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Apuntes de ciruga
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V. Femoral
V. Safena
Interna
V. Safena
Externa
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Fisiologa Venosa.
Cmo es posible que la sangre retorne de distal a proximal venciendo la gravedad?
Para explicar esto, existen los siguientes mecanismos que permiten el retorno venoso
estando el ser humano en bipedestacin:
a) Presencia de vlvulas en venas: su funcin es fragmentar la columna lquida
impidiendo su reflujo. Constan de dos velos valvulares, y su nmero por vena, flucta,
y est a una distancia de ms o menos 10 cms. La safena interna posee
aproximadamente 15 a 20 vlvulas.
b) Bomba muscular: La musculatura de las extremidades inferiores, especialmente de la
pantorrilla, ejerce una accin de bomba al igual que el corazn, por lo que se ha
denominado corazn perifrico. Cuando el individuo hace funcionar su musculatura al
dar un paso, comprime toda la red venosa profunda impulsando la sangre hacia
arriba(sstole). Al levantar la pierna y relajar la musculatura, se produce un vaco en las
venas profundas, que permite que stas se llenen desde abajo y desde la red venosa
superficial (distole). Este bombeo permanente hace que se mantenga una circulacin
activa, lo cual hace tan aconsejable para la persona que debe mantenerse de pie, realizar
este ejercicio para mantener su bomba muscular funcionante.
c) Vis A Tergo: esto significa el impulso desde atrs, es la continuacin de la fuerza que
viene desde el latido cardaco. En el fondo es la sangre arterial que viene siendo
empujada por el msculo cardaco, a travs de los capilares, hacia delante.
d) Presin negativa del trax: La cavidad torcica (inspiracin profunda) produce un
efecto de succin de la sangre hacia el corazn. Por el contrario, cuando se practica una
maniobra de valsalva, hay un aumento de la presin intratorcica deteniendo el retorno
venoso.
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VRICES.
Dr. Hernn Arretx
Al. Astry Barra
Al. Daniela Martnez
I. Definicin:
Enfermedad de las venas ( 99% en EEII) que se caracteriza por: Dilatacin, elongacin y
tortuosidad de las venas de la red superficial, especialmente de safena interna y externa.
Afecta fundamentalmente a mujeres, puede comprometer una o ambas extremidades.
II. Clasificacin:
Se pueden clasificar en vrices primarias y vrices secundarias:
1. VRICES PRIMARIAS.
Su etiologa no est bien determinada, pero existen algunos hechos que pueden explicarla:
1) Insuficiencia valvular: - adquirida
- congnita
Esto determina que las vlvulas no sean competentes, y se produzca reflujo desde el
sistema venoso profundo hacia el sistema venosos superficial( mayor presin venosa en
sistema profundo)
Este reflujo genera dilatacin, por lo tanto, mayor insuficiencia valvular, producindose un crculo
vicioso que terminar en dilatacin y tortuosidad de un segmento venoso.
2) Mala calidad de la pared venosa:
Permite dilatacin venosa, la cual llevara a una insuficiencia valvular, repitindose lo dicho
anteriormente. La debilidad de la pared puede heredarse, o producirse debido a hechos como el
aumento de presin abdominal, lo que impide el retorno venoso. ( embarazo, tumores, compresin
extrnseca de venas pelvianas, etc. ) . Acta tambin la mantencin de la bipedestacin prolongada.
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obesidad
masas abdominales
IV. Clnica
a) Anamnesis :
El motivo de consulta es, en el caso de las mujeres, principalmente esttico, y
en el caso
de los hombres, debido al lceras varicosas y/o eccemas.
Puede acompaar a la aparicin de estos paquetes varicosos la sensacin de
cansancio
de EEII, ardor y prurito.
b) Examen fsico:
Es fcilmente detectable la presencia de paquetes varicosos, generalmente en relacin a
vena safena interna y/o externa y de sus afluentes.
Dentro del examen fsico, tenemos algunas pruebas para determinar el grado de
compromiso del cayado de la safena interna y externa, y evidenciar la presencia de reflujo a
travs de las comunicantes y perforantes.
Prueba de Trendelenburg
Prueba de Perthes
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lcera HTA
2. VRICES SECUNDARIAS.
Son producidas por hipertensin en el territorio venoso profundo, la que se transmite a
travs de las comunicantes y/o perforantes hacia la red superficial. Las causas de
hipertensin venosa profunda pueden ser congnitas o adquiridas.
a) Congnitas:
b) Adquiridas:
De todos los cuadros enumerados el que tiene mayor importancia es el Sndrome postflebtico, por su elevada frecuencia , adems de ser causa de gran invalidez.
Su origen est en una TVP no tratada o tratada insuficientemente, apareciendo un cuadro de
lcera venosa a los 5 o 10 aos despus del evento trombtico.
Su manejo es muy difcil y quirrgicamente tiene mal resultado.
La principal caracterstica es la gran lcera venosa de la pierna que se asocia a una
lipoesclerosis, pigmentacin, atrofia de piel y eccema, finalmente una lcera anfractuosa
que compromete la mitad o 2/3 de la circunferencia de pierna, sin tendencia a cicatrizar.
Afortunadamente hoy a disminuido su prevalencia gracias al tratamiento oportuno de TVP.
Al salvar sectores venosos valvulares, permite una disminucin de TVP y reduccin de las
lesiones de la piel.
El sndrome post-flebtico, es difcil de manejar y debe tender a la cicatrizacin de la lcera
y evitar recidivas. Para este efecto se indica lo siguiente:
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stasis:
Dao endotelial:
El dao endotelial puede ser secundario a trauma, infecciones, punciones, vasculitis, en las
cuales se daa la ntima.
Hipercoagulabilidad:
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La TVP se origina principalmente en las venas profundas de la pierna y en las venas del
muslo y pelvis.
Factores predisponentes.
Existen factores que predisponentes que determinarn un mayor riesgo de desarrollar una
TVP:
- Edad
- Sexo
- Grupo sanguneo
- Embarazo ( 7 veces ms frecuente)
- Puerperio (19 veces ms frecuentes)
- Anticonceptivos
- Cncer
- Trombofilias
Existen situaciones en las cuales es ms frecuente el desarrollo de TVP, dentro de las cuales
encontramos las siguientes:
-
Despus de traumatismos
Postoperatorio
Reposos prolongado
Infecciones
Trombosis previas
Venas varicosas
Mujeres obesas
Cuadro Clnico
El cuadro clnico va a depender de la localizacin del trombo. Podemos reconocer los
siguientes:
1. leo- Femoral:
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Edema, que en las primeras horas es escaso y limitado a la pierna, con compromiso del
muslo a las 24 horas aproximadamente.
Cambios de coloracin en la piel, adoptando un color ciantico
Ingurgitacin venosa superficial: se aprecia aumento de la red venosa superficial, que
pasa a constituir un sistema de drenaje importante
Empastamiento de masas musculares con dolor, escaso bamboleo a la movilidad.
2. Fmoro-Poplteo:
3. Venas de la pierna:
Laboratorio.
Para apoyar y certificar nuestro diagnstico clnico, tenemos dos exmenes que podemos
realizar.
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No siempre es disponible
Es invasivo
Hay que usar medio de contraste
Interpretacin difcil
No es invasivo
Es de alto rendimiento
Disponibilidad
Diagnstico de TVP.
El diagnstico es fundamentalmente clnico, tenindolo siempre presente ante dolor,
aumento de volumen de una extremidad inferior en pacientes con factores predisponentes.
Una buena anamnesis y examen fsico pueden dar una buena orientacin, pero a pesar de
eso se yerra en el 50% de los diagnsticos, la mayora de las veces, no diagnosticndolo.
Una vez que se tiene la sospecha de TVP es perentorio certificar el diagnstico mediante
los exmenes de laboratorio ( Flebografa- Eco Doppler).
Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son salvar las vlvulas, prevenir TEP, prevenir SD. Postflebtico.
El tratamiento de la TVP tiene dos fines:
Preventivo
Curativo
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b)
-
c)
-
Hospitalizacin
Reposo absoluto con pierna elevada, de manera que los maleolos queden sobre el nivel
de la aurcula derecha
Analgesia
Tratamiento anticoagulante
Tratamiento anticoagulante.
Se puede hacer con heparina standard o de bajo peso molecular.
Heparina standard:
Iniciar con bolo de 5000 U y luego seguir con infusin en BIC en dosis que fluctan entre
los 600 y 1200 U por hora de modo de llevar el PTT a una y media o dos veces su valor
normal ( 30 seg. 45-60 seg.)
Iniciar tratamiento oral con acenocumarol ( Neosyntron) al tercer da en dosis de 4 mg
diarios hasta bajar el PT a 25-35% y luego seguir con este medicamento durante 4 a 6
meses dependiendo de la gravedad del cuadro , ubicacin y presencia o no de TEP.
Heparina de bajo peso molecular: (HBPM)
Fraxiparina en dosis de 0,4-0,6 ml por dos veces al da por va subcutnea por 7 a 10 das,
se asocia tambin el uso de acenocumarol o warfarina.
Actualmente algunas TVP distales se pueden tratar en el domicilio del paciente con HBPM
dependiendo de las condiciones intelectuales, sociales y si el tratamiento puede ser bien
llevado.
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Criterio de movilizacin.
El paciente puede levantarse una vez que se cumplen las siguientes condiciones:
-
Al levantarse debe usar un vendaje elstico desde el pi hasta la rodilla para evitar la
hipertensin venosa profunda y sus efectos sobre las venas comunicantes y perforantes.
La venda elstica debe mantenerse durante 8-12 meses hasta que se haya logrado la
recanalizacin de la vena trombosada, lo cual sucede aproximadamente en este perodo de
tiempo.
Lamentablemente la recanalizacin no es perfecta y no siempre las vlvulas se salvan, de
modo que el fantasma del sndrome post-flebtico est presente en estos pacientes hasta 10
aos despus del evento de TVP.
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1. INTRODUCCIN
La embolia pulmonar (EF) es la causa de muerte ms frecuente en pacientes hospitalizados
en USA y Europa1. Esto adquiere mayor relevancia si consideramos que es una
complicacin prevenible de la trombosis venosa profunda (TVP) y, por lo tanto, es una
causa de muerte evitable. En Chile no disponemos de cifras sobre prevalencia hospitalaria
de TVP o tromboembolismo pulmonar TEP). Sin embargo, un trabajo en desarrollo en el
Hospital del Salvador revela que de 151O autopsias revisadas, en 99 la causa de muerte fue
una EP. Esto equivale a un 6.5%, cifra bastante alta en comparacin con publicaciones
extranjeras2.
A fines de junio de 1999 se efectu una encuesta sobre uso de profilaxis tromboemblica
entre cirujanos generales de la Regin Metropolitana. Los resultados indicaron una gran
diversidad de criterios en cuanto a prevencin, siendo la impresin final que la
tromboprofilaxis es un mtodo subutilizado, pese a la abundante literatura existente y los
numerosos frmacos disponibles.
La EP es la complicacin inmediata de la trombosis venosa. Igualmente grave como problema de Salud Publica es la complicacin alejada, el sndrome post-trombtico. Se ha
estimado que un 50% de las TVP presentan este sndrome entre 1 a 8 aos despus del
episodio inicial, acompaado frecuentemente de lceras venosas. La prevalencia de
ulceracin venosa en la poblacin general se calcula en 200 por 100.000, aunque no se sabe
con certeza qu porcentaje de ellas es de origen post-trombtico.
La Sociedad de Cirujanos de Chile, preocupada por este problema, encarg a su
Departamento de Ciruga Vascular organizar un Consenso sobre medidas preventivas en
conjunto con las Sociedades de Anestesiologa y Traumatologa. El presente documento
resume las conclusiones alcanzadas.
2. CLNICA Y LABORATORIO
La TVF suele comenzar en los lagos venosos profundos del sleo o en las venas tibiales.
Alrededor de un 30% de estas TVP distales se extienden sobre la rodilla, pasando a ser
proximales. Si bien aproximadamente un 6% de las TVP distales embolizan al territorio
pulmonar, estos mbolos son pequeos y rara vez causan sntomas. Diferente es el caso de
las TVP proximales (femoropoplteas o iliofemorales), en que la frecuencia de
embolizacin alcanza el 50%, con un 2% de mortalidad. La sintomatologa depende del
tamao y localizacin del mbolo, e igualmente del estado fisiolgico del paciente.
Personas debilitadas, con poca reserva cardiopulmonar, presentarn sntomas incluso con
trombos pequeos mientras que personas sanas pueden soportar trombos importantes con
poca o ninguna sintomatologa. La TVP es clnicamente silenciosa en la mayora de los casos, incluso cuando el trombo es proximal, pero la embolizacin es enteramente
independiente de la presencia de sntomas. Con frecuencia el primer sntoma suele ser la
embolia y cuando sta es fatal, el deceso se produce dentro de las primeras dos horas en el
80% de los casos4. Obviamente en estos casos no hay tiempo para ningn tratamiento. En
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Dficit de protena C
Dficit de protena S
Disfibrinogenemia
Hipoplasminogenemia
Hiperhomocisteinemia
El riesgo de TVP es proporcionalmente mayor cuando se acumulan varios factores,
como ocurre en pacientes aosos sometidos a ciruga y con largos perodos de
inmovilizacin en la convalecencia. Igualmente en las personas que presenten estados de
hipercoagulabilidad (trombofilias). As se define a una predisposicin congnita o
adquirida para trombosis: dficit de antitrombina III, protenas C o S, resistencia a la
protena C activada o las personas sometidas a terapia de reemplazo estrognico. Todas
ellas estn en grave riesgo al ser sometidas a ciruga sin tromboprofilaxis. En el infarto
agudo del miocardio (IAM) o insuficiencia cardaca congestiva, especialmente en presencia
de fbrilacin auricular; adems del riesgo de trombosis se agrega la posibilidad de trombos
intracavitarios, susceptibles de ocasionar embolias en cualquier territorio por va arterial.
En estos casos la recomendacin es pasar de inmediato a un tratamiento anticoagulante con
heparina. Los catteres centrales para terapias endovenosas prolongadas se asocian a un
riesgo definido de trombosis con EP Por ello deben protegerse con profilaxis. Las parlisis
de extremidades de origen neurolgico se asocian a un alto riesgo de TVP y EP, por lo que
la prevencin farmacolgica o mecnica es mandatoria.
3.1. Factores de riesgo agregados
Anestesia
Inmovilidad
La historia natural de estos pacientes sin prevencin seguidos en estudios de prevalencia de
TVP, EP asintomtica, sintomtica y fatal, llev a clasificar los pacientes en grupos de
riesgo bajo, moderado, alto y muy alto para presentar tromboembolismo postoperatorio
(Tabla 1).
Ciruga no complicada en menor de 40 aos que no presenta factores de
riesgo clnico.
Moderado
Alto
Muy Alto
TABLA 1
DEFINICIN DE GRUFOS RIESGO
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4. PROFILAXIS
Establecida la necesidad de efectuar profilaxis para impedir la aparicin de la TVP con
complicaciones inmediatas y alejadas, debemos revisar los mtodos de que disponemos
para realizarla.
Estrategias para profilaxis
a)
Primaria.- Se refiere a tratar todos los pacientes en riesgo con mtodos no
farmacolgicos y farmacolgicos en orden de complejidad creciente segn la categora del
riesgo.
b)
Secundaria.- Supone realizar una pesquisa dentro de los pacientes en riesgo
mediante exmenes adecuados para detectar la TVP y efectuar entonces el tratamiento
completo de la afeccin. Desgraciadamente los mtodos no invasivos como el Ecodoppler,
Doppler color venoso. neumopletismografa o pletismografa por impedancia, no son hoy
suficientemente sensibles para diagnosticar TVF asintomticas, tanto distales como
proximales. La determinacin del dmero D en el plasma slo sirve para descartar
trombosis venosa (TV) cuando es negativo. El mtodo invasivo ms seguro es la flebografa, pero el costo y la presencia de un pequeo porcentaje de complicaciones
contraindica su uso masivo. Existe consenso en emplear la estrategia primaria.
Mtodos no farmacolgicos o mecnicos.
a) Ambulacin precoz.
b) Posicin de Trendelenburg.
c) Compresin elstica.
d) Compresin neumtica intermitente (CNI)
e) Filtros de cava.
a)
La deambulacin y kinesoterapia precoz son medidas simples y excelentes para
ayudar al retorno venoso. Estas se deben adoptar siempre que las condiciones del enfermo
lo permitan.
b)
La elevacin de los pies de la cama en 15 grados, disminuye de 15% a un 20% la
incidencia de TVP.
c)
La compresin elstica mediante vendas o medias de compresin graduada largas
hasta el muslo, en forma permanente o alternada, se debe mantener hasta la deambulacin
total o hasta la desaparicin de riesgo de TVP.
d)
La CNI es un muy buen mtodo profilctica al igual que la compresin o impulso
podlico. Estn indicadas principalmente cuando existe riesgo de sangrado o en paciente
con sangrado activo, como en neurociruga donde el riesgo de sangrado mnimo puede
complicar la zona operada.
Los mtodos mecnicos estn indicados en pacientes a los cuales no se les puede realizar
tratamiento anticoagulante por diversas razones: politraumatizados, ciruga ortopdica de
cadera y rodilla u otros, y en todos los enfermos solos o combinados a mtodos
farmacolgicos.
e)
El filtro de cava es, sin duda, el nico dispositivo que puede colocarse en dicho
rgano hoy en da con carcter de profilaxis en caso de EP con contraindicacin absoluta o
relativa de anticoagulacin (sangrado activo, fracaso de TAC, trombosis paradojal.
etctera) No parece prudente usarlo en estos casos sin que haya ocurrido al menos un
episodio de EP, ya que la CNI de miembros inferiores es igualmente efectiva. La excepcin
sera un paciente sangrando activamente y con politraumatismo de extremidades inferiores
que impida usar CNI6.
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Mtodos farmacolgicos
a)Heparina no fraccionada (HNF)
a dosis bala fija
a dosis ajustada
b)Heparina de bajo peso molecular o fraccionada(HBPM)
a dosis baja (fija)
a dosis alta (fija)
c)Anticoagulantes orales
Dosis de baja intensidad
Dosis combinadas
Minidosis
d)Dextrn 70
e)Acido acetilsaliclico
a)
La heparina no fraccionada (HNF). Acta en la cascada de la coagulacin
potenciando 1.000 veces el efecto de la antitrombina III. que inhibe los factores II a
(trombina), Xa, XI a y XII a. Su peso molecular oscila alrededor de 40.000 daltons y al ser
administrada a un paciente es captada en parte por las protenas plasmticas por las clulas
endoteliales y por el trombo mismo, disminuyendo su biodisponibilidad para la
anticoagulacin. Eso explica la dificultad para obtener una respuesta anticoagulante pareja,
incluso con terapia endovenosa. Para ello es menester una monitonzacin permanente de
laboratorio, usando el TTPK o TTPA. Esta irregularidad se acenta ms an si se usa
subcutnea (sc), debido a su mala absorcin por esta va. La heparina en dosis baja sc es
efectiva como preventiva de TVP en pacientes con riesgo moderado, pero este beneficio
disminuye en los casos con riesgo alto y muy alto. En stos, como reaccin al trauma
quirrgico, aumentan ciertas protenas plasmticas (reactores de la fase aguda) y tambin su
unin inespecfica con la heparina, reduciendo su disponibilidad para anticoagulacin7. Por
esta razn se ha diseado un mtodo alternativo de dosis ajustadas que consiste en partir
con 3.500 U sc de heparina no fraccionada y determinar las dosis siguientes segn el
TTPK, tratando de mantenerlo en el rango normal superior. Sin duda que el mtodo es
efectivo, pero obliga a un control de laboratorio muy frecuente y engorroso. El uso de
heparina no fraccionada en bajas dosis, aunque efectivo para reducir el riesgo de TVP, est
asociado a un porcentaje pequeo de trombocitopenia. Cuando sta es de tipo
inmunolgico, adquiere altsima gravedad por complicarse con trombosis mltiples de muy
difcil manejo. La otra desventaja corresponde a una mayor tendencia a la presentacin de
hematomas en la herida operatoria (Tabla 2).
TABLA 2
Tipo de Prevencin
Descripcin
Heparina de bajo peso molecular Dosis segn droga especfica, va subcutnea c/24 h,
no requiere control de laboratorio, habitualmente
fraccionada.
usada en postoperatorio.
Clexane (enoxaparina sdica) ampollas 20 y 40 mg.
Dalteparina: Fragmin, ampollas de 2.500 y 5.000 U
Nadroparina Clcica: Fraxiparine, ampollas 0,3-0,4
ml. Dosis: una ampolla dos horas antes de una ciruga
(24 h antes si existe puncin raqudea o catter>. Util
para 24 h o bien repetir cada 12 h.
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Anticoagulante
intensidad
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oral
oral
en
b)
Las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular(HBPM). Estas heparinas
que han aparecido hace pocos aos se obtienen mediante depolimerizacin qumica o
enzimtica de la heparina no fraccionada. Su peso molecular en promedio alcanza 5.000 a
6.000 daltons, que corresponde a un pentasacrido que se une al factor Xa. Su absorcin
por va subcutnea es casi completa y. al no unirse a otras protenas plasmticas, hace que
su respuesta en la coagulacin sea enteramente predecible, eliminando la necesidad de
controles de laboratorio para ajustes de dosis. Tiene mayor vida media que la heparina no
fraccionada y produce menos sangrado en la herida operatoria8.
La dosificacin es diferente para cada una de ellas, debido a las diversas
modalidades de su proceso de obtencin, el que es informado en cada caso por el
fabricante. Hasta el momento no hay trabajos en la literatura que comparen las HBPM entre
s, pero un nmero importante de ellos se refieren a la enoxaparina v/s otros
anticoagulantes. En USA, la PDA ha aprobado el uso de las heparinas fraccionadas slo
para profilaxis de TEP. Su caracterstica de impedir principalmente la formacin de
trombos en los vasos y no el depsito de fibrina en las soluciones de continuidad de ellos,
no precisando controles de laboratorio, permite el tratamiento ambulatorio de estos
pacientes. Igualmente se reportan terapias ambulatorias con HBPM en TVP proximales y
distales con buen xito'0. En nuestro medio, ha conspirado contra su uso ms extendido el
alto costo de estos frmacos, aproximadamente 10 veces mayor que el de la heparina no
fraccionada. Sin embargo, si pensamos en el ahorro de hospitalizacin y laboratorio, puede
que un estudio de costos bien realizado seale ventajas para las HBPM11-15.
En cuanto al uso de HBPM en esquemas profilcticos y su interaccin con la anestesia
regional, se consideraron las recomendaciones europeas3 y de la ASRA12. Se han reportado
en la literatura casos de hematomas intraespinales en anestesias regionales luego de usar
HBPM. Si bien la incidencia de esta complicacin en Europa y USA revela cifras muy
diferentes (1:2.000.000 VIS 1:9.000 respectivamente) ello se explicara por la mayor dosis
diaria profilctica recomendada en USA. El intervalo recomendado entre la dosis de HBPM
y la realizacin de una anestesia regional (de preferencia espinal) es de 12 h. La siguiente
dosis de HEPM no debe ser iniciada hasta al menos 4 h despus de la puncin. Si dicha
puncin o la instalacin del catter son traumticas el inicio de la terapia debe retardarse 24
h. El retiro de un catter peridural o espinal debe efectuarse luego e un intervalo de no
menos de 12 h desde la ltima dosis de HBPM.
La incidencia de trombocitopenia asociada al uso de HBPM es muy bala en comparacin
con la heparina no Iraccionada13. Sin embargo, por el hecho de existir este riesgo no puede
recomendarse el cambiar a HBFM cuando el recuento plaquetario baja a menos del 50% del
valor inicial en el curso de terapia con heparina estndar.
c)La terapia anticoagulante oral (TAC oral). Esta terapia se efecta con derivados cumarinicos como son el acenocumarol (Neo Sintrom) en tabletas de 4 mg y la warfarina sdica
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a)
b)
c)
Riesgo alto: pacientes sobre 40 aos con factores de riesgo clnico o sobre 60
aos sin factores, sometidos a ciruga mayor, deben recibir heparina no
fraccionada en dosis baja o heparina fraccionada en la dosis ms alta. En casos
especiales, como tendencia a hematomas o infecciones en herida operatoria,
puede usarse CNI como alternativa.
d)
6. PROFILAXIS EN TRAUMATOLOGA
La traumatologa tiene caractersticas que la distinguen de la ciruga general en relacin a la
incidencia de TVP y TEP. Mientras en ciruga general la primera alcanza alrededor de un
19%, es la cifra se duplica en los pacientes sometidos a ciruga traumatolgica. Si bien es
cierto que los factores de riesgo generales y las trombofilias, primarias o secundarias, son
vlidas para ambas especialidades, existen factores de riesgo especficos en traumatologa y
ortopedia que la afectan gravemente.
FACTORES DE RIESGO TRAUMATOLGICOS
A.-
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Glagett y cols.21 realizaron en 1995 una revisin de trabajos en lengua ingles que utilizaron
flebografa para investigar TVP, mtodo considerado hasta hoy como el patrn dorado
diagnstico de esta afeccin. Encontraron diferentes incidencias de TVF y TEP segn el
tipo de ciruga empleada, a pesar de la tcnica quirrgica depurada y la movilizacin precoz
de los pacientes.
Ciruga
RTCa
RTRb
Fr. cadera
a
TVP T c
45-57%
48-84%
36-60%
TVP P
23-36%
9-20%
17-36%
TEP T
TEP Pd
6,7-30%
3,4 -6%
1,8-7%
0,7%
4,3-24%
3,6-12%
Trauma Mayor
Geerts y cols. en 199422, en pacientes con un lnjury Severity Score mayor o igual a 9,
usando flebografa como medio diagnstico, encontraron la siguiente incidencia de TVF
segn la regin ms afectada: crneo 54%, columna 62%, fractura de pelvis 61%, fractura
femoral 80%, fractura de tibia 77%. Sin duda la intensidad del trauma es directa mente
proporcional a la complicacin trombtica.
D.-
Tcnica Quirrgica
Tcnica anestsica
Wille-Jorgensen report en 1989 que el uso de anestesia general tiene una mayor incidencia
de TVP y de TEP, de 31% y 9%, comparando con iguales pacientes sometidos a anestesia
regional, presentando un 9% y 3% respectivamente29.
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TABLA 3
PROFILAXlS EN CIRUGA GENERAL SEGN RIESGO
Bajo RiesgAmbulacin precoz-compresin graduada (CEG)
Hidratacin adecuada
Heparina no fraccionada en dosis lija baja
Riesgo moderado
Heparina fraccionada dosis fija baja
Mtodos mecnicos: CNI o CEG
Heparina no Fraccionada en dosis baja, o
Riesgo Alto
Heparina fraccionada en la dosis ms alta permitida
Mtodo Mecnico. CNI-CGE
Heparina fraccionada (HBPM), a dosis alta fija
Riesgo muy alto
Heparina no fraccionada en dosis alta fija o ajustada
Mtodos mecnicos: CNI-CEG
Ajustada
7. RECOMENDAClONES DE PROFILAXIS
Trauma
Se recomienda profilaxis desde el ingreso.
Profilaxis no farmacolgica
CEG (Medias o vendas elsticas) hasta el muslo.
Profilaxis farmacolgica
HEPM - enoxaparina sdica -40 mg c /24 h sc.
Heparina no fraccionada 5.000 U c/12 h sc.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que el paciente haya retornado a su nivel de riesgo basal.
Si existe contraindicacin mdica para la profilaxis farmacolgica (sangrados, contusiones,
ciruga oftalmolgica, neuroquirrgica de crneo, etc.) debe recomendarse la colocacin de
un filtro de Greenfield por bajo las venas renales6.
Ciruga de Cadera y Pelvis
Alto riesgo
Profilaxis no farmacolgica
CEG incluyendo el muslo. CNt (compresin neumtica intermitente). Uso
combinado con la farmacolgica.
Profilaxis farmacolgica
Debe administrarse desde el ingreso en traumatismos. En ciruga electiva, desde las 12
Horas preoperatorias. Se recomienda:
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que el paciente haya retornado a su nivel de riesgo basal. Autores franceses han demostrado que el riesgo de
trombosis persiste por lo menos 1 mes despus de este tipo de ciruga30. Se recomienda
fuertemente que en artroplastas primarias o revisiones se mantenga la profilaxis por 35
das.
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Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que se haya retornado al
nivel de riesgo basal.
Traumatismo del raquis con lesin medular
Alto riesgo
Profilaxis no farmacolgica
CEG incluyendo el muslo. CNI combinada.
Profilaxis farmacolgica,
Administrar desde el ingreso.
Este esquema debe mantenerse durante la hospitalizacin o hasta que se retorne al nivel de
riesgo basal.
Manguito de isquemia
Debe considerarse que la manipulacin de los tejidos osteomusculares libera
tromboplastina tisular e inhibe otros factores de anticoagulacin, como la antitrombina III y
el plasmingeno, lo que favorece la trombosis. Se recomienda por tal motivo que la
profilaxis sea efectuada antes del uso del manguito de isquemia. con niveles plasmticos
tiles de anticoagulante previos a la compresin16.
TAC oral
En la prctica el uso de anticoagulantes orales tipo cumarnicos (Neo Sintrom) y
warfarnicos (Coumadin), por tener una latencia entre 48 y 96 h respectivamente para
obtener un efecto antitrombtico til (INR entre 2 y 3), no se recomiendan en patologa
traumtica de la especialidad. Al no tenerse efecto antitrombtico en ese lapso; se arriesga
la aparicin de TVP y el TEP En ciruga ortopdica electiva, en cambio, el TAC oral se
asocia a una leve mayor tendencia al hematoma en las heridas operatorias, siendo, sin
embargo, un excelente preventivo de las trombosis. Puede usarse antes o inmediatamente
despus de la ciruga, manteniendo el INR entre 2,0 y 3.0.
HBPM
Las HBPM parecen ser lo ms cercano al agente protector ideal, de modo que la recomendacin es usarlas en primer lugar, 12 a 24 h despus de la ciruga. Se las puede combinar
con CIEG ms CNl1a-19. Su dosificacin, en dosis nicas diarias, es la siguiente:
Enoxaparina (Clexane) 0,5 mg/kg peso.
Nandroparina (Fraxiparine) 0, 05 ml/cada 10 kg de peso.
Dalteparina Sdica (Fragmin) 50 U por Kg peso
Apuntes de ciruga
Pg.
288
Apuntes de ciruga
Pg.
289
Conclusiones
1. La tasa de supervivencia de los pacientes de AAA es menor que la poblacin
general, y la diferencia es an mayor si el AAA se asocia con hipertensin arterial,
enfermedades pulmonares, coronariopata.
2. No hay criterios vlidos que nos permitan predecir la ruptura de un aneurisma.
3. La ruptura es la gran complicacin del AAA, independientemente de si es
sintomtico o no.
4. Si bien es cierto que ha mayor tamao del AAA, es tambin mayor el peligro de
ruptura, no hay que olvidar que los aneurismas pequeos (4 cm.) tambin se
rompen.
Etiologa
Los aneurismas pueden estar causados por cualquier agente que debilite la pared
arterial. Actualmente se asume a la ateroesclerosis como la causa ms importante, sino la
gran causa del AAA.
Se ha encontrado actualmente una actividad colagenoltica endgena importante en la pared
arterial con aumento de actividad de la colagenasa, especialmente en la aorta abdominal
infrarenal, que es la localizacin del 80% de los aneurismas.
Como causa histrica debemos mencionar la Sfilis, especialmente en los aneurismas
torcicos. Como causa menos frecuentes an, debemos mencionar los aneurismas micticos
secundarios a una EBSA y los post-traumticos.
Apuntes de ciruga
Pg.
290
ARTERIOGRAFIA
RNM
Aneurisma Roto:
1.
Dolor abdominal.
2.
Masa pulstil.
3.
Schock.
Ciruga de Salvataje:
Apuntes de ciruga
Pg.
291
Diagnstico Diferencial.
1. Clico renal.
2. Diverticultis.
3. Hemorragia digestiva.
4. IAM.
5. Dolor dorsal inespecfico (lumbago agudo).
6. Pancreatitis aguda.
7. Colecistitis aguda.
8. Ulcera perforada.
9. Diseccin artica.
La triada de dolor lumbar, hipotensin y masa abdominal pulstil solo se encuentra
en un 20% de los AAA rotos.
Debido a la altsima mortalidad del AAA roto, se est tratando de detectarlos lo ms
precozmente posible, para ofrecerles la ciruga electiva que tiene solo un 5% de mortalidad.
Se ha hecho bsqueda en varones de 65 a 80 aos, en los cuales se encuentra un 8% de
presencia de AAA. En mujeres un 1,5%.
Hay patologas asociadas que aumenta considerablemente AAA, como son:
1.
2.
3.
4.
5.
Enfermedad coronaria.
Hipertensin arterial.
Arteriopata oclusiva de EEII.
Cigarrillo.
Enfermedades pulmonares.
Cuando hay uno de esos factores, aumenta el riesgo de tener un AAA a un 15%; cuando
hay dos factores, el riesgo sube a un 35%.
La historia familiar es importante, ya que un familiar directo de un paciente que tiene AAA,
sube a un 25% su posibilidad de tener AAA, contra un 3% sin antecedentes familiares.
Como resumen, el aneurisma no roto por lo general es un hallazgo y cuando da sntomas
hay que apurar el diagnstico, el manejo y la evaluacin para darle rpidamente una
solucin quirrgica.
Indicacin Operatoria.
Depende:
Riesgo de ruptura
De la mortalidad operatoria.
De la expectativa de vida del paciente.
El riesgo de ruptura depende de: tamao del aneurisma, de la edad del paciente y
factores de riesgo que aumentan el peligro de ruptura que est aumentado por:
hipertensin arterial y enfermedades pulmonares fundamentalmente.
Los Aneurismas crecen 1 cm. al ao.
Expectativa de Vida.
Edad Hombres
50
26
55
22
60
18
65
15
70
12
75
9
80
7
85
5
Mujeres
31
27
23
19
15
12
9
6
Apuntes de ciruga
Pg.
292
Factores que pueden predecir una mayor probabilidad de muerte en el AAA roto:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Cuando hay hemorragia intraperitoneal y shock solo logra sobrevivir un 10% de los
pacientes.
Cuando hay hemorragia o un hematoma retroperitoneal discreto, puede sobrevivir
un 80%.
Cuando se lleva un paciente a pabelln urgente por sospecha de AAA roto, y se
encuentra el aneurisma intacto, el riesgo de muerte sube al 24% por no haber recibido ese
paciente una evaluacin y preparacin adecuada. La ciruga de urgencia es un hecho que
agrega peligro de mortalidad.
Por esto, no olvidar y ser ms agresivos en la bsqueda, diagnstico y reparacin
electiva del AAA.
Indicacin Operatoria en pacientes mayores de 75 aos.
Siempre es controvertido operar AAA en pacientes aosos, especialmente sobre 80
aos, pero si uno analiza las expectativas de vida, la patologa asociada y el riesgo de
ruptura del aneurisma, se llega al convencimiento de que una gran mayora de estos
pacientes debe ser operado por las altas cifras de ruptura y mortalidad que tiene esta
patologa. En mayores de 75 aos el peligro de ruptura es de un 39% y a los dos aos 68%
en aneurismas de 6 cm. La duda puede quedar cuando el aneurisma est entre 4 y 6 cm.,
aqu la decisin de operario va depender, primero de la experiencia del equipo, segundo, de
la disponibilidad de UCI y tercero de las enfermedades asociadas y de los factores de riesgo
de ruptura.
Apuntes de ciruga
Pg.
293
Evaluacin pre-operatoria.
Fundamentalmente esta dirigida a detectar enfermedades asociadas, alergias,
operaciones previas, etc., lo ms importante descartar patologa cardiaca, y si la hay,
compensara, detectar patologa carotdea mediante la auscultacin del cuello y si hay
sospecha mediante ECO doppler. Detectar enfermedad oclusiva de las EEII, problemas
renales, diabetes mellitus y problemas pulmonares.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente quirrgico, y consiste en el reemplazo del
aneurisma por prtesis de Dacron o PTFE, rectas o bifurcadas dependiendo si el aneurisma
solo compromete la aorta o si tambin alcanza a las ilacas.
Usamos la combinacin de anestesia peridural continua y anestesia general, lo cual
disminuye los problemas de la anestesia general y el catter peridural se puede mantener
para controlar el dolor post-operatorio.
Tcnica Quirrgica.
Ciruga Endovascular.
Apuntes de ciruga
1.
2.
3.
4.
5.
Pg.
294
Elimina la Laparotoma
Elimina la anestesia general
Reduce la cantidad de sangre perdida
Disminuye drsticamente las complicaciones
Disminuye el tiempo de hospitalizacin.
Cardiacas l5%
Pulmonares l2%
Falla renal 5 - 12%
T.V.P. 8%
Hemorragia 2- 5%
AVE 1%
Isquemia EEII 1 -4%
Isquemia de colon 1 %
Casos Especiales:
1. Fstula aortoentrica.
2. Fstula aortocava.
3. Rin en herradura.
4. Enfermedades abdominales asociadas: colelitiasis, cncer.
Sobrevida posterior a reparacin quirrgica.
La mortalidad post-ciruga electiva es de < del 5%, la cual aumenta
considerablemente frente a una ruptura de AAA alcanzando un 54%, predominando como
causa de muerte las complicaciones cardiacas, la FOM y las hemorragias.
A 5 aos la sobrevida es de un 70% y a los 10 aos de un 40%.
Las causas de muerte tarda corresponden a complicaciones cardiacas en un 44%,
cncer en un 15%, ruptura de otro aneurisma en un 11% y complicaciones pulmonares en
un 9%.
Si se combinan las causas cardiacas y enfermedad aneurismtica, la sobrevida
disminuye en forma importante.
Apuntes de ciruga
Pg.
295
TRAUMATISMOS ARTERIALES
Dr. Hernn Arrext
Al. Daniela Martnez
Al. Astry Barra
INTRODUCCIN
Pocos aspectos de la ciruga han experimentado un progreso tan notable en los ltimos 15
aos como la ciruga vascular. Est basado en el mejor conocimiento de los trastornos
fisiopatolgicos que determinan las lesiones y a la mayor divulgacin y aplicacin de
tcnicas de reanimacin, pre y post operatorias, anestesia y circulacin extracorprea.
Hallowell en 1759 realiz la primera arteriografa que se consigno en los anales de la
ciruga; tiempo despus en 1896 Murphy practic la primera sutura termino-terminal.
Posteriormente en la 2 Guerra Mundial de Backey recopila 2471 lesiones vasculares y
destaca la alta incidencia de ligadura arterial de calibre mayor que deriv en 49% de
amputaciones. En Corea se iniciaron experiencias de reconstruccin vascular que
disminuy las tasas de amputacin en un 17%, cifras que bajaron a un 13% en Vietnam,
segn N. Rich.
LOS TRAUMATISMOS VASCULARES
Son una patologa de incidencia creciente ya sea por si sola o asociados a
politraumatismos. Se ven tanto en conflictos blicos como en la vida civil.
En nuestro medio se originan accidentes de trnsito, cadas, agresiones con armas
contundentes, cortantes y de fuego.
Importante destacar el hecho de que en los traumatismos vasculares de las
extremidades, la incidencia de amputacin es mayor que en las obstrucciones arteriales
agudas por otra causa (trombosis o embolia).
Ej: Trauma a. Popltea no tratada
73% amputacin
O.A.A. a. Popltea no tratada
40% amputacin
Esto es porque por el traumatismo hay lesin de partes blandas con compromiso de
sistema venoso, linftico, y alteracin del sistema colateral que es la nica posibilidad de
ofrecer viabilidad al territorio cuya arteria principal est obstruda. Ahora si el traumatismo
se origina en un territorio vascular previamente daado(Ej. Insuficiencia arterial crnica
venosa o linftica), un traumatismo mnimo es capaz de producir un gran compromiso de la
extremidad y requiere tratamiento quirrgico de urgencia.
ETIOLOGA
1.-TraumatismoAbierto
Heridas por bala o arma blanca son la causa de lesin vascular en el 70% de los
casos, ests especialmente en zonas anatmicas en que los vasos son superficiales como
regin temporal, axilobraquial, etc.
Segn N. Richard (1971) los sitios de mayor frecuencia de localizacin de lesin
arterial son:
Art, Femoral Superficial
Art. Humeral
Art. Popltea
30.5%
28.3%
21.7%
Apuntes de ciruga
Pg.
296
Denudaciones Venosas.
Cateterismos arteriales con fines diagnsticos
Intervenciones Quirrgicas
Reducciones de Fracturas.
ANATOMA PATOLOGICA
1.- Lesin con solucin de continuidad de pared arterial.
Perforacin
H. Cortante
H. Contusa
seccin parcial o total
Dislaceracin Arterial
En la perforacin, generalmente por objeto punzante la hemorragia es escasa, y
puede haber hemostasia en forma espontanea y pasar desapercibida especialmente en el
politraumatizado.
La herida cortante parcial hay gran hemorragia ya que no hay una buena retraccin
elstica de la pared arterial, por lo tanto no hay hemostasia espontanea y la hemorragia
puede ser persistente o intermitente y casi siempre intensa.
La herida contusa que se debe por o general a traumatismos de gran energa, no hay
un borde neto de la lesin y el dao de la pare arterial puede abarcar varios cm. Alrededor
de la herida arterial
En cambio la seccin total o completa causada por arma blanca o incluso por arma
de fuego permite la retraccin de ambos cabos art. Lo cual facilita la formacin de un
trombo que ocluyen los cabos seccionados logrndose una hemostasia espontanea
En la dislaceracin, generalmente por proyectiles de alta velocidad, se pierde gran
parte de la pared arterial y partes blandas, aunque no haya contacto directo con el vaso son
lesiones extremadamente graves generalmente asociadas con la lesin arterial, hay lesiones
neurolgicas. Venosas musculares, seas, muchas veces de muy difcil reparacin y que
puede significar la perdida de la extremidad.
2.- Lesin sin solucin de continuidad de pared Arterial:
Aqu la contusin produce mortificacin de la pared arterial consecutiva a
traumatismos cerrados simples, luxaciones o heridas de bala vecina a una arteria.
Apuntes de ciruga
Pg.
297
CUADRO CLINICO
Va a depender del vaso afectado, de la etiologa y de la asociacin con otras
lesiones especialmente en el caso de un politraumatizado, podramos clasificarlos en:
1.- Trauma que afecta a aorta torcica y grandes vasos supraarticos (arteriales y
Venosos), que generalmente se asocian a muerte en el sitio del accidente.
Ruptura Artica Traumtica
La ruptura artica traumtica es una causa comn de muerte sbita, luego de un accidente
automovilstico o de una cada de gran altura. Los desgarros de la aorta y de las arterias
pulmonares mayores, la mayora de las cuales son resultado de traumatismos cerrados,
son generalmente fatales en la escena del accidente. Para los sobrevivientes, la sobrevida
es frecuentemente posible si la ruptura artica se identifica y se trata en forma temprana.
Los pacientes con ruptura artica que son potencialmente salvables tienen la
laceracin cerca del ligamento arterioso de la aorta. La continuidad se mantiene por la
tnica adventicia intacta, la cual previene la muerte inmediata. Si la lesin se deja sin
tratamiento, muchos de los sobrevivientes mueren en el hospital. Cierta cantidad de sangre
puede escaparse al mediastino, pero la caracterstica compartida por todos los
sobrevivientes es la existencia de un hematoma contenido. Despus de la cada inicial de la
presin arterial, asociado con la prdida de 500 a 1000 ml de sangre, la hipotensin
responde a la infusin intravascular de volumen. La hipotensin persistente o recurrente se
debe a la presencia de un sitio de sangrado no identificado. Aunque la ruptura libre de una
transeccin artica ala cavidad torcica izquierda ocurre y causa hipotensin, es
generalmente fatal a menos que el paciente sea intervenido quirrgicamente dentro de un
periodo de pocos minutos.
Los signos y sntomas especficos de la ruptura artica estn frecuentemente
ausentes. Un alto ndice de sospecha, originado por una historia de trauma por
desaceleracin y por hallazgos radiolgicos caractersticos seguidos de arteriografas, son
los medios para llegar al diagnstico. La angiografa se debe utilizar liberalmente debido a
que los hallazgos en las radiografas del trax, especialmente en la proyeccin supina, son
poco confiables. Aproximadamente el 10 % de todos los aortogramas son positivos para
ruptura artica si se utiliza la angiografa de una manera liberal en todos los pacientes con
mediastino ensanchado. Los siguientes signos radiolgicos, los cuales pueden estar o no
presentes, son indicativos de una probable lesin vascular mayor en el trax
Mediastino ensanchado
Fractura de la primera y segunda costillas
Borramiento de botn artico
Desviacin de la traquea hacia la derecha
Presencia de opacidad pleural apical(gorro)
Elevacin y desviacin hacia la derecha del bronquio principal
derecho
Depresin del bronquio princi0pal izquierdo
Obliteracin del espacio entre la A. Pulmonar y la Ao.
Desviacin del esfago (sonda nasogstrica) hacia la derecha.
Se presentan resultados falsos positivos y negativos con cada uno de estos signos
radiogrficos: por ello, ningn hallazgo individual es digno de confianza para predecir o
Apuntes de ciruga
Pg.
298
Apuntes de ciruga
Pg.
299
Apuntes de ciruga
Pg.
300
Tcnica Quirrgica:
1.- En forma prolija examinar la arteria para verificar la presencia de: trombosis,
hematomas, heridas o solucin de continuidad de la pared arterial
2.- Si hay espasmo arterial se indica bao de papaverina con anestsico local.
3.- Si hay contusin y va seguida de trombosis es mejor resecar el trozo de arteria y
hacer anastomosis termino-terminal .Si esto no es posible ,se debe colocar injerto
venoso (safena int.) como en el traumatismo existe siempre el peligro de infeccin
no emplear material sinttico para prtesis.
En el post-operatorio usar antibitico en altas dosis.
Tratamiento anticoagulante se considera en cada caso en forma individual.
4.- Si hay mltiples lesiones, deben cerrarse con puntos de prolen 6.0. La sutura
debe ser transversal, con punto corrido o separado simple para no estrechar el
lumen.
5.-En los casos de seccin total: cuando los extremos de las arterias no pueden
anastomosarse sin tensin, hay que resecar los extremos contundidos, regularizar bordes
y efectuar puente venoso.
6.- Ligaduras
Solo admisible en arterias pequeas y en zonas con abundante circulacin colateral.
7.- Cuando hay mucho tejido contundido y es herida sucia es ms aconsejable hacer
by-pass desde y hacia el rea limpia.
8.- Cuando despus de reestablecer el flujo arterial hay edema de la zona distal o
puede comprometer la microcirculacin hay que hacer fasciotoma, abriendo fascia
para permitir descompresin de masas musculares.
9.- Antes de efectuar cualquier plasta y reparacin arterial hay que tener certeza de
buena permeabilidad de segmentos proximales y distales de la lesin. Para ello es
aconsejable el uso de catteres de Fogarty para extraer trombos proximales y
distales. En lo posible debe hacerse una arteriografa una vez terminado el proceso
de reparacin vascular.
10.- No siempre es posible hacer ciruga reparadora. Cuando hay extensa lesin
que compromete nervios, vasos, huesos, partes blandas y tegumentos, debe
plantearse de inmediato la amputacin debido al alto riesgo que representa para el
paciente las complicaciones de este grave traumatismo, como es la presencia de
infeccin, y especialmente la rabdomiolisis o sndrome de Haimovici, que
generalmente termina con la vida del enfermo por la produccin de una
insuficiencia renal y distress respiratorio.(investigacin bibliogrfica personal)
COMPLICACIONES
PRECOCES
Muerte del paciente:
1. hemorragia incoercible
2. sepsis por infeccin
3. falla multiorgnica por rabdomiolisis
Perdida extremidad debido a:
1 trombosis arterial y/o venosa
2. trombosis de la reparacin
3. Infeccin
TARDIAS
1. Isquemia crnica por trombosis del vaso
contundido o por trombosis de la reparacin
2. Pseodoaneurisma del sitio de la lesin o de
la reparacin
3. Fstula arterio-venosa
Apuntes de ciruga
Pg.
301
Definicin:
Reduccin repentina del flujo sanguneo a travs de una arteria grande, que mantiene un
miembro o una vscera. El pronstico depender de ciertas consideraciones anatmicas y
fisiopatolgicas.
- Respuesta fisiolgica a la O.A.A :
Por mediciones de flujo se ha comprobado de que una oclusin aguda de una arteria, reduce
a 1/6 el flujo de reposo normal, pero que al cabo de dos minutos puede llegar a
restablecerse un flujo cercano a lo normal, mediante dos factores fundamentales:
1.- Que ceda el espasmo inicial que sigue a la O.A.A.
2.- Con la obstruccin se produce un alto gradiente de presin entre los cabos
proximal y distal de la arteria obstruida.
Esto tambin se producir entre las colaterales que estn por encima y por debajo de la
obstruccin lo cual va ha determinar un aumento rpido del flujo por apertura y dilatacin
de la red colateral. Ahora bien la efectividad de la red colateral depende de las condiciones
anatmicas y de la velocidad con que se produjo la obstruccin. Mientras mas lenta es la
oclusin, mayor es la oportunidad de desarrollar una buena circulacin colateral. Sin
embargo hay ciertos niveles crticos como el caso de la arteria popltea cuya obstruccin no
tratada va seguida de mas de un 50% de prdida de la pierna. Lo mismo sucede a nivel de la
arteria axilar si se obstruye antes de dar su rama subescapular. Como regla general
cualquier oclusin que incluya una bifurcacin es considerada crtica.
II.
Causas de O.A.A.
Las tres causas de O.A.A son los traumatismos, la trombosis aguda y la embola.
Como factores que van ha determinar el pronstico de la O.A.A tenemos: la presin de
perfusin (volemia), una red colateral pobre o inexistente, la trombosis distal del rbol
arterial y el espasmo arterial.
Apuntes de ciruga
III.
Pg.
302
a) Piel : Se produce una clara lnea demarcatoria de la piel entre la zona irrigada y la zona
isqumica la cual es ms distal que el sitio de la oclusin. Se puede apreciar una
respuesta inflamatoria en el borde de la zona de isquemia. Hay hipoestesia o
anestesia en el rea desvitalizada.
b) Msculo: Se produce un infarto muscular, el msculo aparece plido y comienza un
proceso de momificacin. Si la obstruccin no es completa puede presentarse
edema y zonas de infartos parciales. El msculo adquiere una consistencia firme.
Estos cambios aparecen dentro de las ocho horas de producida la obstruccin
arterial y si se restablece el flujo se logra recuperacin completa.
c) Nervios: Los primeros cambios en los nervios aparecen a las 4 6 horas. Comienzan
con edema del perinervio progresando hacia una retraccin de los axones y
degeneracin mielnica. Las placas motoras se ven afectadas a las 6 horas. Los
cambios degenerativos progresan rpidamente y a las 10 y 12 horas ya son
irreversibles.
IV.
Apuntes de ciruga
Pg.
303
Dolor
Ambas
zonas
glteas
Muslo y pierna
Enfriamiento
Desde
muslo
hacia distal
Desde
muslo
hacia distal
Desde
rodilla Desde
rodilla
hacia distal
hacia distal
1/3 inferior de la 1/3 inferior de la
pierna
pierna
p.femoral
(-)
p.poplteo
(-)
p.pedio
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
Apuntes de ciruga
Pg.
304
Indudablemente que hay una gran diferencia en las heridas producidas en tiempo de guerra
por proyectiles de alta velocidad y las heridas de la vida civil que son casi todas por arma
blanca o armas de calibre ms pequeo y proyectiles convencionales.
Etiologa.
En todo caso debemos distinguir:
1. traumatismos abiertos
2. traumatismos cerrados
3. iatrognicos
1. T. Abiertos: - arma blanca
- arma de fuego
- fracturas expuestas
2. T. Cerrados : -contusiones
- luxaciones
- fracturas
- desaceleracin
3. Iatrognicos: -denudaciones vasculares
-punciones arteriales-cateterismo
-durante intervencin quirrgica
Anatoma Patolgica.
Segn la lesin que se produce en el vaso podemos clasificarlas en:
a) Con solucin de continuidad - perforacin
- seccin
- laceracin
b) Sin solucin de continuidad
- contusin
- elongacin
- compresin
c) Lesiones asociadas
- venosas
- nerviosas
- seas
Apuntes de ciruga
Pg.
305
1. Cualquier cantidad de sangre perdida debe ser repuesta inmediatamente para mantener
la presin de perfusin y evitar la vasoconstriccin.
2. Ante la presencia de una isquemia distal seria, una exploracin precoz es aconsejable.
3. Para la operacin los siguientes puntos son aconsejables:
a) Extirpacin de tejidos daados. Buen aseo quirrgico
b) No descuidar las lesiones de otras estructuras importantes, venas, nervios
c) Ante la presencia de una extremidad viable, debe intentarse la reconstruccin
arterial. La tcnica depender del tipo de injuria:
Apuntes de ciruga
Pg.
306
C . Embolia arterial:
La embola arterial es una complicacin de las cardiopatas graves, siendo el corazn el
origen del 90 a 96 % de los mbolos. E1 mbolo en s es un trombo o trozos murales o
placas de ateroma que se desprenden, siguen la corriente sangunea arterial para impactarse
en una arteria perifrica.
La embolia arterial aparece a cualquier edad aunque su frecuencia mxima se observa
entre los 40 y 70 anos. La frecuencia segn el sexo varia segn la etiologa. La
cardiopata reumtica es la responsable del 8% de las embolas en las mujeres. E1 infarto
del miocardio es en el hombre el responsable del 75% de las embolas. Su cuadro clnico
y evolucin depender de la localizacin del mbolo, de la extensin de la trombosis
distal, de la circulacin colateral y de la presin de perfusin. E1 factor mas importante
es la aparicin de trombosis distal ya que compromete la vitalidad de la extremidad. Esto
puede evitarse con diagnstico y tratamiento precoz usando heparina endovenosa.
E1 cuadro clnico es el comn de la O.A.A descrito anteriormente.
E1 diagnstico es eminentemente clnico y raras veces es necesario usar arteriografa.
Apuntes de ciruga
Pg.
307
Estudio pre-operatorio:
Tratamiento.
Complicaciones de la embolectoma:
Apuntes de ciruga
Pg.
308
Sndrome metablico-nefroptico-mioptico
Consiste en que 10 a 12 horas despus de la obstruccin arterial el enfermo presenta
oliguria, elevacin de nitrgeno ureico, mioglobinuria y acidosis metablica. Este cuadro
aparece an cuando se reestablezca el riego sanguneo. Clnicamente se produce en el
miembro un edema masivo con grandes vesculas, recalentamiento de la piel, gangrena
distal y necrosis de la pantorrilla. Su tratamiento consiste en reestablecer el equilibrio
electroltico, en especial reducir el potasio srico si es necesario por hemodilisis. La
alcalinizacin del enfermo, para combatir la acidiosis sin prdida de tiempo para evitar que
la mioglobina precipite en medio cido en los tbulos renales.
Si hay edema muscular deben hacerse fasciotomas.
La amputacin, tan ha menudo necesaria por la gangrena masiva puede estar indicada
incluso sin gangrena franca para eliminar la fuente de metabolitos en los necrosados.
Apuntes de ciruga
Pg.
309
Apuntes de ciruga
Pg.
310
colateral, la circulacin mejora, pero nunca llega a ser como antes de la trombosis, as el
progreso de la enfermedad no es fulminante, sino paso a paso.
La enfermedad obliterativa arterial de EEII se puede definir como una entidad
crnica, en la que las arterias grandes son obstruidas parcial o totalmente por placas de
ateroma y trombosis.
Los sntomas y signos derivan de la reduccin del flujo secundario a la obstruccin
mecnica. El grado de isquemia depender del volumen de sangre que llegue a los tejidos,
especialmente a travs de las colaterales.
Placa de ateroma
Reduccin de flujo
Red Colateral
Aumento flujo
Trombosis
Sintomatologa
Reduccin sntomas
Diagnstico.
El diagnstico es eminentemente clnico, basado en la anamnesis y el examen fsico. Los
dos sntomas mayores son la claudicacin intermitente y el dolor de reposo.
Anamnesis
a) Claudicacin intermitente: es el dolor o fatiga que se produce en un msculo por
isquemia, que se desencadena con el esfuerzo y que desaparece a los pocos minutos con
el reposo.
Tpicamente se refiere al dolor en la pantorrilla que se produce al caminar cierta
cantidad de metros. Se describe como dolor de cansancio o malestar. El nivel anatmico
es importante ya que nos permite ubicar el sitio de la obstruccin.
Si sucede en la pantorrilla significa que la obstruccin es a nivel de la arteria femoral
superficial.
Cuando la obstruccin es a nivel aorto-ilaca el dolor es en las caderas o muslos.
Tambin puede suceder en las EESS.
Apuntes de ciruga
Pg.
311
Ex. Fsico.
Fuera del examen fsico general debemos principalmente preocuparnos de buscar signos de
isquemia.
12345-
Apuntes de ciruga
Pg.
312
superior a 1 para ser considerado normal. Esto resulta al dividir la presin sistlica tomada
en el brazo.
Resultando los siguientes valores:
- 0.8 estado asintomtico
- 0.6 esta de acuerdo a una claudicacin a 200 o 300 mts. Con buen lecho distal.
- 0.5 claudicacin a menos de 100 mts.
- 0.4 claudicacin a menos de 50 mts. Incluso dolor de lecho distal aceptable
- 0.2 isquemia severa, pre-gangrena. Lecho distal malo, revascularizacin con pocas
posibilidades de progreso.
No slo es de valor diagnstico, sino tambin de pronstico, ya que toda revascularizacin
hecha por debajo de 0.4 tiene pocas posibilidades de resultar favorable.
Arteriografa
Tratamiento
Existen medidas mdicas y quirrgicas.
Tratamiento Mdico.
Apuntes de ciruga
Pg.
313
Tiene como finalidad aumentar el flujo a las extremidades inferiores mediante un aumento
de la red colateral, por esto lo ms aconsejable es el ejercicio programado y controlado. A
un paciente con claudicacin se le somete a un entrenamiento de caminata progresiva que
debe llegar a las 40 cuadras diarias, adems de las siguientes medidas:
- prohibicin absoluta del tabaco
- cuidado extremo de pies
- evitar fro
El uso de vasodilatadores no tiene gran indicacin ya que actan en forma general,
vasodilatando las arterias normales y elsticas, produciendo de esta manera, un robo de
flujo a los territorios isqumicos.
Por otra parte, slo aumentan el flujo a nivel de la piel, pero no en los msculos, no estando
indicados para el tratamiento de la claudicacin.
ltimamente ha aparecido otro medicamento Bluflomedil (Loftyl) que actuara
disminuyendo la viscosidad sangunea, haciendo ms deformables los glbulos rojos y
aumentando la capacidad celular en el aprovechamiento del poco O2 que llega.
En pacientes con claudicacin no invalidante(>200 mts.) que se tratan mdicamente, se
observa una mejora de la sintomatologa en un 10 a 15%.
En un 60 a 70% no hay progresin de la enfermedad y en un 10 a 15% hay progresin
debiendo ser tratados quirrgicamente.
Tratamiento Quirrgico
Indirecto:
Apuntes de ciruga
Pg.
314
Tardas:
pseudoaneurisma por ruptura a nivel de la lnea de sutura
trombosis por progreso de la enfermedad
infeccin tarda
Apuntes de ciruga
Pg.
315
PIE DIABTICO
Dr. Hernn Arretx
Int. Mara Eugenia Burgos
INTRODUCCION:
El llamado Pie diabtico" constituye una causa importante de morbilidad en los pacientes
portadores de diabetes mellitus (DM), pudiendo llegar a ocasionar situaciones francamente
invalidantes corno consecuencia de las teraputicas quirrgicas que a veces son necesarias
aplicar.
Tampoco hay que olvidar la mortalidad que estos procedimientos y las estancias
hospitalarias prolongadas pueden ocasionar, cobrando especial relevancia en aquellos
pacientes que presentan adems, en forma simultnea, otras complicaciones de la DM.
Sin embargo, a pesar de que ha mejorado el grado de conciencia en el gremio mdico y en
el paciente a cerca de las complicaciones tardas de la diabetes, las estadsticas an son
alarmantes
DEFINICIN
Corresponde a una complicacin crnica de la DM que se da en un plazo bastante largo,
formando parte de la historia natural de las complicaciones de esta enfermedad.
Engloba a un conjunto de manifestaciones clnicas, anatomopatolgicas y funcionales
secundarias a la neuropata, lesiones vasculares, deformaciones ortopdicas, infecciones y
microtraumatismos, que resultan en lceras, infecciones graves y gangrena.
En el consenso publicado por la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga
Vascular se define al pie diabtico corno una alteracin clnica de base
etiopatognica
Neuroptica e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumtico, produce lesin y/o ulceracin del pie.
Sin embargo, desde un punto de vista prctico podra resultar de utilidad etiquetar
como pie diabtico todas aquellas lesiones que los diabticos
presentan en las extremidades inferiores. Este enfoque, aunque pueda
parecer que sobrestima las lesiones, es til para el mdico general, ya que
una herida aparentemente sin importancia puede comportarse de una forma
muy virulenta en el diabtico.
EPIDEMIOLOGIA
3-5% de la poblacin general presenta DM; esta cifra aumenta a un 10%
aproximadamente en los pacientes mayores de 65 aos.
Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con DM desarrollar una lcera en el
pie o en la pierna durante el transcurso de su enfermedad y en general un 25%
desarrollarn problemas de los pies.14-40 % terminar en amputacin por procesos
infecciosos o isqumicos en algn momento de su enfermedad.
Impactante es que el 33% de los pacientes que han tenido una intervencin quirrgica
en un pie, necesita alguna intervencin en la pierna contralateral en los aos siguientes
y alrededor de un 50% en los 5 aos siguientes.
Hay que considerar adems que el paciente amputado tiene una amenaza real para su
sobrevida de 65% en los 5 aos siguientes.
En relacin a la incidencia de gangrena, sta ocurre 53 veces con mayor frecuencia en
un hombre diabtico y 71 veces en la mujer, comparado con la poblacin no DM.
De los ingresos hospitalarios en los DM, alrededor de un 20% se hace con el
Apuntes de ciruga
Pg.
316
diagnstico de pie diabtico. En estos casos, el promedio de estada por paciente excede
las 4 semanas (4-14 sem).
En trminos econmicos, este problema ocasiona en EEUU. Un costo anual prximo al
billn de dlares.
ETIOPATOGENIA:
El paciente portador de DM se encuentra en una condicin susceptible hacia una
combinacin de enfermedad vascular oclusiva y neuroptica perifrica, que lo sita en una
condicin de riesgo alto para el desarrollo de lesin de tegumentos, infeccin de tejidos
blandos, osteomielitis, ulceraciones crnicas, alteracin de la arquitectura sea y gangrena.
Es as como la isquemia crnica y la neuropata sensitiva y motora sitan la piel y los
tejidos blandos del pie en un enorme riesgo de lesiones destructivas severas, la mayor parte
de las veces como consecuencia de injurias triviales.
Los trastornos que definen la existencia de un pie diabtico, se han considerado
tradicionalmente como consecuencia de la interaccin de varios factores:
Factor vascular
Factor neurolgico
Factor Infeccioso
Factores predisponentes
Factores desencadenantes.
Adems participan en la gnesis de las lceras los cambios biomecnicos del pie y las
alteraciones propias del pie diabtico.
I. Factor vascular:
La alta prevalencia de enfermedad vascular perifrica y las alteraciones hemodinmicas al
nivel de la microcirculacin en el pie, permitiran plantear su participacin directa o
indirecta como favorecedores de la morbilidad que afecta a las extremidades inferiores
en la poblacin DM. Que en los que no padecen de esta enfermedad.
La distribucin de la enfermedad vascular en un paciente DM es distinta y provoca
cambios arteriales distintos a los producidos por una enfermedad ateroesclertica en un
paciente con otros factores de riesgo (HTA, tabaquismo, dislipidemia).
En relacin con este factor, es posible sealar que existen dos niveles de dao:
Macroangiopata
Microangiopata
A). macroangiopata Implica una arterioesclerosis obliterante, la que se presenta como una
enfermedad vascular perifrica bilateral y multisegmentaria, comprometiendo
preferentemente vasos tibiales y arteriolas perifricas. Es igual a la que presentan las
personas no diabticas, pero ms frecuente y de presentacin precoz. Es posible encontrar
compromiso macrovascular en aproximadamente el 45% de los diabticos que han
sobrevivido con la enfermedad 20 aos.
Los territorios ms frecuentemente comprometidos son la aorta en su segmento terminal,
vasos ilacos, femorales, poplteos y tibiales, pedios, metatarsiales y del arco plantar. Este
compromiso se observa en los pacientes diabticos en edades ms tempranas,
comprometiendo los vasos en forma difusa y distal a la rodilla preferentemente y, por
parejo en ambos sexos.
Los factores que predisponen a acelerar el compromiso vascular en el diabtico son entre
otros:
a.- Aumento de la agregacin plaquetaria.
b.- Liberacin por parte de las plaquetas del factor de crecimiento muscular liso.
c.- Desequilibrio entre la actividad del tromboxano y la prostaciclina.
Apuntes de ciruga
Pg.
317
Apuntes de ciruga
Pg.
318
Apuntes de ciruga
Pg.
319
Apuntes de ciruga
Pg.
320
ULCERAS
CLINICA:
ANAMNESIS:
Dentro de la anamnesis es importante considerar:
Edad
Tiempo de evolucin de DM
Presencia de dolor
Claudicacin intermitente
Alteraciones de movilizacin y marcha
Alteraciones de movilizacin y marcha
Tabaquismo e hipertensin
Traumatismos
Cirugas Previas
EXAMEN FSICO:
Tiene por objetivo buscar posibles complicaciones de la DM u otra patologa.
El examen del pie debe incluir:
Examen dermatolgico: Se debe realizar un examen general, evaluando el aspecto del
pie, estado de las uas, presencia de ulceraciones o lesiones supurativas o lesiones
necrticas o mal perforante plantar. Adems se deben observar las caractersticas de la
piel (coloracin, hidratacin, presencia de fisuras, hiperqueratosis, maceracin) y la
presencia de lesiones preulcerosas.
Examen musculoesqueltico: Debe determinar la presencia de deformaciones,
prominencias seas, hallux valgus, dedos de martillo, pie plano, atrofia de interseos.
Adems se debe evaluar la movilidad articular y la funcin muscular.
Examen neurolgico: Se debe evaluar el aspecto del pie; el pie neuroptico es tibio,
seco, con deformidades y callosidades. Adems se deben evaluar los reflejos y la
sensibilidad. En relacin a la sensibilidad el examen de eleccin es la medicin de la
Apuntes de ciruga
Pg.
321
Rx del pie: Determina extensin del dao y permite seguimiento de lesiones. Las
principales alteraciones que es posible observar son: descalcificaciones localizadas o
generalizadas, osteomielitis, ostetis, deformacin del esqueleto del pie, colecciones
gaseosas subcutneas, etc.
Apuntes de ciruga
Pg.
322
TRATAMIENTO CURATIVO:
Debido a la complejidad del manejo del pie diabtico, el tratamiento por un equipo
multidisciplinario es el mtodo ms efectivo para alcanzar resultados favorables en una
poblacin de alto riesgo. Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer
escaln diagnstico y teraputico al que acude el paciente con pie diabtico es al de la
asistencia primaria; es el mdico de asistencia primaria quien debe detectar la presencia de
la lesin y el factor patognico implicado en la produccin de la misma.
Dentro del tratamiento curativo debemos considerar:
Medidas generales: Se debe comenzar con la evaluacin del paciente en
cuanto a estado de compensacin de su enfermedad, estado nutritivo, grado de hidratacin
y disposicin para el tratamiento. En relacin a las lesiones, se debe evaluar su profundidad
y extensin, su posible compromiso seo y tendinoso y el estado de la circulacin. A
continuacin se debe evaluar la lcera si es que esta presente y clasificarla segn la escala
de Wagner.
Apuntes de ciruga
Pg.
323
REHABILITACIN:
Es un punto importante a considerar en el tratamiento del paciente que ha sido sometido a
una amputacin. Si bien lo ideal seria no llegar a este extremo, debe considerarse que an
son muchos los pacientes en que se debe llegar a una amputacin uni o bilateral, por lo
tanto es tambin labor del equipo multidisciplinario que el paciente logre una rehabilitacin
en la mejor forma posible y una reinsercin en la sociedad. El objetivo de esta
rehabilitacin debe ser la independizacin del paciente, para lo cual debe ser precoz y
mantenida, tanto en el pre como en el postoperatorio.
CONCLUSIONES:
La Patologa del pie es frecuente en el diabtico, pudiendo conducir a la incapacidad o a la
muerte.
La educacin del paciente y sus familiares y del personal mdico y paramdico, en relacin
con el cuidado y examen de los pies del diabtico, puede evitar la aparicin de lceras y
amputaciones.
La identificacin de pacientes con alto riesgo para desarrollar lceras o sufrir
amputaciones es un paso fundamental para su prevencin
El manejo del pie diabtico debe estar a cargo de un equipo multidisciplinario en que la
meta debe ser que a los pacientes no se les realice ninguna amputacin.
Apuntes de ciruga
Pg.
324
ISQUEMIAS VISCERALES.
Dr. Hernn Arretx
Nos referiremos especialmente a las formas de isquemia que afectan el territorio intestinal,
ya que la oclusin de las diversas ramas del tronco celaco, gracias a la red colateral que
une los diversos rganos entre s, suele ser muy bien tolerada.
La disminucin de flujo hacia el intestino puede producirse en forma aguda como crnica.
I.
La isquemia mesentrica aguda posee altos ndices de mortalidad a pesar de los avances en
las tcnicas quirrgicas. Lo anterior podra explicarse, ya que debido a la poca frecuencia
de la enfermedad hay dificultad en la rapidez del diagnstico, por otra parte, los pacientes
afectados por isquemia mesentrica son pacientes de edad avanzada, los cuales no toleran
bien la agresin fisiolgica.
La isquemia aguda ocurre ante la oclusin sbita de una arteria mesentrica previamente
sana, y constituye una de las peores y ms graves emergencias que el cirujano vascular
debe enfrentar.
Apuntes de ciruga
Pg.
325
II.
Apuntes de ciruga
Pg.
326
Progreso de la lesin.
Independiente de la causa que lo provoque, cuando la isquemia afecta el intestino en forma aguda,
se desencadena una serie de efectos nocivos que llevan a que la mucosa intestinal, que es la capa de
mayor actividad metablica, pierda su rol de barrera protectora.
Apuntes de ciruga
Pg.
327
Apuntes de ciruga
Pg.
328
Ulceras vasculares
Ulceras venosas
Ulceras arteriales
Ulceras mixtas
Ulceras de otro origen
Neoplsicas
Especficas
Neurolgicas
Vasculitis Nodular
Otra clasificacin
a).-No Asociada a enfermedad sistmica
Primaria
Traumtica
Celulitis
Por presin
Lesin neurolgica
Secundaria a lesin predisponente
Quemaduras
Dermatitis por radiacin
Neoplsicas
1. Varicosas
2. Venosas propiamente tales:
Sd. Postflebitico
Insuficiencia Congnita
Comunicacin arteriovenosa
1. Isqumicas
2. Hipertensivas
1. Venosas-Isqumicas
Apuntes de ciruga
Pg.
329
Apuntes de ciruga
1.4.
Pg.
330
Corresponde a una ulceracin dolorosa de la porcin baja y externa de las piernas, que se
asocia con hipertensin arterial diastlica. Es causada por lesiones obliterantes de pequeas
arteriolas. Estas lesiones se asemejan a otras encontradas en sitios blanco de la hipertensin
arterial primaria. Basta un mnimo trauma para desarrollar la lesin arteriolar y la
subsecuente ulceracin, no obstante tambin se ha descrito su aparicin en ausencia de
trauma. Histolgicamente estas lceras presentan un aumento en el tamao de la pared
arteriolar (hipertrofia o hialinosis de la media, agrandamiento de la ntima) y disminucin
del lumen. Los criterios diagnsticos de esta lcera incluyen: hipertensin arterial, pulsos
palpables en las piernas, ausencia de alteracin en la circulacin venosa, necrosis
superficial de la cara anterolateral de las piernas, en el punto de unin del tercio medio e
inferior, simetra de las lesiones y ausencia de calcificacin arterial. Acerca de la incidencia
de estas lesiones, la literatura las refiere como poco frecuentes, no existiendo reportes en
nuestro medio.
1.5.
En este caso, sobre una base de alteracin metablica (diabetes, malnutricin, etc.) se
produce una ulceracin al destruirse una parte de la epidermis por presin excesiva, sin que
exista capacidad de regeneracin. Aparte del aporte de oxgeno para que tenga lugar los
mecanismos de reparacin de las heridas son necesarios los aportes nutricionales o la
correcta asimilacin de estos por las clulas, esta propiedad se halla disminuida en
enfermos diabticos. Explicando que en el caso de un traumatismo prolongado, como es la
hiperpresin producida por un incorrecto apoyo del pie, pueda desencadenar la aparicin de
una ulceracin que no termina de cicatrizar debido al defectuoso funcionamiento de los
mecanismos de cierre de heridas que existe en estos enfermos.
1.6
Fisiopatologa de la lcera
Para comprender la lcera debemos conocer los mecanismos que se ponen en marcha
cuando se produce una herida en la piel, estos son tres que actan de forma secuencial e
imbricada en el tiempo:
2.1.
Inflamacin
Tiene lugar en las primeras horas y se extiende hasta el primer da, aunque su mximo se
produce a las 8 horas. Consiste en la formacin de un cogulo en el interior de la herida, al
ponerse en contacto la sangre que mana de las innumerables vnulas seccionadas con el
tejido daado que expresa el factor tisular. Este cogulo constituye la primera matriz sobre
la que se producir la migracin posterior de los neutrfilos y macrfagos, atrados por el
complemento que se activa al estimularse los factores contacto de la coagulacin. aunque
tambin otras substancias actan como quimiotcticas. En esta primera fase la fibronectina
circundante tambin constituye una matriz. Las plaquetas no tan solo inician la
coagulacin, sino que liberan las substancias que transportan dentro de sus grnulos,
fundamentalmente los factores de crecimiento. La inmensa mayora de factores de
crecimiento que se hallan en el exudado de una ulcera son de origen plaquetario y son
fundamentalmente: TGF alfa, PDGF, EGF, TGF beta, IGF-l.
Estos factores poseen dos misiones: Quimiotactismo y Mitognica para las clulas
inflamatorias y mesenquimatosas
Apuntes de ciruga
Pg.
331
Las primeras clulas sanguneas que aparecen son los neutrfilos que limpian el rea de
partculas extraas, pero que lesionan mas los tejidos al producir enzimas y productos
txicos derivados del oxigeno. Los leucocitos acuden debido a que siguiendo un estimulo
de las clulas endoteliales por la Interleucna 1, Interfern Gamma o el TNF alfa, estas
clulas exponen receptores especficos para la adhesin leucocitaria. Estas clulas al
adherirse cambian su estructura citoesqueltica y segregan proteasas que les facilitan la
migracin extravascular. Los monocitos acuden posteriormente y se activan in situ
convirtindose en macrfagos que limpian los desechos y acmulos de leucocitos muertos y
liberan, por produccin, factores de crecimiento que iniciarn la prxima fase de
granulacin. La migracin de granulocitos y monocitos se produce por la existencia de un
gradiente de factores quimiotcticos producidos en las etapas de la coagulacin, la
degranulacin plaquetaria, la lesin tisular y las propias clulas inflamatorias o
mesenquimatosas. Los neutrfilos migran inducidas por el PDGF, ILlalfa, ILS, TNFalfa,
GM-CSF, G-CSE y lipopolisacridos, mientras que los monocitos acuden estimulados por
IFNgamma, IL1, 1L3, TNF alfa (producido por los mastocitos), PDGF, TGF beta, GMCSF, M-CSF, trombina, productos de degradacin extracelular. La secrecin de estos
factores de crecimiento por las clulas de la herida responde a la respuesta de las citoquinas
plaquetarias y a la IL 1 que se halla almacenada en grandes cantidades en la epidermis sana
que rodea a la herida. Los eosinfilos poseen un papel importante en la reparacin de la
herida, sobre todo en los primeros das. Los monocitos se convertirn in situ en
macrfagos, y estos inician la formacin del tejido de granulacin de la fase siguiente
segregando varias citoquinas: PDGF, TGF alfa, TGF beta, FGF, ICF-l, CSF, IL, TNF alfa.
2.2.
Reparacin de la epidermis
En el primer caso se produce una migracin de las clulas epiteliales que rodean la lcera
que se acompaa de un cambio de su fenotipo, as hay una desaparicin de los
tonofilamentos, los desmosomas y la unin entre epidermis-dermis. De esta forma las
clulas de la epidermis pueden moverse lateralmente. Esta movilidad se desencadenara por
el efecto denominado "de borde libre", la perdida de contacto con la membrana basal,
exposicin al colgeno del tipo 1 y la produccin local de factores de crecimiento (EGF,
TGF alfa, TGF beta, GM-CSF o FGF) y de expresin de receptores (IL1, EGF / TGFalfa,
KGF, PDGF). Producindose los factores, fundamentalmente la familia del EGF aunque
tambin producen otros (TGF alfa, IL, IGF-l, PDGF-AB y BB, TGF beta 1, CSF, FGFI y
PGF2), por los propios queratinocitos y actuando de forma paracrina, autocrina o
yuxtacrina. La matriz que se produce al inicio de origen sanguneo es substituida por
fibronectina que producen los fibroblastos y los propios queratinocitos, al activarse por
factores de crecimiento (EGF, PUS 2, TUF beta). Los queratinocitos expresan integrinas
receptores para la fibronectina que les permite unirse a la matriz y repoblar la superficie de
la herida. Asi mismo producen colagenasa que les permite moverse a travs de los tejidos al
diseccionar el cogulo por debajo y el tejido inviable, siendo atrados por factores
quimiotcticos, prdida de clulas vecinas o contacto activo. La migracin de los
queratinocitos se realiza en dos ondas, la primera rpida estimulada por el KGF, EGF, TGF
alfa y TGF beta. Mientras que la segunda onda aparece al cabo de uno o dos das, y
proviene de los apndices producidos y el borde de la herida; esta proliferacin se produce
gracias a los factores de crecimiento segregados por los mismos keratinocitos (ILI, EGF,
'NF alfa, FGF), por los fibroblastos (KGF. TGF beta, IGF-l) o las clulas inflamatorias (IL
1, TNF alfa, GM-CSF, FGF2 y TGF beta) Finalmente al detenerse la migracin celular se
produce la membrana basal, procedente de los bordes de la herida que separa la epidermis
de la dermis, y al anclarse las clulas epiteliales a ella, por la formacin de
hemidesmosomas, se revierten su fenotipo y se reestablece plenamente la funcin barrera.
Apuntes de ciruga
Pg.
332
Reparacin de la dermis
Fibroplasia
Neovascularizacin
Apuntes de ciruga
Pg.
333
membrana basal. Los estmulos angiognicos son varios (VEGF, FGF2, FGFI, TGF alfa y
TGF beta), pero el ms probable es el TGF beta. La hipoxia (por la produccin de cido
lcteo o las aminas biognicas) es un estmulo angiognico, asi como los fragmentos de
fibronectina o la heparina. La migracin se realiza en forma de tbulos, con clulas
endoteliales que al principio han modificado su fenotipo debido al efecto del FGF2 y el
TGF alfa, para posteriormente normalizarse. La migracin de los vasos se realiza gracias al
efecto de mltiples agentes denominados angiotrpicos, as los derivados de la fibronectina,
FGF, TNF alfa, PD- ECGF, PDGF - BB, angiotropina VEGF. El heparan sulfato juega un
importante papel en la regulacin de la angiognesis, ya que almacena el FGF en la
membrana basal y lo hace disponible cuando este es necesario. Posteriormente estas clulas
endoteliales agrupadas en forma tubular son encircladas por los pericitos. El conjunto de
pericitos y clulas endoteliales organizan la lmina basal hecha de colgeno tipo IV y
laminina para engrosar las uniones entre ellas. Finalmente se produce el paso de sangre a
travs de estos tubos. Al segundo da de cesar el estimulo angiognico se inicia la regresin
del proceso, por alteracin de la clula endotelial, adherencia de las plaquetas, necrosis
celular e ingestin por los macrfgos. Se desconoce la molcula que induce la apoptosis
de la clula endotelial.
2.3.
Remodelacin de la cicatriz
Apuntes de ciruga
Pg.
334
Regresin vascular:
Disminuye el nmero de capilares y aparecen grandes vasos Las clulas musculares lisas
adoptan el aspecto de mltiples capas alrededor de los capilares y se forman las arteriolas y
las vnulas. Esta proliferacin del tejido muscular liso se halla modulada por el TGF beta y
el PDGF. Las clulas musculares y los pericitos inhiben el crecimiento de las clulas
endoteliales. Adems el TGF beta inhibe la actividad mitognica de muchos factores
angiognicos. El IFN gamma induce la necrosis de los vasos sanguneos disminuyendo su
nmero en las heridas. Tambin productos de degradacin del colgeno pueden producir
una inhibicin de la angiognesis, pero seria el balance entre el efecto Inhibitorio del factor
TGF beta y los factores facilitadores angiognicos que provocara el cese de la
angiognesis. Los factores de crecimiento unidos a los componentes de la matriz pueden
modular la angiognesis, as la unin del FGF en los heparansulfato y el TGF beta en el
colgeno tipo IV.
Pocos estudios se han realizado sobre este particular. Se piensa que la regresin de la
proliferacin se debera al efecto del TGF beta (Inhibitorio para la proliferacin endotelial y
epitelial y capaz de inhibir el efecto estimulante del PDGF en los fibroblastos y el FGF en
las clulas endoteliales). El IFN gamma puede ser considerado otro factor responsable de
la inhibicin de la proliferacin de los fibroblastos. Existen otras molculas que compiten
con los factores que normalmente estimulan el crecimiento celular, as actan inhibiendo a
los fibroblastos los proteoglicanos y los colgenos. Tambin pueda suceder que la propia
matriz provoque que los fibroblastos no respondan mas a los factores de crecimiento.
Contraccin de la herida:
U. Varicosa
U. Venosa
U.
Flevtica
Localizacin
Caracterstica
Sobre
paquete Pequea
varicoso, rodeada de
piel normal o poco
exantematosa
Sobre piel negruzca ,
muy descamada y de
elasticidad disminuida.
Cara interna del tercio
inferior de la pierna,
sobre
el
maleolo
medial
Todo
el
contorno(manguito) de
la pierna, desde la
rodilla hacia distal.
Rodeada
de
piel
Sntomas
Grande,
bordes
irregulares,
fondo sucio
de
Tratamiento
Cicatrizan
rpidamente al
tratar
el
problema venoso
subyacente
Cicatriza
rpidamente con
el reposo
Cicatrizacin
muy difcil
Apuntes de ciruga
Pg.
335
pigmentada
Fstula
arteriovenosa
Fstula AV que
produce
hipertensin de las
venas perforantes
U. Isqumica
Bordes
netos, Muy dolorosa, a
fondo necrtico. excepcin
de
algunas necrosis sin
dolor.
Redonda
en Muy dolorosa. No
sacabocado, con calma con el reposo.
halo ciantico de Hay tendencia a la
fondo
sucio. hiperpulsatilidad en
Tamao pequeo el pie y ausencia de
generalmente
flevopata
superficial
U.
Hipertensiva
U. Mixta
U. Neoplsica
Cianosis
periulcerosa,
dolor
intenso,
evolucin
progresiva con
aumento
de
tamao.
Irregulares,
fondo sinuoso y
sucio,
sin
tendencia
a
cicatrizar,
an
siendo pequeas
Piel circundante
sana
Poca tendencia a
cicatrizar. Dejar
el
tabaco,
controlar
la
infeccin,
simpatectoma
lumbar,
reseccin de la
lcera, injerto.
Palpar adenopatas
inguinales,
diagnostico
por
biopsia
U. pigena
Picaduras
de Cualquier parte
insecto. Infeccin
con estafilococo o
estreptococo
U. Sifiltica
Ulceraciones de Diagnostico
por
las piernas, con biopsia
bordes
despegados
similar al cncer
Alteraciones
Tercio inferior de las
Ausencia
de
cutneas
piernas, sobre zonas
flevopata
u
producidas
por cianticas en partes
obstruccin arterial
vasoconstriccin
distales
intensa, por fro
mas frecuente en
mujeres jvenes
Raro,
mas
en Cualquier ubicacin
Ndulos
Dolor local. Se Investigar TBC
mujeres. Ndulo
pequeos,
ulceran
mas pulmonar
o
que
pueden
eritematosos
y frecuentemente en ganglionar
ulcerarse
y
duros
invierno
fibrosarse
los
pequeos vasos
Ms frecuente en Cara posterior de la
Se
agravan
en
pacientes
pierna rodeada de piel
invierno
secuelados
de ciantica
poliomelitis.
Origen
en
vasoconstriccin
cutnea simptica
Perniosis
o
Eritrocianosis
(o Sabaones,
otra vasculitis
nodular)
Vasculitis
nodular TBC o
Eritema
indurado
de
Bazin
U de origen
neurolgico
Abreviaturas:
U: lcera, UVCr: lcera venosa crnica, IPP: Insuficiencia de perforantes puras,
SPF: Sndrome post flebtico
Reposo, curacin
local, antibitico