Ostre zespoy wieocowe:

Zawa serca z uniesieniem odcinka ST

lek. Magorzata Dzicio

Ostre zespoy wieocowe (OZW)

s konsekwencj nagego zaburzenia rwnowagi
midzy zapotrzebowaniem minia sercowego
na tlen a poda tlenu. Przyczyn OZW jest
najczciej nage ograniczenie dronoci
ttnicy wieocowej przez zakrzep powstajcy
na uszkodzonej blaszce miadycowej.

Patogeneza OZW
Najczciej - zamknicie naczyni wieocowego przez skrzeplin narastajc na
pknitej blaszce miadycowej

Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych

wskanikw uszkodzenia minia sercowego i EKG
wyrnia si wrd OZW:
niestabiln dawic piersiow
zawa serca bez uniesienia odcinka ST
zawa serca z uniesieniem odcinka ST
zawa serca nieokrelony (gdy zmiany w EKG uniemoliwiaj
jednoznacznie rozpoznanie uniesienia ST LBBB, rytm ze
stymulatora; w przypadku rozpoznania zawau na podstawie
kryteriw klinicznych i biochemicznych, jeli EKG wykonano >
24h od pocztku objaww)

nagy zgon sercowy

Klasyfikacja OZW (ACS)

Uniwersalna definicja zawau serca

Termin "zawa serca" powinno si stosowad wtedy, gdy istniej

dowody potwierdzajce martwic minia sercowego w sytuacji
klinicznej odpowiadajcej niedokrwieniu minia sercowego.

Uniwersalna definicja zawau serca

Zawa serca mona wic rozpoznad w kadej z nastpujcych sytuacji:
1) Wykrycie wzrostu lub spadku stenia biomarkerw sercowych (zwaszcza
troponiny), z co najmniej 1 wartoci przekraczajc 99 centyl zakresu
referencyjnego, z co najmniej 1 wymienionym niej dowodem niedokrwienia
minia sercowego:
a) objawy podmiotowe niedokrwienia minia sercowego
b) zmiany EKG wskazujce na wiee niedokrwienie - nowe zmiany ST-T
lub
nowo powstay blok lewej odnogi pczka Hisa (left bundle branch block LBBB)
c) powstanie patologicznych zaamkw Q w EKG
d) dowody w badaniach obrazowych na nowy ubytek ywotnego minia
sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia ruchu ciany serca
e) uwidocznienie skrzepliny wewntrz naczyo wieocowych w angiografii lub
autopsji

Uniwersalna definicja zawau serca cd.

2) nagy, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem czynnoci serca, czsto z objawami
podmiotowymi sugerujcymi niedokrwienie minia sercowego, czemu towarzyszy
przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub wiey LBBB, bd udokumentowany
koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym wiey zakrzep, ale zgon wystpi przed
moliwoci pobrania prbek krwi lub w czasie poprzedzajcym pojawienie si sercowych
biomarkerw we krwi
3) zawa serca zwizany z interwencj przezskrn (PCI) rozpoznaj si, gdy stenie troponiny
przekracza piciokrotnie grn granic normy (99 percentyl) u osb z wyjciowym steniem
troponiny mieszczcym si w granicach normy.Dodatkowo konieczne jest zaobserwowanie
objaww klinicznych ostrego niedokrwienia, opisanych powyej zmian w zapisie EKG lub w
badaniach obrazowych, albo w badaniu angiograficznym
4) w przypadku pomostowania ttnic wieocowych (coronary artery bypass grafting - CABG) u
chorych z prawidowymi wyjciowymi steniami troponin - wzrost steo biomarkerw
sercowych dziesiciokrotnie powyej 99 percentyla zakresu referencyjnego wskazuje na
okoozabiegow martwic minia sercowego. Dodatkowo konieczne jest pojawienie si
nowych patologicznych zaamkw Q lub wieego LBBB, bd udokumentowane
angiograficznie zamknicie nowego pomostu lub wasnej ttnicy wieocowej, lub dowody na
now utrat ywotnego minia sercowego w badaniu obrazowym
5) zawa serca zwizany z zakrzepic w stencie wykryt podczas angiografii lub autopsji z
towarzyszcym spadkiem lub wzrostem wartoci sercowych biomarkerw

Klasyfikacja kliniczna zawau serca

Z klinicznego punktu widzenia mona wyodrbnid nastpujce typy zawau
serca:
typ 1 - samoistny zawa serca zwizany z niedokrwieniem wskutek
pierwotnego incydentu wieocowego, takiego jak naderka, pknicie lub
rozwarstwienie blaszki miadycowej
typ 2 - zawa serca wtrny do niedokrwienia wskutek zwikszonego
zapotrzebowania na tlen lub zmniejszonego dowozu tlenu (moliwe przyczyny:
skurcz ttnicy wieocowej, zatorowod wieocowa, niedokrwistod, zaburzenia
rytmu, nadcinienie ttnicze lub hipotonia)
typ 3 - nagy, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem czynnoci serca,
czsto z objawami podmiotowymi sugerujcymi niedokrwienie minia
sercowego, czemu towarzyszy przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub wiey
LBBB, bd udokumentowany koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym
wiey zakrzep, jeli zgon wystpi przed moliwoci pobrania prbek krwi lub
w czasie poprzedzajcym pojawienie si sercowych biomarkerw we krwi
typ 4a - zawa serca zwizany z PCI
typ 4b - zawa serca zwizany z zakrzepic w stencie, udokumentowan za
pomoc angiografii lub badaniem sekcyjnym
typ 5 - zawa serca zwizany z CABG

Objawy podmiotowe zawau serca

1) Bl w klatce piersiowej:

zwykle bardzo silny, piekcy, dawicy, gniotcy lub

ciskajcy (w 10% przypadkw ostry, kujcy,
przypominajcy bl opucnowy)
typowo zlokalizowany za mostkiem, odczuwany na
wikszym obszarze (objaw Levinea)
na og trwa >20 min i stopniowo narasta
moe promieniowad do uchwy, lewego barku, lewego
ramienia, nadbrzusza, plecw
natenie blu nie zaley od fazy oddychania ani pozycji
ciaa
nie ustpuje po przyjciu nitrogliceryny s.l.

!!! U osb starszych, zwaszcza kobiet, z cukrzyc bl moe nie wystpowad

lub byd sabo wyraony

Objawy podmiotowe zawau serca

2) Dusznod
3) Osabienie
4) Zawroty gowy, stan przedomdleniowy lub omdlenie
5) Koatanie serca
6) Bl w nadbrzuszu rodkowym lub prawym grnym
kwadrancie brzucha z towarzyszcymi nudnociami,
wymiotami
7) Niepokj lub lk, strach przed zbliajc si mierci

Objawy przedmiotowe zawau serca

NIESPECYFICZNE
stan podgorczkowy
bladod, poty
przyspieszenie rytmu serca, niemiarowod, bradykardia
/ cinienie ttnicze krwi
III, IV ton serca
szmery nad sercem (gony skurczowy szmer syszalny nad
koniuszkiem -> pknicie minia brodawkowatego,
syszalny wzdu lewego brzegu mostka -> pknicie
przegrody midzykomorowej; szmer tarcia osierdziowego
trzeszczenia, rzenia nad polami pucnymi
sinica obwodowa

Badania pomocnicze - EKG

Kryterium rozpoznania STEMI to przetrwae
uniesienie odcinka ST w punkcie J :
o 0,25mV u mczyzn < 40 roku ycia,
0,2 mV u mczyzn > 40 roku ycia,
0,15 mV u kobiet w odprowadzeniach V2-V3
o 0,1mV w pozostaych odprowadzeniach,
obecne w 2 ssiednich odprowadzeniach lub
(prawdopodobnie) wiey blok lewej odnogi
pczka Hisa (LBBB)

Odprowadzenia ssiadujce w zapisach EKG

znad ciany przedniej: V2-V6
znad ciany dolnej: II, III, aVF
znad ciany dolno podstawnej (dawniej ciana
tylna) : V7-V9
znad ciany bocznej i koniuszka: I, aVL,V6
znad wolnej ciany prawej komory: V3R i V4R

W przypadku uniesienia odcinka ST w

odprowadzeniach znad ciany dolnej zawsze
naley zapisad odprowadzenia
prawokomorowe (V3R, V4R)
W przypadku rejestrowanych obnieo odcinka ST
w odprowadzeniach V1-V3 (zwaszcza z
dodatnimi zaamkami T) naley rozwayd
zapisanie dodatkowych odprowadzeo V7-V9

Typowa ewolucja zmian w EKG w STEMI

1) Pojawienie si wysokich, spiczastych

zaamkw T (rzadko uchwytne)
2) Uniesienie odcinkw ST wypuke lub
poziome fala Pardeego
3) Pojawienie si patologicznych zaamkw Q ze
zmniejszeniem wysokoci zaamkw R
4) Powrt odcinkw ST do linii izoelektrycznej, z
dalszym zmniejszaniem si amplitudy
zaamkw R, pogbieniem zaamkw Q i
powstaniem ujemnych zaamkw T

Kryteria rozpoznania LBBB

czas trwania zespou QRS: 0,12s
opnienie zwrotu ujemnego: > 0,06s w V5-V6
ksztat zespow QRS: monofazowe zespoy QRS
typu zawlonego lub rozdwojonego zaamka R w V5V6
kierunek odcinkw ST i zaamkw T w stosunku do
gwnego wychylenia zespow QRS: zwykle
przeciwstawny

STEMI ciany dolnej

STEMI ciany przednio - bocznej

STEMI ciany dolnej oraz dolno podstawnej

LBBB

Stany mogce przebiegad ze zmianami w EKG

sugerujcymi niedokrwienie lub zawa serca:
1) agodna wczesna repolaryzacja
2) LBBB lub blok przedniej wizki lewej odnogi
3) rytm ze stymulatora
4) preekscytacja
5) zesp Brugadw
6) zapalenie osierdzia lub minia sercowego
7) kardiomiopatie z patologicznymi zaamkami Q
8) zatorowod pucna
9) krwotok podpajczynwkowy
10) zaburzenia metaboliczne, takie jak hiperkaliemia
11) przerost lewej komory
12) zamiana odprowadzeo
13) zapalenie pcherzyka ciowego
14) nierozpoznanie prawidowego przemieszczenia punktu J

Badania laboratoryjne

Markery martwicy minia sercowego:

troponiny sercowe (cTnI, cTnT) najbardziej czuy i
swoisty marker
aktywnod CK-MB lub stenie biaka enzymu tj. CKMBmass
mioglobina marker pojawiajcy si najszybciej, ale
najmniej swoisty

Kinetyka steo w surowicy markerw

biochemicznych martwicy minia sercowego
Marker

Wzrost
aktywnoci
(godziny)

Szczyt aktywnoci
(godziny)

Normalizacja (dni)

Troponina T

3 - 12

12-48

5-14

Troponina I

3-12

24

5-10

CK-MB

3 - 12

24

2 3 dni

Mioglobina
(Pierwszy marker)

1-4

6-7

1 dzieo

Podane czasy, w sytuacji gdy nie stosowano leczenia reperfuzyjnego. W przypadku skutecznej reperfuzji
stenie maksymalne jest wiksze i wystpuje wczeniej.

Przyczyny wzrostu stenia cTn inne ni OZW:

1) stuczenie serca lub inny uraz - operacja, ablacja, elektrostymulacja itd.
2) zastoinowa niewydolnod serca (ostra i przewleka)
3) rozwarstwienie aorty
4) wada zastawki aortalnej
5) kardiomiopatia przerostowa
6) tachy- lub bradyarytmie, blok serca
7) zesp balotujcego koniuszka (tako-tsubo)
8) rabdomioliza z uszkodzeniem serca
9) zatorowod pucna, cikie nadcinienie pucne
10) niewydolnod nerek
11) ostre choroby neurologiczne - udar mzgu, krwotok
podpajczynwkowy
12) choroby naciekowe - np. skrobiawica, hemochromatoza, sarkoidoza,
twardzina ukadowa
13) choroby zapalne - np. zapalenie minia sercowego (pierwotne), zajcie
minia sercowego w przebiegu zapalenia wsierdzia lub osierdzia
14) toksyczne dziaanie lekw lub wpyw toksyn
15) stan krytyczny, zwaszcza u chorych z niewydolnoci oddechow lub
seps
16) oparzenia, zwaszcza >30% powierzchni ciaa
17) ekstremalny wysiek fizyczny

Badania laboratoryjne u chorych ze STEMI

pena morfologia krwi i grupa krwi

INR i APTT
elektrolity
mocznik i kreatynina
glukoza
lipidogram (naley pobrad krew w cigu pierwszych 24h
od pocztku objaww STEMI, poniewa pniej stenie
cholesterolu si zmniejsza, a stenie trjglicerydw
czsto wzrasta)

Echokardiografia
Ujawnia:
odcinkowe zaburzenia kurczliwoci cian serca, ktre
pojawiaj si ju kilka sekund po zamkniciu ttnicy
(nie pozwala odrnid zawau wieego od
przebytego oraz zmian niedokrwiennych)
mechaniczne powikania zawau serca
inne przyczyny blu w klatce piersiowej np.
rozwarstwienie aorty, zatorowod pucn

Angiografia wieocowa

W pierwszych godzinach zawau stwierdza si

cakowite zamknicie ttnicy odpowiedzialnej
za zawa u 70-80% chorych

Rozpoznanie rnicowe
1) choroby serca - zapalenie minia sercowego, zapalenie
osierdzia, kardiomiopatia, choroba zastawkowa, kardiomiopatia
takotsubo, uraz serca
2) choroby puc - zatorowod pucna, zawa puca, zapalenie puc,
zapalenie opucnej, odma opucnowa prna
3) choroby krwi - przeom w niedokrwistoci
sierpowatokrwinkowej, niedokrwistod
4) choroby naczyo obwodowych - rozwarstwienie aorty, ttniak
aorty, choroba naczyo mzgowych
5) choroby ukadu pokarmowego - skurcz przeyku, zapalenie
przeyku, wrzd trawienny, zapalenie trzustki, zapalenie pcherzyka
ciowego
6) choroby ukadu ruchu - dyskopatia szyjna, pknicie ebra,
uszkodzenie lub zapalenie mini, zapalenie chrzstek ebrowych
7) ppasiec

Leczenie blu, dusznoci i lku

Zagodzenie blu jest bardzo wane nie tylko ze wzgldw humanitarnych, ale
rwnie z uwagi na fakt, e bl wie si z aktywacj wspczuln, ktra
powoduje skurcz naczyo i zwiksza obcienie serca

opioidowe leki przeciwblowe i.v. morfina (4 - 8mg, nastpnie

2 mg co 5-15 min do czasu ustpienia blu) dziaania niepodane:
nudnoci, wymioty, hipotensja, bradykardia, depresja oddechowa mona
podad jednoczenie leki przeciwwymiotne np. metoklopramid 5-10mg i.v.,
hipotensja i bradykardia odpowiadaj na leczenie atropin 0,5-1mg
(dawka cakowita 2mg), w przypadku depresji oddechowej naley podad
nalokson (0,1-0,2mg i.v. co 15min)

tlenoterapia u pacjentw z hipoksj (Sat < 95%), dusznoci,

niewydolnoci serca
w wyjtkowych sytuacjach leki uspokajajce (zwykle
wystarcza morfina)

Zatrzymanie akcji serca

Wiele zgonw ma miejsce w pierwszych godzinach STEMI z powodu migotania
komr (VF)

Bardzo wane s dziaania majce na celu nauczanie waciwej podstawowej

resuscytacji kreniowo oddechowej oraz zaawansowanych zabiegw
resuscytacyjnych (z defibrylacj)
Dostpnod do automatycznych defibrylatw zewntrznych
Wczesne rozpoczcie monitorowania EKG u wszystkich pacjentw z podejrzeniem
zawau serca
Szybka angiografia z moliwoci wykonania PCI u zresuscytowanych chorych ze
STEMI oraz chorych z wysoce prawdopodobnym zawaem minia sercowego
ale niediagnostycznym EKG
Wdroenie hipotermii terapeutycznej u chorych po zatrzymaniu krenia, ktrzy
pozostaj nieprzytomni

Przedszpitalne oraz szpitalne leczenie oraz strategie reperfuzji w cigu 24 h

od pierwszego kontaktu medycznego
zdiagnozowane STEMI
szpital w ktrym wykonuje si PCI
optymalnie w czasie < 60 min

szpital w ktrym nie wykonuje si PCI

czy moliwy jest transport do innego
szpitala i wykonanie PCI w cigu < 120
min od pierwszego kontaktu medycznego

pierwotna PCI

tak

nie

optymalnie 90 min

ratunkowa PCI

optymalnie 30 min

nie
skuteczne ?
tak
optymalnie w cigu 3 24 h

koronarografia

leczenie fibrynolityczne

Przywrcenie przepywu wieocowego i

reperfuzja minia sercowego
Wczesn reperfuzj mechaniczn (PCI) lub farmakologiczn
naley zapewnid w cigu 12 godzin od pojawienia si
dolegliwoci u chorych z objawami klinicznymi STEMI i z
utrzymujcym si uniesieniem odcinka ST lub z nowym
blokiem lewej odnogi pczka Hisa (ewentualnie z
podejrzeniem nowego bloku)
Istnieje powszechna zgoda, e leczenie reperfuzyjne
(preferowana pierwotna PCI) naley rozwayd, gdy istniej
kliniczne i/lub elektrokardiograficzne dowody
postpujcego niedokrwienia, nawet jeli chory podaje, e
objawy pojawiy si powyej 12 godzin wczeniej, gdy
czsto nie mona dokadnie okrelid czasu wystpienia
objaww

Przywrcenie przepywu wieocowego i

reperfuzja minia sercowego
Nie ma zgodnej opinii czy PCI przynosi korzyd u chorych z
objawami trwajcymi powyej 12 godzin przy braku
klinicznych i/lub elektrokardiograficznych dowodw
wiadczcych o postpujcym niedokrwieniu
Rutynowa PCI u stabilnych chorych przy braku dowodw
wiadczcych o postpujcym niedokrwieniu, powyej 24
godzin od pojawienia si objaww, nie jest zalecana

Przywrcenie przepywu wieocowego

i reperfuzja minia sercowego
Pierwotna PCI jest preferowan metod przywrcenia
przepywu wieocowego (przewaga nad fibrynoliz)
o ile moe byd wykonana przez dowiadczony zesp
w cigu 120 minut od pierwszego kontaktu
medycznego

PCI (percutaneous coronary intervention)

Pierwotna PCI powinna byd ograniczona do naczynia wieocowego
odpowiedzialnego za zawa z wyjtkiem chorych ze wstrzsem
kardiogennym oraz chorych z utrzymujcym si niedokrwieniem po
PCI (w przypadku choroby wieocowej wielonaczyniowej i obecnoci
istotnych zweo)
Preferowany dostp przez ttnic promieniow
Przy braku przeciwwskazao do przeduonej podwjnej terapii
przeciwpytkowej (jednoczesne wskazania do VKA,
dugoterminowe wysokie ryzyko krwawienia) preferowanym
stentem jest DES

Naley rozwayd aspiracj skrzepliny

Farmakoterapia okoozabiegowa
Terapia przeciwpytkowa:

ASA (150-300mg p.o., 80-150mg i.v.)

bloker pytkowego receptora ADP (prasugrel 60mg p.o./
tikagrelor 180mg p.o./ klopidogrel 600mg p.o.)
bloker pytkowego receptora GP IIb/IIIa i.v. : abciximab,
tirofiban, eptifibatyd (wkazany u wybranych chorych: z
uwidocznion w angiografii masywn skrzeplin w ttnicy
wieocowej, zjawiskiem no-reflow lub z powikaniami
zakrzepowymi w trakcie zabiegu w pozostaych
przypadkach mona rozwayd przy braku przeciwskazao)

Farmakoterapia okoozabiegowa
Antykoagulanty i.v.:
biwalirudyna
enoksaparyna (w poczeniu z/bez inhibitora GP IIb/IIIa)
0,5mg/kg i.v. w skojarzeniu z leczeniem s.c.
heparyna niefrakcjonowana (bolus 70-100 U/kg lub 50-60 U/kg
w poczeniu z inhibitorem GP IIb/IIIa
fondaparynuks nie jest zalecany
fibrynoliza u chorych przed planowan pierwotn PCI jest
przeciwskazana
Rutynowe podawanie antykoagulantw po PCI w razie braku dodatkowych wskazao
(np. migotanie przedsionkw, sztuczna zastawka serca, skrzeplina w wietle LV)
nie jest wskazane

Leczenie fibrynolityczne
Wskazane w cigu 12 godzin od pocztku objaww STEMI u chorych, u
ktrych nie ma moliwoci wykonania PCI w cigu 120 minut od
pierwszego kontaktu z personelem medycznym i nie ma
przeciwwskazao
Fibrynoliza powinna rozpoczd si w fazie przedszpitalnej leczenia
pacjentw ze STEMI
Preferowane leki specyficzne dla fibryny (tenekteplaza, alteplaza,
reteplaza)
Konieczne stosowanie antykoagulantw (UFH, enoksaparyna)
ASA p.o./ i.v.
Klopidogrel p.o.

Leczenie fibrynolityczne

Ratunkowa PCI w przypadku nieskutecznej fibrynolizy (kryteria

skutecznoci: > 50% redukcja uniesienia odcinka ST w cigu
60-90min, arytmia typowa dla reperfuzji, ustpienie
dolegliwoci blowych)
Wskazana angiografia po skutecznej fibrynolizie w czasie 3 24
godzin

Przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego

Bezwzgldne:
- udar krwotoczny mzgu lub
udar o nieznanej przyczynie
przebyty kiedykolwiek
- udar niedokrwienny mzgu w
cigu ostatnich 6 miesicy
- uszkodzenie lub nowotwr
(pierwotny lub przerzutowy)
OUN
- niedawny duy uraz, zabieg
operacyjny lub uraz gowy (w
cigu ostatnich 3 tygodni)
- krwawienie odkowojelitowe (w cigu ostatniego 1
miesica)
- rozpoznana skaza krwotoczna
- rozwarstwienie aorty
- nakucie naczynia nie
dajcego si ucisnd w cigu
ostatnich 24h (np. biopsja
wtroby, nakucie ldwiowe)

Wzgldne:
-TIA w cigu ostatnich 6 miesicy
-leczenie doustnym antykoagulantem
-cia i pierwszy tydzieo poogu
-traumatyczna resuscytacja
-oporne nadcinienie ttnicze (>180
mmHg skurczowe i/lub >110
rozkurczowe)

-zaawansowana choroba wtroby

-infekcyjne zapalenie wsierdzia

-czynny wrzd trawienny

Szczeglne postaci zawau serca

Zawa prawej komory serca
zwykle towarzyszy zawaowi ciany dolnej lewej komory
serca (moe wystpid izolowany zawa prawej komory)
charakterystyczna triada objaww: hipotensja,
poszerzone yy szyjne, bez cech zastoju w kreniu maym
w EKG uniesienie odcinka ST 1 mV w
odprowadzeniach V1 i V4R
w leczeniu wstpnym stosuje si pynoterapi (w celu
zwikszenia obcienia wstpnego) oraz leki inotropowe
naley unikad lekw obniajcych cinienie krwi,
zwaszcza azotanw, ACE-I/ ARB, diuretykw

Powikania
Ostra niewydolnod serca
Ostra niewydolnod serca moe objawiad si:
hipotensj
obrzkiem puc
wstrzsem kardiogennym (6-10% chorych ze
STEMI; w 50% w cigu pierwszych 6h, w 75% w
cigu 24h)
Przyczyny:
martwica i niedokrwienie duego obszaru minia
sercowego
zaburzenia rytmu i przewodzenia
mechaniczne powikania zawau

ONS w wieym zawale serca - klasyfikacja Killipa i

Kimballa
Stadium

Cechy

I- bez niewydolnoci serca

Brak objaww klinicznych dekompensacji serca

(zastoju w kreniu pucnym, III tonu serca)

II niewydolnod serca

Zastj krwi w pucach: wilgotne rzenia na obszarze

mniejszym ni dolna poowa pl pucnych lub III ton

III- cika niewydolnod serca Penoobjawowy obrzk puc lub rzenia nad
obszarem wikszym ni poowa pl pucnych
IV wstrzs kardiogenny

Hipotensja (cinienie skurczowe<90 mmHg),

hipoperfuzja obwodowa: skpomocz, sinica, obfite
pocenie si

Powikania
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Arytmie nadkomorowe:
migotanie przedsionkw (6-28%; czciej u
chorych z duym obszarem martwicy oraz
niewydolnoci serca)
inne arytmie nadkomorowe - rzadkie

Powikania
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Arytmie komorowe:
dodatkowe pobudzenia komorowe bardzo
czste w pierwszej dobie zawau, nie wymagaj
stosowania lekw antyarytmicznych

przyspieszony rytm komorowy (tzw.

idiowentrykularny) - < 120/min, stosunkowo czsty w
pierwszej dobie zawau, moe byd objawem
skutecznej reperfuzji, nie wymaga stosowania lekw
antyarytmicznych

Powikania
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Arytmie komorowe cd.:
nietrway czstoskurcz komorowy (non sustained

VT) < 30 s zwykle nie powoduje zaburzeo

hemodynamicznych i nie wymaga swoistego leczenia (o ile
nie nawraca)
trway czstoskurcz komorowy (sustained VT) > 30 s
kardiowersja (zawsze gdy czstoskurcz niestabilny
hemodynamicznie) najbezpieczniejsza metoda przerwania
czstoskurczu u chorych ze STEMI, i.v. amiodaron (lek z
wyboru u chorych z dysfunkcj skurczow), sotalol,
lidokaina

migotanie komr/ czstoskurcz komorowy bez

ttna czynnoci resuscytacyjne oraz defibrylacja

Wszczepialny kardiowerter defibrylator (ICD) u

chorych po zawale serca
W prewencji wtrnej nagego zgonu sercowego:

chorzy z istotn dysfunkcj LV, u ktrych po upywie 24-48h

po wystpieniu STEMI pojawio si migotanie komr lub
trway czstoskurcz komorowy powodujce zaburzenia
hemodynamiczne pod warunkiem, e arytmia nie bya
spowodowana dyselektrolitemi, przemijajcym
niedokrwieniem minia sercowego/ ponownym zawaem (po
wykonaniu badao elektrofizjologicznych)

W prewencji pierwotnej nagego zgonu sercowego:

u chorych > 40 dni od zawau minia sercowego z LVEF

40%

Powikania
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Bradyarytmie (! szczeglnie w zawale ciany dolnej):
bradykardia zatokowa zwykle nie wymaga

leczenia, jeli przebiega z hipotensj -> atropina 0,250,5mg i.v. (dawka cakowita 2mg), w razie nieskutecznoci
- czasowa elektrostymulacja przezskrna lub przezylna

blok AV I - nie wymaga leczenia

blok AV II typu Wenckebacha wymaga leczenia

jeli powoduje zaburzenia hemodynamiczne, naley

podad atropin, w razie nieskutecznoci czasowa
stymulacja serca
blok AV II typu Mobitz II lub III - zwykle stanowi
wskazanie do czasowej stymulacji serca

Powikania
niedomykalnod zastawki mitralnej (nagle rozwijajca si

niewydolnod serca, gony, holosystoliczny szmer nad

koniuszkiem serca, szeroko promieniujcy)
pknicie wolnej ciany serca (nage pknicie powoduje
tamponad serca i zatrzymanie czynnoci serca, najczciej
zakooczone zgonem; wolno narastajce pknicie powoduje
stopniowo narastajc tamponad serca i objawy wstrzsu;
niekiedy tworzy si ttniak rzekomy)
pknicie przegrody midzykomorowej (szybko narastajce
objawy niewydolnoci prawo- i lewokomorowej, szmer
holosystoliczny przy brzegu mostka)
ttniak serca (moe byd przyczyn arytmii komorowych,
niewydolnoci serca, powikao zakrzepowo-zatorowych)
skrzeplina wewntrzsercowa (wymaga leczenia VKA)

zapalenie osierdzia

Leczenie po wypisaniu ze szpitala

zaprzestanie palenia tytoniu (bupropion, nikotynowa
terapia zastpcza, leki przeciwdepresyjne)
redukcja masy ciaa (dotyczy chorych otyych z BMI >
30kg/m, o obwodzie talii > 102cm u mczyzn oraz >
88cm u kobiet)
zwikszenie aktywnoci fizycznej
kontrola cinienia ttniczego (docelowa wartod RR
skurczowego <140 mmHg, ale nie <110mmHg!)
rehabilitacja kardiologiczna
leczenie farmakologiczne

Przewleke leczenie farmakologiczne

w celu prewencji wtrnej u chorych
ze STEMI po wypisaniu ze szpitala
ASA (75-100 mg/d) u wszystkich chorych bez
przeciwwskazao, do kooca ycia
U chorych z przeciwwskazaniami do ASA klopidogrel
(75mg/d) do kooca ycia
Podwjna terapia przeciwpytkowa (DAPT) aspiryna i
prasugrel, aspiryna i tikagrelor (ewentualnie
aspiryna i klopidogrel) do 12 miesicy po STEMI
(minimum 1 miesic u chorych, ktrzy otrzymali BMS, 6
miesicy DES)

Przewleke leczenie farmakologiczne

w celu prewencji wtrnej u chorych
ze STEMI po wypisaniu ze szpitala
-bloker u wszystkich chorych bez przeciwwskazao (zwaszcza u
chorych z dysfunkcj skurczow LV i niewydolnoci serca)
Statyna u wszystkich chorych bez przeciwwskazao, w duych
dawkach, niezalenie od wyjciowego stenia cholesterolu
(docelowe stenie LDL-C < 1,8 mmol/l = 70mg/dl)
ACE-I/ ARB u wszystkich chorych bez przeciwwskazao (zwaszcza u
chorych z dysfunkcj skurczow LV, niewydolnoci serca, cukrzyc,
lokalizacj zawau na cianie przedniej)
Antagonista aldosteronu - u chorych z dysfunkcj skurczow LV,
niewydolnoci serca, cukrzyc przy braku istotnej dysfunkcji nerek
oraz hiperkaliemii

Do zapamitania!!!

Materiay rdowe:
Interna Szczeklika 2012
Wytyczne Dotyczce Postpowania W Ostrym Zawale Serca Z
Utrzymujcym Si Uniesieniem Odcinka ST Grupa Robocza Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego do spraw postpowania w ostrym zawale
serca z uniesieniem odcinka ST, Warszawa 2009