzy rodowiskiem midzykomrkowym a
bon, zawierajca zaabsorbowane pierwiastki, biaka, reszty cukrowcowe, produkty sekrecji
oraz wod strukturaln. Umoliwia lokaln kontrol pH.
4. Biaka globularne - powierzchniowe, obie powierzchnie, adunek niezerowy, czsto
funkcja pomocnicza w odbiorze bodcw.
5. Biaka integralne: hydrofobowe, neutralne pod wzgldem adunku, wymienniki jonowe,
kanay.
6. Biegun hydrofobowy i hydrofilny: uoenie przeciwstawne, skad: fosfatydyloamina;
fosfolipidy tworz barier dla wody i substancji w niej rozpuszczonych; daje to rnice w
potencjaach i gradiencie ste.
7. Biaka bon komrkowych: podporowe, pompy jonowe, noniki, kanay jonowe, enzymy,
receptory, reagujce immunologicznie.
8. Transport bonowy: z udziaem ruchu bon komrkowych (endocytoza, egzocytoza) lub
przez bony komrkowe (dyfuzja, kanay jonowe, noniki).
9.Transport bonowy (mechanizm): dyfuzja, kanay jonowe, noniki.
10. Transport bonowy: bierny i aktywny (ATP).

c FG
11. Dyfuzja: zgodnie z gradientem ste, prowadzi do rwnowagi dyfuzyjnej (wyrwnanie
ste), szybko dyfuzji (Ficka)
[F - dyfuzja, Kd - wspczynnik
przepuszczalnoci, C - stnie w przedziale]; zaley od temp., masy cz., powierzchni
przekroju, rodowiska. Wszystkie gazy przechodz przez bon w procesie dyfuzji prostej,
natomiast woda przez kanay zwane akwaporynami (stale otwarte). Transport substancji
rozpuszczalnych w tuszczach to dyfuzja niejonowa.
12. Dyfuzja jest podstawowym mechanizmem transportu elektrolitw. W rodowisku
zewntrzkomrkowym dominuje jon Na+ (ok. 120 ekw./l | 12 ekw./l; Pot = +60mV) i Cl(125 ekw./l | 5 ekw./l; Pot = -70 mV), wewntrz K+ (125 ekw./l | 5 ekw./l; Pot = -90 mV),
13. Potencja rwnowagi jonu wystpuje, gdy gradient chemiczny i elektryczny po obu
stronach bony zostan zrwnowaone.
14. Bona jest najbardziej przepuszczalna dla jonu K+, ale w stanie depolaryzacji
przepuszczalno jest najwiksza dla Na+.
15. Si napdow dla dyfuzji moe by gradient chemiczny i/lub elektryczny. W przypadku
dyfuzji nie wystpuje zjawisko konkurencji, ani nie ma te progu wysycenia.
16. Geneza potencjau bonowego: pompa sodowo-potasowa, selektywna przepuszczalno,
utrzymywanie potencjau, rnica ste po obu stronach bony.
17. Prawa Overtona:
I. Substancje apolarne przenikaj przez ca grubo bony. Szybko dyfuzji zaley od
stopnia rozpuszczalnoci w lipidach (CO2, amoniak, alkohol).
II. Substancje polarne dyfunduj przez pory bonowe (woda, mocznik), a zaley to
odwrotnie proporcjonalnie od ich adunku, wielkoci i cinienia hydrostatycznego.
18. Kanay jonowe (1% powierzchni bony komrkowej): struktura przebijajca ca dugo
bony. Szybko transportu jest zalena od: liczby kanaw, rednicy i masy czsteczkowej
substancji transportowanych, gradientu chemicznego, adunku elektrycznego czsteczki i
kanau (kanay mog by selektywne), gruboci paszcza wodnego pokrywajcego
czsteczk.
19. Struktura kanaw jonowych: biaka integralne (4 domeny - 3 s podpor strukturaln, a
4. to odrzwia); piercie aminokwasw decyduje o selektywnoci.
20. Aktywno kanaw: niebramkowane (stale otwarte), bramkowane (zrnicowany
mechanizm aktywacji).
20. Bramkowanie kanaw: elektryczne (najczstsze; otwieraj si pod wpywem gradientu
elektrycznego, np. spoczynkowy potencja -60mV zmienia si do -45mV i kana otwiera si;
kana sodowy), chemiczne (ligand odbierany przez receptor -> otwarcie kanau
->przepuszczanie jonw; receptor nikotynowy [cholinergiczny acetylocholina
przeprowadza zmian morfologiczn kanau, jony Na+ zmieniaj potencja, dochodzi do
skurczu), mechaniczne (bodziec mechaniczny; kana wapniowy w miniach gadkich

c FG
naczy - pod wpywem cinienia transtubularnego prostopadego do ciany naczy;
zjawisko podstawowe miogennej autoregulacji).
21. Kana Na+: dwa czynniki aktywacji - zmiana potencjau prowadzi do otwarcia czynnika
aktywacji (1ms) -> zmiana potencjau bony -> aktywacja czynnika inaktywacji (kilka ms) ->
zamknicie kanau. Kady kana ma inn warto potencjau, przy ktrej zamyka si czynnik
inaktywacji, co powoduje powolne przepywanie prdu Na+. Tetrodotoksyna (TTX; u ryby
fugu) - blokowanie kanaw Na+.
Typ kanau kationowego
Kationowy nieswoisty (nie
rozrnia kationw)
Otwierany przez cGMP
Otwierany przez cAMP
Otwierany ligandem
Prosty sodowy

Miejsce wystpowania
powszechne
neurony siatkwki
neurony opuszki wchowej
kom. nerwowe, miniowe
kom. nabonkw

Mechanizm otwierajcy
Ca2+, naprenie bony
komrkowej
cGMP
cAMP
acetylocholina
Ca2+,
pH,
aldosteron,
wazopresyna

22. Kana K+: moe mie kilka typw bramkowania (np. czas - czas otwarcia jest
zaprogramowny, jak pralka); tetraetyloamina (TEA) blokuje.
Typ kanau K+
Kana prdu - typ A
Duy kana - typ BK
Zaleny od ATP

Miejsce wystpowania
Powszechne
Gwnie minie gadkie
Powszechne

O maej przewodnoci

Powszechne

Zamykany z opnieniem

Kardiomiocyty

Mechanizm otwierajcy
Napicie, potencja bony
Ca2+
Napicie; zamykany przez
ATP
Fosforylacja z udziaem
fosfokinaz biakowych C i A,
Ca2+, napicie
Napicie, fosforylacja

23. Transport nonikowy: nie wymaga nakadu energii, dua szybko transportu (zaley od
wasnoci nonika i substancji), odmiany biaka integralnego, efektywno zaley od stenia
substancji i powinowactwa do nonika, szybkoci zmian konformacyjnych i liczby biaek.
24. Wysycalno: ilo nonika ma okrelon objto, std szybko stabilizuje si przy
okrelonej objtoci substancji transportowanych. Jest to niezwykle wane w nerkach nefron ma okrelon zdolno transportu maksymalnego, po przekroczeniu ktrej nie ma
dalszej resorpcji zwrotnej.
25. Stereospecyficzno: w zalenoci od konformacji przestrzennej moe wzrasta
powinowactwo do nonika.
26. Wspzawodnictwo: dwie rne substancje maj powinowactwo do receptora, std
adna z substancji nie osignie maksymalnej szybkoci transportu (bd si nawzajem
przepycha, zajmujc miejsce w kolejce do receptorw, jak studenci w kolejce do
dziekanatu).

c FG
27. Noniki: uniporty, kotransportery: symporty (SGLT - wsplny dla sodu i glukozy; nery),
antyport (wymiennik sodowo-wodorowy).
28. Nonik glukozy: zaleno od insuliny, ale nie zawsze.
1) GLUT-1: erytrocyty, mzg, nerki; niezaleny
2) GLUT-2: wtroba, trzustka (wyspy Langerhansa), jelita; zaleny
3) GLUT-3: mzg, nerki; niezaleny
4) GLUT-4: minie szkieletowe, serce, adipocyty; zaleny
5) GLUT-5: jelito cienkie; niezaleny.
Fizjologia czowieka pod redakcj W. Traczyka z 2007r. podaje, e prawdziwie zaleny od
insuliny jest jedynie typ 4. W tej sytuacji pozostaje wzruszy ramionami i gono westchn.
29. Wymiennik Na+/Ca2+: kardiomiocyty; usuwa jony wapnia w rozkurczu, a uzupenia w
skurczu; 3 Na+ za 1 Ca2+.
30. Wymiennik Na+/H+: kanaliki nerkowe.
31. Wymiennik Cl-/HCO3-: komrki okadzinowe; regulacja pH wewntrz komrki.
32. Transport aktywny: pierwotny (Na+/K+ ATPaza; K+/H+; H+;Ca2+ - ATPazy) i wtrny
(transport glukozy).
33. Aktywny pierwotny: ATP; zaley od stopnia zagszczenia po drugiej stronie bony,
wbrew gradientowi chemicznemu i elektrycznemu.
34. Pompa Na+/K+: 2x podjednostka (miejsca aktywne) i 2x (mniejsza; nieznana funkcja):
1) miejsce wizania sodu
2) miejsce wizania potasu
3) miejsce wizania ouabainy (patrz Eliksiry - moja mio pod redakcj S. Snape'a z 1996r.)
4) miejsce fosforylacji
5) miejsce wizania ATP
35. Pompa jest tetramerem. Fazy 1-3: przyczenie Na+ i fosforylacja na zewntrz, fazy 3-5:
przyczenie K+, defosforylacja i transport do komrki K+. Jest zalena od ATP - zuywa
jedn czsteczk na cykl; pracuje z wydajnoci 5-40%; dziaa wbrew gradientowi; asymetria
(3 jony na 2 jony); elektrogenno; dwuetapowo, a blokerami s glikozydy z naparstnicy;
Funkcje: utrzymanie gradientu ste, geneza potencjau bonowego, kontrola osmolarnoci,
bierze udzia w transporcie aktywnym pierwotnym i wtrnym.

c FG
36. Transport aktywny wtrny: transport jednego skadnika tworzy gradient umoliwiajcy
transport drugiego skadnika. Przykadem jest transport glukozy. Transport aktywny sodu
stwarza gradient dla jonw sodowych midzy wiatem kanalika a wntrzem komrki,
umoliwiajc transport glukozy, gdy Na+ i glukoza maj wsplny nonik (np. nerki).
37. Czyli: pierwotny - stenie substancji transportowanych (pyn wewntrzkomrkowy|
kanalik| pyn zewnrzkomrkowy): maleje, ronie ; a wtrny - stenie: ronie, maleje. Czyli
jeszcze inaczej: aktywny pierwotny zuywa ATP, a aktywny wtrny sprzga transport
dwch substancji w taki sposb, e jedna przemieszcza si zgodnie z gradientem, a druga
wbrew niemu.
38. Transport z udziaem bony: endo i egzocytoza.
39. Egzocytoza - wydalanie substancji poza komrk (np. wydzielanie insuliny). Moe by
regulowana lub nie.
40. Endocytoza - do wewntrz; fagocytoza i pinocytoza (faza pynna lub konstytutywna i
zalena od receptorw lub absorpcyjna). Absorpcyjna zaley od klatryny, ktra powoduje
zamknicie struktury bonowej (endosom). Fragment bony pcherzyka endocytotycznego
wraca potem do bony komrkowej.
41. Sygnalizacja komrkowa: autokrynna (substancja wydzielana przez komrk dziaa na
ni sam; intrakrynna - bez wydzielenia), parakrynna (wpyw na ssiadw), endokrynna
(drog krwi wpywa na inne komrki), neurokrynna (neuromediator dziaajcy drog krwi),
zczami (np. neksusy, desmosomy):
1) Autokrynna: przekaniki lokalne nazywamy autakoidami i dzielimy na trzy grupy: (I)
pochodne kwasu arachidonowego, (II) cytokiny i czynniki wzrostu oraz (III) NO, peptydy
(endoteliny, bradykinina), aminy (histamina, serotonina) i PAF (pytajcie Davida).
42. Receptory: bonowe (gwnie dla biaek) i wewntrzkomrkowe (dla lipidw, take
hormonw steroidowych; jdrowe i cytoplazmatyczne). Hormony T3 i T4 korzystaj z obu
typw.
43. Typy: aktywowane, zwizane z biakiem G, zwizane z kinaz tyrozynow.
44. Biako G pobudzajce (jest zwizane np. z receptorami glukagonu):
ligand + receptor

aktywacja G

aktywacja
enzymu lub
kanau
jonowego

wzrost stenia
jonu lub
dziaanie
enzymu

aktywacja
kolejnych
enzymw

odpowied
fizjologiczna
komrki

45. Receptory zwizanie z kinaz tyrozynow: somatotropina -> aktywacja kinazy ->
regulacja fizjologii komrki.
46. Do tej rodziny nale receptorowe kinazy tyrozynowe, stanowice integraln cz
receptorw katalitycznych. Nale tu receptory czynnikw wzrostowych (PDGF, IGF1, EGF)
i liczna grupa cytoplazmatycznych kinaz tyrozynowych, takich jak kinaza Abl i src.

10

c FG

Fizjologia Oglna
1. Skad elektrolitowy pynw ustrojowych: osocze krwi od pynu
tkankowego oddzielaj wysoko przepuszczalne kapilary. Osocze wraz z ISF
(pynem tkankowym - interstitial fluid) stanowi pyn zewntrzkomrkowy.
Cztery gwne organy zapewniaj kontakt pomidzy ECF (extracellular fluid)
a rodowiskiem zewntrznym: skra, przewd pokarmowy, puca i nerki.

2. Z powodu duej przepuszczalnoci bony komrkowej dla wody,

osmolarno pynw ustrojowych jest prawie identyczna (300 mOsm/l), podczas gdy pH
pynu wewntrzkomrkowego jest bardziej kwane (pH = 7,1) ni pynu
zewntrzkomrkowego. FULL SLIDE HIT! COMBO!
3. Fosforany i jony K+ s istotnym elementem pynu wewntrzkomrkowego, penic funkcj
zwizan z fosforylacj kinaz, co ma zwizek z odpowiedzi komrki na bodce zewntrzne.
4. Precyzyjne wspdziaanie midzy przewodem pokarmowym, pucami i nerkami a
rodowiskiem zewntrznym utrzymuje stao naszego rodowiska wewntrznego.
5. Woda jest pozyskiwana z:
1) pynami
2) pokarmami
3) metabolizmem tlenowym.
6. Woda jest tracona z:
1) kaem (100-200 ml)
2) odparowywaniem ze skry i ukadu oddechowego (perspiratio insensibilis - 900 ml = 300 ml
skra + 600 ml puca)
3) moczem (1250 ml)
7. Niekiedy dochodzi do zaburze bilansu wodnego. O tym pniej.
8. Fosforylacja oksydatywna w mitochondrium: sprzenie utleniania z tworzeniem ATP
dziki aktywnoci 4 enzymw: dehydrogenazy NADH, dehydrogenazy bursztynianowej,
cytochromu bc1, oksydazy cytochromowej (COX). Do syntezy ATP przez syntaz ATP
potrzebny jest gradient protonowy.
9. Pomiar objtoci pynw ustrojowych: podstaw metod pomiaru objtoci pynw jest
zasada rozcieczania pewnych substancji w poszczeglnych przedziaach pynw
ustrojowych. Substancje te NIE:
1) s toksyczne dla organizmu
2) mog by syntetyzowane lub metabolizowane w ustroju
3) zmieniaj dystrybucji pynw pomidzy przedziaami.

11

10. Jeeli ilo substancji jest znana, stenie w przedziaach

moe by zmierzone, objto (V) przedziau moe by
obliczona przez podzielenie iloci substancji uytej
pobr
(Q), przez stenie (C). Przykadem jest
glukozy
przez
wstrzyknicie znakowan
-1824
komrki
doylnie (ilo uytej substancji jest podzielona
przez jej stenie w osoczu).

wzrost
stenia
glukozy
we krwi

Ujemne
stenie
zwrotne

c FG

wydzielanie
insuliny
przez
wysepki
Langerhans
a

11. Podawanie iniekcji doylnej izotopem jodu I-albuminy w

wzrost
stenia
steniu odpowiadajcym 350 000 (cpm - counts per minute;
insuliny
zliczenia na min). Po godzinie od podania znakowanej albuminy
pobieramy 10ml krwi ylnej i wirujemy. Zamy, e 1 ml osocza zawiera 100 cpm. Std
.

(TBV - total blood volume; cakowita ilo krwi).

12. W celu pomiaru iloci ECF stosuje si rozcieczanie polisacharydu inuliny, ktry jest
substancj obojtn. Mona mierzy jego ilo w moczu (sprawdzanie efektywnoci filtracji;
nie jest w ogle metabolizowany w organizmie).
13. Dla pomiaru cakowitej wody ustrojowej (TBW - Total Body Water) uywane s tlenek
deuteru, aminopiryna (usuwana ze wszystkimi wydzielinami), ktre szybko penetruj bony
komrkowe i rozpuszczaj si we wszystkich pynach ustrojowych (czsto znakowane
wglem).
14. Ujemne sprzenie zwrotne na przykadzie sekrecji insuliny i stenia glukozy we krwi
(patrz rycina 3.1).
15. Regulacja w ukadzie sercowo-naczyniowym: sprzenie zwrostne ujemne w regulacji
cinienia ttniczego krwi w odpowiedzi na wzrost cinienia krwi - udzia baroreceptorw w
uku aorty i
zatokach ttnic szyjnych i orodkw kreniowych w
baroreceptory opuszce
rdzenia.
wzrost cisnienia
dranione
krwi

prdem krwi

Rycina 3.2
(punkt 15)

Jest to epicki, potny i wielmony przykad na

utrzymywanie homeostazy (prawidowa warto
= 120/70).

16. Skadowe homeostatyczne systemu

kontrolujcego objto i cinienie krwi:
brak dranienia
baroreceptorw
utrata krwi prowadzi do aktywacji
baroreceptorw w uku aorty i w ttnicach
szyjnych, co powoduje odruchowe zwikszenie
czstoci skurczw serca i wzrost wyrzutu sercowego
obnienie
z
towarzyszc
wazokonstrykcj
(skurcz
naczy),
cinienia
szczeglnie w obwodowych narzdach, prowadzce do przywrcenia prawidowych
objtoci i cinienia krwi. W przypadku nagego zdarzenia (np. utrata krwi) stosowany jest
mechanizm oszczdzania krwi i pynw ustrojowych, uwzgldniajcy najwaniejsze dla
ycia narzdy i ich dobre zaopatrzenie.
spadek czstoci
pracy serca,
wzrost rednicy
naczy

12

c FG
17. Redukcja objtoci krwi powoduje stymulacj orodkw podwzgrzowych, prowadzc
od wzrostu pragnienia i pobierania wody oraz do zwikszenia wydzielania przez jdra
nadwzrokowe wazopresyny (ADH) z nastpow redukcj produkcji moczu. Zjawiska te
uczestnicz rwnie w przywracaniu pierwotnych objtoci i cinienia krwi. Redystrybucja
w sytuacjach utraty krwi kieruje zapasy wody gwnie do mzgu i serca.
18. Wskanik homeostazy dla cinienia ttniczego krwi:
(stosunkowo
niski).
Czynniki
wpywajce
na
wskanik:
1) patologia: nadcinienie - spadek HI; nieadekwatna kompensacja (np. za due wydalanie
wody w moczu); zbyt powolna adaptacja ukadw kontrolnych do zmian cinienia
ttniczego
(np.
podczas
narkozy)
2) czynniki fizjologiczne.
19. Sprzenie zwrotne dodatnie w akcji porodowej: w ukadzie otwartym widoczne jest
zaburzenie wartoci wyjciowej.
podranienie mechaniczne
receptorw w macicy przez
skurcze

jdro
przykomorowe

wzrost stenia
oksytocyny + blok
progesteronowy

wzrost siy
skurczw

wzmoenie akcji
porodowej

20. Skadowe ukadu kontrolnego (przykadem jest odruch minimalizujcy skutki obnienia
temperatury): dziaanie narzdw efektorowych (skurcz mini gadkich, drenie mini
szkieletowych, co zwiksza produkcj i zmniejsza utrat ciepa; skurcz naczy
przebiegajcych w obrbie skry, zmniejszenie liczby skurczw serca).
21. Schemat oglny:

receptory skrne

aferentna droga
nerwowa

orodek w
podwzgrzu

eferentna droga
nerwowa
(nerwy wagalne)

narzdy
efektorowe

1) homeostat utrzymuje wielko regulowan na staym poziomie.

2) sygna odchylenia powstaje, gdy pojawia si rnica pomidzy wartoci optymaln a
aktualn.
3) w ptli zamknitej wielko sygnau odchylenia jest zwrotnie skierowana do mechanizmu
wykonawczego (efektora).
4) szybka kompensacja skutkw odchylenia poprzez sprzenie "do przodu" i przesanie
informacji z receptorw obwodowych wprost do mzgu (np. skurcz naczy i wzrost drenia
miniowego zanim obniy si temperatura ciaa).
22. Skadowe systemu kontrolnego:
1) uki odruchowe
2) hormony i neuromediatory (gwnie o
podwzgrzowo-przysadkowa)
3) komunikacja midzykomrkowa
4) eikozanoidy (pochodne kwasu arachidonowego)
5) inne przekaniki (np. tlenek azotu,
produkowany z argininy; prostaglandyny).

13

c FG

Fizjologia Oglna
1. Warto zakupi nowego konturka (fioletowy, poyskliwy, apetyczny
podrcznik napisany w wiatowym formacie, z rozmachem).

2. System transportu aktywnego pozwala na transport substancji wbrew jej

gradientowi elektrochemicznemu. Cykl pracy Na+/K+-ATPazy. Pompa jest
tetramerem. Dwie wiksze podjednostki katalityczne i dwie mniejsze o
nieznanej funkcji. Fazy 1-3: przyczenie Na+, fosforylacja z udziaem ATP i
transfer na zewntrz komrki; fazy 3-5: jednoczesne przyczenie jonw K+, defosforylacja i
transport K+ do komrki. Pomp cechuje asymetryczno (3Na+ za 2K+; ju gdzie ten slajd
widziaem...). Gwny wniosek: sd zaczyna, potas koczy.
3. Koncepcja utrzymania stanu rwnowagi w zalenoci od gradientu jonowego: potas
zgodnie ze swoim gradientem prbuje opuci komrk, a sd napyn. Na szczcie dziaa
pompa, ktra wykorzystujc hydroliz ATP do ADP, stoi na stray spoczynkowego
potencjau bonowego.
4. Ouabaina blokuje pomp celem utrzymania stanu pobudzenia komrki, zatrzymujc sd
we wntrzu, a potas na zewntrz, co przedua depolaryzacj.
5. Transport trjdziaowy (na przykadzie enterocytw): przechodzenie substancji jak
glukoza, aminokwasy czy jony sodowe odbywa si po przeciwnych stronach komrki. W
wyniku powyszego glukoza lub aminokwasy przechodz od wiata jelita przez komrk
do jej czci przypodstawnej, skd ulegaj dalszej absorpcji. Kady z substratw jest zatem
pierwotnie transportowany wraz z innymi, ale potem kady ma swj przekanik.
6. Przykady transportw aktywnych i wymiennikw jonowych. Rozrnienie transportu
aktywnego pierwotnego i wtrnego (te ju byo).
7. Gwne rda ATP i konsumenci ATP:
1) ATPaza typu P: Na+/K+, Ca2+, H+/K+ -ATPazy
2) ATPaza typu V: H+ aktywnie gromadzone w wietle pcherzykw niezbdne dla
funkcjonowania lizosomw i gromadzenia
neuromediatorw.
3) ATPaza typu F: np. syntetaza ATP w
bonie mitochondriw, uznawana za
gwne rdo ATP.
8. Typy kanaw w bonie komrkowej:
1) Niebramkowany kana jonowy zupenie swobodne przenikanie substancji.
2) Bramkowany ligandem - otwarty lub
zamknity w zalenoci od obecnoci
neurotransmitera.
Transport trjprzedziaowy Currana

14

c FG
3) Napiciowo-zaleny - zamknity do czasu zmiany potencjau bonowego (np. z -60mV do
-45mV; te liczby chyba co znacz).
9. Depolaryzacja bon neuronw i mini wywouje wzrost napywu sodu do wntrza
komrki. Udzia dodatniego sprzenia zwrotnego w wyzwalaniu potencjau
czynnociowego.
10. Sekwencja czasowa kanau jonowego (zjawiska elektryczne wyprzedzaj mechaniczne;
pobudzenie kardiomiocytu wymaga wicej czasu):

Stan spoczynu, aktywacja i

inaktywacja napiciowozalenych kanaw sodowych

Stan spoczynku, aktywacja i

inaktywacja napiciowozalenych kanaw potasu.

11. Potencja rwnowagi to taki, przy ktrym gradient chemiczny jest zrwnowaony przez
gradient elektryczny. Wwczas sia dyfuzji jonw powstaa w wyniku rnicy ste tych
jonw po obu stronach bony zostaje zrwnowaona przez powstajc rnic potencjau
elektrycznego danego jonu. Potencja rwnowagi oznacza, e bilans ruchu jonw jest rwny
zero.

Potencjay rwnowagi: Na+

= 65mV, K+= -90mV, Cl- = 70mV.
Przepuszczalno
bonowa: K+:Na+:CL- =
10:1:4.
12. Pobudliwo: zdolno
ywej
komrki
do
reagowania na bodziec
1) wzrost K+ w ECF wzrost
pobudliwoci
(zmniejszenie gradientu =
zmniejszenie
wycieku)
2+
2) spadek Ca w ECF wzrost
pobudliwoci
3) rodki znieczulajce spadek
pobudliwoci
4) hipotermia - spadek
pobudliwoci
5) hipertermia - wzrost pobudliwoci.

Rysunek 1 - krzywa pobudliwoci Hoorwega-Weissa

15

c FG
13. Chronaksja jest wartoci o duym
znaczeniu fizjologicznym. Najwiksza
dugo: 1-3 ms (kardiomiocyt), a
standardowo 0,1-0,3 ms (neurony).
Dugo chronaksji opisuje wraliwo
komrek na bodce o okrelonej mocy
(wane w przypadku serca, by z byle
powodu, jak Marcin K., 17. czonek
naszej grupy, nie da si wyprowadzi
z rwnowagi).
18. Pomiar potencjau czynnociowego:
Rysunek 2 - punkt 18

przy uyciu elektrody wprowadzonej

do wntrza komrki zapis krzywej
potencjau czynnociowego neuronu.

19. Budowa neuronu: odbir przez dendryty, transmisja przez akson; elementy: ciako
komrki, akson, dendryty, stoek aksonalny, jdro.
20. Geneza potencjau czynnociowego (AP): zmiany w bonowej przepuszczalnoci dla sodu
i potasu zwizane z powstawaniem ATP.

Potencja progowy

Faza depolaryzacji

Nadstrza

Faza repolaryzacji

Hiperpolaryzacyjny
potencja
nastpczy

21. Refrakcja bezwzgldna: komrka nerwowa jest niezdolna do generowania impulsu w

krtkim odstpie czasu od rozpoczcia potencjau czynnociowego. Dziaanie kolejnym
bodcem nie wywoa kolejnego impulsu ("wszystko albo nic").
22. Refrakcja wzgldna: komrka moe generowa kolejny potencja czynnociowy po
upywie pewnego czasu, ale z wyszego poziomu potencjau progowego i zwykle po
zadziaaniu bodca nadprogowego. Okres refrakcji wzgldnej = okres podwyszonego
progu dla powstawania impulsw. Potencjay czynnociowe maj nisz ni zwykle
amplitud.
23. Wkna nerwowe (czas chronaksji):
A)
0,1-0,2
ms
B)
0,3-0,5
ms
C)
>0,5
ms
Minie
szkieletowe:
0,25-1
ms
Misie sercowy: 1-3 ms.
24. Autor nie jest niepenosprawny. Po
prostu uywa touchpada do rysowania.

16

Rysunek 3 - refrakcje

c FG

Fizjologia Oglna
1. Nasze rozwaania nieuchronnie prowadz do elektrofizjologii, jake
kochanej.
2. Udzia dodatniego sprzenia zwrotnego w wyzwalaniu potencjau
czynnociowego (rysunek).

3. Geneza potencjau czynnociowego

przepuszczalna dla K+:Na+:Cl- = 10:1:4.

(AP):

bona

4. Rwnanie Nernsta:

. Potas zda

jest
Napyw Na+ do
komrki

do ekwilibrium, co osabia efekt elektrogenny. I tu

wchodzi nasza stara znajoma - pompa sodowo-potasowa.
5. Refrakcja wzgldna i bezwzgldna: wana
chwila w nauce fizjologii nastpuje wanie teraz!
... A nie, bya ju tydzie temu. W przypadku
kardiomiocytw faza refrakcji trwa a 300ms, co
jest prawie rwne dugoci trwania potencjau
czynnociowego.

Wzrost
przepuszczalnoci
Na+

Depolaryzacja
bony komrki
nerwowej lub
miniowej

6. Budowa neuronu: ciao komrki, dendryt, kolec dendrytyczny, akson, wzgrek aksonalny,
przewenie Ranviera. Potencja czynnociowy, przechodzcy przez akson, ma na celu
transformacj sygnau elektrycznego na chemiczny.
7. Powstawanie prdw elektrotonicznych: s to zmiany czysto fizyczne i lokalne, polegaj
na miejscowych zmianach przepuszczalnoci i przewodnoci elektrycznej bony dla jonw
Na+. Przewodzone biernie z dekrementem (zmniejszenie amplitudy wraz z odlegoci od
ich miejsca powstawania). Rodzaje: katelektronus (katoda), anelektronus (anoda). Zmiany w
potencjale bonowym neuronw nastpuj ju po zastosowaniu bodcw 0,2, 0,4, 0,6, 0,8
bodca progowego (wyrany charakter podprogowy).
8. Znaczenie funkcjonalne prdw podprogowych: nieustajca aktywno lokalnych
zawirowa elektrycznych w obrbie aksonu wzmacnia zachowanie amplitudy potencjau
czynnociowego, dziki czemu sygna moe by przewodzony na wiksze odlegoci.
9.
Przewodzenie
we
wknach
niezmielinizowanych
i
zmielinizowanych:
A) akson niezmielinizowany: powstawanie potencjau czynnociowego w jednym segmencie
aksonu
powoduje
depolaryzacj
przylegajcego
odcinka.
B) zmielinizowany: powstawanie potencjau czynnociowego w jednym przeweniu
Ranviera powoduje depolaryzacj kolejnego przewenia Ranviera (przewodzenie skokowe
- od cieni do cieni; konieczne jest wystpowanie kanaw sodowych w cieni, a co za tym
idzie kanaw potasowych).

17

c FG
10. Przewodzenie skokowe: skokowa depolaryzacja od przewenia Ranviera do kolejnego
przewenia prowadzi do 50-krotnego przyspieszenia przewodzenia we wknach
zmielinizowanych w porwnaniu do niezmielinizowanych. W przeciwiestwie do
przechodzenia cigego, nie dochodzi do interferencji (na skutek wspomnianych prdw
sferycznych; interferencja wywouje zakcenia i spowalnia sygna).
11. Geneza przewodzenia skokowego we wknach zmielinizowanych: prdy
elektrotoniczne s generowane w czasie przewodzenia potencjaw czynnociowych we
wknach zmielinizowanych i niezmielinizowanych. Wzmoenie potencjau zachodzi zatem
na caej dugoci aksonu lub tylko w przeweniu (zalenie od wkna).
12. W neuronach niezmielizowanych: zainicjowanie potencjau czynnociowego w
pierwszym segmencie powoduje depolaryzacj przylegajcego segmentu. W czasie trwania
potencjau czynnociowego polaryzacja spoczynkowa jest zniesiona i przez krtki czas
nastpuje rewersja (odwrcenie potencjau). Przewodzenie potencjau czynnociowego jest
spowodowane okrnym przepywem prdw elektrotonicznych, ktre mog si sumowa depolaryzacja sigajca do wartoci potencjau progowego wyzwalajcego impulsy. Czasem
suma prdw elektrotonicznych jest tak wysoka, e sama wywouje potencja czynnociowy
(np. nocne skurcze mini - spontaniczne wyadowania).
13. W neuronach zmielnizowanych: Zapocztkowanie potencjau czynnociowego w
pierwszym przeweniu Ranviera depolaryzuje kolejne przewenie (przewodzenie
skokowe). Napiciowo-zalene kanay, zarwno Na+, jak i K+, wystpuj w przeweniach
Ranviera i w pocztkowym odcinku zmielinizowanego neuronu. Przewodzenie w aksonie
moe
odbywa
sie
w
obu
kierunkach:
1) przewodzenie ortodromowe: impuls przewodzony jednokierunkowo (od synapsy do
receptora) wzdu aksonu do jego
zakoczenia (ciao komrki -> synapsa)
2) przewodzenie antydromowe: impuls
przewodzony w przeciwnym kierunku
(synapsa -> ciao komrki).
14. Gboka fizjologia mwi, eby spojrze
w lewo (przykad na p. antydromowe;
przyciskanie skry na doni powoduje t
reakcj - patrz rysunek).
15. Gwne rodzaje wkien nerwowych w
nerwach ssakw (patrz tabela).
16. Struktura synapsy:
1) zakoczenie presynaptyczne
2) pcherzyki synaptyczne
3) szczelnia synaptyczna
4) bona postsynaptyczna z receptorami

18

c FG
17. Fuzja pcherzykw synaptycznych z bon presynaptyczn -> uwalnianie
neuromediatora do szczeliny synaptycznej i wizanie z receptorem (tlenek azotu nie posiada
swojego receptora - swobodnie
dyfunduje).
Wkno
rednica
Szybko
Funkcje
(m)
(m/s)
przewodnicze
18.
Jonowy
mechanizm
12-20
70-120
Propriorecepcja,
potencjaw
synaptycznych A
nerwy somatyczne
EPSP: dokomrkowy prd Na+
A
5-12
30-70
Dotyk, ucisk
depolaryzuje
bon
A
3-6
15-30
Motoneureony
postsynaptyczn
(prd
wrzecion
depolaryzacyjny zaleny od
miniowych
sodu, ktry przesya potencja A
2-5
12-30
Bl, zimno, dotyk
B
<3
3-15
Autonomiczne
wzdu wkien; typowy efekt
przedzwojowe
pobudzajcy).
C
0,4-1,2
0,5-2
Bl,
temperatura,
cz
19. Mechanizm IPSP: jest
mechanorecepcji,
spowodowany przez wzrost
uki odruchowe
przepuszczalnoci
bony
postsynaptycznej dla jonw K+, ktre wypywaj z komrki i jonw Cl-, ktre napywaj do
komrki. Wzrost wypywu K+ lub napywu Cl- indukuje repolaryzacj w elementach
postsynaptycznych (prd o charakterze hiperpolaryzacyjnym, zaleny od jonw K+ lub Cl-;
typowy efekt hamujcy).
20. Odpowied przy przepywie wycznie jonw sodu (zamiast sodu i potasu) jest wyranie
silniejsza, jednak powoduje wiksze zaburzenia elektrolitowe.
21. Sumacja przestrzenna: ma miejsce gdy dwa oddzielne bodce oddziaywaj jednoczenie
w tym samym obszarze komrki nerwowej. Powstae dwa potencjay postsynaptyczne s
dodawane (jak strza z RPG + granat).
22. Sumacja czasowa: ma miejsce, gdy dwa lub wicej potencjaw czynnociowych powstaje
w jednym neuronie presynaptycznym w niewielkim odstpie czasu, powodujc sumowanie
si powstaych potencjaw postsynaptycznych w czasie (niczym strzay z CKM'u).
23.
Model
sumacji
przestrzennej:
A)
depolaryzacja
dendrytw
w
dwu
odlegych
przestrzennie
synapsach
B) bona dendrytyczna nieodlega jest niezdolna do sumowania potencjaw
postsynaptycznych
C) bona dendrytyczna odlega jest zdolna do sumowania potencjaw (te nie wiem, o co
chodzi w tym slajdzie).
24.
Model
sumacji
czasowej:
A) depolaryzacja dendrytu przez dwa nastpujce po sobie potencjay aksonalne
B) bona dendrytyczna z krtkim okresem depolaryzacji, jest niezdolna do sumowania
potencjaw
postsynaptycznych
C) bona dendrytyczna z dugim okresem depolaryzacji jest zdolna do sumowania
bonowych zmian potencjau.

19

c FG
25.
Synapsy
pobudzajce:
A) OUN, neuroprzekaniki: Ach, NA, serotonina, dopamina, histamina, substancja P, kwas
glutaminowy,
kwas
asparaginowy
B) ObUN, neuroprzekaniki: Ach i NA (ukad wspczulny).
26.
oba ukady, neuroprzekaniki:
prostaglandyny, enkefaliny.

Synapsy
GABA, alanina,

20

glicyna,

tauryna,

hamujce:
somatostatyna,

c FG

Fizjologia Oglna
1. Przewodnictwo synaptyczne - przypomnienie. W przypadku rysowania
synapsy na kolokwium naley pokaza jej uczynnienie. Znamienne okazuj
si kanay Ca2+-zalene. Neuroprzekaniki powinny by w ruchu, a cz w
reakcji z receptorami.

2. Mechanizm uwalniania neuromediatora z zakoczenia presynaptycznego:

1) pcherzyk synaptyczny jest umocowany przez synaps do filamentw
aktynowych tworzcych cytoszkielet kolbki synaptyczenej (etap depolaryzacji)
2) potencja czynnociowy wywouje napyw Ca2+ przez napiciowo-zalene kanay Ca2+
3) Ca2+ wie si z kalmodulin i pcherzyk synaptyczny odcza si od synapsy
4) egzocytoza neuromediatora do szczeliny synaptycznej.
3.
Zcza
synaptyczne:
1) synapsy elektryczne maj posta cisych zcz (gap junction) i pocze szczelinowatych
typu nexus, umoliwiajcych przewodzenie impulsw w obu kierunkach. Jony i czsteczki o
maym ciarze czasteczkowym, np. przekaniki drugiego rzdu (cAMP, cGMP) mog
przemieszcza
si
pomidzy
struktur
prei
postsynaptyczn.
2) synapsy chemiczne: uwalnianie chemicznych neuromediatorw z czci presynaptycznej,
ktre reaguj ze specyficznymi receptorami, powodujc zmiany w polaryzacji bony
postsynaptycznej.
4. Budowa receptora nikotynowego: zbudowany jest z 5 podjednostek tworzcych kana
sodowy otwierany ligandem (2 podjednostki - czynne; pojedyncze jednostki , , ). Obie
podjednostki maj miejsca wizania Ach. Gdy oba miejsca s zwizane przez
acetylocholin, kana zostaje otwarty i dochodzi do wpywu jonw Na+ do komrki
postsynaptycznej i wypywu K+.
5.
Transmisja
w
synapsie
cholinergicznej
(parasympatycznej):
1) Ach uwalniana do szczeliny synaptycznej i wie si z receptorem muskarynowym (M)
lub nikotynowym (N) w bonie
postsynaptycznej
aktywujc
go.
2)
Nadmiar
niezwizanej
z
receptorem Ach jest hydrolizowany
do choliny i kwasu octowego przez
acetylocholinesteraz
(AChE),
obecny zarwno w strukturze pre- i
postsynaptycznej.
3) Cholina jest transportowana
zwrotnie
do
zakoczenia
presynaptycznego
na
drodze
wysokospecyficznego transportu i
wykorzystana do resyntezy Ach.

21

c FG

Acetylokoenzym A +
cholina

Glukoza
Glikoliza

Acetylocholina

Acetylacja

Kwas octowy +
cholina

Hydroliza enzymatyczna

6.
Transmisja
w
synapsie
adrenergicznej:
1) Z tyrozyny powstaje dopamina (DA), ktra jest transportowana do pcherzykw
synaptycznych i przeksztacana do NA przez enzym -hydroksylaz dopaminy
2) NA wie si z postsynaptycznymi receptorami 1-adreneregicznymi (przewaga
ilociowa, zwaszcza w oysku naczyniowym) i presynaptycznymi receptorami
2-adrenergicznymi. Wychwyt NA w zakoczeniu presynaptycznym (wychwyt 1) pozwala
zakoczy
transmisj
synaptyczn.
3) NA jest transportowana do zakoczenia postsynaptycznego przez mao specyficzny
proces (wychwyt 2), gdzie podlega deaminacji przez monoaminooksydaz (MAO) i
katecholow O-metylotransferaz (COMT).
7. Synapsa hamujca: Neurony GABAergiczne stanowi gwn pul neuronw
hamujcych
w
CSN!
1) Synteza GABA zachodzi w
neuronie
w
wyniku
dekarboskylacji
glutaminianu (GLU) przez
enzym
dekarboskylaz
kwasu
glutaminowego.
Neuroprzekanik
GABA
czy si z receptorami
GABAA
lub
GABAB.
A) Receptor GABAA jest
kanaem Cl- bramkowanym
ligandem i jego pobudzenie
wywouje
IPSP
(wzrost
przewodnictwa
dla
Cldokomrkowo).
B)
Receptor
GABAB
wywouje potencja IPSP,
ktry jest wynikiem wzrostu
przewodnioci
dla
K+
poprzez aktywacj biaka G.
Wychwyt zwrotny GABA
poprzez
transport
do
komrek glejowych. Oba receptory dziaaj przyczyniajc si do hiperpolaryzacji.

22

c FG
8. Sumacje again (w istocie to
sowo
okrela
rodek
stylistyczny):
potencjay
postsynaptyczne
jak
EPSP
(excitatory postsynaptic potential),
mog si sumowa czasowo i
przestrzennie:
A)
Przestrzenna
sumacja
wywoana neuroprzekanikiem
uwolnionym z pojedynczej
synapsy lub z trzech synaps w
tym samym czasie. Poone w
pobliu
synapsy
dziaajce
jednoczasowo
mog
wsplnie
wzbudzi
potencja
czynnociowy.
B) sumacja czasowa wywoana trzema kwantami neurotransmitera w odstpie 5ms (brak
sumacji) i 3ms (zsumowanie potencjaw EPSP). Do sumacji wymagany jest odpowiednio
dugi
odstp
czasu.
Opisane zjawiska nie maj wikszego znaczenia dla pojedynczego sygnau, ale raczej dla
przewodnictwa masowego (pobudzenie caego obszaru kory mzgowej czy caego minia).
9. Wzajemne interakcje EPSP i IPSP (inhibitory postsynaptic potential): wywoanie EPSP w
wyniku pobudzenia komrki przez dwie synapsy pobudzajce A i B powoduje sumowanie
przestrzenne EPSP i powstawanie potencjau czynnociowego. Pobudzenie synapsy
hamujcej C, ktra wywouje IPSP, hamuje wystpienie depolaryzacji w synapsie
pobudzajcej o typie EPSP (skurcz i rozkurcz; nigdy nie jest jednorodnie).
10.
Zjawisko
konwergencji
i
dywergencji:
A) Dywergencja (rozbieno): akson
czy si rozbienie z ssiednimi
neuronami, przesyajc impulsacje do
wielu neuronw postsynaptycznych,
zwikszajc
ich
pobudliow.
B) Konwergencja (zbieno): wiele
presynaptycznych neuronw tworzy
synapsy na coraz mniejszej iloci
neuronw,
a
nawet
na
bonie
pojedynczej
komrki
postsynaptycznej
(wane
w
przypadku
orodkw
wyspecjalizowanych, ktre odpowiadaj za prac np. pojedynczego minia - wspomniany
zostaje dwigacz kciuka musculus levator pollicis <(") ).
11.
Potencjay
czynnociowe
w
motoneuronach:
Po stymulacji: EPSP w ciele komrki; SP - potencja iglicowy w neuronie proksymalnym.
Potencjay: I - potencja spoczynkowy, II - potencja progowy w czci proksymalnej, III potencja progowy w ciele komrki.

23

c FG
12. Hamowanie postsynaptyczne:
A) bezporednie: powstawanie IPSP
B) porednie bez porednictwa neuronw
wstawkowych:
1) impuls trafia na neuron
postsynaptyczny w okresie refrakcji
bezwzgldnej
2) lub w okresie potencjaw nastpczych
3) wyczerpanie neurotransmitera
4) zmniejszenie wraliwoci bony
postsynaptycznej na mediator
C) porednie za porednictwem
neuronw wstawkowych:
1) zwrotne (hamowanie na drodze
ujemnego sprzenia zwrotnego motoneuronw rdzeniowych za porednictwem
interneuronw hamujcych)
2) reciprokalne (wzajemnie zwrotne)
3) podawane naprzd (feed-forward inhibition).
13. Nasz uwag zwrci to, co zwraca nasz uwag. Zwaszcza proste przykady zoone.
14. Hamowanie reciprokalne
(antagonistyczne):
hamowanie
mini
antagonistycznych
w
odpowiedzi
na
rozciganie
(istotne neurony wstawkowe):
1) zapocztkowanie aktywnoci
wrzecion nerwowo-miniowych
w miniach antagonistycznych
2) przewodzenie impulsw do
motoneuronw unerwiajcych te
minie
3) przekazywanie impulsw przez bocznice do interneuronw hamujcych (komrki
wstawkowe)
4)
pobudzenie
mini
antagonistycznych
prowadzi
do
ich
rozkurczu.
Przykadem odruchu rozcigowego jest odruch kolanowy, ktry powoduje najpierw
bezwiedne wyprostowanie goleni, a dopiero nastpnie uruchomienie antagonistw i powrt
do pierwotnej pozycji.
15. Hamowanie presynaptyczne: rozgazienia aksonu neuronu hamujcego (I) w postaci
synapsy na zakoczeniu aksonu neuronu pobudzajcego (E) - akso-aksonalne zcze.
Zdepolaryzowane zakoczenie aksonu neuronu E uwalnia mniejsz ilo mediatora w
odpowiedzi na potencja czynnociowy w neuronie I.

24

c FG
16.
Mechanizm
hamowania
presynaptycznego (sekwencja zjawisk w
synapsie
akso-aksonalnej):
1)
zmniejszenie
napywu
Ca2+
2)
wzrost
przepuszczalnoci
dla
dokomrkowego prdu Cl- lub wypywu K+
na zewntrz komrki.
17. A ponadto uwaam,
powinna zosta zburzona.

Kartagina

Na wykadzie pan profesor wspomnia, e kolbka

aksonu pobocznego na grnym rysunku powinna
styka si z kolbk E (przyp.tumacza)

25

c FG

Fizjologia Oglna
1. Hamowanie postsynaptyczne: porednie (z udziaem komrek
wstawkowych), bezporednie. Komrki broni si przed nadmiern iloci
informacji (-motoneurony). Grupa miotatyczna - grupa mini dziaajcych
antagonistycznie w obrbie okrelonego stawu.

2. Hamowanie
presynaptyczne:
uwalnianie GABA

dziaanie
czynnika
rozcigajcego

pobudzenie
receptorw GABAB

wzrost
napicia
minia

zmiana
konformacji
receptorw

uruchomienie
antagonisty

zwikszenie
przepuszczalnoci
dla jonw K+

zmiana potencjau
z -70mV do 25 mV

3. Mechanizm hamowania presynatptycznego - udzia receptorw GABA:

1) spadek napywu Ca2+
2) wzrost napywu Cl- lub wypywu K+
3) obnienie amplitudy potencjau czynnociowego
4) zmniejszenie wydzielania neuromediatora
5) hamowanie depolaryzacji w neuronie postsynaptycznym.
4. Hamowanie i torowanie presynaptyczne: spadek amplitudy potencjau jest znacznie
szybszy ni w przypadku braku neuromediatora hamujcego, std sabsza pobudliwo. W
przypadku torowania uwalniany
jest neuromediator (np. serotonina,
ktra zmniejsza przepuszczalno
dla K+), ktry wydua czas
repolaryzacji.
To
sprzyja
pobudliwoci.
W
wyniku
hamowania presynaptycznego nie
obserwuje
si
potencjau
postsynaptycznego.
Jest
to
zwizane ze spadkiem wydzielania
neuromediatora w synapsie aksoaksonalnej
(AA).
"Bramki
kontrolne" wystpuj w bocznych
segmentach rdzenia oraz we
wzgrzu
(duo
bramkowa
sprawia, e sygnay nie s
przewodzone
do
kory).
Uszkodzenie wzgrza wywouje
nieznony bl talamiczny (wzgrze
przepuszcza ble bez hamowania).

26

c FG
5. Zcze nerwowo-miniowe
(typowe
dla
mini
szkieletowych): zakoczenia
nerwu ruchowego w postaci
stopek
kocowych,
uwalniajcych neuromediator
(zcze
znajduje si w
poowie dugoci komrki).
W
zakoczeniu
presynaptycznym znajduje si
Ach, std jego produkcja
zachodzi
dynamicznie
w
czci presynaptycznej. W
czci postsynaptycznej spotykamy receptory nikotynowe (koniecznie receptor N lub
nikotynowy trzeba pisa na egzaminie).
6.
Funkcjonowanie
zcza
nerwowo-miniowego:
1) Potencja czynnociowy nerwu powoduje uwalnianie Ach z czci presynaptycznej zcza
2) Ach czy si z receptorami N w czci postsynaptycznej powodujc powstawanie
potencjau
pytki
kocowej
(EPP).
3)
EPP
wyzwala
potencja
czynnociowy
w
miniu
4) Nadmiar Ach jest rozkadany w szczelinie synaptycznej przez esteraz acetylocholinow.
Sygna elektryczny jest treci niezbdn do wyzwolenia aktywnoci minia szkieletowego.
Iloraz arytmetyczny iloci synaps hamujcych i pobudzajcych wiadczy o typie zcza (np.
przewaga charakteru hamujcego nad pobudzajcym). Zasada "wszystko albo nic" ponad
wszystko.
7.
Transmisja
w
zczu
nerwowo-miniowym:
Transmisja w zczu rozpoczyna si, gdy potencja czynnociowy jest przewodzony wzdu
aksonu neuronu motorycznego do zakoczenia presynaptycznego. Depolaryzacja bony
komrkowej zakoczenia presynaptycznego powoduje otwarcie napiciowo-zalenych
kanaw Ca2+. Zwizanie si Ach z receptorami powoduje zwikszenie przepuszczalnoci
bony postsynaptycznej dla Na+ i K+. Kada podjednostka receptora N przycza jedn

27

c FG
czsteczk Ach. Jest to przykad przekanika aktywowanego ligandem. Pytka kocowa:
potencja spoczynkowy -90mV (s tu niespecyficzne kanay K+, ktre powoduj przepyw z
wntrza do zewntrz komrki, co sprawia, e bona osiga potencja zbliony do potencjau
rwnowagi dla jonu K+).
8. Prdy jonowe Na+ i K+ powoduj przejciow depolaryzacj czci postsynaptycznej
pytki kocowej. Enzym acetylocholinesteraza (AchE), zlokalizowany na powierzchni bony
postsynaptycznej, rozkada Ach do kwasu octowego i choliny. Cholina jest cenna, wic
wychwytuje
j
zakoczenie
presynaptyczne, a
nastpnie
odtwarza z niej
Ach.
9. Potencja pytki
kocowej (EPP end plate potential): EPP rejestrowany w obrbie zcza nerwowo-miniowego (0) i w
rnych odlegociach od zcza (0,5-4 mm). Przewodzony jest z dekrementem; wywouje
potencja czynnociowy w stosunku do 1:1. Posiada on cechy prdu EPSP, poza tym, e nie
wystpuje zjawisko sumowania. Potencja kocowo-pytkowy wynosi ok. -20mV (czyli jest
znacznie wyszy ni w miocycie), co przyspiesza depolaryzacj. Potencja kocowopytkowy inicjuje zjawiska sprzenia elektro-motorycznego.
10. Miniaturowy EPP: niewielka ilo Ach jest uwalniana spontanicznie take w stanie
spoczynku, powodujc nieznaczne zmiany potencjau pytki kocowej, czyli tzw.
miniaturowy EPP o amplitudzie ok. 0,5mV. Mechanizm: lokalne zmiany przewodnoci dla
Na+ i K+. Rola: udzia w procesach troficznych.
11. Rozprzestrzenianie si potencjaw czynnociowych
A: Przewodzenie potencjau czynnociowego
1) w aksonie motoneuronu
2) zczu nerwowo-miniowym
3) we wknie miniowym.

28

c FG
B: Okres latencji pomidzy powstaniem potencjau czynnociowego a wystpieniem
skurczu.
12.
Modyfikacja
przewodnictwa w zczu
nerwowo-miniowym:
A) Blokery receptorw
cholinergicznych
(N):
kurara
(zahamowanie
aktywnoci receptorw
na 5 minut; trucizna
uywana
przez
pnagich
indian),
bunga(bunga)rotoksyna
(jad
mii)
B)
Blokery
AChE:
+
odwracalne:
fizostygmina, neostygmina, prostygmina (leki stosowane w przypadku miastemii;
konkurencja z Ach o receptory; autoagresywna choroba, przeciwciaa przeciwko
receptorom)
+
nieodwracalne:
estry
kwasu
ortofosforowego
(bro
chemiczna)
C) Inhibitory transportu synaptycznego: toksyna botulinowa (zahamowanie uwalniania
neuroprzekanika; zablokowanie fosforylacji synapsyny; cakowita destrukcja zcza
nerwowo-miniowego)
D) Inhibitory wychwytu choliny: hemicholina (podstawienie zamiast choliny do
transportera;
zaburzenia
resyntezy
acetylocholiny)
E) Blok depolaryzacyjny w bonie postsynaptycznej: suxamethonium (zablokowanie
mechaniczne receptora; anestezja).
13. Mechanizm sprzenia elektro-mechanicznego: komrka minia czworogowego uda
mczyzny moe mie nawet 70cm. Kanaliki T peni istotn funkcj przy wzbudzaniu
bodcw czynnociowych. Bona komrkowa kanalika wchodzi w bezporedni interakcj z
RE szorstkim. Jest ono magazynem jonw Ca2+. Pojawienie si potencjau powoduje
uwolnienie jonw, a to jest przyczyn skurczu. We wspomnianym miniu szkieletowym
wszystkie jony wapnia pochodz z RE.
14. Kana L: jon wapnia przepywa, zmienia konformacj JFP, receptor rianodynowy. (Kana
L to
po

29

c FG
prostu jeden z trzech typw kanaw wapniowych; chyba nie trzeba si tym zbytnio
przejmowa, natomiast nazwa receptorw rianodynowych pochodzi od rianodyny alkaloidu soku wierzbowego, ktry blokuje uwalnianie jonw wapnia z kalciosomw RE ).
15. Siateczka rdplazmatyczna: stopka czca skada si z: kanau Ca2+ , zbiornika
kocowego SS (receptor rianodynowy Goebbelsa), 4 kanaw Ca2+ (receptor
dihydropirydynowy DHP), biaka JFP (Junctional Foot Protein; wice stopki). 1 mol
kalcysekwestryny wychwytuje 4 mole jonw wapnia, zmniejszajc gradient chemiczny, co
umoliwia komrce oszczdno energetyczn (upakowanie Ca2+ do zbiornikw w RE przy
duym gradiencie kosztowaoby zbyt duo).
16. Jednostka motoryczna mini szkieletowych: motoneuron wraz z wypustk osiow i
wszystkimi unerwionymi przez t komrk wknami miniowymi. Liczba wkien
miniowych wchodzcych w skad jednostki motorycznej waha si w duych granicach i
zaley od precyzji wykonywanych ruchw (duo wkien miniowych w jednostce - mao
precyzyjne ruchy;
mao wkien w
jednostce - bardzo
precyzyjne ruchy,
np.
misie
czworogowy moe
wykonywa jedynie
wyprostowanie w
stawie
kolanowym).
17. Motoneurony:
neurony ruchowe
w rogach przednich
rdzenia krgowego,
zwane
motoneuronami
wysyaj
swoje
wypustki (aksony), tworzce nerwy ruchowe do mini szkieletowych.
19.
Podzia
jednostek
motorycznych:
I: mae motonerunony, wysoka pobudliwo, szybkie przewodzenie, maa liczba komrek
miniowych,
gwnie
czerwone
komrki
miniowe
II: due motoneurony, niska pobudliwo, bardzo szybkie przewodzenie, dua liczba
komrek
miniowych,
wkna
miniowe
biae.
U czowieka wystpuj tylko wkna I i IIB .
20. Due i mae jednostki motoryczne s wmieszane w obrbie pojedynczego minia.
Jednostka motoryczna kurczy si w odpowiedzi na potencja czynnociowy w aksonie
motorycznym. Minie szybko kurczce si (biae) wykonuj szybkie, krtkie i silne skurcze.

30

c FG
Skurcz jest wyzwalany, gdy suma impulsw z synaps depolaryzuje motoneuron do
krytycznej wartoci potencjau progowego.
21. Minie szkieletowe: minie przyczepiaj si do koci (wow, mega newsy dzisiaj!),
wyzwalaj trzy rodzaje aktywnoci ruchowej (manipulacyjne, postawne, lokacyjne). Dwa
antagonistyczne typy mini (np. biceps i triceps). Skurcz minia dwugowego podnosi
doln cz ramienia (zginanie) i wydua misie trjgowy, podczas gdy skurcz
trjgowego obnia rami i wydua misie dwugowy.
22. W trakcie ycia
podowego
powstaj
miofibroblasty, nastpnie
miotubule,
z
ktrych
ostatecznie formuj si
wkna
miniowe.
Powstawanie filamentw
aktynowych
i
miozynowych w miniu
szkieletowym.
Podczas
skurczu
miniowego
linie Z zbliaj si do
siebie wskutek lizgania
si nitek aktyny i miozyny. Miofilamenty tworz biaka kurczliwe. Podstawow jednostk
kurczliw jest sarkomer, otoczony z obu stron tkank czn - lini Z. Ukad przestrzenny
wkien miniowych jest nieprawdopodobnie zorganizowany. Elementy cznotkankowe
buduj cigna, ktre przenosz napicie bierne. Kad komrk otacza rdmisna.

23. Ach, jonie wapnia, wapnia mj jonie!

Tobie otwieram serca przestronie!
Po bracie, siostrze westchn dosadnie,
Lecz bez ciebie sam umr bezwadnie!
Ktry krzepnicia znasz tajemnice,
Ktry plemnikom wkadasz przybice,
Ktry przyczyn mini sprawnoci,
Zawsze ochraniaj szpik moich koci!
Dla ciebie litry mleka wci chon,
Jogurtu wicej zjadem ni ton,
By miligramw mie dosy w diecie,
Wicej ni tysic dwiecie, mj kwiecie!

31

c FG

Fizjologia Oglna

1. Powtrka: zcze nerwowo-miniowe, przekanictwo cholinergiczne.

Mimo rysunkw w ksikach, sd i potas nie s transportowane przez ten
sam kana. Potencja EPP (jasno i wyranie: nie podlega sumowaniu;
przewodzenie z dekrementem, co oznacza, i wygasa; natychmiast wywouje
potencja czynnociowy w stosunku 1:1) oraz mEPP (odnawianie zcza).
Minie szkieletowe s rozbudowywanie neurogennie, w przeciwiestwie do
mini gadkich, ktre maj kilka rde sygnalizacji.
2. Teoria ruchu lizgowego w skurczu minia szkieletowego: proces skracania si
elementw kurczliwych w miniu szkieletowym polega na lizganiu si filamentw
grubych na cienkich nitkach aktyny. Szeroko prka A pozostaje sta, a linie Z zbliaj si
do siebie podczas skurczu minia. Aktywnym poczeniem jest mostek midzy
tropomiozyn a aktyn. Sia skurczu gwarantowana jest przez liczb takich czynnych
pocze, nie za przez sam liczb "gw" miozyny. Cienkie filamenty s budowane
gwnie przez czsteczki aktyny, troponiny i tropomiozyny.
3. Struktura miofilamentu cienkiego (ukad aktyna-tropomiozyna): miofilamenty cienkie (Gaktyna, F-aktyna) maj biaka regulatorowe: tropomiozyna i troponina. Troponina jest
kompleksem zoonym z trzech biaek: troponiny T (potrzebna do poczenia z
tropomiozyn), troponiny I (hamowanie interakcji aktyny z miozyn) oraz troponiny C
(wizanie jonw Ca2+). Tworzenie mostka czcego jest moliwe dziki odsoniciu miejsca
aktywnego tropomiozyny (jony wapniowe s tutaj kluczowe).
4. System sarkotubularny w miniu szkieletowym - regulacja mioplazmatycznego Ca2+:
1)
Potencja
czynnociowy
rozchodzi
si
wzdu
bony
komrkowej
2) Depolaryzacja bony kanalika T i pobudzenie napiciowo-zalenych kanaw
dihydropirydynowych
(DHP)
3)
Ca2+
wypywa
przez
kanay
ryanodynowe
z
SR
do
mioplazmy
4) Ca2+ czy si z troponin C i rozpoczyna cykl mostkw poprzecznych
5) Po skurczu Ca2+-ATPaza pompuje jony do SR, gdzie cz si z biakiem (CaBP).
Na skutek tych zjawisk dochodzi do powstania kompleksu aktynowo-miozynowego. Dwie
teorie: poszerzenie niszy kanau wapniowego mechaniczne lub otwarcie potencjaem
elektrostatycznym. 95% do skurczu miocytw pochodzi z SR, czyli wap spoza komrki
niemal nie ma wpywu na ten proces. Czas pojedynczego skurczu nie przekracza 200ms.
5. Ca2+ jest niezbdny do skurczu minia! Wzrost sarkoplazmatycznego stenia Ca2+ z 10-8
M do 10-5 M to konieczno do rozpoczcia skurczu. Przyczenie odsania miejsce aktywne
dla miozyny na aktynie.
6. Cykl mostkw poprzecznych w miniach szkieletowych: lizganie si filamentw
cienkich
na
filamentach
grubych.
1)
gowa
miozyny
silnie
czy
si
z
aktyn
2) gowa miozyny przesuwa si o kilka nanometrw (10nm) wzdu nici aktynowej i

32

c FG
przyczepia
si
ponownie
3) gowa miozyny odchyla si, co stanowi si uderzeniow przesuwu miozyny na aktynie
4)
resynteza
ATP
i
gowa
miozyny
odczepia
si
od
aktyny.
Miejsce wice ATP znajduje si 3,5nm za miejscem wicym aktyn na gowie miozyny.
Liczba mostkw poprzecznych warunkuje si skurczu. W cyklu mostkw poprzecznych
warto zna mechanizm zegarowy, ktry jest gdzie dostpny (niestety, nieobecno
naczelnego grafika uniemoliwia odtworzenie ryciny). Rotacja gowy miozynowej - zmiana
konformacji z 90 do 45, pocignicie nitki o jakie 10nm. Obrazowo mona by to porwna
laski staruszka, ktra stara si przyciga do siebie pokonywane pidzi gruntu.
7. Zwizek midzy dugoci a
napiciem
minia:
Metoda
pomiarowa:
tkanka
poczona jest z mikrometrem
pozwalajcym
na
nastawienie
dugoci minia i z przetwornikiem
w celu zmierzenia siy napicia.
Napicie przy rnych dugociach
rozlunionego
minia
(czarne
punkty, ktre na rysunku tworz
pparabol - tak, miejcie si,
miejcie), a nastpnie napicie przy
rnych
dugociach
minia
maksymalnie
pobudzonego
(czerwone
punkty)
Trzy
krzywe
zalenoci:
1)
napicie
bierne
(dugo
minia
rozlunionego)
2) napicie cakowite (maksymalnie pobudzony misie = nap. bierne + czynne)
3) napicie czynne (rnica pomidzy cakowitym i biernym; zalene od dugoci)
Istnieje optymalna dugo minia, przy ktrej tworzenie mostkw poprzecznych jest
maksymalnie efektywne. A niech to dunder winie! Narysuj!
8. Zaleno dugo-napicie w miniach szkieletowych: relacja tumaczona przez
mechanizm
lizgowy
filamentw
w
skurczu
miniowym:
1) napicie zaley od liczby mostkw poprzecznych midzy filamentami aktynowymi a
miozynowymi
2) interakcja filamentw i napicie czynne zale od dugoci sarkomeru
3) gdy wkna miniowe kurcz si izometrycznie, rozwinite napicie jest proporcjonalne
do liczby mostkw poprzecznych pomidzy aktyn i miozyn.

33

c FG
9. Optymalna dugo
sarkomeru ma swoj
warto
liczbow
i
wynosi
ona
okoo
2,25m. Gdy misie jest
nadmiernie rozcignity
nastpuje
znaczca
redukcja liczby mostkw
poprzecznych pomidzy
aktyn i miozyn. Gdy
misie jest skrcony
bardziej
ni
wynosi
dugo spoczynkowa,
filamenty aktynowe nie
mog si porusza z
powodu zmniejszenia odlegoci potrzebnej dla ich ruchu. Przy dugoci sarkomeru wikszej
ni 4m aktywne napicie nie powstaje. Na kolokwium naley si spodziewa wielu pyta z
wykadw, gdy grupy, ktre miay kartkwki nie popisay si wiedz z naszych
wspaniaych spotka. Bdzie wicej fizjologii oglnej z wykadw ni krwi.
10. Zaleno szybkoci skracania od obcienia (napicia) w skurczu izometrycznym:
krzywa szybkoci skracania jako wynik serii skurczw z rnymi obcieniami. Pomiar:
system dwigni mierzcej zdolno minia do skracania si przeciwko obcieniu. Szybko
skracania jest odwrotnie proporcjonalna
do obcienia minia - szybko ta jest
maksymalna
przy
spoczynkowej
dugoci minia, zmniejsza si, gdy
misie
ulega
obcianiu.
Jeeli
obcienie
minia
jest
wiksze,
niemoliwy
jest
ruch
mostkw
poprzecznych, wwczas misie ulegnie
rozcigniciu. Sia skurczu minia =
obcienie x szybko skracania.
11.
Rodzaje
skurczw
minia
szkieletowego:
A) izometryczny (krtka latencja, dugi
czas
trwania,
dua
amplituda)
B) izotoniczny (duga latencja, krtki
czas
trwania,
maa
amplituda)
C) auksymetryczny (wtrnie obciony;
najpierw
izometryczny,
nastpnie
izotoniczny).

34

c FG

Fizjologia Oglna

1. Teoria Huxleya: teoria ruchu lizgowego (opisana na ostatnim wykadzie).

Liza biaek doprowadza do wyganicia interakcji miozyny i aktyny. Jony
wapnia s odpowiedzialne za skurcz (w miniach szkieletowych pochodz
z siateczki, w gadkich z ECF). W miniach gadkich nie istnieje optymalna
dugo wkien miniowych (bo przecie miocyt macicy moe mie nawet
500m dugoci). Warto taka odnosi si do gwnie do kardiomiocytw, ale
take do komrek mini szkieletowych (oznaczamy j L0). Przy dugoci sarkomeru 2,25m
mona utworzy najwicej mostkw poprzecznych, wic jest to optymalne rozcignicie.
Nadmierne obcienie minia grozi jego zerwaniem. Misie nieobciony wykazuje
maksymaln szybko skracania.
2.
Cykl
mostkw
poprzecznych
wpyw
obcienia:
A) mae obcienie: dla generowania skurczu potrzebna jest niewielka ilo mostkw
poprzecznych
B) due obcienie: przesunicie od 90 do 45 odbywa si wolniej i wicej czasu jest
potrzebne
do
generowania
siy
C) bardzo due obcienie: przy przekroczeniu moliwoci generowania siy przez mostki
poprzeczne obserwuje si raczej wyduenie minia ni jego skrcenie - biaka kurczliwe
tworz mostki poprzeczne, ale bez hydrolizy ATP. Wynika to z tego, e syntetaza ATP
wykorzystuje gradient protonowy, ktry w tym przypadku ulega zmniejszeniu (zmczenie).
3. Skurcz pojedynczy a
skurcz
tcowy:
Seria szybko po sobie
nastpujcych bodcw
prowadzi do powstania
dugotrwaego skurczu
zwanego
skurczem
tcowym. Gdy bodce
pobudzaj misie w
odstpach krtszych ni
faza skurczowa, wykres
ulega
zupenemu
wygadzeniu
(skurcz
tcowy zupeny). Sia
generowana w czasie
skurczu tcowego jest
zazwyczaj kilka razy wiksza ni w przypadku skurczu pojedynczego. Skurcz tcowy
wystpuje w miniach szkieletowych, a w sercu nie - kardiomiocyty maj dusz refrakcj i
skurcz te trwa duo duej.

35

c FG
4.
Mechanizm
powstawania
skurczu
tcowego:
1) czas trwania potencjau czynnociowego w miniu szkieletowym jest krtki (ok. 5ms),
podczas
gdy
skurcz
trwa
10-200ms;
2) jeli drugi bodziec dziaa w czasie rozkurczu, powoduje dodatkowy wzrost siy skurczu;
3) ten dodatkowy wzrost siy skurczu jest zwizany z powtrnym uwolnieniem wapnia z SS,
co
inicjuje
ponown
aktywacj
filamentw
cienkich;
4) sia skurczu moe by spotgowana przez kolejne bodce, ktre powoduj wzrost
poziomu jonw wapnia w cytoplazmie miocyta, prowadzc do skurczu tcowego
zupenego
i
niezupenego;
Wszystko sprowadza si do tego, e tec wystpuje, gdy wap nie zdy zosta usunity z
cytoplazmy przed kolejnym skurczem.
5. Szybkie wkna miniowe maj krtki okres skurczu wynoszcy okoo 7ms - 70ms. S
one odpowiedzialne za prdkie i precyzyjne ruchy. Wolne wkna miniowe natomiast s
odpowiedzialne gwnie za silne, powolne, dugotrwae i mao precyzyjne ruchy, ktre
charakteryzuj si powolnym skurczem (do 300ms).
6.
Klasyfikacja
wkien
mini
szkieletowych:
A) czerwone (I): powolne,
duo mioglobiny, korzystaj
z fosforylacji oksydatywnej,
aktywno Ca2+-ATPazy jest
na rednim poziomie, dua
liczba kapilar (np. misie
brzuchaty
ydki).
B) biae (IIb): szybkie, mao
mioglobiny,
przewaa
glikoliza
beztlenowa,
wysoka
aktywno
ATPazowa,
maa
liczba
kapilar
(np.
misie
najszerszy grzbietu).
7. Budowa anatomiczna mini jest pierwszym czynnikiem determinujcym ich funkcje.
Dwa antagonistyczne typy mini: zginacze (biceps) i prostowniki (triceps). Minie generuj
duo wiksz si ni wynosi rzeczywista waga podnoszonego ciaru. Praca minia
zaczyna si od generowania napicia, a nastpnie dopiero skurczu (izometria przed
izotoni).
8. rda energii i metabolizm w miniach szkieletowych:
A) wolne kwasy tuszczowe (FFA) - rdo energii w spoczynku i w czasie umiarkowanego
wysiku.
B) wglowodany - rozkad glukozy do CO2 i H2O podczas duego wysiku; proces ten
uczestniczy w resyntezie ATP i tworzeniu fosfokreatyny.
C) w obecnoci O2 metabolity (pirogronian) wchodz w cykl Krebsa i s metabolizowane do

36

c FG
CO2 i H2O (glikoliza tlenowa).
D) przy braku tlenu metabolity nie wchodz do cyklu Krebsa, lecz s redukowane do kwasu
mlekowego (glikoliza beztlenowa).
9. Zjawiska zwizane z wysikiem i metabolizmem energetycznym mini:
podwyszony metabolizm miniowy, wikszy przepyw krwi i zuycie tlenu utrzymuj si
przez
pewien
czas
po
zakoczeniu
wysiku.
Dug tlenowy - zwikszona ilo tlenu zuywana przez kurczce si minie po zakoczeniu
pracy. Dug osiga znacznie wysze wartoci podczas wyczerpujcego wysiku, zwaszcza
gdy wykorzystane zostaj szybkie, glikolityczne jednostki motoryczne. Ten extra O2
zuywany podczas odpoczynku jest niezbdny dla przywrcenia spoczynkowego
metabolizmu komrkowego. Ci, ktrzy wbiegli do katedry o 8:03 i musieli jeszcze
przemierzy schody, dyszeli pniej jeszcze przez kilka minut, wykorzystujc tlen tych,
ktrzy pojawili si na czas, zmniejszajc jako naszych notatek (do tej konkluzji doszlimy z
Asi, rozwijajc myl pana profesora). Serce nie zaciga dugu tlenowego.
10. Schorzenia mini szkieletowych: myastemia gravis jest postpujc chorob
autoimmunologiczn, w ktrej produkowane s przeciwciaa przeciw wasnym receptorom
cholinergicznym w pytce nerwowo-miniowej. Leczenie objawowe: podawanie
inhibitorw AChE, ktre powoduj zwikszenie stenia Ach w szczelinie synaptycznej.
Choroby nerwowo-miniowe s zagroeniem dla ycia, gdy blokuj transmisj synaptyczn
w przeponie i innych miniach oddechowych. W chorobie tej gwnym problemem jest
brak depolaryzacji w pytce (misie zdrowy generuje ok. 5 potencjaw, podczas gdy
chorobowy w tym samym czasie tylko 3). Nazywa si j take nuliwoci. Rzadko bywa
samoistna, naley j kojarzy z chorobami nowotworowymi. Wikszo chorb mini ma
podoe genetyczne, std jeszcze nie radzimy sobie z leczeniem ich. Jeszcze.
11.
Minie
gadkie:
rnice
porwnawcze
z
miniem
szkieletowym:
aparat skurczowy mini gadkich: brak miofibryli, brak typowych sarkomerw i linii Z,
obecno pocze szczelinowatych gap-junction, ciaka gste, filamenty cienkie (7nm) i grube
(15nm), zbudowane z biaek desminy i wimentyny, brak troponiny.
12.
Neurogenna
kontrola
skurczu
mini
gadkich:
Mechanizmy
kontrolne:
1)
typ
unerwienia
i
rodzaj
neuromediatora
2) rodzaj i rozmieszczenie receptorw dla neuroprzekanikw w bonie miniowej
W miniach wielojednostkowych przewaa regulacja nerwowa, podczas gdy jednostkowe
(trzewne), podobnie jak misie sercowy, pobudzane s przez rozprzestrzeniajcy si impuls
elektryczny (czynnociowe syncytium, np. ciany przewodu pokarmowego, moczowody,
macica). Przekazywanie impulsu (zwaszcza w miniach jednostkowych) w miniach
gadkich odbywa si nie tyle sam przez impuls nerwowy, co przez jego poredni form,
przekazan przez inne komrki miniowe.
13. Zcza nerwowo-miniowe w miniach gadkich:
Odlego pomidzy ylakowatociami a bon komrkow minia gadkiego wynosi:
1) 6-20nm w miniach wielojednostkowych (pobudzanie neuronalne)

37

c FG
2) 1000nm w miniach jednostkowych (pobudzanie bardziej humoralne).
Wyrniamy 3 typy unerwienia:
1) zewntrzne
2) wewntrzne
3) czuciowe aferentne.
Autonomiczne nerwy adrenergiczne wydzielaj NA, dziaajc za porednictwem
receptorw adrenergicznych (1 i 2) oraz (1 i 2).
14.
Czynniki
zapocztkowujce
skurcz
w
miniach
gadkich:
Skurcz
mini
gadkich
jest
zapocztkowany
przez
1)
wewntrzn
aktywno
komrek
rozrusznikowych
2)
mediatory
uwalniane
przez
zakoczenia
nerwowe
3) krce we krwi lub powstajce lokalnie hormony i biaka sygnalizacyjne.
Minie wielojednostkowe pobudzane s na drodze nerwowej. Minie jednostkowe s
pobudzone przez potencja elektryczny szerzcy si z komrki na komrk.
15. Rola Ca2+ w
mechanizmie skurczu
mini gadkich:
Skurcz minia
kardiomiocytu jest
cakowicie zaleny od
pozakomrkowej puli
Ca2+. Napyw jonw
wapnia moe si odbywa
przez:
1) napiciowo-zalene
kanay Ca2+
2) kanay Ca2+ zwizane z
receptorem
3) poczenie
neuromediatora lub hormonu z receptorem sprzonym z biakiem G, co zapocztkowuje
tworzenie IP3 i umoliwia "spust" niewielkiej iloci Ca2+ z SR.
16. Zwizek pomidzy potencjaem bonowym i si skurczu w miniach gadkich:
1) minie jednostkowe: potencja czynnociowy wywouje skurcz pojedynczy lub
sumowanie odpowiedzi
2) fale wolne i aktywno rytmiczna - aktywno skurczowa zaley od wyzwalania
potencjaw czynnociowych
3) toniczna aktywno skurczowa wystpuje przy niewielkich zmianach potencjau
bonowego bez obecnoci potencjaw czynnociowych (np. miniwka ukadu
pokarmowego - perystaltyka bez potencjaw czynnociowych)
4) sprzenie farmakomechaniczne: zmiany siy skurczu s wywoywane przez dodawanie
lub usuwanie lekw i hormonw (te bez potencjaw).

38

c FG
17.
Mechanizm
molekularny
tworzenia
mostkw
w
miniach
gadkich:
1)
tworzenie
energii
w
wyniku
hydrolizy
ATP
2+
2)
napyw
Ca
z
pynu
zewntrzkomrkowego
3)
fosforylacja
mostkw
poprzecznych
przez
kinaz
acuchw
lekkich
2+
miozyno-zalen
kompleksu
Ca -kalmodulina.
Cykl fosforylowanych mostkw poprzecznych trwa do czasu ich defosforylacji przez enzym
fosfataz miozyny. Ten cykl mostkw poprzecznych rwnie ma charakter zegarowy.
Rnica tkwi w rdle wapnia i typach przemian metabolicznych.
18. Zaleno czasowa pomidzy aktywacj mostkw poprzecznych a skurczem mini
gadkich:
1) W czasie dugotrwaego skurczu tonicznego wywoanego przez przewlek stymulacj,
obserwuje si spadek [Ca2+] i poziomu fosforylacji z pocztkowej wartoci maksymalnej.
2) Sia jest utrzymywana przy zredukowanym poziomie Ca2+ i fosforylacji przy obnionej
liczbie cykli mostkw poprzecznych prowadzcych do mniejszej szybkoci skracania i
mniejszego zuycia ATP.
19. Porwnanie potencjaw czynnociowych w miniach szkieletowym i sercowym:
Potencja czynnociowy w sercu trwa znacznie duej (do 300ms). Wyrniamy w jego
przebiegu faz plateau, za powstanie ktrej odpowiedzialne s jony wapnia. Okresy refrakcji
(wzgldnej i bezwzgldnej) s prawie rwne w czasie z dugoci trwania potencjau
czynnociowego. Ukad przewodzcy w sercu wykazuje typ wolny potencjau
czynnociowego. Cigo akcji serca. Dalsze rozwaania na temat minia sercowego
odbd si na kardiofizjologii. We are done here... for now!

39

c FG

erwowa
fizjologi
WYDANIE CZWARTE ODPICOWANE PRZEZ
XZIBITA, MARCINA I
ALEKSANDR
(SCIENTIA PURIFICATA)

I
1) Podzia UN
2) Neurodegeneracje
3) Prawo Cannona
4) Neurotrofiny
6) Glej
7) Bariera krew-mzg
II
1) Rdze krgowy
2) Prawo Bella
3) Strefy Rexeda
4) Jednostka motoryczna
5) Odruch rdzeniowy
6) Odruch rozcigowy
7) Wrzeciono nerwowominiowe
8) Wkno intrafuzalne
9) Odruch rozcigowy
odwrcony
III
1) O ruchowa
2) Homunkulus ruchowy
3) Drogi piramidowe
4) Hierarchia ruchowych
orodkw korowych
5) Grny neuron
motoryczny

6) Objaw Babiskiego
7) Jdra podstawy mzgu
8) Mdek
9) Rola mdku
IV
1) O czuciowa
2) Rodzaje receptorw
3) Adaptacja czuciowa
4) Dyskryminacja
dwupunktowa
5) Drogi rdzeniowowzgrzowe
6) Drogi czuciowe
rdzenia
7) Homunkulus czuciowy
8) Bl
9) System anelgetyczny
V
1) Aktywno mzgu
2) Ukad siatkowaty
3) Ukad siatkowaty
zstpujcy i wstpujcy
4) Ukad siatkowaty
aktywujcy
5) Potencja wywoany
6) EKG
7) Synchronizacja i

40

desynchronizacja
8) Sen: REM i NREM
VI
1) Podwzgrze
2) Rola podwzgrza
3) Termoregulacja
4) Kontrola godu i
sytoci
5) Regulacja gospodarki
pynw
6) Ukad limbiczny
7) Emocja
8) Ukad kary i nagrody
9) Uzalenienia
VII
1) Pami
2) Nauka asocjatywna
3) Habituacja i
sensytyzacja
4) Odruch warunkowy
5) Reakcja orientacyjna
6) LTP
7) Orodki mowy
8) Rnice midzy
pkulami

c FG

1. Neurofizjologia zacza si u Egipcjan, ktrzy mieli cakiem niez wiedz. Potem

byo rnie, ale generalnie teraz odkrywamy to, co oni wiedzieli (Papirus Smithsa):
Wyamana zostaa ko jego czaszki, wewntrz jest mzg ze zwojami przypominajcymi
stopiony metal. Jest w nim co, co dry i trzepoce pod palcami jak mikkie miejsce na
dziecicym ciemieniu. Wleczenie za sob nogi podczas chodzenia po zranieniu gowy i
uszkodzenia czaszki to choroba, ktra ma swoj siedzib w czaszce. Jeli bdziesz bada chorego
z wgniecion skroni - nie odpowie ci, bo nie panuje nad swoim jzykiem (orodek ruchowy mowy
Broki).
2. Inni wani ludzie: Galen, Vesalius, Broca (orodek ruchowy mowy), Wernicke (orodek
czuciowy mowy), Penfield (orodki wiadomych ruchw mini).
3. Lokalizacja orodkw mowy (moe by w kocu przyszed ten rysownik).
4. Inne metody bada: BOLD, CT, MRI, PET.
5. Struktury mzgu odpowiedzialne za okrelone czynnoci: pat skroniowy - suchanie,
potyliczny - patrzenie, kora mzgu - mylenie, czoowy (zakrt dolny) - mowa.
6. Funkcje UN: jeden z ukadw koordynujcy funkcje organizmu, utrzymanie homeostazy.
7. Podzia UN: CUN i OUN (bardzo niebezpieczne te
a) ObUN (moja propozycja): dorodkowy (odbir
somatyczne,
autonomiczne;
odrodkowa:
(minie),
autonomiczne:
sympatyczne
(adrenergiczne), NANC (non adrenergic, non
cholinergic; przekaniki nie s
katecholaminami
ani
dorodkowy
acetylocholin; minie gadkie i
sercowy, gruczoy zewntrz i
wewntrzwydzielnicze),
somatyczny
autonomiczny
parasympatyczne
(cholinergiczne).
8. Centralny Ukad Nerwowy: zbudowany z tkanki
nerwowej (poowa objtoci, znikoma ilo), glejowej
(90% ilociowo) i naczyniowej.

skrty)
przez

UN

ObUN

receptory):
somatyczne

OUN

odrodkowy

somatyczny

autonomiczny

adrenerigiczny

cholinergiczny

NANC

9. Wzajemne relacje neuronw: interneurony swoicie "opracowuj sygna", ktry po tym

procesie jest przekazywany do efektorw.
10. PNS (Peripheral Nervous System): obwodowa cz ukadu nerwowego obejmujca 12 par
nerww czaszkowych i 31 nerww rdzeniowych. Nerwy te uczestnicz w przekazywaniu
sygnaw midzy CUN a poszczeglnymi narzdami.

c FG
11. Degeneracja: wsteczna chromatoliza, degeneracja Wallera (uszkodzenie nerwu, ktry
by), Transsynaptyczna (dotyczy neuronu nieuszkodzonego, ktry stworzy synaps z
uszkodzonym neuronem). Wysoka specjalizacja neuronw czyni je podatnymi na
uszkodzenia. Uszkodzenie aksonu powoduje degeneracj caego neuronu - zanikaj
ziarnistoci cytoplazmatyczne, jdro przesuwa si obwodowo. Neurotrofiny to biaka, ktre
pobudzaj
neurony,
uatwiajc
im
odywianie.
1) wsteczna chromatoliza: rozpad ziarnistoci Nissla, obrzk cytoplazmy, przesunicie jdra
na obwd. Obejmuje odcinek wkna powyej miejsca uszkodzenia. Biegnie w kierunku
ciaa
neuronu.
Rozpoczyna
si
1-2
dni
po
uszkodzeniu.
2) degeneracja Wallera: dotyczy obwodowego odcinka wkna nerwowego, rozpad po 8-12
dniach. Przerwanie cigoci wkna powoduje zmiany w aksonie i otoczce mielinowej.
Dalsza, odcita cz aksonu ulega degeneracji w pierwszej kolejnoci. Mikroskopowa
dezintegracja cytoszkieletu i kumulacja organelli neuronw. Zaburzenia osonki mielinowej
(komory niedokrwienne, zogi lipidowe), ktra pozbawiona aksonu, niszczeje w przecigu
52
dni.
3) Transsynaptyczna: dotyczy neuronu kontaktujcego si z drugim, uszkodzonym. cisa
potrzeba wzajemnego pobudzania si neuronw powoduje niemono przeycia w
przypadku braku takich impulsacji.
12. Prawo Cannona-Rosenblutha: struktury odnerwione wykazuj zwikszon wraliwo
na krce we krwi neuromediatory lub zwizki chemiczne. Na przykad: odnerwienie
mini powoduje zwikszenie ich wraliwoci na Ach i wystpienie dre pczkowych lub
wkienkowych.
13. Regeneracja: zakoczenie wkna nerwowego moe niekiedy odrosn, odtwarzajc
unerwienie. Jest to moliwe dziki kanaowi regeneracyjnemu, ktry utworzony jest przez
komrki Schwanna. Komrki te wydzielaj neurotrofiny, a wic w kana ma dwie funkcje:
ukierunkowanie i odywienie powstajcego nerwu. Szybciej regeneracji ulegnie nerw
zmiadony ni przecity (osonka pozostanie i uatwi odtworzenie). Uszkodzone nerwy
zszywa si chirurgicznie w celu zachowania prawidowej drogi regeneracji.
14. Neurotrofiny:
A) substancje niezbdne do przeycia i wzrostu neuronw
B) produkowane przez komrki nerwowe, miniowe i glejowe
C) wi si z receptorem wypustek nerwowych i transportowane s wstecznie do ciaa
neuronu
D) przykady:
i) NGF - Nervous Growth Factor (reguluje wzrost neuronw autonomicznych; skada si z
podjednostek , , );
ii) BDNF - Brain-Derived Neurotrophic Factor (mzgowo-pochodny czynnik neruotroficzny,
odpowiedzialny za neurony czuciowe),
iii) NT - Neurotensin, neurotensyna (3, 4/5, 6; wzrost mechanoreceptorw),
iv) CNTF - Ciliary Neurotrophic Factor (produkowany przez komrki rzskowe, regeneracja
neuronw rdzeniowych),
v) GNTF (Glial Neurotrophic Factor; prawidowo komrek dopaminergicznych

c FG
rdmzgowia, produkowany przez komrki glejowe),
vi) FGF - Fibroblast Growth Factor (czynnik wzrostu fibroblastw),
vii)TGF - Transforming Growth Factor,
viii) PDGF - Platelet-Derived Growth Factor,
ix) IGF 1 - Insuline-like Growth Factor.
15. Komrki glejowe: makroglej (astrocyty, komrki ependymy, oligodendrocyty) i mikroglej
(gwnie makrofagi).
16. Astrocyty (komrki gwiedziste): wkienkowe i protoplazmatyczne; tworz barier
krew-mzg. S komrkami podporowymi dla neuronw (tworz swoisty szkielet UN, ktry
powoduje to, i np. mzg wyglda jak wyglda), metabolizuj ich produkty przemiany
materii i neuroprzekaniki, tworz blizny glejowe w CSN, wychwytuj jony K +, a uwalniaj
Ca2+ (utrzymanie odpowiedniej pobudliwoci - wzrost stenia jonw potasu powoduje
spadek pobudliwoci; antagonizm wapniowo-potasowy, pojcie ktre odnosi si do
zalenoci midzy steniami potasu i wapnia wewntrz i na zewntrz komrki: wzrost
stenia jonw wapnia wewntrz komrki przyblia potencja do potencjau rwnowagi dla
Ca2+, czyli 30,77mV, tym samym uatwiajc depolaryzacj. Wzrost stenia jonw K+
wewntrz komrki przyblia j do potencjau rwnowagi dla potasu (-90mV), zwikszajc
gradient elektryczny i utrudniajc depolaryzacj).
17. Oligodendrocyty: tworzenie osonki mielinowej w CSN.
18. Komrki ependymy: wystpuj w wycice komr mzgu i rdzenia, bior udzia w
wytwarzaniu i transporcie pynu mzgowo-rdzeniowego.
19. Mikroglej: makrofagi, wystpujce w pobliu naczy krwiononych. Maj zdolno
ruchu i fagocytozy, wytwarzaj interleukiny. W stanach zapalnych ich aktywno wzrasta,
co czsto prowadzi do fagocytozy niektrych neuronw.
20. Pyn mzgowo-rdzeniowy: zapewnia wymian skadnikw chemicznych pomidzy
poszczeglnymi czciami mzgowia. Chroni mzg przed uszkodzeniami, stanowic
swoisty hamulec hydrauliczny. Jednoczenie zmniejsza ciar odczuwalny mzgu (z okoo
1500g do 50g). Brzmi to karkoomnie, a wynika z prawa Archimedesa (ciao zanurzone w
cieczy traci na ciarze tyle, ile ciy wyparta przez nie ciecz). Skadniki pynu cyrkuluj
pomidzy nim a krwi, a take elementami mzgowia i rdzenia krgowego. Sprzyja to
wymianie substancji chemicznych.
21. Najbardziej uderzajc rnic miedzy skadem pynu mzgowo-rdzeniowego a krwi
jest inna zawarto: biaka (ladowe iloci w pynie; ewentualna zawarto - stan zapalny),
kwasu moczowego (okoo 4x mniej) oraz kreatyniny.
22. Udzia astrocytw w barierze krew-mzg: rdbonek, bona podstawna, stpki
astrocytw (ach, Histologio <3).

c FG
23.
Bariera
krew-mzg:
przepuszczalna dla: tlenu, dwutlenku
wgla,
etanolu,
hormonw
sterydowych, lekw lipofilnych.
Nieprzepuszczalna
dla
biaek,
substancji
wysokoczsteczkowych.
Przepuszczalno
bariery
jest
zwikszona w obrbie tych czci
mzgu, ktre odpowiadaj za
utrzymanie
homeostazy
(podwzgrze).
24.
Rozwj
ukadu
nerwowego:
I.
Rdze
krgowy:
czynnoci
automatyczne,
odruchy
II. Niszy poziom nerwowy (wzgrze, podwzgrze, mdek, jdra podstawy): czynnoci
nieuwiadomione (cinienie krwi, akcja serca, oddychanie, przyjmowanie pokarmu, emocje)
III. Kora mzgu: strefa przechowywania i opracowywania informacji, percepcja wrae,
wiadoma aktywno, mowa oraz pami.
25. W nastpnych odcinkach: odruchy rdzeniowe, o ruchowa, o czuciowa.

Nic nie jest prawdziwe, wszystko jest dozwolone.

Motto asasynw z Masjafu,

a take fizjologw z Krakowa,
stosowane w metodyce dydaktycznej
oraz metodologii naukowej

c FG

1. Rdze krgowy znajduje si w kanale krgowym, skada si z podobnych

morfologicznie segmentw. Kana krgowy nie jest cakowicie wypeniony
rdzeniem - pozorne wstpowanie rdzenia. Substancja szara wypenia rodkow
cz rdzenia. Grupa tych neuronw ukada si w charakterystyczny ksztat
motyla, z rogami przednimi i tylnymi. Jest swoistym polem integracyjnym dla
czynnoci ruchowych rdzenia krgowego. Substancja biaa to wkna nerwowe
(szlaki).
2. Rogi brzuszne to pola ruchowe rdzenia (due -motoneurony i mae -motoneurony). W
rogach bocznych s pola wspczulne, a w tylnych czuciowe.
3. Prawo Bella-Magendiego: sygnay wchodz do rdzenia przez korzonki grzbietowe
(czuciowe), a opuszczaj rdze przez korzonki brzuszne (ruchowe).
4. -motoneuron: najwikszy neuron ludzkiego organizmu (znaczenie badawcze),
zlokalizowany w rogu przednim rdzenia. Sygna tej komrki to bodziec pobudzajcy
minie do skurczu.
5. Strefy Rexeda: 10 stref, ktre zawieraj komrki o cile okrelonej funkcji. Numeracja
zaczyna si od rogw tylnych. I-IV - pierwotne pola czuciowe, V-VI - integracja sygnau z
kory ruchowej drog piramidow wraz z dorodkowymi wknami z mini, VII - neurony
wstawkowe, modyfikujce informacje z mini i odruchy, VIII - lokalizacja motoneuronw, IX - -motoneurony, X - istota szara okrywajca kana centralny.
6. Jednostka motoryczna: wszystkie wkna miniowe unerwiane przez jeden motoneuron. Minie poruszajce gak oczn maj po 8-10 wkien, natomiast musculus
soleus posiada 800 wkien w jednej jednostce motorycznej.
7. Interneurony: mae neurony, ktre cechuje niski prg pobudliwoci, dua czstotliwo
wyadowa (1500/s), tworz liczne poczenia z innymi neuronami. Ich rola polega na
zapewnieniu plastycznoci i
integracji
sygnaw
nerwowych.
W
strefie
interneuronw sygna moe
by
podsycany
lub
wygaszany.
8. Odruch rdzeniowy: s to
mimowolne
zjawiska
ruchowe, dziaajce poniej
poziomu
wiadomoci.
Wymagana jest obecno
uku
odruchowego,

c FG
posiadajcego funkcjonalny receptor i efektor. Animalne: efektorem jest misie szkieletowy,
wegetatywne: efektorami bywaj gruczoy. Monosynaptczne: jedna synapsa w centrum,
wielosynaptyczne: wiele synaps na drodze odruchu.
9. uk odruchowy skada si z: receptora, drogi dorodkowej, orodka nerwowego, drogi
odrodkowej, efektora.
10. Odruch rozcigowy: skada si z drogi jednosynaptycznej; wynika z rozcignicia
minia. Najbardziej typowy jest kolanowy. Obserwowalny po uderzeniu moteczkiem w
wizado rzepki. Receptorem jest wrzeciono nerwowo-miniowe minia szkieletowego.
Skada si ono z mini intrafuzalnych (8-10 mini). S one owinite zakoczeniem
nerwowym (piercieniowo-spiralnym). Rozcignicie wkna intrafuzalnego powoduje
pobudzenie nerwu. Sygna biegnie dorodkowo, przez korzenie tylne rdzenia, osigajc motoneurony, by wreszcie odrodkowo pobudzi wkna ekstrafuzalne. Dochodzi do
rozcignicia minia.
A) faza dynamiczna: gwatowne rozcignicie minia powoduje gwatowny skurcz
(izotoniczny)
B) faza statyczna: niewielkie rozcignicie minia powoduje wzrost napicia bez skrcenia
minia (izometryczny).
1) receptor: pierwotne i wtrne zakoczenia nerwowe na wknach intrafuzalnych wrzecion
nerwowo-miniowych
2) droga dorodkowa: wkna Ia, zmielniozowane, 120 m/s
3) orodek: grupa -motoneuronw
4) droga odrodkowa: wkna
5) efektor: masa miniowa wkien ekstrafuzalnych tego samego minia.
11. Wrzeciona nerwowo-miniowe: 1-2 cm, liczne w rnych lokalizacjach minia,
najczstsze w pobliu cigna. Wrzeciona otacza tkanka czna, ktra nadaje wrzecionowaty
ksztat. Wewntrz znajduj si wkna intrafuzalne, tworzce zakoczenia piercieniowospiralne. S uoone rwnolegle do siebie. Niektre maj rozgazione zakoczenia, "bukiety
kwiatw". -motoneurony unerwiaj gwn mas miniow, a -motoneurony
odpowiadaj za wkna intrafuzalne. Typy wkien intrafuzalnych (pooenie jder):
A) woreczka jdrowego: skupienie jder w rodku (realizacja fazy dynamicznej)
B) acuszka jdrowego: w postaci acucha (faza statyczna).

c FG
12. Wkna intrafuzalne to malekie
minie,
ufiksowane
midzy
innymi
wknami (nerwowymi i miniowymi).
Aktyna i miozyna wystpuj wycznie na
kocach wkna. Cz rodkowa zatem nie
moe si kurczy. Skurczenie tego wkna
powoduje waciwie wyduanie si tej
struktury,
co
aktywuje
"sprynk
nerwow", pobudzajc receptor. Jakikolwiek
zatem ruch wkna powoduje aktywacj
receptora. -motoneurony otrzymuj informacje z tworu siatkowatego (kontrolujcego
napicie miniowe), przekazujc nastpnie sygna do wkien intrafuzalnych, by
aktywowa odruch rozcigowy. Sygna nie jest na tyle duy, by spowodowa skurcz
minia, ale zapewnia cige napicie miniowe. Wkna intrafuzalne maj unerwienie
czuciowe (piercieniowo-spiralne) i motoryczne (-motoneurony).
13. Hamowanie reciprokalne: hamowanie antagonistycznych grup mini (na przykadzie
kolanowego): aktywowanie minia czworogowego mogoby uszkodzi jego antagonist.
Std misie dwugowy uda musi zosta zahamowany. Hamowanie reciprokalne jest
odruchem towarzyszcym.
14. Rola fizjologiczna odruchu rozcigowego: utrzymywanie napicia mieniowego,
dostosowywanie
napicia
miniowego do zmieniajcej si
dugoci minia podczas skurczu.
Ponadto zapobiega oscylacjom
miniowym podczas skurczw
minia (wygadzanie skurczw).
Strumie informacji docierajcych
do minia rni si w czasie i
przestrzeni, a odruch rozcigowy
go jakby cakuje, dodajc mu
pynnoci i gracji. Odruch jest
zjawiskiem cigym i nie wymaga
stukania
motkiem.
Takie
uderzenie po prostu prowadzi do wzbudzenia fazy dynamicznej.
15. Orodki rdzeniowe dla najwaniejszych odruchw rozcigowych:
C5-C6 - m. brachioradialis
C5-C6 - m. biceps brachii
C6-C7 - m. triceps brachii
L2-L4 - m. quadriceps femoris
S1-S2 - m. gastrocnemius
16. Odwrcony odruch rozcigowy: odpowiada on za mimowolne upuszczenie zbyt duego
ciaru (na przykad na zawodach). Przy rozcigniciu minia dochodzi take do

c FG
rozcignicia cigna, ktre zawiera receptory buawkowate (Golgiego). Sygna z tych
receptorw biegnie do rdzenia i ulega modyfikacji w interneuronach. Wywouje to
groteskowy efekt - antagonista jest pobudzony, a misie waciwy zahamowany. Suy to

zabezpieczeniu cigna przed zerwaniem, oderwaniem od koci.

1) receptor: zakoczenia buawkowate w cignie
2) droga dorodkowa: wkna Ib, zmielinizowane, 70-120 m/s
3) orodek: interneurony hamujce, -motoneurony mini rozciganych i
antagonistycznych
4) droga odrodkowa: wkna
5) efektor: misie rozcigany i antagonistyczny.
Znaczenie: zapobiega uszkodzeniu mini, utrzymuje napicie miniowe. Jego kliniczn
implikacj jest wykorzystanie do stwierdzenia, czy nie doszo do uszkodzenia drogi
piramidowej. Nazywa si go scyzorkowym. Naley poruszy koczyn grn pacjenta,
zginajc i wyprostowujc w stawie okciowym. U zdrowego - nic si nie dzieje, koczyna
dziaa
swobodnie.
U
chorego - na pocztku
rozcigania aktywuje si
odruch
rozcigowy,
w
efekcie napicie wzrasta, a
potem silne rozciganie
aktywuje
odruch
odwrcony. Przypomina to
otwieranie scyzoryka, czyli
napicie
w
pewnym
momencie niespodziewanie
oraz raptownie spada.

c FG
17. Odruch zgiciowy: bardzo powszechny, aktywowany przez receptory blowe.
Pobudzenie takich receptorw prowadzi do nagego zgicia (np. koczyny), ktre usuwa
dan cz ciaa z pola dziaania bodca blowego. Sygna biegnie z receptorw do rdzenia,
gdzie rozdziela si do wielu neuronw. Dochodzi do: pobudzenia minia, hamowania
reciprokalnego, uwiadomienia blu (przejcie na drug stron rdzenia, wejcie na drog
rdzeniowo-wzgrzow):
1) receptor: wolne zakoczenia
nerwowe w skrze, tkance
podskrnej i okoostawowej
2) droga dorodkowa: wkna II
i III, zmielinizowane, 6-72 m/s
3) orodek: interneurony
hamujce, -motoneurony
zginaczy i prostownikw
4) droga odrodkowa: wkna
5) efektor: zginacz (skurcz) i
prostownik (rozkurcz).
Odruch ma skonno do bycia
przeniesionym na drug stron
ciaa, powodujc przeciwny
efekt. Dla egzemplifikacji - gdy
jedna stopa zostanie uraona
(np. w pit), to odruch
spowoduje uniesienie stopy (skurcz zginacza), ale jednoczenie druga stopa ma zwikszone
napicie miniowe (skurcz prostownika) i moliwe jest zachowanie rwnowagi. Odruch ten
umoliwia ruchy lokomocyjne. Nie powoduje on tego, e inicjujemy chd, ale pozwala
utrzyma raz podjt decyzj. Rytm i dugo kolejnych krokw s kontrolowane
podwiadomie. Odruch ten wystpuje u niemowlt, ktre jednak nie potrafi jeszcze
chodzi. Zgicie nie ustaje natychmiast - mzg ma chwil na przeanalizowanie sytuacji, by
podj decyzj, co zrobi. Niekiedy odruch jest tak silny, e wystpuje 4-koczynowy odruch
zgiciowy Cannona: wszystkie cztery koczyny s pobudzane do szybkiej reakcji.
18. Dolny neuron motoryczny: poczenie midzy ukadem nerwowym a miniami.
Stanowi wspln drog kocow dla sygnaw z receptorw obwodowych oraz z wyszych
orodkw nerwowych. Objawy uszkodzenia typu DNM:
1) niedowad
2) spadek napicia miniowego (brak odruchw)
3) brak odruchw rdzeniowych
4) zaniki miniowe (troficzne; brak neurogennych substancji troficznych)
5) drenie pczkowe i wkienkowe (niezalene od woli; ich przyczyn jest prawo CannonaRosenblutha).

c FG
19. Szok rdzeniowy (przerwanie cigoci rdzenia krgowego): wszystkie czynnoci zanikaj
na 2-5 tygodni, zanik odruchw termoregulacyjnych, skurcz zwieraczy, zanik odruchw
oprniania pcherza i odbytnicy, spadek napicia miniowego, zanik odruchw
rdzeniowych. Po okresie 2-5 tygodni: powraca cz odruchw, powracaj odruchy
neurowegetatywne, napicie wzrasta, moliwe jest wytrenowanie odruchu masowego
(podranienie skry podbrzusza powoduje rozlunienie zwieraczy). Nigdy nie zostaj
przywrcone ruchy dowolne i czucie. Rysunki do tego wykadu wykonaa Patrycja.

20. I czy to wiatr wiszczcy,

czy wdziczny piew ptakw wrd gstych gazi,

szum wody wartko pyncej,
czy potny oskot spadajcych ska,
niedostrzeony bieg brykajcych zwierzt,
grony ryk bestii straszliwych
czy echo odbijajce si od grskich rozpadlin obezwadniay ich, napeniajc strachem.
Cay bowiem wiat by zalany wiatem
i oddawa si pracy bez przeszkody:
tylko nad nimi uciliwa noc si rozpostara,
obraz mrokw, ktre miay ich ogarn.
A sami byli dla siebie wikszym ciarem ni ciemno.
Mdr 17, 17-20

c FG

1. O ruchowa: system narzdw CSN, ktre bior udzia w kontroli

ruchw dowolnych, czciowo take mimowolnych. Szereg orodkw:
kora mzgowa (ruchowa, czuciowa), jdra podstawy mzgu, mdek,
ukad siatkowy, rdze krgowy, droga piramidowa. Przesy sygnau jest
odrodkowy. Okolice kojarzeniowe kory mzgowej odpowiadaj za
kojarzenie informacji z rnych orodkw. W tej sferze powstaj idee,
koncepcje, osobowo. Dziki nim moemy opracowa ruch pod wzgldem jego celu i
przeznaczenia, a nastpnie powzi decyzj o podjciu lokomocji.
2. Ruchy: dowolne (ukad piramidowy), mimowolne (jdra podstawy mzgu).
3. Ukad piramidowy: kora ruchowa i droga piramidowa (wypustki neuronw korowych).
Droga piramidowa w 99% krzyuje wkna, std ruch jednej strony jest warunkowany
przeciwleg pkul mzgu.
4. Kora ruchowa: pierwszorzdowe pole ruchowe (Brodman 4), pooone tu przed bruzd
Rolanda, odpowiedzialne za zapocztkowanie, w rbku hamujcym - hamowanie ruchu;
pole przedruchowe (PMA; Pre-motor Area, nr 6) i dodatkowe pole ruchowe (SMA;
Supplementary Motor Area, 8) tworz razem drugorzdowe pole ruchowe. Tylna cz pata
ciemieniowego (5,7) odpowiada za wiadomo pooenia ciaa w przestrzeni, analiz
bodcw czuciowych oraz interpretacj informacji pochodzcej z mini.
5. Homunkulus ruchowy: topograficzna reprezentacja jednostek motorycznych mini ciaa
na powierzchni kory ruchowej. Najwiksza reprezentacja dotyczy mini twarzy, rk
czciowo stp, a najmniejsza tuowia i koczyn dolnych. Im mniejsze i liczniejsze jednostki
motoryczne, tym bardziej precyzyjny ruch.
6. Plastyczno kory mzgowej (na przykadzie kciuka): pole kory odpowiedzialne za ruch
kciuka zostaje hipotetycznie zniszczone. Pod wpywem intensywnych wicze mona
doprowadzi do powstania nowych pocze midzy -motoneuronami a kor ruchow, co
pozwala na czciowe przywrcenie sprawnoci.
7. Droga piramidowa: droga skrzyowana, prowadzca sygnay do -motoneuronw.
Zaczyna si w: pierwszorzdowym polu ruchowym (30%), drugorzdowym polu ruchowym
(30%) i tylnej czci pata ciemieniowego (40%). W skrzyowaniu piramid 80% wkien ulega
skrzyowaniu i tworzy drog piramidow boczn. Pozostae tworz drog piramidow
przyrodkow (18-19% wkien krzyuje si na poziomie wyjcia z rdzenia, by na kocu
unerwi minie dystalne, 1-2% wkien nie krzyuje si i unerwia minie tuowia, bliskie
osi ciaa). Wkna drogi piramidowej kocz si synapsami na: interneuronach (70%), motoneuronach (15%), neuronach czuciowych rogw tylnych (15%; uczestnictwo w
modulacji odruchw rdzeniowych).

c FG
8. Hierarchiczna organizacja orodkw korowych

okolica
przedczoowa

idea ruchu

tylna cz pata
ciemieniowego

koncentracja
uwagi

dodatkowe pole
ruchowe

koordynacja
ruchw
obustronnych

okolica
przedruchowa

zorientowanie
ciaa w kierunku
ruchu

9. Grny neuron motoryczny (GNM): kora

ruchowa + kora piramidowa. Uszkodzenie:
pierwszorzdowe
zapocztkowanie
pole ruchowe
ruchu
niedowad (poraenie), wzrost napicia
miniowego (spastyczne; na przykad odruch
scyzorykowy), wygrowane odruchy rdzeniowe, objaw Babiskiego (+), Rossolimo (+),
Oppenheima (+).
10. Objaw Babiskiego: podranienie bocznego brzegu stopy powoduje: grzbietowe zgicie
palucha, przy jednoczesnym zgiciu podeszwowym pozostaych palcw stopy. U zdrowego
wszystkie palce zgite podeszwowo. U noworodkw wystpuje fizjologicznie. Odruch
Rossolimo: zgicie grzbietowe palcw w wyniku szybkiego uderzania ich. Objaw
Oppenheima: wyprost palucha spowodowany uciskiem przedniej powierzchni koci
piszczelowej, przesuwanym w kierunku stawu skokowego.
11. Jdra podstawy mzgu: pooone podkorowo; skorupa +
gaka blada (jdro soczewkowate), jdro ogoniaste i skorupa
(prkowie), substancja czarna, jdro niskowzgrzowe
(ciao
Luysa).
Ukadu
nie
nazywamy
ju
jdra
kora
wzgrza
mzgowa
pozapiramidowym,
a
na
przykad
bazalnym.
Przekaniki:
GABA
(hamujcy),
glutaminian
(pobudzajcy), dopamina (w zalenoci od nastroju).
Ptla
pocze
->
jdra podstawy
Wszystko zaley od jder wzgrza, ktre pobudzajc kor z
rn si, wpywaj na si skurczu sterowanych mini.
Jdra podstawy mzgu koordynuj ruchy pod wzgldem zasigu,
uczestnicz w ruchach mimowolnych.
12. Wzajemne pobudzanie i hamowanie w ukadzie kora mzgowa-jdra podstawy-wzgrze
(schemat).

c FG
13. Rola jder podstawy
mzgu: programuj zakres
ruchu w zalenoci od celu,
jakiemu ma suy ruch, a
take kontroluj rozlego
ruchu (na tablicy mona co
napisa
wielkimi
lub
malutkimi literami).
14.
Uszkodzenie
jder
podstawy mzgu: choroba
Parkinsona - dochodzi do
zaniku
neuronw
dopaminergicznych. Moe
by spowodowana przez syntetyczn heroin lub inne substancje toksyczne. Czsto u osb
starszych dochodzi do samoczynnego wyksztacenia tej jednostki. Przyczyny: uszkodzenie
neuronw dopaminergicznych, hamowanie jder wzgrzowych, redukcja pobudzenia kory
mzgowej przez wzgrze. Objawy: przygarbiona, sztywna sylwetka, due napicie
miniowe (plastyczne), ograniczony zakres ruchu (hipokinezja), drenia (o typie liczenia
pienidzy).
15. Rwnie uszkodzenie jder podstawy mzgu: Plsawica Huntingtona; objawy:
hiperkineza (ruchy taneczne), spadek napicia miniowego. Patogeneza: nadmierne
powtrzenie sekwencji trjnukleotydw (CAG) w biaku huntingtynie (tak, wykad z
biochemii), utrata neuronw cholinergicznych i produkujcych GABA.
16. Mdek: zbudowany z pata przedniego, tylnego oraz grudkowo-kaczkowego
(Pieroga), robaka.
17. Mdek ma poczenia aferentene, przebiegajce przez konary:
Grne
droga
rdzeniowomdkowo-brzuszna: kopia
informacji dochodzcych do
rogu przedniego rdzenia
krgowego
droga
nakrywkowordzeniowa:
sygnay
wzrokowe i suchowe
droga
klinowatomdkowa:
receptory
skrne

rodkowe
droga
mdkowomostowo-korowa:
z
mdku do kory

Dolne
droga
rdzeniowomdkowo-grzbietowa:
sygnay z proprioreceptorw

droga
korowo-mostowo- droga
oliwkowomdkowa: w przeciwnym mdkowa: poczenia z
kierunku
jdrami podstawy
droga
przedsionkowomdkowa: poczenia z
jdrami przedsionkowymi

18. Podzia anatomiczno-funkcjonalny mdku: pat grudkowo-kaczkowy + robak =

mdek przedsionkowy (Vestibulocerebellum; Archicerebellum), odpowiedzialny za
rwnowag i postaw ciaa; cz porednia pkul = cz rdzeniowa (Spinocerebellum;

c FG
Paleocerebellum), odpowiedzialna za precyzyjne ruchy rk, cz boczna pkul = cz
korowa, odpowiedzialna za planowanie ruchw i sekwencje (Corticocerebellum;
Neocerebellum).
19. Mdek - gieda informacji o miniach: kada zmiana dotyczca napicia miniowego,
dugoci mini i ich pozycji trafia do mdku. Mdek natychmiast otrzymuje wszystkie
informacje.
20.
Rola
mdku
w
kontroli
ciaa
i
rwnowadze:
1) sygnay z jder przedsionkowych informuj o tempie i kierunku ruchu
2) sygnay z mini informuj o pozycji, napiciu i dugoci mini
3)
sygnay
z
kory
przekazuj
plan
ruchu.
Suma tych trzech skadnikw pozwala na obliczenie z wyprzedzeniem parametrw
nastpujcego ruchu, by waciwie rozoy siy cikoci, utrzyma rwnowag i zachowa
waciw postaw. U czowieka stojcego na baczno rodek cikoci znajduje si w
przyblieniu na poziomie poowy koci krzyowej. Mdek stara si go utrzyma w staym
pooeniu. Gdy trzeba go przemieci, jest w stanie skoordynowa ruch w taki sposb, by
dao si utrzyma rwnowag (na przykad stanie na jednej nodze powoduje
przemieszczenie rodka cikoci w stron poladka od tej nogi, ktra utrzymuje ciar, na
co mdek reaguje wzrostem napicia miniowego w obrbie teje koczyny, co pozwala
utrzyma si na tej nodze).
21. Poprawka mdkowa: sygnay z kory ruchowej informuj mdek o zamierzonym
ruchu i przesyaj jego plan. Sygnay z mini do mdku mwi o napiciu i pozycji
poszczeglnych mini biorcych udzia w ruchu. Mdek porwnuje zamierzony ruch z
obecnym i wprowadza na bieco poprawki a do osignicia ruchu dokadnie
odpowiadajcego zamierzonemu.
22. Podsumowanie roli mdku:
A) kontrola napicia miniowego
B) kontrola rwnowagi
C) kontrola precyzji ruchw dowolnych i mimowolnych (poprawka mdkowa)
D) udzia w planowaniu ruchu.
23. Uszkodzenia mdku: zaburzenia rwnowagi, dysmetria (napicie miniowe jest
nieadekwatne do celu ruchu - pacjent zamiast podnie szklank, zgniata j), ataksja
(zaburzenie precyzji ruchw - pacjent nie moe trafi palcem w swj nos), adiadochokineza
(niezdolno do szybkich ruchw naprzemiennych - nie moe dokona pronacji i supinacji
przedramiena), dysatria (mowa zaburzona), drenia zamiarowe, oczopls.
24. Od planu do wykonania:
Pomys by mj, wykonanie byo moje, darowaem ci ycie, czyli trzy sztaby pan Lipski, jedna sztaba
pan Siara...
PLAN

okolice
kojarzeniowe
kory

jdra
podkorowe

mdek
(cz boczna)

kora ruchowa i
przedruchowa

mdek
(cz
porednia)

RUCH

c FG

1. O czuciowa: odbir bodcw ze rodowiska wewntrznego i

zewntrznego, a nastpnie przekazanie ich do CSN. Tylko cz
informacji dociera do wiadomoci, wikszo jest analizowana
niewiadomie. Pierwszoplanow rol odgrywaj receptory
czuciowe.
2. Receptor: wyspecjalizowana struktura nerwowa, bdca
przekanikiem przeksztacajcym energi bodca w potencja czynnociowy. Narzd zmysu
to grupa receptorw wraz z otaczajc j tkank czn (np. siatkwka wraz z gak oczn i
nerwem wzrokowym tworz narzd wzroku).
3. Typy receptorw czuciowych:
A) wolne zakoczenie nerwowe - skra, tkanka podskrna, bony surowicze; najczciej
receptory blowe
B) ciako Meissnera - czerwie wargowa, opuszki palcw; rozbudowane wkno
zmielinizowane, otoczone torebk cznotkankow; receptor dotyku
C) kubek smakowy - jzyk, jama ustna; chemoreceptor (smak)
D) ciako Pacciniego - "cebulowaty" ksztat; receptor dotykowy.
4. Receptory umoliwiaj transformacj energii. Podzia ze wzgldu na pochanian form
energii:
A) mechaniczne
B) termiczne
C) elektromagnetyczne
D) chemiczne
Ze wzgldu na umiejscowienie:
A) interoreceptory (rodowisko wewntrzne)
B) eksteroreceptory (rodowisko zewntrzne)
C) proprioreceptory (minie i cigna; informacja o tonusie miniowym)
D) telereceptory (specjalny typ eksteroreceptorw, odbierajcy fale elektromagnetyczne wiato, mechaniczne - dwik lub bodce chemiczne - zapach).

kod analogowy

poziom nerwu

poziom receptora

5. Im wiksza sia bodca, tym wikszy potencja czynnociowy. Mechaniczne odksztacenie

powoduje
zmiany
bonowe,
prowadzce do depolaryzacji. W
pierwszej
fazie
pobudzenia
potencja receptora
potencja nerwu
receptora nie
czuciowego
amplituda wprost
funkcjonuje
proporcjonalna do
czstotliwo
zasada
wielkoci bodca
potencjaw

czynnociowych
proporcjonalna do
wielkoci bodca
kod cyfrowy

c FG
"wszystko albo nic".
6. Kodowanie informacji czuciowych (schemat).
7. Adaptacja czuciowa (desensytyzacja):
przewleke dranienie receptora powoduje
zmniejszenie jego wraliwoci (zmczenie).
Stopie adaptacji zaley od typu receptora najszybciej uniewraliwiaj si receptory
skrne.
Podzia:
A) receptory fazowe: szybka adaptacja,
rejestruj pocztek i koniec stymulacji (np.
receptory
dotyku)
B) receptory toniczne: adaptuj si powoli,
odbieraj impulsacje w sposb cigy lub regularny, odgrywaj wan rol w homeostazie
(np. baroreceptory kbkw szyjnych).
8. Jednostka czuciowa: grupa wszystkich receptorw zwizanych z danym wknem
aferentnym. Plko recepcyjne: obszar unerwiony przez pojedyncz komrk czuciow.
9. Dyskryminacja dwupunktowa: minimalna odlego, przy ktrej odbieranie dwch
pobudze jako dwch rnych bodcw, po pobudzeniu obszarw nalecych do dwch
plek czuciowych. Po zastosowaniu dwch bodcw wycznie w jednym plku (do 2mm
na przedramieniu i nawet do 7cm na grzbiecie) odczuwa si je jako jeden bodziec. Do
badania dyskryminacji uywa si takich fantastycznych wieloktw z wystajcymi igiekami
w odpowiednich odlegociach.
10. Dwie grupy drg czuciowych przewodz sygnay do CSN: droga rdzeniowo-wzgrzowa
i ukad tylnopowrzkowy.
11. Droga rdzeniowo-wzgrzowa (przednia i boczna): czucie blu, temperatury, dotyk i
ucisk o maej precyzji, swdzenie i askotanie, odczucia seksualne. Przewodzenie przez
cienkie wkna nerwowe (6-10 m/s).

receptor

nerw
obwodowy

zwj nerwu
rdzeniowego

LUB: szlak
rdzeniowowzgrzowy
przyrodkowy
(dotyk)

wstga
rdzeniowa

jdro brzuszne
tylno-boczne
wzgrza

korzenie
tylne

szlak rdzeniowowzgrzowy boczny

(bl i temperatura)

rogi tylne

szlak
rdzeniowowzgrzowy

istota szara
okoowodocigowa

przeciwna
strona
rdzenia

12.
Ukad
tylnopowrzkowy:
precyzyjne czucie dotyku i ucisku, wibracji,

c FG
proprioceptywne, grube wkna (szybko 30-110 m/s).
Drogi wstpujce (czuciowe) rdzenia krgowego
Nazwa drogi
Przebieg
Rodzaj wrae
RdzeniowoSznury przednie
Czucie
ucisku
i
wzgrzowa
dotyku
przednia
Droga rdzeniowoSznury przednie
Bl,
temperatura,
-wzgrzowo boczna i boczne
doznania seksualne
Droga rdzeniowoSznury boczne
Drogi
dla
-mdkowa
nieuwiadomionej
przednia
koordynacji
Droga rdzenioworuchowej
-mdkowa tylna
i
aktywnoci
miniowej
(nieuwiadomiona
propriocepcja,
automatyczna
aktywno ruchowa
np. bieganie, jazda
na rowerze)
Pczek klinowaty
Sznury tylne
Drogi dla pooenia
ciaa
Pczek smuky
(uwiadomiona
propriocepcja)
i czucia delikatnego
(dotyk,
wibracja,
czucie
rnicujce)

Pooenie neuronw
(schemat)

Drugi
neuron
projekcyjny
otrzymuje informacje
proprioceptywne z
wkien aferentnych
pierwszego
neuronu,
ktrego
perykarion
zlokalizowany jest
w
zwojach
rdzeniowych

Ciao
pierwszego
neuronu
jest
zlokalizowane
w
zwoju
rdzeniowym
jego
aksony biegn w
sposb
nieskrzyowany do
jder supw tylnych
Pczki klinowaty i smuky przewodz informacj odpowiednio z koczyny grnej i
dolnej (oczywicie nie tylko z koczyn).
13. Kora czuciowa: somatosensoryczne pole I - pat ciemieniowy, zakrt zarodkowy (pola
Brodmanna 3, 1, 2; homunkulus czuciowy), pole II - kora wyspy, okolice bruzdy Sylwiusza grna ciana.
14. Homunkulus czuciowy: reprezentacja receptorw czuciowych ciaa na powierzchni kory
czuciowej. Bardzo dua reprezentacja receptorw jamy ustnej, twarzy, doni, nieco mniejsza
stp, potem tuowia i koczyny dolnej.
15. W korze czuciowej dochodzi do dekodowania sygnaw czuciowych. Percepcja czucia w
postaci zoonych wrae zachodzi na poziomie kory mzgowej.
16. Plastyczno mzgu dotyczy take kory czuciowej - obserwujemy zdolno do zmiany
reprezentacji czuciowej w obrbie kory, co zachodzi w przypadku uszkodzenia okrelonego
obszaru. Czstsza stymulacja okrelonych receptorw prowadzi do tworzenia nowych
pocze.

c FG
17. Bl: mechanizm ochronny, sucy obronie ciaa przed uszkodzeniem (np. korzonki
mog strzyka). Wywouje indywidualne reakcje majce na celu usunicie bodca blowego.
Receptory blu (nocyreceptory) to najczciej wolne zakoczenia nerwowe. Zlokalizowane
s w skrze i tkance podskrnej, ale take w cignach, narzdach wewntrznych. Bony
surowicze, ciany naczy, narzdy wewntrzne s zaopatrzone w liczne nocyreceptory. Pod
wzgldem odbieranego bodca dzielimy je na chemiczne, termiczne, mechaniczne.
Receptory blu nale do receptorw tonicznych (nigdy si nie adaptuj). Niekiedy mog
nawet ulega nadmiernej aktywnoci (hiperalgezji).
18. Pobudzenie receptora
blowego (schemat).

bodziec uszkadzajcy

19. Dwa rodzaje blu:

A)
bl
wolny:
proces zapalny
przewodzony przez wkna
C (0,5 - 2 m/s), pobudzane
przez SP, percypowany
uszkodzenie tkanek
przez kor czuciow. Ma
charakter rozlany (trudny do
lokalizacji),
mniejsze
nasilenie ni szybki, w 75bradykinina, histamina, prostaglandyny i S P
90% jest analizowany przez
twr siatkowaty (RAS Reticular Activating System).
pobudzenie receptorw blowych
B) bl szybki: wkna A ,
6 - 36 m/s, uczestniczy
glutaminian, w odczuwaniu bierze udzia podwzgrze i ukad siatkowaty. Wywoywany
przez bodce mechaniczne i termiczne, ma gwatowny charakter, najczciej dokadnie
zlokalizowany, przekazywany do wzgrza, SI, SII.
20. Bramka blu: ukad odcinajcy percepcj blu w OUN. Moe blokowa bl szybki (np.
ranny onierz, ofiara wypadku), jak i bl wolny (przewlekle chorzy).
21. System analgetyczny mzgu i rdzenia krgowego: istota galaretowata (neurony
uwalniajce substancje endogenne), hamowanie pre (substancje opioidowe) i
postsynaptyczne. Serotonina hamuje powstawanie potencjau czynnociowego.
22. Wewntrzny system analgetyczny mzgu:
neurony istoty szarej
(przywodocigowe)

jdro szwu

rdze krgowy

serotonina

enkefaliny

enkefaliny, anandamid

23. Ukad opiatw endogennych

(dziaanie na receptory opioidowe , , [mi tym razem]):
A) enkefaliny (Met-Enk, Leu-Enk)
B) -endorfiny

ZAMKNICIE BRAMKI BLU

c FG
C) dynorfiny
D) endomorfiny.
24. Bl trzewny: pochodzi z narzdw wewntrznych, ma charakter saby, rozlany,
towarzysz mu objawy autonomiczne (nudnoci, wymioty).
25. Bl cienny: bony surowicze (np. osierdzie, opucna), ostry i nasilony, a take atwy do
zlokalizowania.
26 Bl odbity: odczuwany w obrbie tkanki, ktra pooona jest z dala od rda.
Mechanizmy: konwergencja i rola dermatomw. Przykadem jest bl koczyny grnej lewej
podczas zawau serca. Lokalizacja blu na powierzchni ciaa -> pola Heada.
27. Receptory termiczne: zimna (7C do 27C), ciepa (30C do 45C). Czucie temperatury:
A) odczuwanie chodu przez receptory zimna <15C (niektre moje znajome proponuj
zupenie inn liczb - temperatura ta nie uwzgldnia odziey)
B) odczuwanie gorca przez receptory ciepa >45C.
28. Czucie temperatury (schemat).

ukad siatkowaty
wzgrze
kora czuciowa

c FG

1. Stopnie aktywnoci mzgu: czuwanie i sen. EEG wiadczy o tym, e w

obu stopniach wystpuje aktywno mzgowa. Czuwanie moemy
podzieli na relaks i wzmoon koncentracj. Sen dzieli si na REM i
NREM. Podczas fazy REM (szybkich ruchw gaek ocznych) wystpuj
marzenia senne. Podczas NREM (sen wolnofalowy) sny nie wystpuj.
Sen jest naturalnym stanem czowieka, aby si obudzi potrzebujemy stymulacji
dozna zmysowych i aktywacji miniowej. Nathaniel Kleitman (badania fizjologiczne czasem
prowadz do fascynujcych odkry).
2. Aktywno kory mzgowej zaley od ukadu siatkowatego pnia mzgu. Twr, przesyajc
sygnay do okrelonych pl neuronalnych, wpywa na ich stopie aktywnoci. W procesie
tym porednicz jdra wzgrza, ktre kieruj sygna do waciwych obszarw.
3. Ukad siatkowaty: brzuszno-rodkowa cz opuszki i rdmzgowia, zbudowany z
licznych i drobnych neuronw, tworzcych poczenia wasne (kolaterale neuronw US).
Jest to jedyny trakt do kory mzgowej, dla drg, jakie zaczynaj si w rdzeniu. Przewodzi on
sygnay z wstpujcych drg czuciowych, nerww suchowych, wchowych, wzrokowych
oraz nerwu trjdzielnego, a take zstpujcych szlakw ruchowych. Jest on bezustannie
poddawany dziaaniu rnych bodcw, pochodzcych z rnych obszarw ciaa.
Porwnuje si go do autostrady mzgu. Istota czarna, jdra szwu, miejsce sinawe, jdro
wielkokomrkowe i inne jdra tworz ten twr.
4. Neuroprzekaniki produkowane przez neurony US:
A) Ach - jdro wielkokomrkowe, (+)
B) NA - miejsce sinawe, (+), REM
C) Serotonina - jdro szwu, (-) bl, NREM
D) Dopamina - istota czarna, (+) lub (-)
E) Enkefaliny
5. Orodki pnia mzgu US odpowiedzialne s za regulacj czynnoci homeostatycznych:
skurcze serca, cinienie krwi, oddychanie, poykanie, kaszel, kichanie. Ukad siatkowaty
dzielimy na cz wstpujc (dziaa na kor mzgow) i zstpujc (pobudza si wzajemnie
z rdzeniem). Cz wstpujca: hamujca (ukad hamujcy wzgrza; bramka wzgrzowa
wyczajca wiadomo) i pobudzajca (RAS; kontrola wiadomoci). Cz zstpujca:
pobudzajca (ukad mostu) i hamujca (ukad opuszki).
6. Ukad siatkowaty:
A) wstpujcy - odpowiedzialno za stan aktywnoci kory mzgowej
+ RAS - stan przytomnoci i aktywnoci czynnociowej
+ orodki wzgrzowe - sen
B) zstpujcy - reguluje napicie miniowe i odruchy rdzeniowe (tu ptli gamma pocztki!)
+ ukad pobudzajcy zwiksza napicie miniowe i odruchy rdzeniowe
+ ukad hamujcy zmniejsza napicie miniowe.

c FG
7. US zstpujcy (schemat).
zwikszenie
impulsacji
zstpujcej
przewodzonej do
motoneuronw

skurcz wkien
intrafuzalnych

8.

zwikszenie
napicia
miniowego

zwikszenie
odruchw
rdzeniowych LUB
zmniejszenie
impulsacji
zstpujcej do motoneuronw

Sztywo

przecicie pnia mzgu na

poziomie blaszki czworaczej

zwikszenie
pobudze
dochodzcych do motoneuronw

spadek napicia
miniowego i
odruchw
rdzeniowych

odmdeniowa:
zwikszenie
wyadowa tych
neuronw (skurcz
wkien
intrafuzalnych

wzrost napicia
miniowego
prostownikw
(antygrawitacyjnych)

Wzrost napicia mini antygrawitacyjnych obserwujemy, poniewa przewaaj pobudzenia

z jder przedsionkowych (narzdw rwnowagi). Wystpuje swoisty sen, gdy odcite s
poczenia kory mzgu z tworem siatkowatym.
9.
Ukad
siatkowaty
pnia
mzgu:
A) cz torujca (pobudzajca; spontaniczne wyadowania neuronw; ma naturaln
przewag)
B) cz hamujca (pobudzana przez kor mzgow, jdra postawy mzgu i mdzek).

jdra przedsionkowe

cz pobudzajca US

-motoneurony

pobudzenie skurczu
prostownikw

10. RAS (Reticular Activating System): receptory czuciowe s wraliwe na okrelony rodzaj
bodca. Neurony RAS s natomiast pobudzone przez rne bodce czuciowe, stanowic
swoiste medium, ktre potrafi zrozumie kadego, nie faworyzujc adnego rodzaju
pobudzenia, traktujc wszystko rwnorzdnie i sprawiedliwie. Dua nieswoisto pozwala
na pobudzenie przez jeden wybrany bodziec, bez koniecznoci pojawienia si dodatkowych
bodcw. Na przykad pojawienie si blu pobudza ukad do wzmoenia aktywnoci kory,
dziki czemu budzimy si (jednoczenie nie s wymagane bodce suchowe, dotykowe,
wchowe czy inne). Ukad siatkowaty ma skonno do wpadania w swoisty trans monotonny bodziec powoduje podwyszenie progu pobudzenia, dziki czemu przestajemy
wiadomie analizowa permanentne czynniki rodowiskowe (dlatego moemy zasn
zarwno w cichym i zaciemnionym pokoju, jak i na nudnym wykadzie, mimo rnicy w
intensywnoci napywu bodcw zewntrznych).
11. Kora mzgowa rwnie moe wpywa na ukad RAS, zwikszajc jego aktywno. Jest
to przykad sprzenia zwrotnego dodatniego. Utrzymanie stanu wiadomoci przez
duszy czas jest moliwe dziki wzajemnemu pobudzaniu si obu ukadw w przecigu
caego dnia.

c FG
12. Stan czuwania umoliwia:
A) percepcj bodcw czuciowych
B) uwiadomion aktywno organizmu
C) przyswajanie i opracowywanie informacji.
13. Wpyw znieczulenia oglnego na RAS: utrata kontaktu z otoczeniem na skutek
wyczenia czci pocze nerwowych ukadu siatkowatego. Sie zalenoci neuronalnych
jest tak gsta, e wyczenie niewielkiej czci neuronw wywouje wyczenie caego
ukadu. Podczas piczki dochodzi do zniszczenia (niekiedy odwracalnego) okrelonych
obszarw RAS.
14.
Potencjay
wywoane
kory
mzgowej:
pobudzenie
receptora
obwodowego powoduje powstawanie
potencjau elektrycznego w korze
mzgowej.
Potencja
zostaje
przeniesiony do odpowiedniego obszaru
kory mzgowej. Mona go rejestrowa w
czasie snu lub narkozy. Aby odnale
taki potencja naley wygasi pozostae.
W stanach czuwania poszukiwanie
przypomina szukanie igy w stogu siana
- nasz potencjalik jest zakryty przez
spontaniczn
aktywno
elektryczn
caej
kory.
A) pierwotny potencja wywoany: fala dodatnia - ujemna - cile okrelona lokalizacja
korowa
(efekt
stymulacji
okrelonego
receptora
lub
narzdu
zmysu)
B) rozlana odpowied wtrna: rejestrowana z caej powierzchni kory w tym samym czasie
(jest to wynik projekcji RAS do caej kory mzgowej na zasadzie sprzenia zwrotnego
dodatniego; pozwala na utrzymanie stanu aktywnoci kory mzgowej).
15. Elektroencefalogram (EEG): pochodzi z powierzchowny warstw kory mzgowej, a jest
wynikiem rnicy potencjaw pomidzy dendrytami a ciaem komrki (rnica
potencjaw powoduje przepyw prdu pomidzy komrk a dendrytami). Sygnay (+) i (-)
dochodzce do dendrytw stale zmieniaj potencja elektryczny dendrytw i relacj dendryt
- ciao komrki. Zmiany te rejestrowane s jako EEG.
16. Synchronizacja: niska czstotliwo, wysoka amplituda fal. Jest wynikiem pobudzenia
duych grup komrek w tym samym czasie. Jej przeciwiestwem jest desynchronizacja o
wysokiej czstotliwoci i niskiej amplitudzie fal. Wynika z czstych wyadowa w obrbie
nielicznych grup komrek. Synchronizacja wystpuje w stanie relaksu (zwiksza si po
zamkniciu oczu), desynchronizacja zachodzi w stanie napywu duej iloci bodcw.
17. Charakter fal zaley od stanu aktywnoci mzgu:
A) fale - spoczynek, relaks
B) fale - obliczenia matematyczne, rozwizywanie problemw

c FG
C) fale - uczenie si, powstawanie pamici
D) fale - gboki sen
Fala
alfa

Czstotliwo [Hz]
8 - 12

Amplituda [V]
50 - 100

beta

15 -30

20

theta
delta

4-7
1-4

100
100

Obszar rejestracji
ok.
ciemieniowopotyliczna
ok.
czoowociemienowa
hipokamp
caa powierzchnia

18. Zapisu EEG uywa si w badaniu epilepsji.

19. Chwaa niech spynie na tego, co wymyli sen. Okrywa on czowieka, jego ciao i umys jak
paszcz. Jest straw dla godnego, napojem dla spragnionego, ciepem dla zmarznitego i chodem dla
tego, ktremu jest gorco. Jest monet, za ktr moesz kupi wszystko; tu kady jest rwny: pasterz i
krl, gupiec i mdrzec... Miguel de Cervantes Don Kichote
20. NREM: gboki i peny wypoczynek, czterostadiowy, nie ma w nim desynchronizacji,
wystpuj wrzeciona senne, fale delta, zespoy sigma (wikszo u dorosych).
REM (sen paradoksalny): nieregularne fale EEG, PGO; marzenia senne zapamitywalne,
wzrost akcji serca i intensywnoci oddychania, wic faza ta ma znaczenie dla homeostazy,
dochodzi w niej do konsolidacji pamici, desynchronizacja.
21. Marzenia senne pozwalaj kademu z nas na spokojne i bezpieczne szalestwo kadej nocy
naszego ycia Charles Fischer.
22. Jak dugo pimy? Proporcja snu REM i NREM zmienia si z wiekiem. Im starsi jestemy,
tym mniej marze sennych miewamy. Niektrzy sdz, e snu REM zaznaj ci, ktrzy
potrzebuj konsolidacji pamici, czyli uporzdkowania nowej wiedzy, std ludzie, ktrzy
duo

c FG
czytaj, powinni miewa wicej marze sennych.
23. Sen jest zjawiskiem cyklicznym. Cykl powtarza si w przecigu 90-120 minut, REM moe
trwa 5-10 minut. Stan aktywnoci cechuje taka sama aktywno EEG jak pierwsz faz
NREM.
24. Wrzeciono senne: 8-10
fal , ktre wystpuj
razem.
25. Sen REM: fale PGO to
wynik krenia impulsacji
midzy mostem, ciaami
kolankowatym bocznymi
oraz patem potylicznym.
Wystpuj
w
zapisie
desynchronizacyjnym,
a
ich znaczenie jest na razie
nieznane. W fazie REM
obserwujemy
paradoksalnie najwikszy
spadek
napicia
miniowego wok gaki ocznej.
26.
Neurochemiczne
podstawy
snu:
A) by moe serotonina (za sen NREM, jej agonici hamuj sen, a antagonici powoduj sen
NREM)?
B)
by
moe
adenozyna,
ktrej
inhibitorem
jest
kofeina?
C) moe prostaglandyna D2 albo jakie lipidy czy co?

NREM
faza I

REM

faza
IV

faza II
faza III

c FG

1. Podwzgrze stanowi orodek odpowiedzialny za homeostaz

organizmu. Znajduj si tam struktury sprawujce piecz nad
temperatur,
regulacj
hormonaln,
odywianiem
i
nawodnieniem.
2. Budowa podwzgrza: cz przednia (nadwzrokowa; poblie
chiasma opticum), cz rodkowa (guzowa, tuber cinereum), cz
tylna (okolica suteczkowata; corpora mamillaria). Jdra: nadwzrokowe i przykomorowe w
pierwszej, brzuszno-przyrodkowe, grzbietowo-przyrodkowe, ukowate (pokarm;
aktywno przedniego pata przysadki) w rodkowej, a w tylnej pono mniej istotne, w
kadym razie sutkowate, nadsutkowate i tylne.
3. Podwzgrze jest w centralnej czci mzgowia, std ma wiele pocze. Poczenia z
przysadk: krenie wrotne podwzgrzowo-przysadkowe odbywa si pomidzy przednim
patem przysadki (hormony uwalniajce hormony przysadki) a podwzgrzem; tylna cz
przysadki jest natomiast bezporedni wypustk podwzgrza. Hormony tylnego pata
przysadki (czyli de facto podwzgrza) s uwalniane do krwi obwodowej.
4. Najwaniejsze poczenia podwzgrza:
A) aferentne: ukad limbiczny, pie mzgu, wzgrze
B) eferentne: wzgrze -> kora, pie mzgu
5. Rola fizjologiczna podwzgrza: wpyw na czynnoci ukadu autonomicznego, kontrola
funkcji gruczow dokrewnych, regulacja rytmw dobowych, gwne orodki
odpowiedzialne za homeosotaz.
6. Podwzgrze jest naczelnym zwojem ukadu autonomicznego - dowiadczenie Sheringtona
A) cz przednia podwzgrza -> efekty parasympatyczne -> skurcz pcherza moczowego
B) cz tylna podwzgrza -> efekty sympatyczne -> rozkurcz pcherza moczowego
Jest to nie do koca prawdziwy wniosek. W zasadzie brzmi bardzo dziwnie, ale warto zna
histori medycyny <(").
7. Rola podwzgrza w odpowiedzi organizmu na stres: regulacja uwalniania hormonw
prowadzi do modulacji aktywnoci ukadu autonomicznego (przyspieszenie pracy serca,
oddychania, cinienia krwi, miniowego przepywu krwi, rozszerzenie renic, blado
twarzy; s to reakcje neurowegetatywne).
8.
Rytmy
okoodobowe:
wiato powoduje cykliczne zmiany czynnoci organizmu (sen - czuwanie, wahania
temperatury ciaa, cykliczne zmiany wydzielania hormonw - melatonina).
9. Podwzgrze kontroluje: temperatur ciaa, osmolarno pynw ustrojowych, pobieranie
pokarmu, rozmnaanie, funkcje hormonalne.

c FG
10. Regulacja temperatury: na powierzchni ciaa: skra, tkanka tuszczowa (36,6C),
wewntrz okoo 37 C. Wahania dobowe (i owulacyjne) 0,5 - 0,7 C. Najwysz temperatur
notuje si okoo 18:00, a najnisz o 6:00. Wysiek fizyczny podnosi temperatur ciaa.
11. Termoregulacja: dwa orodki w przedniej czci podwzgrza (bardziej z przodu orodek
ciepa, z tyu zimna). Utrata ciepa: wzrost potliwoci, przyspieszenie oddechu, rozszerzenie
naczy skrnych, spadek aktywno fizycznej, brak apetytu, pragnienie.
12. Zyskiwanie ciepa: dreszcze, gd, bernardyn z beczuk brandy, stroszenie wosw,
skurcz naczy skrnych, kulenie si, "gsia skrka".
13. U niemowlt dochodzi do termogenezy bezdreniowej: wzrost metabolizmu brunatnej
tkanki tuszczowej zamiast drenia miniowego. BAT (Brown Adipose Tissue): gsta sie
naczy krwiononych, unerwienie sympatyczne, dua liczba mitochondriw, termogenina
(biako mitochondrialne, przyspieszajce uwalnianie ciepa i zwikszajce stosunek
uwalnianego ciepa do produkowanego ATP). Mechanizmy s mniej efektywne ni
termogeneza u dorosych, dzieci trzeba chroni przed chodem.
14. Fizjologiczne zmiany:
A) rytm okoodobowy (0,5 C)
B) cykl miesiczkowy - wzrost w fazie lutealnej na skutek owulacji (0,5C)
C) wiczenia fizyczne (5C)
D) temperatura otoczenia
Oczywicie za fizjologiczne uwaamy zmiany w okrelonych zakresach.
15.
Gorczka

Patologiczne
jako

monocyty, makrofagi, komrki

Kupfera uwalniaj endotoksyny i
cytokiny (pirogeny)

zmiany
odpowied
cz przedwzrokowa
podwzgrza wydziela
prostaglandyny, IL-1

na

temperatury:
zapalenie

przestawienie punktu
nastawczego na wysz
warto, ktr organizm
uznaje za opytmaln

Drobnoustroje gorzej radz sobie ze zmianami temperatury, ponadto produkcja przeciwcia

jest pobudzona, a guzy wolniej wzrastaj. Powyej 40C dochodzi do denaturacji biaek, co
objawia si uszkodzeniami narzdw, gwnie CSN.
16. Lokalizacja orodka godu - jdra
podwzgrza boczne oraz sytoci - jdra
brzuszno-przyrodkowe podwzgrza.
17. Stwrca kac czowiekowi je, aby
mg y, na zacht da mu apetyt, a w
nagrod przyjemno. Antheme BrillatSavarin.
18. Neurohormonalna regulacja godu i
sytoci (schemat).

c FG
19. Leptyna (gr. leptos - cienki): stosowanie jej u ludzi nie sprawdza si, natomiast u zwierzt
uyto z pozytywnym skutkiem w leczeniu otyoci. Rola w regulacji przyjmowania pokarmu
(schemat).
pobudzenie
zwikszone
pobieranie
pokarmu

receptorw
leptynowych w
podwzgrzu

20. Krtkoterminowa regulacja przyjmowania pokarmu:

A) termostatyczna
B) glukostatyczna
C) lipostatyczna
Wzrost danego czynnika miaby stanowi "sygna
wzrost [leptyny]
sytoci", implikujcy powstrzymanie pobierania
w osoczu
pokarmu.
21.
Regulacja
objtoci
pynw
ustrojowych:
Picie wody i zwikszenie resorpcji wody pomagaj przywrci

zmniejszenie
wydatkw
energetycznych

zwikszona
produkcja
leptyny w TT

prawidow
homeostatyczn.

warto

22. Podwzgrze - kontrola czynnoci

przysadki:
A) TRH -> TSH
B) PRH, PIH (-) -> prolaktyna
C) GRH, SS (-) -> hormon wzrostu
D) GnRH -> LH, TSH
E) CRH -> -LPH, ACTH
23. Ukad limbiczny: struktura
kierujca zachowaniem czowieka.
Nazwa pochodzi od aciskiego
sowa limbus, czyli piercie. Po polsku nazywa si go take ukadem rbkowym.
Zbudowany jest z: zakrtu obrczy, przegrody przezroczystej, opuszki wchowej, jdra
migdaowatego (waciwie ciaa, gdy jest to kompleks jder), hipokampu, wzgrza.
Przykryty kor.
24. Funkcjonalny podzia ukadu limbicznego:
A) Allocortex (stara kora): hipokamp, zakrt obrczy, zakrt hipokampa, opuszka i pat
wchowy. Rni si od nowej kory tym, e jest heterogenetyczna, co w tym kontekcie
oznacza brak typowej dla nowej kory szeciowarstwowej struktury.
B) Neocortex (nowa kora): nadoczodoowa cz pata czoowego.
Jdra: migdaowate, przegrody przezroczystej oraz wzgrza z podwzgrzem.
25. Krg Papeza: poczenia wewntrzne ukadu limbicznego (schemat).

c FG
26. Rola ukadu limbicznego:
A) powstawanie emocji
B) motywacje i uzalenienia
C) pami wiea
D) reakcje seksualne.
27. Emocja (ac. e - ku czemu, movere poruszy): stan poruszenia umysu,
motywujcy go do podejmowania
okrelonych
dziaa,
czsto
nieracjonalnych i nie w peni
uwiadomionych oraz <UWAGA!>
bdcy przeciwiestwem uczucia, ktre jest pasywnym i dugotrwaym stanem umysu.
28. Kompleks jder migdaowatych kontroluje gniew oraz strach. Ciao migdaowate
odgrywa kluczow rol w odczuwaniu emocji. Dranienie go wywouje gwatowne reakcje
(gniew,
agresja,
lk).
Przechowuje
i
analizuje
informacje
o
charakterze
emocjonalnym,
formujc
pami emocjonaln.
29.
Kora
przedczoowa
(oczodoowa): racjonalizuje i
moduluje reakcje emocjonalne
pochodzce
z
ukadu
limbicznego, stara si planowa
dziaania i przewidywa ich
konsekwencje
(eksperyment,
ktrego
byem
wiadkiem,
wykaza, i wyczenie tego
ukadu moe spowodowa nag niewiadom ucieczk z osiedla w samym rodku nocy; w
dowiadczeniu uyto substancji o duej przenikalnoci przez BBB). Rozum nie moe
cakowicie zahamowa emocji, moe je tylko tumi (dlatego nie moemy kogo polubi na
yczenie).
30. Znaczenie emocji: pobudzenie do dziaania (nauka empiryczna - zaspokajanie potrzeb
powoduje pozytywne emocje, a pami o nich sprawia, e chcemy powtarza takie
zachowania; pami o zagroeniach, ktre nas przestraszyy lub zdenerwoway, skania nas
do unikania ich w przyszoci).
31. Teoria gniewu i agodnoci: usunicie nowej kory, destrukcja PPP (pczka
przyrodkowego przodomzgowia, ktrego nazwy w przeciwiestwie do Anny W. nie
wynotowaem), usunicie jder przegrody przezroczystej powoduje reakcje wciekoci i
agresji; usunicie jder migdaowatych powoduje agodno i niewraliwo na wszelkie

c FG
negatywne czynniki rodowiska (na przykad pojawia si potrzeba zabawy z dzikimi
wami).
32. Hipoteza stanu emocjonalnego: dwa ukady zwizane s z podwzgrzem i ukadem
limbicznym: ukad wywoujcy reakcje gniewu i wciekoci, i ukad promujcy agodno.
Nastrj miaby by wypadkow pracy obu orodkw. Pani Profesor nie za bardzo wierzy w
t teori. Uwaa raczej, e nie ma orodka agodnoci.
33.
Ukad
kary
i
nagrody:
A)
dowiadczenie:
umieszczono
elektrody w rnych strukturach ukadu
limbicznego map oraz udostpniono im
system dwigni przepuszczajcych prd.
Dwignia
"nagrody"
wywoywaa
uzalenienie (mapa nie interesowaa si
niczym, a zamiast tego cay dzie
wciskaa dwigni). Mapy, u ktrych
elektrody umieszczono w inny sposb,
unikay stymulacji, wrcz si jej bay.
Wykryto
35
orodkw
nagrody
i
tylko
5
orodkw
kary.
B) orodki we wsppracy odpowiadaj za popdy i silne motywacje. Dodatkowo
uczestnicz w selekcji informacji do zapamitania (te zwizane z emocjami atwiej
wchaniamy).
34. Struktury zwizane z ukadem nagrody: okolica przegrody, boczne podwzgrze, pole
brzuszne nakrywki, grzbiet mostu.
35. Ukad nagrody (neurony dopaminergiczne): n. accumbens, PPP, brzuszna cz
nakrywki, grna cz pnia mzgu.
36. Ukad kary (neurony cholinergiczne): tylna cz podwzgrza, grna cz
rdmzgowia, wchomzgowie.
37. Powtarzajce si natrtne zachowania zwizane z zaywaniem jakiej substancji lub
czynnoci mimo wiadomoci jej negatywnych skutkw (opiaty, narkotyki, alkohol,
nikotyna) nazywamy uzalenieniem. Poker nie jest naogiem, tylko po prostu dobr zabaw!
38. Pobudzanie receptorw D3 jest powodem wyksztacenia uzalenie, a D2 odpowiada za
schizofreni (schemat).
39. System dopaminergiczny:
A) poczenie istoty czarnej z prkowiem
B) jdro plece
C) poczenie guza popielatego z lejkiem
przysadki
D) poczenia wewntrzne podwzgrza.

c FG

1. Badania kory mzgowej i wyszych czynnoci nerwowych

u ludzi s utrudnione, w zwizku z czym wci istnieje
wiele pyta bez odpowiedzi, zwaszcza, e czynnoci te s
charakterystyczne wanie dla ludzi.
2. Uczenie si: zdolno do zmiany
zachowa
na
podstawie
nabytych
dowiadcze.
Pami:
zdolno
do
przechowywania informacji.

deklaratywna
wymaga
koncentracji i
zaangaowania
intelektualnego

Pami

3. Pami - podstawowy podzia (schemat).

Imprinting (odciskanie): forma bardzo
szybkiego i efektywnego uczenia si pod proceduralna
wpywem
jednorazowego,
silnie nabywana
cigle; nawyki,
nacechowanego emocjonalnie zdarzenia.
odruchy, nauka
Przykadowo czowiek dgnity noem w
nieasocjatywna
plecy zapamita kady szczeg tego
zdarzenia, co pozwoli mu w przyszoci unika okrelonych miejsc, ludzi, okolicznoci itd.
Na skutek zbyt silnej reakcji emocjonalnej moe si u niego rozwin paniczny strach przed
noami. Imprinting bywa charakterystyczny dla okrelonego wieku - na przykad mode
ososie ze szwajcarsk precyzj zapamituj drog do morza, by pod koniec swojego ycia
odtworzy j na okres tara. Po wpyniciu do Oceanu trac takie nadludzkie zdolnoci i
pdz marny, acz radosny ywot.
4. Przechowywanie pamici:
pami opisowa
pat skroniowy, przodomzgowie
umiejtnoci i nawyki
prkowie
imprinting
kora nowa
klasyczne odruchy warunkowe
jdro migdaowate, mdek
nauka nieasocjatywna
uki odruchowe
Przyswojenie danej informacji wymaga skupienia.
5. Na og zapamitujemy 0,1-1 % informacji, ktre do nas docieraj. atwiej zapamitujemy
informacje
skojarzone
z
emocjami.

Pami wiea (sekundy,

minuty, godziny)

pami trwaa
(tygodnie,
miesice, lata)

pami
permanentna (do
ostatniego tchu)

6. Pami odruchowa: nieasocjatywna (habituacja, sensytyzacja) i asocjatywna (umiejtnoci i

nawyki, odruchy warunkowe).

c FG
7. Nauka asocjatywna: organizm
uczy si zalenoci midzy dwoma
bodcami
(przykad
pisania:
okrelony symbol stawiany na kartce
ma okrelone znaczenie, ktre
odkrywamy w czasie nauki).
Uczenie
nieasocjatywne:
jeden
bodziec, ktry nie zostaje skojarzony
z innym, ale wryty samodzielnie.
8. Habituacja: gdy bodziec jest
powtarzany
wielokrotnie,
odpowied na zmniejsza si, a on sam zostaje zignorowany. Jednoczenie przestaje by
zapamitywany (selekcja negatywna). Czasem podczas habituacji wpadamy w trans, a
potem w sen (na skutek wyczenia RASu). Podczas habituacji dochodzi do zamknicia
kanaw wapniowych. Proces habituacji jest wykorzystywany w praktyce przez troskliwe
mamy, piewajce swoim malestwom koysanki do snu - dziecko najpierw stara si
analizowa i interpretowa tre werbaln przekazu (koncentruje si, dziki czemu przestaje
zwraca uwag na inne bodce zewntrzne), a potem wpada w puapk monotonnej i
rzewnej melodii, ktra powoli wycza jego siatkowaty ukad aktywujcy.
9. Sensytyzacja: bodziec powoduje dodatkowe pobudzenie, implikujc swoist
nadwraliwo. Dochodzi do otwarcia kanaw dla jonw wapniowych. Przyswajanie
informacji ulega przyspieszeniu.
10. Uczenie warunkowe: klasyczne - Pawowa i instrumentalne.
11. Pami odruchowa nie jest uwiadamiana, opiera si na ukach odruchowych, ktre
mieszcz si na rnych poziomach mzgowia.
12.
Klasyczne
odruchy
warunkowe - konieczno
wystpienia
dwch
bodcw:
Bodziec bezwarunkowy (BB)
- zawsze wywouje efekt.
Bodziec warunkowy (BW) neutralny; w naturze nie
wystpuje odpowied na.

Pawow
skojarzenie
odruchu warunkowego z
bezwarunkowym
i
wielokrotne powtrzenie tej
czynnoci
powoduje

c FG
wyksztacenie odpowiedzi na bodziec warunkowy. Dowiadczenie: przed karmieniem
psw, dzwoniono dzwonkiem. Pawow zarejestrowa, e u psw wydzielana jest lina na
sam dwik dzwonka. Warunkiem byo zastosowanie wpierw bodca warunkowego, a
potem bezwarunkowego - psy, ktre dostay jedzenie, nie byy ju zainteresowane
dzwonieniem. Mowa te jest przykadem odruchu warunkowego - wypowiadanie sw
niesie okrelony przekaz informacji. Dlatego mona kogo rozmieszy artem i wywoa
emocje. Chocia sformuowanie w istocie jest tylko seri fal mechanicznych, potem
elektryczno-chemicznych, jednak wraz z asocjacj uzyskuje okrelone symboliczne
znaczenie.
13. Pobudzanie ukadu nagrody lub kary pozwala na zapamitanie czegokolwiek. Bez wizji
kary i nagrody nie jestemy w stanie si niczego nauczy. Std kary cielesne, niegdy
stosowane wobec akw, miay pewien sens. Z czasem wypary je kolokwia. Poczucie presji
przed sprawdzianem powoduje, e transfer i konsolidacja informacji przebiega znacznie
efektywniej ni w przypadku systematycznej nauki, co dla niektrych moe by pewnym
pocieszeniem. Ukad kary dziaa duo bardziej motywujco.
14. Reakcja orientacyjna: przejazd tramwaju za oknem powoduje czasow utrat
koncentracji, ktra chwilowo przenosi si na tramwaj. Hamowanie zewntrzne (nie
tramwaju) w obecnoci wielu bodcw prowadzi do dekoncentracji i odwrcenia uwagi od
bodca. Wiea nauki - wytumienie zakce ze rodowiska zewntrznego, uatwiajce
skupienie i przyswajanie informacji. Hamowanie wewntrzne: wygasanie odruchw
warunkowych (pojawienie si BB i BW w duym odstpie czasu lub zmiana natury tych
bodcw).
15. Odruchy warunkowe instrumentalne: poprzez otrzymanie nagrody lub uniknicie kary
zwierz uczy si, jak osign cel. Zwierz uczy si konsekwencji swego zachowania i
zmienia je w procesie zwanym treningiem lub tresur (np. ogrodzenie pastwiska pastuchem
powoduje utrzymanie trzody w ryzach; pies karmiony zawsze z lewej rki moe ugry
wycignit praw do z poywieniem, gdy uwaa, e z lewej moe je, a na temat
prawej nic nie wie).
16. Plastyczno pamiciowa: wzmocnienie istniejcych pocze pomidzy neuronami w
odpowiedzi na specyficzne bodce. Engram - jednostka pamici, oparta (by moe) na:
+ zwikszeniu liczby pcherzykw
synaptycznych
+ zwikszeniu liczby synaps
+ zwikszeniu iloci rozgazie
dendrytycznych.
17. Pami jest wic prawdopodobnie
przyspieszeniem
przewodzenia
sygnaw
nerwowych
na skutek
zwikszenia
liczby
rozgazie
dendrytycznych czcych poszczeglne
neurony. Z tego wynika, e nie ma

c FG
okrelonej struktury odpowiedzialnej za pami - odpowiada za ni cay ukad nerwowy
(moe z tego wynika pami potransplantacyjna?).
18. Long term potentiation:. Zgodnie z t teori wan rol w procesach pamici miaby
odgrywa tlenek azotu, ktry stanowi swoist informacj zwrotn z neuronu
postsynaptycznego i odpowiada za modulacj synapsy. Pobudzenie neuronu skania go do
restrukturyzacji, celem wzmocnienia pobudzonych pocze i wytworzenia w ich otoczeniu
nowych.
19. Obecna teoria procesu uczenia si (oparta na wspomnianym LTP):
pobudzenie wkien
aferentnych bodcami o duej
czstotliwoci

aktywacja
receptorw NMDA i
nonNMDA w bonie
postsynaptycznej

odczenie jonu
magnezu od
receptora

napyw jonw
wapnia do wntrza
komrki

zmiana aktywnoci
synapsy

I bardziej ambitny schemat (dla chojrakw):

pobudzenie wkien
aferentnych bodcami o
duej czstotliwoci

przyczenie Glu do
receptorw NMDA
i nonNMDA

napyw jonw
sodowych do
wntrza komrki,
depolaryzacja

usunicie jonu
magnezu,
aktywacja NMDA i
nonNMDA

napyw jonw
wapnia do komrki

zmiana aktywnoci
synapsy

21. Amnezja wsteczna: niezdolno do odtworzenia przeszych zdarze. Amnezja nastpcza:

niezdolno do tworzenia nowej pamici trwaej (charakterystyczna dla osb w starszym
wieku). Wchomzgowie jest cile zwizane z ukadem limbicznym (nasi dawni
przodkowie podali za powonieniem, jak radzi Gandalf), std atwo zapamitujemy
informacje skojarzone z
zapachami.
22. Okolice kojarzeniowe
kory
mzgowej:
przedczoowa,
styku
skroniowo-potylicznociemieniowego, skroniowa
(zwaszcza polus temporalis).
23. Okolica przedczoowa:
1) planowanie ruchw
dowolnych
2) opracowywanie planw
dziaania na przyszo
3) zdolno do przewidywania skutkw dziaania
4) rozwizywanie problemw logicznych i matematycznych
5) kontrola postpowania pod wzgldem etycznym i moralnym.
Przypadek Phineasa Cage'a: inynier, ktry straci cz pocze midzy okolic
przedczoow a reszt mzgowia podczas wybuchu materiau wybuchowego. Z osoby
kulturalnej i zorganizowanej sta si gburowatym, roztrzepanym czowiekiem. Lobotomia
frontalna skutkuje podobnie.

c FG
24. Styk skroniowo-potyliczno-ciemieniowy: cz si w nim informacje z kory czuciowej,
wzrokowej i suchowej. Odpowiada za:
1) koordynacj przestrzenn ciaa
2) rozumienie suchowe mowy
3) czytanie
4) syntez mowy.
Na podstawie bodcw wzrokowych i suchowych kojarzymy dany przedmiot.
Orodek
Lokalizacja
Broki (44) (ruchowy pat czoowy
mowy)

Funkcja
koordynacja skurczw
mini
biorcych
udzia w artykulacji
Wernickego
pat skroniowy
rozumienie
i
(czuciowy mowy)
poprawne skadanie
sw
czytania
zakrt ktowy
kojarzenie znaku ze
znaczeniem
liczenia i rozumienia zakrt
interpretacja
liczb
nadbrzeny
symboliki
matematycznej
i
logicznej
pisania
dolna cz pata przetwarzanie sw w
czoowego
wyrazy i kontrola
mini
odpowiadajcych za
pisanie
nadrzdny mowy
okolica
poprawno logiczna i
skroniowogramatyczna
potylicznowypowiedzi
ciemieniowa
25. Okolica skroniowa: wzbudza emocje, motywacje.

Zaburzenie - afazja
afazja ruchowa

afazja suchowa

aleksja
akalkulia

agrafia

afazja semantyczna

26. Orodki mowy w przewaajcej czci populacji (97% praworcznych, 70%

leworcznych) znajduj si w lewej pkuli. Orodki Wernickego i Broki cz si pczkiem
ukowatym.
28. Pkula lewa: zwana analizujc, gdy skupia si na logice i jej yciowych
zastosowaniach. Ponadto kieruje percepcj czucia po przeciwnej stronie organizmu, jest tam
wspomniany orodek mowy.
29. Pkula prawa: zwana rozpoznajc, gdy potrafi obserwowa zmiany, nawet drobne
(usytuowanie obiektw w przestrzeni, dwikw, barw, ksztatw); ruchy i czucie po stronie
lewej. Odpowiada za zdolnoci artystyczne i twrcze, wyobrani, zdolnoci przestrzenne,
rozumienie mowy ciaa, a take humor i relacje spoeczne. Prawdopodobnie to jej wpyw jest
odpowiedzialny za wraliwo jako zjawisko psychologiczne. Specjalne podzikowania za
pomoc przy tym wykadzie dla Marcina oraz Krzysztofa.

c FG
Homunkulus: z aciny oznacza
ludzika, czowieczka. Obrzydliwa
historia tego terminu rozpocza si
w staroytnoci i trwa do czasw
dzisiejszych. W redniowieczu by
obiektem
zainteresowania
alchemikw,
ktrzy
prbowali
wyekstrahowa go z nasienia
(zwaszcza
wisielcw).
Homunkulusa
wizano
z
mandragor, ktra miaa wyrasta z
upuszczonej na ziemi mskiej
spermy, a nastpnie coraz bardziej
upodabnia si do istoty ludzkiej.
Wierzono, e homunkulusy znaj odpowiedzi na zagadki nauki, s niezwykle inteligentne, a
ich ycie cakowicie okrela i wypenia dza przeinaczenia si w czowieka. Jako motyw
literacki zostay wykorzystane w dramacie Faust Goethego. Pniej (XVII/XVIII w.) Nicolas
Hartsoeker stwierdzi, e zauway w plemniku malek sylwetk czowieka. Po tym
"odkryciu" przez prawie dwa wieki sdzono, e embrion jest pochodzenia wycznie
ojcowskiego, a matka zapewnia jedynie "podoe" do jego rozwoju (niesamowity poziom
wiedzy genetycznej). Terminowi temu dano jednak przetrwa a do dzi - wspomniany na
samym pocztku dr Wilder Penfield w 1951 roku opublikowa mapy struktur korowych
odpowiedzialnych za ruch i czucie, przedstawiajc je w formie ludzikw lecych na
zakrtach korowych. Prasa nazwaa je we waciwy dla siebie sposb. Powyej widoczny
homunkulus ruchowy, poniej za czuciowy. Ponadto pojcia "homunkulus" uywa si w
psychologii
(w
odniesieniu
do
pacjentw, ktrzy maj wraenie, e
kto mieszka w ich gowie) oraz w
filozofii (jedna z teorii mwicych o tym,
e czowiek yje w innym wymiarze, a
t czasoprzestrze oglda jak film).

ardio
fizjologi
WYDANIE DRUGIE MUNITE PRZEZ OLE DWIE
(TROCH SPRAWDZONE)

Cykl notatek z kardiofizjologii pragn zadedykowa Marcinowi, filantropowi, filarecie i filomacie

kronieskiemu, nierzadko mojemu jedynemu druhowi na wykadach tej czci kursu, znanemu
powszechnie ze swego osobliwego chodu i koafiury silnie magnetyzujcej pe pikn. ycz mu, eby
w przyszoci zawsze naprawia serca kobiece, miast je ama. Sobie, eby w ogle kiedy wystpia
moliwo takiego zamania. Czytelnikowi za - przyjemnej lektury. Jak si niebawem okae, adnemu
z nas trojga nie bdzie atwo...

I Fizjologia serca
1) Znaczenie serca dla
ukadu krenia
2) Wasnoci fizjologiczne
serca
3) Elektrofizjologia
miocytw serca
4) Potencja spoczynkowy
kardiomiocyta
(mechanizm generacji i
zmiany fizjologiczne
oraz patologiczne)
5) Potencja
czynnociowy
kardiomiocyta
(mechanizm generacji i
zaleno od potencjau
potencjau
spoczynkowego)
6) Potencjay
czynnociowe
kardiomiocytw
komorowych,

przedsionkowych,
wkien Purkinjego i ich
charakterystyka
7) Ukad
bodcoprzewodzcy
8) Elektryczna aktywno
rozrusznika
9) Jonowe mechanizmy
automatyzmu (potencja
rozrusznika)
10) Potencjay
spoczynkowe i
czynnociowe wza SA i
AV
11) Okresy refrakcji
12) Przewodzenie
pobudzenia
13) Mechanizmy skurczu
i rozkurczu serca
14) Sprzenie
pobudzeniowo
skurczowe i rozkurczowe
w miniu serca

15) Przepywy jonw

wapnia w skurczoworozkurczowym cyklu
serca
16) Rola sarkolemmy w
kontroli przepywu
jonw wapnia i sodu w
kardiomiocycie
17) Rola receptorw i
ukadw sygnalizacji
18) Mechanizmy kontroli
sprzenia
pobudzeniowoskurczowego
(autonomiczne
neuroprzekaniki)
II Elektrokardiografia
1) Terminologia EKG
2) Podstawy zapisu EKG
3) Aparatura i rodzaj
odprowadze

c FG

c FG
4) Prawidowy
elektrokardiogram
(charakterystyka
zaamkw, odcinkw i
odstpw
amplituda, czas trwania)
5) Zaleno czasowa
EKG i potencjau
czynnociowego
kardiomiocytw
przedsionkowego
i komorowego
6) Odprowadzenia
standardowe
koczynowe
dwubiegunowe i
jednobiegunowe oraz
jednobiegunowe
przedsercowe
7) O elektryczna serca
8) Kliniczne zastosowanie
elektrokardiografii
9) Bloki ( zwaszcza P-K )
10) Zaburzenia rytmu
(migotanie
przedsionkw, arytmie
komorowe, migotanie
komr)
11) Zaburzenia
metaboliczne
(niewydolno wiecowa
ostra i przewleka, zawa)
12) Zaburzenia
elektrolitowe
III Skurczowa czynno
serca
1) Czynniki
determinujce czynno
minia serca
2) Skurcz
izowolumetryczny
3) Skurcz izotoniczny
4) Teoretyczny model
minia serca (elementy
kurczliwe i elementy
spryste)
5) Napicie bierne i
czynne
6) Naprenie cian
komr

7) Kurczliwo serca i jej

wskaniki (sposb oceny
i kliniczne znaczenie)
IV Cykl serca
1) Cykl przedsionkw
2) Mechaniczne zjawiska
cyklu serca
3) Wypenianie
komorowe, objto
kocowo-rozkurczowa
4) Skurcz
izowolumetryczny
5) Wyrzut komory
(maksymalny,
zredukowany)
6) Rozkurcz
izowolumetryczny
7) Ptla cinienie-objto
w cyklu serca (dla lewej
komory)
8) Fonokardiografia
9) Zaleno czasowa
zjawisk mechanicznych,
elektrycznych i
akustycznych w cyklu
serca
V Pojemno minutowa
serca
1) Ocena czynnoci
komr
2) Prawo serca FrankaStarlinga (mechanizm
heterometryczny)
3) Obcienie wstpne i
nastpcze
4) Zaleno midzy
czstoci i rytmem
pobudze serca a si
skurczu
5) Sposoby pomiaru
wyrzutu serca
6) Mechaniczna praca
serca i wydajno
mechaniczna
7) Praca objtociowa i
cinieniowa
8) Regulacja czynnoci
serca przez
zewntrzsercowe
77

mechanizmy nerwowe i
hormonalne
VI Ukad naczyniowy i
regulacja jego funkcji
1) Podzia czynnociowy
ukadu naczyniowego
2) Dystrybucja objtoci
krwi w poszczeglnych
czciach ukadu
naczyniowego oraz ich
udzia procentowy w
ksztatowaniu
cakowitego oporu
naczyniowego
3) Cinienie ttnicze
chwilowe i rednie
4) Czynniki decydujce o
wysokoci redniego
cinienia ttniczego
5) Rola fizjologiczna
aorty, teoria powietrzni
6) Sfigmogram; krzywa
ttna ttniczego
centralnego i
obwodowego oraz jej
profile w stanach zmian
strukturalnych cian
ttnic
7) Opr przepywu krwi i
sposb wyraania tej
wielkoci
8) Ukad ylny, jego
charakterystyka, czynniki
wpywajce na warto
cinienia ylnego
9) Flebogram oraz jego
skadowe
10) Powrt krwi ylnej do
serca i czynniki
odpowiedzialne za to
zjawisko
11) Jednostka
mikrokrenia i
mechanizmy decydujce
o efektywnej powierzchni
wymiany kapilarnej
12) Dyfuzja kapilarna,
czynniki j ksztatujce,
jej znaczenie i sposb
oceny

c FG
13) Filtracja i reabsorbcja
pynu w naczyniach
wosowatych; koncepcja
Starlinga
14) Limfa, jej
powstawanie i krenie
15) Mechanizmy
powstawania obrzkw
VII Krenie narzdowe:
1) Przepyw mzgowy
jego charakterystyka i
regulacja, odruch
Cushinga
2) Krenie wiecowe
czynniki determinujce
jego wielko
3) Rezerwa
autoregulacyjna krenia
wiecowego i jej
znaczenie
4) Przepyw krwi w
miniach szkieletowych,
mechanizmy ksztatujce
jego wielko
spoczynkow oraz jego

zmian w warunkach
wysiku fizycznego
5) Narzdowa
dystrybucja pojemnoci
minutowej serca w
spoczynku i w wysiku
fizycznym
VII Miejscowa regulacja
szerokoci naczy
krwiononych:
1) Zjawisko autoregulacji
i jego mechanizmy: teoria
miogenna i metaboliczna
2) Przekrwienie
czynnociowe i
reaktywne
3) Rola rdbonka
naczy w regulacji
szerokoci naczy
4) Udzia
bezmielinowych wkien
czuciowych C w regulacji
lokalnego przepywu
krwi

78

VIII Regulacja nerwowa

i hormonalna cinienia
ttniczego krwi.
1) Udzia wspczulnego
ukadu autonomicznego
w neurogennym napiciu
naczy krwiononych;
udzia poszczeglnych
jego mediatorw w
kontroli szerokoci
naczy krwiononych
2) Odruch z
baroreceptorw
ttniczych jego
organizacja neuronalna i
znaczenie fizjologiczne.
3) Odruch kreniowy z
chemoreceptorw
ttniczych i jego funkcja
fizjologiczna
4) Udzia ukadu reninaangiotensyna-aldosteron,
ADH oraz ANP w
regulacji cinienia
ttniczego

c FG

Kardiofizjologia
1. Upoledzenie funkcji rnych ukadw organizmu prowadzi do
zaburzenia homeostazy. Ukad naczyniowy bardzo szybko daje zna o
swoim zaburzeniu - lokalnym lub oglnym.

2. Funkcje ukadu naczyniowego: cigy transport tlenu do tkanek (take

glukozy, aminokwasw, kwasw tuszczowych, witamin, lekw, wody),
cige usuwanie metabolitw (dwutlenku wgla, kwasu moczowego i
innych azotowych, kreatyniny), kontrola hormonalna (np. ANP; Atrial Natriuretic Peptyde produkowany przez komrki przedsionkowe serca), regulacja temperatury, reprodukcja
(mechanizm hydrauliczny erekcji). Zwaszcza reprodukcyjna jest znana powszechnie,
chocia nikt o niej nie myli w ten sposb.
3. Nic, co jest transportowane przez krew, nie dostaje si bezporednio do komrek, ale za
porednictwem pynu midzykomrkowego.
4. Jedyne miejsce, w ktrym nastpuje w warunkach fizjologicznych wymiana skadnikw
midzy krwi a pynem tkankowym to ciana naczynia krwiononego - bona podstawna,
pokryta komrkami rdbonka.
5. Ukad naczyniowy czy we waciwy sposb wszystkie inne ukady. Zaopatruje cay
ukad pokarmowy, ktremu umoliwia wchanianie substancji odywczych.
6. Ukad skada si z krenia duego i maego. W duym obserwujemy nietypowe krenie
wrotne, mikrokrenie, sie dziwn w
nerce. Inny podzia: ukad ttniczy,
ylny oraz kapilarny i serce.
7.
Dystrybucja
objtoci:
w
warunkach fizjologicznych nastpuje
redystrybucja objtoci krwi, a
gwnie odpowiadaj za ni yy (ze
wzgldu na swoje obfite unerwienie,
ktre umoliwia sprawne skurcze).

Spoczynkowa dystrybucja
objtoci minutowej

yy systemowe
7%

5%
puca

7%
arteriole

8%
9%

64%

due ttnice

8. Hemodynamika: nauka o ruchu

krwi w ukadzie naczyniowym.
serce w
Wane
parametry:
przepyw
rozkurczu
objtociowy
(l/m;
dotyczcy
szybkoci liniowej), opr naczyniowy (R; determinowany przez promie naczynia;
odwrotnie proporcjonalny do czwartej potgi promienia) oraz cinienie. Mechanizmy
homeostatyczne kontroluj, by zachowa te parametry na wzgldnie staym poziomie.

79

c FG
9. Serce (klinicznie): prawe i lewe. Czynno pompujca serca to 5 l/min, odnosi si do
dowolnej jamy serca. W tym czasie (fizjologicznie) kada z komr pompuje t sam ilo
krwi, wic warto mona odnie do caego minia sercowego.
10. Dystrybucja oporu naczyniowego:
najwiksza w przypadku niewielkich
naczy.

Dystrybucja oporu
naczyniowego

11. Pojemno wyrzutowa komory (SV

- stroke volume): objto krwi, jaka
7%
zostaje wyrzucona z komory do
danego naczynia podczas jednego
arteriole
19%
cyklu (dokadniej skurczu komr).
kapilary
47%
rednio wynosi 70-80 ml. CO = SV x
due ttnice
HR. U osoby o wadze 70 kg w
yy
przyblieniu: SV = 70-80 ml, HR = 6527%
75 /min => CO = 5 l/min. Podczas
wysiku CO wzrasta nawet 200-300%, a
u bardziej wytrenowanych moe
wzrasta nawet do 35 l/m (700%). Jednorazowy wysiek powoduje wzrost gwnie HR, a
regularny SV. Podobnie CO moe si zwikszy w wyniku stresu. Wedug profesora na sali
nie ma adnej wytrenowanej osoby, wic zostaniemy przy tych piciu litrach.
12. Cakowity przepyw krwi w kreniu mzgowym ma sta warto, gdy nie ma
dostatecznej przestrzeni, by naczynia mogy si rozszerza. Natomiast przeciwiestwem jest
krenie wiecowe, w ktrym warto przepywu zwiksza si proporcjonalnie do wzrostu
objtoci wyrzutowej.
13. Wymiana gazowa zachodzi tylko na poziomie woniczkowym, dlatego krew ttnicza
jest homogenna - zawiera taki sam skad, zwaszcza pod wzgldem objtoci
rozpuszczonego tlenu. Krew ylna natomiast wykazuje nieco wiksz zmienno.
14. Z punktu widzenia homeostazy najtrudniejsze jest zachowanie czynnoci mikrokrenia,
gdy przez kade oysko tego krenia musi pyn taka ilo krwi, na jak jest
zapotrzebowanie tkanki. Schorzenia skojarzone z tym s znacznie trudniejsze w leczeniu ni
choroby kardiologiczne. Sepsa jest przykadem sytuacji, w ktrej toksyny bakteryjne
uszkadzaj globalnie cay rdbonek.
15. Arteriole maj najwikszy stosunek gruboci ciany do promienia wiata spord naczy
caego organizmu.
15. Kapilary przewodz substancje w obu kierunkach. Maj chaotyczny ukad, wystpuj w
nich delikatne pulsacje.
16. Schemat funkcjonalny ukadu krenia: wynika z niego, e may i duy ukad s
poczone szeregowo. Std przez kady z nich w tym samym czasie pynie ta sama ilo
krwi, jednoczenie identyczna z CO. Natomiast szybko liniowa przepywu rni si w

80

c FG
rnych miejscach, osigajc maksymaln warto w duych naczyniach (gdy ma tu
znaczenie przekrj poprzeczny).
17. Komora wyrzuca okoo 70-80 ml w warunkach spoczynkowych. Podczas napywu krwi
do komory zwiksza si ona do 140-150 ml i nazywamy j kocowo-rozkurczow. Po
zwikszeniu cinienia w naczyniu do 80 mmHg zastawka pksiycowata si otwiera.
Potem dochodzi do wzrostu cinienia w aorcie do 120 mmHg. W warunkach
spoczynkowych w komorze pozostaje znowu okoo 70 ml krwi (czyli poowa). Serce nie jest
w stanie skurczy si tak, by wyrzuci ca krew z komr. Wzrost siy skurczu moe
powodowa wzrost wyrzutu objtociowego serca.
18. Wysiek fizyczny moe
zwikszy udzia krenia
miniowego do 80 %, a
wahania
temperatury
modyfikuj
wielko
krenia
skrnego.
Cakowity
przepyw
mzgowy musi pozosta
niezmienny
dla
zachowania
czynnoci
nerwowych.
Natomiast
przepyw
wiecowy
niezmiennie obejmuje 5%
CO, niezalenie od tego, ile
ono w danym momencie
wynosi
(jedyny
taki
przypadek).

Dystrybucja minutowa w
odniesieniu do struktur ukadu
krenia
krenie wiecowe
17%

5%

krenie trzewne
25%

krenie miniowe

13%
krenie nerkowe

20%

20%

krenie mzgowe
krenie
powierzchowne

81

c FG

KARDIOFIZJOLOGIA

1. Podstawowe waciwoci kardiomiocytw: pobudliwo, zdolno

do reakcji zgodnie z zasad "wszystko albo nic", chronotropizm
(zdolno do generowania zamoistnych pobudze; dodatni przyspieszenie skurczw serca), dromotropizm (zdolno do
przewodnictwa; dodatni - uatwienie przewodzenia), inotropizm
(kurczliwo caego serca; dodatni - zwikszenie siy skurczu caego
serca), tonotropizm (zmiany napicia miniowego; dodatni - zwiksza napicie miniowe
w obrbie caego serca).
2. Dla przypomnienia - skad interesujcych nas jonw w przedstawia si nastpujco:

ECF
ICF

[Ca2+]
2 nM
10 nM

[Na+]
140 mM
20 mM

[K+]
4 mM
135 mM

3. Kardiomiocyty przedsionkowe i komorowe rni si od siebie. Potencja spoczynkowy

serca wynosi - 90 mV (dla kardiomiocytw komorowych), ale w warunkach patologicznych
moe ulec zmianie (podczas patologicznego ubytku jonw). Bodziec musi przesun warto
potencjau do wartoci progowej, a dzieje si to na skutek zmiany kierunku przepywu
jonw przez bon. Niepobudzona sarkolemma jest nieprzepuszczalna dla wapnia, wic
gwn rol w procesie pobudzenia odgrywa sd i potas.
4. Fazy skurczu serca:
1) Faz 0 mona podzieli na 5
etapw. Ich przebieg wynika z
aktywacji szybkich kanaw
sodowych. W pierwszej kana,
ktry ma wrota aktywacji i
deaktywacji, po osigniciu
wartoci progowej otwiera si.
Stenie
sodu
wewntrz
zaczyna wzrasta, a gradient
ste jest niemal stay,
natomiast potencja stopniowo
wzrasta (warto wzgldna).
W ostatniej fazie (gdy napicie
osignie 30 mV), kana zamyka si.
2) Faza 1: krtkotrwaa i przejciowa repolaryzacja - na skutek wypywu jonw potasu,
potencja spada do wartoci okoo 0 mV.

82

c FG
3) Faza 2: plaetau - potencja utrzymuje si na wzgldnie staym poziomie, z niewielk
tendencj do spadku, dziki aktywacji kanaw wapniowych typu L. Dyfundujcy wap nie
zmienia potencjau, poniewa jednoczasowo w drug stron przepywaj jony K+. Aktywacja
kanaw typu L zaczyna si, gdy warto potencjau osignie -50 mV (czyli w fazie 0), ale
pocztkowo jest wolna, a potem si intensyfikuje, dlatego mimo przekroczenia wymaganej
wartoci tu po zadziaaniu bodca progowego, jej wpyw zaczyna dominowa dopiero w
fazie 2.
4) Faza 3: wypyw jonw potasu a do osignicia stanu polaryzacji pierwotnej. Potencja jest
ju odpowiedni, ale jony wewntrz komrki s w niefizjologicznych steniach.
5) Faza 4: celem przywrcenia odpowiednich ste poszczeglnych jonw dochodzi do
uruchomienia pompy sodowo-potasowej i wapniowo-sodowej (3 jony Na+ za jeden Ca2+).
5. Przy staym potencjale progowym (okoo - 75 mV), ale zmieniajcym si potencjale
spoczynkowym moe doj do czciowej depolaryzacji lub hiperpolaryzacji. Szybko
narastania w kardiomiocytach komorowych wynosi 200 V/s, natomiast w przedsionkowych
150 V/s.
6. Czas trwania potencjau czynnociowego liczy si od momentu zadziaania bodca do
osignicia repolaryzacji. Dla kardiomiocytw komorowych trwa on okoo 300 ms, a dla
przedsionkowych 150-200 ms. Im duej trwa potencja czynnociowy, tym wiksza
szybko przewodzenia kardiomiocytw. Kardiomiocyty kurcz si wycznie pojedynczo refrakcja bezwzgldna trwa do osignicia wartoci - 50 mV, a od tego momentu do - 80 mV
refrakcja wzgldna (std wida, e dla minia sercowego refrakcja wzgldna trwa bardzo
krtko). Skurcz mechaniczny minia sercowego zaczyna si dopiero w fazie 2, a jego szczyt
przypada na faz 3.
7. Blokerem kanau wapniowego typu L jest dilitiazem oraz werapamil. Blokowanie kanaw
sodowych przez TTX powoduje reakcj typu wolnego. W pocztkowym okresie refrakcji
wzgldnej potencja kardiomiocytu jest w pobliu wartoci potencjau progowego.
Potencjay nastpcze powodujce pobudzenia w tym okresie s dla serca do niebezpieczne
i charakterystyczne dla procesw patologicznych - dochodzi do desynchronizacji skurczu
minia sercowego, a potencja spoczynkowy stale zwiksza swoj warto, zbliajc si do
0.
8. W miar przyspieszania skurczw serca skraca si czas trwania caego potencjau, a take
skraca si czas trwania samej fazy plaetau. W przypadku zwikszania czstoci skurczw,
sumaryczny czas trwania faz plaetau te wzrasta (chocia poszczeglne fazy s krtsze), co
dzieje si na skutek wzrostu stenia jonw wapnia (nazywa si to tachykardi).
9. Hiperpotasemia (hiperkaliemia) prowadzi do powanych zaburze rytmu serca, nawet do
migotania komr czy przedsionkw (gwnie na skutek zwikszenia pobudliwoci
kardiomiocytw). Chlorek potasu suy do eutanazji.

83

c FG
10. Hipokaliemia:
obnienie stenia jonw
K+ w osoczu

zmniejszenie aktywnoci
wymiennika Na+ /Ca2+

wzrost [Ca2+] w komrce +

depolaryzacja

przejciowa
hiperpolaryzacja

wzrost

[Na+]

w komrce

zaburzenia rytmu serca i

metaboliczne

postpujca
depolaryzacja

spadek [K+] w ECF hamuje

pompy Na, K, Mg-ATPazy
w sarkolemmie

wiksza depolaryzacja

stenie Na+ w komrce

maleje, [K+] maleje i tym
samym zmniejsza si
dyfuzja K+ na zewntrz

Czyli: chocia mechanizm dziaania hipo- i

hiperkaliemi s rne, ich efekty dla ustroju s
podobne.

11. Ukad bodcotwrczo-przewodzcy: wze zatokowo-przedsionkowy, wze komorowoprzedsionkowy (dolna cz przegrody midzyprzedsionkowej), a dalej wkna Purkinjego.
Szlaki czce SA z AV zawiera wkna miniowe z ograniczon zawartoci elementw
kurczliwych. W warunkach fizjologicznych pracuje tylko wze zatokowo-przedsionkowy,
ktry przekazuje dalej swoje pobudzenie.
12. Komrki rozrusznikowe: potencja spoczynkowy jest niestay (w przeciwiestwie do
kardiomiocytw) i wykazuje powoln spoczynkow depolaryzacj. Proces ten wyglda
troch jak topicy si sopel - w rytmicznym tempie, cigle i nieustannie, co jaki czas kropla
formuje si i spada.
13. Mechanizm skurczu komrek rozrusznikowych: ze spoczynkowego potencjau - 65 mV i
zaczyna si od fazy 4, kiedy dochodzi do otwarcia kanaw wapniowych typu T. Po niej
nastpuje faza 0 - otwarcie kanaw L, a kanay typu T zamykaj si. W kolejnej fazie (3)
dochodzi do dyfuzji potasu na zewntrz komrki, co powoduje repolaryzacj. Trwa ona
cigle, nawet w fazie 4, jednak w jej czasie dominuje dyfuzja sodu.
14. Zmiana wartoci potencjau progowego powoduje zmian czstoci skurczw.
15. Obnienie stenia jonw wapnia powoduje obnienie pobudliwoci kardiomiocytw.
Nifedipina blokuje kanay typu T, a kadm i osm kanay L.
16. Wolne jony wapnia peni w miniu prkowanym rol przekadni
elektromechanicznej. Uwolnione przez potencja czynnociowy uruchamiaj elementy
kurczliwe w pobudzonym miniu. Proces ten nazywany jest sprzeniem pobudzeniowo
skurczowym.

84

c FG

Kardiofizjologia

1. Wze przedsionkowo-komorowy: duga struktura (1,5 cm), skada si

z trzech czci o rnych waciwociach i funkcjonalnoci. Czci:
zatokowo-wzowa, wzowa, wzowo-przedsionkowa. W czci
rodkowej znajduj si komrki rozrusznikowe, ktre w warunkach
fizjologicznych nie pracuj, gdy ich aktywno rozrusznikowa bywa
nawet nisza ni 50/min. W warunkach fizjologicznych ich funkcja
polega na przewodzeniu bodcw. Refrakcja bezwzgldna tych komrek
jest zalena od czasu, nie za od potencjau, std osiga bardzo due wartoci. Wze
powoduje
zwolnienie
przewodzenia
z
przedsionkw na komory.
Dziki temu najpierw
kurcz si przedsionki, a
po okrelonym czasie
komory. W warunkach
patologicznych mwimy o
rytmie wzowym serca,
kiedy wze AV przejmuje
funkcj
rozrusznikow.
Komrki Palladino-Hissa
przewodz z szybkoci 1
m/s.
2. Wkna Purkinjego:
posiadaj zdolno do
generowania potencjaw czynnociowych w warunkach gbokiej patologii. Refrakcja
wzgldna i bezwzgldna w wknach Purkinjego jest najdusza ze wszystkich skadowych
serca. Jest to swoisty system obronny, chronicy przed wzbudzaniem potencjaw
czynnociowych, ktre wynikaj z dodatkowych pobudze, docierajcych do tych wkien.
Szybko narastania fazy 4 jest take najdusza ze wszystkich komrek, zwizana tylko ze
zmian przepuszczalnoci dla sodu i
potasu,
dla
wapnia nie.
Czsto
generowania bodcw jest mniejsza ni 40
potencjaw/min, wic w warunkach
patologicznych, kiedy pozostae elementy
s wyczone, wikszo pacjentw nie ma
szansy przey.

85

c FG
3. Asynchronia: najpierw potencja pojawia si w prawym przedsionku:
Opnienie [ms]
Prawy przedsionek
0
Lewy przedsionek
0,03 - 0,07
Prawa komora
Lewa komora

0,17 - 0,19

Szybko [m/s]
Wze SA
0,05
Szlaki
1
przedsionkowe
Wze AV
0,02 - 0,05
Pczek Hissa
1
Wkna Purkinjego
4
Miniwka komr
1-2

W koordynacji pracy ukadu bodcotwrczo-przewodzcego bierze udzia

system
parasympatyczny (gwnie przez nerw bdny - gazie sercowe; Ach) oraz sympatyczny
(nerwy sercowe zwojw szyjnych; NA). Przewag maj wkna parasympatyczne.
Naturalna aktywno rozrusznikowa serca wynosi 105 (w warunkach odnerwienia). Serce
jest nieustannie pobudzane przez ukad sympatyczny i hamowane przez parasympatyczny.
Wiedza na takie tematy ma wykorzystanie farmakologiczne. Receptory muskarynowe
blokuje si atropin. Aby wpyn na szybko skurczw od strony ukadu bodcotwrczoprzewodzcego naley zablokowa kanay L nifedipin. Ach, ta dzisiejsza modzie. Nic si
nie uczy, z wykadu na wykad. O nic jej zapyta nie mona.
4. Najwaniejsze biako w procesie przewodzenia to koneksyna 43, ktrej zaburzenia
powoduj schorzenia zwizane z rytmem serca. Kanay wapniowe typu L w sarkolemmie
(napiciowo-zalene) otwieraj si w wartoci - 50 mV, a maksymaln efektywno
wykazuj w fazie plaetau. Pompa wapniowa w bonie oraz wymiennik sodowo-wapniowy
bior udzia w generowaniu potencjau i wypompowywaniu nadprogramowych jonw
wapnia. Nadmierne nagromadzenie adunkw dodatnich wewntrz kardiomiocytu
prowadzi do spoczynkowej depolaryzacji. Nie sposb przeceni take roli pomp
wapniowych
i
sodowo-potasowych
oraz
wymiennikw
wapniowo-sodowych
(zapewniajcych prawidowy rytm skurczowy). Bdc w grupie bogosawionych 30
studentw z roku, ktrzy regularnie chodz na wykady, zostaem wesp zbesztany niczym
przysowiowa bura suka. Bardzo mi przykro, e program z fizjologii utopijnie zakada
doskona znajomo zarwno neurofizjologii, jak i kardiofizjologii w jednakim czasie.
5. Wap z ECF (20%) suy do aktywacji receptorw rianodynowych, ktre uwalniaj kolejne
jony Ca2+ z RE (80%). Nazywa si to mechanizmem spustowym. Sam wap z ECF nie
wystarcza do skurczu, ale jednoczenie bez niego nie zachodzi inicjacja. W czasie rozkurczu
w kardiomiocycie stenie wapnia wynosi 10-7 M, a w skurczu 10-5 M. Ma ono wpyw na
stopie przeksztacenia czsteczek troponiny C i tym samym odsonicia miejsc na
troponinie T. Pobudzenie ukadu adrenergicznego powoduje napyw jonw wapnia do
wntrza komrki. Receptory -adrenergiczne przy pobudzeniu powoduj: wzrost czstoci
skurczu, zwikszenie siy skurczw, zwikszenie czstoci rozkurczw.
6. Lusitropizm: zdolno do rozkurczu; dziaanie prorozkurczowe. Zwizany jest z procesem
wpompowywania jonw z mioplazmy do RE. Podstawow skadow pompy jest biako o

86

c FG
nazwie fosfolamban, ktre decyduje o jej
aktywnoci. Moe wystpowa w stanie
fosforylacji lub defosforylacji, przy czym
ten pierwszy pobudza pomp do pracy, a
ten drugi hamuje. Proces rozkurczu jest
procesem aktywnym - serce nie odpoczywa
w rozkurczu, jak mogoby si wydawa.
cAMP
kontroluje
kana
wapniowy,
zwikszajc napyw wapnia, podnoszc si
skurczu. Rola kalcysekwestyny w RE
polega na zmniejszeniu gradientu ste
jonw Ca2+ midzy RE a mioplazm.
7. Za pobudzanie receptorw 1-adrenergicznych odpowiadaj -agonici, wytwarzani
fizjologicznie przez ukad sympatyczny. Powodujc kurczenie si w wyniku dziaalnoci
cyklazy adenylanowej. Przez ukad parasympatyczny dziaa Ach, ktra wpywa na
receptory muskarynowe, wsppracujce z cyklaz guanylanow. Powstay cAMP dziaa
pozytywnie inotropowo, a cGMP negatywnie inotropowo na minie przedsionkw
bezporednio, na komory porednio.

87

c FG

Kardiofizjologia
Postanowiem zrobi skok w bok i sprawdzi, jak wyglda wykad
u pierwszakw. Wykadowca jest inny, wic nie wiem, jak to si
skoczy.
1. Najwaniejsi ludzie zwizani z EKG: Waller, Einthoven,
Cybulski, Herrick, Lewis, Weckenbach, Wilson, Goldberger.

2. Serce jest generatorem napicia

aktywno mona przedstawi w postaci wypadkowego dipola.

elektrycznego,

ktrego

3. Zaoenia Einthovena:
1) przewodnictwo tkankowe jest jednorodne,
2) serce posiada centralne pooenie w klatce,
3) rozmiary przewodnika objtociowego s nieograniczone,
4) zjawiska elektryczne serca wyraane s zmieniajcym swoje pooenie w trakcie cyklu
sercowego wypadkowym dipolem.
4. Odprowadzenia EKG standardowe badanie obejmuje 12
odprowadze:
A) klasyczne koczynowe
dwubiegunowe (I, II, III)
B) trzy koczynowe jednobiegunowe
(aVR, aVF, aVL)
C) sze jednobiegunowych
przedsercowych (V1-V6).
5. Odprowadzenia przedsercowe s
szczeglnie przydatne w przypadku
badania przedzawaowego.
6. Podstawowym nadawc rytmu jest
wze zatokowo-przedsionkowy. Ma
najkrtszy potencja czynnociowy i
refrakcj bezwzgldn. Depolaryzacja
przedsionkw powoduje zaamek P;
zawsze zmierza od wsierdzia do
nasierdzia. Q - pocztek depolaryzacji
przegrody. R - zawsze dodatni,
depolaryzacja lewej komory. S - koniec depolaryzacji komr. Punkt J - pocztek odcinka ST,
czyli wstpna repolaryzacja komr. Potencjay czci podnasierdziowej s dusze ni
podwsierdziowej. T - kocowa repolaryzacja komr.

88

c FG
7. Cykl pracy serca odnotowany w EKG:
1) aktywacja SA,
2) depolaryzacja przedsionkw,
3) aktywacja AV,
4) aktywacja pczka Hissa,
5) aktywacja odng,
6) aktywacja wkien Purkinjego,
7) depolaryzacja komr,
8) repolaryzacja komr.
8. O elektryczna - kierunek
przebiegu
wektora
siy
elektromotorycznej
serca
w
wybranym momencie powstawania
pola elektrycznego. Ogranicza si do
oceny osi poszczeglnych zaamkw
P, T i Q.
9. Trjosiowy ukad odprowadze
koczynowych (Einthoven):
I - pomiar amplitudy badanego
zaamka w dwch odprowadzeniach
koczynowych z naniesieniem wartoci na ukad wsprzdnych z zachowaniem znaku.
II - punkt przecicia linii prostopadych do wyznaczonych wektorw tworzy zakoczenie
wektora siy elektromotorycznej badanego zaamka
III - kt midzy osi odprowadzenia I a wyznaczonym wektorem to kt nachylenia osi
elektrycznej.
10. Ukad odprowadze Wilsona pozwala zmniejszy kt midzy osiami elektrycznymi z 60
do 30. Bycie kobiet, otyo, maa wysoko i cia sprzyjaj przesuniciu serca w lewo,
natomiast wysocy, szczupli mczyni maj serca odwrcone bardziej w prawo. Inne
zmiany - dekstrogram: przerost PK, zesp WPW, zawa ciany przednio-bocznej, blok tylnej
wizki lewej odnogi, dzieci; sinistrogram: blok przedniej wizki prawej odnogi.
11. Oznaczanie osi elektrycznej serca: w
praktyce
wykorzystujemy
gotowe
normogramy, z ktrych odczytujemy kt
nachylenia osi elektrycznej serca w
paszczynie czoowej lub oznaczmy o
elektryczn w sposb przybliony na
podstawie wzrokowej oceny zespow
QRS
w
dwubiegunowych
odprowadzeniach
koczynowych
i
porwnania kierunku ich gwnych
wychyle. Lekarze nie maj czasu, by

89

c FG
kademu wyznacza osie elektryczne z du dokadnoci.
12. Dekstrogram - "do siebie", najwiksze zaamki w I i III odprowadzeniu, a sinistrogram
"od siebie".
13. Gradient komorowy: ilociowe przedstawienie przestrzennego stosunku wektorw
depolaryzacji i repolaryzacji komr. Wektor gradientu komorowego jest sum redniego
wektora zespou QRS i redniego wektora zaamka T. Pierwotne zmiany repolaryzacji:
uszkodzenie miniwki kardiomiocytw (zaburzenia elektrolitowe). Kt przestrzenny QRST: repolaryzacja nie odwzorowuje depolaryzacji.
14. Wektrokardiografia: jest to metoda wyznaczania wektora elektrycznego serca. W jej skad
wchodz 3 ptle. Obecnie uwaana za przestarza.
15. Opis krzywej EKG:
A) okrelenie rodzaju rytmu serca,
B) okrelenie miarowoci rytmu,
C) okrelenie czstoci skurczw na 1 min,
D) okrelenie osi elektrycznej,
E) opis charakterystyki zaamkw, odstpw, odcinkw (fizjologicznie: PQ 120-200 ms, P
<120 ms, QRS 80-100 ms),
F) opis ewentualnych patologii (niedokrwienia, przerosty cian, zaburzenia rytmu,
zaburzenia przewodnictwa).
16. Hiperkalcemia przedua odstp QT, hipokalcemia skraca.
17. Linia izoelektryczna: pozioma linia zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza
si pobudzenia. W stosunku do niej okrela si przemieszczenia wsztyskich odcinkw i
amplitud zaamkw.
18. Charakterystyka skadowych:
A) zaamek P - wyraz depolaryzacji przedsionkw, czas trwania: 0,04-0,11s, moe by
ujemny, amplituda do 2,5 mm. Cech rytmu zatokowego jest obecno dodatnich zaamkw
P w odprowadzeniach I i II oraz ujemnych w odprowadzeniu aVR.
+ Zaamek P niewidoczny: migotanie przedsionkw, trzepotanie przedsionkw,
zahamowanie zatokowe lub blok zatokowo-przedsionkowy.
+ Rzekomy brak zaamka P: pobudzenie z cza A-V, czyli zesp wzowy (ukryty w
zespole QRS) lub czstoskurcz (ukryty w zaamkach T poprzedniego pobudzenia).
+ Wysoki zaamek (powyej 2,5) wskazuje na przerost prawego przedsionka i komory,
skojarzone z nadcinieniem pucnym.
+ Rozdwojony P wskazuje na przerost lewego przedsionka.
B) odcinek PQ - wyraz przewodzenia bodca przez A-V, pczek Hisa, 0,4-0,1 s.
+ Wyduenie: blok przedsionkowo-komorowy, choroba niedokrwienna serca, hipokaliemia,
wpyw niektrych lekw (digoksyna, chinidyna).
+ Skrcenie: zesp preeksytacji (WPW; Wolfa-Parkinsona-White'a).
+ Zmienny w kadym cyklu: blok przewodnictwa przedsionkowo-komorowego typu II
(Mobitz I)

90

c FG
C) zesp QRS - 0,06-0,25 s, amplituda do 25 mm. Q - zawsze ujemne, R - zawsze dodatnie.
+ Patologiczny zaamek Q: gbsze od 1/4 R wskazuje na moliwo zawau penociennego.
Moliwo zapalenia osierdzia i przerostowej kardiomiopatii.
+ Wysoki R: przerost lewej komory, blok lewej odnogi pczka Hisa, WPW.
+ Poszerzenie QRS: blok odnogi pczka Hisa, WPW, znaczny przerost komr.
+ Uwypuklone wyniesione ST: wiey zawa serca, angina prinzmetala, ttniak pozawaowy,
ostre zapalenie osierdzia.
+ Obnienie skone ST: niedotlenienie serca.
D) zaamek T - kocowa faza repolaryzacji, 0,12-0,16 s, amplituda 6 mm.
+ Zbyt wysoki zaamek T: ostre niedotlenienie serca, hiperkaliemia, wagotonia, nerwica.
+ Paski zaamek T: hipokaliemia, wysik w osierdziu, niedoczynno tarczycy,
sympatykotonia.
+ Ujemny: ostre niedotlenienie serca.
E) Odstp QT - wyraa czas trwania potencjau czynnociowego (depolaryzacji i
repolaryzacji komr), nie powinien przekracza 0,4 s. Wyduony: hipokalcemia, glikozydy
nasercowe, zespoy wrodzone. Skrcony: hiperkalcemia.
19. Kryteria rytmu zatokowego: czsto wyadowa, dugos odstpu QT.
20. Tachykardia zatokowa:
A) fizjologicznie: wysiek fizyczny, pobudzenie emocjonalne, bl;
B) patologicznie: gorczka, nadczynno tarczycy, krwotok, wstrzs, niedokrwisto,
niedotlenienie, zapalenie minia sercowego;
C) farmakologicznie: epinefryna, atropina, kofeina, nikotyna, alkohol.
21. Bradykardia zatokowa:
A) fizjologicznie: sportowcy, silne stany emocjonalne, sen;
B) patologicznie: nadcinienie w zatokach szyjnych, choroby oglnoustrojowe, wzrost
cinienia rdczaszkowego (odruch Cushinga), taczka mechaniczna;
C) farmakologicznie: morfina, naparstnica, chinidyna.
22. Zahamowanie zatokowe: wynik ustania czynnoci wza SA, co prowadzi do przerwania
pracy serca. Przy duszym trwaniu nastpuje wczenie rytmu pozazatokowego.
23. Przedwczesne pobudzenie komorowe z przerw wyrwnawcz - prawidowe
pobudzenie powstae w wle zatokowym natrafia na okres refrakcji wza A-V i nie
pobudza komr. Moe wystpi zjawisko R nad T, co powoduje przyspieszenie rytmu, w
efekcie prowadzce do migotania komr.
4. Zawa: gboki zaamek Q (martwica), uniesienie ST (niedokrwienie), odwrcenie zaamka
T (niedotlenienie).

91

c FG

Kardiofizjologia

1. Skurcze dodatkowe: zaburzenia pojawiajce si na skutek

przedwczesnego pobudzenia, zlokalizowane w okolicach wza SA.
Nastpowo dochodzi do zmiany rytmu. Ma te miejsce przerwa
kompensacyjna (wypada jeden skurcz serca w cyklu). W przypadku
pobudzenia pochodzcego z dolnej czci wza AV moe doj do
jednoczesnego skurczu przedsionkw i komr. Jeeli pobudzenie
pochodzi z ukadu bodcotwrczego komory lewej lub prawej, to
zdarza si przedwczesny skurcz komr.
2. Blok przedsionkowo-komorowy typu I: wyduenie zaamka PR do 0,2s. Pojawia si
zaamek P, ale pobudzenie nie dociera do komr, w zwizku z czym brakuje QRS. Blok II i
III stopnia to kolejne stadia tego rodzaju zaburzenia - w skrajnym przypadku przedsionki
kurcz si swoim rytmem, a komory swoim. Na podstawie zapisw EKG mona stwierdzi,
w ktrym fragmencie komory istnieje ognisko patologiczne, jakie blokuje impuls.
3. Tachykardia paroksymalna: patologiczny rozrusznik w przedsionku, ktry zmienia
czstotliwo przewodzenia w ukadzie bodcotwrczo-przewodzcym. Do leczenia stosuje
si glikozydy nasercowe. Tachykardia z wza AV: odwrcenie zaamka P. Tachykardia
komorowa: moe si wiza z utrat przytomnoci.
4. Migotanie przedsionkw: podstaw s zaburzenia elektrofizjologiczne zwizane z
wieloma ogniskami patologicznymi w przedsionkach (np. zaburzenia elektrolitowe,
niedotlenienie miniwki przedsionkw, nadmierne pobudzenie adrenergiczne). Skurcze
generowane spontanicznie i niesynchronicznie. Na zapisie wida pogrubion lini, ktra
wynika z duej amplitudy. Skutkuje arytmi komorow, ktra w wikszoci przypadkw
nie jest miertelna. Czsto towarzyszy temu jednak generowanie skrzepw w obszarach
przyciennych, co nieleczone prowadzi do blokowania naczy krwiononych. Podobne
zjawisko to trzepotanie przedsionkw, ktre ma podobne nastpstwa hemodynamiczne i
elektofizjologiczne.
5. Poprzedzone wczesn niewydolnoci wiecow lub wieym zawaem serca - migotanie
komr. Pojawia si nagle, jest najbardziej niebezpieczne. Rozwija si z czstoskurczu
komorowego. Fatalne rokowanie: serce przypomina kul ddownic, ktra ju nie pompuje
krwi w konkretnym kierunku z konkretn si. Farmakologia pozwala tylko zmniejszy
pobudliwo, natomiast leczenie polega na zastosowaniu defibrylacji. Im szybciej si j
zastosuje, tym wiksze szanse na ratunek. Defibrylacja de facto polega na wprowadzeniu
wszystkich wkien w stadium refrakcji. Zalecane napicie: 400V w kilka ms lub 100V w 180
ms.
6. Najczstsze zaburzenie elektrolitowe - hipokaliemia: czsta przyczyna migotania
przedsionkw; obnia si amplituda zaamka T, czasem pojawia si nietypowy zaamek U.
W hiperkaliemii kolczysty zaamek T. Ekstremalna hiperkaliemia obnia warto potencjau

92

c FG
spoczynkowego, prowadzc do czstoskurczu komorowego. Hipokalcemia: wyduenie
zespou QT, hiperkalcemia przeciwnie. Zaburzenia zwizane ze steniem wapnia zdarzaj
si stosunkowo rzadko.
7. Misie sercowy kurczy si izometrycznie, a nawet izowolumetrycznie (nie byo to atwe
do stwierdzenia, ze wzgldu na to, e serce kurczy si przestrzennie). Zjawisko Bowditcha:
sia skurczw serca wzrasta wraz z ich czstoci. Obcienie wstpne (preload): czynnik
okrelajcy spoczynkow dugo minia sercowego. W warunkach fizjologicznych
obcienie wstpne: stopie wypenienia komr przez krew podczas rozkurczu
komorowego, a jej wyznacznikiem jest ilo krwi w komorze podczas rozkurczu komory.
Drugim parametrem jest cinienie kocowo-rozkurczowe. Obcienie nastpcze (afterload):
cinienie dla lewej komory podczas otwierania zastawki aortalnej, a dla prawej zastawki
pnia pucnego. Potem dochodzi do skurczu, co generuje napicie czynne. Cinienie to musi
przekroczy cinienie rozkurczowe w aorcie czy pniu pucnym. Wraz ze wzrostem napicia
nastpczego szybko skurczu maleje hiperbolicznie. Wraz ze wzrostem cinienia w aorcie
wzrasta cinienie w lewej komorze (niezalenie od wartoci cinienia nastpczego). Skurcz
komr ma wyrany charakter izotoniczny, zwaszcza w pierwszej fazie, kiedy musi pokona
cinienie w naczyniach i otworzy zastawki pksiycowate.
8. Misie sercowy: sarkomery w warunkach spoczynkowych maj dugo mniejsz ni L0,
przeciwnie do mini szkieletowych (maj one dwa koce przyczepione do elementw
kostnych, a sercowy tylko jeden przyczepiony do piercienia wknistego). Jest to podstaw
heterometrycznej autoregulacji. Sia skurczu determinowana jest przez napicie wstpne. W
w warunkach spoczynkowych cinienie kocowo-rozkurczowe wynosi 12 mmHg.
Wyduenie ponad norm sarkomerw powoduje spadek siy skurczu serca, ale w
warunkach fizjologicznych si to nie zdarza, ze wzgldu na to, e serce jest ograniczone
workiem osierdziowym. W warunkach klinicznych kurczliwo serca wyraa si za pomoc
frakcji wyrzutowej, czyli wartoci procentow krwi wyrzuconej do krwi cakowitej. Echo
kardiograficzne jest metod badania teje frakcji wyrzutowej.
9. Cykl pracy serca: obejmuje zjawiska elektryczne, akustyczne i hemodynamiczne:
1) wypenianie komr (szybkie z krtkim okresem napeniania wolnego)
2) skurcz izowolumetryczny (objto komr nie ulega zmianie - zamknite zastawki;
charakteryzuje si wzrostem cinienia
wewntrzkomorowego)
3) wyrzut komorowy (szybkie
wyrzucanie oraz okres zredukowanego
wyrzucania)
4) rozkurcz izowolumetryczny komr
(wszystkie zastawki znw zamknite).
10. Wykres niezbdny! Przerywana zachowanie si przedsionkw, czyli
skurcz mechaniczny. Diastaza - okres
zredukowanego wyrzutu krwi z komr.

93

c FG

KARDIOFIZJOLOGIA
1. Liniowy przepyw krwi w aorcie: znaczny wzrost po otwarciu
zastawki aortalnej do szczytu, a potem stopniowo zmniejsza si.
Zmiana kierunku przepywu krwi w aorcie, po zamkniciu
zastawki tego naczynia, powoduje powstanie drugiego tonu pracy
serca.
2. Cinienie skurczowe w prawej komorze to 25 mmHg, a w
komorze lewej 120 mmHg.

3. Asynchroniczno cyklu lewego i prawego serca: skurcz izowolumetryczny serca lewego

musi by duszy ni prawego, co jest spowodowane rnymi wartociami cinie
generowanych w obu czciach serca. Zjawisko to nie ma znaczenia fizjologicznego, gdy
obie czci maj tak sam objto wyrzutow.
4. Ptla cinienie-objto:
A otwarcie zastawki
przedsionkowo-komorowej;
B wypenianie komorowe
szybkie, ale dochodzi do
obnienia cinienia (5-7
mmHg), a potem przyrostu
cinienia i objtoci;
C cinienie osiga 12
mmHg, cinienie kocoworozkurczowe, pocztek
skurczu
izowolumetrucznego;
D osignicie cinienia
powyej 80 mmHg,
rozpoczcie szybkiego
wyrzucania;
E szczyt szybkiego wyrzucania, dalszy spadek objtoci, pocztek zredukowanego
wyrzucania;
F zamknicie zastawki aortalnej, pocztek rozkurczu izowolumetrycznego.
5. Na ptl moe wpywa obcienie sercowe (cardiac output), powodujc jej spaszczenie
(wzrost objtoci wyrzutowej). Przyczyn moe by wysiek fizyczny. Wzrost pierwotnego
obcienia nastpczego powoduje wysmuklenie ptli (spadek objtoci wyrzutowej).
Wystpuje to przy gwatwonym i wysokim wzrocie cinienia ttniczego.
6. Ptle maj pewne praktyczne znaczenie: pozwalaj obliczy gradient cinie, ktre musz
by wygenerowane przez komor, by wyrzucia ona okrelon objto krwi. U osb z

94

c FG
nadcinieniem
nastpuje
adaptacja do warunkw
podwyszonego cinienia,
ktra polega na przerocie
miniwki. Ptla rozciga
si w lewo (staa dugo
fragmentw BCDEF) przy
niewielkim
wysiku
fizycznym.
Ostra
niewydolno
minia
sercowego
przesuwa
i
obnia ptl w prawo,
przewleka niewydolno jeszcze dalej w prawo (objto wyrzutowa spada, a objto
kocowo-rozkurczowa wzrasta przy zwikszonej kurczliwoci). Przewleky wzrost cinienia
kocowo-rozkurczowego jest dowodem niewydolnoci serca i przyczynia si do adaptacji
heterometrycznej. Przy nadmiernym wysiku fizycznym adaptacja przestaje funkcjonowa,
ale podczas spoczynku moliwe jest prawidowe funkcjonowanie i zachowanie przepywu
mzgowego.
7. Zaleno objtoci wyrzutowej od cinienia w prawym przedsionku: wzrost cinienia
powoduje wzrost napeniania prawego przedsionka, a to zwiksza cinienie i napenianie
komory prawej, a wic wzrost objtoci wyrzutowej serca. Zaley to od stymulacji ukadu
sympatycznego (wzrost CO oraz cinienia) i parasympatycznego (spadek; mniejsze
znaczenie ze wzgldu na brak bezporedniego unerwienia przywspczulnego komr).
8. Pomiar objtoci minutowej serca (metoda Ficka): w zasadzie polega na pomiarze
przepywu minutowego pucnego (nie uwzgldnia zatem niewielkiej iloci krwi z krenia
oskrzelowego). Wymaga ona badania spirometrycznego zuycia tlenu oraz analizy
parametrw krwi z ttnicy pucnej i wybranej yy pucnej. Maksymalna oksygenacja krwi
20 ml O2/100 ml, a krew ylna ma okoo 15 ml O2 /100 ml. Std RT (rnica ttniczo-ylna)
O2 = 5 ml O2 /100 ml (5vol%). W takim razie kade 100 ml krwi ylnej pobiera w pucach
dodatkowe 5 ml O2. Jeeli dana osoba zuywa np. 250 ml O2 na minut (spirometr), to
mona teraz obliczy, ile krwi przepyno przez puca. W przytoczonym przypadku jest to
5l. Kiedy uywano barwnikw, badano stopie ozibienia krwi po wstrzykniciu soli
fizjologicznej oraz inne, ale to ju historia. Obecnie najlepsz metod jest echokardiografia.
Moe si pojawi takie pytanie!
9. Z czysto fizjologicznego punktu widzenia zjawiska akustyczne serca nie maj adnego
znaczenia. S one po prostu wynikiem czynnoci mechanicznej, a atwo ich badania nadaa
im znaczenie diagnostyczne. Pierwszy ton serca skurczowy QRS, ma wiele komponent,
trwa 150 ms, 25-45 Hz. Drugi ton rozkurczowy, komponenta aortalna i pucna, 120 ms, 50
Hz. Trzeci ton nie u wszystkich, rozkurcz komr, fizjologiczny u dzieci. Fonokardiografia
jest dodatkowym badaniem, towarzyszcym EKG. Pozwala zapisa graficznie
wystpowanie dodatkowych zjawisk akustycznych. Jest jednak mao przydatna, gdy tylko
niektre wady daj charakterystyczny fonokardiogram.

95

c FG
10. Krenie wiecowe: 2/3 krwi prowadzi zatoka wiecowa, oprcz niej ya wielka,
rednia i maa serca, yy Tebezjusza, yy najmniejsze serca. Cinienie w kreniu
wiecowym wynosi 90 mmHg (ze wzgldu na poczenie z aort). Autoregulacja: po spadku
cinienia w aorcie do 80 mmHg, warto przepywu jeszcze si nie zmniejsza. Jest to jedyne
takie oysko naczyniowe, ktre otrzymuje zawsze stay procent przepywu caociowego (45%). W spoczynku 70-80 ml/100 g x min, a podczas wysiku 300-400 ml/100 g x min.
11. Przepyw = gradient cinie/opr naczyniowy.
12. Rwnowaga przepywu wiecowego: spenione zapotrzebowanie na skadniki odywcze
nie wie si z adn regulacj. Zmiana oporu naczy wiecowych powoduje zmiany w
przepywie sercowym, a to wie si z wpywem autoregulacji, neuroregulacji, regulacji
humoralnej. W fizjologii dominuje regulacja lokalna, ktrej gwnym celem jest rozszerzenie
naczy wiecowych. W patologii moe doj do zwenia ich, a nastpstwem jest
niewydolno serca, ktra moe przeksztaci si w zawa.
13. W czasie rozkurczu najbardziej upoledzenie jest krenie subepikardialne, std w nim
najczciej dochodzi do patologii.
14. Krew ttnicza, przepywajca przez krenie wiecowe w warunkach spoczynkowych,
ulega maksymalnemu odtlenowaniu (a 75% tlenu) i dalsza ekstrakcja tlenu z niej jest
niemoliwa. Inne tkanki mog mie regulowan ekstrakcj (np. minie wykorzystuj tyle,
ile potrzebuj; nerki stale wykorzystuj inn ilo). Krew wypywajca z krenia
wiecowego jest czarna. Kade zwikszone zapotrzebowanie na tlen moe by
skompensowane wycznie zwikszeniem przepywu wiecowego i jest to ewenement na
skal caego ustroju. Z tego bierze si czsto zawaw o osb, ktre podejmuj nawet
niewielki wysiek lub zostaj pobudzone emocjonalnie.
15. Cakowite spoczynkowe zuycie tlenu w sercu wynosi 6-8 ml/min x 100g tkanki. Tylko 1
% jest uyte do aktywnoci elektrycznej, 20 % do podstawowych przemian metabolicznych,
15 % do pracy objtociowej (obcienie wstpne) oraz 64 % do pracy cinieniowej
(obcienie nastpcze). Tachykardia ogromnie zwiksza zuycie tlenu, std pojawiaj si
ble wiecowe.
16. Krzywa Franka-Sterlinga: obrazuje wzajemne zalenoci midzy objtoci minutow a
powrotem ylnym na wykresie
przepywu krwi od orodkowego
cinienia
ylnego.
Prawo Franka-Sterlinga: zwikszenie
iloci krwi wpywajcej w czasie
rozkurczu powoduje wzrost objtoci
wyrzutowej, a wic czym wiksza
dugo sarkomerw, tym wiksza
sia skurczu minia sercowego.

96

c FG

Kardiofizjologia
1. Mechanizmy lokalne o zastosowaniu dla naczy wiecowych maj
take zastosowania dla obwodowych naczy krwiononych, ale ich
procentowe zaangaowanie jest nieco inne.

2. Autoregulacja:
lokalna zdolno
do
zmiany
rednicy naczynia bez udziau
dodatkowych
czynnikw.
Przykadem jest zachowanie staego
przepywu
wiecowego
przy
zmieniajcym
si
cinieniu
perfuzyjnym. Autoregulacja dziaa w
pewnym
zakresie,
po
jego
przekroczeniu mechanizmy te trac
skuteczno. Wystpuje te w
mzgu,
kreniu
trzewnym,
nerkowym
i
miniowym.
Mechanizmy: miogenne (cinienie
transmularne ronie, co prowadzi do pobudzenia mechanoreceptora, ktry powoduje skurcz
miniwki gadkiej naczynia), metaboliczne (aktywno metaboliczna tkanki, ktra otacza
naczynie; chwilowy spadek przepywu powoduje powstaje przekrwienia reaktywnego w
mechanizmie nagego wzrostu przepywu) i rdbonkowe (NO).
3. Przekrwienie lokalne nagy wzrost przepywu lokalnego na skutek czasowego
niedokrwienia danej tkanki. Przekrwienie reaktywne i czynne maj charakter
autoregulacyjny, ale podczas przekrwienia czynnego przyczyn wzrostu przepywu jest
nagromadzenie metabolitw i wzrost aktywnoci metabolicznej, a w przekrwieniu
reaktywnym niedotlenienie tkanki, ktrej aktywno metaboliczna nie ulega zmianie.
Podstawowe metabolity w kreniu wiecowym o charakterze autoregulatorw to AMP,
adenozyna. Obnienie cinienia parcjalnego tlenu czy dwutlenku wgla w tkankach
powoduje rozszerzenie naczy krwiononych. Wzrost stenia jonw potasowych czy
wodorowych rwnie jest czynnikiem naczyniorozszerzajcym.
4. PGI2 powoduje wzrost stenia cAMP, ktry indukuje rozkurcz. Prostacyklina jest
generowana tonicznie w rdbonku wszystkich naczy krwiononych, utrzymujc je w
stanie rozszerzenia.
5. Rezerwa krenia wiecowego: zdolno krenia wiecowego do zwikszania
przepywu lokalnego. Zwizana jest z receptorami muskarynowymi, ktre po pobudzeniu
acetylocholin powoduj wzrost przepywu o 300-400 %. W miadycy obserwuje si
spadek produkcji prostacykliny (na skutek mechanicznej blokady receptorw

97

c FG
muskarynoweych), a nadmiernie produkowany jest TXA2, ktry czynnie obkurcza naczynia.
Acetylocholina jest jednym z najszybciej rozszerzajcych naczynia czynnikw, ale nie
bezporednio. Uywa si jej do badania rezerwy wiecowej. Aspiryna jest podstawowym
lekiem hamujcym dziaanie cyklooksygenazy.
6. Innym czynnikiem rozkurczowym naczy jest tlenek azotu, produkowany poprzez
syntaz tlenku azotu (NOS) z L-argininy. Take jest produkowany tonicznie. Lekiem, ktry
uwalnia tlenek azotu, jest nitrogliceryna. Znajduje ona skuteczno take przy
sklerotycznych zmianach naczy wiecowych, poniewa rozszerza naczynia obwodowe,
zmniejsza opr naczyniowy i w efekcie obnia zapotrzebowanie metaboliczne.
7. Kontrola wspczulna: i . W naczyniach obwodowych przewaaj 1 (odpowiedzialne
za skurcz naczy), natomiast w kreniu wiecowym ukad adrenergiczny nie odgrywa
wikszej roli. W czasie pobudzenia adrenergicznego serca nie mona rozdzieli wpywu
adrenaliny na serce i naczynia wiecowe. Dominujce jest dla miniwki serca, ale ze
wzgldu na du ilo metabolitw i czynnikw naczyniorozszerzajcych, zawsze dochodzi
do wzrostu przepywu wiecowego.
8. Bl wiecowy promieniuje na przedni cian klatki piersiowej (okrelany jest jako
zamostkowy) oraz na lew koczyn grn (strona okciowa), dochodzc nawet do palcw
rki. Co ciekawe alkohol powoduje rozszerzanie naczy krwiononych, wic przez dugie
lata by wykorzystywany do umierzania tego rodzaju blu. Niestety, nieco zwiksza
metaboliczne zapotrzebowanie serca, pogbiajc jego nadwyrenie.
9. Objtociowy przepyw krwi: prawo Hagena-Poissona. Jest wprost proporcjonalny do
cinienia perfuzyjnego, a odwrotnie do oporu naczyniowego:

10. Szybko liniowa przepywu krwi: przepyw objtociowy przez pole przekroju naczynia
[ml/min x cm2). W aorcie mona odmierzy rednic (przecitnie 4 cm), natomiast w
kapilarze sprawa si utrudnia, wic do oblicze uwzgldnia si dane oysko i szacunkow
liczb tego rodzaju naczy. Na egzaminie moe si przytrafi proba o policzenie oporu
naczyniowego. Cakowity opr naczyniowy musi by stay, natomiast w poszczeglnych
oyskach naczyniowych podlega cigym zmianom. Opr cile wie si z dystrybucj
pojemnoci minutowej serduszka. Przez rne skadowe narzdw i tkanek przepyw te si
zmienia, a decyduje o tym wewntrznarzdowa redystrybucja przepywu. Opr cakowity
jest sum oporw poszczeglnych odcinkw w ukadzie szeregowym (od aorty do yy
prnej). W przypadku oysk naczyniowych jest to ukad rwnolegy; nie decyduje on o
utrzymaniu przepywu w skali caego ustroju, a jedynie o dystrybucji narzdowej.
11. Nadmierny wzrost szybkoci przepywu powoduje zmian charakteru z laminarnego na
tubularny, czemu towarzyszy powstawanie zjawisk akustycznych (np. szmerw).
12. Pocztkowy odcinek ukadu ttniczego peni rol fizjologiczn, ktr spenia dziki
elastycznoci duych naczy w otoczeniu aorty. W czasie wyrzucania komorowego
dochodzi do rozcigania, dziki czemu 1/3 krwi moe zosta przetransportowana do
naczy wiecowych i innych pobliskich (np. gazi oskrzelowych), a pozostae 2/3 s

98

c FG
czynnie wyrzucane na obwd. Utrata rozcigliwoci aorty zachodzi z wiekiem, a skutkiem
s spadki cinienia do 0 i ustanie przepywu oraz przerost miniwki lewej komory, co
umoliwia generowanie wikszego cinienia. Teoria powietrzni: energia skurczw serca jest
"magazynowana" w elastycznych (a zatem i stawiajcych may opr) cianach duych
naczy krwiononych.
13. Zwikszenie objtoci pynu w aorcie powoduje wzrost cinienia w niej, a proces ten
zachodzi z najwiksz skutecznoci u ludzi modych.
14. Drobne ttniczki i yy oraz naczynia wosowate tworz mikrokrenie, w ktrym
zachodzi wymiana dyfuzyjna substancji odywczych i produktw przemiany materii
midzy krwi i przestrzeni rdmiszow otaczajc bezporednio komrki.

99

c FG

Kardiofizjologia
1. Sfigmogram: zapis cinienia ttniczego w czasie. Zawiera informacje
na temat sprawnoci funkcjonowania naczy obwodowych, ale take
rytmiki skurczw serca. Fala ttna (ttno ttnicze) jest zawsze
rejestrowana z powierzchni ttnicy i ma ksztat wykresu identyczny jak
chwilowe cinienie ttnicze. Fala ttna jest zatem zmian waciwoci
(gwnie sprystoci) ciany ttnicy, wynikajc z chwilowego cinienia
ttniczego.

2. Im wiksza miadyca obwodowa, tym wiksza szybko fali ttna. Powoduje ona take
amplitud cinienia, wywoujc wzrost cinienia rozkurczowego przy wzgldnie
niezmienionym cinieniu skurczowym.
3. Aorta i due ttnice stawiaj bardzo may opr dla przepywajcej krwi. Tempo
odksztacenia ttnicy moe by klinicznie wykorzystane do badania sprawnoci ukadu
krenia, m.in. czynnoci wyrzutowej lewej komory. yy i wenule rwnie stawiaj may
opr.
4. Wzrastajcy opr naczyniowy w niewielkich naczyniach powoduje wzrost cinienia
skurczowego (odczuwanego przez naczynie; mierzalnego przyrzdami).
5. Fala ttna, w miar przesuwania si na obwd, ma coraz wiksz szybko.
6. rednie cinienie ttnicze: MAP = CO x TPR; MAP = Pdiast + Psys + Pdia/3 (zawsze wynosi
mniej ni rednie cinienie arytmetyczne). Rodzaje cinienia: skurczowe, rozkurczowe,
pulsowe (amplituda cinie o znaczeniu klinicznym), rednie. Zale gwnie od lewej
komory i waciwoci sprystych aorty. Na podstawie tego mona wnioskowa np. o
niedomykalnoci zastawki aortalnej.
7. Na pocztku kadej kapilary znajduje si jedna lub dwie komrki miniwki gadkiej,
ktre tworz tzw. zwieracz kapilarny lub woniczkowy. Minie kapilar wykazuj zjawisko
spontanicznej naczynioaktywnoci, ktre wynika z cyklicznych skurczw i rozkurczw
tyche mini. Gsto kapilar jest determinowana przez ilo zwieraczy kapilarnych. W
warunkach spoczynkowych i w tkankach o niewielkiej aktywnoci jest ona niska. Natomiast
w tych o wzmoonej aktywnoci wystpuje bardzo gsta sie kapilarna. Rekrutacja
dodatkowych kapilar powoduje zmniejszenie odlegoci dyfuzyjnych, co uatwia wymian
materii.
8. Charakterystyka oyska kapilarnego: duy opr (cinienie w systemowych arteriolach
wynosi ok. 35 mmHg, a w wenulach ju tylko 15 mmHg strata a 20 mmHg), rednia
dugo jednej kapilary 1 mm, rna przepuszczalno (zaley od rdbonka; najmniejsza
w mzgu, a najwiksza w wtrobie).

100

c FG
9. Dynamika procesu dyfuzji jest
wysoka, wynosi okoo kilkaset litrw
na dob. O ile ciana naczynia jest
nieuszkodzona, proces pozostaje w
rwnowadze.
10. Filtracja: w czci ttniczej
kapilary woda jest pochaniana przez
naczynie, natomiast w czci ylnej
dochodzi do resorpcji zwrotnej.
Cinienie hydrostatyczne powoduje
wyrzucanie pynw poza kapilar,
natomiast
cinienie
osmotyczne
utrzymuje pyn wewntrz naczynia.
Fizjologiczna nierwnowaga: wicej
wody
ucieka
z
naczynia
ni
potem
na
Jv = Kf[(Pc - Pi) S(Pc Pi)]

drodze

resorpcji

wraca.

11. Zmiany cinienia nie powowduj gwatownych zmian filtracji. Wzrost cinienia ylnego
moe skutkowa pojawieniem si obrzkw. Bardzo wysoki wzrost prowadzi do wysiku
pynu w pucach.
12. Dla prawidowych wartoci filtracji bardzo istotny jest poziom biaek we krwi (gwnie
albumin), gdy zapewniaj one waciwe wartoci cinienia osmotycznego. Osoby godzone
w obozach koncentracyjnych miay obrzki wynikajce z hipolipoproteinemii. Mechaniczne
zniszczenie sieci kapilar (np. poprzez uderzenie motkiem w palce) take przyczynia si do
powstawania obrzkw. Niektre endotoksyny te maj takie waciwoci. Podczas sepsy
czowiek umiera, bo obrzki nie maj czasu zrobi si wszdzie zot myl wykadu.
13. Ukad ylny: centralne cinienie ylne wynosi 2-4 mmHg. Do pomiaru cinienia ylnego
dla danej yy uwzgldnia si poziom zera hemodynamicznego (cinienie
prawoprzedsionkowe). Jeeli osobnik znajduje si w pozycji stojcej, to cinienie ylne
powyej 0 hemodynamicznego jest ujemne, natomiast poniej ma warto dodatni.
Cinienie w duych yach wynosi 4-7 mmHg. yy s bardziej podatne na wpywy
otaczajcych tkanek, dlatego cinienie transmularne moe by skierowane dorodkowo lub
odrodkowo. Maj du podatno, czyli stosunek zmiany objtoci do zmiany cinienia.
14. Powrt ylny: wymagany jest gradient cinienia midzy yami centralnymi a
obwodowymi. Wzrost centralnego cinienia ylnego powoduje spadek powrotu ylnego.
Powyej 7 mmHg powrt ylny ustaje zupenie.
15. Flebografia: metoda obrazowania polegajca na podaniu kontrastu i zrobieniu zdjcia
rentgenowskiego ukadu ylnego. Inaczej wenografia. Moe by skadow TK lub MRI.
Obecnie przestarzaa metoda, stosowana jedynie przed zabiegami chirurgicznymi
naczyniowymi.

101

c FG

Kardiofizjologia
1. Niezalenie od stopnia aktywnoci serca, brak powrotu ylnego obnia
pojemno wyrzutow serca.

2. Czynniki regulujce powrt ylny: napicie cian naczy ylnych,

objto krwi, cinienie systemowe, neurogenne zmiany przekroju naczy,
skurcze mini szkieletowych, cinienie w jamie opucnej (jest ujemne,
wic "wciga" krew; w warunkach patologicznych moe mie wartoci
dodatnie, co stanowi powany problem kliniczny), obecno zastawek,
pprawdziwe zasysanie przedsionkw (same przedsionki nie maj zdolnoci do zasysania,
ale po skurczu jest w nim przestrze dla nowej krwi; zanika w przypadku niewydolnoci
prawego serca).
3. Zdrowe zastawki umoliwiaj przepyw krwi wycznie w jednym kierunku. Jest ono
wspierane przez ruch mini. Sportowcy maj cinienie rzdu 25 do 40 mmHg w yach
koczyn dolnych, podczas gdy
niewytrenowana osoba stojca
okoo 90 mmHg.
4.
Pompy
w
ukadzie
naczyniowym: serce, minie
szkieletowe i jelita ("brzuszna").
Powoduj one wyciskanie i ruch
krwi, zwaszcza ylnej. Niektre
due ttnice take zaliczane s
do ukadu takich pomp, ze
wzgldu na to, e s w jednej
osonce z yami.
5. Pojemno minutowa serca zaley od: HR, kurczliwoci minia sercowego, obcienia
wstpnego (zwizane z regulacj heterometryczn; centralne cinienie ylne) oraz
nastpczego (obwodowy opr naczyniowy), objtoci kocowo-skurczowej i kocoworozkurczowej, cinienia napeniania (spadek o 1 mmHg powoduje spadek pojemnoci
minutowej a o 50%).
6. Wzrost powrotu ylnego prawego serca zwiksza wyrzut lewego serca, zarazem
zwikszajc cinienie ylne (prawo serca Sterlinga). W warunkach spoczynkowych
sarkomery serca kurcz si z dugoci mniejsz ni maksymalna. Zwikszenie do dugoci
optymalnej odbywa si podczas wysiku, a dzieje si to na skutek cinienia kocoworozkurczowego. Jeeli dugo sarkomerw ronie ponad dugo maksymaln, to cinienie
zaczyna spada.
7. Serce odnerwione ulega wycznie regulacji heterometrycznej, natomiast unerwienie
umoliwia regulacj neurogenn (ta informacja odmienia losy milionw istnie). Ukad

102

c FG
parasympatyczny wywiera wpyw na miniwk komr porednio przez presynaptyczne
hamowanie ukadu sympatycznego; nie ma bezporedniego wpywu.
8. Wzrost czstoci skurczw serca powoduje
wzrost siy skurczw (co powodowane jest
akumulacj jonw Ca2+). Jest to mechanizm
wewntrzsercowy. Drugi: regularne pobudzenia
powoduj skurcze dodatkowe, ktrych sia jest
zawsze mniejsza ni normalnie.
9. Krytyczne cinienie zamknicia: warto
cinienia, przy ktrej naczynie ulega cakowitemu
zamkniciu
i
krew
przestaje
pyn.
Charakterystycznie wystpuje wraz z bardzo
wysokim cinieniem ttniczym.
10. Zjawiska regulacji (schemat): podstawowym
czynnikiem autoregulacji jest stres ocierania.
Szybszy strumie krwi powoduje mechaniczne
stymulowanie komrek rdbonka, dodatkowo
uwalnianie prostacyklin, ktre dyfunduj z komrek rdbonka do miniwki, gdzie
przeksztacaj ATP do cAMP, powodujc rozkurcz mini gadkich. Uwalniana jest
tonicznie, ale proces ten moe ulec intensyfikacji. Z kolei tromboksan A2 powoduje
zwikszenie przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw wapnia, przyczyniajc si do
skurczu minia gadkiego. Tlenek azotu syntetyzowany przez TBH4 (tetrahydroksypteryna;
dezaktywowany przez alkohol i nikotyn) i NADPH powoduje przeksztacanie GTP do
GMP, co z kolei prowadzi do rozkurczu. Endoteliny podnosz poziom wapnia, dziaajc
bardzo silnie skurczowo. W naczyniach rdbonka pucnego istnieje konwertaza
angiotensyny, co pozwala silnie skurczy naczynia pucne w razie takiej potrzeby.

103

c FG
11. Wpyw acetylocholiny w aspekcie naczy wiecowych: rozszerzenie naczy
wiecowych, zwolnienie akcji serca, spadek pojemnoci wyrzutowej, zmniejszenie zuycia
tlenu.
12. Wpyw adrenaliny w aspekcie naczy wiecowych: wzrost przepywu w naczyniach
wiecowych, spadek wysycenia tlenu w zatokach wiecowych, przyspieszenie akcji serca.
12. Przepyw naczyniowy zaley od cinienia i oporu oyska naczyniowego. Sumarycznie
na jego waciwoci wpywaj: metabolity, autoregulacja, cinienie zewntrznaczyniowe,
czynniki humoralne, rdbonkowe oraz nerwowe.
13. Autoregulacja: utrzymywanie staoci przepywu naczyniowego mimo gradientu cinie.
Funkcjonuje w zakresie 60 - 140 mmHg. Autoregulacja heterometryczna polega na wzrocie
siy skurczu minia sercowego wraz ze wzrostem wyjciowej dugoci wkien
miniowych, za homometryczna to wzrost kurczliwoci przy staej dugoci tych wkien.
Aminy katecholowe, hormony tarczycy oraz insulina powoduj wzrost kurczliwoci,
natomiast hipoksja czy spadek pH zmniejszaj j. rednie cinienie ttnicze rwne jest
rnicy pojemnoci minutowej oraz cakowitego oporu obwodowego.
14. Odruchy wewntrzsercowe:
A) Bainbridge'a
+ receptor: mechanoreceptory przedsionkowe reagujce na napicie (A - skurczowe, B rozkurczowe),
+ droga dorodkowa: nerw bdny,
+ orodek: jdro pasma samotnego,
+ droga odrodkowa: pie sympatyczny,
+ efektor: miniwka serca.
Podranienie receptorw B powoduje przyspieszenie akcji serca. Zachodzi to w przypadku
zwikszenia objtoci krwi krcej. Odruch jest niwelowany po zastosowaniu atropiny.
B) Bezolda-Jarischa
+ receptor: mechanoreceptory lewej komory, baroreceptory ttnic szyjnych i uku aorty,
+ droga dorodkowa: nerw bdny,
+ orodek: jdro pasma samotnego,
+ droga odrodkowa: nerw bdny,
+ efektor: miniwka naczy.
Pobudzenie receptorw powoduje odruchow bradykardi, hipotensj i rozkurcz naczy
obwodowych. Na skutek tego dochodzi do spadku czstoci skurczw, zuycia tlenu (i
zarazem zapotrzebowania na) oraz w warunkach zawau minia sercowego - ograniczenia
obszaru podlegajcego martwicy.
C) wspczulno-wspczulny - tyle tylko, e prowadzi do wzrostu zuycia tlenu, a impuls
kry tylko w ukadzie wspczulnym.
11. Defekacja moe prowadzi do mierci! Podczas niej dochodzi do wzrostu cinienia
opucnowego, ucinite s wtedy yy gwne, a w efekcie powrt ylny uniemoliwiony. W
niewydolnoci kreniowej prawdopodobne jest wtedy zatrzymanie krenia.

104

c FG

10

Kardiofizjologia

1. Rola receptorw:
1: skurcz naczy, wzrost oporu obwodowego, zwikszenie
cinienia ttniczego krwi,
2: hamowanie uwalniania NA, skurcz naczy (y> ttnic),
1: tachykardia, wzrost kurczliwoci minia sercowego,
2: rozszerzenie naczy krwiononych, nieznacznie zmniejszony opr obwodowy.
2. Adrenalina zawsze podnosi cinienie
krwi. Niewielkie iloci rozszerzaj
naczynia, a wiksze dawki dziaaj na
receptory adrenergiczne take serca, co
przyczynia si do zwikszenia objtoci
wyrzutowej i to bardzo. Tak bardzo, e
przezwyciony
jest
duy
opr
naczyniowy. Izoproterenol to sztuczna
amina katecholowa, ktra dziaa na
receptory . Niestety, ju nie ma
zastosowania klinicznego, gdy zbyt silnie rozszerza naczynia, ale niegdy uywano j do
przywracania akcji serca.
3. Wazopresyna: hormon antydiuretyczny o dziaaniu skurczowym wzgldem naczy.
Zwiksza wraliwo baroreceptorw, kontroluje resorpcj wody w nerce. Reguluje
wydzielanie angiotensyny.
4. Ukad renina-angiotensyna: dziaa tonicznie; uwaa si, e jest w najwikszym stopniu
odpowiedzialny na pierwotne nadcinienie
ttnicze. Nieustannie przyczynia si do
regulacji cinienia ttniczego poprzez
kontrol gospodarki wodnej organizmu.
Pod wpywem reniny (z aparatu
przykbuszkowego)
zamienia
angiotensynogen w angiotensyn I, ktra
zostanie dalej przeksztacona przez
konwertaz w angiotensyn II, jaka moe
te unieczynnia bradykinin. Receptory
AT1R (angiotensynowe) powoduj: skurcz
naczy, stymulacj OUN, uwalnianie
aldosteronu, uwalnianie ADH, przerost,
proliferacj i zwknienie. By moe
istniej AT2R, ktrych dziaanie jest
przeciwne.
Opisany
zosta
ukad
obwodowy.

105

c FG
5. Angiotensyna 1-7 powstaje w rnych tkankach ustrojowych, ale generowana jest lokalnie.
Lokalny ukad zawiera konwertaz ACE 2, ktra nie wystpuje w kreniu. Przeksztaca ona
Ang I w Ang 1-9, a dalej z pomoc NEP w
Ang 1-7. Dziaa ona przez receptor MAS,
hamujc negatywne i pustoszce efekty
angiotensyny opisanej punkt wyej.
6.
ANP:
przedsionkowy
peptyd
natriuretyczny; dziaanie: hamowanie
uwalniania wazopresyny, zahamowanie
ukadu angiotensyna-renina, hamowanie
endotelin
(kurczcych
naczynia),
rozszerzenie naczy (spadek oporu),
nasilenie wydalania sodu do moczu, a
zatem obnienie objtoci krwi. Suma
sumarum: spadek cinienia krwi.
7. Endoteliny: nie kontroluj cinienia w
warunkach fizjologicznych - czynnik
patogenezy
nadcinienia
ttniczego.
Dziaanie: zwikszenie czstoci i siy
skurczu serca, pobudzenie wydzielania ADH i aldosteronu, skurczowo na naczynia,
zwikszanie resorpcji sodu w nerkach. Maj zoony mechanizm dziaania, ostatecznie
prowadzcy do podwyszenia cinienia krwi.
8. Naczynia krwionone znajduj si cigle w stanie fizjologicznego przykurczu
neurogennego. Pozwala to utrzyma cinienie krwi na odpowiednim poziomie, a
jednoczenie zwolni prd krwi na tyle, by umoliwi efektywny transport skadnikw
odywczych i metabolitw w tkankach.
9. Acetylocholina pozwala rozszerzy naczynia krwionone w miniach szkieletowych
podczas wysiku (czy na sam myl o nim), zwaszcza w pierwszej jego fazie. Podobnie jest z
narzdami pciowymi, na ktre oprcz acetylocholiny dziaa caa gama peptydw
rozszerzajcych naczynia (na myl o specyficznej formie wysiku). I wreszcie acetylocholina
dziaa na linianki, ale jako mediator parasympatyczny.
10. Ukad sympatyczny naczyniorozszerzajcy: przednie podwzgrze -> nerwy
sympatyczne do mini szkieletowych -> rozszerzenie naczy. Dziaa w wysiku i podczas
odczuwania negatywnych emocji. Ten drugi przypadek dotyczy bardziej pci eskiej rozszerzenie naczy jest tak gwatowne, e dochodzi do lekkiej hipowolemii, niedotlenienia
mzgu i omdlenia. Zdarza si to take podczas pobierania krwi mczyznom, ktrzy nie s
przystosowani do takiej utraty i jest to dla nich szokiem, zarwno fizycznym, jak i
psychicznym.
11. Kontrola OUN nad ukadem naczyniowym: kora wpywa na podwzgrze. Ono z kolei
przesya impulsacje do orodka sercowo-naczyniowego w rdzeniu przeduonym i

106

c FG
orodkw sympatycznych odpowiedzialnych za ukad naczyniowy (np. wspomniane jdro
pasma samotnego). Za pomoc orodkw sercowo-pobudzajcych i sercowo-hamujcych
kontrolowane jest HR, natomiast pobudzenie ukadu sympatycznego wpywa na kor
nadnerczy i aktywno minia sercowego.
12.
Odruch
depresyjny i presyjny
(schemat):
baroreceptory
s
najwaniejszym
elementem
tego
ukadu,
ktry
umoliwia
utrzymanie cinienia
na staym poziomie.
13. Nerwy buforowe:
dorodkowe wkna
nerwu IX i X, ktre
prowadz impulsacje
z baroreceptorw. Najwiksza impulsacja wystpuje w zakresie fizjologicznych waha
cinienia ttniczego krwi.
14. Odruch receptorw przedsionkowych (Bainbridge'a; poprzedni wykad).
15. Fizjologiczna bradykardia po pobudzeniu chemoreceptorw wystpuje po wstrzymaniu
oddechu, zwaszcza podczas nurkowania. Moe do tego doj take w nagych stanach
emocjonalnych.
16. Mzgowe krenie krwi: CBF wynosi 50-65 ml/min x 100 g tkanki. Na cay mzg jest to
okoo 775 ml/1400 g mzgu, co stanowi okoo 11-15 % CO spoczynkowego. Przez substancj
szar przepywa 100 ml/min x 100 g, a przez bia tylko 1/4 z tego. Jeeli przepyw spada
do okoo 40 ml, nastpuje osabienie, a dalsze obnianie powoduje utrat przytomnoci.
17. Autoregulacja: dziaa w zakresie 60-160 mmHg i w tym zakresie absolutna warto
przepywu mzgowego nie ulega wikszym zmianom. Najwiksz rol w procesach
autoregulacyjnych odgrywa dwutlenek wgla, ktry moe zwikszy lokalny przepyw do
200% (w skali mzgowia jest to niemoliwe). Zuycie tlenu przez mzg jest stae, wic kady
spadek zawartoci tlenu we krwi ttniczej musi by skompensowany przez zwikszony
przepyw mzgowy. Hiperwentylacja (usunicie dwutlenku wgla w nadmiernej iloci)
prowadzi pojawienia si braci mroczkw przed oczami, a potem omdlenia na skutek
nadmiernego zwenia naczy mzgowych.
18. Z wiekiem przepyw mzgowy spada na eb, na szyj, niezalenie od tego, czego bymy
nie zrobili ze swoim organizmem.

107

c FG
19. Reakcja niedokrwienna mzgu: wzrost cinienia rdczaszkowego powoduje reakcj
Cushinga, polegajc na gwatownej bradykardii i wzrocie obwodowego cinienia krwi. Jest
to nastpstwo stymulacji orodka naczynioruchowego (cinienie) i mechanicznym uciskiem
jdra grzbietowego nerwu bdnego lub nadmiernymi impulsacjami z baroreceptorw.
20. Limfa: pyn tkankowy, ktrego nadmiar spywa do naczy chonnych. Dwie
najwaniejsze funkcje to transport limfocytw (zabieranych z wzw chonnych) i
tuszczw (z jelita cienkiego). Limfa kry we wasnym, bardzo delikatnym systemie
naczyniowym.
21. Serce stanowi rodzaj pompy zuywajcej energi podczas oprniania (przedsionki i
komory napeniaj si w sposb bierny). Cinienie w komorach serca jest w kadej fazie
pracy serca dodatnie. Na prac wykonywan przez serce skada si wiele czynnoci nie
objawiajcych si bezporednio w energii krenia. Na prac zewntrzn zwizan z
uruchomieniem przepywu krwi w kreniu maym i duym skada si praca objtociowa
(zwizana z przemieszczeniem pewnej objtoci krwi) wykonana przeciw cinieniu
panujcemu w aorcie (w komorze prawej) i ttnicy pucnej (w komorze lewej) oraz praca
zwizana z nadaniem krwi energii kinetycznej. czna praca objtociowa lewej i prawej
komory serca w warunkach spoczynkowych wynosi okoo 1,1 J/skurcz, a sumaryczna praca
kinetyczna obu komr jedynie 0,012 J/skurcz. Praca kinetyczna w warunkach
spoczynkowych jest znikomo maa i stanowi zaledwie 1% pracy objtociowej. Przy
pojemnoci minutowej serca 5,3 l/min redni strumie objtoci krwi wynosi 88 ml/s.
22. Specjalne podzikowania dla wspomnianego Marcina, Kasi i Asi za uyczenie swoich
notatek, dziki ktrym mogem uzupeni te powysze. Bez nich praca ta byaby niemal
zupenie bezuyteczna.

108

P A
ulmofizjologia i
nefrofizjologi
WYDANIE PIERWSZE PRZEBUDZENIE W
CASABLANCE

(NIE PAMITAM, KIM JESTEM)

I UKAD
ODDECHOWY
1. Mechanika wentylacji,
zmiany cinienia
rdopucnowego i
wewntrzpcherzykoweg
o i towarzyszce im
zmiany szybkoci
przepywu powietrza i
objtoci puc w trakcie
wdechu i wydechu.
2. Zmiany szerokoci
drzewa oskrzelowego w
trakcie oddychania (gra
oskrzelowa) oraz
czynniki wpywajce na
szeroko drzewa
oskrzelowego.
3. Surfaktant, jego
struktura, miejsce i czas
syntezy, czynniki
wpywajce na jego
syntez, rola fizjologiczna
oraz skutki niedoboru.
4. Opory oddechowe, ich
podzia, sposoby pomiaru
i zmiany w zaburzeniach
wentylacji.
5. Podatno puc, klatki
piersiowej i czna puc i
klatki piersiowej, sposoby
pomiaru, wartoci

fizjologiczne i zmiany
podatnoci puc w
zaburzeniach o
charakterze
obturacyjnym
i restrykcyjnym.
6. Przestrze martwa
anatomiczna i
fizjologiczna, ich
wielko, sposoby
pomiaru i znaczenie
fizjologiczne.
7. Statystyczne i
dynamiczne prby
spirometryczne, i
znaczenie diagnostyczne
tych bada.
8. Czynnociowa
pojemno zalegajca, jej
wielko, sposb pomiaru
i znacznie fizjologiczne.
9. Krenie pucne,
wartoci cinie,
regulacja czynna
(miejscowa i oglna) i
bierna, zaleno oporw
przepywu od objtoci
puc i cinie panujcych
w naczyniach pucnych,
zaleno przepywu
krwi pozycji ciaa i partii
puc.

109

10. Pojemno dyfuzyjna

gazw oddechowych,
czynniki na ni
wpywajce, prawa ni
rzdzce, wartoci i
zmiany w stanach
fizjologicznych.
11. Stosunek
wentylacja/przepyw,
jego znaczenie
fizjologiczne, wartoci w
poszczeglnych partiach
puc, skutki zaburze
tego stosunku i
mechanizmy fizjologiczne
dostosowujce wentylacj
do przepywu i przepyw
do wentylacji.
12. Krzywa dysocjacji
hemoglobiny, czynniki na
ni wpywajce oraz
znaczenie fizjologiczne tej
regulacji.
13. Cinienia parcjalne
tlenu i dwutlenku wgla
we krwi, zawarto i
formy transportu
pomidzy kapilarami
krenia pucnego a
krenia systemowego.
14. Definicja hipoksji, jej
typy, cinienia parcjalne

c FG

c FG
tlenu na poszczeglnych
etapach transportu
pomidzy atmosfer a
pynem tkankowym oraz
skuteczno tlenoterapii
w poszczeglnych typach
hipoksji.
15. Efekt Haldena dla
transportu dwutlenku
wgla przez krew i jego
znaczenie fizjologiczne.
16. Chemoreceptory
obwodowe i centralne
oraz ich znaczenie w
regulacji wentylacji puc.
17. Kompleks oddechowy
pnia mzgu, jego
struktury i udzia w
regulacji oddychania,
efekt przecicia pnia
mzgu na rnych
poziomach.
18. Wentylacja dowolna
(MVV - przyp. aut.), jej
mechanizmy i
ograniczenia.
19. Wentylacja wysikowa
puc, jej wartoci, etapy i
mechanizmy za ni
odpowiedzialne.
II UKAD MOCZOWY
1. Budowa i czynnoci
nerki.
2. Krenie nerkowe,
charakterystyka, rozkad
cinie, regulacja i sposb
pomiaru.
3. Filtracja nerkowa
(przesczanie kbuszkowe przyp. aut.), czynniki jej
podlegajce, jej regulacja,

wielko, sposb
pomiaru.
4. Badania klirensowe i
ich znaczenie.
5. Mechanizmy resorpcji
zwrotnej i skadniki jej
podlegajce w obrbie
kanalika proksymalnego.
6. Wyjanij pojcia
transport maksymalny,
prg nerkowy
teoretyczny i prg
nerkowy praktyczny na
przykadzie resorpcji
zwrotnej glukozy.
7. Gospodarka wodna w
nerce i jej regulacja.
8. Przedstaw wielko
filtracji i wielko oraz
mechanizmy resorpcji
jonw sodu
w poszczeglnych
czciach nefronw oraz
podaj czynniki j
regulujce.
9. Nerkowa gospodarka
jonami potasu, sodu,
wapnia.
10. Filtracja i wchanianie
zwrotne
wodorowglanw,
mechanizmy, prg
nerkowy.
11. Rwnowaga
kbkowo-kanalikowa, jej
mechanizmy.
12. Mechanizmy i etapy
zagszczania i
rozcieczania moczu.
13. Wydzielanie
kanalikowe
mechanizmy i substancje

110

mu podlegajce.
14. Elektrofizjologia
kanalikw nerkowych.
15. Rola nerek w regulacji
rwnowagi kwasowo
zasadowej.
16. Zmiany cinie
rdpcherzowych w
trakcie wypeniania
pcherza moczem
i mechanizmy oddawania
moczu.
17. Przestrzenie wodne
ustroju, sposoby ich
oznaczenia (ECF i ICF przyp.).
18. Zmiany objtoci i
cinie osmotycznych
rdkomrkowej oraz
pozakomrkowej
przestrzeni wodnej
ustroju w odwodnieniu i
nawodnieniu izo-, hyper
i hypoosmotycznym oraz
mechanizmy
kompensacyjne.
19. Regulacja gospodarki
wodnej i elektrolitowej
organizmu.
20. Ukady buforowe
warunkujce utrzymanie
rwnowagi kwasowo
zasadowej ustroju.
21. Zaburzenia
rwnowagi kwasowo
zasadowej, jej przyczyny,
mechanizmy
kompensacyjne i zmiany
pH, pCO2 i rezerwy
alkalicznej w tych
stanach.
22. Diagram Davenporta.

c FG

Pulmofizjologia
1. "Ukad oddechowy jest widoczny, a jego praca moe zosta zauwaona w
dowolnym momencie." Oddychanie jest zalene od kory, a podczas snu regulacja
oddechu przebiega na drodze chemicznej.

2.
Funkcje
oddechowe
i
pozaoddechowe
puc:
A) 0,5 l x 16 razy na minut, ale z tego powietrza wdychamy 250 ml O2 oraz wydychamy 200
ml CO2. Nie roniemy jak balony, bo te 50 ml zostaje uwikane w rwnowag kwasowozasadow.
B) Podczas oddychania tracimy 600-800 ml wody drog oddechow. Szybko strumienia
powietrza w grnych drogach oddechowych wynosi 120-140 km/h; pcherzyki pucne s
pokryte nabonkiem i bez nawilenia zostayby wyrwane. Std ta utrata wody. Ponadto para
wodna
ma
znaczenie
termoregulacyjne.
C) Puca s form sita biologicznego. Nowotwory uwielbiaj przerzutowa do szczytw
puc, gdzie zatrzymuj si w naczyniach pucnych. Podobnie - przy zamaniu koci, drobiny
tuszczw zatrzymuj si take tam, dziki czemu nie zgromadz si w naczyniach
wiecowych
ani
mzgowych.
D)
Puca
maj
ogromn
pojemno
rezerwuarow
wzgldem
krwi.
E)
Uczestnicz
w
kontroli
regulacji
systemu
przemian
angiotensyny.
F) Produkuj prostaglandyny i inaktywuj niektre hormony.
3. Skra izoluje nas od otoczenia tak silnie, e nie jestemy zdolni do wymiany gazowej bez
udziau puc. Wdech jest dopiero pierwszym etapem zapewnienia tlenu organizmowi, a
potem napotyka bariery - pcherzyki pucne i ewentualnie oysko naczyniowe. Std
oddychanie dzielimy na zewntrzne i wewntrzne. W Krakowie unosi si tragiczne
powietrze, a profesor uwaa, e przeycie zapewniy mu mutacje genetyczne.
4. Warto zna kierunek wdrwki tlenu w drogach oddechowych.
5. Potliwo jest naturalnym mechanizmem adaptacyjnym termoregulacji i dziki temu
moemy traci ciepo inaczej ni przez zianie. Kobiety maj mniejsz potliwo, co ogranicza
utrat wody i zdaniem prowadzcego moe przyczynia si do ich dugowiecznoci.
6. Nawilenie drg oddechowych (oddychanie przez nos zamiast usta) pozwala zwikszy
zdolno wymiany gazowej, gwnie poprzez uatwienie przekazania tego powietrza do 17
generacji oskrzelowej. Do 17 generacji zachodzi przepyw powietrza, a w 17-23 wymiana
gazowa. Korzystanie z nosa wydua drogi oddechowe, co przekada si na wikszy
gradient cinie.
7. Zatoki nosowe powoduj zamian przepywu powietrza z laminarnego na turbulentny,
dziki czemu kada lotna czstka moe by wyapana, a zatem powietrze oczyszczone z

111

c FG
caego wistwa, ktre niezatrzymane powodowuje zapalenia grnych drg oddechowych i
strun gosowych.
8. Dalej powietrze przebiega przez krta i tchawic. O ile krta jest nieruchoma, tchawica ma
zdolno do regulowania swojej rednicy podczas kadego wdechu i wydechu (dziki
wasnej miniwce). Zanika ona u palaczy i ludzi starszych, kiedy nerwwka jest
zniszczona, a chrzstki skostniae.
9. Przestrze martwa: taka przestrze oskrzeli, w ktrej nie zachodzi wymiana gazowa.
10. Anatomia funkcjonalna puca:
A) strefa przewodzca (do 17 generacji)
B) strefa przejciowa (17-20)
C) strefa wymiany gazowej (21-23).
11. Mczyni maj du powierzchni wymiany gazowej (70 m2), a kobiety troch mniejsz.
Na og wykorzystuje si tylko 15 % z tego (najrzadziej uywamy szczytw puc), dziki
takiej rezerwie bez zmiany chorobowej puca zachowuj wydolno nawet w starczym
wieku. Wykacza nas ukad krenia, ktry ulega rnym patologiom wraz ze staem pracy.
Badania rentgenowskie najczciej dotycz wanie szczytw puc, gdzie osadzaj si
nowotwory, a wymiana gazowa nie zachodzi.
12. Otwory Kohna: otworki w pcherzykach pucnych, ktre umoliwiaj przepyw
pomidzy poszczeglnymi pcherzykami.
13. Puca s zawieszone w rdpiersiu za pomoc opucnej. Zapalenia puc powoduj spadek
zdolnoci lizgania si opucnej pucnej po opucnej ciennej, znaczco przyczyniajc si do
skrcenia dugoci ycia.
14. Siatka kapilarna: umoliwia utlenowanie krwi ylnej z ttnic pucnych oraz odpyw ich
przez yy pucne. Zaczadzeni nieboszczycy maj podobno rumiany kolor.
15. Pcherzyk pucny jest pokryty pneumocytami I-rzdu. Jdro takiego pneumocytu jest
zmarginalizowane, poniewa w takiej pozycji uatwia ono dyfuzj gazw oddechowych. Na
powierzchni pneumocytw znajduje si nadto pyn zawierajcy surfaktant. Z drugiej za
strony jest jednowarstwowe epitelium i kapilara. Pcherzyki pucne pkaj podczas kaszlu,
przez co palacze i ludzie, ktrzy czsto miewaj zapalenia puc, musz mie wiksz
dugo, na jak gazy dyfunduj. Jest to take mechanizm rozedmy.
16. Wraz z przebiegiem drg oddechowych zwiksza si powierzchnia tyche drg, a
rednica kolejnych generacji spada. Opr dla powietrza jest wysoki w grnych drogach
(najwikszy w tchawicy), a w dolnych znacznie spada.
17. Aparat rzskowo-luzowy bony luzowej oskrzeli: rzski bij jak any zboa na wietrze.
Kleisty luz wyapuje te zanieczyszczenia, ktre dotary a do oskrzeli. Przyczynia si on do
inicjowania kichania czy odpluwania. Dlatego warto plu, chocia nie przystoi w
towarzystwie. Mczyni starzej si cae ycie, a kobiety w trzech fazach (pierwsza
miesiczka, klimakterium).

112

c FG
18. Wydychana woda jest chemicznie czysta, dziki czemu mona czyci zegarek czy
lusterko po chuchniciu na nie.
19. Zdenerwowanie (pobudzenie ukadu sympatycznego) powoduje osuszenie drg
oddechowych. Boks powinien by zakazany, bo nokaut polega na zrywaniu pocze
nerwowych w CSN oraz drg pozapiramidowych i tak naprawd jest usankcjonowanym
uszkadzaniem drugiego czowieka.
20. Gra oskrzelowa: przy wdechu pobudzenia wspczulne powoduj rozszerzenie oskrzeli,
a podczas wydechu nerw bdny zwa je, chocia zasadniczo jest to proces bierny. Dla
sportowcw (z punktu widzenia psychologicznego) wany jest bezstresowy tryb ycia, bo
nadmierne pobudzenia wspczulne zwaj drzewo oskrzelowe. Podobnie jak - uwaga histamina (oprcz niej leukotrieny, tromboksany, PGF2, PAF, SP czy CGRP), ktra rozszerza
naczynia krwionone. Gwnym skadnikiem inhalatorw dla alergikw s: adrenalina,
antyhistaminik i steryd.
21. Wpywy hormonalne na szeroko drzewa oskrzelowego:
SYSTEM

TRANSMITER

RECEPTOR

Cholinergiczny
Adrenergiczny

Acetylocholina
NA,
A
VIP,
Substancja P

Muskarynowy
Beta
Alfa
VIP,
neurokinina

Peptydergiczny

WPYW
MINIE
GADKIE
Skurcz
Rozkurcz
skurcz
Rozkurcz
skurcz

NA

22. Rozkad hormonw w pucach: serotonina (95 %), NA (40 %), bradykinina (80 %),
angiotensyna I (80 %), prostaglandyny E i F (90 %). Historia o przewadze inteligencji
profesora nad inteligencj dziecka zabia mnie na przysowiowy amen.
23. Czowiek jest w stanie w duym wysiku przewentylowa 190 l powietrza/minut i
wydech jest w tym stanie czynny, natomiast w spoczynku jest bierny. Kobiety maj
piersiowy tor oddechowy, a mczyni brzuszny (proporcje w obie strony 40:60 %). Musi tak
by, bo rosncy pd w pewnym momencie powoduje ucisk na przepon, co obnia
efektywno ruchw wdechowych przepony (std dusznoci w zaawansowanej ciy).
24. Udzia mini midzyebrowych w procesie oddychania jest bardzo marny, a najwiksze
znaczenie maj kopuy przepony (jedna z przyczyn wikszej wydolnoci fizycznej
mczyzn). Warto zauway, e po uszkodzeniu rdzenia na wysokoci szyi mona przey
dziki temu, e nerwy przeponowe przeze nie przechodz. Ufiksowanie obrczy barkowej
pozwala na wykorzystanie mini brzucha w oddychaniu, z czego chtnie korzystaj
wszelkiej maci piewacy i ludzie starsi.

113

c FG

Pulmofizjologia

1. Wdech jest aktem czynnym, natomiast wydech biernym. W nabieraniu

tchu bior udzia minie midzyebrowe (zewntrzne i poprzeczne),
minie mostkowo-obojczykowo-sutkowe oraz przepona. Kobiety maj tor
oddychania klatk piersiow, a mczyni brzuchem. Umocowanie
grnych eber do mostka i krgosupa uniemoliwia wymian gazow w
szczycie puc. Dopasowuje si do tego ukad krenia - nie ma w czasie wdechu krenia w
tym obszarze. Szczyty puc s unaczynione przez ttnice oskrzelowe. Ufiksowanie obrczy
barkowej uatwia apanie oddechu.
2. Przerwanie rdzenia poniej C7 powoduje utrat wadnoci nad miniami klatki
piersiowej, ale funkcja przepony jest zachowana.
3. Do mini wydechowych nale: midzyebrowe wewntrzne, ldwiowe, skone,
poprzeczne i proste brzucha. Poniej wydechu 30 l/min wydech jest bierny, natomiast
powyej tej wartoci wymienione struktury znajduj swoj uyteczno.
4. Oddychanie jest kontrolowane przez kor. W nocy kontrol sprawuje orodek oddechowy,
ktry pobudzany jest na drodze chemorecepcji (zwaszcza przez CO2).
5. Nadmierny przyrost minia sercowego nie pociga za sob proporcjonalnego rozrostu
naczy wiecowych, std sportowcy powinni postpowa z rozwag w doborze rodkw
dopingowych.
6. Midzy zewntrzn a wewntrzn czci opucnej cinienie wynosi -1 mmH2O. Jest
niewielkie, ale wystarcza, by utrzyma puca w rozpreniu (powierzchnia opucnej jest
spora, wic nawet tak niewielka warto ma due znaczenie). Podczas wdechu osiga ono -5
mmH2O.
7. W obrbie struktur oddechowych moemy wyrni nastpujce cinienia: transtorakalne,
transpulmonalne, transtrachealne.
8. Zwikszenie objtoci puc powoduje obnienie cinienia w opucnej. Najwikszy ruch
powietrza odbywa si w poowie wdechu.
9. Polisacharydy zawarte w pynie opucnowym peni funkcj "smarowida", a dziki temu
puca nie tr o siebie. Ograniczenie iloci tego pynu (ktrego kilkanacie ml przypada na
jedno puco) powoduje powstawanie zrostw. Przyspieszenie oddechu podnosi tarcie, co
powoduje charakterystyczne "grzanie si".
10. Fizjologicznie cinienie w opucnej moe podnie si nad 0 tylko w prbie Valsalvy wydech przy otwartej goni.

114

c FG
12. Liczba oddechw na
minut
(okoo
12)
ograniczona jest przez
przestrze
martw.
Pierwsze
16
generacji
oskrzeli nie bierze udziau
w
wymianie
gazowej.
Nabieranie
gbszych
wdechw
powoduje
nadmierny wysiek przy
pracy oddechowej i nawet
ograniczenie
przestrzeni
martwej nie pokryje tych
kosztw energetycznych. Z
kolei przeciwna sytuacja
(duo
wdechw
o
niewielkiej pojemnoci) uniemoliwia przebycie odpowiedniej iloci tlenu przez te 16
generacji. Naley pamita tutaj o grze oskrzelowej, ktra warunkuje t niezwyk
waciwo puc.
13. Prawo Laplace'a: w efekcie dziaania si napicia powierzchniowego wytwarza si w
pcherzyku cinienie, ktre jest
tym wiksze, im mniejszy jest
promie pcherzyka. Malejcy
promie pcherzyka powoduje
wypychanie gazu z wiksz
si.
14.
Usunicie
napicia
powierzchniowego powoduje
rozproszenie si pcherzykw,
ktre w poprzedniej sytuacji
si rozcigaj. Tak dziaa
surfaktant
(dwupalmitynian
seryny lub fosfatydylocholiny;
wanym substratem jest glukoza). Przez to pcherzyki maj skonno do zapadania si.
15. Pneumocyty I-rzdu stanowi 70 % populacji, natomiast pneumocyty II-rzdu nale do
pozostaych i produkuj surfaktant. Dziki niemu pcherzyki mimo skonnoci do zapadania
si, s w stanie rozpry si po wdechu. Zuycie surfaktantu odbywa si w czasie omiu
godzin. Stymulacja produkcji tej substancji odbywa si podczas stymulacji parasympatycznej
oraz hormonalnej (sterydowej). Ponadto surfaktant ma t waciwo, e urednia wielko
pcherzykw pucnych. Jego zastosowanie zmniejsza prac oddechow.
16. Pyn z opucnej zbiera si w kcie przeponowo-ebrowym.

115

c FG
17. Przy maksymalnym zapadniciu pcherzyka cinienie wynosi 5 dym/cm2, a w
rozpreniu 30 dym/cm2. U dziecka pozbawionego surfaktantu ma nawet 30 dym/cm2
podczas wdechu, z czego wida, e powinien si on zapa. Tylko waciwoci tkanki cznej
mog przed tym ochroni.
18. Opory oddechowe: podczas astmy zwiksza si opr w grnej czci drg oddechowych.

opory oddechowe
nieelastyczne
(30 %)

elastyczne (70 %)
napicie
powierzchniowe
(49 %)

zrb
cznotkankowy
(21 %)

powyej krtani
(15 %)

poniej krtani
(15 %)

19. Podatno: zdolno puc i klatki piersiowej do rozcigania. Profesor rzecze, i

rozcignicie puc moe zaj na skutek spadku cinienia w opucnej lub zwikszenia
objtoci gazw w obrbie puc. Jedzenie jest trucizn! Naley tylko dobra odpowiedni
dawk.
20.
Ptla podatnoci: spadek
cinienia w obrbie jamy opucnej
powoduje
rozcignicie
puc
(wdech).
Wzrost
cinienia,
spowodowany m.in. rozkurczem
przepony,
zmusza
puca
do
zmniejszenia rozmiarw. Objto
150-200
ml
wymaga
spadku
cinienia o 1 cmH2O.
21. Opr jest wprost proporcjonalny
do
dugoci,
a
odwrotnie
proporcjonalny do czwartej potgi
promienia. Przy kadym podziale drzewa oskrzelowego znaczco spada dugo, a promie
jest niewiele mniejszy. Zapalenie krtani i astma zwikszaj opory nieelastyczne, natomiast
niedobr surfaktantu sprzyja wzrostowi oporw elastycznych. Przepyw w obrbie tchawicy
ma charakter turbulentny (prawo Poissone'a).

116

c FG
22. Pojemno puc skada si z szeregu objtoci.
23. Objto oddechowa: 500 ml, rezerwowa pojemno wdechowa (gboki wdech),
pojemno yciowa (gboki wdech + gboki wydech), objto zalegajca (nie do
usunicia). Wartoci zale od wieku, pci, itd.; odczytywana ze specjalnych tabelek.
24. Czynnociowa pojemno zalegajca (FRC): interesujca dla anestezjologw, gdy takie
lekko nierozprone puca s wygodne dla chirurgw podczas zabiegu.

25. Pojemno yciowa puc: wynosi okoo 2,5 - 6 l. "Kobieta, na skutek hormonw, zacina si
na duej (czasem na dobre)". Zaley ona (pojemno, nie kobieta) od: pci, wieku, wzrostu,
rozwoju mini klatki piersiowej, pozycji oraz przebytych schorze. Obnienie przepony
uatwia oddychanie.

26. Prby dynamiczne puc (prawdopodobne na kolokwium): MVV - maksymalna

wentylacja minutowa (140 - 200 l/min). Prby prowadzi si tylko przez 10 s, poniewa moe
to wywoywa nadmiern duszno oraz ataki epilepsji. W cigu pierwszej sekundy pacjent
powinien
wydmucha
przynajmniej
70
%
pojemnoci
yciowej
puc.

117

c FG

Pulmofizjologia
1. Test Tiffeneau: prba niewydolnoci obturacyjnej. Astmatyk lub czowiek
o znieksztaconej klatce piersiowej nie jest w stanie wydmucha 70 %
pojemnoci yciowej. Przed badaniem naley dowiedzie si o wielkoci
pojemnoci yciowej danej osoby oraz waciwociach psychicznych
badanego. Narzdzie: spirometr.

2. Zadbany astmatyk uywa PEF-metru (Peak Expiratory Flow). Jest to urzdzenie mierzce
szczytowy przepyw powietrza w pucach. Badanie stanowi udoskonalon prb Tiffneau.
Najlepsze wyniki (sportowcy, zwaszcza szachici) plasuj si w zakresie 70-75 %.
Urzdzenie to rejestruje maksymalny przepyw powietrza.
3. Przestrze martwa: anatomiczna do 16 generacji, nie mona jej zmieni (na og wynosi
objtociowo 150 ml); fizjologiczna - jest sum anatomicznej i martwej pcherzykowej (np. w
szczytach puc pcherzyki s wentylowane, ale nieukrwione, przynajmniej nie
czynnociowo). Gwn funkcj tych obszarw jest nawilanie i ogrzewanie wpadajcego
powietrza. Wiedz o przestrzeni martwej wykorzystuje si w warunkach resuscytacji.
4. Przyprzeponowy obszar puc wykazuje pewne trudnoci w przeprowadzaniu
oddychania. Ju 5 cm wyej jest znacznie wydajniejsze. Krenie czynnociowe puc zmierza
do nieskoczonoci. Najmniejsza wymiana gazowa odbywa si oczywicie na poziomie
szczytw puc. Cinienie w obrbie puc wynosi rednio 10-12 mmH2O.
5. Pierwsza porcja powietrza dostajcego si do pcherzyka pochodzi z przestrzeni martwej i
jest to powietrze "zuyte". Kolejne porcje s "wiee", a trzecia z nich zastpuje powietrze
bdce przedtem w przestrzeni martwej.
6. Sensory spirometru s w stanie zmierzy przestrze martw na podstawie pomiaru
stenia azotu. Stenie dwutlenku wgla raptownie wzrasta, gdy oprni si przestrze
martw i zacznie wydycha mieszanin gazw z pcherzykw.
7. Fizjologiczna przestrze martwa:

8. Krenie pucne: niskocinieniowe (PK 25/0, ttnica pucna 25/8, kapilary pucne 8),
niskooporowe (0,1R), o duej pojemnoci rezerwuarowej. Wysokoobjtociowe - 12 % krwi
krcej x 2 = 20-25 %. Przynajmniej 8 godzin na dob naley spdzi w pozycji lecej.
9. Chemoreceptory obwodowe: dziaaj bezporednio na aktywno oddechow, ale
pierwotny efekt jest determinowany przez opuszk. Dopiero wtrnym efektem jest
rozcignicie puc.
10. Sucho pcherzykw pucnych: odpowiedzialne za nie s: szczelno rdbonka
kapilar (cinienie ttnicze w kapilarach i prawej komorze jest takie samo - 25 mmHg,

118

c FG
zapobiega ono filtracji i obrzkowi puc; gdyby cinienie w prawej komorze byo wysze,
dochodzioby do powstania obrzkw. Czsto u takich osb obserwuje si spieniony pyn w
ustach), surfaktant, pompa limfatyczna (kobiety po mastektomii maj czsto jedn
koczyn grn wiksz od drugiej ze wzgldu na brak wzw chonnych; pompa
limfatyczna jest naturalnym drenem ludzkiego organizmu, ktry chroni go przed
nadmiarem dyfundujcego osocza).
11. Filtracja powinna wynosi 20-60 ml/min, bez wzgldu na wiek, pe i inne czynniki.
Jeeli przewysza t warto, to dochodzi do obrzkw.
12. Podzia puca pod wzgldem funkcjonalnoci oddechowej: szczyt, rodek (wysoka
uyteczno; zwaszcza podczas siedzenia), strefa przyprzeponowa (duy przepyw, ale
paradoksalnie moe wywiera due cinienie na pcherzyki, uniemoliwiajc wymian
gazow).
13. Nadmierny wdech upoledza powrt ylny, powodujc charakterystyczne purpurowe
zabarwienie twarzy. Pozycje leca i pleca (jak ju wspomniano) s najkorzystniejsze do
oddychania, std taka przyjemno z wylegiwania si.
14. Cinienie napdowe systemowe ma rednio 95 mmHg, a pucne 9 mmHg. Wida rnic.
15. Opr:

16. Opr naczyniowy stopniowo spada wraz ze wzrostem objtoci puc, ale na pewnym
poziomie (150 ml) zaczyna gwatownie wzrasta.
17. Upoledzenie wymiany gazowej wynika wycznie z braku tlenu/dwutlenku wgla lub
braku krwi. Podczas skurczu oskrzelika nie dochodzi do skurczu ttniczki pucnej, gdy to
prowadzioby do uduszenia. Opr w pucach jest 10 x mniejszy, wic naczynia nie s w
stanie stawi oporu napywowi krwi i rozcigaj si. Jest taki rysunek w skrypcie, ale naley
o nim zapomnie.
18. Wzrost cinienia parcjalnego tlenu powoduje rozszerzenie naczy pucnych. Dzieje si to
w celu lepszego utlenowania krwi w tyme przylegajcym naczyniu. Jest to odwrotno
sytuacji z krenia systemowego. Wpyw ukadu nerwowego na stan krenia pucnego jest
znikomy. Mimo e moemy wpywa na obraz krenia systemowego, pucne musi stale
pobiera due iloci tlenu.
19. Histamina obkurcza oskrzela i w mniejszym stopniu ttnice pucne wraz z
rozgazieniami. Dlatego w inhalatorach stosuje si leki antyhistaminowe, sterydowe i
adrenalin.
20. Mimo e udzia ukadu autonomicznego i czynnikw humoralnych na stopie zwenia
oskrzeli jest niewielki, w strukturze tej wystpuje bardzo duo rnych receptorw, ktre
mog reagowa na rozmaite substancje. Na szczegln uwag zasuguj prostaglandyny.
21. yy Tebezjusza to niewielkie yy w obrbie oskrzeli.

119

c FG
22. Podanie doustne ksenonu pozwala na pomiar funkcjonalnoci oddechowej okrelonych
stref puca.
23. Stosunek wentylacja-przepyw: okrela wydolno wymiany gazowej; teoretycznie
powinien wynosi 1, ale nigdy tyle nie osiga, czstym wynikiem jest 0,8. W czciach
rodkowych moe dy do 1, a przyprzeponowo i szczytowo wynosi kilka procent.
Wentylacja jest wzgldnie podobna w caej rozcigoci puca, przepyw natomiast ulega
znacznym wahaniom.
24. Dyfuzja tlenu z gazu pcherzykowego biegnie kolejno zgodnie z gradientem ste,
przechodzc przez bon pcherzkowo-kapilarn, przechodzc kolejno przez: warstw
surfakatanu, cienk warstewk pynu wycielajcego pcherzyk, nabonek paski
wycielajcy pcherzyki pucne, bon podstawn nabonka pucnego, przestrze tkanki
rdmiszowej w przegrodzie midzypcherzykowej, bon podstawn rdbonka kapilar,
rdbonek kapilar, osocze, bon erytrocytw, pyn w erytrocytach, w ktrym czsteczki Hb
ostatecznie cz si z tlenem w utlenowan hemoglobin. Szybko dyfuzji zaley od
gradientu cinie, gruboci bon po drodze, odlegoci midzy cian kapilary a
erytrocytami. Skad powietrza w pcherzyku jest wypadkow trzech czynnikw: prdkoci
wentylacji pcherzykowej, szybkoci dyfuzji gazw przez bon pcherzykowo-kapilarn,
przepywem krwi przez kapilary pucne.
25. Prawo Boyle'a:

26. Prawo Daltona:

(Patm - cinienie atmosferyczne, Px - cinienie badanego gazu).
27. Prawo Grahama:
28. Prawo Henry'ego:

.
.

29. Kombinacja prawa Grahama i Henry'ego pozwala stwierdzi, e dyfuzja dwutlenku

wgla zachodzi 21 x szybciej ni tlenu. Std nurkowie przed aktem wykonuj
hiperwentylacj, aby pozby si jak najwicej dwutlenku wgla zgromadzonego w
organizmie. "Pie - nie jed. Nie pie - napij si!".
30. Prawo Ficka:
(D - droga dyfuzji, MW - wielko czsteczki, A - powierzchnia, S - rozpuszczalno).
31. Krew w kapilarze znajduje si przez okoo 0,75 s. Sama wymiana gazw zachodzi w 0,25
s, wic mona przyspieszy przepyw trzykrotnie, aby zachowa pen wydajno wymiany.
Podczas gbokiego wdechu mona rozcign pcherzyki (zmniejszy grubo i zwikszy
powierzchni - skrci odlego dyfuzyjn), co dodatkowo daje mnonik 2. Czyli
sumarycznie 6-krotne zwikszenie przepywu w wysiku umoliwia efektywn wymian
gazow.

120

c FG
32. Cinienie parcjalne tlenu w krwi ylnej wynosi mmHg, a dwutlenku wgla mmHg. W
ttniczej dla tlenu mmHg, dla dwutlenku wgla mmHg. W obrbie komrki dla tlenu

Krew ylna
Krew ttnicza
Tkanki
Powietrze

p parcjalne O2 [mmHg]
40
100
30
160

p parcjalne CO2 [mmHg]

45
40
46
0,2

33. Pojemno dyfuzyjna: dla tlenu 21 w spoczynku, w wysiku 40, dla dwutlenku wgla 400
i wysikowo 1300 [ml/min x mmHg]. Pojemno dyfuzyjna puc informuje o wielkoci
czynnego oyska woniczkowego w pucach, powierzchni wymiany gazw i oporze
stawianym przez barier pcherzykowo-woniczkow dla ich dyfuzji.
34. Poziom wysycenia tlenu jest ograniczony przez waciwoci i ilo hemoglobiny. 99 %
tlenu przenoszone jest przez Hb. Na og moliwe jest rozpuszczenie 20 ml tlenu w kadych
100 ml krwi.
35. Puap tlenowy: maksymalna ilo tlenu, ktr mona na minut dostarczy do
organizmu. W warunkach spoczynkowych wynosi okoo 250 ml.
36. Erytrocyt ma ksztat biszkopcika. Dziki temu hemoglobina ma niedu odlego
dyfuzyjn. Ksztat zmienia sie w zalenoci od wysycenia tlenem.
37. Gdyby czowiek nie mia hemoglobiny, pojemno minutowa musiaaby wynosi 8
tysicy litrw (by przey na tlenie rozpuszczonym wycznie fizycznie). Mitochondria s w
stanie przetrwa, gdy stenie tlenu wynosi 1 mmHg, podczas gdy zwykle ma 27 mmHg.

121

c FG

Pulmofizjologia
1. yjemy na pionowym ramieniu krzywej wysycenia hemoglobiny.
Krzywa dysocjacji moe ulega przesuniciom. Podniesienie temperatury,
cia, spadek pH, spadek cinienia atmosferycznego, wzrost stenia 2,3BPG powoduje przemieszczenie w prawo. Odwrotne sytuacje (poza ci)
- w lewo.

2. W 100 ml krwi jest 19,8 ml tlenu, z tego 19,5 ml cile zwizanego z hemoglobin.
Tlenoterapi stosuje si w niewydolnoci kreniowej, ale nic nie pomoe w przypadku
anemii - do rozpuszczenia we krwi wystarczajcej iloci tlenu hemoglobina jest niezbdna.
Najlepsze efekty daje tlenoterapia, ktra zapewnia cinienie parcjalne tlenu na poziomie 95
mmHg. Komrki wymieraj, gdy cinienie parcjalne tlenu w ich obrbie spadnie poniej 1
mmHg.
3. Hipoksja: kreniowa (globalne spadki przepywu krwi skojarzone z rnymi
niewydolnociami), hipoksyczna (choroba alpinistw; na duych wysokociach wysycenie
tlenem jest zbyt niskie), anemiczna (niewystarczajca ilo erytrocytw w ukadzie),
histotoksyczna (zatrucie powodujce stae zablokowanie hemoglobiny, np. tlenkiem wgla;
u palaczy stale na poziomie 5-7 %).
przyczyna
Spadek CO
Hipoksemia

Anemia

Zaczadzenie

Zatrucie cyjankiem

Sulfonamidy upoledzaj
oddechowego.

mechanizm

pO2
w
systemowym
Spadek przepywu krwi
Spadek
pO2,
spadek Spadek
saturacji, spadek zawartoci
tlenu
Spadek
koncentracji hemoglobiny,
spadek
zawartoci tlenu
Spadek zdolnoci wizania tlenu, przesunicie krzywej
w lewo
Spadek
moliwoci wykorzystania tlenu przez
komrki
utlenowanie

tkanki

na

poziomie

enzymw

kreniu

acucha

4. Nie mona stosowa czystego tlenu w tlenoterapii. Dwutlenek wgla stanowi si

napdow procesu wymiany gazowej, z tego powodu stosuje si mieszank tlenu i
dwutlenku wgla. W przeciwnym wypadku dochodzi do spycenia oddechu. Podczas

122

c FG
noclegu w kilka osb w namiocie dochodzi do zwikszenia stenia dwutlenku wgla w
powietrzu, co doprowadza do hiperwentylacji. Tlen naley stosowa z rozsdkiem i
wstrzemiliwoci. Jest te nieprzyjemny.
5. Zatrucie tlenowe:
a) bezdech - brak dwutlenku wgla pobudzajcego orodek oddechowy,
b) niedodma - wchanianie caej zawartoci pcherzyka,
c) lepota - zaronicie naczy siatkwki (zwaszcza u noworodkw),
d) brak surfaktantu - uszkodzenie pneumocytw II-rzdu,
e) objawy orodkowe - ble gowy, zaburzenia widzenia, utrata przytomnoci, zgon.
6. Transport dwutlenku wgla we krwi: nieco inaczej ni tlen. Dwutlenek wgla te jest
niezbdny do przeycia, ale w mniejszej znacznie iloci. Erytrocyty ylne maj ksztat kuli,
ze wzgldu na sta wymian wodorowglanowo-chlorkow i wizanie jonw wodorowych
przez 2,3-BPG, co doprowadza do gromadzenia NaCl wraz z wod w tych komrkach.
Anhydraza wglanowa odgrywa bardzo wan rol w caym tym procesie, umoliwiajc
przeksztacanie dwutlenku wgla i wody do kwasu wglowego. Enzym wystpuje do
powszechnie, najwiksze stenie osigajc wewntrz erytrocytw.
7. Przenoszenie zwizkw wglowych przez krew:
HCO3-

Zwizki karbaminowe

Rozpuszczony fizycznie
CO2

Krew ttnicza

90 %

5%

5%

Krew ylna

70 %

20 %

10 %

8. Z rana pH krwi wynosi 7,42, a wieczorem 7,36. W czasie podwyszonej aktywnoci

metabolicznej zakwaszamy nieco bardziej swoj krew, mimo obecnoci buforw.
9. Gdyby na sali wykadowej byo tylko 0,001 % tlenku wgla, to byoby tylko kwesti czasu,
a caa hemoglobina uczestnikw ulegaby unieczynnieniu.
10. Cinienie parcjalne dwutlenku wgla: (patrz tabela z poprzedniego wykadu), wysoka
warto w pcherzykach pucnych (nawet 40 mmHg) osiga tak warto ze wzgldu na
fakt, i du cz znajdujcego si tam powietrza stanowi to z przestrzeni martwej.
11. W cytoplazmie erytrocytw dwutlenek wgla rozpuszcza si z t sam wydajnoci, co w
osoczu. Anhydraza wglanowa jest bardzo powszechnym enzymem (wystpuje rwnie w
osoczu, ale w znacznie mniejszym steniu), umoliwiajcym zachowanie rwnowagi
midzy rnymi zwizkami karbaminowymi.

123

c FG
12. Jogging, szybkie chodzenie powoduj uruchomienie mini oddechowych, co zwiksza
ilo
wydychanego
dwutlenku wgla (na
skutek
hiperwentylacji).
Paradoksalnie, wysiek
fizyczny
zmniejsza
zakwaszenie
organizmu.
13.
Krzywa
rozpuszczalnoci CO2:
Efekt Haldene'a: ilo
CO2
przenoszonego
przez
krew
jest
wiksza, jeli mniejsze
jest
wysycenie
hemoglobiny tlenem. Uatwia to powstawanie jonw wodorowglanowych i zapobiega
nadmiernemu zakwaszeniu krwi ylnej.
14. W wysiku fizycznym dochodzi do: udronienia nieczynnych naczy (rekrutacja
kapilarna), wentylacji nieczynnych wczeniej pcherzykw, zwikszenia powierzchni
wymiany pucnej, poprawienia krenia.
15. Regulacja oddychania na jawie oddychania zaczyna si w korze mzgowej czuciowej i
ruchowej. W przeciwiestwie do zwierzt, ludzie mog przesta oddycha (wanie dlatego,
e u nas odpowiada za ten proces kora, a u wikszoci innych gatunkw rdze).
Zapasowym
orodkiem
oddechowym
pobudzujcym jest orodek apneustyczny
(granica
mostu),
hamowany
przez
pneumotaktyczny. Puca nie s zaopatrzone
czuciowo, bl odczuwa si z opucnej.
16. Nerwowa regulacja oddechowa znaczenie
w
powstawaniu
rytmu
oddechowego:
1) grupa grzbietowa neuronw - DRG z
podgrup
1
(niepobudzan
przez
mechanoreceptory pucne), z podgrup 1
(pobudzan
przez
mechanoreceptory
pucne) i neuronami typu P (nie oddajcymi
aksonw
do
rdzenia),
2) grupa brzuszno-boczna - VRG (w jdrze
dwuznacznym),

124

c FG
3) nucleus retrofacialis (Botzingeri) jest prawdopodobnie zwizane z neuronami oddechowymi
i modyfikuje ich aktywno.
17. Odcicie rdmzgowia i nerww bdnych powoduje regularne i pogbione wdechy.
Po zastosowaniu atropiny zachodz nieznaczne ruchy oddechowe. Po odciciu
rdmzgowia ponad opuszk regulacja oddychania ustaje, a ruchy staj si chaotyczne.
Same centralne orodki oddechowe nie wystarczaj do pynnej kontroli nad ukadem
oddechowym, znaczcy jest wpyw nerww bdnych.
18. Pytki oddech u nieprzytomnego z urazem gowy moe wskazywa na ucisk orodkw
oddechowych. Naley je odbarczy lub znie obrzk, bo inaczej grozi mu mier.
19. Zanurzenie w wodzie powoduje spowolnienie przemian metabolicznych. Kapsaicyna
natomiast silnie pobudza wkna czuciowe C, co ze strony ukadu oddechowego skutkuje
duszeniem si. Jednak adaptuj si one wystarczajco szybko, by gaz pieprzowy nie
paraliowa dugotrwale.
20. W obrbie puc znajduj si take wolno adaptujce si receptory Heringa-Breuera, ktre
po pobudzeniu powoduj rozszerzenie drzewa oskrzelowego i przyspieszenie akcji serca, co
te sprzyja hiperwentylacji. Szybko adaptujce si receptory powoduj wzrost produkcji
luzu i skurcz oskrzeli.
21. Receptory pucne przekazujce sygnay
do
pnia
mzgowego
wknami
aferentnymi nerww bdnych do pnia
mzgu modyfikujce ruchy oddechowe:
a) SAR (wolno adaptujce) - znajduj si w
tchawicy i oskrzelach, wraliwe na
rozciganie (inflacyjne) i aktywne w czasie
wdechu oraz na zapadanie tkanki pucnej,
biorce zatem udzia, odpowiednio w
odruchu inflacyjnych i odruch deflacyjnym
Heringa-Breuera, pobudzane podczas
wdechu,
b)
RAR
(szybko)
zwane
take
podnabonkowymi,
wraliwe
na
substancje
chemiczne
w
drogach
oddechowych, std nazywa si je typu I
(irritant), pobudzane w czasie wydechu,
wraliwe na dwutlenki wgla i siarki,
c) okookapilarne J zlokalizowane w
przegrodach
pomidzy
kapilarami
pcherzykowymi a pneumocytami i pobudzane przez obrzk rdmiszowy,
d) typu C, okoooskrzelowe - pobudzane przez autakoidy pucne (gaz pieprzowy, histamina,
tachykininy).

125

c FG
22. Receptory z centrum wdechowego powoli si uruchamiaj, maj te dugi czas
repolaryzacji. Odruch nie jest natychmiastowy.

Bodziec
Rozciganie puc

Odruch
Hering-Brener

Zapadanie puc

Hering-Breuer

Zatory pucne

Odruchy obronne

Receptror
Receptory
rozcigowe
Receptory
rozcigowe
Receptory I nerww
bdnych
Receptory
w
grnych
drogach
oddechowych
z Baroreceptory uku
aorty i zatoki szyjnej

Podranienia
kaszel
mechaniczne
i
chemiczne
Systemowe zmiany Odruch
cinienia
baroreceptorw
skrnych
Rozciganie mini Odruchowy skurcz Baroreceptory
oddechowych i ich tych mini
cigien

Nerwy aferentne
Bdne
Bdne
Bdne
X i IX

X i IX

X i IX

23. Wysze orodki kontroli oddechowej to kora, ukad limbiczny i twr siatkowaty.
24. W czasie wysiku fizycznego (gromadzenia jonw wodorowych na obwodzie) bariera
krew-mzg uniemoliwia przepyw tych jonw. Informacj o zakwaszeniu jest stenie
dwutlenku wgla. Oprcz tego rol informacyjn odgrywaj chemoreceptory,
mechanoreceptory SAR i RAR, nocyreceptory, hormony, termoreceptory oraz baroreceptory.
25. Tylko nadcinienie prowokuje baroreceptory do pobudzania procesw oddechowych.
26.
Chemoreceptory
obwodowe:
wraliwe
zwaszcza
na
cinienie
parcjalne CO2. Na drugim
miejscu
jest
zakwaszenie
(czsto
zwizane
z
dwutlenkiem wgla, ale inne
aniony te maj znaczenie). Na
ostatnim miejscu plasuje si
spadek cinienia parcjalnego
tlenu. Ostatni proces wie si
w praktyce z dwutlenkiem
wgla. W OUN cinienie
parcjalne
tlenu
jest
tak
wysokie, e w warunkach fizjologicznych zawsze go wystarcza, wic czynnik ten ma
znaczenie tylko w gbokiej patologii. W kadym razie chemoreceptory centralne s

126

c FG
wraliwe tylko na cinienie parcjalne dwutlenku wgla i zakwaszenie (to drugie w troch
wikszym stopniu ni na obwodzie).
27. Odruch z kbkw szyjnych i aortalnych:
spadek cinienia O2

spadek dostawy
tlenu do kbkw

hipoksja
kbkw
szyjnych i
aortalnych

pobudzenie
orodkw
oddechowych

wzrost
wentylacji

wzrost stenia
tlenu we krwi

28. Chemoreceptory s skupiskiem niewielu neuronw, ktre jednak maj ogromne potrzeby
metaboliczne. W przeliczeniu na gram tkanki jest to absolutny rekord organizmu. Stanowi to
przystosowanie ewolucyjne - po odciciu dopywu krwi do mzgu czowiekowi zostaje
okoo 15 sekund wiadomoci i niewiele wicej ycia, dlatego tak wane jest szybkie
przywrcenie przepywu.
29. W obrbie podstawy komory IV przebiegaj poczenia midzy orodkami
odpowiedzialnymi za akcj oddechow.
30. Bariera BBB jest nieprzepuszczalna dla jonw wodorowych - stanowi to zabezpieczenie
mzgowia przed zakwaszeniem pochodzcym np. z mini. Przez sam barier przenikaj
czsteczki CO2, co jest wystarczajc informacj, a jednoczenie umoliwia atwe pozbycie
si go z organizmu (dwutlenek wgla jest lotny, z du atwoci zmienia zatem form na
gazow).
31. Na tlen rozpuszczony fizycznie w chemoreceptorach wraliwe s komrki typu 1.
Regulacja wentylacji przez jony wodorowe jest nieznaczna.
32. Istnieje synergistyczna korecepcja pCO2, pO2 i pH w utrzymaniu staego poziomu
natlenowania (przez wentylacj itd.) organizmu.
33. Niewielki wysiek fizyczny, mimo pocztkowego wzrostu zakwaszenia obwodowego,
powoduje
fizjologiczne procesy
majce
na
celu
pozbycie
si
dwutlenku wgla oraz
jonw wodorowych.
34.
Wentylacja
minutowa:
wzrasta
podczas wysiku do
okrelonej wartoci, a
po zaniechaniu pracy
wysikowej
przez
pewien czas utrzymuje
si na podwyszonym
poziomie.
Zwiksza
si take temperatura

127

c FG
ciaa, a to powoduje nastpowy wzrost akcji oddechowej. Hormony tarczycy powoduj, e
wiosn marzniemy w tej samej temperaturze, przy ktrej jesieni jest nam ciepo.
35.Oddychanie okresowe Cheyene'a-Stokesa: oddech narasta, potem maleje czstotliwo,
czasem nawet zanika, co jest zwizane z pozbywaniem si CO2. Obserwowalny zwaszcza u
niemowlt i starcw (w sytuacjach terminalnych). Jeeli babcia przestanie w nocy oddycha,
to nie ciesz si jeszcze spadkiem - oddech moe powrci.
36. Bezdech orodkowy: przepyw powietrza ustaje wraz z brakiem zmian cinienia
wewntrzpucnego, zwizane z cinieniem parcjalnych. Wykazuje niewielkie zmiennoci.
37. Bezdech obturacyjny: cinienie wewntrzopucnowe si zmienia, wykazuje do due
wahania. Najmniej intensywne procesy oddechowe przebiegaj w fazie NREM4, a
najbardziej zblione do jawnych w REM.

128

c FG

NEFROFIZJOLOGIA

1.
Funkcje
nerek:
A) utrzymanie staej objtoci pynw ustrojowych, a w pierwszej
kolejnoci
pynu
zewntrzkomrkowego;
B) utrzymanie staej osmolarnoci pynw ustrojowych z
uwzgldnieniem szczeglnie solami sodu, potasu i wapnia;
C) oszczdzanie zasad, a wydalanie nadmiaru kwasw, w tym zakresie
nerka, jako gwny narzd utrzymuje rwnowag kwasowo-zasadow organizmu;
D) regulacja skadu substancji organicznych i nieorganicznych w organizmie;
E) wydalanie produktw kocowych metabolizmu, ktre s zbdne lub szkodliwe (kwas
moczowy,
mocznik,
kreatynina);
F) produkcja substancji hormonalnie czynnych, takich jak: EPO, renina czy bradykinina;
G) przeksztacanie 25-hydroksywitaminy D3 do 1,25-dihydroksywitaminy D3;
H) produkcja epidermalnego czynnika wzrostu (najwiksze stenie w obrbie organizmu);
I)
pobudzanie
glukoneogenzy
(w
stanie
przeduonego
godu);
J) detoksykacja (np. kwas benzoesowy).
2. Penicylina zawiera bardzo due iloci chlorku potasu, dlatego mona za jej pomoc zabi
kogo z niewydolnoci nerek. Trzeba uwaa z antybiotykami. Z tego wzgldu naley te
ogranicza spoycie misa, w ktrym pozostaje sporo KCl z pynu tkankowego ofiary.
3. Mocz ma pH kwane - wynika to z resorpcji kationw. Buforowanie powoduje, e pH jest
bliskie 7.
4. Najwikszymi problemami po przeszczepie nerek s anemia i nadcinienie ttnicze.
Wynika to z rozregulowania produkcji reniny i EPO, co z kolei bierze pocztek z
niedotlenienia, do ktrego doszo po odizolowaniu narzdu od ciaa dawcy. Dlatego funkcje
moczopdne s zachowane, ale endokrynne mog by zaburzone. Nerka opadajca to
schorzenie zwizane z defektem tuszczowej torebki nerki - przy nadmiernym rozlunieniu
tej struktury narzd uzyskuje swobod i moe np. ucisn skrcony moczowd.
5. Zaburzenie przeksztacania witaminy D3 skutkuje marn gospodark wapniow,
przyczyniajc si do osteoporozy i wzrostu stenia wapnia w osoczu.
6. Do Wietnamca dobrze wpa. Po zjedzeniu czerwonego ryu obserwuje si wydalanie
czerwonego moczu, jakiego kolor jest spowodowany obecnoci niemetabolizowanego
barwnika. Kolor ten moe si take objawia w zwizku z porfiri.
7. Budowa nerki: kora, rdze. S te piramidy, kielichy i miedniczki. Nerki s umieszczone
chytrze - wisz w zewntrznej torebce, otoczonej tuszczem, otwartej od spodu. Odchudza
si naley powoli, aby nie doszo do poluzowania nerki i skrtu moczowodu. W przypadku
rozerwania nerki (na skutek upadku, kopnicia konia itd.) utrata krwi jest tak dua (rozlege
unaczynienie ttnicze, jak w ledzionie), e raczej nie podejmuje si prb zszycia narzdu. W
miar moliwoci amputuje si go, by nie naraa pacjenta, liczc i drugi udwignie ciar.

129

c FG
8. W nerce wystpuje rete mirabile, czyli zesp pocze ttniczo-ttniczych o powierzchni
1,5 m2 na sztuk (zmniejszenie tego pola moe prowadzi do nawracajcych zapale
miszowych nerki; 10 % z tej wartoci jest koniecznym minimum donoszenia ciy).
Ponadto narzd ma swoje unaczynienie czynnociowe, ktre pochodzi z ttnic nerkowych i
to wanie ono suy do zaopatrzenia nerki; tamto wystpuje w celach wydalniczych.
9. Nefron: zbudowany z kbuszka, kanalika krtego bliszego i dalszego, ptli Henlego oraz
cewki zbiorczej. Makroskopowo miedniczki przechodz w moczowody, ktre wykazuj
wasn perystaltyk (powieszonym za nogi mocz wci spywa do pcherza). Torebka
Bowmana zawiera w swojej budowie okoo 50 kapilar. Kanalik dystalny jest w
bezporednim ssiedztwie kbuszka. Tam te wystpuje plamka gsta, ktra podejmuje
czynno hormonaln i komrki ziarniste.
10. Podocyty maj przebieg meandrowaty, a ponadto "stpki" pofadowane, co zwiksza
znacznie powierzchni filtracji.
11. Dziennie wydala si rednio 1,5 litra, a do zachowania rwnowagi wodnej i osmotycznej
konieczny jest tylko jeden literek. Pijemy wicej ni musimy - czy to dla przyjemnoci, czy
dla regulacji cinienia bd temperatury ciaa. Nie zmienia to faktu, e w cigu doby cae
osocze ulega wielokrotnej filtracji, przez co sumaryczn ilo przefiltrowanego pynu szacuje
si w hektolitrach.
12. ya nerkowa charakteryzuje si wysokim cinieniem, podobnie jak kbuszek nerkowy.
13. Pan profesor porwnuje nerk do zwykej bony pprzepuszczalnej - jest ona w stanie
biernie przefiltrowa cokolwiek (jedynym ograniczeniem jest wielko czsteczki - do 3,5
kDa), potrzebuje tylko odpowiedniej iloci czasu. Co ciekawe, nerka nie zaspokaja swoich
potrzeb gwnie dziki erytrocytom (jak puca), a dziki osoczu, gdy gro transportu
odbywa si biernie. Filtracji podlega wszystko poza biakami o wielkoci ponad 3,5 kDa.
Cz z tych substancji ulega resorpcji, ktra to dopiero jest procesem czynnym.
14. Receptory dla hormonw dziaajcych w obrbie nerki dla: angiotensyny, noradrenaliny,
dopaminy, aldosteronu, ANP, prostaglandyn (I2, E2, F2, D2), leukotrienw (B4, C4, D4),
TXA2, histaminy, IGF, kalikreiny, PDGF, endotelin, oksytocyny, peptydu Y, VIP,
bradykininy, glikokortykoidw, insuliny, serotoniny i wielu innych.
15. Stara babcina rada, by pi jak najwicej w czasie przezibienia, jest jak najbardziej
uzasadniona, gdy pozwala organizmowi nasili diurez i wydali wicej substancji,
bdcych produktami mikroorganizmw oraz metabolitami wasnymi. Nie ma potrzeby
zagszcza tego wszystkiego w moczu.
16. Wpyw rnych substancji na receptory nerkowe badalne s metod mikropunkcji i
mikroperfuzji, co uatwia dostp do nich. Podobno kobieta musi chcie umrze, a mczyzna
umiera po prostu. Nie wiadomo, jakie s przyczyny fizjologiczne tego procesu.
17. Przepyw nerkowy wynosi 1-1,25 l/min, co stanowi okoo 20 % CO. Filtracji ulega 140 180 l/dzie. Nie mona zbagatelizowa tego procesu, gdy wyznacza on moliwoci

130

c FG
samooczyszczania organizmu. Dua cz tej objtoci nie wie si z utrat tlenu - sie
dziwna. Cay pyn organizmu ulega trzykrotnemu przefiltrowaniu w cigu doby. Moczu w
tym czasie powstaje 0,5 do 1,8 l, a nielotnych substancji pozostaje w nim 30 g. Zagszczanie
moczu powinno si u czowieka zatrzyma na poziomie 1250 miliosmoli (wielbdy mog
wicej, nawet 2,5k mOsm).
18. Krenie nerkowe: charakter wysokocinieniowy i wysokooporowy (odwrotno
pucnego), jak ju wspomniano - ttniczo-ttnicze. Ttnice nerkowe maj niewielki wpyw na
regulacj przepywu przez nerk, przede wszystkim ze wzgldu na niewielk dugo.
Obowizek ten spada na 3 generacje zwieraczy: przedkbuszkowe, zakbuszkowe oraz
naczy prostych (przez ten ostatni przepywa zaledwie 2 % przepywu, co jednak nie obnia
znaczenia tego mechanizmu w procesie zagszczania moczu i zapobiegania zakrzepom).
Cinienie: nawet 160 mmHg.

131

c FG

II

EFROFIZJOLOGIA
1. Zwieracze przedkapilarne, pozakapilarne (bogatsze we wkna
miniowe) i w naczyniach prostych (odchodz od strony ylnej).
Dokadna
lokalna
regulacja
umoliwia
naturaln
przeciwkrzepliwo.

2. Autoregulacja przepywu nerkowego: dotyczy cinienia, przepywu nerkowego oraz

filtracji kbuszkowej.

. Regulacja cinienia w ukadzie naczyniowym nerki wynika z

dziaalnoci samych zwieraczy, a nie np. przez ttnice nerkowe. Zmiana pozycji ciaa nie ma
wpywu na wielko filtracji. Autoregulacja odbywa si na zasadzie miogennej oraz
wypukiwania prostaglandyn. Podczas spadku przepywu wzrasta lokalnie stenie
prostaglandyn, co sprzyja rozszerzaniu naczy.

przepyw
spadek
wzrost

Mechanizm wypukiwania prostaglandyn

stenie prostaglandyn
rednica naczy
wzrost PGI2, PGE2
rozszerzenie
spadek PGI2, PGE2
skurcz

3. Wedug pana profesora najdoskonalsz zbrodni jest morderstwo dokonane za pomoc

prostaglandyn. Lokalny wpyw tych zwizkw jest tak silny, e potrafi zupenie
rozregulowa przepyw, np. w nerce. Jednoczenie szybko si rozkadaj. Obecnie na
podstawie obecnoci okrelonych metabolitw mona wykry takie zabjstwo, ale jeszcze
dwa lata temu byo to niemoliwe.
4. Nerka ma zakres autoregulacji: 90 - 200 mmHg. Umoliwia to spadek utraty wody
podczas intensywnego wysiku oraz przed skokami cinienia. Przy wysokim spadku
cinienia zmniejsza si wypukiwanie metabolitw, wtedy dochodzi do znacznego
zakwaszenia. Interleukina 1, produkowana w stanach zapalnych, najbardziej daje nam w
ko. Podczas wysiku fizycznego dystrybucja CO do nerki spada z 20 % do 10-13 %.
5. Procesy fizykochemiczne w nerce: filtracja, wchanianie (od poziomu kanalika bliszego),
wydzielanie. Pramocz ma tylko odrobin nisz osmolarno ni osocze, a wynika to z
nieprzenikliwoci bon dla biaek. Nerki s jedynym narzdem zdolnym do wydalania
potasu (chocia syszaem kiedy co zgoa przeciwnego), ponadto czyni to w sposb
czynny.
6. Wchanianie w kanaliku proksymalnym: niezwyke bogactwo pomp, ktre jakociowo
wystpuj najliczniej. Jony potasowe s wydzielane gwnie dziki pracy pompy sodowopotasowej, a wic w sposb czynny. Wap musi zosta zresorbowany w caoci, jest
odzyskiwany aktywnie dziki Ca2+-ATPazie. Inn wan pomp jest H+/K+-ATPaza, ktra
pozbywa si jonw wodorowych, ale niestety kosztem wchonicia jonw potasu. I wreszcie

132

c FG
pojawia si pompa podobna do tej odkowej, czyli zwyka H+-ATPaza, ktra w odku
odpowiada za produkcj kwasu solnego, a tutaj za pozbywanie si go.
Filtracja
kbuszkowa
25560

Wchanianie w Wydzielanie
kanalikach
kanalikowe
25410
150

Procent
wchonicia
99,4

Na+
[mmol/doba]
Glukoza
0,9
0,9
0
100
[mol/doba]
Kreatynina
1,8
0
1,8
0
[g/doba]
Wodorowglany 4320
4318
2
99,9*
[mmol/doba]
Mocznik
47
23
23
50
[g/doba]
* zmienna w zalenoci od stanu zakwaszenia organizmu, np. alkaliczne pokarmy mog
zwikszy zawarto wodorowglanw w moczu
7. Przesczanie kbuszkowe:
. GFR - przesczanie kbuszkowe, Kf wspczynnik filtracji, Ph - cinienie hydrostatyczne w kapilarach, Pt - cinienie
hydrostatyczne wewntrz torebki, P0 - cinienie onkotyczne biaek osocza. U kobiet w
granicach 100 - 115, u mczyzn 125 i wicej. Ostra niewydolno nerek objawia si
przeciekiem biaek do moczu, co powoduje zrwnanie cinienia hydrostatycznego z tym w
torebce Bowmana, co niestety skutkuje ustaniem filtracji i gbok niewydolnoci nerki.
8. Rozkad cinie w obrbie kapilary doprowadzajcej:
Koniec wejciowy
60
0
- 15
- 28
17

[mmHg]
PGC
BS
PBS
GC
PUF

Koniec wyjciowy
58
0
- 15
- 35
8

9.
Czynniki
wpywajce
na
przesczanie
kbuszkowe:
A) cinienie ttnicze (powyej 200 mmHg wyrb moczu ronie na potg - koniec zakresu
autoregulacji),
B) przepyw krwi przez kbuszki nerkowe (skurcz naczy powoduje spadek filtracji),
C) stan skurczu ttniczek doprowadzajcych i odprowadzajcych kbuszkw (spadek
sprawnoci
zwieraczy,
stany
zapalne
nerek
powoduje
spadek
filtracji),
D) stenie biaek osocza (spadek powoduje utrat cinienia onkotycznego, co implikuje
obrzki),
E) aktywno ukadu wspczulnego (wysoka zmniejsza produkcj moczu, chocia moe
zwiksza napicie w pcherzu moczowym i wystpuje czstsze oddawanie mniejszych
iloci
moczu),
F) cinienie w drogach moczowych.

133

c FG

10. Ilo osocza przepywajca przez misz nerek:

ERPF (Effective Renal Plasma Flow) - efektywny przepyw nerkowy osocza [ml/min], UPAH
(Urine Para-Aminohippuric Acid) - stenie PAH w moczu [mg%], V - objto moczu [ml],
PPAH (Plasma Para-Aminohippuric Acid) - stenie PAH w osoczu krwi ylnej [mg%]. Gdy
stenie PAH w moczu wynosi 14 mg/ml, objto wynosi 0,9 ml, a jeli stenie PAH w
osoczu wynosi 0,032 ng/ml, to ERPF wynosi 630 ml/min. Kwas p-aminohipuronowy nie jest
metabolizowany, std znalaz zastosowanie jako tego rodzaju wskanik. Najczciej uywa
si jednak badania dopplerowskiego.
11.

12. Clearance (dalej spolszczone): zdolno nerek do oczyszczania organizmu z danej

substancji. Wyraana najmniejsz iloci osocza, ktre zostao cakowicie oczyszczone z teje
substancji.
A) substancja tylko filtrowana: filtrowana przez ciako nerkowe, nie jest wchaniana (np.
inulina); Klirens = GFR
B) substancja filtrowana i wydzielana przez kanaliki (np. antybiotyki); Klirens = GFR + Tx
C) substancja filtrowana i wchaniana zwrotnie w kanalikach (np. glukoza); Klirens = GFR Tx
D) substancja filtrowana oraz wydzielana i wchaniana w kanaliku (np. potas); Klirens =
GFR Tx.
13.

(U jest steniem w moczu, a P w osoczu). Inulina jest wyjtkow substancj,

ktra w organizmie ulega jedynie filtracji. Nie wchania si ani te nie jest metabolizowana.
Nie wykazuje toksycznoci. Mimo wszystko u ludzi stosuje si j jedynie w celach
dowiadczalnych. Klirens wynosi wtedy okoo 125 ml/min. Woda take (cho czysto
teoretycznie) jest substancj klirensow. Glukozy z kolei nie mona tak nazwa ze wzgldu
na istnienie resorpcji zwrotnej i to niemal cakowitej.
14. Wspczynnik przesczania:

. Mwi o efektywnym cinieniu filtrujcym

panujcym w nerkach. Fizjologicznie wynosi 0,16 - 0,22, co oznacza, e 16 - 22 % osocza

ulega oczyszczeniu.
15. U czowieka sprawdza si klirens dla kreatyniny, ktra wystpuje endogennie, dziki
czemu nie trzeba nic wstrzykiwa. Fizjologicznie warto osiga 145 ml/min. Procesy
starzenia systematycznie obniaj klirens jej, jak i innych zwizkw.
16. Wchanianie wody: 75 % biernie, 10 % w ramieniu zstpujcym czynnie, rami
wstpujce jest nieprzepuszczalne dla wody, w kanaliku dystalnym 10 %, w cewce zbiorczej

134

c FG
4 %, a 1 % ulega wydaleniu. Hormony zwizane z diurez wykuj dziaanie tylko w
kanaliku dystalnym i cewce zbiorczej. Maj zatem charakter wspomagajcy - odpowiadaj
za te 15 %. Jest to jednak bardzo potrzebny mechanizm regulujcy, gdy bez niego
wydalaoby si okoo 15 l wody na dob wicej.
17. ciany kanalika nie s cile ze sob zespolone. Jest to przyczyn tak duego biernego
przepywu wody. Reszta przez akwaporyny nerkowe (tak, nie ma 5):
AQP
1
2
3
4
6
7

Rozmieszczenie
Bliszy kanalik
Kanalik dalszy
Kanalik zbiorczy
Kanalik zbiorczy
Powszechne
Kanalik bliszy

Regulacja
Nieznana
ADH
ADH
Nieznana
Elektryczna
nieznana

18. Wazopresyna: produkowana przez jdro nadwzrokowe i przykomorowe (tak, w skrypcie

z anatomii tylko przez jedno), zwiksza odzyskiwanie wody z moczem. Drugim
przekanikiem jest cAMP. Naley pamita, e wpyw tych hormonw jest oglnoustrojowy.

135

c FG

NEFROFIZJOLOGIA

III

1. Piwo jest wysokoosmotyczne - 800 mOsm, co nadaje mu

silne waciwoci diuretyczne.
2. ADH nie dziaa wycznie na nerk, ale take na
linianki, przewd pokarmowy i gruczoy potowe.

3. Wysokie cinienie rdczaszkowe podczas porodu moe

doprowadzi u kobiety do wyleww. Jeeli taki wylew osignie obszar lejka, to
sparaliowany zostanie tylny pat przysadki, czego nastpstwem stanie si moczwka
prosta.
4. Czynniki uwalniajce ADH: wzrost cinienia osmotycznego o 1-2 % (4 mOsm),
angiotensyna II, pobudzenie ukadu wspczulnego, spadek objtoci krwi (raptowny o
ponad 15 %) lub jej cinienia (powodowany np. histamin), prostaglandyny (zwaszcza PGI 2,
PGE2), nikotyna (test nikotynowy - iniekcja doylna). Czynniki hamujce: alkohol, wysokie
stenie jonw wapnia.
5. Testem na obecno ADH we krwi jest TAVP, przez niektrych polskich lekarzy zwany
"ajz" (zachodz w gow dlaczego).
6. Czynniki regulujce gospodark wodn w nerce: cinienie ttnicze (skurczowe na
poziomie nerki moe z atwoci osign 200, co powoduje lawinowy wzrost produkcji
moczu), cinienie onkotyczne biaek osocza (oparzenie moe by przyczyn wydzielenia
biaek szoku termicznego, ktre poprawiaj samopoczucie, ale nie hamuj tworzenia
olbrzymich obrzkw), stopie pobudzenia ukadu sympatycznego, klirens osmotyczny
(w czasie obrzku mzgu podaje si doylnie 50 % roztwr glukozy, aby spowodowa
nasilon diurez; sne sodzenie prowadzi do nasilonej produkcji moczu), wpyw ADH na
kanaliki, wpyw innych hormonw (glikokortykoidy s waciwe dla regulacji u obu pci, u
kobiet niemal wszystkie hormony cyklu menstruacyjnego maj wpyw na gospodark
wodn).
7. Resorpcja zwrotna sodu: po przefiltrowaniu (poziom kanalika proksymalnego) 70 % sodu
ju jest wchonite, co wynika z dyfuzji wody (poprzez transport czynny sprzony z
biernym transportem chloru). W ptli Henlego wypadkowy bilans transportu w obie strony
wynosi 0 - nie odzyskujemy na tym odcinku sodu (mimo utraty 10 % wody). W cewce
dystalnej 24 % sodu ulega wchoniciu, a w zbiorczej 5 % (ale warto ta zaley od
zawartoci soli w diecie).

136

c FG
8.
PD
(Potential
Difference):
rnica
potencjaw midzy
wiatem kanalika a
przestrzeni
okookanalikow.
Potencja w kanaliku
proksymalnym
osiga wartoci - 3
mV, od strony wiata
- 40 mV, a na kocu
kanalika zblia si do
5 mV. Wynika to z
rnego
stenia
jonw
na skutek
procesw
wydzielania/wchaniania. W samych nefronach potencja pozostaje na poziomie - 70 mV.
9. Wchanianie sodu z moczu do pynu okookanalikowego jest procesem dwuetapowym.
Pierwszy etap to przemieszczanie si moczu kanalikowego do komrki kanalika. Etap ten
nie wymaga nakadu energetycznego i odbywa si gwnie dziki (a) elektronegatywnoci
wntrza komrek (- 70 mV) niszemu steniu sodu w komrkach nabonka ni kanalika i
(b) obecnoci nonikw dla transportu uatwionego. W drugim etapie transport zachodzi
przeciwko gradientowi elektrochemicznemu, z komrki do przestrzeni okookanalikowej i
wykorzystana zostaje pompa sodowo-potasowa w boczno-przypodstawnej czci komrki,
dlatego ten etap wymaga energii. Sd jest przykadem substancji, ktra podlega wszystkim
trzem rodzajom procesw - filtracji, wchanianiu i wydzielaniu.
10. Aldosteron - czynniki pobudzajce wydzielanie:
A) wzrost stenia angiotensyny II i III (III silniejsza metabolicznie, ale wystpuje mniej
powszechnie i w mniejszych steniach) w surowicy krwi,
B) pobudzenie osi CRF - ACTH - kora nadnerczy (efekty dugotrwaej regulacji),
C) spadek stenia jonw Na+ w surowicy (norma 130-150 mmol/l; spadek stenia o 10
mmol/l w surowicy podwaja uwalnianie aldosteronu),
D) wzrost stenia K+ o ponad 0,1 mmol/l (dziaanie na nadnercza, fizjologicznie w steniu
3,5-3,6 mmol/l), zmniejszenie objtoci pynu pozakomrkowego w tym krwi (10 %
spadku objtoci powoduje masowe uwolnienie aldosteronu),
E) estrogeny (obrzki i zatrzymywanie wody),
F) prostaglandyny,
G) zmiana pozycji ciaa z lecej na stojc (szczyt wydzielania przypada na 8:00 rano, a
jest to ewolucyjne przystosowanie do wstawania z rana i przesuwanie rwnowagi sodowej),
H) a najmocniejszymi s: zmiany poziomu angiotensyny skojarzone z jonami K+.
Czynniki hamujce: wzrost cinienia ponad 140/80 mmHg (naturalna ochrona przed
nadcinieniem; co ciekawe, wystpuje u wielu ludzi codziennie z rana po przebudzeniu, ale

137

c FG
po porannej toalecie cinienie wraca do normy), wzrost stenia ADH, wzrost stenia
jonw Na+ o ponad 10 % w stosunku do wartoci fizjologicznej.
11. Dziaanie aldosteronu: pobudzenie wchaniania zwrotnego sodu z kanalikw nerkowych
(razem z chlorem), pobudzenie wydalania jonw potasu z moczem, pobudzenie wydalania
jonw wodorowych przez komrki kanalikw, wzrost objtoci pynu pozakomrkowego, a
tym samym cinienia krwi. Hiperaldosteronizm prowadzi do alkalozy - nasilone wydalanie
jonw wodrowych. Aldakton - bloker receptora dla aldosteronu; niestety sprzyja kwasicy
ustrojowej. Utrzymanie rwnowagi w tym ukadzie nie jest najatwiejsze.
12. Regulacja wchaniania:
Wchanianie (%)

Kanalik bliszy

67

Ptla Henlego

25

Kanalik dalszy
Kanalik zbiorczy

-4
-3

Czynniki
Czynniki hamujce
pobudzajce
wchanianie
wchanianie
Ang
II,
nerwy Dopamina
sympatyczne
Pobudzenie
<jakby kto mia
sympatyczne
wiedz lub pomys
na
uzupenienie
tabeli, to prosz o
kontakt>

Wewntrzkanalikowy wzrost stenia chlorku sodu powoduje spadek stenia reniny (w

znanym mechanizmie; produkcja przez plamk gst).
13. Renina i angiotensyna: odruch z baroreceptorw w ttniczkach doprowadzajcych
hamuje uwalnianie reniny przez komrki ziarniste (przeksztacone komrki kanalika
doprowadzajcego) przez aktywno nerww sympatycznych (przeciwnie - receptory 1
pobudzaj wydzielanie reniny).
15. Zasadniczo caa cyrkulujca renina pochodzi z nerek. Do czynnikw powodujcych jej
uwolnienie naley: spadek stenia NaCl w moczu i czci dalszej kanalikw nerkowych i
pobudzenie chemoreceptorw plamki gstej; pobudzenie baroreceptorw w obrbie
komrek ziarnistych na skutek mniejszego rozcigania cian ttniczki po spadku cinienia
krwi; wpyw adrenaliny na komrki ziarniste po pobudzeniu ukadu wspczulnego
(poprzez receptory 1-adrenergiczne), wpyw prostaglandyn, szczeglnie I2 i E2; dziaanie
rnorodnych czynnikw lokalnych, jak np. NO lub oglnych, jak np. marsko wtroby
(podnosi si stenie reniny).
16. Czynniki hamujce uwalnianie reniny: angiotensyna II na zasadzie zwrotnego
hamowania, ANP poprzez zmiany poziomu jonw sodu i objtoci pyny
zewntrzkomrkowego, ADH dziaajc bezporednio na komrki przykbuszkowe i
poprzez pobudzenie wchaniania wody; blokery receptorw -adrenergicznych (propranolol
- zastosowanie w psychiatrii ze wzgldu na skrajne waciwoci uspokajajce); aspiryna,

138

c FG
indometacyna i niesterydowe leki przeciwzapalne hamujce syntez prostaglandyn.
Profesorowie lubi przez okno z lornetk patrze, kto ciga na kolokwium.
17. Anigotensyna I jest prekursorem angiotensyny II i nie wykazuje innego dziaania
fizjologicznego (jednak w okrelonych okolicznociach dziaa jeszcze silniej
naczynioskurczowo, powodujc lokalne nekrozy).
18. Dziaanie angiotensyny II:
A) pobudzanie pozazwojowych wkien wspczulnych na obwodzie i rdzenia nadnerczy
do uwolnienia noradrenaliny,
B) bardzo silne dziaanie skurczowe na ttnice i naczynia oporowe,
C) podniesienie cinienia ttniczego krwi,
D) aktywowanie podwzgrza do wzrosty uwalniania ADH i ACTH,
E) pobudzenie podwzgrzowych mechanizmw pragnienia, pobudzenie kory nadnerczy do
uwalniania aldosteronu.
W Wietnamie onierze cierpieli na ischemi nerkow wywoan dugotrwaym naraeniem
na stres, a bezporedni przyczyn okazaa si angiotensyna.
19. Sumarycznie do efekty fizjologicznego wynikajcego z dziaania ukadu reninaangiotensyna naley: utrzymywanie prawidowego cinienia ttniczego poprzez wpyw na
aktywno skurczow miniwki ttniczek i wydzielanie aldosteronu celem uzyskania
zwrotnego wchaniania sodu w kanalikach nerkowych; zapewnienie rwnowagi
kbuszkowo-kanalikowej poprzez kontrol GRF i utrzymanie odpowiedniego stosunku
pomidzy
filtracj
a
zwrotnym
wchanianiem
kanalikowym.
Angiotensyny produkowane s take w sercu, przysadce, trzustce czy jajnikach na lokalne
potrzeby tych organw, jednak ma to niewielkie znaczenie.
20. Rwnowaga kbuszkowo-kanalikowa (lubi by na kolokwium!): filtracja kbuszkowa
zmienia si w czasie (teoretycznie 125 ml/min, ale potrafi si znacznie waha). W przypadku
nadcinienia mona wyj poza zasig autoregulacji, np. cinienie skurczowe dochodzi do
230. Filtracja powinna wtedy wzrosn o okoo 20-40 ml. Ta sytuacja naraa organizm na
utrat duych zasobw wody, wic musi by przezwyciona. Granica iloci moczu na
krawdzi kanalika proksymalnego zwiksza si, np. z 1 ml/min do 5 ml/min, co z kolei
moe by doregulowane przez ADH. Mechanizm ten nie ma kosztw energetycznych, jest
raczej mechanicznym usprawnieniem.
21. Aldosteron pozwala wyzwoli ukady CRF - ACTH - kora nadnerczy, potas, reninaangiotensyna.
22. Regulacja wydzielania sodu odbywa si porednio przez potas.
23. Regulacja wydzielania ANP:
spadek objtoci
osocza

pobudzenie
ukadu
sympatycznego

pobudzenie
wydzielania
reniny

139

pobudzenie
wydzielania
ADH

hamowanie
wydzielania
ANP

c FG
Reakcja na spadek cinienia ma charakter oglnoustrojowy (bior w niej udzia serce, mzg,
aparat przykbuszkowy, puca).
24. BNP jest identyczny z ANP, tyle e produkowany w mzgu. Powoduje on spadek
wydzielania reniny i aldosteronu; zwiksza filtracj kbuszkow, przepuszczalno naczy,
zmniejsza aktywno ukadu sympatycznego.
25. Tm (transport maksymalny): wikszo transportowanych substancji jest ograniczona
przez ten czynnik. Jest to rodzaj transportu czynnego wtrnego, wymagajcego
odpowiednich nonikw. Transport maksymalny moe dziaa w dwch kierunkach - w
stron wchaniania i w stron wydzielania. Jest cile okrelony, dlatego niektre zatrucia s
tak trudne do samoleczenia - fizycznie nie ma moliwoci przetransportowania wikszej
iloci danej substancji w jednostce czasu.
26. W ramieniu wstpujcym ptli Henlego moe dochodzi do wchaniania sodu, ktry
"pocigany" jest przez jony chlorkowe, pompowane czynnie.

140

c FG

IV

NEFROFIZJOLOGIA
1. Najsabsze nefrony przepuszczajce glukoz do moczu czyni
to przy steniu glukozy w osoczu od poziomu 16 mmol - wysza
warto bdzie powodowaa obecno monosacharydu w moczu,
co jest jednym z objaww cukrzycy.

2. Aby przepuci glukoz ze wiata kanalika konieczne s

kanay SGLT. Transport glukozy jest w duym stopniu zwizany z transportem sodu
(trjprzedziaowym Currana - przyp. tum.).
3. Transport jonw wodorowglanowych: 24 mmol/l w osoczu. 85 % ulega wchoniciu
mocniej ni proporcjonalnie wzgldem innych jonw w kanaliku proksymalnym. W
kanaliku dystalnym kolejne 10 %, a w cewce zbiorczej okoo 5%. W moczu fizjologicznie
pozostaje do 1 mmol.
4. Z transportem HCO3- cile
zwizany
jest
transport
jonw
wodorowych.
W
kanaliku
proksymalnym anhydraza wglanowa
wykazuje siln aktywno - dziki
temu w komrkach powstaje kwas
wglowy. Jon wodorowy zostaje
wykorzystany wtrnie w pompie
sodowo-potasowej lub protonowej.
Wodorowglany wchaniaj si w
kanaliku proksymalnym biernie. Cay
mechanizm
nazywamy
cyklem
izohydrycznym.
5. Czynnikami wpywajcymi na wchanianie HCHO3- z kanalikw nerkowych s:
A)
zmiany
stenia
dwutlenku
wgla
w
osoczu,
B) stenie jonw wodorowych w osoczu i stopie zakwaszenia krwi,
C) zmiany stenia potasu w osoczu (podczas usuwania jonw wodorowych nastpuje
powrt potasu dokomrkowo - prawie w tej samej iloci, w jakiej zosta przefiltrowany;
zjawisko niekorzystne, gdy potas ten by przeznaczony do wydalenia - konieczno
uruchomienia dodatkowych mechanizmw w kanaliku dalszym i cewce zbiorczej; istnienie
tych mechanizmw powoduje dodatkowe utrudnienia w zachowaniu rwnowagi kwasowozasadowej).
D)
zmiany
stenia
sodu
w
osoczu
i
ECF.
E) stenie aldosteronu.
6. Pompa wodorowo-potasowa utrudnia zachowanie rwnowagi kwasowo-zasadowej, gdy
powoduje nadmiern retencj potasu. Jeli przypata si penicylina, to ju w ogle dramat.

141

c FG
7. Wydzielanie kanalikowe:
polega na transporcie substancji z pynu
zewntrzkomrkowego do moczu poprzez nabonek kanalika. Na rnych drogach:
czynnego transportu ograniczonego gradientem ste, czynnego transportu ograniczonego
transportem maksymalnym lub biernej dyfuzji. W przypadku zatru najistotniejsz rol
odgrywa Tm, gdy nie ma pomp dla trucizn.
8. Najwikszy maksymalny klirens posiada PAH (kwas paraaminohipuronowy).
9. Wzmacniacz przeciwprdowy: narzdzie niezbdne do procesu zagszczania moczu. W
ramieniu zstpujcym
ptli
Henlego
stopniowo
wzrasta
cinienie osmotyczne,
a do zagicia ptli
transport
NaCl
przebiega w obie
strony.
W
ptli
Henlego
rozmieszczone
jest
naczynko
proste
biegnce
w
przeciwnym kierunku
(co
nadaje
mu
charakter
niskocinieniowy)
jego
rol
jest
zapobiegnicie rozproszeniu gradientu osmotycznego. W ramieniu wstpujcym
osmolarno spada do 120 mOsm (woda nie jest przefiltrowana, a sd ulega kotransportowi
wynikajcemu z dziaalnoci pomp chlorkowych, co zwiksza cinienie osmotyczne ponad
wartoci waciwe osoczu). Osmolarno w czci zewntrznej jest cile zwizana ze
steniem mocznika (w 30 %) oraz kilku najliczniejszych jonw. Woda dyfunduje przez te
silnie osmolarne czci cewek zbiorczych, a nastpnie do wspomnianego naczynia prostego.
Ptla Henlego pozwala na wybirczy transport jonw chlorku sodu.
10. Zdolno nerek do zagszczania moczu wynika z: pracy wzmacniacza,
hiperosmolarnoci czci rdzennej nerki, udziau szeregu hormonw, zwaszcza ADH,
aldosteronu, ANP, angiotensyny II i PTH. Ostra niewydolno nerek nie daje si szybko
wyleczy, zwaszcza ze wzgldu na zaburzenia hormonalne.
11. Wysoka osmolarno czci rdzennej nerek jest wynikiem: nagromadzenia jonw Na+ i
Cl- w tej okolicy dziki nakadowi energii potrzebnej do pracy stosownych pomp w ramieniu
wstpujcym nefronw przyrdzeniowych ptli Henlego; nagromadzenia mocznika dziki
dziaaniu ADH na cewki dalsze i zbiorcze; utrzymania nagromadzonych jonw w czci
rdzennej nerek dziki wolnemu i pod niskim cinieniem przepywowi krwi przez naczynia
proste.

142

c FG
12. Obligatoryjna ilo moczu (dla mczyzny 70 kg):

13. Rwnowaga potasowa: w osoczu ma stenie 3 - 5,5 mmol/l. W kanaliku proksymalnym

filtracji ulega 65 % (na skutek mechanizmw cyklu izohydrycznego dua cz potasu wraca
do moczu). W kanaliku dystalnym wchoniciu ulega kolejne 27 % (regulowane przez
aldosteron), w cewce zbiorczej dochodzi do regulacji, w wyniku ktrej w moczu ostatecznym
znajduje si 12 % przefiltrowanych jonw tego pierwiastka.
14. Znaczc rol w procesie wchaniania potasu odgrywa rami wstpujce ptli oraz
plamka gsta. Pozbycie si nadmiaru potasu z organizmu jest procesem czynnym. Zachodzi
przy pomocy przypodstawno-bocznych pomp sodowo-potasowych.
15. Zaburzenia kardiologiczne pojawiaj przy zmianie stenia potasu poza zakresem 3 - 6
mmol/l w osoczu. Std tak istotna jest gospodarka tym jonem.
16. Problemy z gospodark potasow wystpuj w zwizku z aktywnoci rnorodnych
pomp. Alpinici nie martwi si o chd, a o zaburzenia elektrolitowe. Regulacja stenia
potasu we krwi/moczu jest tak problematyczna, e utrzymanie rwnowagi kwasowozasadowej w zasadzie sprowadza si do tego pierwiastka.
Czynniki
fizjologiczne
pobudzajce
wydzielanie potasu
Aldosteron

Czynniki
fizjologiczne
pobudzajce
wchanianie potasu
Dieta niskopotasowa

Czynniki
pobudzajce
wydalanie potasu

Czynniki hamujce
wydalanie potasu

Wzrost przepywu Ostra kwasica

moczu,
ostra
i
chroniczna alkaloza,
chroniczna kwasica

17. Resorpcja zwrotna potasu zaley od: stenia potasu w pynach ustrojowych, stenia
sodu i dziaania aldosteronu, rwnowagi kwasowo-zasadowej. Podczas kwasicy nastpuje
wzrost wydalania jonw wodorowych, a obnieniu ulega wydzielanie jonw potasowych. W
przypadku alkalozy - dokadna odwrotno.
18. Wydzielanie potasu zaley od:
A) poziomu K+ w pynie zewntrzkomrkowym,
B) zawartoci potasu w diecie,
C) rwnowagi kwasowo-zasadowej,
D) objtoci moczu ostatecznego,
E) zawartoci sodu w diecie,
F) porednio od aldosteronu i ADH.
19. Jon wodorowy musi by zbuforowany, by unikn nagromadzenia kwanego adunku,
ktry mgby strawi drogi moczowe. U maych dzieci z glutaminy odczane s jony
amonowe, ktrych regulacja nie jest jeszcze waciwie rozwinita, a jon wodorowy wizany
jest z jonem sodowofosforanowym, std ich wysoce wodorofosforanowy mocz posiada

143

c FG
charakterystyczny, nieprzyjemny zapach. U dorosych jony protonowe s usuwane w
kationie amonowym.
20. Czynniki regulujce produkcj kationw amonowych w kanaliku nerkowym:
Czynnik
Wzrost stenia jonw potasw
Ostra i przewleka alkaloza
Spadek stenia potasu
Ostra i przewleka kwasica
Parathormon
Angiotensyna II
Prostaglandyny E i F
Insulina

Wpyw na produkcj NH4+ w nerce

+
+
+
+
+
+

21. Regulacja kationw wapniowych: w kanaliku proksymalnym jest praktycznie

wchaniany cakowicie w sposb czynny.
22. Transport wapnia w kierunku ECF powoduje nagromadzenie silnego adunku ujemnego
wewntrz komrki. Kontrola iloci wapnia w moczu zachodzi jeszcze przed plamk gst.
Parathormon ma na celu odzyskanie maksymalnej iloci wapnia z moczu na ramieniu
wstpujcym ptli Henlego. Hormony gospodarki wapniowej na og odbieraj wap z
koci, ale jednoczenie nie pozwalaj go wydali (dopiero dugotrwaa i wzmoona
dziaalno oraz wysokie stenie pierwiastka w osoczu umoliwiaj kostnienie).
23. U ludzi obonie chorych (gwnie ze zamaniami) wysoka poda wapnia moe
powodowa gromadzenie si fosforanw wapnia, tworzcych kamienie nerkowe o
niezwykle cementowej strukturze, bardzo trudne do usunicia z organizmu.
24. Wpyw na regulacj transportu wapnia i fosforanw:
Czynnik
Cz nefronu
Regulacja transportu wapnia
Wysokie stenie PTH
Cewka zbiorcza
Spadek iloci ECF
Kanalik bliszy
Przyjmowanie fosforanw
Cewka zbiorcza
Regulacja transportu fosforanw
Wzrost stenia PTH
Kanalik bliszy
Spadek iloci ECF
Kanalik bliszy
Wzrost
przyjmowania Kanalik bliszy
fosforanw

Mechanizm
Aktywacja
kanaw
wapniowych
Przemieszczanie za wod
Wydzielanie PTH
Symport przyszczytowy
Przemieszczanie za wod
Symport przyszczytowy

25. Klirens osmotyczny: znajc cakowite stenie w osoczu i w moczu oraz objto moczu
mona obliczy klirens osmotyczny (adunek osmotyczny per total):

Wielko klirensu osmotycznego jest praktycznie staa, nie zaley od parametrw diurezy i

144

c FG
wynosi 2 - 3 ml/min. Klirens wolnej wody wynosi minimalnie 1 ml/min, ale jest bardzo
zaleny od poday wody.
26. Kationy jak potas, wodr, wap, magnez czy sd wchaniaj si rwnie z przesczu na
drodze biernego transportu, a nie tylko czynnego. Nie mona wic ustali dla nich Tm,
poniewa ich wchanianie zaley od: przepuszczalnoci bony kanalikw, gradientu
elektrochemicznego dla dyfuzji tych substancji, czasu pozostawania ich w kontakcie z
nabonkiem kanalikw.
27. Nadmiar wody wydalanej z moczem nazywany jest woln wod. Klirens wolnej wody to
najmniejsza objto osocza cakowicie oczyszczona z nadmiaru wody w cigu minuty.
Klirens wolnej wody to rnica pomidzy objtoci moczu ostatecznego
wyprodukowanego w cigu minuty a klirensem osmotycznym.
28. Diuretyki: dziaalno urologa na og sprowadza si do nasilania produkcji moczu:
A) na ptle Henlego dziaa furosemid, kwas etakrynowy czy bumetanid, ktre modyfikuj
10 % wchaniania zwrotnego chloru, a zatem i sodu oraz potasu (unieczynnianie
wzmacniacza
przeciwprdowego),
B) na cewk dystaln dziaaj antagonici aldosteronu: spironolakton i eplerenon, ktre
powoduj wzrost wydalania chlorku sodu (dezaktywuj receptory aldosteronu i kanay
sodowe),
C) od strony kanalika nerkowego mona zablokowa kana sodowy amiloridem oraz
triamterenem,
D)
nie
ma
diuretykw
dziaajcych
na
kanalik
proksymalny
E) istnieje moliwo regulacji filtracji kbuszkowej, zwaszcza poprzez regulacj
wydzielania ADH.
29.
Strumie
moczu
fizjologicznie
osiga okoo 25
ml/s. Pojemno
pcherza
u
czowieka
wynosi okoo 400
ml.
Po
osigniciu 300
ml pojawia si
uwiadomiona
potrzeba oddania
moczu;
po
przekroczeniu
400 ml moe
doj do odruchowego oddania uryny.

145

c FG
30. Unerwienie zwieraczy pochodzi gwnie od nerwu sromowego, ale take od nerww
miednicznych.
31. Ujcie moczowodu jest okolone miniwk (dodatkowo wykazujc pewn
perystaltyk), dlatego mocz nie cofa si.
32. Podstawowe normy dotyczce waciwoci moczu:
Badany parametr
Ciar waciwy
Objto
Lepko
Napicie powierzchniowe
pH
Osmolarno
Bakterie
Biako
Potas
Masa sucha
Erytrocyty w polu widzenia
Leukocyty w polu widzenia
Komrki nabonkowe w polu widzenia
Bakterie w polu widzenia
* nie dotyczy miesiczkujcych kobiet

Jednostka ukadu SI (lub podana inna)

1,015 - 1025
1 - 1,6
1 - 1,14
64 - 69
4,8 - 7,4
50 - 1300
< 1011
45 - 75 mg/d
35 - 80 mmol/d
Do 50 g
0 - 1*
1 - 4*
5 - 15*
0

146

c FG

wnowaga kwasowo-zasadowa
1. Organizm czowieka jest zespoem skorelowanych ze sob ukadw:
nerwowego, hormonalnego, pokarmowego, ruchowego, oddechowego,
krwiononego, wydalniczego, rozrodczego, skry. Nadrzdn funkcj peni
ukad nerwowy i hormonalny, ktre koordynuj prac pozostaych.

2. Prawidowe funkcjonowanie organizmu jako caoci jest efektem

wsppracy wszystkich elementw skadowych. Taki wypracowany stan nazywa si
homeostaz. Zaburzenie stany rwnowagi dynamicznej moe by spowodowane rnymi
czynnikami, np.: wadliw budow narzdw, czynnikami genetycznymi, chorobami
rodowiskowymi, czynnikami chorobotwrczymi itd. Dzisiaj omwiony zostanie
homeostatwspczynnika pH, czyli izohydri. Najwaniejszymi parametrami ciaa (o
wpywie take na wymieniony) s: temperatura, cinienie osmotyczne, objto pynw
ustrojowych, stenie okrelonych zwizkw chemicznych, cinienie ttnicze, cinienia
parcjalne tlenu i dwutlenku wgla.
3. Kontrola w ukadach homeostatycznych zwizanych ze steniami okrelonych zwizkw
chemicznych odbywa si gwnie dziki pracy chemoreceptorw.
4. Ze wzgldu na to, e uwalnianie lub przyczanie jonw wodorowych zaley od pH
rodowiska oraz staej dysocjacji kwasu.
5. Normy parmametrw:
Parametry
[H+]
pH
pCO2
[HCO3-]
Komplet zasad buforujccyh penej krwi

Zakres
33,5 - 44,7 nmol/l
7,35 - 7,45
35 - 45 mmHg
24 - 28 mmol/l
44 - 48 mmol/l

6. rda jonw wodorowych: metabolizm aminokwasw siarkowych, hydroliza estrw

fosforanowych, fosfoprotein oraz fosfolipidw, rozpad kwasw organicznych (np.
masowego, octowego).
7. Dwutlenek wgla:
- powstaje podczas metabolizmu w mitochondriach,
- dostaje si drog dyfuzji do cytoplazmy,
- nastpnie do pynu rdmiszowego,
- dalej do pynu wewntrznaczyniowego (osocza),
- z osocza do erytrocytw,
- w erytrocytach enzym anhydraza wglanowa (wymagajca jonw cynku) przeksztaca go

147

c FG
do kwasu wglowego,
- dochodzi do dysocjacji do jonu wodorowego i wodorowglanowego.
8. Mechanizmy rwnowagi:
A) wentylacja - usunicie dwutlenku wgla przez puca, za porednictwem
podwzgrzowego orodka oddechowego,
B) wydalanie - pozbycie si dwutlenku wgla z moczem dziki pracy nefronw.
9. Bufory fizjologiczne:
A) bufor wodorowglanowy (zakres buforowania - poniej 7,35),
B) bufor fosforanowy (najlepszy do buforowania jest drugi stopie dysocjacji - dziaa w pH
okoo 7,0),
C) bufory biakowe ( w tym szczeglnie istotny - hemoglobinowy),
D) bufor amonowy (zakres - powyej 7,45).
10. Najbardziej zakwaszonym pynem ustrojowym jest sok odkowy (do 3), dalej luz
pochwy (3,5 - 4,5), mocz (okoo 6,2), natomiast bardziej alkaliczne s krew (7,4), czy sok
trzustkowy (oba w zakresie 7,5 do 8,8).
11. Bufory s pierwszym ukadem, ktry "bierze na siebie" nadmiar jonw wodorowych, gdy
taka sytuacja nastpi.
12. Dziaanie buforu hemoglobinowego opiera si na wizaniu jonw wodorowych w
naczyniach wosowatych tkanek i oddawaniu ich w naczyniach wosowatych puc.
13. W przypadku buforw biaczanowych gwn rol odgrywaj grupy aminowe,
czciowo take karboksylowe oraz pozostae ugrupowania boczne aminokwasw.
14. Buforowanie komrkowe: zachodzi po duszym czasie, polega na wymianie jonw
midzy przestrzeni wewntrz- i zewntrzkomrkow, co regulowane jest gwnie przez
noniki osadzone w bonie.
15. Z punktu widzenia regulacji nerkowej najistotniejsza jest dehydrogenaza
glutaminianowa, ktra moe przeprowadza obustronnie reakcj glutaminan -> ketoglutaran. W kooperacji z t reakcj czsto zachodzi rozpad glutaminy do glutaminianu,
katalizowana przez glutaminaz.
16. Lokalizacja buforw:
A) surowica krwi: wglanowy i fosforanowy
B) erytrocyty: wglanowy
C) koci: fosforanowy
17. Fizjologiczne mechanizmy rwnowagi kwasowo-zasadowej: bufory, puca, nerki,
przewd pokarmowy. Najistotniejsz rol trzech ostatnich jest de facto odtwarzanie buforw.
Puca mog usuwa bezwodniki lotne, nerki nielotne.
18. Mona w uproszczeniu powiedzie, e pH fizjologiczne (7,4) jest wypadkow pracy
nerek i puc:

148

c FG
19. Pojemnoci buforowe:
Bufor

% pojemnoci buforowej krwi

Wodorowglanowy
Fosforanowy
Hemoglobinowy
Biaczanowy

70
6
21
2

20. Wchanianie wodrowglanw podlega czynnikom:

A) poda wodorwglanw w osoczu,
B) pH organizmu i pCO2 krwi ttniczej,
C) zmiana zawartoci potasu w pynach ustrojowych,
D) odruchy nerwowe i hormonalne.
21. Wymiana gazowa w pcherzykach pucnych zalena jest od wielkoci wentylacji oraz
przepywu w danym obszarze. Ucisk dolnych partii puc uniemoliwia rozpranie
pcherzykw w tym obszarze. Warto regulacji podlega kontroli ze strony
chemoreceptorw, ktre wykazuj wraliwo na cinienie parcjalne (nie sam zawarto!)
dwutlenku wgla czy tlenu. Pewne znaczenie w kontroli ich pobudzenia ma pH.
22. Diagram Davenporta: ilustruje rol zmiany pH w procesie alkalizowania/kwaszenia
pynw ustrojowych (kwasica i zasadowica metaboliczna s zawsze niewyrwnane, a
oddechowe nigdy nie s w peni wyrwnane).

149

c FG
23. Kwasica (acydemia): stan zaburzenia rwnowagi kwasowo-zasadowej na rzecz
zwikszenia stenia jonw wodorowych. Nazywamy j wyrwnan, jeeli odczyn pH krwi
zostanie zachowany na poziomie fizjologicznym (7,4) lub niewyrwnan, jeeli spadnie do
niszej wartoci. Kwasica objawia si pogbionym i przyspieszonym wdechem (odruch
chemoreceptorw Kussmaula). Dzieli si j na oddechow i metaboliczn (a t na
mleczanow i ketonow). Przyczyny tej ostatniej: choroby nerek, cukrzyca, zatrucie
alkoholwe, wygodzenie.
24. Zasadowica (alkaloza): nierwnowaga kwasowo-zasadowa na korzy zasad. Rwnie
moe by oddechowa (czsto skojarzona z histeri, ktra sprzyja hiperwentylacji) lub
metaboliczna (powodowana zatruciami alkaloidami, wymiotami, skrajnymi biegunkami).
23. Chemoreceptory centralne znajduj si w dnie komory IV i w przeciwiestwie do
obwodowych reaguj na dwutlenek wgla (jony wodorowe zakwasiyby pyn mzgowo
rdzeniowy, natomiast dwutlenek wgla przenika przez BBB, a potem ze wzgldu na swoj
lotno daje si atwo usun z tego rodowiska).
25. Istot cyklu izohydrycznego jest brak napywu nowych i brak utraty starych jonw
wodorowglanowych w procesie cyrkulacji dwutlenku wgla.
26. Nerki oszczdzaj zasady w mechanizmach zakwaszania moczu i syntezy amoniaku.
27. Rodzaje odwodnienia:

Charakterystyka

Przykady
przyczyn

Objawy

Odwodnienie
Izotoniczne
Hipotoniczne
Utrata
pynw
z Utrata
jonw
lub
zachowaniem
nadmierna
poda
prawidowej
pynw
molalnoci
niskoelektrolitowych
Utrata
Krwi, Jatrogenne
wydzielin przewodu podawanie
lekw
pokarmowego, pynu powodujcych
wysikowego
po nadmiern
sekrecj
oparzeniu
kanalikow
Wstrzs
Obnienie
cinienia
hipowolemiczny,
ttniczego,
spadek
skpomocz,
napicia
mini,
tachykardia, spadek skpomocz
elastycznoci skry,
pragnienie

Hipertoniczne
Nadmierna
utrata
czystej
wody
lub
wysoka
poda
elektrolitw
Moczwka prosta, zbyt
niska poda wody u
nieprzytomnych, picie
sonej wody przez
rozbitkw
Tachykardia,
hipertermia, oliguria,
omamy, sucho bon
luzowych, pragnienie

Odwodnienie kliniczne zaczyna si po utracie powyej 2 % TBW i towarzyszy mu silne

uczucie pragnienia. Koczy si na og po okoo 15 %, a koniec ten jest raczej smutny ni
wesoy.

150

astrofizjologia i
endokrynofizjologi
WYDANIE DRUGIE PRZECIGAJC CZAS
(ZANIONE STOPNIE)

T ostatni ju cz notatek z wykadw fizjologii powicam pamici wszystkich tych, ktrzy

towarzyszyli mi i pomagali w gromadzeniu informacji podczas spotka z profesorami, tworzeniu
wykresw, wybieraniu czcionek. W podzice za wsparcie emocjonalne, bym wytrwa, kiedy krew mnie
zalewaa. Za to, e byli przy mnie, kiedy ich potrzebowaem, by otrze mnie z potu i ez. e wiecili
jasn latarni wiedzy, rozwietlajc mroki mojego umysu. e z matczyn czuoci podnosili moj
gow, gdy ta bezsilnie opadaa ze znuenia na twarde katedralne blaty. e serdeczn rozmow
wycigali mnie z otchani sennego marazmu i niebytu. e pozwalali mi uchwyci najtkliwsze
momenty wzruszenia i odbija je z umiechem na przyciskach klawiatury. Dzikuj zwaszcza Oli,
ktrej powinienem przypisa wspautorstwo notatek z drugiego semestru, gdy dziki jej wasnym
rozbudowaem te tutaj, a wiadomo i pisze, pozwalaa mi w midzyczasie spokojnie (sic!) rysowa.
Dzikuj Asi za wiele schematw, ktrych uyczya do rnych wyda. Podobnie Patrycji, Basi,
Krzysiowi i Kasi, ktrzy ku mojej rozpaczy czynili to bardziej epizodycznie. Oddaj cze obu
Marcinom, ale e z jednym si ju policzyem, to teraz drugiemu - za liczne korekty i wsparcie
merytoryczne, dziki ktremu te notatki maj jakkolwiek warto. Take za pozytywne recenzje i
sowa otuchy, dziki ktrym czuem, e kto to w ogle czyta. Za to samo wdziczno Aleksandrze.
Katarzynie dzikuj za pomoc w doborze odpowiednich czcionek i ramek, co przydao nam wartoci
estetycznej oraz za to, e mogem liczy na jej towarzystwo zawsze wtedy, gdy pozostali postanowili
jednak pospa dwie godziny duej. Wreszcie wszystkim tym, o ktrych w swojej maostkowoci i
grubiaskoci zapomniaem z imienia napisa, a ktrzy byli mi przyjacimi (choby przez
przeczytanie tej grafomanii caorocznej) na ciece do nieskoczonoci.

I Ukad pokarmowy
1. Regulacja
przyjmowania pokarmu
2. Motoryka przewodu
pokarmowego:
A) ucie
B) poykanie
C) perystaltyka przeyku

3. Aktywno
mioelektryczna odka i
jelit
4. Aktywno skurczowa
odka i jelit
5. Oprnianie
odkowe
6. Czynnoci
wydzielnicze gruczow
trawiennych:

151

A) mechanizmy i
regulacja wydzielania
liny
B) sok odkowy: skad,
metody badania i
regulacja wydzielania
C) bariera luzwkowa
odka
7. Wydzielanie
trzustkowe: mechanizmy

c FG

c FG
i fazy wydzielania
enzymw
i wodorowglanw
8. Interakcja czci
wewntrz - i
zewntrzwydzielniczej
trzustki
9. Trawienie i
wchanianie:
A) biaek
B) tuszczw
C) wglowodanw
D) wody i elektrolitw (?)
E) witamin
10. Czynnoci dokrewne
przewodu pokarmowego
11. Funkcje wtroby:
A) : mechanizmy
wydzielania, skad, rola
fizjologiczna, regulacja
wydzielania

B) Czynnoci
metaboliczne wtroby

II Ukad dokrewny
1. Kontrola wydzielania
dokrewnego
2. Mechanizm dziaania
hormonw
3. Biosynteza, regulacja
wydzielania i dziaanie
hormonw:
A) podwzgrzowych
B) przysadki mzgowej
C) nadnerczy
D) tarczycy
4. Reakcje hormonalne
w stresie
5. Biorytmy
wydzielania hormonw
6. Hormony
uczestniczce w

152

utrzymaniu
prawidowego
poziomu glukozy we
krwi
7. Hormonalna
regulacja metabolizmu
wapniowo
fosforanowego
8. Fizjologia rozrodu:
A) czynnoci
wewntrzwydzielnicze
mskich i eskich
narzdw pciowych
B) regulacja
wydzielania hormonw
pciowych
C) zmiany hormonalne
w czasie cyklu
miesicznego, ciy,
porodu i laktacji

c FG

Gastrofizjologia
1. Plan: wstp, kontrola przyjmowania pokarmu, kontrola funkcji, motoryka
przewodu pokarmowego, wydzielanie gruczow przewodu pokarmowego,
wydzielanie gruczow ukadu trawiennego, sok trzustkowy i , trawienie,
wchanianie, ukrwienie, rwnowaga energetyczna, regulacja temperatury,
podstawowe zasady ywienia.

2. Gwne funkcje ukadu trawiennego: ukad trawienny odgrywa gwn rol w

wymianie materii i energii midzy organizmem a rodowiskiem zewntrznym. Jest jedyn
fizjologiczn drog przyjmowania pokarmw i wody (doylnie - ywienie parentalne).
B) Asymilacja pokarmu i wody odbywa si w etapach:
- przyjmowanie pokarmu,
- transport,
- trawienie,
- wchanianie,
- eliminacja
niestrawionych resztek.
C) wchonite substancje
transportowane s drog
krenia do tkanek i
narzdw caego
organizmu, gdzie bior
udzia w procesach
metabolicznych
warunkujcych
czynnoci yciowe.
D) wane procesy:
- motoryka (pozwala przyjmowa pokarmy nawet stojc na rkach czy w stanie niewakim),
- wydzielanie (tworzenie enzymw i wydzielanie ich w odpowiednich pynach),
- trawienie (rozkad zoonych zwizkw do prostych; wymaga przygotowania, ktre
przypomina gotowanie - zamiast podwyszania temperatury i cinienia dziaaj enzymy),
- wchanianie,
- wydalanie.
3. Zarys trzewnych szlakw aferentych z jelit do mzgu i eferentych z mzgu do jelit:
A) grelina i oreksyna pobudzaj receptory znajdujce si na pocztku nerww aferentnych,
impuls przebiega do podwzgrza, gdzie nastpuje pobudzenie orodka godu, ktry pniej
B) oddziauje na kor, skaniajc do podjcia zachowa apetytywnych oraz na gruczoy i
miniwk gadk ukadu trawiennego, pobudzajc wydzielanie enzymw i motoryk. W
sytuacjach stresowych ukad wspczulny jest bardziej aktywny i przez swoj dziaalno
hamuje motoryk przewodu pokarmowego. Oprcz tego na kor pobudzajco dziaaj
153

c FG
bodce zewntrzne (przez enkefaliny, endorfiny - w radoci, kortyzol - w przewlekej
sytuacji stresowej).
4. CSN a gd:
A) wzgrze,
B) droga sutkowato-wzgrzowa,
C) strefa grzbietowa podwzgrza,
D) jdro grzbietowo-przyrodkowe,
E) strefa boczna podwzgrza (uszkodzenie powoduje dominacj orodka sytoci, co
przyczynia si do utraty aknienia - kacheksji),
F) jdro nadwzrokowe,
G) jdro brzuszno-przyrodkowe (uszkodzenie rodkowej czci wzgrza powoduje
dominacj orodka godu, co objawia si arocznoci i wciekoci).
5. Orodek godu wykazuje aktywno toniczn, co wynika z przeszoci ewolucyjnej naleao gromadzi zapasy na czas godu, ktry mg w kadej chwili nadej.
6.
Przyjmowanie
pokarmu,
energii
i
pynw:
A) masa organizmu jest zdeterminowana rwnowag pomidzy przyjmowaniem pokarmw
(energii) a wydatkowaniem energii (kalorii), oba te procesy podlegaj chwilowej (z dnia na
dzie),
jak
i
dugoterminowej
regulacji,
B) wiele neurohormonw bierze udzia w regulacji przyjmowania pokarmu i apetytu, ale
kluczow
rol
odgrywa
podwzgrze,
C) pobudzenie orodka apetytu wspomaga przyjmowanie pokarmu, podczas gdy
uszkodzenie tego orodka prowadzi do utraty aknienia - w efekcie anoreksji; pobudzenie
orodka sytoci wywouje uczucie sytoci i niech do jedzenia, a nawet do wyniszczenia kacheksji, podczas gdy uszkodzenie orodka sytoci prowadzi do nadmiernego apetytu czy
bulimii i w konsekwencji do otyoci.
7.
Cztery
hipotezy
przyjmowania
pokarmu
A) lipostatyczna - leptyna
i
kwasy
tuszczowe
pobudzaj
centralny
orodek
sytoci,
zniechcajc
do
spoywania
pokarmw,
2) enterohormonalna liczne hormony ukadu
trawiennego
(m.in.
cholecystokinina,
OX)
rwnie mog dosta si
do krwioobiegu, a dziki
niemu
do
mzgu
i
wywoa
uczucie
sytoci
(lub
godu),
3) glukostatyczna - receptory w obrbie podwzgrza czy wtroby s w stanie odnotowa
154

c FG
rnic midzy steniem glukozy w yach/ttnicach lub yle wrotnej a ttnicami
wtrobowymi i na tej podstawie pobudzi orodek godu lub sytoci,
4) termostatyczna - termoreceptory wraz z TSH mog dostosowywa wielko spoycia
pokarmw do warunkw termicznych; ponadto tego rodzaju receptory wewntrzne
"mierz" nadwyk energetyczn z trawienia pokarmw.
8. Neuropeptyd Y i biako Agrp wytwarzane w podwzgrzu s mediatorami czynnikw
aknienia i apetytu (greliny i oreksyny), a POMC i MSH porednikami hormonw sytoci
(CCK, leptyna, PYY, OXM, GLP-1) pochodzcych z przewodu pokarmowego i tkanki
tuszczowej. Czynniki aknienia hamuj te wydzielanie orodkowych mediatorw sytoci
(POMC, MSH), a czynniki sytoci ograniczaj orodkowe mediatory aknienia (NPY, Agrp).
9. Enteryczny ukad nerwowy: pojedyncze komrki nerwowe rozsiane w cianach przewodu
pokarmowego, ktre za porednictwem nerwu bdnego mog przesa impulsacje do OUN.
10. Tango leptyna-grelina: przewaga jednego ze zwizkw jest najsilniej stymulujcym
czynnikiem godu lub sytoci. Leptyna pobudza orodek sytoci (obnia wydzielanie NP Y),
a grelina godu (podwysza stenie NP Y).
11.
Budowa
ciany przewodu
pokarmowego
(od zewntrz
do
rodka):
A) bona surowicza (nabonek pokrywajcy od zewntrz wikszo przewodu; poniej
przepony
czy
si
z
krezk)
B) poduna warstwa miniowa (minie gadkie zlokalizowano bezporednio pod bon
surowicz, ktrych komrki przebiegaj rwnolegle do osi dugiej jelita; wystpuj sploty
nerwowe, ktre unerwiaj zarwno podun, jak i okrn warstw mini; w
odpowiednich odcinkach znajduj si: grny zwieracz przeyku, dolny zwieracz przeyku zwieracz wpustu, zwieracz odwiernika Oddiego, zwieracz krtniczo-ktniczy i zwieracz
odbytu),
C) splot miniowy (Auerbacha; liczne interneurony; zbudowany z komrek zwojowych, o
licznych poczeniach zwizanych ze splotem podluzwkowym, z ktrym tworzy ENS,
"mzg jelitowy", odpowiedzialny za kontrol motoryki, krenia i wydzielania),
D) okrna warstwa miniowa (skada si z wkien mini gadkich, ktrych o uoona
jest
prostopadle
do
osi
dugiej
jelita),
E) bona podluzowa (splot Meissnera, ktry unerwia zarwno miocyty, jaki i komrki
endooraz
egzokrynne;
gruczoy
Brunnera;
odruchy),
F) splot podluzwkowy (waciwie to tutaj wystpuje splot Meissnera, a powysza
warstwa jest wycieliskiem tkanki cznej; charakterystycznie wystpuj neurony ukadu
NANC),
G) blaszka miniowa bony luzowej (tworzenie fadw zwikszajcych powierzchni
absorpcyjn),
H) bona luzowa (pokryta przez nabonek powierzchniowy z lub bez brzeka
szczoteczkowego, krypt i mikrokosmkw; jej powierzchnia kontaktuje si ze wiatem jelita).
12. Budowa przewodu pokarmowego:
A) jama ustna i gardo
C) przeyk
155

c FG
D) odek
E) jelito cienkie i grube
G) odbyt ze zwieraczami.
13. Narzdy zwizane z przewodem pokarmowym: linianki, trzustka, wtroba.
14. Odruchy krtkie (rdcienne) - bezwarunkowe, o niedugim uku (cay w cianie
przewodu pokarmowego, np. midzywarstwowo). Wystpuj take odruchy dugie (wagowagalne), ktrych uk odruchowy cile wie si z nerwem bdnym (orodkiem jest jdro
grzbietowe nerwu bdnego w pniu mzgu).
15. Ukad wspczulny ma orodki w rdzeniu od C8 do L2/L3. Splot soneczny, splot
krezkowy grny i dolny kocz neurony przedzwojowe sympatyczne, za nimi wkna
zazwojowe. Przywspczulne unerwienie pochodzi od nerwu bdnego (wspomniane jdro
grzbietowe nerwu bdnego), nerwy przedzwojowe rozcigaj si do enterycznego ukadu
nerwowego, dalej zazwojowe krtkie. 1/3 dystalna jelita grubego i odbytnica unerwione s
przez wkna z orodkw odcinka krzyowego.
16.
Gwne
funkcje
motoryczne:
A) przyjmowanie i transport pokarmu przez kolejne odcinki przewodu pokarmowego;
B)
mieszanie
pokarmu
z
wydzielinami
przewodu
pokarmowego;
C) regulacja przewodzenia pokarmu do dystalnych czci przewodu pokarmowego i
zapobieganie refluksowi (zwaszcza odkowo-przeykowemu i dwunastniczoodkowemu).
Wspomniane funkcje speniane s dziki zwieraczom umieszczonym w miejscach o
nietypowej charakterystyce przestrzennej, jak np. poczenie garda i przeyku, przejcie
przeyku w odek, poczenie odkowo-dwunastnicze i region krtniczo-ktniczy. W
odbycie zwieracze wewntrzny i zewntrzny odgrywaj rol w defekacji.
Jama ustna

Przeyk

odek

Wydzielanie
Motoryka

lina
ucie,
poykanie

luz
Poykanie,
perystaltyka

HCl, luz
Mieszanie

Zwieracze

UES

LES

LES,
odwiernik

Jelito
cienkie
luz
Skurcze
odcinkowe,
perystaltyka
Krtniczoktniczy

Jelito grube
luz
Odruch
masowy,
defekacja
Wewntrzny
i zewntrzny
odbytu

17. W obrbie przewodu pokarmowego czowieka wystpuj liczne kultury bakteryjne,

reprezentowane midzy innymi przez E. coli czy Lactobacillus.

156

c FG

Gastrofizjologia

1. Wyprzedzenie wicze przez wykady jest istot fizjologii! Z

dydaktycznego punktu widzenia pozwala to oswoi si z zagadnieniami
zanim nastpi omwienie ich. Wreszcie si tego dowiedziaem i to od
samego arcyprofesora. Moim jednak zdaniem wyprzedzenie jest zbyt
krtkie, powinno by bardziej zauwaalne - np. kolokwium z fizjologii
oglnej mogoby by po czterech miesicach, eby nie uczy si do neuro- i kardiofizjologii
nie majc odpowiedniego przygotowania.
2. Przewd pokarmowy
ma rednio 9 m.
Najdusze s jelita, po
nich przeyk. Mimo, i
odek ma znacznie
mniejsz powierzchni
i objto, to jest on
nieodzown i istotn
stacj.
3. Splot miniwkowy:
"zawsze na drodze ksa
musi by skurcz i
rozkurcz";
sploty
Auerbacha i Meissnera
odgrywaj rol w wyprowadzaniu skurczu;
kontrola ich dziaania podlega nerwowi
bdnemu,
a
najpowszechniejszym
receptorem acetylocholinowym w przewodzie
pokarmowym jest M2.
4. Przewd pokarmowy dzieli si na dwie
podstawowe czci: grn (do zastawki
Bauhina) i doln (poniej zastawki Bauhina).
5. Nerwowa organizacja przewodu
pokarmowego:
1) funkcjonalna:
A) cz peptydergiczna,
B) cz purynergiczna,
C) cz nitroergiczna.
2) histologiczna:
A) splot Meissnera,
157

c FG
B) splot Auerbacha,
C) splot Schabadascha,
D) komrki
rozrusznikowe Cajala.
6.

Odruch
perystaltyczny
(schematy):
zasadniczym bodcem
jest
rozciganie
na
skutek "wdrwki ksa"
w
przewodzie
pokarmowym. Istnieje
take
odruch
antyperystaltyczny,
czyli
wymiotny
(refluks).
Ruchy
perystaltyczne
zasadniczo rni si
od
wahadowych.
Procesy trawienia i
wchaniania wymagaj
odpowiedniej
dystrybucji krwi oraz
chonki.
7. Hormony przewodu pokarmowego (powstaj zarwno neurgoennie, jak i w komrkach
systemu APUD):
Hormon
Apelina
Grelina
VEGF, HGF
Leptyna
CGRP
Amylina

PYY
NPY
PACAP

Dziaanie
Hamuje uwalnianie histaminy
Pobudza orodek godu
Aktywuj szlak
kinazy tyrozynowej,
stymuluj angiogenez
Pobudza orodek sytoci
Rozszerza naczynia krwionone, stymuluje
niektre nocyreceptory
Spowalnia
oprnianie
odka
i
wchanianie glukozy, hamuje wydzielanie
trzustkowe i obnia apetyt
Stymuluje produkcj POMC, powodujc
zmniejszenie apetytu
Wzmaga aknienie, zwaszcza po wysiku
fizycznym
Rozszerza naczynia krwionone, wzmaga
sekrecj trzustkow, zwizany z zespoem
stresu pourazowego (ale tylko u kobiet)
158

c FG
Galanina
Helodermina

TGF
PIH (DA)
ACTH
TRH

Enkefaliny (np. POMC)

Neurotensyna
Glukagon
Insulina
Bombezyna

PP
Somatostatyna

Substancja P
Chymodenina

Motylina

Enterooxyntyna
VIP, GIP

EGF
Enteroglukagon
Enterokrynina
Duokrynina
Wilikinina
Enterogastryna

W bliej nieznany sposb wzmaga aknienie

Rozszerza naczynia jelitowe, wzmaga
uwalnianie wapnia z koci; w duych
steniach w jadzie jaszczurki Heloderma
suspectum
Zwiksza
proliferacj
komrek
nabonkowych, dziaa przeciwzapalnie
Nieznacznie rozszerza naczynia, reguluje
wydzielanie prolaktyny
Pobudza wydzielanie kortyzolu, czyli wie
si z efektami stresu
Zwiksza wydzielanie TSH, a take
przedua dziaanie A i NA, wic podobne
skutki, jak powyszy
Zasadniczo powoduj utrat apetytu, ale
niektre z nich wrcz przeciwnie
Wzmaga wydzielanie soku trzustkowego
oraz zwiksza przepyw jelitowy
Podwysza stenie cukru we krwi
Obnia stenie glukozy we krwi
Stymuluje
uwalnianie
gastryny,
wyizolowana z kumaka nizinnego (Bombina
bombina)
Reguluje
wydzielanie
trzustkowe,
antagonista cholecystokininy
Hamuje wydzielanie soku trzustkowego,
odkowego
oraz
ci,
antagonista
sekretyny
Prowokuje odruch wymiotny
Odgrywa rol w aktywacji zymogenw i
innych produktw biakowych, wytwarzana
w dwunastnicy
Nasila oprnianie pcherzyka ciowego,
reguluje skurcze odka (zwaszcza trzeci
faz MMC)
Wzmaga wydzielanie soku odkowego
Wzmacniaj dziaanie cholecystokininy,
rozszerzaj naczynia PP, hamuj motoryk i
wydzielanie
odkowe,
pobudzaj
wydzielanie trzustkowe
Wzmaga proliferacj nabonka PP
Homologiczny do glukagonu trzustkowego,
ale produkowany w jelitach
Pobudza wydzielanie luzu w jelitach,
zwiksza stenie enzymw w nim
Podobnie, obnia wchanianie tuszczw
Pobudza czynno wydzielnicz kosmkw
jelitowych
Jelitowy analog gastryny
159

c FG
Cholecystokinina
Gastryna
Sekretyna
Inkretyna

Stymuluje wydzielanie ci i soku

trzustkowego, wywouje uczucie sytoci
Pobudza czynno wydzielnicz odka,
regeneruje bon luzow tego narzdu
Hamuje perystaltyk jelit i odka,
zwiksza wydzielanie ci
Zwiksza poposikowe wydzielanie insuliny
w trzustce, zwalnia oprnianie odkowe

Taka liczebno hormonw staje si przyczyn licznych dolegliwoci - rozregulowanie

nawet jednego z nich moe sta si przyczyn defektw sekrecyjnych czy perystaltycznych
przewodu pokarmowego. Std taki wzrost popularnoci wszelkich farmaceutykw na zgag
itp.
8. Gwne czynnoci
przewodu
pokarmowego:
A)
przyjmowanie
pokarmw,
ich
trawienie, wchanianie
i wydalanie (zale od
wydzielania
gruczow
powizanych z PP, jak
linianki,
wtroba,
pcherzyk ciowy i
trzustka),
B) PP mona podzieli
na kilka odcinkw, z
ktrych kady posiada
wasn struktur i
funkcj,
C)
przewd
pokarmowy zawiera
podun i okrn
warstw
mini
gadkich, co z kolei
powoduje
rnice
kurczliwoci
perystaltycznej
i
segmentarnej,
D) ENS i hormony kontrolujce jego funkcj i luzwk wykazuj zdolnoci sekrecyjne i
absorpcyjne,
E) procesy trawienia i wchaniania wi si z odpowiedni dystrybucj krwi i chonki,
F) miniwka PP wykazuje zarwno ruchy okrne i podune.
160

c FG
9. Podwzgrzowe orodki sytoci i apetytu oraz neurohormonalne czynniki pobudzajce i
hamujce: jdro przykomorowe hamuje podwzgrzowy orodek sytoci. Endogenne i
egzogenne kanabinoidy (marichuaninopodobne) mog dziaa pobudzajco na orodek
godu.
10.
Podstawy
strukturalne
motoryki:
A) grna 1/3 przeyku i zewntrzny zwieracz odbytu zbudowane s z mieni poprzecznie
prkowanych, unerwionych przez somatyczne motoneurony, tworzce typowe poczenia
nerwowo-miniowe
(A,
B),
B) pozostaa muskulatura przewodu pokarmowego utworzona jest przez minie gadkie
typu trzewnego lub jedno-jednostkowego. Wrzecionowate komrki mini gadkich s
mniejsze ni komrki mini poprzecznie prkowanych (5 - 10 m i kilkaset szerokoci).
C) komrki mini gadkich wykazuj obecno neurotransmiterw uwalnianych z
ylakowatoci pozazwojowych autonomicznych wkien nerwowych. Te ylakowatoci s
rozpowszechnione w miocytach przewodu pokarmowego.
11. Istnieje cisa zaleno midzy aktywnoci elektryczn a mechaniczn miniwki
przewodu pokarmowego: liczba potencjaw decyduje o sile skurczu (tak jak byo na
fizjologii oglnej - zjawisko sumacji).
12. Gwny rozrusznik miniwki odkowej znajduje si w 1/3 dugoci mierzc od gry.
Powyej strefy rozrusznikowej znajduje si cz rezerwuarowa, nie podlegajca aktywnoci
tego orodka - jeeli odek jest wypeniony, to zgromadzony w tej strefie niestrawiony
pokarm nie bdzie przesuwany dalej.
13. Skurcz perystaltyczny odbywa si w czterech fazach (a trwa 90 min). Najintensywniej
odbywa si faza 3, gdy wykazuje najwiksz czstotliwo generowania potencjaw
czynnociowych na jedn fal BER. W pozostaych etapach potencjay s pomijalnie (chyba
e trafiem na perfekcjonist) mae. Do bada uywa si EGG - elektrogastrogramu, ktry
stanowi elektrody wszyte w miniwk odka (eksperymentalnie) lub nieinwazyjnie
umieszczone na przedniej cianie brzucha.

161

c FG

Gastrofizjologia

1.
Podstawy
strukturalne
motoryki:
A) Grna 1/3 przeyku i zewntrzny zwieracz odbytu zbudowane s z
mini poprzecznie prkowanych unerwionych przez somatyczne
motoneurony, tworzce typowe poczenia nerwowo-miniowe,
B) pozostaa muskulatura przewodu poakrmowego utworzona jest przez
minie gadkie; komrki mini gadkich wykazuj obecno neurotransmiterw
uwalnianych z ylakowatoci pozazwojowych autonomicznych wkien nerwowych.
C) cao procesu przeykania jest kontrolowana
w opuszce. Zachodzi przy udziale nerww
czaszkowych V, VII, IX, X.
2. Zorganizowane fale wolne o rnej
czstotliwoci + kompleks mioelektryczny to
zjawiska
obserwowane
podczas
bada
elektrograficznych odka.
4. Migrujcy kompleks odkowo-jelitowy: ruch
perystaltyczny,
ktry
w
okresie
midzytrawiennym
daje
charakterystyczny
elektrogram. Motylina - hormon, ktry
porzdkuje czynnoci elektryczne miniwki
odka.
5. W stanie spoczynku przeyk podlega silnym wpywom hormonalnym. W spoczynku
zwieracze
s
w
stanie
tonicznego napicia (UES 50 60 mmHg, LES 28 - 30
mmHg). Po pokniciu ksa
napicie zwieraczy spada do
0,
natomiast
pozostaa
miniwka przeyku ulega
skurczowi,
wytwarzajc
cinienie 60 - 100 mmHg.
Pobudzajco na miniwk
dziaaj:
Ach,
gastryna,
motylina,
grelina,
NA
(zwaszcza skurcz dolnego
zwieracza
przeyku).
Za
spadek napicia miniowego
odpowiadaj: NO, VIP, CCK,
sekretyna,
glukagon,
162

c FG
progesteron (szczeglnie dolny zwieracz). Wybirczo skurcz grnego zwieracza przeyku
powoduje substancja P. Przeciwnie - kobiety w ciy maj podwyszone stenie
progesteronu we krwi, co przekada si na niekomfortowe zjawiska fizjologiczne (wymioty,
nudnoci itd.).
6. Wrzody odka i dwunastnicy przeywaj w ostatnich latach regresj, natomiast coraz
czstsze staj si nowotwory przewodu pokarmowego, zwaszcza jelita grubego i nieswoiste
zapalenia, typu choroba Crohna czy colitis ulcerosa. Najwiksz rol odgrywaj zapewne
czynniki socjologiczne, o ktrych nigdy nie wolno zapomina.
7. Motoryka przeyku - cinienia: zmiany w aktywnoci skurczowej mini przeyku s
zwizane ze zmianami cinienia w wietle przeyku. Funkcje przeyku mog dziki temu by
oceniane technikami manometrycznymi. W tej technice zgbnik wyposaony jest w czujniki
cinienia, wprowadza si go do przeyku. Lokalizujc czujniki na rnych poziomw
przeyku, mona rejestrowa skurcze odpowiednich poziomw przeyku.
8. Perystaltyka pierwotna: inicjowana przez faz gardow. W jej skad wchodzi chwilowa
relaksacja grnego zwieracza i fala perystaltyczna (pierwotna), przemieszczajca si przez
ca dugo przeyku, zsynchronizowana z otwarciem LES.
9. Perystaltyka wtrna: pojawia si pod nieobecno fazy gardowej, gdy w wyniku
perystaltyki pierwotnej przeyk nie zostanie dostatecznie oprniony lub pojawi si refluks
odkowy. W tym przypadku fala perystaltyczna przesuwa si w d przeyku z miejsca
stymulacji i LES zostaje otwarty. Perystaltyka wtrna pojawia si bez udziau unerwienia
centralnego, a tylko obwodowego w miniwce gadkiej przeyku.
10. Perystaltyka przeyku zaley od jego obwodowego unerwienia i kontroli przez orodek
poykania w opuszce. Przeyk wykazuje zdolno do samooczyszczenia dziki perystaltyce,
ktra uniemoliwia zaleganie resztek pokarmowych w jego obrbie. Zapobiega to kolonizacji
tego odcinka przewodu przez bakterie, niepoddane jeszcze przecie dziaaniu kwasu
odkowego.
11. Refluks pokarmu moe powodowa
uszkodzenia luzwki przeyku w postaci
naderek, prowadzc do powanych schorze na
tym tle. Czsto dodatnio skorelowane z bulimi.
12.
Skad
liny:
A) luz - umoliwia formowanie ksa
pokarmowego (bolusa) i jego poykanie,
B) -amylaza (ptalina) - enzym trawicy wizania
1,4- glikozydowe skrobii, powodujc jej rozpad
do
dekstryn,
maltotriozy
i
maltozy,
C) lipaza jzykowa - enzym rozpoczynajcy
trawienie
trjglicerydw,
D)
woda
i
elektrolity,
due
stenie
wodorowglanw,
E) EGF i PGE2 - stymuluj proliferacj komrek bony luzowej i mechanizmy naprawcze po
163

c FG
uszkodzeniu.

Porwnanie skadu jonowego

lina

Osocze
150
140
120

80
65

60
40
20

K+

HCO3-

Cl-

Na+

lina ludzka jest hipotoniczna w porwnaniu do osocza.

13. Teoria Heidenhaina: wraz ze wzrostem siy pobudzenia zwiksza si nie tylko objto
wydzielanej liny, ale i zawarto w niej soli nieorganicznych.
14. Saliwon: jednostka czynnociowa linianek. Wzdu niej pynie krew ttnicza w
naczynku, z ktrego cz osocza ulega przesczeniu. Gwnie potas i chlor sobie dyfunduje
przez ten saliwon. W komrkach pcherzykowych produkowane s jony
wodorowglanowe, ktre wzbogacaj powstajc lin. W dalszej czci kanalika sd ulega
zwrotnemu wchanianiu (niektrzy twierdz, e na skutek dziaalnoci aldosteronu).
Odkomrkowy prd sodowy powoduje dokomrkowy prd potasowy. Gotowa lina jest
wysoce stona pod wzgldem wodorowglanw.
15. linianki s obustronnie unerwione przez ukad wspczulny i przywspczulny.
Nastpujce substancje wpywaj na czynno linianek: NA, Ach, VIP, substancja P, Ca 2+
(take jako wtrny przekanik) oraz elektrolity dostpne w ECF (gwnie Na+ i K+).
Receptory dla wymienionych substancji powoduj powstawanie cAMP, a jednoczenie
rozpad IP3, co powoduje uwolnienie jonw wapnia, a dalej syntez i wydzielanie amylazy.
16. Okres trawienny i midzytrawienny w motoryce przewodu pokarmowego:
A) okres midzytrawienny jest okresem pomidzy kocem jednego okresu trawiennego fazy
a pocztkiem kolejnego. Aktywno przewodu pokarmowego pozostaje niska podczas tego
okresu. Uwalnianie gastryny, sekretyny i CCK jest niewielkie i poziom wydzielania
gruczow trawiennych utrzymuje si na poziomie podstawowym. Wzrasta uwalnianie
greliny,
hormonu
pobudzajcego
apetyt
i
przyjmowanie
pokarmu.
B) cyklicznie, w okresach okoo 90 minut, fala intensywnego skurczu rozpoczyna si w
odku i rozchodzi si przez ca dugo jelita cienkiego. Ta aktywno nazywana jest
wdrujcym kompleksem motorycznym (MMC - Migrating Motor Complex). W kadym
164

c FG
miejscu przewodu pokarmowego ta aktywno skurczowa, trwajca okoo 5 - 10 minut, jest
silniejsza ni obserwowana podczas okresu trawiennego. Pochodzenie i regulacja MMC jest
zoona i przypuszczalnie obejmuje neurohormonalny czynnik pobudzajcy motylin,
uwalnian
z
EC2
oraz
grelin
uwalnian
z
komrek
Gr
odka.
C) MMC nie zaley od nerww obwodowych i ENS, ale wie si ze wzrostem poziomu
krcej motyliny, ktry zmienia si z t sam czstotliwoci co MMC. Motylina w ten
sposb reguluje wzrost motoryki, ktra jest z natury propulsywna i ktrej towarzysz
zmiany wydzielania, co ma na celu usunicie z odka treci pokarmowych.
17.
Kontrola
motoryki
przeyku:
A) cao aktu poykania podlega kontroli orodka poykania w opuszce. Wkna aferente
biegn do orodka poykania z nerwami: trjdzielnym, twarzowym, podjzykowym,
jzykowo-gardowym i bdnym. Orodek poykania posiada poczenia z orodkiem
oddechowym,
co
umoliwia
zahamowanie
oddychania
podczas
poykania.
B) wkna z orodka poykania rozchodz si do jder wymienionych nerww. Wkna
nerwu bdnego unerwiaj nastpnie minie garda zwizane z poykaniem. Motoneurony
somatyczne z jdra dwuznacznego zaopatruj minie poprzecznie prkowane przeyku
cznie z jego grnym zwieraczem, tworzc typowe zcza nerwowo-miniowe.
C) Wkna motoryczne z jdra grzbietowego nerwu bdnego zaopatruj minie gadkie
przeyku wraz z jego dolnym zwieraczem.
18.
Regulacja
hormonalna,
endokrynna,
parakrynna
i
neurokrynna:
A) aktywno przewodu pokarmowego ulega wpywowi wielu hormonw peptydowych,
wydzielanych rzez specyficzne komrki bony luzowej w odpowiedzi na bodce
pokarmowe. Kontroluj one czynnoci wydzielnicze przewodu pokarmowego i zwizanych
z
nim
narzdw
oraz
motoryk
odkowo-jelitow.
B) w odku substancje te wydzielane s przez komrki serii APUD, zlokalizowane w
bonie luzowej i wpywajce np. na sekrecj gastryny, somatostatyny oraz kwasu solnego z
komrek
okadzinowych
.
C) hormony peptydowe przewodu pokarmowego odgrywaj swoj rol w regulacji ukadu
trawiennego, dziaajc na drodze endokrynnej, parakrynnej i neurokrynnej.
19. Somatostatyna jest najlepszym przykadem czynnika parakrynnego. Peptyd ten jest
wydzielany przez komrki wystpujce w caym przewodzie pokarmowym oraz trzustce (w
tym przypadku charakter endokrynny). Hamuje
ona uwalnianie wikszoci hormonw przewodu
pokarmowego i odgrywa rol fizjologiczn jako
parakrynny inhibitor uwalniania gastryny.
Hamuje take wydzielanie kwasu przez komrki
okadzinowe i ten efekt moe by jej funkcj
fizjologiczn. Jest najwaniejszym czynnikiem
hamujcym PP. "Somatostatyna czyci pole" i
kolejna anatomiczna ciekawostka - "trzon
odka - fundus" [<(")].

165

c FG

Gastrofizjologia
1. Czynniki pobudzajce nerw bdny (cytokiny, IL-1, TNF, OXM, GLP,
PYY, leptyna, CCK) hamuj przyjmowanie pokarmu, a czynniki
hamujce nerwy wagalne (grelina, kannabinoidy, oreksyna) pobudzaj
przyjmowanie poywienia. Uwaa si, e metabolity pochodzce od
mikrobw jelitowych take mog wpywa na te procesy.

2.
Podstawy
wydzielania
odkowego:
A) bona luzowa odka zawiera okoo 20 tysicy doeczkw odkowych na 1 cm2. Do
kadego z nich uchodzi 3-7 gruczow odkowych, ktre zawieraj kilka rodzajw
komrek.
B) komrki gwne: zlokalizowane w pobliu podstawy gruczou i wydzielaj nieaktywny
prekursor
pepsyny
pepsynogen.
C) komrki okadzinowe: zlokalizowane na caej dugoci gruczou; wydzielaj HCl i
czynnik wewntrzny von Willebranda, niezbdny do absorpcji witaminy B12 w jelicie
cienkim.
D) komrki ECL, D, Gr: uwalniaj histamin, somatostatyn i grelin.
3. Skad komrkowy oraz odnowa komrkowa gruczow waciwych: w pobliu dna
doeczka najwiksza kumulacja komrek gruczoowych. Nie na samym dnie, ale nieco
powyej, znajduj si komrki progenitorowe. W grnej czci doeczka znajduj si
komrki nabonkowe oraz produkujce luz.
4. Przegld czynnoci wydzielniczej i trawiennej odka:
A) wydzielanie odkowe skada si z komponenty nieokadzinowej o staej objtoci i
skadzie oraz komponenty okadzinowej o zmiennej objtoci, zawierajcej HCl i IF,
B) komponenta nieokadzinowa, zawierajca luz i HCO3, suy do nawilania luzwki i
ochronie przed uszkodzeniami oraz nadawania polizgu bolusowi, uatwiajcego
przesuwanie pokarmu z odka do dwunastnicy.
C) Rola HCl w odku sprowadza si do:
- utrzymywania optymalnego pH,
- hamowania wzrostu populacji bakteryjnych (nie dziaa na H. pylori),
- hamowania uwalniania gastryny i porednio hamowania wydzielania odkowego HCl na
zasadzie ujemnego sprzenia zwrotnego,
- uwalniania witaminy B12 z biaka w pokarmie,
- pobudzania wydzielania odruchowego pepsyny.
D) wydzielanie IF niezbdnego do wchanianie B12 w jelicie krtym.
E) uwalnianie do luzu czynnikw wzrostowych (EGF, TGF) niezbdnych do odnowy
bony luzowej oraz przeciwcia IgA i antybiotykw peptydowych potrzebnych do
niszczenia bakterii oraz leptyny i greliny.

166

c FG
5.Wydzielanie podstawowe: odbywa si w okresie midzytrawiennym (take we nie).
Cechuje je maa objto wydzielnicza, niskie stenie jonw wodoru, chloru i potasu. pH
soku odkowego nieco wysze ni rednie.
6. Wydzielanie pobudzone: odbywa si w okresie trawiennym. Dochodzi do uwalniania
duej objtoci (zwaszcza przez komrki okadzinowe) luzu, istotnie wzrasta rozwodnienie
uwalnianych substancji, lawinowo wzrasta stenie jonw chloru, wodoru i potasu.
Pojawiaj si take wodorowglany.
7. Niezwykle istotne jest zachowanie cigoci bariery przyszczytowych cisych zczy. Nad
ni znajduje si "przecierado" w postaci luzowo-wodorowglanowej wyciki. W
przypadku zaniknicia tej drugiej, kwas odkowy moe czyni spustoszenie w gbszej
warstwie. 30 % populacji ma problemy na tym tle, co czsto wie si z krwawieniami z
przewodu pokarmowego.
8.
Bariera
luzowa
i
luzwkowa:
A) sekrecja cienkiej warstwy alkalicznego luzu chronicego nabonek odka i
dwunastnicy.
Jest
to
tak
zwana
bariera
luzowa.
B) komrki produkujce luz stymulowane s bodcami mechanicznymi i chemicznymi oraz
pobudzeniami ukadu parasympatycznego oraz prostaglandynami (produkty COX-1) i NO
(produkt
NOS).
C) bariera ochronna moe by naruszona przez infekcje bakteryjne i wirusowe, leki (jak
aspiryna), alkohol, sole kwasw ciowych, pikantne przyprawy (kapsaicyna) oraz kofeina.
Uywa si ich z luboci, ale s zabjcze.
9. Prostaglandyny s uznanym czynnikiem cytoprotekcyjnym, ale jednoczenie stanowi
mediator blu.
10.
Potencja
transbonowy
(PD):
A) powierzchnia normalnej luzwki odka jest zawsze elektrycznie ujemna w stosunku
do bony surowiczej - rnica potencjaw w spoczynku wynosi: -80 mV (dno odka), -30
mV (wpust), -44 mV (trzon), -35 mV (odwiernik). Po stymulacji potencja wzrasta do okoo 20 mV. Podczas uszkodzenia bony luzowej moe zmienia si na dodatni.
B) pomiar rnicy potencjaw w poczeniu z pH-metri odkow i przeykow oraz
manometri moe suy do diagnostyki choroby refluksowej przeyku (GERD),
C) mechanizm PD zwizany jest ze staym transportem aktywnym jonw Cl- do wiata
odka wbrew gradientowi ste.
11. Pomiar PD w diagnostyce gastroenterologicznej: rnica potencjau transbonowego
moe by uznawana jako wskanik integralnoci bariery luzwkowej, ktra z kolei moe
by uszkadzana przez aspiryn i inne wymienione wczeniej czynniki. Uszkodzeniu bariery
da si zapobiega stosujc uprzednie podanie prostaglandyn (PGE2) w mechanizmie
cytoprotekcji.
12. Wydzielanie luzu oraz HCO3- i ich znaczenie dla ochrony dwunastnicy: ze wzgldu na
struktur tej czci jelita, krwawienia s szczeglnie niebezpieczne. Skutki dziaania
niesterydowych lekw przeciwzapalnych (hamujcych cykooksygenaz - indometacyna)
167

c FG
potrafi by przeraajce, gdy krwawienie z tego odcinka nieatwo si ujawnia. Czsto
trzeba natychmiastowo otwiera jam brzuszn i dokona resekcji. Z tego wzgldu pojawiaj
si specyficzne struktury CFTR (transbonowy regulator mukowiscydozowy) czy NBC
(kotransporter Na+-HCO3- kotransporter). Dyfuzja jonw H+ pobudza transport jonw
wodrowglanowych - sprzenie zwrotne dodatnie.
13.
Stopnie
natenia
wydzielania
odkowego:
A) dziki temu, e pH w odku oscyluje wok 3, moliwa jest aktywacja pepsynogenu do
pepsyny,
niszczcej
poknite
bakterie.
B) podstawowe wydzielanie odkowe kwasu solnego (BAO) = 0,5 - 5 mmol/h. Ludzie
bardzo rni si w kwestii wydzielania odkowego, std w argonie klinicznym czasem
pojawia
si
okrelenie
"wydzielacze"
czy
"niewydzielacze".
C) wydzielanie maksymalne (po farmakologicznej stymulacji histamin lub pentagastryn;
MAO)
=
15-30
mmol/h.
D) pH-metri przeprowadza si przez 24 h przy uyciu miniaturowej pH elektrody
umieszczanej w odku i poczonej z urzdzeniem rejestrujcym zmiany pH w warunkach
podstawowych, po przyjciu pokarmu i w nocy. Metoda suy do oceny cikoci schorze
zwizanych z zaburzeniami sekrecji HCl, np. wrzd odka, rak, refluks z dwunastnicy.

168

c FG

Gastrofizjologia
1. Farmakoterapia w przypadku zaburze odkowych sprawia nie lada
trudnoci, gdy niezwykle trudno jest dobra rodki, ktre zapewni
rwnowag wydzielnicz tego narzdu. Struktura odka ma
charakterystyczne pokrycie gruczoowe.

2. Chmura alkaliczna: utkanie luzowe na warstwie nabonka, zapewniajce neutralizacj

kwasu odkowego, stykajcego si z komrkami nabonkowymi.
3. Podstawowa rnica midzy barier odkow a dwunastnicz dotyczy dyfuzji jonw
protonowych - przez bon dwunastnicz moe ona zachodzi. We wntrzu jon wodorowy
uruchamia kotransporter NBC (Na+/HCO3-). Czyli im bardziej wzronie zakwaszenie
komrki, tym bardziej bdzie si ona przed nim chronia. Jednoczenie zachodzi wstpna
kontrola pH treci pokarmowej w kierunku alkalizacji.
4.
Receptory
komrki
okadzinowej
i
drugie
przekaniki:
A) sekrecja HCl fizjologicznie stymulowana przez: Ach, histamin i gastryn, ktre maj
swoiste receptory na powierzchni komrek okadzinowych. Histamina pochodzi z produkcji
mastocytarnej, a oddziauje z receptorem 2. Gastryna, uwalniana przez enterocyty, reaguje z
receptorami G, uruchamiajc kaskad sygnaow, w ktrej wtrnymi przekanikami s jony
wapnia oraz cAMP. Ach przez receptory muskarynowe, moduluje aktywno pompy
potasowo-wodorowej.
B) Histamina, najsilniejszy agonista sekrecji HCl (uwalniana z komrek ECL pod wpywem
gastryny i Ach) dziaa przez wzrost wewntrzkomrkowego stenia cAMP. Dziaa to w
mechanizmie zwikszenia liczby pomp sodowo-potasowych i kanaw chlorkowych w
bonie
komrkowej, co
prowadzi
do
wzrostu sekrecji.
Nie
wolno
zapomina
o
znaczeniu Leona
Popielskiego dla
opisania
roli
histaminy.
Komrki ECL s
wane i mog si
pojawi w tej czy
innej formie na
kolokwium
(biorc
pod
uwag
tre
169

c FG
dzisiejszego wykadu, moe si take pojawi pytanie o dat odkrycia jakiej prostaglandyny
czy
proba
o
narysowanie
projektu
fotohemotachometru).
C) blokerami pompy wodorowo-potasowej s: omeprazol, pantoprazol, lazoprazol. agodz
one
efekty
nadmiernego
wydzielania
odkowego.
D) wydzielanie HCl hamuj: somatostatyna, sekretyna, opiaty, EGF, TGF, czynnik wzrostu
hepatocytw (HGF), prostaglandyny lokalne. Z farmaceutykw: atropina, cymetydyna,
ranidyna (ranigast). Ich dziaanie sprowadza si najczciej do blokowania wspomnianej
pompy lub receptorw histaminowych (H2).
5.
Fazy
wydzielania
odkowego:
1) faza gowowa: ENS we wsppracy z CNS, pod wpywem bodcw wiadczcych o
dostpnoci pokarmu w otoczeniu, stymuluje wydzielanie Ach, a ta dalej gastryn,
somatostatyn (hamowanie antralne). Gastryna bdzie od tej pory uwalniana we wszystkich
etapach
wydzielania.
Faza
ta
obejmuje
20
%
caego
wydzielania.
2) faza odkowa: pokarm rozciga ciany odka, co pobudza mechanoreceptory. Ptle
sprze zwrotnych powoduj wydzielanie pepsyny, ponadto wzrasta aktywno
elektrofzjologiczna miniwki, ktra przesuwa tre pokarmow dalej. Wydzielanie
gastryny wzmagaj: aminokwasy, di i tripeptydy. Stanowi to 70 % wydzielania.
3) faza jelitowa: wydzielanie pobudzane obecnoci peptydw i aminokwasw w
dwunastnicy. Komrki G wydzielaj gastryn, ale nie w takiej iloci. Gastryna dalej pobudza
wydzielanie HCl, a wszystko zmierza w kierunku deseru. Gdy pH wzronie do 3,
rozpoczyna si
oprnianie.
Dochodzi
do
autoregulacji sprzenie
zwrotne ujemne
midzy
steniem
jonw
wodorowych a
aktywnoci
pomp dla nich.
Obejmuje tylko
10
%
wydzielania.

6.
Kontrola
wydzielania
odkowego:
A) zakwaszenie treci dwunastniczej powoduje uwalnianie somatostatyny i sekretyny w
odwierniku. Hamuj one zarwno wydzielanie gastryny, jak i odpowied komrek
okadzinowych
na
gastryn.
B) kwasy tuszczowe o acuchach powyej 10 wgli i monoglicerydy, stymuluj
wydzielanie CCK i peptydu hamujcego wydzielanie odkowe (GIP) - nastpuje
170

c FG
hamowanie sekrecji HCl. Uruchomione zostaj odruchy wago-wagalne i jelitowo-odkowe
hamujce wydzielanie odkowe.

Neuronalna
Hormonalna

Stymulacja
Ach, GRP, oxyntyna
Gastryna, histamina

Humoralna

Aminokwasy

Inhibicja
NA, serotonina
Somatostatyna,
sekretyna,
PYY,
neurotensyna,
somatostatyna,
prostaglandyny,
unterleukiny, NO
Somatostatyna pochodzca z
lokalnej dziaalnoci kwasw
odkowe (autoregulacja)

Prawie kady proces zapalny dziaa antysekrecyjnie.

7. W czasie poday pokarmu wzrasta ekspresja genw odpowiedzialnych za kodowanie
pomp, co po prostu zwiksza ich ilo i na tym wanie polega wzrost ich aktywnoci. To
jedna z esencji fizjologicznej wiedzy.
8. Break thru' to nazwa
kliniczna
nocnych
epizodw
wzrostu
aktywnoci
pomp
wodorowych, ktrej moe
towarzyszy
refluks,
wybudzajcy nagle ze snu.
9. Oprnianie odkowe:
(schemat).
10. Jedynie 2-3 % populacji
studentw (chyba e mowa
o AGH) posiada w swojej
florze
bakteryjnej
Helicobacter pylori. W skali
wiatowej odsetek siga
50 %, a redni podbijaj kraje rozwijajce si.
11. Najczstsz patologi odka jest zapalenie bony luzowej wywoane przez substancje
uszkadzajce jak: niesterydowe leki przeciwzapalne (NSLP), np. aspiryna, etanol itd.
Ostatnio du wag przywizuje si infekcji spowodowanej przez Helicobacter pylori, bakterii
zidentyfikowanej przez Warrena i Marshalla w 1983 roku. Bakteria moe rozwija si przez
dekady i nie powodowa pocztkowo objaww chorobowych.

171

c FG

Gastrofizjologia

1. Uwalnianie gastryny w fazie gowowej i odkowej - najwaniejszym

czynnikiem
pobudzajcym
uwalnianie
gastryny
w:
1)
fazie
gowowej
s
nerwy
bdne,
2) fazie odkowej jest pokarm, w szczeglnoci biakowy, w wyniku
trawienia ktrego powstaj peptydy i aminokwasy (fenyloalanina i tryptofan),
bezporednio
pobudzajce
komrki
G
do
wydzielania
gastryny,
3) do pobudzenia uwalniania gastryny dochodzi take pod wpywem wzrostu poziomu
jonw wapnia i adrenaliny w osoczu oraz napojw alkoholowych czy kawy,
4) rozciganie cian odka powoduje odruchowe pobudzenie wydzielania gastryny.
Odbywa si ono na drodze dugich odruchw wago-wagalnych, jak te krtkich odruchw
rdciennych z udziaem ENS.
2. Gastryna przede wszystkim stymuluje komrki okadzinowe do produkcji kwasu solnego.
Jednoczenie na zasadzie sprzenia zwrotnego ujemnego HCl pobudza wydzielanie
somatostatyny, ktra ogranicza wydzielanie komrki okadziny (porednio bierze w tym
udzia take histamina).
3. rednio wydziela si 2 mM/h w okresie midzytrawiennym, ale jest to bardzo zmienna
cecha - niektrzy ludzie, "wydzielacze", produkuj nawet kilkanacie mM w tym czasie.
4. Tachyfilaksja - zjawisko wzrostu tolerancji na lek, w tym przypadku na preparaty
zawierajce ranidyn (przyjmowane przeciwko zgadze).
5. Farmaceutyki antysekrecyjne: atropina (przeciw receptorom muskarynowym;
pocztkowo), wagotomia (niestety powodowaa mas efektw ubocznych), antacydy
(preparaty zobojtniajce o niewielkiej skutecznoci).
6. Bakterie H. pylori, odkryte przez "Grzegorza" Jaworskiego, potrafi "wstrzykiwa"
cytotoksyny do wntrza komrek okadzinowych, gdzie doprowadzaj do nadmiernej
ekspresji interleukiny numer 8, take 1. Populacja yje i rozrasta si tu pod bon luzow,
zwaszcza w rejonie odwiernika. Nieleczona infekcja moe prowadzi do wzrostu
wydzielania gastryny, a zatem i spadku pH. Ta sytuacja przyczynia si do powstawania
wrzodw dwunastnicy (ze wzgldu na dyfuzj H+ przez bon luzow tego narzdu).
Ekspansja bakterii prowadzi do uoglnionego stanu zapalnego, w efekcie spadku
wydzielania odkowego i wzrostu pH, a dalszymi konsekwencjami s wrzody, choniaki,
wreszcie nowotwr odka (H. pylori znajduje si w I grupie karcynogenw). Przyczyn
raka jest niekontrolowana proliferacja komrek G, wynikajca z nadmiernej aktywnoci
cyklooksygenazy 2. Helicobacter produkuje analog histaminowy - N-metylohistamin, ktra
stymuluje wydzielanie gastryny. W cikich infekcjach dochodzi do utraty apetytu na skutek
obnienia wydzielania greliny.

172

c FG
7. Nieinwazyjne badanie pod ktem obecnoci H. pylori: bakteria wykazuje du aktywno
ureazow. Po doustnym podaniu pacjentowi mocznika znakowanego wglem dojdzie do
rozpadu tego zwizku do dwutlenku wgla i jonu amonowego. Po badaniu
spirometrycznym z wykorzystaniem odpowiedniego analizatora, mona sprawdzi, jaka jest
rnica ste dwutlenku wgla w wydychanym powietrzu przed i po badaniu. Jeli wynik
przekracza norm, to mona z du czuoci stwierdzi obecno bakterii. "To wszystko
jedna wielka interakcja!".
8. Kolejny raz kontrola wydzielania gastryny:
Miejsce

Czynnik
hamujcy

odek
Jelita

H+
H+

Kwasy
tuszczowe

Roztwory
hipertoniczne

Porednik

Hamowanie
uwalniania
gastryny
Bezporednio
+
odruch +
dwunastniczoodkowy
- somatostatyna +
- sekretyna
+

Hamowanie
wydzielania
HCl
+
+

- CCK
- neurotensyna
- sekretyna
- GIP
Odruch
dwunastniczoodkowy

+
+ (?)
+ (?)
+ (?)
+

+
+

9. Trzustka jest zoonym gruczoem. Cz zewntrzwydzielnicza (98 % masy gruczou)

skada si z pcherzykw wydzielniczych i przewodw wyprowadzajcych, produkujcych
sok trzustkowy. Cz wewntrzwydzielnicza (pozostae 2 %) odpowiada za wydzielanie
insuliny, glukagonu, peptydu trzustkowego i somatostatyny. Charakterystyczne jest
rozmieszczenie wysp komrek wewntrzwydzielniczych zwanych wyspami Langerhansa
pomidzy komrkami egzokrynnymi. Dzienna sekrecja trzustki to 1,5 - 2 l, czyli mona
powiedzie, e jest bycza. Alkaliczna wydzielina neutralizujca kwan tre pokarmow w
dwunastnicy, zawiera take enzymy trawice biaka, tuszcze i wglowodany. Sok
trzustkowy wydzielany jest na drodze egzocytozy, a dostaje si dwunastnicy przez przewd
trzustkowy. Jednostk wydzielnicz trzustki stanowi pankreoton. "Ja ycie znam i wiem, jak
to jest w rzeczywistoci.".
10.
Unerwienie
i
ukrwienie
trzustki:
A) cz zewntrzwydzielnicza trzustki jest zaopatrywana przez krew z odgazie pnia
trzewnego
oraz
ttnicy
krezkowej
grnej.
B) unerwienie trzustki pochodzi od rozgazie nerwu bdnego, tworzcych synapsy z
komrkami zwojowymi w obrbie splotw w samej trzustce. Pozazwojowe wkna
parasympatyczne uwalniaj Ach, NO, VIP, GRP i PACAP stymulujce sekrecj.
C) nerwy sympatyczne pochodzce ze splotu trzewnego i krezkowego grnego unerwiaj
173

c FG
naczynia krwionone trzustki. Stymulacja sympatyczna hamuje, a parasympatyczna
pobudza wydzielanie trzustkowe.
11. Bl trzustkowy jest wyranie wyczuwalny. Pojawia si na og w bardzo
niebezpiecznych okolicznociach i wymaga natychmiastowej interwencji lekarskiej. Niestety,
wikszo schorze trzustki nie rokuje najlepiej na chorego.
12. Trzustka "odpowiada " fazom wydzielania odkowego, dostosowujc swoje czynnoci
do tego, co dzieje si w przewodzie pokarmowym.
13.
Frakcja
wodno-elektrolitowa
soku
trzustkowego:
A)
dua
zawarto
sodu
kosztem
potasu,
B) podune komrki nabonkowe przewodw wyprowadzajcych wydzielaj wikszo
komponenty
wodnej
soku
trzustkowego,
C) stenia jonw sodu i potasu przypominaj zawarto w surowicy,
D) poziom wodorowglanw podnosi si trzykrotnie podczas masywnego wydzielania,
E)
stenia
wodorowglanw
i
chloru
s
odwrotnie
proporcjonalne,
F) podczas przepywu przez przewody wyprowadzajce nastpuje wymiana dyfuzyjna
chloru
na
wodorowglan,
G) CCK stymuluje sekrecj gwnie frakcji enzymatycznej soku trzustkowego, podczas gdy
sekretyna pobudza trzustk do produkcji znacznej objtoci wydzieliny o wyszej
zawartoci jonw wodorowglanowych i odwrotnie proporcjonalnie niszym steniu
chloru.

174

c FG

Gastrofizjologia
1. Krenie trzustkowe: od ttnic krezkowych oraz pnia trzewnego.
Wspomaga akcj egzokrynn (somatostatyna i polipeptyd trzustkowy),
jak oraz endokrynn (insulina i glukagon).

2.
Uwalnianie
sekretyny:
A) najsilniejszym bodcem uwalniajcym sekretyn z komrek S bony
luzowej dwunastnicy jest zakwaszenie tej bony. Fizjologiczne zakwaszenie dwunastnicy
jest nastpstwem oprniania odka. Uwalnianie sekretyny zaczyna si, gdy pH w
dwunastnicy spadnie poniej 4,5. Przy pH < 3 uwalnianie sekretyny i wydzielanie
trzustkowe zalene s bezporednio od iloci jonw H+ dostajcych si do dwunastnicy.
B) kwasy tuszczowe, w szczeglnoci kwas oleinowy, pobudzaj w niewielkim stopniu
uwalnianie sekretyny. o pH zblionym do obojtnego rwnie pobudza uwalnianie
sekretyny,
ale
fizjologiczne
znaczenie
tego
zjawiska
pozostaje
niejasne.
C) proces odbywa si gwnie w dwunastnicy i z coraz mniejsz wydajnoci a do
okrnicy.
3.
Uwalnianie
i
dziaanie
sekretyny:
A) sekretyna fizjologicznie wywouje 4 gwne efekty: pobudza wydzielanie soku
trzustkowego, hamuje wydzielanie kwasu odkowego poprzez zahamowanie uwalniania
gastryny, pobudza wydzielanie HCO3 przez przewody ciowe oraz dziaa troficznie na
trzustk.
B) efektami wywoanymi przez farmakologiczne dawki sekretyny s: pobudzenie
wydzielania enzymw trzustkowych, skurcz pcherzyka ciowego, uwalnianie insuliny,
zahamowanie oprniania odkowego, motoryki jelitowej i wzrostu bony luzowej.
Fizjologiczne znaczenie tych efektw, szczeglnie przypominajcych enterogastron,
pozostaje
niejasne.
C) ostatnio wskazano, e uwalnianie sekretyny z komrek S odbywa si przy udziale nerwu
bdnego i peptydu uwalniajcego sekretyn (SRP) w sytuacji przeduajcego si godu.
4.
Sekretyna
i
jej
struktura:
A) Bayliss i Starling w 1902 roku zauwayli, e zakwaszenie izolowanej i odnerwionej ptli
jelita cienkiego powoduje pobudzenie wydzielania trzustkowego. Dowiedli oni, e kwas w
wietle jelita uwalnia substancj, ktra poprzez ukad krenia trafia do trzustki, pobudzajc
wydzielanie trzustkowe wody i wodorowglanw. Sekretyna bya pierwszym odkrytym
hormonem
i
daa
pocztek
endokrynologii.
B) sekretyna jest 27-aminokwasowym peptydem o spiralnej strukturze. Sekwencja jej
aminokwasw jest czciowo zgodna z sekwencj stwierdzon w naczynioaktywnym
peptydzie hamujcym czynno odka (GIP). Zahamowanie nienaruszonej 27aminokwasowej struktury jest niezbdne, aby sekretyna wykazywaa pen aktywno
biologiczn.
175

c FG
C) czas ptrwania sekretyny w kreniu wynosi okoo 4 minuty. Jej usuwanie z osocza
zachodzi gwnie w nerkach.
5.
Regulacja
wydzielania
trzustkowego:
A) gwnymi czynnikami odpowiedzialnymi za sekrecj CCK s produkty trawienia biaek i
tuszczw. Uwolniona CCK oddziauje ba receptory CCK1 zlokalizowane na zakoczeniach
nerww czuciowych i nastpnie przez odruchy wago-wagalne dziaa na komrki
wydzielnicze trzustki, minie pcherzyka ciowego, zwieracz Oddiego i miniwk
odka.
B) dodatkowo stymulujcy wpyw na wydzielanie CCK przez komrki I wywiera peptyd
monitorujcy (MP) i peptyd uwalniajcy CCK (CCK-RP). W okresie midzy posikami
czynno powyszych peptydw jest ograniczana przez rozkadajce je proteazy zawarte w
wietle
jelit.
C) CCK uwalniana z dwunastnicy pobudza wydzielanie trzustkowe, obkurcza pcherzyk
ciowy (dodatkowo rozlunia zwieracz Oddiego, by otworzy drog ci) oraz hamuje
przyjmowanie pokarmu poprzez odruchy wago-wagalne pobudzane przez CCK. Na
przykad w czasie wesela odek musi si odruchowo rozszerzy na drodze odruchu
akomodacji odkowej (relaksacji przyjcia), w czasie ktrego wpust i dno znaczco si
rozszerza, a odek osiga nawet 3 l pojemnoci.
6.
Uwalnianie
i
dziaanie
CCK:
A) zasadniczym czynnikiem pobudzajcym uwalnianie CCK z komrek I w dwunastnicy i
jelicie czczym s produkty trawienia tuszczw i biaek. Najsilniejszym bodcem s 8wglowe lub dusze kwasy tuszczowe oraz ich monoglicerydy. Do silnych stymulatorw
uwalniania CCK nale peptydy i aminokwasy, w szczeglnoci Trp i Phe oraz peptyd
uwalniajcy CCK wydzielany przez enterocyty oraz peptyd monitorujcy uwalniany przez
komrki pcherzykowe trzustki. Wodorowglany i H+ nie wykazuj lub wykazuj
nieznaczne dziaanie na uwalnianie CCK. W przeciwiestwie do gastryny uwalnianie CCK
nie
podlega
regulacji
nerwowej.
B) CCK wykazuje liczne dziaanie biologiczne zachodzce gwnie na drodze odruchw
wagalnych. Silnie pobudza wydzielanie enzymw trzustkowych, a take potguje
wydzielanie wodorowglanw trzustkowych pobudzanie sekretyn.
7. Faza gowowa wydzielania trzustkowego: koordynowana jest przez CNS i orodki
nerww bdnych, rozpoznajc si na widok, smak i zapach jedzenia. W fazie tej nastpuje
wzrost sekrecji wodorowglanw i enzymw trzustkowych. Wzrost wydzielania w fazie
gowowej stanowi okoo 10 - 20 % caoci odpowiedzi wydzielniczej trzustki na pokarm.
Nerwy bdne wpywaj na sekrecj trzustki poprzez wkna cholinergiczne, ktre
unerwiaj komrki pcherzykowe. Ponadto poprzez wkna peptydergiczne. Podstawowe
wydzielanie trzustkowe charakteryzuje si fazowoci powizan z MMC, osigajc
wartoci szczytowe w fazie III (dwunastnicy). Wydzielanie rzdu 50 - 70 % wartoci
maksymalnej osigane jest po jednoczesnej stymulacji CCK i sekretyn.

176

c FG

Gastrofizjologia
1. Znw wyrczyem si uczynn Aleksandr, a ponadto Kasi, autork tych
cudnych schematw. Niedugo ju trudno bdzie nazwa te notatki moimi.
C, weekend majowy min wspaniale, na wieo skoszonej trawie z
pewnym wysokoosmolarnym napojem w rku oraz laptopem w roli
narzdzia redaktorskiego, gdyby kogo to interesowao.

2. Pompa protonowa odka:

Bardzo silne dziaanie na ni
maj leki bdce jej inhibitorami.
Zarwno H. pylori jak i leki,
ktrych uywamy, aby j
wyleczy, potrzebuj kwanego
rodowiska. Inhibitory pompy
(PPI)
to
sabe
zasady
gromadzce si w kanalikach
wydzielniczych
komrek
okadzinowych. Ulegaj tam
protonacji, tworz zjonizowan
czynn
posta
(PPI+).
W
przypadku
omeprazolu
sulfonamid
wicy
kowalencyjne grupy SH cysteiny w kanalikowej domenie podjednostki alfa Na+/K+-ATPazy
tworzy cystinylosulfonamid. W wyniku tego czwartego etapu, kana jonowy przez ktry
odbywa si transport (wyrzucanie) jonw H+ (H3O+) z komrki okadzinowej do kanalika i
transport jonw K+, ulegaj blokadzie. Ta blokada pompy protonowej inaktywuje komrki
okadzinowe, niezalenie od rodzaju ich pobudzenia. Po inhibitorach pompy wystpuje
hipergastrynemia. Nastpuje przesunicie w prawidowej florze bakteryjnej. Blokada tej
pompy na duej zmienia funkcje, ale profesor nie chce na razie mwi o adnej patologii.
3. Pantoprazol daje najlepsze efekty w hamowaniu pompy protonowej w odku.
4. Inhibitory pompy mog dziaa przez kilka godzin. Ulegaj metabolizmowi w wtrobie
dziki enzymom zwizanym z cytochromem P450, osoczowy pokres 2h, ale biologiczny
14-17h. S to najsilniejsze znane inhibitory, jednak w nocy wystpuje NAB (nocturnal acid
breakthrough) spada pH rdodkowe i mog wystpi objawy choroby wrzodowej, GERD
lub przeyku Barreta, szczeglnie w nocy. Leki te s bardzo dobrze tolerowane u osb z
chorobami nerek i wtroby. Wskazania: choroba wrzodowa, GERD, uszkodzenia odka po
NLPZ i choroby zwizane z nadkwanoci odkow np. zesp Zolliner-Ellisona
(gastrinoma) i czynnociowa niestrawno z nadkwanoci odkow. S cakowicie
bezpieczne, ale powoduj uczucie dyskomfortu.
177

c FG
5. Wydzielanie trzustkowe: sekretyna uatwia transport paracellularny wody. Komponenta
wodorowglanowa kosztem chloru przewaa w soku trzustkowym.
6. Fazy odkowa, gowowa, jelitowa s w istocie wsplne dla odka i trzustki, zwaszcza
w nazewnictwie.
7. Faza jelitowa w trzustce stanowi 70%. Sok enzymatyczny z wodorowglanami wylewa si,
cholecystokinina przez kompleks wagalny w jdrach grzbietowych zamyka cykl dziaanie
neuralne, wczeniej mylano, e dziaaj na komrki APUD. Powoduje przeczenie na
ukad enteryczny i wydzielanie Ach, VIP, GRP. Naley pamita gwnie o aspekcie
nerwowym tego procesu.

8. Faza odkowa wydzielania trzustkowego powstaje pod wpywem gastryny, uwalnianej

w odpowiedzi na pokarm w odku (rozciganie i obecno peptydw), pobudzajcego
uwalnianie gastryny przez komrki G czci odwiernikowej. Odruchy wago-wagalne
wywoywane rozciganiem odka powosuj wydzielanie niewielkiej iloci soku
trzustkowego bogatego w enzymy. Faza odkowa pobudzana jest wic przez odruch
odkowo-trzustkowy i gastryn.
9. Cholecystokinina dziaa na enzymy, a sekretyna raczej na komrki wstawkowe,

178

c FG
wspomaga CCK.
10. Wszystkie te procesy naley rozpatrywa caociowo, ze wzgledu na jednoczesne
wystpowanie zjawisk (rozciganie dwunastnicy, wydzielanie hormonw itd.).
11. Dziaanie cholecystokininy: wagalne wkna eferentne - redukcja wydzielania H+,
zmniejszenie oprniania odkowego, stymulacja wydzielania enzymw trzustkowych,
skurcz pcherzyka ciowego, rozlunienie zwieracza Oddiego. Dziaa gwnie na
receptory CCK1 na zakoczeniach aferentnych wkien nerwowych. Znajduj si one w
bonie luzowej odka i dwunastnicy.
12. Wydzielanie enterocytarne:

enterocyt

enterokinaza

przemiana trypsynogenu w
trypsyn

13. W dwunastnicy i proksynalnym odcinku jelita cienkiego dochodzi do konwersji pod

wpywem trypsyny: trypsynogenu w trypsyn, chymotrypsynogenu w chymotrypsyn,
proelastazy w elastaz, prokarboksypeptydazy A i B w karboksypeptydaz A i B,
profosfolipazy A2 w fosfolipaz A2, prokolipazy w kolipaz. S one nieaktywne, lecz
gotowe do ataku. Podzia na egzo- (chroni od strony grup karboksylowych, np.
karboksypeptydaza), endopeptydazy (np. trypsyna). Rnica tkwi w sposobie cicia
peptydu - czy to od zewntrz, czy w rodku (w obu przypadkach najczciej dany enzym
jest wysoce selektywny pod wzgldem aminokwasw).
14. Fosfolipaza: aktywna w trzustce, ale take w bonach biologicznych, gdzie uczestniczy w
produkcji prostaglandyn.
15. Trzustka posiada endogenne inhibitory trypsyny, chronice j przed samostrawieniem i
wewntrzkomrkow aktywacj enzymw.
16. Enzymy wydzielane s przez komrki pcherzykowe, proteazy w postaci nieczynnej
ulegaj aktywacji w wietle dwunastnicy. Trypsyna dziaa na wewntrzne wizania
peptydowe, utworzone przez aminokwasy zasadowe, zwaszcza Lys i Arg. Chymotrypsyna
hydrolizuje wizania peptydowe aminokwasw aromatycznych: Phe, Tyr, Trp.
Karboksypeptydazy odszczepiaj zewntrzne wizania peptydowe przy kocu wglowym
czsteczki.
Amylaza
trzustkowa trawi
wizania
-1,4glikozydowe
skrobi, rozkadajc
j
do
maltozy,
maltotriozy i dekstryn.
17.
Peptyd
monitorujcy (PM):
179

c FG
po przyjciu pokarmu produkty trawienia biaek (peptydy bogate w Phe i Trp) oraz kwasy
tuszczowe 8-10 wglowe stymuluj wydzielanie soku trzustkowego. CCK wydzielana jest
przez komrki I dwunastnicy i proksymalnej czci jelita cienkiego w odpowiedzi na
produkty trawienia biaek i tuszczw. Sekrecj CCK stymuluje rwnie peptyd
uwalniajcyc CCK (CCK-RP) produkowany przez enterocyty do wiata jelit oraz peptyd
monitorujcy (MP) produkowany przez komrki czci zewntrzwydzielniczej trzustki.
Zarwno CCK-RP jak i MP ulegaj trawieniu przez proteazy (zawarte w soku trzustkowym)
w okresie midzy posikami. Po przyjciu pokarmu proteazy te rozpoczynaj trawienie
przyjtych biaek umoliwiajc stymulujc dziaalno CCK-RP i MP na sekrecj CCK i
wzrost produkcji soku trzustkowego. Wana jest funkcja sprzenia samego hormonu (CCK)
z tymi peptydami, naley take pamita o dugiej ptli nerwowej. Cholecystokinina zwalnia
oprnianie odkowe.
18. Hamowanie wydzielania odkowego:
Kwasy odkowe -> cholecystokinina, neurosekretyna, sekretyna, GIP
H+ -> odruch odkowo-dwunastniczy, somatostatyna, sekretyna
Roztwory hipertoniczne -> odruch odkowo-dwunastniczy
19. Patofizjologia trzustki: podczas zapalenia dochodzi do znaczcych zmian jej czynnoci
wydzielniczych, co wie si ze znaczn miertelnoci chorych sigajc 25% wrd
objaww wstrzsu kardiogennego, hypoksemii, tachylardii (>130/min), hipotensji
(<90mmHg). Obserwuje si take waroci hematokrytu > 50, oliguri (<50ml/godzin) i
azotermi pojawiajce si w pierwszych godzinach choroby.
20. Szczeglne czynniki ryzyka: alkohol, kamica pcherzyka ciowego (zarzucanie treci
do trzustki), odkadanie si zogw wapniowych, uszkodzenie lekami, hiperlipidemia,
nadcinienie, kamica przewodw Wirsunga. Moe dochodzi do patologicznych aktywacji
enzymw w obrbie komrki trzustki, egzocytoza zaburzona, dochodzi do nadtrawiania
komrek trzustki przez powstajce wolne rodniki. Dodatkowo aktywacji ulega COX2, z
nastpow produkcj prostaglandyn, leukotrienw i PAF.
21. Czsto si mwi, e czowiek jest taki dizzy. Profesor si tak czu, jak wyczyta, e na
kolokwium kto wartoci klirensu przedstawia w gramach.
22. Powstajce produkty zapalenia powoduj cikie uszkodzenie komrek trzustki na
drodze obrzku lub martwicy krwotocznej (a wtedy ju tylko przeszczep wysoce
specjalistyczny zabieg, przysparzajcy wielu trudnoci lekarzom i pacjentom, a zwaszcza
ministerstwu).
23. Wystpuje take przewleke zanikowe zapalenie trzustki, bez zmian krwotocznych.
24. Trawienie i wchanianie: powierzchnia wchaniania w jelitach jest wiksza ni 2 boiska
tenisowe (2 mln cm2, a boiska 1,750 mln cm2).

180

c FG
25. W kontekcie zapalenia i zmian o charakterze metastatycznym obecno grudek
chonnych jest niebezpieczna. Bariera jelitowa jest mniej odporna ni w odku, bo ciana
jest ciesza.
26. Amylaza trzustkowa: rozkada do -dekstryny, maltotriozy i maltozy w wietle jelita,
nastpnie proces kontynuuj enzymy w cianie jelita. Amylaza trzustkowa jest bardziej
aktywna ni linowa. Cz amylazy linowej pozostaje aktywna w kwanym pH odka,
cho najoptymalniejsze wartoci to pH zblione do obojtnego. Aktywno amylazy wzrasta
wraz ze wzrostem pH.
27. Trechaloza, laktoza, sukroza: trawione kontaktowo, enzymy w nabonku, uwalniaj, poza
glukoz, galaktoz i fruktoz.
28. Nietrawione cukry: raffinoza, dietetyczne wkna (celuloza, hemiceluloza). Fermentacja
bakteryjna w jelicie grubym - produkty: kwas octowy, propionowy, masowy.
29. Trawienie kontaktowe: katalizowane przez enzymy brzeka prkowanego w
glikokaliks, ktre hydrolizuj maltoz, amltotrioz i -limit dekstryny do glukozy. Kocowy
etap trawienia wglowodanw zachodzi przy udziale enzymw brzeka szczoteczkowego
enterocytw. Laktoza ulega hydrolizie przez laktaz do glukozy, galaktozy, a sacharoza
przez sacharaz do glukozy i fruktozy. Trehaloza jest rozkadana przez trehalaz do
glukozy. Sucharaza izomaltaza s odpowiedzialne za ok. 75% trawienia maltozy i
trehalozy. Izomaltaza (-dekstrynaza) hydrolizuje wizania -1,6-glikozydowe -dekstryn.

Obie (- dekstrynaza i sacharaza) take rozkadaj wizania glikozydowe -1,4-glukozy. limit-dekstryny podlegaj rozkadowi przez -dekstrynazy, ktra usuwa po kolei jednostki
glukozy z nieredukujcego koca acucha od punktu wizania -1,6-glikozydowego.
30. Skrobia czciowo jest trawiona take w dwunastnicy.
31. Poczone dziaanie jamy ustnej, soku trzustkowego i enzymw nabonkowych pozwala
strawi wglowodany (dwa rodzaje trawienia).

181

c FG

32. Transport glukozy z jelita do naczy krwiononych (trjprzedziaowy Currana):

33. Trawienie biaek: ciko si doszuka trawienia w jamie ustnej.

34. odek gwnie pepsyna, pochodzca z pepsynogenu II produkowanego przez
komrki luzowe trzonu, gruczoy antralne i dwunastnicze. Przy niskim pH, pepsynogeny
ulegaj aktywacji do pepsyn (H. pylori te j aktywuje), nastpnie one aktywuj inne
czsteczki pepsynogenw do pepsyn na drodze autokatalizy. Optimum przy pH powyej 2.
Jest to endopeptydaza, ktra rozkada wizania peptydowe aminokwasw aromatycznych
(Phe, Tyr, Trp).
35. W cianie jelita obecne i uwalniane aminopeptydazy, karboksypeptydazy,
endopeptysazy i dipeptydazy, w trzustce karboksypeptydazy, chymotrypsyna, trypsyna.
36. Wchanianie pojedynczych aminokwasw w kotransporcie z sodem.
37. W odku nastpuje take pozyskiwane B12, chronione przez biaka, przenoszone przez
czynnik wewntrzny produkowany przez komrki okadzinowe odka.
38. Trawienie tuszczw pokamrmowych jest procesem jednofazowym i zachodzi w wiele
jelita. S to gwnie triglicerydy, nierozpuszczalne w wodzie. Zwyka dieta zawiera niewiele
fosfolipidw i steroidw. Lipaza zmienia triglicerydy na monoglicerydy i kwasy
tuszczowe. Micele kwasy ciowe z produktami lipolitycznymi, szczeglnie 2monoglicerydami w ich wntrzu, czci polarne na zewntrz, niepolarne wewntrz, cao
otoczona kwasami ciowymi. Podnosi to efektywno transportu.
39.
Rozpad
miceli
umoliwia
wchonicie ich zawartoci, po
wchoniciu odtwarzanie tuszczw.
90% aktywnoci to lipaza trzustkowa,
bardzo maa aktywno lipazy w
jamie
ustnej.
Chylomikrony

jednorodne
kuleczki
tuszczu,
ulegaj
wchoniciu
na
duej
powierzchni.

182

c FG

Endokr
ynofizjologia
1. "Kobiet rzdz hormony, mczyzn nerwy", czyli zapraszamy na
dzisiejsz szczypt szowinizmu! Ukad nerwowy dziaa w milisekundach,
natomiast dziaanie hormonw rozciga si od sekund do tygodni. Przyczyn
tego zjawiska jest okres ptrwania - nawet jeeli mowa o "szybkim" hormonie
(np. adrenalinie), to przez powoli zmniejszajce si stenie, jego efekty czu
nastpnego dnia.

2. Hormon: substancja wydzielana do otaczajcego rodowiska, transportowana do komrek

docelowych, z ktrymi ma zdolno do reakcji dziki swoistym receptorom. Posiada
zdolnoci regulacyjne wzgldem reakcji , ale jednoczenie nie ma wasnoci pozwalajcych
na uycie go jako rda energii. Zoono tej definicji wynika z faktu, i wiele substancji
spenia podane warunki, ale tylko taka, ktra spenia wszystkie, moe zosta nazwana
hormonem. W zasadzie co staje si uznanym hormonem, jeeli jestemy w stanie to
zsyntetyzowa (ewentualnie wyekstrahowa) i wykaza efekty na organizmie ywym.
3. Brak parathormonu w okresie 6-8h powoduje zgon na skutek zaburzenia gospodarki
wapniowej. Nie trawimy hormonw, dlatego dziaaj duej i pniej zauwaa si ich braki.
4. Mimo i podrczniki zawsze wspominaj o narzdach endokrynnych, to czynno
wydzielnicza dotyczy wikszoci komrek ciaa (np. leptyna produkowana jest przez ca
tkank tuszczow organizmu).
5. Wpyw hormonw na organizm:

Dziaanie
hormonw

MOLEKULARNE

KOMRKOWE

USTROJOWE

regulacja:
- transkrypcji
genw
- syntezy biaek
- aktywnoci
enzymw
- konformacji
biaek

regulacja:
- apoptozy
- proliferacji
- ruchliwoci
- aktywnoci
- wydzielania
- potrzeb
metabolicznych

regulacja:
- gospodarki
jonowej
- wzrostu i
rozwoju
okrelonych
narzdw
- wyksztacania
cech osobniczych
i pciowych

6. DHEA: hormon zwikszajcy si mini i podnoszcy mas koca, dlatego uwielbiany

przez kulturystw. Niestety, karcinogenny ze wzgldu na znaczne przyspieszenie
proliferacji komrkowej. Po 18 roku ycia przyrost masy tkanki miniowej jest znaczny,
dlatego gimnastycy szybko kocz kariery (nie wygldaj ju tak adnie na drkach).

183

c FG
7. Estrogeny syntetyczne: nie naley stosowa bez wynikw mammografii i cytologii
ginekologicznej ze wzgldu na zwikszenie prawdopodobiestwa nowotworw narzdw
pciowych.
8. Dziaanie hormonw:
- neurokrynne: wydzielane miejscowo, specyficzne i charakterystyczne dla neuronw,
- endokrynne: wydzielane dokrewnie, dziaaj w odlegych okolicach ustroju,
- parakrynne: wydzielane miejscowo lub dokrewnie, dziaaj na pobliskie komrki,
- autokrynne: wydzielane miejscowo, dziaaj na t sam komrk.
9. Regulacja uwalniania hormonw:

Regulacja

nerwowa

hormonalna

substratowa

10. Biochemiczna definicja hormonu

znacznie rni si od fizjologicznej (ze
sympatyczna
parasympatyczna
wzgldu na wystpowanie rnych form
konformacyjnych, biaek aktywnych i
zymogenw itd.). Fizjologia natomiast dzieli sobie hormony w ten sposb (przykady):
Pochodne tyrozyny
Adrenalina
NA
Dopamina
Trjjodotyronina
Tyroksyna

Steroidowe
Testosteron
Estradiol
Progesteron
Kortyzol
Pochodne D3

Peptydy
Oksytocyna
Wazopresyna
Angiotensyna
MSH
Somatostatyna

Biaka
Insulina
Glukagon
Adrenokortykotropina

11. Ponad 90 % hormonw wykazuje dziaanie w mechanizmie sprzenia zwrotnego

ujemnego. Hamuj wydzielanie swoich agonistw na poziomie wszystkich wyszych piter,
wliczajc w to te struktury CSN. Moe si to odbywa w mechanizmie wydzielania
hormonu antagonistycznego.
12. Transplantacje mog prowadzi do zaburze hormonalnych powodujcych stany
euforyczne (czciowo zwizane z terapi steroidow).
13. "Somatostatyna hamuje wszystko. Jeli na tecie nie wiecie, co wpisa, to wpiszcie
somatostatyn."
184

c FG
14. Czynnoci hormonalne wykazuj du cykliczno. Mona je podzieli pod wzgldem
dugoci cyklu. U ludzi starszych zaczynaj dominowa hormony kataboliczne, ktre
doprowadzaj do utraty masy ciaa i "kruchoci".
15. Testosteron jest hormonem anabolicznym dla obu pci - jego gwnym zadaniem jest
zwikszanie masy mini. Natomiast estrogeny s waciwe kobietom, miejsca ich dziaania
to gruczoy sutkowe, bona luzowa macicy i kociec.
16. W rytmie dobowym wydzielany jest hormon wzrostu (niedobr - charactwo
przysadkowe), prolaktyna (szczyt wydzielania w nocy, przez co powoduje bolesno piersi,
zwaszcza u karmicych), insulina (szczyt wieczorem, dlatego zwaszcza diabetycy lubi
myszkowa w lodwce). W rytmie miesicznym - hormony cyklu menstruacyjnego. W
rocznym - hormony tarczycy (dziki nim jesieni nie marzniemy, a wiosn owszem). W
yciowym - hormon wzrostu, ktry de facto wzmaga proliferacj wszystkich komrek (po 70
roku ycia ludzie staj si znacznie mniej "twardzi").
17. Nie uwaczajc, metody antykoncepcyjne objawowo-termiczne s lipne. Wystarczy
niewielkie odchylenie czasowe (nawet minuty) i wszystko szlag trafia.
18. Okoo pnocy cinienie ttnicze, stenie adrenaliny i ACTH jest najnisze.
19. Hormony biakowe, peptydowe i pochodne tyrozyny reaguj z receptorami bonowymi,
natomiast steroidowe dziaaj z receptorami cytoplazmatycznymi. Pierwsze uruchamiaj
cyklaz adenylow czy guaninow (bardziej zainteresowanych zapraszam do lektury
Cytobiologii...).
20. Hormony peptydowe maj krtsze okresy efektw dziaania, w przeciwiestwie do
sterydowych, ktre maj dugie okresy ptrwania i duej ujawniaj swoje dziaanie.
21. Przykady drugich przekanikw dla wybranych hormonw:
cAMP

IP3/Ca2+

ACTH
LH
FSH

GnRH
TRH
GHRH

Brak
steroidowe
Glukokortykoidy
Estrogen
Progesteron

Kinaza
tyrozynowa
Insulina
IGF-1
EGF

cGMP
ANP
EDRF
NO

22. Metody oznaczania hormonw: hormon znakowany izotopem oraz jodowany dodaje si
do rzdu probwek w danym steniu. Do kolejnych probwek podaje si znane stenia
pobranych prbek. Dochodzi do reakcji - przeciwciaa bd wyapywa czsteczki hormonu,
przy czym dojdzie do konkurencji midzy "gorcym hormonem a tym z prbek. Dziki temu
uzyskuje si krzywe. Ponadto mona je bada elektroforetycznie z uyciem starego dobrego
spektrofotometru.
23. Jednym z czstszych defektw dziaania hormonw jest ich zbyt gwatowna degradacja.

185

c FG
24. Jdro przykomorowe i nadwzrokowe produkuj oksytocyn i ADH w jednakowej iloci.
Oba peptydy wydzielane s przez tylny pat przysadki. Okres ptrwania oksytocyny
wynosi 7 min. Wydzielanie stymulowane przez: ssanie, dranienie piersi, bodce psychiczne
(widok, zapach i dwik dzieci), rozciganie szyjki macicy i pochwy, orgazm. Hamujco
dziaaj opioidy (endorfiny) i somatostatyna. U kobiet odpowiada za rozwj i przesuwanie
komrki jajowej w jajowodzie, wzmaga wydalenie mleka i budowanie trwaych wizi
emocjonalnych (przez ukad limbiczny). U mczyzn dokadnie nie wiadomo, ale troch
stymuluje spermatogenez (w kadym razie wydzielana w znacznie znacznie znacznie
mniejszych ilociach). Odruch wytrysku mleka jest typowym przykadem sprzenia
zwrotnego dodatniego - mody ssie, matka wydziela, mody ssie, matka wydziela, mody
beka, matka przestaje wydziela, koniec.
25. Czynno gruczou mlecznego jest zalena od: hormonw jajnikowych, kortykoidw,
oksytocyny, somatostatyny i prolaktyny. Wydzielanie mleka zaley take od czynnikw
psychicznych (dlatego niektre kobiety nie wytwarzaj mleka mimo duego rozmiaru
biustu). Mczyni niekiedy wydzielaj mleko z rozwinitego gruczou sutkowego
(ginekomastia) w patologicznych zaburzeniach hormonalnych, zwizanych np. z
nowotworem jdra.
26. Oksytocyna musi by produkowana w czasie ciy, by przygotowa organizm matki do
opieki nad potomkiem, ale jednoczenie przydaoby si unikn niekontrolowanych
skurczw macicy. Dlatego oysko wytwarza oksytocytogenaz, rozkadajc ten hormon w
macicy. Tu przed porodem dochodzi do oddzielenia oyska od doczesnej, co prowadzi do
nagego wzrostu stenia owego hormonu we wspomnianym obszarze.
27. Czynniki pobudzajce wydzielanie ADH: wzrost osmolarnoci ECF, spadek objtoci,
spadek cinienia, wzrost stenia sodu w CSF, bl, stres, wzrost temperatury, -agonici, leki
przeciwnowotworowe. Hamujce: ANP, BNP, spadek osmolarnoci, wzrost cinienia krwi,
spadek objtoci pynw ustrojowych, alkohol, spadek temperatury.
28. ADH dziaa na receptor V2 przez wtrny przekanik w postaci cAMP.
29. Osmoreceptor neuronalny dla ADH otrzymuje sygnay z osmoreceptorw obwodowych,
np. z jamy ustnej.
30. Leki nasercowe dziaaj w mechanizmie zmian ste jonw Ca2+, angiotensyny i ANP.
31. Zaburzenie wydzielania ADH wie si z nadmiernym wydalaniem moczu (nie
dochodzi do resorpcji wody). Moe si do tego przczyni intensywne mylenie. Dlatego
zamknij to ju i id spa!

186

c FG

Endokr
ynofizjologia
1. Hormony podwzgrza:
Akronim
Hormon uwalniajcy TRH
tyreotropin

Cel tropowy
Tyreotropina,
prolaktyna, hormon
wzrostu
Hormon uwalniajcy LHRH (GnRH)
LH, FSH, hormon
hormon luteinizujcy
wzrostu
Hormon
hamujcy GHRIH
Hormon
wzrostu,
hormon wzrostu
(somatostatyna)
prolaktyna,
tyreotropina, ACTH
(w patologii)
Hormon
CRH
ACTH,
kortykotropowy
lipoproteina,
endorfiny
Hormon
hamujcy PIF (w zasadzie jest to Prolaktyna
prolaktyn
dopamina)
Hormon uwalniajcy PRF
Prolaktyna
prolaktyn
Hormon uwalniajcy GHRF
Hormon wzrostu
hormon wzrostu

2. Dziaanie hormonw podwzgrza:

hormony
podwzgrza
GnRH

FSH i LH

GHRH

hormon
wzrostu

SS

hormon
wzrostu

wydzielani
e IGF
Gonady: stymuluje
komrki
macierzyste oraz
wydzielanie
hormonw

stymulacja
wzrostu
komrek
somatycznych

TRH

PIH

TSH

prolaktyna prolaktyna

stymulacja
wydzielani
a
hormonw
tarczycy

187

PRH

CRH

ACTH

guczo
kora
mleczny: nadnerczy:
wzrost,
stymulacja
wydzielani wydzielania
e mleka

c FG
3. Niedoczynno tarczycy: dochodzi do spadku TSH z jednoczesnym wzrostem TRH.
Intensyfikacja wydzielania prolaktyny. Nasilaj si stany nerwowe, zaburzeniu ulega
laktacja.
4. Krtka charakterystyka kilku losowo wybranych do tego slajdu hormonw (no dobra,
chodzi o hormony przysadki):

TSH
ACTH
FSH, LH
Prolaktyna

GH

Opis
Przekanikowy
Przekanikowy, ale take dziaa na kor
nadnerczy
Przekanikowe, dziaaj na jdra i jajniki
Przekanikowa; wydzielanie pobudzane
przez TRH, hamowane przez dopamin (z
tego powodu tylko mode matki wydzielaj
mleko)
Przekanikowy, dziaa na wtrob, ktra
produkuje IGF-1 (rozbudowujcy tkanki
somatyczne) czy IGF-2 (proliferacja ukadu
odpornociowego)

5. Realizacja wiedzy z hormonw: co to? gdzie produkowany? przez co uwalniany? przez co

hamowany? jak dziaa? z czym wspdziaa? Podobno wystarczy to wiedzie, eby zda.
6. Hormon wzrostu (GH): 191 aminokwasw w formie wyjciowej, w czynnej nieco wicej
ni 20. Uwalniany z przedniego pata przysadki. Jest niezwykle stabilny i regularnie
wydzielany, jednak w czasie snu NREM dochodzi do wzmoonego uwalniania. Czynniki
stymulujce wydzielanie: GHRH, sen, stres, pobudzenie adrenergiczne, uraz, strach, zimno,
wysiek fizyczny, dieta biakowa (zwaszcza L-arginina) oraz stany hipoglikemiczne (mode
asuchy nie rosn). Czynniki hamujce wydzielanie: GHIH, zwrotnie GH, somatomedyny
(IGF-1 i IGF-2), kwasy tuszczowe. Hormon wzrostu jest jedynym hormonem czysto
anabolicznym - zwiksza wycznie mas biakow (zwaszcza miniow, dlatego tak
bardzo lubi go kulturyci). Hormon wzrostu dziaa przez drugie przekaniki. Ma on
skonno do podwyszania stenia glukozy we krwi. Poprzez somatomedyny zwiksza
mas narzdw wewntrznych, jak serce, nerki i puca oraz mini. Nadmiar moe
powodowa objawy cukrzycowe, jak uszkodzenie wzroku. Po 14 roku ycia wydzielamy go
tylko mniej.
7. Pierwsza dawka hormonw troficznych (take GH) pochodzi od matki, gdy wikszo z
nich przenika przez oysko.
8. Obniony poziom GH i podwyszony insuliny moe powodowa odkadanie nadmiaru
tuszczw. Przy wysokiej poday obydwu odkadanie zasobw jest chwiejne. W przypadku
wysokiego stenia hormonu wzrostu i obnionego insuliny dochodzi do mobilizacji rezerw
energetycznych. Czyli: otyo jest poniekd uwarunkowana genetycznie, bo stosunek
wydzielania GH/insulina warunkuje ksztat metabolicznych strategii energetycznych (nie
ebym si usprawiedliwia).
188

c FG

9. Alkohol niszczy struktury lipidowe w tkance mzgowej czy wtrobowej, co skutkuje

spadkiem wydzielania IGF, a wic spowolnieniem wzrostu. Niedobr IGF moe take
skutkowa cieczeniem skry, dysfunkcjami chondrocytw i innymi dotkliwymi
przypadociami.
10. Dziaanie hormonw jest typowo synergistyczne - na przykad hormon wzrostu +
deksametazon powoduj niebyway przyrost masy tkanek.
11. Insulina: anabolik, silnie stymulujcy syntez biaka i tuszczu. W przypadku zaburze
na tle cukrzycowym dochodzi do schorze takich jak hipercholesterolemia, miadyca,
aspermia, kretynizm tarczycowy (u dziecka matki z nieuregulowan cukrzyc).
12. Testosteron: anabolik zwikszajcy mas miniow u obu pci.
13. Estrogeny: marne anaboliki (tylko okolice narzdw pciowych, endometrium),
natomiast dziaaj ochronnie w stosunku do struktur wapniowych i kolagenowych
(zapobiegajc osteoporozie).
14. Kortyzol: katabolik, stymulujcy odkadanie tuszczu. Sprzyja prawidowej wymianie
masy kostnej, ale w nadmiarze potguje osteoporoz.

189

c FG
15. Wzrost jest stymulowany take przez hormony tarczycy, insulin i androgeny.
Somatomedyny, testosteron oraz hormony tarczycy stymuluj wzrost zwaszcza nasad koci
dugich poprzez wzmaganie proliferacji chondrocytw. Hamujco dziaa kortyzol, skaniajc
chondrocyty do apoptozy.
16. Karze przysadkowy rni si od tarczycowego tym, e nie jest bezpodnym kretynem.
17. Zaburzenia wzrostu mog wynika z bdw ywieniowych oraz chorb chronicznych
(przewleka gorczka, sepsa).
18. Nadmiar GH po okresie dojrzewania (akromegalia) powoduje hipogonadyzm,
zaburzenia wzrostu wosw, nadmiern proliferacj komrek tkanki cznej
(charakterystyczne rysy twarzy, nieproporcjonalnie due donie), niestabilne cinienie
ttnicze, przewapnienie koci.
19. Brak hormonu powoduje spadek cinienia ttniczego oraz wypadanie wosw czy
cieczenie skry.
20. GH wspdziaa z prolaktyn ze wzgldu na podobiestwa strukturalne.
21. Bez przedniego pata przysadki mzgowej mona podobno y.

190

c FG

Endokr
ynofizjologia
1.Panhipopituitaizm: cakowite pozbawienie czowieka przysadki letalny. Czciowe usunicie przysadki powoduje spadek stenia
jej

hormonw we krwi (czsto

spotykane w przypadku
krwotokw w tym obszarze).
2. Prolaktyna: strukturalnie
zbliona
do
GH,
produkowana
przez
komrki
kwasochonne
przedniego pata przysadki.
Wydzielana w specyficznych
momentach ycia kobiety, u
mczyzn fizjologicznie w
ilociach pomijalnych (chyba
e w patologii). Czynniki
sprzyjajce
wydzielaniu:
cia i okres karmienia
(zwaszcza dranienie sutka;
wpyw synergistyczny estrogenw), sen, stres, TRH, antagonici dopaminy. Czynniki
hamujce: dopamina, bromokryptyna, somatostatyna, prolaktyna. Bezporednio prolaktyna
jedynie pobudza rozwj gruczou sutkowego i produkcj mleka (wydzielanego dziki
oksytocynie). Pan profesor twierdzi, e moliwo wykarmienia dziecka nie zaley od
wielkoci biustu, ale od wystarczajcej produkcji prolaktyny po porodzie. Wzrost piersi i
przylegajcej tkanki tuszczowej zaley od bardzo wielu innych hormonw.
3. Rdze nadnerczy - produkcja adrenaliny:
Fenyloalanina

Tyrozyna

DOPA

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina

Czas ptrwania adrenaliny i noradrenaliny wynosi jedynie 15s, wic zalicza si je do

hormonw o krtkim dziaaniu. Gwnym czynnikiem uwalniajcym jest stres (nawet
niewielki, jak nagy spadek temperatury strumienia pod prysznicem). Hormony ucieczki wzrost cinienia krwi, objtoci wyrzutowej, kurczliwoci naczy, motoryki przewodu
pokarmowego (spadek przepywu krenia trzewnego z 30 % do 12 %), skierowanie krwi do
mzgu i mini, natomiast rozkurcz oskrzeli (rozszerzenie oskrzeli). Z czasem pojawia si

191

c FG
hipoglikemia, ktra wynika z nasilonej lipolizy, glikogenolizy i glukoneogenezy.
Noradrenalina
szybko
przeksztaca si do
adrenaliny,
gdy
dotrze
do
docelowej tkanki.
4.
Hormonw
biakowych
nie
podaje
si
doustnie,
gdy
ulegyby
proteolizie
w
odku. Mona w
ten
sposb
podawa sterydy
lub katecholaminy
(ktre jednak maj
krtki
czas
ptrwania,
wic
raczej nie udaje im
si
dotrze
do
docelowej tkanki).
5. ACTH: peptyd, produkowany w przednim pacie przysadki. Stymulacja wydzielania:
obnione stenie kortyzolu, przebudzenie, stres, hipoglikemia, traumatyczne zdarzenia,
problemy psychiatryczne, ADH i BNP, agonici receptorw -adrenergicznych, anatagonici
-adrenergicznych, serotonina. Hamowanie wydzielania: podwyszone stenie kortyzolu,
opioidy, somatostatyna, enkefaliny. ACTH dziaa przez receptor bonowy z wykorzystaniem
drugiego przekanika w postaci cAMP. ACTH jest hormonem porednim, docelowo dziaa
na kor nadnerczy jako czynnik troficzny. Efekty: konwersja hormonw sterydowych,
aktywacja cyklazy adenylanowej, akumulacja cholesterolu, sekrecja kortyzolu i androgenw,
stymuluje melanocyty i aktywuje lipaz tkankow. Podobno pod wpywem hormonw
(konkretnie endorfin) kobiety odczuwaj
takie same obraenia jako mniej intensywny
bl.
6. aciaci ludzie - chorzy na cisawic:
niewydolno kory nadnerczy prowadzca
do nadmiernej produkcji ACTH, skutkujca
zwikszon produkcj melaniny w sposb
niekontrolowany, co prowadzi do zmian
pigmentacji skry.

192

c FG
7. Glikokortykoidy - gwnie kortyzol (bo ilociowo stanowi a 95 % z nich): uwalniany
przez kor nadnerczy, wspdziaa ze wszystkimi innymi hormonami. Ma bardzo rozsiane
czynniki pobudzajce wydzielanie. Hydrokortyzolu uywa si w sytuacjach zagroenia
ycia jako "ostatniej deski ratunku". Efekty kortyzolu:
Ukad
CSN

Naczyniowy

Pokarmowy

Oddechowy
Przysadka
Moczowy
Kostny

Miniowy

Immunologiczny

Tkanki czne

Efekt
Pobudzenie smaku, powonienia i suchu
(podwyszone w niedoczynnoci kory,
obnione w chorobie Cushinga), spadek
wydzielania kortykotropiny oraz ADH
(uatwia wydalenie toksyn)
Wzrost
czuoci
na
epinefryn
i
norepinefryn, wzrost kurczliwoci naczy,
podtrzymywanie mikrokrenia
Wzrost wydzielania kwasu odkowego,
proliferacji
gastrocytw,
intensyfikacja
glukoneogenezy,
moliwe
wrzody
posterydowe w przypadku dugotrwaego
stosowania syntetycznego
Wzrost produkcji surfaktantu
Spadek syntezy ACTH
Wzrost GFR
Wzrost resorpcji, spadek formacji, czyli niky
przyrost
na
dugo
i
zmiany
proosteoporotyczne
Spadek obcienia wstpnego, wzrost
katabolizmu biakowego, spadek oksydacji
glukozy, spadek poboru insuliny, spadek
produkcji biaek
Spadek rozrostu wzw chonnych i
grasicy, spadek iloci eozynofili, bazofili i
limfocytw przy jednoczesnym wzrocie
iloci granulocytw oraz erytrocytw we
krwi, spadek odpornoci tkankowej
Spadek aktywnoci fibroblastw oraz
syntezy kolagenu, osabienie struktury

Wysokie wyjciowe stenie hormonw sterydowych (gwnie kortyzolu) sprzyja

glukoneogenezie oraz lipolizie, co jest przydatne po posiku.
8. Wpyw kortyzolu na mikrokrenie opiera si na swoistym uszczelnieniu naczy, dziki
czemu zapobiega reakcjom blowym. Dodatkowo dziaa przeciwzapalnie i
przeciwobrzkowo. Sterydw naley uywa z rozwag, gdy ich wpyw w ukad
immunologiczny moe uatwi ycie mikrobom, infekujcym ustrj pacjenta. Ponadto
sterydy maj wpyw antyalergiczny, dziki czemu stosuje si je w przypadku alergii, jednak
odchodzi si w kierunku blokerw receptorw H. Sterydy sprawiaj, e czowiek tyje jak
kasztanowy ludzik - ma wte koczyny oraz bardzo rozbudowany tuw.
193

c FG

Endokr
ynofizjologia
1. Metapiron jest lekiem, ktry pozwala zatrzyma produkcj kortyzolu.
Wprowadzajc tak blokad mona odkry, czy problem wydzielania
dotyczy przysadki czy kory nadnerczy (sprawdza si zmian stenia
ACTH).
2. Choroby:

Choroba
Choroba Addisona

Syndrom Cushinga

Zesp Conna

Objawy kliniczne
Hipoglikemia,
anoreksja,
utrata
wagi,
sabo,
niedocinienie,
hiperkaliemia,
kwasica
metaboliczna,
hiperpigmentacja,
zaburzenia
we
wzrocie
wosw
onowych
Hiperglikemia, zanik
mini,
otyo
brzuszna,
okrga
twarz
Nadcinienie
ttnicze, wielomocz,
hipokaliemia,
obnienie
siy
miniowej

Poziom ACTH
Podniesiony (efekt
ujemnego
sprzenia
zwrotnego
po
obnionym
poziomie kortyzolu)

Leczenie
Substytucja
kortykosterydowa,
mineralokortykoidowa
i androgenowa

Podniesiony na
skutek nadczynnoci
przysadki mzgowej

Usunicie gruczolaka
przysadki mzgowej
lub
adrenalektomia,
dieta biakowa
Podniesiony,
Adrenalektomia,
najczciej na skutek antagonici
nowotworw
w receptorw
obrbie nadnerczy
aldosteronowych
(spironolakton)

3. Wyeliminowanie obu nadnerczy powoduje zgon w czasie kilku tygodni.

4. Podniesiony poziom kortyzolu objawia si przez: osteoporoz, czerwone rozstpy, wa
tuszczu w okolicach barkowych ("buffalo"), twarz jako "ksiyc w peni" i wspominana
otyo brzuszna, siniaki i wylewy podskrne, osteoporoza, bardzo due wahania
temperatury ciaa oraz cinienia.
5. Androgeny: produkowane w warstwie siatkowatej nadnerczy. Jeeli dochodzi do
niedoboru produkcji tych hormonw, to czynno jajnikw lub jder wystarcza do
prawidowego funkcjonowania. Jeeli natomiast dojdzie do zaburze gonad, to androgeny
powoduj charakterystyczne zmiany: rozrost tkanki miniowej i otyoci w rwnomiernym
rozkadzie, zanik owosienia onowego na rzecz obwodowego, rozrost prcia lub echtaczki
(zwaszcza w okresie dojrzewania), "chrypliwy gos".
194

c FG
6. Aldosteron: szczyt wydzielania o 8:00, silne uwalnianie mineralokortykoidw (podobne
dziaanie ma podwyszone stenie potasu). Serce stoi w opozycji - poprzez ANP obnia
wydzielanie mineralokortykoidw. Efekty: resorpcja wody i sodu, a wydalanie potasu i
wodoru; wzrost objtoci krwi, a wic i cinienia ttniczego. Wydzielanie aldosteronu
rozpoczyna si po kilkunastu minutach na skutek dziaania osi renina-angiotensynaaldosteron, hiponatremii, hiperkaliemii czy ACTH.
7. Hormony peptydowe na og s gotowe do wydzielenia, na ktre oczekuj w
pcherzykach wakuolarnych. Sterydw nie mona w ten sposb przechowa, dlatego s
produkowane dopiero w momencie zapotrzebowania.
8. Stan osi angiotensyna-renina-aldosteron w rnych okolicznociach:
Czynnik
Wiek
Cykl menstruacyjny
Dieta bogata w sl
Dieta bogata w potas
Pozycja wyprostowana
Pora dnia

Wydzielanie reniny
Najwysze u niemowlt,
najnisze u staruszkw
Najwyszy w lutealnej
Podwyszony
Podwyszony
Podwyszony
Ranem najwyszy, w nocy
najniszy

Poziom aldosteronu
Najwysze u niemowlt
(czciowo od matki)
Najwyszy w lutealnej
Podwyszony
Podwyszony
Podwyszony
Ranem najwyszy, w pnoc
najniszy

9. Zaburzenia na tle aldosteronowym: poliuria, objawy Chvostka (grymas na skutek

pstryknicia w policzek) i Trousseau, nadcinienie, polidypsia, podwyszona utrata potasu z
moczem.
10. Podstawowe hormony gospodarki wodnej/ cinienia krwi:
Hormon

Budowa

ADH

Peptyd

Alodsteron

Steryd

ANF

Peptyd

Rodzaj
Gwny cel
reakcji
cAMP (V2), Komrki
DAG i IP3
gwne
kanalika
zbiorczego,
miniwka
naczy
Transkrypcja Kanaliki
genw
gwne

cGMP

Gwne zmiany
komrkowe
Wzrost poboru
wody
i
wazokonstrykcja

Wzrost resorpcji
sodu
i
wydzielania
potasu
Miniwka Rozszerzenie
naczy,
naczy,
komrki
relaksacja,
nerkowe
i spadek
nadnerczowe reabsorpcji
sodu,
aldosteronu
i

195

Fizjologia
Zachowanie
wody
ustrojowej,
podwyszone
cinienie
Podwyszona
rednica
naczy
Spadek
cinienia
krwi, wzrost
GFR

c FG

Angiotensyna Peptyd
II

DAG i IP3

ADH
(produkcji)
Kory
Wzrost
nadnerczy,
wydzielania
nerki
i aldosteronu,
neuronw
wazokonstrykcja
podwzgrza

Megauberpro
podniesienie
kurczliwoci
naczyniowej

11. Hormony stresu:

Adrenalina, noradrenalina

Zmiana
Wzrost

CRH-ACTH-kortyzol

Wzrost

Glukagon
Insulina

Wzrost
Spadek

Renina-angiotensynaaldosteron

Wzrost

Wazopresyna

Wzrost

Fizjologia
Pobudzenie
sympatyczne,
ucieczka lub walka
Uruchamia zapasy energii i
odblokowuje
rezerwy
metaboliczne,
podwysza
glukoz we krwi, FFA i ciaa
ketonowe
Uruchamia zapasy glukozy
Sprzyja wchanianiu glukozy
przez komrki obwodowe
Podnosi
cinienie
krwi,
nasila resorpcj zwrotn
sodu
Zachowanie ustrojowej soli
kuchennej, wazokonstrykcja,
podwyszone cinienie krwi

12. Insulina: produkowana przez komrki trzustki, ktre znajduj si zwaszcza w ogonie.
Hormon biakowy, stymuluje pobr glukozy, aminokwasw, FFA, cia ketonowych i potasu
przez
komrki
somatyczne. Ponadto jest
silnym
anabolikiem,
powodujcym przyrost
struktur
biakowych,
zwaszcza w obrbie
rdbonka. Wydzielanie
insuliny
stymulowane
jest
m.in.
przez
cholecystokinin.
Podniesienie glukozy w
surowicy krwi przez
pokarmy z wysokim
indeksem glikemicznym
powoduje szybki wyrzut
insuliny, nastpnie jej
196

c FG
gwatowny spadek we krwi. Po 10 minutach poziom insuliny powoli i stopniowo wzrasta.
Czynniki pobudzajce wydzielanie insuliny: glukoza osoczowa, osoczowe aminokwasy
(najsilniej arginina), hormony przewodu pokarmowego, neurony parasympatyczne,
prolaktyna i hormon wzrostu, tobultamid, gliburid. Hamuj: neurony sympatyczne
(zwaszcza przez adrenalin), leptyna, IGF-1, somatostatyna, wysiek i stres, diazoksyd,
agonici receptorw -adrenergicznych. Do prawidowego przebiegu procesw
metabolicznych konieczna jest niezaburzona funkcja wtroby. Insulina wspdziaa z bardzo
wieloma hormonami. Drugim przekanikiem w acuchu reakcji jest kinaza tyrozynowa.
13. Absolutny cukrzyk o masie 70 kg potrzebuje okoo 50 jednostek insuliny dziennie.
Niezmiernie istotne w gospodarce tego hormonu s aminokwasy - diabetyk nawet po
zjedzeniu plasterka szynki musi zbada sobie stenie glukozy.
14. Prba cukrzycowa: 100 ml 50% roztworu glukozy podawane doustnie. Po tym czasie
sprawdza si stenie tego cukru we krwi. Jeeli w ktrym momencie przekroczy ono 10
mmol (nawet jeli potem si unormuje), to pacjent cierpi na cukrzyc. W przypadku 16 mmol
(ponad progiem nerkowym) jest to rozwinita cukrzyca. Wyspy Langerhansa mona te
bada izotopowo (wysze praktyki chirurgiczne).
15. Glukagon: produkcja stymulowana przez aminokwasy, pobudzenie sympatyczne,
pobudzenie parasympatyczne, GIP, cholecystokinina, acetylocholina, gd. Hamowanie:
glukoza, insulina, somatostatyna, ketony, FFA, GLP-1. Rne inne hormony mog wpywa
pobudzajco lub hamujco. Glukagon podtrzymuje sensowno istnienia insuliny - bdc
wydzielanym w okresie midzytrawiennym, zapewnia organizmowi prawidow
gospodark posiadanych ju zasobw metabolicznych, oszczdzajc "najsmaczniejsz"
glukoz dla mzgu i erytrocytw. Efekty glukagonu: intensyfikuje glikogenoliz,
glukoneogenez, lipoliz, formacj ketokwasw.

197

c FG

Endokr
ynofizjologia
1. Stenie albumin w surowicy krwi spada w sytuacjach
terminalnych - w zaawansowanym nowotworze oraz w przypadku
zagodzenia.

2. Wysokobiakowa dieta suy zwikszeniu masy miniowej,

ewentualnie odchudzaniu. Zastosowanie jej powoduje zwikszenie
stenia zarwno glukagonu, jak i insuliny we krwi. Powoduje to wzrost intensywnoci
procesw anabolicznych w komrkach, ale jednoczenie stenie glukozy we krwi
utrzymuje si
na
staym
poziomie.
3. Dugotrway
wysiek
fizyczny
powoduje
obnienie
stenia
insuliny
i
podobnie jak w
godzie,
wzrasta
stenie
glukagonu.

4. Katecholaminy silnie stymuluj przysadk, skaniajc j do uwalniania ACTH, dalej

kortyzolu oraz somatostatyny jako czynnika kontrolujcego poziom cukru, a wic nie tylko
insulina oraz glukagon.
5. Wap odkada si z wieloma zwizkami chemicznymi w postaci krysztaw (np.
szczawiany czy fosforany wapnia).
6. Ustrojowa dystrybucja wapnia:
A) koci - 1 000 000 mg (trudny do wykorzystania fosforan wapnia)
B) dieta dostarcza 1000 mg /doba
C) absorpcji ulega 350 mg
D) sekrecji 150 mg
E) wydaleniu 200 mg, wyprnieniu 800 mg.
7. Czynnikiem umoliwiajcym wchonicie wapnia przez komrk jest 1,25dihydroksycholekalcyferol. aden hormon nie odpowiada bezporednio za proces
198

c FG
wbudowywania wapnia w koci parathormon jedynie stymuluje ten
proces, a kalcytonina hamuje.
Witamina D3 natomiast sprzyja
pochanianiu tego pierwiastka z PP,
a jeeli go tam nie ma, to z koci
(dlatego ekspozycja na soce bez
jednoczesnej poday wapnia w
diecie jest przyczyn krzywicy).
8.
Unieruchomienie
jest
podstawow przyczyn zaburze
gospodarki
fosforanowowapniowej, gdy przyczynia si do odkadania "botnistych" fosforanw wapnia w nerkach.
9. Fosforan ma skonno do odkadania si w tkankach mikkich, jak i twardych. Jego
jedynym rdem jest dieta - tylko w ten sposb mona uzyska uyteczn form tego
zwizku. Fosforan wapnia w postaci krystalicznej przypomina boto, ktre zalepia drogi
moczowe.
10. Witamina D3 ulega przeksztaceniu do 25-hydroksyD3 w wtrobie, nastpnie w 1,25dihydroksyD3 w nerkach, skd dostaje si do krwioobiegu i do koci, gdzie odpowiada za
proces mineralizacji. Koci przyrastaj tam, gdzie s obcione - w zalenoci od
uprawianego sportu, ludzie cechuj si rnorodnym rozkadem gstoci oraz rozmiarw
koci.
11. Gdyby nie GH, kortyzol, testosteron, estrogeny oraz androgeny, cytokiny i
prostaglandyny, koci ulegyby strawieniu do uytecznych form wapnia.
12. Obnienie stenia wapnia w surowicy jest czynnikiem pobudzajcym przytarczyce do
uwalniania PTH, co powoduje zatrzymywanie wapnia w kociach. Z kolei podwyszony
poziom wapnia stymuluje uwalnianie kalcytoniny, ktra w przypadku gospodarki
wapniowej jest tylko hormonem pomocniczym. Jak si okazuje, jej gwny efekt polega na
uwalnieniu potasu do krwi.
13. Wspdziaanie pochodnych witaminy D3 i parathormonu:

PTH

Jelito cienkie
Brak
bezporednich
efektw

Ko
Promuje
osteoblasty,
reguluje M-CSF,
RANKL, OPG,
podwysza
poziom wapnia,
a
powoduje
uwalnianie Pi

199

Nerka
Stymuluje 1-hydrolaz
(enzym
produkujcy
1,25), stymuluje
reabsorpcj
wapnia
w
kanaliku
dystalnym, bez
fosforanw

Przytarczyce
Brak
bezporednich
efektw

c FG
1,25dihydroksyD3

Zwiksza
absorpcj
wapnia,
zwiksza
ekspresj
kanaw
wapninowych

Uwraliwia
osteoblasty na
PTH, reguluje
uwapnienie
koci
i
produkcj
osteidw

Promuje
reabsorpcj w
kanaliku
proksymalnym,
zarwno
wapnia, jak i
fosforanw

Minimalizacja
pobierania
wapnia,
hamowanie
ekspresji genw
PTH, pobudza
dla CaST

14. Gospodarka wapniowa jest czysto substratowa i zupenie niezalena od czynnikw

nerwowych, a wic i psychicznych - nie zmienia si pod wpywem nastrojw, stresu itd.
15. Dziaanie czynnikw humoralnych na okrelone narzdy:
Efekt

PTH

PTHrP
Jelito

Wzrost
absorpcji
wapnia
Wzrost
absorpcji
fosforanw
Reabsorpcja
fosforanw
Wzrost
+
aktywnoci 1hydroksylazy

D3

Wap

Nerka, kanalik proksymalny

+
+

Koci
Reabsorpcja
+
wapnia
Osteoblasty
+
Multiplikacja
+
prekursora
i
produkcja
matrix
Chondrocyty

+
+

+
+

+
Przytarczyce

Sekrecja PTH
Produkcja PTH
Metabolizm
PTH

16. Dziaanie PTH moe by zablokowane, natomiast w przypadku PTHrP sprawa wyglda
duo gorzej.
17. Hiperparathormonizm: kamienie nerkowe, osteoporoza, osabienie siy miniowej,
spadek napicia miniowego, depresja, przewleke zmczenie, senno, zaburzenia
psychiczne, poliuria, zwikszenie stenia fosforanw kosztem wapnia.
200

c FG
18. Hipoparathormonizm: tec, parestezje, mimowolne skurcze mini, bloki sercowe,
zaburzenia wchaniania jelitowego, zwikszenie stenia wapnia kosztem fosforanw.
19. Kontrola struktury koci:
Promowanie formacji
GH, insulina, androgeny i witamina D
(jeli wap w diecie)
Inhibicja: kortyzol

Promowanie resorpcji koci

PTH, witamina D, hormony
kortyzol, prostaglandyny
Inhibicja: kalcytonina, estrogeny

tarczycy,

20. Gospodarka wapniowa jest bardzo powolnym procesem, ktry odbywa si w przecigu
tygodni czy miesicy. Z tego powodu nie maj na wpywu chwilowe wahania, a
ewentualne schorzenia posiadaj charakter przewleky.

201

c FG

Endokr
ynofizjologia
1. Unaczynienie tarczycy jest niezwykle rozbudowane (u chorych z
Gravesem-Basedowem sycha charakterystyczne buczenie, ktre jest
efektem dwikowym krcej krwi).

2. Jod jest gwnym substratem do syntezy hormonw tarczycowych.

Synteza tych
hormonw
moe
by
zahamowane na kadym
etapie.
Midzy
innymi
cyjanki powoduj zaburzenia
wchaniania jodu w jelitach
(dua zawarto w migdaach
i pestkach liwek). Natomiast
oksydazy
i
sulfonamidy
blokuj jodowanie tyrozyny.
3.
Kontrola
produkcji
hormonw tarczycy:
Czynniki pobudzajce
TSH
Immunoglobuliny stymulujce tyronin
TBG (zwaszcza kobiety w ciy)

Czynniki hamujce
Niedobr jodu
Niedobr dejodynazy (?)
Nadmierne wchanianie jodu (choroba
Wolffa-Chaikoffa - do wane, pojawia si
w przypadku nadmiaru zarwno jodu, jak i
hormonw tarczycy)
Cyjanki
Propylotiouracyl
Obnione TBG (zaburzenia funkcji wtroby)

4. Kontrola syntezy hormonw tarczycy (schemat): niezwykle istotna jest dieta (m.in.
dostpno jodu) oraz temperatura zewntrzna.
5. Receptor dla T3/T4: naley do cytoplazmatycznych, gdy hormony te maj zdolno do
przenikania przez bon.
6. Czynno tarczycy a metabolizm:

Metabolizm biaek

Hipotyroidyzm
Eutyroidyzm
Obnione BMR - Anabolicznie
spadek
syntezy,
degradacji
i
202

Hipertyroidyzm
Podwyszony BMR

c FG

Tuszcze

wykorzystania
biaek
Spadek
syntezy, Wzrost
degradacji, spadek intensywnoci
reutylizacji,
oraz oksydacji
plazmatycznego
cholesterolu

Glukoza

Normalna

Glikogen

Spadek
syntezy, Norma
degradacji
i
wykorzystania

Normalna

Podwyszona
beta synteza, degradacja i
ponowne
wykorzystanie, ale
spadek cholesterolu
w osoczu
Normalna,
ale
obniona tolerancja
na test glukozowy
Wzrost
syntezy,
degradacji
i
powtrnego
wykorzystania

7. Hormony tarczycy sprzyjaj nastpujcym procesom: prawidowy rozwj koca, rozwj

CSN, zwikszenie wentylacji (a wic i wydalania CO2), zwikszenie CO, wzrost aktywnoci
nerek i produkcji moczu. T3 wykazuje znacznie silniejsze dziaanie ni T4, ale jest
produkowany w mniejszych ilociach.
8. Problemy z produkcj hormonw tarczycy stanowi niebagatelne wyzwania kliniczne.
Celem badania tego narzdu stosuje si badania krwi (ocena stenia hormonw we krwi
czy poboru znakowanego jodu), zmiany przemiany materii. Usunicie tarczycy moe
pogbi wystpujcy wytrzeszcz oczu i spowodowa wypchnicie gaki ocznej (problem
powstaje na skutek przerostu ciaa tuszczowego zagakowego; czsto gaka oczna wydaje
si ta).
9. Tarczyca moe stanowi dynamiczny magazyn jodu - jeeli hormony nie ulegn
cakowitemu wydzieleniu, to ich katabolizm moe ten pierwiastek wyzwoli w celu
zaspokojenia ustrojowego zapotrzebowania na. Jod mona te pobiera z powietrza,
zupenie jak Internet (jeli akurat tam jest - najwicej nad morzem, najmniej w grach).
10. Podwyszone stenie TRH i TSH wiadczy o niedoczynnoci tarczycy. Schorzenie to
okrela si terminem choroby Hashimoto, a wie si ona m.in. z zaburzeniami owulacji i
podwyszonym steniem prolaktyny (problemy z zajciem w ci). Z kolei choroba
Gravesa jest przeciwstawna - wynika ze zmniejszonej produkcji hormonw na skutek zaniku
tarczycy.
11. Aktywno tarczycy a efekty fizjologiczne:
Hipertyroidyzm
Podwyszona przemiana materii
Utrata masy ciaa
Ujemny bilans azotowy
Podwyszony pobr jodu
Wytrzeszcz oczu

Hipotyroidyzm
Obniona przemiana materii
Wzrost masy ciaa
Dodatni bilans azotowy
Obniony pobr jodu
203

c FG

12. Kooperacja podstawowych hormonw metabolicznych:

Insulina
GH

Katecholaminy
T3
Kortyzol

Glukoza
Wzrost poboru
Obnione
zuycie, spadek
wraliwoci na
insulin
Wzrost glikolizy
Wzrost zuycia
glukozy
Spadek zuycia,
spadek
wraliwoci na
insulin

Tuszcze
Podwyszona synteza kwasw tuszczowych oraz ich
estryfikacja, spadek lipolizy, spadek hydrolizy LDL
Wzrost lipolizy i estryfikacji kwasw tuszczowych

Wzrost lipolizy
Wzrost lipolizy
Wzrost lipolizy,
tuszczowych

spadek

estryfikacji

kwasw

13. Wpyw FSH i LH na jdro:

FSH oddziauje na komrki
Sertolego, pobudzajc je do
spermatogenezy
oraz
uwalniania inhibiny. Inhibina
(podobnie jak u kobiet) zwrotnie
hamuje uwalnianie FSH i LH.
Natomiast
LH
dziaa
na
komrki Leydiga, dziki czemu
dochodzi
do
ukoczenia
spermatogenezy.
Ponadto
sprzyja
to
uwalnianiu
testosteronu, ktry rwnie
zwrotnie hamuje wydzielanie
LH (i w mniejszym stopniu
FSH). Stres i agresja nie
powoduj wzrostu wydzielania
testosteronu, jego efekty s dugofalowe - za nerwowo odpowiadaj raczej hormony
stresu, podczas gdy testosteron odciska stae pitno na osobowoci.
14. Testosteron sprzyja zachowaniom agresywnym i zawaom serca. W poczeniu z
alkoholem daje to niesamowite efekty. Innymi mskimi hormonami (aczkolwiek
wystpujcymi u obu pci w wysokim steniu) s androgeny.
15. Efekty testosteronu: maskulinizacja genitaliw, gwna rola w zstpowaniu jder,
promowanie dojrzewania pciowego, promowanie spermatogenezy, wspieranie libido (ale
jeli wystpi inne czynniki, to nie ma znaczcego wpywu), kontrola wydzielania
204

c FG
hormonw gonadotropowych, formowanie drugorzdowych i trzeciorzdowych cech
pciowych (obnienie tembru gosu, owosienie na twarzy, bary itd.), anabolicznie wzgldem
tkanki miniowej i kostnej. U kobiet przyrost koci dugich znacznie przyhamowuje po
pierwszej
menstruacji
(chocia
trudno
nam
uzasadni
i
wskaza
mechanizm tej podejrzanej
teorii). W kadym razie
testosteron
dziaa
prosklerotycznie i powoduje
ysienie na szczycie gowy.
16. Hormony pciowe u
kobiet i problemy z nimi:
FSH i LH stymuluj owulacj
na caym jej przebiegu - od
pobudzania
wszystkich
pcherzykw do wzrostu,
przez promocj jednego z
nich a do pknicia pcherzyka Graffa. Jak si okazuje, niezwykle wane w tym procesie s
prostaglandyny, ktrych niedobr moe prowadzi do braku owulacji. Inhibina jest
hormonem hamujcym wydzielanie FSH i LH. Estrogen z kolei podtrzymuje dziaanie LH i
GnRH w fazie folikularnej, natomiast spadek jego stenia pobudza czynno wydzielnicz
jajnikw. Ponadto powoduje rozrost bony luzowej macicy. Progesteron hamuje
podwzgrze i przysadk mzgow, by nie wydzielay FSH oraz LH. Oprcz tego
uniewraliwia macic na oksytocyn, hamuje syntez prostaglandyn i stymuluje wydzielanie
substancji odywczych przez bon luzow macicy.
17. Cykl menstruacyjny w piguce:
A) 1-5 -> niskie stenie estrogenw i progesteronu, zanik ciaka tego, menstruacja
wynika ze zuszczania si nabonka pokrywajcego macic,
B) 7 -> selekcja pcherzyka, ktry ulegnie owulacji,
C) 7-12 -> wzrost poziomu estrogenu, intensywna proliferacja nabonka endometrialnego,
D) 12-13 -> wzrost stenia LH, pobudzajcego oocyt. Pojawiaj si pierwsze podziay,
pobudzenie uwalniania hormonw litycznych. Na 30 minut przed owulacj dochodzi do
szczytu LH oraz prostaglandyn w pobliu pcherzyka,
E) 14 -> owulacja, powstanie ciaka tego,
F) 15-25 -> wzrost uwalniania estrogenu i progesteronu,
G) 25-28 -> spadek stenia w sumie wszystkich czterech pciowych hormonw.
18. Efekty dziaania estradiolu: pobudzenie jajnikw i wzmoenie fazy folikularnej (cho
wykazuje pik rwnie w fazie lutealnej), rozrost miniwki gadkiej w drogach rodnych,
promowanie rozwoju endometrium, intensyfikacja produkcji luzu (dla zamknicia wiata
szyjki macicy celem zabezpieczenia przed infekcj bakteryjn), pobudzanie kornifikacji
(wymiany nabonka pochwowego), feminizacja narzdw pciowych, wyksztacenie
205

c FG
drugorzdowych i trzeciorzdowych cech eskich, promowanie odkadanie tuszczu,
powstawanie
trdziku,
zapobieganie
osteoporozie,
hamowanie
wydzielania
podwzgrzowych hormonw gonadotropowych, gromadzenie pynw, synteza prolaktyny,
dziaania antysklerotyczne, hamowanie wzrostu sutka.
19. Dziaanie progesteronu: stymulacja rozwoju endometrium, produkcja luzu, hamowanie
kurczliwoci miniwki drg rodnych, hamowanie kornifikacji, powodowanie rozrostu
piersi wraz z prolaktyn, stymulacja uwalniania mleka przez prolaktyn i rwnie
hamowanie podwzgrza.
20. Rola prostaglandyn w kobiecej rozrodczoci:
Strefa produkcji
Pny pcherzyk

Dziaanie
Skutek
Stymulacja
produkcji Pknicie pcherzyka
enzymw litycznych
Ciako te
Kontroluje
wydzielanie mier ciaka tego
pcherzyka
Macica
Wazokonstrykcja,
Nasilenie
krwawienia
przedwczesne rozpoczcie menstruacyjnego, wspieranie
menstruacji
implantacji
Aspiryna moe powstrzyma zarwno owulacj, jak i implantacj zarodka. Powoduje te
nasilenie krwawienia podczas miesiczki.
21. Za pierwszorzdowe cechy pciowe uwaa si wycznie obecno jder lub jajnikw. Do
drugorzdowych nale genitalia i gruczo sutkowy. Natomiast trzeciorzdowe to wszystkie
te, ktre sprawiaj, e kto jest "ciachem".
22. Hormony oyskowe:
Hormon
Gonadotropina
oyskowa
chorionic gonadotropin)
Estrogeny

Progesteron

Gonadotropina kosmwkowa
chorionic somatomammotropin)
Relaksyna

Funkcja
(Human Stymuluje sekrecj testosteronu przez matk
i ewentualnie pd, podtrzymuje ciako te
Stymuluj wzrost miometrium, zwikszajc
si skurczu drg rodnych, przygotowuje
przewody gruczou mlecznego
Zwiksza si skurczu macicy, sprzyja
formacji luzu szyjkowego, rozrostowi
gruczou mlecznego
(Human Pomaga w procesie latkacji, obnia utylizacj
glukozy w oysku, dziki czemu pd
dostaje wicej
Uatwia
pord
poprzez
modyfikacj
stosunkw anatomicznych w obrbie
miednicy. W czasie poogu kobieta powinna
"odetchn w domu", by cewka moczowa
wrcia na swoje miejsce, wizada si
skurczyy, a spojenie onowe powrotnie
skostniao i w ogle
206

c FG

" W yciu bowiem istniej rzeczy, o ktre warto walczy do samego koca."
Paulo Coelho
" Czowiek zupenie nie wie, kiedy tonie, ktra kropla wody wyznacza mu koniec."
Nicholas Sparks
" Koniec kocw kocha si sw dz, a nie to, czego si poda."
Fryderyk Nietzsche
" Zawsze dostaj gorzki koniec lizaka. "
Marylin Monroe
"Dokonanie: koniec wysiku, pocztek rozczarowania."
Ambroy Bierce
"Koniec i bomba, a kto czyta, ten trba!"
Witold Gombrowicz
"Mam nadziej, e koniec jest radosny i e nigdy tu nie powrc. "
Frida Kahlo
207

c FG

ndex physiologicus
Farmaceutyki (<3) i nazwiska, czyli to, co najatwiej zapomnie lub pomyli.

Przedmiot zainteresowana
2,4-dinitrofenol

Acetazolamid

Addisona choroba

Aldakton
Aloksan
Aminofilina
Amiodaron

Androgeny (danazol)
Anrepa efekt

Antypiryna

Apomorfina
Aprotynina
Aschnera odruch

Aspiryna

Atropina

Charakterystyka
Hamuje powstawanie
ATP w mitochondriach
poprzez przeciek H+
Hamuje anhydraz
wglanow; pomaga w
chorobie wysokociowej
Niedobr aldosteronu
wynikajcy z
uszkodzenia kory
nadnerczy
Bloker receptora dla
aldosteronu
Toksyna przeciwko
komrkom trzustki
Idiopatycznie zwiksza
si skurczu przepony
Bloker kanaw
potasowych; stosowany
antyarytmicznie
Zmniejszaj stenie TBG
Wzrost siy skurczu serca
po zwikszeniu
obcienia wstpnego;
regulacja
homeometryczna
Suy do pomiaru
objtoci cakowitej wody
ustrojowej
Prowokuje odruch
wymiotny
Hamuje fibrynoliz
Wcinicie kciukami
gaek ocznych skutkuje
zatrzymaniem akcji serca
Antykoagulant w
ukadzie
zewntrzpochodnym
Bloker receptorw M1 i
208

rdo
kartki

Ganong (667)

$ta: sikanie (31)

Speculum Humanae
Physiologiae (138)
Ganong (331)
Ganong (639)
kartki

Ganong (314)
kartki

$ta: fizjologia oglna (2)

Ganong (230)
kartki
$ta: ukad krenia - serce
(37)
kartki

$ta: fizjologia oglna (53)

c FG

Auerbacha splot

Azatiopryna, antymetabolit
purynowy

Babiskiego odruch

Bainbridge'a odruch

Barbiturany
Barnesa spirometr
Barreta przeyk

Barttera zesp

Bartyna

Baylissa efekt

Baylissa-Starlinga prawo

Bella-Magendiego prawo

M2
Splot parasympatyczny w
obrbie miniwki
przewodu pokarmowego
Niszczyciele szybko
dzielcych si komrek;
uywane po
przeszczepach przeciw
limfocytom T
Zgicie grzbietowe
palucha i podeszwowe
reszty palcw pod
wpywem dranienia
podeszwy; fizjologiczny
tylko u noworodkw
(przed mielinizacj
wkien
pozapiramidowych)
Pobudzenie
mechanoreceptorw
prawego przedsionka
powoduje
(paradoksalnie)
przyspieszenie akcji serca
Zmniejszaj kurczliwo
serca
Najczciej klinicznie
stosowany spirometr
Zastpowanie nabonka
przeyku nabonkiem
odka (choroba
oczywicie)
Chroniczna utrata Na+ z
moczem prowadzca do
hiperkaliemii i alkalozy
Biako konieczne do
dziaania kanaw Cl- ;
testowana do uycia
klinicznego
Miogenna odpowied
skurczowa na rozciganie
(miniwka naczy)
Pobudzenie jelita
powoduje powstanie fali
perystaltycznej do
przodu i do tyu od
miejsca pobudzenia
Sygnay nerwowe
wchodz do rdzenia
przez korzenie
209

$ta: ukad pokarmowy (10)

Ganong (515)

$ta: ukad nerwowy (15)

$ta: ukad krenia - serce

(51)

Ganong (555)
$ta: ukad oddechowy (26)
Speculum Humanae
Physiologiae (177)

Ganong (696)

Ganong (696)

$ta: fizjologia ukadu

krenia (24)
$ta: ukad pokarmowy (14)

$ta: ukad nerwowy (13)

c FG

Benzokaina

Bernoulliego prawo

Bezolda-Jarisha odruch

Biernackiego odczyn

Blok Mobitz I (Weckenbach)

Blok Mobitz II

Bohra efekt

Bohra metoda

Botulina
Botzingera kompleks

Bowditcha prawo

Boyle'a-Mariotte'a prawo

grzbietowe, a opuszczaj
przez brzuszne
Bloker kanaw
sodowych; rodek
przeciwblowy; sprzyja
powstawaniu MetHb
Iloczyn przekroju
poprzecznego naczynia i
szybkoci krwi pyncej
przez nie w ukadzie
krenia jest stay (S1V1 =
S2V2)
Pobudzenie
chemoreceptorw lewej
komory (serotonina,
kapsaicyna, weratrydyna)
powoduje bradykardi i
wstrzymanie oddechu
Diagnostyczny pomiar
szybkoci opadania
krwinek
Stopniowe wyduanie
PQ a do czciowego
wypadnicia zespou
QRS
Wyduanie PQ a do
cakowitego wypadnicia
QRS
Spadek pH przesuwa
krzyw dysocjacji
hemoglobiny w prawo
Metoda oznaczania
objtoci przestrzeni
martwej na podstawie
pomiaru wydychanego
CO2
Bloker uwalniania Ach
Grupa neuronw
stanowica swoisty
rozrusznik rytmu
oddechowego, znajdujcy
si w jdrze
zatwarzowym
"wszystko albo nic dla
serca"; serce w
odpowiedzi na bodziec
generuje zawsze skurcz
maksymalny
P1 x V1 = P2 x V2 (T =
const.)
210

kartki

kartki

$ta: ukad krenia - serce

(52)

$ta: fizjologia oglna (13)

$ta: ukad krenia - serce

(36)

$ta: ukad krenia - serce

(36)
$ta: ukad oddechowy (3)

$ta: ukad oddechowy (25)

$ta: fizjologia oglna (48)

$ta: ukad oddechowy (8)

$ta: ukad krenia - serce

(14)

$ta: ukad oddechowy (42)

c FG
Bradbury'ego-Egglestona
zesp
Broki orodek
Bromokryptyna

Browna-Sequarda zesp
Bumetanid

Bungarotoksyna
Butoksamina
Cannona odruch

Cannona-Rosenblutha prawo

Castle'a czynnik

Cetyryzyna
Chairiego-Frommla zesp

Charlesa prawo
Cheyne'a-Stokesa oddech

Chicaga bkit
Chinidyna
Chloropromazyna
Christmasa czynnik
Chvostka objaw

Cika woda

Idiopatyczna hipotonia
ortostatyczna
Pole 44-46 Brodmanna;
orodek ruchowy mowy
Pobudza receptory
dopaminowe; hamuje
laktacj
Poowiczne uszkodzenie
rdzenia krgowego
Hamuje wchanianie
sodu, potasu i chloru w
ramieniu wstpujcym
Nieodwracalny bloker
receptora nikotynowego
Bloker 2
Czterokoczynowa
reakcja na silny bodziec
uszkadzajcy w odruchu
zgiciowym
Struktury odnerwione
(minie, gruczoy)
wykazuj wiksz
wraliwo na
neuromediatory krce
we krwi
Umoliwia wchanianie
witaminy B12;
produkowany przez
komrki okadzinowe
Bloker H1
Atrofia genitalna u
kobiet, ktre nie karmiy
po porodzie
P1/T1 = P2/T2 (V = const.)
Oddychanie okresowe w
zastoinowej
niewydolnoci krenia
Suy do pomiaru
objtoci osocza
Alkaloid antyarytmiczny;
wywouje bradykardi
Hamuje odruch
wymiotny; bloker D2
Inaczej IX czynnik
krzepnicia
Grymas po pstrykniciu
w policzek w
hiperaldosteronizmie
Suy do pomiaru
211

Ganong (611)
$ta: ukad nerwowy (58)
Ganong (410)

$ta: ukad nerwowy (14)

$ta: sikanie (21)

$ta: fizjologia oglna (47)

$ta: ukad nerwowy (81)
$ta: ukad nerwowy (8)

Speculum Humanae
Physiologiae (42)

$ta: ukad pokarmowy (21)

kartki
Ganong (437)

$ta: ukad oddechowy (42)

Ganong (674)

$ta: fizjologia oglna (2)

Speculum Humanae
Physiologiae (91)
Ganong (230)
kartki
Speculum Humanae
Physiologiae (195)
$ta: fizjologia oglna (2)

c FG

Clobenprobid
Conna zesp
Corrigana ttno chybkie

Criglera-Najjara zesp

Currana-McIntosha
trjprzedziaowy model
wchaniania

Cushinga odruch

Cyklosporyna

Cyklosporyna

Cymetydyna
Cymetydyna
Cytryna
Daltona prawo

Darrowa-Yanetta diagram

objtoci cakowitej wody

ustrojowej
Bloker H3
Nadprodukcja
aldosteronu
Ttno w niedomykalnoci
zastawki; podobne do
uderzenia mota
wodnego (zabawka z
pocztku XIX w. i nie, nie
miaem takiej)
Encefalopatia
spowodowana
niedoborem transferazy
glukuronowej
Schemat transportu
wtrnie aktywnego
glukozy i sodu w
nabonku jelitowym z
wykorzystaniem SGLT i
GLUT
Zwikszenie cinienia
rdczaszkowego
prowadzi do zwikszenia
cinienia krwi w
naczyniach mzgowych i
bradykardii
Lek immunosupresyjny;
pozwala powstrzyma
rozwj cukrzycy typu 1
Zapobiega defosforylacji
NF-AT, hamujc
proliferacj limfocytw T
Bloker receptora H2 ;
przeciwwrzodowa
Bloker receptora H2
Owoc z grupy cytrusw
Px = (Pb - PH2O) x F
(uproszczenie: czsteczki
gazu wywieraj takie
cinienie parcjalne, jak ich
procentowy udzia w
mieszaninie gazw; tlen
w powietrzu wywiera
cinienie = 0,21 x 1013
hPa)
Schemat ukazujcy
zmiany objtoci i
stosunkw pynw
ustrojowych po podaniu
212

kartki
$ta: sikanie (31)
Ganong (550)

Ganong (596)

$ta: fizjologia oglna (22)

$ta: ukad nerwowy (6)

Ganong (345)

Ganong (515)

Ganong (481)
$ta: ukad pokarmowy (25)
kartki
$ta: ukad oddechowy (42)

kartki

c FG

Davenporta diagram

Deksametazol
Deksfenfluramin

Demeklocyklina

Denta choroba

Digoksyna - glikozyd
naparstnicy
Dikumarol

Diltiazem

Doksoprazol
Douglasa worek

Enalkiren
Enalpryl
Eplerenon
Estrogeny syntetyczne
Estry kwasu ortofosforowego
Etakrynowy kwas

duych iloci wody;

klinicznie uywany w
diagnostyce
niedoczynnoci
nadnerczy lub przysadki
Wykres funkcji stenia
wodorowglanw od pH
osocza, obrazujcy
nerkowe mechanizmy
kompensacji zaburze
(norma: [HCO3-] = 24
mmol/l; pH = 7,4]
Steroid syntetyczny
Zmniejsza aknienie przez
stymulacj orodka
sytoci
Hamuje odpowied
komrek na
wazopresyn; stosowana
w hipersekrecji tego
hormonu (SIADH)
Hiperkalciuria
powodujca kamienie
wapniowe
Dodatnie dziaanie
inotropowe (zwiksza
[Ca2+] w ICF)
Antywitamina K;
przeciwkrzepliwa w
ukadzie
wewntrzpochodnym
Bloker kanaw
wapniowych, stosowany
w leczeniu migreny
Bloker pompy
protonowej
Przyrzd stosowany do
pomiaru maksymalnej
wentylacji puc
Antagonista reniny
Inhibitor konwertazy
ACE
Antagonista aldosteronu
Zwikszaj stenie TBG
Nieodwracalne blokery
acetylocholinesterazy
Hamuje wchanianie
sodu, potasu i chloru w
213

$ta: sikanie (40)

Ganong (353)
Ganong (675)

(Ganong 243)

Ganong (693)

Ganong (624)

Ganong (528)

Speculum Humanae
Physiologiae (83)
$ta: ukad pokarmowy (24)
$ta: ukad oddechowy (26)

Ganong (442)
Ganong (442)
Speculum Humanae
Physiologiae (145)
Ganong (314)
$ta: fizjologia oglna (48)
$ta: sikanie (21)

c FG

Eulera-Clarka koncepcja

Evansa bkit
Fahraeusa-Lindquista efekt

Famotydyna
Fenazolina
Fenna efekt

Fenobarbital

Fenotiazyny
Fentolamina
Ficka metoda

ramieniu wstpujcym
Receptory SAR
odgrywaj rol w
rytmogenezie
oddechowej dziki
wpywowi na neurony
jdra pasma samotnego
Suy do pomiaru
objtoci osocza
Im mniejsze naczynie,
tym mniejsz lepko ma
znajdujca si w nim
krew
Bloker receptora H2
Bloker H1
Wydzielone ciepo jest
proporcjonalne do
napicia minia oraz
dugoci skrcenia
Stymuluje wzrost gadkiej
siateczki, zwikszajc
aktywno transferazy
glukuronowej
Wyduenie odcinka QT
Bloker
Pomiar objtoci
minutowej poprzez
spirometryczne badanie
zuycia tlenu i rnic
ttniczo-yln w
naczyniach pucnych

Ficka prawo
Fizostygmina
Fletchera czynnik
Flitzgeralda czynnik
Florydzyna

Floryzyna

Fluoksetyna (prozac)
Fowlera metoda

kartki

$ta: fizjologia oglna (2)

kartki

$ta: ukad pokarmowy (25)

kartki
kartki

Ganong (488)

Ganong (547)
$ta: ukad nerwowy (81)
Speculum Humanae
Physiologiae (95)

$ta: ukad oddechowy (43)

Odwracalny bloker
acetylocholinesterazy
Inaczej prekalikreina
Inaczej kininogen
Strukturalny analog
glukozy; spowalnia jej
wchanianie zwrotne
Hamuje transport
glukozy w kanalikach
nerkowych
Hamuje zwrotny
wychwyt serotoniny
Pomiar przestrzeni
martwej anatomicznej na
podstawie stenia N2 w
214

$ta: fizjologia oglna (48)

kartki
kartki
$ta: sikanie (24)

Ganong (693)

Ganong (260)
$ta: ukad oddechowy (24)

c FG

Franka-Starlinga prawo

Furosemid
Furosemid

Galanina
Gibbsa-Donana rwnowaga

Glicylretynowy kwas

Glikozydy naparstnicy

Goitryna

Goldblatta nadcinienie

Goldmana regua

Gowera hemoglobina

wydychanym powietrzu
po jednym wdechu
czystym tlenem
Sia skurczu
kardiomiocytw ronie
proporcjonalnie do
dugoci wkien
miniowych
Diuretyk; hamuje
kotransporter Na+-K+-2ClHamuje wchanianie
sodu, potasu i chloru w
ramieniu wstpujcym
Hamuje wydzielanie
insuliny
Stan rwnowagi
dyfuzyjnej pomidzy
dwoma roztworami
oddzielonymi bon
pprzepuszczaln
Powoduje pozorny
nadmiar
mineralokortykoidw;
zawarty w lukrecji
Prowokuj odruch
wymiotny; dziaaj
inotropowo dodatnio
oraz chronotropowo i
dromotropowo ujemnie;
blokuj pomp sodowopotasow; aktywuj
ukad parasympatyczny
Wykazuje dziaanie
przeciwtarczycowe;
zawarta w kapucie,
rzepie i brukwi
Nadcinienie
reninopochodne
zwizane z uciskiem
ttnicy nerkowej
Potencja bonowy jest
najbardziej zbliony do
potencjau najlepiej
przepuszczalnego jonu
Wariant genetyczny
hemoglobiny, w
przypadku ktrego
wyrnia si nietypowe
podjednostki (Gower 2)
lub i (Gower 1)
215

$ta: ukad krenia - serce

(7)

Ganong (705)
$ta: sikanie (21)

Ganong (338)
kartki

Ganong (366)

Ganong (230)

Ganong (324)

Ganong (442)

$ta: fizjologia oglna (40)

Ganong (519)

c FG
Grahama prawo

$ta: ukad oddechowy (42)

Gravesa-Basedowa choroba

Nadczynno tarczycy

Guanidyna

Zmniejsza kurczliwo
serca
Inaczej XII czynnik
krzepnicia
Objtociowy przepyw
krwi jest wprost
proporcjonalny do
cinienia perfuzyjnego, a
odwrotnie do oporu
naczyniowego
Wzrost cinienia
parcjalnego tlenu uatwia
dysocjacj CO2 do
pcherzykw pucnych
Hamuje odruch
wymiotny; bloker D2
Wraz ze wzrostem
pobudzenia wzrasta ilo
produkowanej liny i
zawarto soli
nieorganicznych w niej
Zdenaturowana
hemoglobina
obserwowana w
erytrocytach po
wybarwieniu bkitem
Nilu w talasemii lub
methemoglobinemii
Bloker wychwytu choliny

Hagemana czynnik
Hagena-Poisona prawo

Haldane'a efekt

Haloperidol
Heidenheina prawo

Heinza ciaka

Hemicholina
Hendersona-Hasselbacha
rwnanie
Henry'ego prawo
Heroina
Hirschsprunga choroba
Hisa kt

Hoffmana odruch

R = k x P (RCO2/RO2 =
0,52/0,021 = 25)
Zwiksza stenie TBG
Obecno olbrzymiego
jelita bezzwojowego
Kt zastawkowy midzy
przeykiem a wpustem
odka, zapobiegajcy
refluksowi w stanach
fizjologicznych
Objaw piramidowy;
216

Speculum Humanae
Physiologiae (200)
Ganong (555)
kartki
Speculum Humanae
Physiologiae (98)

$ta: ukad oddechowy (3)

Ganong (230)
$ta: ukad pokarmowy (19)

kartki

$ta: fizjologia oglna (48)

kartki

$ta: ukad oddechowy (42)

Ganong (314)
Ganong (496)
$ta: ukad pokarmowy (9)

kartki

c FG

Hollandera teoria

Hoorwega-Weissa krzywa

Huntingtona plsawica

Huxleya teoria

Indometacyna
Indygokarmin
Inhibitory anhydrazy
wglanowej
Inulina
Iperyt
Izoprenalina

Izoproterenol

J125
Kallmanna zesp

Kanabinoidy

opukiwanie opuszki
trzeciego lub czwartego
palca powoduje zgicie
kciuka
Na wydzielanie
odkowe skada si
komponenta
okadzinowa i
nieokadzinowa; komrki
okadzinowe wydzielaj
jony wodorowe o staym
steniu (170 mmol), ale
w zmiennej objtoci
Wykres obrazujcy
zaleno napicia od
czasu pobudzenia;
pozwala wyznaczy
chronaksj, reobaz i czas
uyteczny
Genetyczny zesp
hipotonicznohiperkinetyczny
Skurcz minia wynika z
interakcji lizgowej
aktyny i miozyny
Betabloker
Suy do pomiaru
objtoci osocza
Hamuj wydzielanie H+,
sprzyjajc utracie Na+ i K+
Suy do pomiaru
objtoci ECF
Nieodwracalny bloker
acetylocholinesterazy
Agonista receptorw 2;
stosowana do
rozszerzania oskrzeli
Agonista receptorw R2; uywany w leczeniu
astmy oskrzelowej
Suy do pomiaru
objtoci osocza
Hipogonadyzm
skojarzony z
zaburzeniami wchu,
spowodowany
niedoborem GnRH i
niedorozwojem nerww
wchowych
Obniaj aknienie
217

$ta: ukad pokarmowy (23)

Speculum Humanae
Physiologiae (15)

$ta: ukad nerwowy (25)

Speculum Humanae
Physiologiae (35)
Ganong (442)
$ta: fizjologia oglna (2)
$ta: sikanie (21)
$ta: fizjologia oglna (2)
$ta: fizjologia oglna (48)
kartki

$ta: ukad oddechowy (31)

$ta: fizjologia oglna (2)

(Ganong 247)

Speculum Humanae

c FG

Kaptopryl
Karagenera zesp

Kardioplegina

Kaspara-Hausera zesp

Klofibrat
Kongo czerwie
Krauzego kolba

Ksantyny (kofeina, teofilina)

Kurara (pavulon)
Kussmaula oddech
Labetalol
Laki-Loranda czynnik
Lanzoprazol
Laplace'a prawo
L-arginaza

Leniowskiego-Crohna choroba
Liddle'a zesp

Lidokaina

Inhibitor konwertazy
ACE
Nieruchliwo rzsek
spowodowana brakiem
dyneiny; wicej w
Cytobiologii <3
Roztwr m.in. potasu
powodujcy
natychmiastowe
unieruchomienie serca
Niedobr wzrostu
spowodowany
molestowaniem
seksualnym
Zwiksza stenie TBG
Suy do pomiaru
objtoci osocza
Termoreceptor; wraliwy
na zmian temperatury w
zakresie 27 - 38 C
Zwikszaj przesczanie
kbuszkowe i redukuj
reabsorpcj Na+;
rozszerzaj oskrzela;
drani luzwk
odka
Odwracalny bloker
receptora nikotynowego
Gboki i szybki oddech
w kwasicy ketonowej
Bloker i
Inaczej XIII czynnik
krzepnicia
Bloker pompy
protonowej
P = 2T/R (za: pcherzyk
pucny jest sfer)
Zmniejsza stenie TBG;
stosowana w
chemioterapii
Idiopatyczne zapalenie
jelita cienkiego
Nadmierna ekspresja
kanau ENaC,
prowadzca do
zawyonej retencji sodu
Obnia pobudliwo
ywych komrek; bloker
218

Physiologiae (161)
Ganong (442)
Ganong (646)

$ta: ukad krenia - serce

(3)

Ganong (397)

Ganong (314)
$ta: fizjologia oglna (2)
$ta: ukad nerwowy (42)

$ta: sikanie (21)

$ta: fizjologia oglna (47)

Ganong (333)
$ta: ukad nerwowy (81)
kartki
$ta: ukad pokarmowy (24)
$ta: ukad oddechowy (35)
Ganong (314)

Speculum Humanae
Physiologiae (163)
Ganong (624)

$ta: fizjologia oglna (34)

c FG

L-nitroarginina

Lobelina

Loksiglumid

Lowna-Ganonga-Levine'a
zesp
Lozartan
Lozartan
Meissnera splot

Melzaca i Walla teoria

Mepyramina
Metadon
Metergina

Metformina
Metoprolol
Metysergid
Mifepriston
Mizoprostol

Mocznik

Monroe-Kelly zasada

kanaw sodowych;
rodek przeciwblowy;
sprzyja powstawaniu
MetHb
Znosi efekt rozlunienia
przyjcia i powoduje
skurcz czci dystalnej
odka
Pobudza chemoreceptory
kbkw szyjnych i
aortalnych
Bloker receptora CCKA;
przyspiesza oprnianie
odkowe
Napadowa tachykardia
komorowa u osb z
krtkim PR
Blokuje receptory AT
Antagonista
angiotensyny II
Splot parasympatyczny w
bonie podluzowej
przewodu pokarmowego
Wkna hamujce bl
(pobudzajce substancj
galaretowat) to bocznice
protoneuronw blowych
Bloker H1
Zwiksza stenie TBG
Analog ergonowiny;
powoduje skurcze trzonu
i szyjki macicy;
stosowana w 3. etapie
porodu
Osabia glukoneogenz
Bloker 1
Bloker receptorw
serotoninergicznych
rodek poronny
Agonista receptora dla
prostaglandyn;
przeciwwrzodowy
Suy do pomiaru
objtoci cakowitej wody
ustrojowej
Suma objtoci pynu
mzgowo-rdzeniowego
znajdujcego si w
obrbie czaszki, krwi w
219

kartki

Ganong (655)

$ta: ukad pokarmowy (13)

Ganong (543)

Ganong (442)
http://bazalekow.mp.pl
$ta: ukad pokarmowy (10)

ysy i Kacperek (205)

$ta: ukad oddechowy (31)

Ganong (314)
$ta: hormony (47)

Ganong (337)
$ta: ukad nerwowy (81)
$ta: fizjologia oglna (17)
Ganong (429)
Ganong (481)

$ta: fizjologia oglna (2)

$ta: ukad nerwowy (6)

c FG

Morfina

Mllera prba
Nadcinienie zoliwe

Nagej mierci niemowlt

zesp (SIDS)
Neostygmina
Niedobr -hydroksylazy
dopaminy

Niesteroidowe leki
przeciwzapalne (NSAIDs)
Nifedypina

Nikotyna

Nowokaina
Omeprazol

Omeprazol
Ondanserton
Oppenheima odruch

Ostrej niewydolnoci
oddechowej niemowlt zesp
(IRDS)

naczyniach mzgowych i
samego mzgowia jest
staa
Egzogenny analog
endrofin; umierza bl i
uspokaja oddech;
narkotyk
Maksymalny wdech przy
zamknitej goni
Przewleka martwica
ttniczek prowadzca do
obrzku tarczy nerwu
wzrokowego, zaburze
mzgowych oraz
niewydolnoci nerek;
zgon po 2 latach
Bezdech senny o
nieznanej etiologii u
niemowlt
Odwracalny bloker
acetylocholinesterazy
Niewydolno
wspczulnonadnerczowa; hipotonia;
NA/D << 1
Hamuj syntez
prostaglandyn
Blokuje kanay CaL;
zmniejsza cinienie w
ttnicach pucnych
Pobudza chemoreceptory
kbkw szyjnych i
aortalnych
Obnia pobudliwo
ywych komrek
Bloker wymiennika
potasowo-wodorowego;
przeciwwrzodowy
Bloker pompy
protonowej
Hamuje odruch
wymiotny; bloker 5-HT3
Wyprost palucha pod
wpywem ucisku na ko
piszczelow w okolicach
stawu skokowego
Niedodma spowodowana
brakiem suraktantu;
czsto skojarzony z
220

$ta: ukad nerwowy (49)

kartki
Ganong (623)

Ganong (675)

$ta: fizjologia oglna (48)

Ganong (611)

Speculum Humanae
Physiologiae (139)
Ganong (667)

Ganong (655)

$ta: fizjologia oglna (34)

Ganong (481)

$ta: ukad pokarmowy (24)

Ganong (230)
Speculum Humanae
Physiologiae (52)

Ganong (637)

c FG

Overtona prawa

Pantoprazol
Papeza krg

Paraaminohipuronowy kwas
(PAH)

Paracetamol

Pardeego fala

Parkinsona choroba

Pawowa odruch

Pepstatyna
Phineasa Cage'a przypadek

kanaami ENaC, a raczej

ich zaburzeniami
I: substancje apolarne
dyfunduj z szybkoci
proporcjonaln do
rozpuszczalnoci
lipidowej; II: substancje
apolarne dyfunduj z
szybkoci odwrotnie
proporcjonaln do
wielkoci czsteczek,
cinienia
hydrostatycznego oraz
adunku
Bloker pompy
protonowej
Schemat pocze
struktur uczestniczcych
w konsolidacji pamici
(najwaniejsza ptla:
hipokamp -> sklepienie > ciaa suteczkowate ->
wzgrze -> zakrt
obrczy -> hipokamp)
Substancja do badania
przepywu nerkowego
(usuwana cakowicie po
jednorazowym
przepywie)
Bloker kanaw
sodowych; rodek
przeciwblowy; sprzyja
powstawaniu MetHb
Uniesienie odcinka ST i
odwrcenie zaamka T w
zapisie EKG na skutek
wieo przebytego
zawau
Zanik neuronw
dopaminergicznych istoty
czarnej; zesp
hipertonicznohipokinetyczny
Klasyczny odruch
warunkowy; skojarzenie
bodca warunkowego z
bezwarunkowym
Antagonista reniny
Utrata zahamowa
moralnych na skutek
221

$ta: fizjologia oglna (25)

$ta: ukad pokarmowy (24)

$ta: ukad nerwowy (57)

$ta: sikanie (5)

kartki

$ta: ukad krenia - serce

(40)

$ta: ukad nerwowy (23)

$ta: ukad nerwowy (53)

Ganong (442)
Speculum Humanae
Physiologiae (73)

c FG

Pilokarpina

Pirenzepina
Podsalicylan bizmutu
Prazosyna
Prednizolon,
Proglumid
Prokaina

Prokainamid
Propranolol
Propranolol
Prostygmina
Ranitydyna
Riley'a-Day'a zesp

Romberga prba

Rosenthala czynnik
Rossolimo odruch
Ruffiniego ciako

Sahliego teoria

Sarafotoksyny

utraty pocze pata

przedczoowego z reszt
mzgowia
Alkaloid lici drzew
poudniowej Ameryki;
agonista receptorw
muskarynowych
stymulujcy wydzielanie
liny (take potu i ez)
Bloker M1
Lek przeciwbiegunkowy
Bloker 1
Steroid syntetyczny
Bloker receptora
gastrynowego
Znieczula
chemoreceptory
oddechowe; prowokuje
bezdech
Zmniejsza kurczliwo
serca
Betabloker
Bloker
Odwracalny bloker
acetylocholinesterazy
Bloker receptora H2
Rodzinna dysautonomia;
hipotonia; ydzi
aszkenazyjscy; NA/D >
1
Badanie ataksji przy
otwartych i zamknitych
oczach celem
sprawdzenia, czy nie ma
podoa mdkowego
Inaczej XI czynnik
krzepnicia
Grzbietowe zgicie
uderzanych palcw stp
Mechano- i
termoreceptor; wraliwe
na zmiany w zakresie 3843 C
CSN reaguje na
przewleky stres poprzez
ukad wspczulny, ukad
R-A-A oraz hormony
kory nadnerczy
Endoteliczna grupa
222

kartki

$ta: fizjologia oglna (53)

Ganong (496)
$ta: ukad nerwowy (81)
Ganong (353)
$ta: ukad pokarmowy (25)
$ta: ukad oddechowy (16)

Ganong (555)
Ganong (442)
$ta: ukad nerwowy (81)
$ta: fizjologia oglna (48)
$ta: ukad pokarmowy (25)
Ganong (611)

kartki

kartki
Speculum Humanae
Physiologiae (52)
$ta: ukad nerwowy (43)
kartki

kartki

Ganong (579)

c FG

Saralazyna
Sheehana zesp

Sheringtona dowiadczenie

Shy'a-Dragera zesp
Siarczan miedzi
Sodu tiosiarczan
Spironolakton
Starlinga hipoteza

Stokesa-Adamsa zeps

Streptokinaza

Streptozycyna
Strofantyna (ouabaina)

Stuarta-Prowera czynnik
Sulfonamidy
Swana-Ganza cewnik

Takrolimus

skadnikw jadu
gleboryjca izraelskiego
Blokuje receptory AT
Uszkodzenie przysadki
mzgowej powodujce
niedobr hormonw
tropowych; zdarza si w
wyniku porodu
Dranienie rnych czci
podwzgrza celem
sprawdzenia reakcji
autonomicznych
Atrofia wieloukadowa;
hipotonia; NA/D > 1
Prowokuje odruch
wymiotny
Suy do pomiaru
objtoci ECF
Antagonista aldosteronu
F = [(Pk-Pt) (COPk
COPt)] x K; wielko
filtracji proporcjonalna do
rnicy cinienia
hydrostatycznego i
onkotycznego midzy
wntrzem naczynia a
przestrzeni tkankow
Zatrzymanie pracy serca
na minut lub duej na
skutek bloku III stopnia
Lek plazminogenny;
stosowana w zawaach
serca
Toksyna przeciwko
komrkom trzustki
Glikozyd nasercowy;
bloker pompy sodowopotasowej
Inaczej X czynnik
krzepnicia
Uszkadzaj acuch
oddechowy
Cewnik doylny sucy
do pomiaru cinienia w
ttnicy pucnej, porednio
do wyznaczenia
obcienia wstpnego
Zapobiega defosforylacji
NF-AT, hamujc
223

Ganong (442)
Ganong (398)

Speculum Humanae
Physiologiae (65)

Ganong (611)
Ganong (230)
$ta: fizjologia oglna (2)
$ta: sikanie (21)
$ta: fizjologia ukadu
krenia (21)

Ganong (537)

Ganong (528)

Ganong (331)
ysy i Kacperek (134)

kartki
Speculum Humanae
Physiologiae (122)
kartki

Ganong (515)

c FG

Tamoksyfen
Tetraetyloamina (TEA)
Tetrodotoksyna (TTX)

Thaysena koncepcja

Thorndike'a odruch

Throckmortona objaw

Tiazydy

Tiffeneau test

Tiklopidyna

Troglitazon
Tropikamid

Trousseau objaw

Trytu wodorotlenek

proliferacj limfocytw T
Antagonista estrogenw
Bloker kanaw
potasowych
Bloker szybkich kanaw
sodowych; wystpuje w
jadzie ryby fugu
lina powstaje
dwuetapowo - najpierw
jest skadem zbliona do
osocza, potem ulega
resorpcji i wydzielaniu
(jak mocz w kanalikach
nerkowych)
Odruch warunkowy
charakterystyczny dla
tresury lub uczenia si;
skojarzenie bodca
warunkowego z nagrod
lub kar
Cie penisa na zdjciu
radiograficznym
wskazuje t stron ciaa,
po ktrej wystpuje
patologia (w przypadku
pomysodawcy byby
prawdopodobnie
zwrcony pionowo w
gr)
Zmniejszaj wchanianie
zwrotne w ramieniu
wstpujcym i kanalikach
dalszych
FEV1/FVC x 100%
(norma >70 %); badanie
spirometryczne
Antykoagulant w
ukadzie
zewntrzpochodnym
Wzmaga pobr glukozy
w tkankach obwodowych
Parasympatykolityk
znoszcy odruch
reniczny
"do poonika" w
tyczce
hipokalcemicznej
Suy do pomiaru
objtoci cakowitej wody
ustrojowej
224

Ganong (437)
Speculum Humanae
Physiologiae (8)
Speculum Humanae
Physiologiae (8)
$ta: ukad pokarmowy (19)

kartki

http://pl.wikipedia.org/

$ta: sikanie (21)

$ta: ukad oddechowy (37)

kartki

Ganong (337)
http://bazalekow.mp.pl

Speculum Humanae
Physiologiae (195)
$ta: fizjologia oglna (2)

c FG
Valsalvy prba

Von Willebranda czynnik

Wallera degeneracja

Warfaryna

Wearna-Richardsa metoda
Wenckebacha objaw

Werapamil
Weratrydyna

Wernicke'go orodek
Westergrena metoda

Wolffa-Chaikoffa efekt

Wolffa-Parkinsona-White'a
zesp

Zimermanna teoria

Zollingera-Edisona zesp

Nasilony wydech przy

zamknitej goni;
uywana niekiedy przez
nurkw lub pilotw do
wyrwnania cinienia
Transportuje we krwi
czynnik VII, chronic go
przed degradacj; uatwia
agregacj pytek
Rozpad mieliny i wkna
osiowego po 8-10 dniach
od uszkodzenia nerwu
Antywitamina K;
przeciwkrzepliwa w
ukadzie
wewntrzpochodnym
Mikropunkcja
pojedynczego nefronu
Stopniowe wyduanie
odstpu PR a do
wypadnicia zespou
QRS
Kardioselektywny bloker
kanaw wapniowych
Zwiksza wraliwo
baroreceptorw,
wywouje odruch
Bezolda-Jarischa (spadek
RR)
Pole 42 Brodmanna;
orodek czuciowy mowy
Mieszanie krwi z
cytrynianem sodu i
umieszczanie w rurce
celem pomiaru OB
Spadek resorpcji jodu
przez tarczyc w
przypadku jego
zwikszonej poday
Przyspieszone
przewodzenie
przedsionkowokomorowe
Wkna hamujce bl
otrzymuj impulsacje z
receptorw dotyku
Choroba wrzodowa w
przebiegu raka odka

225

Speculum Humanae
Physiologiae (114)

$ta: fizjologia oglna (65)

Speculum Humanae
Physiologiae (42)
Ganong (528)

kartki
Ganong (537)

$ta: fizjologia oglna (39)

ysy i Kacperek (113)

$ta: ukad nerwowy (59)

$ta: fizjologia oglna (13)

$ta: hormony (20)

Ganong (542)

ysy i Kacperek (205)

Ganong (481)