SHOCK

INTRODUCCIN
Es un sndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusin sangunea a
nivel tisular, con reduccin de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a dao progresivo
de la clula al afectar sus necesidades metablicas debido a la hipoxia e isquemia.
Generalmente es el resultado de diferentes procesos patolgicos, relacionados muchas
veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y
producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio
sndrome y su causa etiolgica.
El flujo sanguneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al dbito
cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistmica. El control
permanente de la perfusin y la presin arterial dependen de una serie de mecanismos,
siendo los mas importantes:

La actividad del sistema nervioso autnomo (barorreceptores cuya modulacin

regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).

La liberacin de metabolitos vasodilatadores como la adenosina.

La activacin del sistema renina - angiotensina - aldosterona.

La liberacin de epinefrina, norepinefrina.

La liberacin de vasopresina.

La liberacin de cininas y prostaglandinas.

El oxgeno aportado no basta para mantener el metabolismo celular aerobio, por lo que se
produce un desplazamiento hacia un metabolismo anaerobio menos eficaz, que lleva a
acidosis metablica.
FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatolgicas

que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepcin de aquellos que cursan
con descenso de las RVS.
Fase de shock compensado.
En una etapa precoz estos cambios actan como mecanismos compensadores que
intentan preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa
desencadenante se produce una recuperacin total con escasa morbilidad. La primera
respuesta es consecuencia de la activacin del sistema simptico, del sistema reninaangiotensina-aldosterona y de la liberacin de vasopresina y otras hormonas. La accin de
las catecolaminas ocasiona una vasoconstriccin venosa y arterial, un aumento de la FC,
del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presin arterial media (PAM) y del GC.
La venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplcnico y provoca
un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos
de compensacin ms importante en el paciente con shock asociado a bajo GC).
Clnicamente se pone de manifiesto por una desaparicin progresiva de las venas del
dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstriccin arterial en rganos no vitales (piel, tejido muscular y vsceras
abdominales) desva el flujo de sangre, preservando la circulacin cerebral y coronaria, y
al aumentar las RVS mejora tambin la presin sangunea. Clnicamente se traduce en
frialdad y palidez cutnea, debilidad muscular, oliguria y disfuncin gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presin hidrosttica en el
lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de lquido intersticial en el espacio
intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el
GC. La salida de lquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y
mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrtica.
La renina acta enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapptido, la
angiotensina I (A I), que es convertida por accin de la enzima convertidora de la

angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar y

tambin, aunque de forma menos importante, estimula la liberacin adrenal de
catecolaminas y aumenta la contractilidad miocrdica. La A II induce la liberacin de
aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retencin tubular de Na y agua,
aunque sta accin es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.
La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio
esplcnico y otros lechos vasculares.
En esta fase precoz del shock la presin sangunea puede estar en un rango normal, pero
la presencia de acidosis metablica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no
vitales hipoperfundidas y la deteccin de los signos clnicos antes mencionados nos
alertar sobre la existencia de shock. La correccin de la causa y el empleo de una
teraputica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronstico.
Fase de shock descompensado.
Cuando los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados, se entra en una segunda
fase en la que ya se aprecia disminucin del flujo a rganos vitales e hipotensin, que
clnicamente se traduce en deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o
ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isqumicos en el ECG. En
esta fase los signos de hipoperfusin perifrica se hacen ms evidentes, la diursis
disminuye an ms y la acidosis metablica progresa. De no corregirse rpidamente, el
shock se acompaa de una elevada morbilidad y mortalidad.
En modelos experimentales de shock hemorrgico se ha relacionado el inicio de la
irreversibilidad con la relajacin de los esfnteres precapilares. Como el tono del esfnter
postcapilar se mantiene inicialmente, la presin hidrosttica aumenta en el capilar y se
extravasa lquido al espacio intersticial, lo que agrava el dficit de volumen circulante. Esta
prdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberacin de prostaglandinas y de
endorfinas, mayor produccin de xido ntrico y alteracin en el metabolismo de las
catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan adems mediadores
que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador

plaquetario y citokinas producindose tambin dao capilar directo por radicales libres
generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasacin de lquido al
espacio intersticial.
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculacin son la formacin de
agregados intravasculares de neutrfilos, mediada por las selectinas e integrinas, el
desarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin de trombos
intravasculares y la prdida de la deformabilidad eritrocitaria.
Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen
drsticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitacin es
difcil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollar un fallo multisistmico y
fallecer.
Tipos de shock
Hipovolmico:

Hemorragia aguda

Deshidratacin: Prdidas GI, urinarias, cutneas en el quemado.

Tercer espacio

Distributivo:

Sepsis

Anafilaxia

Endocrinolgico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.

Txicos y sobredosis

Neurognico

Obstructivo extracardiaco:

Tromboembolismo pulmonar

Neumotrax

Taponamiento cardiaco

Cardiognico:

Miocardiopatas: IAM, depresin miocrdica del shock sptico, miocarditis.

Mecnico: Insuficiencia mitral o artica aguda, rotura cardiaca, CIV.

Arritmias.

SHOCK HIPOVOLMICO
El shock hipovolmico (SH) se considera un sndrome clnico humoral donde la prdida de
fluidos corporales causa una hipotensin inicial que genera un desorden sistmico del
flujo sanguneo y en consecuencia, la perfusin tisular y la liberacin de oxgeno estn
reducidas hasta niveles inferiores a los requeridos para mantener el metabolismo en el
rango de la normalidad. Esta cada del flujo sanguneo, ms que la disminucin de la
tensin arterial, es la causa del rpido curso del SH no tratado con fallo circulatorio
progresivo, alteraciones metablicas celulares e hsticas y finalmente la muerte. Aunque la
hipotensin es un componente obligado del SH es importante sealar que la hipotensin
simple no desencadena mecanismos compensadores cardiovasculares, lo que facilita la
diferenciacin; por otra parte, es un signo relativamente tardo en el shock y usualmente
muestra fracaso de los mecanismos compensadores. El hecho que el flujo sanguneo
dependa de la presin de perfusin y la resistencia vascular, hace que al caer el flujo por
debajo de valores crticos pueda mantenerse la tensin arterial como consecuencia del
incremento de la resistencia vascular. Si esta situacin persiste el resultado ser una
disfuncin orgnica mltiple y muerte.

Etiologa
Esta falta de aporte se produce bsicamente debido a que la cantidad de sangre que llega
a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del corazn (shock cardiognico),
por una prdida de lquidos corporales (shock hipovolmico) o por una infeccin grave
(shock sptico). As, el shock hipovolmico es un tipo de shock que se produce como
resultado de una prdida rpida e importante de fluidos corporales.
La volemia es el porcentaje total de sangre de un individuo. A su vez la sangre se halla
constituida por una porcin lquida llamada plasma (55%) y otra formada por clulas
(glbulos rojos principalmente). El mayor porcentaje de la volemia est representado por
agua.
Ante pequeas disminuciones de volemia (<15%) el organismo tiene mecanismos de
compensacin (aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardaca) que permiten
que el corazn contine bombeando sangre normalmente y asegurando los nutrientes
adecuados. Cuando se producen prdidas ms importantes (como una hemorragia
abundante) y especialmente si se producen de forma rpida, el organismo pierde esta
capacidad de compensacin o sta no es suficiente entrando en situacin de shock.

Las causas principales de shock hipovolmico incluyen:

Prdida importante de sangre (shock hemorrgico). Hemorragias externas (por

ejemplo, debidas a traumatismos) o hemorragias internas (como un sangrado
gstrico por una lcera de estmago).

Prdida de agua y electrolitos (sodio y potasio): vmitos y diarreas importantes.

Prdida de plasma: quemaduras.

Fisiopatologa
FASE I
Vasocostriccin o anoxia isqumica estrechamiento arteriolar cierre de esfnter pre y
postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminucin de la presin
hidrosttica capilar.
FASE II
Expresin del espacio vascular, la necesidad de oxgeno celular determina la apertura de
los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminucin de la
presin venosa central y por ende disminucin del gasto cardaco.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulacin de cido
lctico y potasio en el espacio intersticial.
FASE III
La acidez del medio, ms el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la
viscosidad sangunea que favorece la coagulacin intravascular con consumo de factores
de coagulacin y liberacin de enzimas lticas que llevan a la autolisis
FASE IV
Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgnica en
relacin a la extensin del proceso.

Manifestaciones Clnicas
La deshidratacin causada por la prdida de lquidos del organismo se refleja en una serie
de sntomas:

Respiracin rpida

Palpitaciones por aumento de la frecuencia cardiaca

Confusin y mareos por alteracin del nivel de conciencia

Frialdad y palidez de la piel

Sequedad de mucosas (lengua y ojos secos)

Debilidad generalizada y malestar por disminucin de la presin arterial

Disminucin de la diuresis

Diagnstico
Anamnesis (precisar)

Traumatismos o quemaduras

Dolor abdominal

Diarreas

Vmitos

Amenorrea

Sangramiento

Sntomas

Sed

Decaimiento

Mareos o sensacin de fatiga

Dolor en sitio de lesin

Examen fsico

Hipotensin arterial (signo principal). Disminucin de la tensin arterial sistlica

por debajo de 90 mmHg o reduccin en 30 mmHg de las cifras tensionales previas
en hipertensos

Sudacin profusa

Piel fra y pegajosa

Palidez cutnea mucosa

Sangramiento externo visible

Taquicardia. Se relaciona con la cuanta de la prdida de volumen

Pulso radial dbil y filiforme. La ausencia de pulsos perifricos indica mayor

gravedad. La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinmico importante
y la posibilidad de parada cardiaca

Polipnea superficial

Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada

perfusin renal

Reaccin peritoneal en procesos de origen intraabdominal

Cianosis distal

Llenado capilar pobre

Livideces (Vasoconstriccin perifrica)

Zonas de trauma, heridas y/o fracturas

Confusin mental

Exmenes complementarios

Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va disminuyendo si hemorragas

Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas

Grupo y factor sanguneos

Glicemia

Creatinina

UTS abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal del shock puede aparecer

sangre o lquido

Rx de trax si sospecha de hemotrax

Ionograma si posibilidades

Gasometra
o Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilacin compensatoria
o Progresivamente: Acidosis metablica con hiperventilacin que no
compensa
o Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia

Laparoscopa y laparotoma son indicaciones si el UTS no es concluyente

SHOCK CARDIOGNICO
El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa
primaria es un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocardio
(IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos
patolgicos.
Definicin
La definicin clnica de shock cardiognico incluye la disminucin del gasto cardiaco y la
presencia de hipoperfusin tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado.
Entre los signos clnicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad de
las extremidades. Los criterios hemodinmicos son:
1. Hipotensin (presin sistlica <90 mmHg, por lo menos durante 30 minutos).
2. Disminucin del ndice cardiaco (<2,2 L/min/m2) en presencia de una presin en
cua elevada (>18 mmHg).
Etiologa

La causa ms comn de SC es el infarto agudo de miocardio extenso; infartos pequeos en

extensin en un paciente con disfuncin ventricular izquierda previa tambin pueden
precipitar el estado de shock. El SC puede ocurrir por problemas mecnicos tales como
insuficiencia mitral aguda, ruptura del septum interventricular o infartos ventriculares
derechos extensos. Otras causas de shock cardiognico son: miocarditis, cardiomiopata
en fase terminal, contusin miocrdica, shock sptico, enfermedad valvular y disfuncin
miocrdica despus de un tiempo prolongado de bypass cardiopulmonar.
Factores de riesgo
Se han identificado factores de riesgo para desarrollar choque cardiognico entre los que
encontramos:

Edad avanzada

IAM de pared anterior

Diabetes mellitus 2

Enfermedad multivaso

Angina o IAM previo

Insuficiencia cardiaca

Diagnstico clnico:
SNTOMAS
1. Los correspondientes al dolor de un IAM
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia, malestar general.
SIGNOS
1. Compromiso del estado general.
2. Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis.

3. Ingurgitacin yugular, principalmente en IAM ventricular derecho.

4. Vasoconstriccin con pobre llenado capilar.
5. Presin arterial sistlica <90 mmHg.
6. Pulsos perifricos disminuidos en amplitud.
7. Taquicardia y galope por S3.
8. Soplo pansistlico en ruptura de msculo papilar o del septum interventricular.
9. Polipnea.
10. Estertores en cantidad variable. No en IAM ventricular derecho.
11. Signos de taponamiento y disociacin electromecnica en ruptura de pared libre del
ventrculo izquierdo.

Fisiopatologa
Al disminuir la perfusin coronaria disminuye an ms el gasto cardaco y cae la perfusin
a nivel sistmico. La hipoperfusin causada por la falla cardaca aguda ocasiona un
aumento en los niveles de catecolaminas circulantes, stas a su vez aumentan la
contractilidad cardaca y generan vasoconstriccin sistmica provocando as aumento en
el consumo miocrdico de oxgeno y al perpetuarse esta respuesta aparecen los efectos
miocardiotxicos y proarrtmicos.
La disminucin en el gasto cardaco tambin ejerce un efecto sobre el eje reninaangiotensina- aldosterona provocando un aumento en los niveles sricos de angiotensina,
as como de vasopresina. Este aumento en la cascada neurohumoral provoca retencin de
agua y sal con la finalidad de mejorar la perfusin sistmica, pero finalmente causa
complicaciones como el edema pulmonar.
Est demostrado que el paciente con IAM aumenta sus niveles sricos de IL-6 y TNF
Estas citocinas adems de ser responsables de la respuesta inflamatoria tienen en efecto

depresor sobre el msculo miocrdico. Otro efecto del TNF es la disfuncin endotelial
que favorece la disminucin en el flujo coronario perpetuando as la disminucin del gasto
cardaco.
Diagnstico paraclnico
Electrocardiograma. Muestra el trazado de IAM (Ver gua Infarto Agudo del Miocardio en
esta misma serie); 20% de los SC por IAM con extensin al ventrculo derecho tienen un
bloqueo auriculoventricular completo.
Radiografa simple del trax. Puede ser normal tanto en la disfuncin ventricular izquierda
como en la derecha. Hay signos de hipertensin venocapilar. La presencia de
cardiomegalia generalmente se debe a patologa cardiaca previa.
Gases arteriales. Hipoxemia variable segn la gravedad del shock. Normo, hipo o
hipercapnia de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar. Acidosis metablica
predominante.
cido lctico. Elevado. Niveles superiores a 4 milimoles se relacionan con mal pronstico.
Ecocardiografa. Valora el grado de disfuncin ventricular sistlica izquierda y derecha.
Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del msculo
papilar, del septum o de la pared libre del ventrculo izquierdo.
Presin venosa central. De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnstica y en el
manejo y tratamiento.
Laboratorio. CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio, pruebas de coagulacin, glicemia
y creatinina srica.
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
1. Oxgeno por mscara con FIO2 de 50% o segn gases arteriales.
2. Catter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.

3. Sonda vesical.
4. Monitorizacin de la presin arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetra de pulso,
presin venosa central y diuresis.
MEDIDAS ESPECFICAS
Dopamina.
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrpico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
Dobutamina.
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo,
gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la
presin de fin de distole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensin. Es
un vasodilatador pulmonar.
Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2
agonista, que puede disminuir la presin arterial sistmica.
Es ideal la asociacin dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas. Presentacin:
frascos de 250 miligramos.

SHOCK SPTICO
Definicin
Se define como la hipotensin inducida por sepsis (tensin arterial sistlica < 90 mmHg o
una reduccin de 40 mmHg en relacin con la basal) a pesar de la adecuada reanimacin
hdrica, con anormalidades en la perfusin que pueden incluir (pero no estn limitadas a)
acidosis lctica, oliguria o alteracin aguda del estado mental

La sepsis y el choque sptico son las principales causas de ingreso, egreso y defuncin en
la mayor parte de las unidades de medicina crtica en el mundo.

Epidemiologa
La sepsis y sus complicaciones constituyen la decimotercera causa de muerte en Estados
Unidos y la principal en el mundo en las unidades de terapia intensiva no cardiolgicas. Se
estima que cada ao hay alrededor de 500,000 nuevos casos de sepsis y que su incidencia
se increment en 139% durante la ltima dcada.
La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y de terapia intensiva es de
25 a 30% y de 34 a 54%, respectivamente.
En relacin con el costo econmico, la atencin aproximada de este grupo de pacientes
representa un gasto de 5 a 10 mil millones de dlares anuales
Etiologa
Los focos spticos ms comunes residen en la regin abdomino-pelviana, predominando
los bacilos Gram (-)
Fisiopatologa

La sepsis es una respuesta sistmica excesiva a un proceso infeccioso en la que

intervienen mediadores bioqumicos que activan la cascada inflamatoria y que se expresa
con manifestaciones clnicas anormales. La infeccin sistmica por bacterias
gramnegativas es la situacin que ms se estudia en modelos experimentales y humanos.
El factor de virulencia ms constante de estos microorganismos gramnegativos es una
endotoxina que forma parte de la membrana celular externa de la bacteria, es un
lipopolisacrido que se libera hacia el torrente sanguneo cuando hay lisis bacteriana. La
respuesta inicial del husped es liberar un reactante heptico de fase aguda denominado
protena fijadora de lipopolisacrido. Esta protena fijadora de lipopolisacrido forma un
complejo con el lipopolisacrido bacteriano que cataliza la unin de ste al receptor CD14
en el macrfago, lo que resulta en sntesis de citocinas proinflamatorias.
Como resultado se producir vasodilatacin y estancamiento perifrico de la sangre.

Manifestaciones clnicas

Fiebre inicial

Extremidades fras

Taquicardia

Taquipnea

Dificultad respiratoria

Estado mental alterado

Signos de hipoperfusin
o Confusin, malestar, oliguria o hipotensin

La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfuncin multiorgnica. El riesgo de muerte

aumenta un 15 20% por cada rgano disfuncionante y as, una media de dos rganos
fallando durante una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%.
Diagnstico
CLINICO
El diagnstico se basa en el cuadro clnico, ya comentado (fiebre o hipotermia,
obnubilacin, hiperventilacin, piel roja y caliente, e hipotensin). Es posible que los
pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las
caractersticas obvias de una infeccin localizada, puesto que en ellos los mecanismos
inflamatorios estn disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que sea difcil
demostrar el origen de la sepsis o que no presenten fiebre. Tambin es probable que las
personas con mala funcin cardiaca o hipovolemia experimenten hipotensin ms grave
inducida por la sepsis, y piel fra, similar a la que se observa en el shock cardiognico o
hipovolmico.
DATOS DE LABORATORIO
Los estudios bsicos de laboratorio son tiles para sugerir un cuadro sptico como causa
del estado de shock. Se practicar obligatoriamente un hemograma, funcin renal,
ionograma, oximetra arterial y equilibrio cido-base, estudio de la coagulacin,
sedimento de orina, y cualquier otra determinacin analtica que la clnica del paciente
requiera.

La leucocitosis y desviacin izquierda son casi constantes; cuando la cifra leucocitaria es

baja, casi todos los leucocitos perifricos son formas jvenes o inmaduras, en pacientes
spticos que no reciben tratamiento citotxico previo. La trombopenia es frecuente.
ETIOLGICO
Es muy importante efectuar el diagnstico microbiolgico del agente infectante, pues ello
nos permitir a posteriori adaptar la pauta antibitica emprica que inicialmente se
adopte. Para ello se efectuarn un mnimo de dos hemocultivos, un urocultivo y cultivo de
esputo y/o de cualquier otra secrecin o producto biolgico del paciente que pueda estar
infectado. La bsqueda de posibles focos como origen de sepsis obligar a efectuar una
radiologa de trax y abdomen, ecografa abdominal o tomografa axial computarizada,
puncin lumbar u otra exploracin pertinente, segn la clnica del paciente. La ecografa
abdominal puede ser de gran utilidad para localizar colecciones o para demostrar
dilatacin y/u obstruccin de vsceras huecas, como coldoco y urter.

SHOCK ANAFILCTICO
Definicin:
El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que ocurre en
individuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en manifestaciones
mucocutneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.
El termino anafilaxia se refiere a aquellas
reacciones mediadas por subtipos de los
anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una
sensibilizacin previa al alergeno, lo que
produce inmunoglobulinas especficas para el
antgeno; la exposicin posterior al alergeno
genera la reaccin anafilctica. Muchos de los

cuadros de anafilaxias suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposicin previa a

algn alergeno.
Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clnico similar
pero ellas no estn mediadas por el sistema inmunolgico; a pesar de ello en el contexto
clnico de la urgencia mdica el manejo es similar.

Historia:
Las reacciones anafilcticas fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por Portiery
Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de
anmonas marinas, este grupo de investigadores gan el premio Nobel de medicina y
fisiologa en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.
Epidemiologia:
El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades
de salud, por lo tanto no existen estadsticas nacionales que permitan establecer la
incidencia y prevalencia de este cuadro clnico en nuestro pas. Esto sumado a la ausencia
de claridad del personal de salud para realizar un diagnstico preciso dificulta la
recoleccin de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones
anafilcticas; adems de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y
nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante
respecto a la incidencia del shock anafilctico.

A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en
el desarrollo del shock anafilctico, ya que se han introducido nuevas sustancias
alergnicas dentro de los hbitos alimenticios de la poblacin, entre ellos el man y sus
derivados.
Fisiopatologa:
Las reacciones anafilcticas y el shock anafilctico resultan como consecuencia de la
liberacin de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), as como de
molculas derivadas del metabolismo del acido araquidnico (prostaglandinas y
leucotrienos).
Las reacciones anafilcticas ocurren despus de una nueva exposicin a un antgeno para
el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer
mediador de la cascada inflamatoria
en el shock anafilctico; La mayora
de los signos y sntomas en las
reacciones anafilcticas se atribuyen

a la unin de la histamina con sus receptores.

De otro lado, la estimulacin de los receptores H1 se asocia con la produccin de prurito,
rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulacin de los receptores H2participa en
la aparicin de cefalea, edema e hipotensin.
Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera
importante en la fisiopatologa del shock anafilctico, entre ellos se encuentran los
metabolitos del acido araquidnico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la
prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo
del bronco espasmo y la vasodilatacin.
Causas:
Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas
causas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y
medicamentos, la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias
inmunolgicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en
shock anafilctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del
cuadro.
Sntomas:
El shock anafilctico (alrgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposicin de la
persona susceptible a un antgeno inhalado o inyectado por va parenteral. Puede
aparecer tras un perodo ms prolongado si se trata de un frmaco que se toma por va
oral o de un alergeno alimenticio. Las picaduras de insectos himenpteros son otra causa
frecuente de anafilaxia.

Los signos y sntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4
sistemas:
Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o
ambos,

taquicardia,

palpitaciones,

hipotensin o colapso circulatorio completo.

Respiratorio: disnea con o sin sibilancias,
cianosis, tos, esputos teidos de sangre.
Piel: Urticaria, angioedema o ambos,
prurito, eritema.
Gastrointestinales: Clicos abdominales,
nuseas, vmitos y diarrea en distintas
combinaciones.
Los sntomas pueden aparecer en rpida sucesin llevando a una muerte inminente a
menos que se tomen medidas oportunas.

Diagnostico:
El diagnstico del shock anafilctico en el evento agudo es, sin duda, completamente
clnico y se debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida ya que el tratamiento debe
ser administrado de manera inmediata.
La historia clnica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos
de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o
picaduras y mordeduras de insectos.
El diagnstico preciso de shock anafilctico resulta en ocasiones confuso debido a la
variedad de presentaciones clnicas del mismo, adems de la existencia de otras

condiciones clnicas que se asemejan al cuadro anafilctico como son los eventos
vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de
serpiente, ataques de pnico y convulsiones.
La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en
riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y
cardiovascular prestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran
compromiso de la va area para prevenir el colapso cardiovascular y el paro
cardiorespiratorio.
El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno tambin es importante
ya que las reacciones anafilcticas usualmente ocurren minutos despus de la exposicin
al agente disparador. En el shock anafilctico inducido por alimentos puede presentarse
un lapso de tiempo de 4 6 horas entre la ingesta y la aparicin de los sntomas, el cual se
atribuye al proceso de digestin del elemento alergnico.
Las personas con antecedentes de enfermedad asmtica pueden estar ms expuestas a
desarrollar reacciones anafilcticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un
factor predisponerte del shock anafilctico, aunque si puede ser un elemento predictor de
la severidad del cuadro clnico.
Diagnstico diferencial:
Solamente despus de que se ha descartado el diagnstico de shock anafilctico se deben
considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentacin clnica de la
anafilaxia, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de sta puede
resultar fatal para el paciente.
Angioedema:
Existe una presentacin clnica que se ha denominado angioedema familiar, el cual es
hereditario pero difcil de diferenciar de una reaccin alrgica temprana de shock

anafilctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El

tratamiento consiste en la administracin de plasma fresco congelado.
Episodios de asma casi fatal (estado asmtico):
Pueden simular una reaccin anafilctica debido a su presentacin clnica con estridor y
sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.
Los ataques de pnico:
Pueden presentarse con estridor como resultado de una aduccin forzada de las cuerdas
vocales, pero en un ataque de pnico el paciente no muestra angioedema, urticaria,
hipoxia o hipotensin
Tratamiento:
Asegrese una va area e instaurar respiracin artificial hasta que pueda administrarse
oxgeno a presin positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Si ello es imposible
a causa del edema larngeo se considerar la conveniencia de practicar una traqueotoma
inmediata.
Una vez se sospecha que el paciente est presentando una reaccin anafilctica es
necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones
absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafilctico, y la demora en la
administracin de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.
Este frmaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia, debiendo inyectarse 0,1 a 0,5 ml
de una solucin 1:1.000 por va subcutnea, reservando la menor de estas dosis para los
nios pequeos. Si el paciente est en shock, se inyectarn lentamente 1 a 5 ml de
solucin al 1:10.000 por va intravenosa o se administrarn por va sublingual. Esta dosis
puede repetirse, si es necesario, a los 30 minutos.

Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyeccin y se deja

colocado hasta que la situacin del paciente se estabilice. Se localiza una vena adecuada y
se instala un catter intravenoso permanente de gran calibre; si no puede encontrarse
una vena, se har una puncin venosa por va subclavia o yugular interna o se disecar
una vena (flebotoma). Se inicia la infusin de Ringer lactato o de suero salino normal.
Lquidos intravenosos: para combatir la hipotensin debe administrarse suero salino
normal o Ringer lactato. Si la hipotensin es intensa se har una infusin rpida. El retorno
de la presin arterial a la normalidad o la elevacin de la presin venosa central sern
datos en los que se basar el tratamiento.
Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5,6 mg/kg de
aminofilina intravenosa en un perodo de 20 minutos, a lo que seguir un goteo
intravenoso de mantenimiento con 0,9 mg/kg/hora de aminofilina.
Vasopresores: si con la administracin de lquidos y adrenalina no se consigue controlar el
shock, puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. En este caso, los frmacos de
eleccin son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en 500 ml
de solucin acuosa de dextrosa al 5%. Es la presin arterial la que debe marcar la
velocidad de administracin, aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es de 5 a
15 ug/kg/minuto.
Antihistamnicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes
mencionada, pueden administrase antihistamnicos orales o parenterales para aliviar los
sntomas y evitar su reaparicin. Los antihistamnicos no son los frmacos de primera
lnea. Se administrar difenhidramina, 25 a 50 mg, o hidroxicina 50 a 100 mg por va oral o
intramuscular.
Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensin persistentes, se
administrar 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona, o su equivalente, 5

mg (1 ampolla) de betametasona que se repetir cada 4 horas en tanto que persista dicha
situacin.
En resumen, el medicamento de primera lnea en el shock anafilctico es la administracin
de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado
que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y sntomas.
Nota:
La adrenalina, tambin llamada epinefrina en su sustitutivo sinttico, es una hormona
vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glndulas suprarrenales. Es una
monoamina catecolamina, simpaticomimtica derivada de los aminocidos fenilalanina y
tirosina.
Seguimiento:
Los pacientes con episodios anafilcticos graves deben ser ingresados en el hospital,
mientras que las formas ms leves deben permanecer en observacin varias horas antes
de dar de alta al enfermo.
Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios das de antihistamnicos
(difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al
da).

SHOCK NEUROGNICO
Clnica y diagnstico
Con respecto a la clnica, hay que tener en presente que no existe ningn signo o sntoma
especfico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est
alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o

hipotensin no est presente (sta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el

shock se asocia siempre a hipotensin).
En cualquier caso el diagnostico sindrmico de sospecha se basa en la existencia de:
1. Hipotensin arterial: Presin arterial media (PAM) < 60mmHg o presin arterial
sistlica (TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se
debe usar la PAM ya que es permite una valoracin menos sujeta a errores que la
PAS.
2. Disfuncin de rganos: oliguria, alteracin del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria.
3. Signos de mala perfusin tisular: frialdad, livideces cutneas, relleno capilar
enlentecido, acidosis metablica.
Adems de la anamnesis y la exploracin fsica donde es fundamental determinar la
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutnea y presin arterial, como ya hemos
visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realizacin: BH, DXTX,
EGO, GA, Hemo y Urocultivo si se sospecha shock sptico. Otras exploraciones (TAC, ECO,
gammagrafa pulmonar) en funcin de la sospecha etiolgica.
Con el diagnstico de presuncin de shock se debe realizar la monitorizacin
hemodinmica y metablica del paciente mediante:

El control de la FC: debe hacerse mediante monitorizacin electrocardiogrfica

continua, lo que facilitar adems la deteccin de arritmias.

La presin arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catter

arterial, ya que los mtodos manuales son menos fiables en los pacientes con
inestabilidad hemodinmica y vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la
evaluacin y toma de decisiones teraputicas debe utilizarse la PAM como valor de
referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el rbol arterial.

La presin venosa central: se mide con un catter situado en vena cava superior y
permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz.

Medicin de la diuresis: colocacin de una sonda de Foley es esencial en el manejo

de los pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria.

La pulsoximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la saturacin arterial

de O2 (SaO2).

Monitorizacin metablica: medir la perfusin tisular inadecuada resulta

complicado. La medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante
ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad.

Diagnstico
Se los realizar mediante estudios de imagen, debido al alto ndice de fracturas

Radiografas antero-posteriores y laterales de columna

Tomografa Axial Computarizada

Resonancia Nuclear Magntica

BIBLIOGRAFIA

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