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Accidente cerebrovascular

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Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se
denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguneo se detiene por ms de pocos segundos, el cerebro no puede recibir nutrientes y oxgeno. Las
clulas cerebrales pueden morir, lo que causa dao permanente.
Causas
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:

Accidente cerebrovascular isqumico


Accidente cerebrovascular hemorrgico

El accidente cerebrovascular isqumico ocurre cuando un vaso sanguneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado
por un cogulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:

Se puede formar un cogulo en una arteria que ya est muy estrecha, lo cual se denomina accidente
cerebrovascular trombtico.
Se puede desprender un cogulo en otro lugar de los vasos sanguneos del cerebro, o en alguna parte en el
cuerpo, y se mueve hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o accidente cerebrovascular emblico.

Los accidentes cerebrovasculares isqumicos pueden ser causados por una sustancia pegajosa llamada placa que
puede taponar las arterias.
Un accidente cerebrovascular hemorrgico ocurre cuando un vaso sanguneo de una parte del cerebro se debilita y se
rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos
sanguneos del cerebro que hacen que esto sea ms probable. Estos defectos pueden abarcar:

Aneurisma
Malformacin arteriovenosa (MAV)

Los accidentes cerebrovasculares hemorrgicos tambin pueden ocurrir cuando alguien est tomando anticoagulantes,
como warfarina (Coumadin). La presin arterial muy alta puede hacer que los vasos sanguneos se revienten,
ocasionando un accidente cerebrovascular hemorrgico.
Un accidente cerebrovascular isqumico puede desarrollar un sangrado y convertirse en un accidente cerebrovascular
hemorrgico.
La presin arterial alta es el principal factor de riesgo para los accidentes cerebrovasculares. Los otros factores de riesgo
importantes son:

Fibrilacin auricular
Diabetes
Antecedentes familiares de la enfermedad
Colesterol alto
Aumento de la edad, especialmente despus de los 55 aos
Raza (las personas de raza negra son ms propensas a morir de un accidente cerebrovascular)

El riesgo de accidente cerebrovascular es tambin mayor en:

Las personas que tienen cardiopata o mala circulacin en las piernas causadas por estrechamiento de las
arterias.
Las personas que tienen hbitos de un estilo de vida malsano tales como el tabaquismo, la dieta rica en grasa y
la falta de ejercicio.
Las mujeres que toman pldoras anticonceptivas (especialmente las que fuman y son mayores de 35 aos)

Sntomas
Los sntomas del accidente cerebrovascular dependen de qu parte del cerebro est daada. En algunos casos, es
posible que una persona ni siquiera se d cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
La mayora de las veces los sntomas se presentan de manera sbita y sin aviso. Sin embargo, los sntomas pueden
ocurrir a intervalos durante el primero o segundo da. Los sntomas por lo general son ms graves apenas sucede el
accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor
de cabeza:

Comienza repentinamente y puede ser intenso.


Puede empeorar al estar acostado.
Lo despierta a uno.
Empeora cuando se cambia de posicin o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.

Otros sntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los sntomas
pueden abarcar:

Cambio en la lucidez mental (incluso, somnolencia, prdida del conocimiento y coma).


Cambios en la audicin.
Cambios en el sentido del gusto.
Cambios que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presin o temperaturas diferentes.
Torpeza.
Confusin o prdida de memoria.
Dificultad para deglutir.
Dificultad para leer o escribir.
Mareos o sensacin anormal de movimiento (vrtigo).
Problemas con la vista, incluso disminucin de la visin, visin doble o ceguera total.
Falta de control de esfnteres.
Prdida del equilibrio.
Prdida de la coordinacin.
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular slo en un lado).
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
Cambios emocionales, de personalidad y estado de nimo.
Problemas para hablar o entender a otros que estn hablando.
Problemas para caminar.

Pruebas y exmenes
El mdico realizar un examen completo para:

Verificar si hay problemas con la visin, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensin y el habla. El
mdico y el personal de enfermera repetirn este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular
est empeorando o mejorando.
Auscultar para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias
cartidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguneo anormal.
Revisar la presin arterial alta.

Le pueden hacer los siguientes exmenes para ayudar a encontrar el tipo, la localizacin y la causa del accidente
cerebrovascular y descartar otros trastornos.

Una angiografa de la cabeza para buscar un vaso sanguneo que est bloqueado o sangrando.
Un dplex carotdeo (ecografa) para ver si hay estrechamiento de las arterias del cuello.
Una ecocardiografa para ver si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un cogulo sanguneo
proveniente del corazn.
Una angiografa por resonancia magntica (ARM) o angiografa por tomografa computarizada para ver si hay
vasos sanguneos anormales en el cerebro.

Otros exmenes abarcan:

Exmenes de sangre
Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardaco

Tratamiento
Un accidente cerebrovascular es una emergencia mdica. Se necesita tratamiento inmediato. Llame al nmero local de
emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o busque atencin mdica urgente ante los primeros signos de
accidente cerebrovascular.
Las personas que estn experimentando sntomas de un accidente cerebrovascular deben llegar al hospital lo ms
rpido posible.

Si el accidente cerebrovascular fue causado por un cogulo sanguneo, se puede administrar un frmaco
tromboltico para disolverlo.
Para que sea efectivo, este tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 1/2 horas desde que los sntomas
empezaron. Cuanto antes se inicie este tratamiento, mejores sern las probabilidades de un buen desenlace
clnico.

Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente cerebrovascular. Estos pueden
abarcar:

Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), cido acetilsaliclico (aspirin) o clopidogrel (Plavix).
Medicamentos para controlar los factores de riesgo como la hipertensin arterial, la diabetes y colesterol alto.
Procedimientos especiales o ciruga para aliviar los sntomas o prevenir ms accidentes cerebrovasculares.
Nutrientes y lquidos.

La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglucin se iniciarn todas en el hospital. Si la


persona presenta problemas graves de deglucin, es posible que deba introducirse una sonda de alimentacin en el
estmago (sonda de gastrostoma).

El objetivo del tratamiento despus de un accidente cerebrovascular es ayudarle a recuperar la mayor funcionalidad
posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
La recuperacin de su accidente cerebrovascular comenzar mientras usted est todava en el hospital o en un centro
de rehabilitacin. sta continuar cuando se vaya a casa desde el hospital o el centro de rehabilitacin.
Grupos de apoyo
Hay apoyo y recursos disponibles en la American Stroke Association en la pgina: www.strokeassociation.org.
Expectativas (pronstico)
El pronstico despus del accidente cerebro vascular depende de:

El tipo de accidente cerebrovascular.


La cantidad de tejido cerebral daado.
Qu funciones corporales han resultado afectadas.
La prontitud para recibir el tratamiento.

Los problemas para moverse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses siguientes a un accidente
cerebrovascular.
Muchas personas que han sufrido un accidente cerebrovascular seguirn mejorando en los meses o aos siguientes a
ste.
Ms de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desenvolverse y vivir en el
hogar. Otras personas no son capaces de cuidarse sin ayuda.
Si el tratamiento con trombolticos tiene xito, los sntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin
embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos frmacos o no pueden tomarlos
debido a una afeccin.
Las personas que tienen un accidente cerebrovascular debido a un cogulo de sangre (accidente cerebrovascular
isqumico) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquellas que tienen un accidente cerebrovascular debido a
sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrgico).
El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es mayor durante las semanas o meses despus del primero. El
riesgo empieza a disminuir despus de este lapso.
Cundo contactar a un profesional mdico
El accidente cerebrovascular es una emergencia que debe tratarse de inmediato. Llame a su nmero local de
emergencias (911 en los Estados Unidos) si alguien tiene sntomas de este problema.
Prevencin
Reducir los factores de riesgo disminuye las probabilidades de tener un accidente cerebrovascular.
Nombres alternativos
Enfermedad cerebrovascular; Derrame cerebral; ACV; Infarto cerebral; Hemorragia cerebral; Accidente cerebrovascular
isqumico; Accidente cerebrovascular de tipo isqumico; Accidente cerebrovascular hemorrgico

INTRODUCCIN
Las causas ms frecuentes de pacientes neurolgicos crticos son el trauma encfalo-craneano grave
y el accidente cerebrovascular, en ambas, es comn la presencia de hipertensin intracraneana
(HTIC). En el ltimo tiempo se han producido notables avances en la comprensin de su
fisiopatologa, su monitorizacin y tratamiento.

DEFINICIN
Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. 20 cm de agua. La conversin matemtica entre
ambas corresponde a: mmHg es igual a la razn entre cm de agua y una constante (1.36) (1).

FISIOPATOLOGA
Segn la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parnquima enceflico,
la sangre y el lquido cefalorraqudeo (LCR) (2). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al
volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir, 80, 10 y 10% (2). Si uno de ellos aumenta,
para mantener la presin intracraneana constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la
presencia de un glioma cerebral, se reduce la produccin de LCR y disminuye la cantidad de sangre
en el sector venoso (3).
Dentro del crneo existen 3 compartimentos separados por dura madre: supratentorial izquierdo,
supratentorial derecho e infratentorial. Complacencia se refiere a la relacin que existe entre el
volumen intracraneano y presin intracraneana (PIC). En general, un aumento discreto del volumen
intracraneano no traduce aumento de la PIC. Sin embargo, si sigue aumentando el volumen, la PIC
comienza a subir, en un comienzo en forma proporcional al aumento del volumen, posteriormente en
forma exponencial (1,2). El punto en el cual cambia la curva de ser proporcional a exponencial
depende directamente de la velocidad con que aumenta el volumen intracraneano, esto explica que
un meningioma de muy lento crecimiento desplace la lnea media en varios centmetros y el paciente

se encuentra sin dficit neurolgico, en cambio, una metstasis con edema cerebral puede
presentarse como una hernia cerebral.
El anlisis de las ondas de presin intracraneana se debe realizar a dos niveles, el de cada onda,
equivalente a un latido cardaco y de su integral en el tiempo. Cada onda de PIC presenta 3
componentes: percusin (P1), dcrota (P2) y corriente (P3), se ha postulado que respectivamente
corresponden al golpe del plexo coroideo, al de las grandes arterias intracraneanas y a la presin
diastlica (2,4). En rangos fisiolgicos, la amplitud de ellas va disminuyendo de izquierda a derecha.
Cuando aumenta la PIC esta onda presenta dos cambios: 1. La amplitud de toda la onda aumenta. 2.
La amplitud de los componentes dcrota y corriente se hace mayor a la de percusin (elevacin de la
escotadura dcrota) (2,4).
El anlisis de la integral de las ondas de PIC la realiz por primera vez Lundberg, los dos tipos de
curvas se denominan ondas A y B de Lundberg (2,4). La onda A u onda de plateau, corresponde a la
elevacin de la PIC entre 20 y 80 mmHg. por ms de 5 minutos. Su patogenia es la vasodilatacin
intracraneana en un punto de complacencia cercano al cambio de la curva a la exponencial (2,4). La
clnica observada en un paciente vigil es compromiso de conciencia, cefalea y vmito, en un paciente
en sopor o coma puede o no manifestarse clnicamente, cuando lo hace, se puede observar midriasis,
rigidez de descerebracin o decorticacin y efecto Cushing (ver clnica) (3,4,5). La onda B de
Lundberg corresponde a la elevacin de la PIC a menos de 20 mmHg. por menos de 2 minutos.
Puede anteceder a las ondas A (2,4). Algunas causas de estas ondas son dolor, globo vesical, rotar el
tubo endotraqueal y aspirar la traquea a travs de l.
El dao cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: 1. Hipoxia global debido a una disminucin
de la perfusin cerebral, esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presin arterial media
(PAM) (1,3,4). Se debe recordar que la presin de perfusin cerebral (PPC) es igual a la diferencia
entra la PAM y la PIC ( PPC = PAM -PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg. 2.
Presencia de hernias cerebrales (ver clnica) (1,3,4,5).
A diferencia de un globo lleno de lquido, la PIC vara de un punto a otro. En decbito, la diferencia
antero posterior es de 11 mm Hg., en decbito lateral la diferencia entre ambos temporales es de 4
mm de Hg (6).

ETIOPATOGENIA
Las causas que pueden provocar aumento de la PIC pueden clasificarse segn el componente
comprometido (ver tabla 1).
Tabla 1. Causas de hipertensin intracraneana.
Parnquima:

Sangre:
LCR:
Multifactorial y

Tumor
Absceso
Encefalitis
Quistes
Hematoma
Trombosis venosa cerebral
Hidrocefalia hipertensiva
Trauma encfalo craneano

Otras:

(TEC)
Edema cerebral
Status epilptico *
Meningitis
Insuficiencia heptica aguda
Intoxicaciones (ej. Plomo)
Encefalopata hipertensiva y
eclampsia

* Debido a aumento del flujo sanguneo cerebral (FSC) por


aumento de las demandas metablicas.

CUADRO CLNICO
Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clnicas. Las propias de la lesin, su
fenomenologa depender de la ubicacin, las clsicas de HTIC y las provocadas por las hernias
cerebrales.
SNTOMAS Y SIGNOS CLSICOS DE HTIC (3,5)
Cefalea: Clsicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo,
habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso menngeo o vascular
por el factor etiolgico de la HTIC o la HTIC per se. El parnquima cerebral no posee receptores para
detectar dolor.
Vmito: El tipo de vmito clsicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de nuseas. En
la prctica clnica, lo habitual es que s est precedida de nuseas.
Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolucin
subaguda o crnica. En pacientes con HTIC aguda se observa slo en el 2% de los casos, se ha
postulado que estos pacientes tendran una HTIC crnica subclnica con sintomatologa reciente. De
todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de
enfermedades crnicas como hipertensin arterial crnica y diabetes mellitus. Adems, puede mostrar
hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensin venosa retineana
debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detencin del drenaje venoso hacia el
espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialodeas al humor vtreo puede provocar
ceguera, a este cuadro se le denomina sndrome de Terson.
Sexto nervio: La paresia del msculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a
compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesin de su
ncleo en el puente, sino a una compresin del nervio en su trayecto.
Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realiz experimentos en animales, a quienes
les inflaba un baln intracraneano, estos animales presentaban una trada: hipertensin arterial,
bradicardia y trastornos respiratorios. En la prctica clnica, rara vez se observa la trada completa. Es
ms frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa
posterior.
Compromiso de conciencia: Ropper describi en la tomografa axial computada de cerebro una

relacin entre la desviacin de lnea media, a nivel de la glndula pineal, y el grado de compromiso de
conciencia (ver tabla 2) (7).
Tabla 2. Desviacin de lnea media y compromiso de conciencia en patologa aguda del SNC (7)
0 - 3 mm
4 - 6 mm
7 - 8 mm
> 9 mm

Vigil
Obnubilado
Sopor
Coma

Sndromes de hernias cerebrales (3,5)


Fueron descritos hace ms de 70 aos, existen 5 tipos de hernias cerebrales, no es infrecuente que
coexistan.
Hernia subfalcina: Corresponde a la protrucin de parnquima cerebral frontal bajo la hoz del
cerebro. Su clnica es inespecfica, su complicacin es la compresin de las arterias cerebrales
anteriores, primero la ipsilateral y luego la contralateral, provocando un infarto en sus territorios, en
este caso, la clnica ser un sndrome frontal.
Hernia uncal: Se produce al protruir el uncus del lbulo temporal hacia medial. Su clnica depender
de la compresin de estructuras neurovasculares.
III nervio: En ms de un 90% de los casos el III nervio afectado es ipsilateral a la lesin, en un
pequeo porcentaje es del lado contralateral, en este caso, habitualmente se debe a un hematoma
subdural. La explicacin clsica ha sido que el III nervio, luego de salir del troncoencfalo es
comprimido por la hernia. Sin embargo, algunos autores atribuyen su aparicin a isquemia
mesenceflica. La clnica del III nervio es progresiva, lo primero que aparece es una midriasis
reflctica, luego arreflctica (pupila de Hutchinson) y por ltimo un compromiso de todos los msculos
extraoculares dependientes de ste nervio. La explicacin de esta progresin es la anatoma del
nervio. En un corte transversal, las fibras parasimpticas, que provocan miosis, se ubican en un
fascculo perifrico, por lo tanto, son las primeras en afectarse en una compresin externa.
Escotadura de Kernohan: La hernia uncal puede comprimir el pednculo cerebral mesenceflico
contralateral contra el borde libre de la tienda del cerebelo, esto provoca hemiparesia y signo de
babinski ipsilateral a la hernia. Su fisiopatologa es el compromiso de las fibras corticonucleares a
nivel supratentorial.
Compresin vascular: En esta zona existen 2 arterias susceptibles de ser comprimidas por una hernia
uncal: la arteria cerebral posterior y la arteria coroidea anterior. Su compresin puede provocar
infartos cerebrales en estos territorios.
Hemorragias de Duret: Se describen principalmente en el TEC grave. Corresponden a hemorragias
lineares mesenceflicas y pontinas altas. Su patogenia es desconocida, aparentemente se producen
por ruptura de venas o arterias luego de una deformacin del troncoencfalo debido a hernia uncal. La
mayora son descripciones de autopsia, recientemente han sido descritas en tomografa axial
computada (TAC) y resonancia nuclear magntica (RNM).
Otros signos: La compresin directa del mesencfalo puede provocar alteraciones de la
oculomotilidad y rigidez de descerebracin o decorticacin. La progresin puede continuar como un
sndrome de hernia transtentorial. Las alteraciones del patrn respiratorio son premonitores de

muerte.
Debe considerarse que una vez aparecido alguno de los signos descritos de hernia uncal, la
progresin hacia la muerte puede ser muy rpida. La bsqueda de estos signos en pacientes que
potencialmente pueden desarrollarla debe ser obsesiva y su tratamiento precoz y agresivo.
Hernia transtentorial: Se produce al protruir parnquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del
cerebelo, se comprimen en forma progresiva: diencfalo, mesencfalo, puente y bulbo raqudeo. La
fenomenologa va cambiando segn la estructura comprometida, siguiendo el patrn clsico de
progresin rostro-caudal. Los signos ms patognomnicos son la respuesta motora, las alteraciones
pupilares y la prdida de los reflejos propios de cada estructura (tabla 3). En el caso de los patrones
respiratorios, clsicamente se les consideraba a cada uno de ellos como patognomnico de una
estructura comprometida, hoy se reconoce la ausencia de especificidad. La excepcin es la
respiracin apnesica o de Biot, la que frecuentemente indica una lesin bulbar e inminente paro
respiratorio.
Tabla 3. Progresin Rostro-Caudal de la Hernia Transtentorial (5)
patrn moto
Diencfalo

decorticacin

pupilas

reactivas
posicin
Mesencfalo descerebracin
media, fija
Puente
se pierde
puntiformes
Bulbo
posicin
nada
raqudeo
media, fija

prdida de reflejo de
troncoencfalo
---culo-ceflico
verticales
culo-ceflico laterales
respiracin de Biot

Hernia cerebelosa ascendente: Es infrecuente, se observa en tumores de fosa posterior e infartos


cerebelosos con efecto de masa. Estas lesiones pueden producir compresin del acueducto de Silvio
y IV ventrculo, provocando hidrocefalia triventricular, el drenaje supraventricular de esta hidrocefalia,
sin tener la precaucin de descomprimir la fosa posterior, puede producir una gradiente de presin
transtentorial, favoreciendo la aparicin de esta hernia. Clnicamente se presenta con compromiso de
conciencia cuantitativa y alteracin de la oculomotilidad, lo ms frecuente es la paresia de mirada
ascendente (espontneamente mira hacia abajo), o ms caracterstico, la paresia de mirada
descendente (espontneamente mira hacia arriba). Tambin se observa rigidez de descerebracin y
decorticacin. Puede provocar infarto de la arteria cerebral posterior.
Hernia cerebelosa descendente: Es infrecuente pero mortal. No presenta clnica premonitoria antes
del paro respiratorio por compresin directa de las amgdalas cerebelosas sobre el bulbo raqudeo. La
causa ms frecuente es una masa cerebelosa que es descompensada al realizar una puncin lumbar
(PL), debido a estos casos es que se recomienda, salvo excepciones, realizar la PL despus de tener
imgenes del encfalo.
Monitores de PIC (1,4,8,9)
Su eficacia no ha sido demostrada en trabajos bien diseados. Recientemente se ha publicado que es
improbable que se realicen estos trabajos ya que la mayora de los neurointensivistas creen que son
eficaces, y por lo tanto, sera no tico someter a pacientes con HTIC a un grupo control (8).
Su uso est ampliamente difundido en el mundo, al lado del paciente ayuda al neurlogo a utilizar

medidas especficas evaluando inmediatamente su impacto en la PIC. Por otro lado, las distintas
terapias usadas para disminuir la PIC pueden ser potencialmente peligrosas, ya que pueden tener un
efecto paradojal, aumentando la PIC.
La indicacin de instalacin de un monitor de PIC es la sospecha de HTIC en un paciente con clnica
no explicada por otra causa y en quien se va a intentar terapias especficas, muchas veces se solicita
una escala de Glasgow menor a 9. En ciertos casos, el neurlogo puede predecir un agravamiento de
un paciente debido al conocimiento de la historia natural de la enfermedad, en estos casos, se puede
instalar el monitor de PIC previo a un Glasgow menor de 9.

TIPOS DE MONITORES DE PIC


Intraventricular: Es el "gold standard" debido a que tiene una excelente correlacin con la clnica, es
fcil de calibrar, es de bajo costo y adems puede ser teraputico, al permitir drenar LCR. Su
medicin es en cm de agua. Su principal complicacin es la infeccin, la que se correlaciona
proporcionalmente a los das de instalado e inversamente a su largo. Las complicaciones
hemorrgicas son menores al 1%.
Intraparenquimatoso: Es el ms utilizado en la actualidad, entre estos, destaca los de marca
CAMINO. Estos equipos trabajan con un haz de luz que se refleja en el parnquima cerebral, este haz
reflejado es detectado por un receptor que conduce la informacin hacia un transductor va fibra
ptica. Finalmente, se traduce a un monitor quien dibuja la curva de PIC y la muestra
instantneamente en mmHg.
Decidir en qu hemisferio instalar este monitor es controvertido. Argumentos en favor para ubicarlo
ipsilateral a la lesin son: es la zona lesionada, muchas veces hay desplazamiento de lnea media con
PIC normal en el hemisferio hacia donde est la desviacin y si existe una complicacin en su
instalacin ocurre en el hemisferio ya daado y no en el hemisferio indemne. Argumentos a favor de
su instalacin en el hemisferio contralateral son: es el hemisferio que se debe proteger de una
elevacin de la PIC y es menos frecuente una complicacin en el hemisferio indemne que en el
hemisferio daado. Algunos autores colocan un captor en cada hemisferio (opinin personal de W.
Hacke) otros siempre en el hemisferio derecho (opinin personal de E. Wijdicks). Sus complicaciones
son poco frecuentes, infecciones y hemorragias en menos del 1% cada una. Se puede descalibrar, su
recalibracin es sencilla y puede hacerse cada vez que se requiera (opinin personal de R. Chesnut).
La principal complicacin de este tipo de monitor es la rotura de la fibra ptica (10%).
Subaracnodeo y subdural: Tienen una alta tasa de error, en la actualidad no son recomendados.
Epidural: Est indicado en pacientes con falla heptica fulminante e HTIC, esta es su principal causa
de muerte. El monitor intraparenquimatoso est contraindicado debido a que presentan una
coagulopata, con un elevado riesgo de hemorragias intracraneanas mortales. Presentan una baja
tasa de infeccin (<1%).
Monitoreo no invasivo: Se han intentado mltiples posibilidades: grado de deformacin del crneo,
tensin timpnica y ltimamente doppler transcraneano. Sus resultados son malos y no reemplazan a
los monitores invasivos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA (2,4,8,10,11,12)

El objetivo es mantener una PIC menor a 20 mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. Se debe
considerar que la mayora de los tratamientos utilizados para reducir la PIC son potencialmente
peligrosos pues pueden desencadenar respuestas paradojales. Se recomienda monitorear
continuamente la PIC, titulando el tratamiento.
El tratamiento debe ser etiolgico, cuando es posible, por ejemplo, drenar un hematoma.

TRATAMIENTO GENERAL DE LA HTIC


Posicin de la cabeza: La posicin de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresin venosa
yugular. La posicin de la cabeza en 30 grados respecto al tronco es controvertida, existen trabajos
anecdticos que han mostrado que esta posicin puede aumentar la PIC, otros no han mostrado
diferencia de la PIC entre 0 y 30 grados (6). La mayora de los autores recomiendan la posicin de 30
grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la
cabeza en la posicin en que sta sea menor.
Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia, evitando la deshidratacin. Est proscrito el
uso de soluciones hipotnicas como suero glucosado al 5% o suero fisiolgico al 4,5% dado que
aumentan el edema y por lo tanto la PIC. Se prefiere el uso de suero fisiolgico isotnica al 9%.
Temperatura: Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el
metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC. En la actualidad
se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva, tratando su etiologa como especficamente la
hipertermia, ya sea con medidas fsicas o farmacolgicas. Los calofros tambin deben tratarse
agresivamente, se sugiere demerol.
Convulsiones: Una convulsin provoca aumento del FSC de hasta un 600%, lo que se traduce en
una elevacin de la PIC. En algunas oportunidades, la nica manifestacin de una convulsin puede
ser la elevacin de la PIC, en estos casos la HTIC responder a frmacos anticonvulsivantes. En la
actualidad, se recomienda usar frmacos anticonvulsivantes en forma profilctica en pacientes con
patologas que potencialmente pueden presentar convulsiones.
Glicemia: Se recomienda tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl, teniendo precaucin en evitar
hipoglicemia. La hiperglicemia se ha asociado al desarrollo de edema cerebral, ser un factor de mal
pronstico en pacientes con accidente vascular enceflico y aumentar el riesgo de transformacin
hemorrgica.
Presin arterial: La PPC depende directamente de la PAM. La PAM no debe ser disminuida en
pacientes con valores de PIC desconocida. De ser indispensable, deben usarse drogas fcilmente
titulables. Por ejemplo, labetalol, que dado su accin alfa y beta bloqueadora no afecta directamente
la vasculatura cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina, nitroglicerina o
nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la
PIC.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIN DE LA PIC (2,4,10,11,12)


Indicacin: Un paciente grave con compromiso vital, habitualmente en el servicio de urgencia o en
una unidad de tratamiento intensivo que presenta clnica de un aumento de la PIC global o de una

hernia cerebral.
Objetivo: El objetivo es intentar "comprar tiempo" mientras se realiza un diagnstico preciso. En caso
de evidenciar una lesin que provoca HTIC se debe mantener el tratamiento hasta lograr monitorizar
la PIC o someterlo a un tratamiento etiolgico definitivo, por ejemplo, drenar un hematoma.

TRATAMIENTO:
Cabeza en 30 grados y posicin neutra.
Proteger la va area. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocana 1mg/K un minuto antes
de usar los inductores para evitar el Valsalva y el enclavamiento secundario. La succinilcolina
aumenta la PIC, mientras que la secuencia de intubacin rpida disminuye el FSC. Se recomienda el
siguiente esquema: lidocaina / etomidato / midazolam / rocuronio.
Hiperventilar al paciente. Su objetivo es bajar la presin parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca
vasocontriccin intracerebral lo que disminuye el FSC y as la PIC. Su efecto es transitorio (hasta 6
horas), se utiliza mientras se inicia un tratamiento especfico. Debe controlarse con gases en sangre
arterial y evitar una presin parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que la vasocontriccin puede llegar
a un punto en que se produce isquemia cerebral.
Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos (ver tratamiento especfico).
Sodio hipertnico: Se usa 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso (ver tratamiento especfico).
Oxgeno: No se ha demostrado un efecto beneficioso, se indica O2 para saturar sobre 90%.
Suero fisiolgico. Evitar hiperglicemia y deshidratacin.
TAC de cerebro: Diagnstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente por equipo
neuroquirrgico (hematoma, hidrocefalia, tumor).

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA CON MONITORIZACIN DE LA PIC (2,4,10,11,12)


Se indica cuando la PIC es mayor de 20 mmHg por ms de 10 minutos en un paciente monitorizado.
Su objetivo primario es obtener una PIC < 20 mmHg y una PPC > 70 mmHg. A continuacin se
describe un protocolo escalonado de manejo de HTIC.
TAC de cerebro control: en busca de una complicacin beneficiciaria de neurociruga: drenaje
ventricular, hematoma o craniectoma descompresiva. Si el monitor de PIC es del tipo intraventricular,
se recomienda extraer 5-10 ml de LCR.
Sedacin: A menudo olvidada en el manejo de HTIC. Debe considerarse en pacientes agitados o
desacoplados del ventilador mecnico. El Valsalva eleva la presin intratorxica, la presin venosa
yugular y la PIC. Debe elegirse la mejor droga segn el estado hemodinmico del paciente. El
propofol tiene una vida media corta (2 minutos) y al igual que los barbitricos disminuyen la PIC, pero
tambin disminuye la PAM y la PPC, habitualmente debe asociarse a drogas vasoactivas. Debe

tenerse precaucin con el uso de ketamina y neurolpticos, los cuales aumentan la PIC.
Optimizacin de la PPC: Debe mantenerse entre 70 y 120 mmHg, si la PPC es mayor a 120 mmHg
existe riesgo de desarrollar una encefalopata hipertensiva, en este caso deben usarse frmacos
hipotensores de vida media corta y sin efecto sobre la vasculatura cerebral como el labetalol. Si la
PPC es menor a 70 mmHg debe elevarse la PAM con drogas vasoactivas como: dopamina,
norepinefrina o fenilefrina, lo cual en forma refleja disminuye la PIC.
Osmoterapia
Manitol: Tiene un efecto bifsico, primero crea un gradiente osmtico agudo a travs de la barrera
hmato-enceflica, moviendo agua desde el parnquima cerebral al compartimento intravascular. El
segundo efecto resulta de su accin de diurtico osmtico, lo cual aumenta el clearence renal de agua
libre y aumenta la osmolaridad plasmtica, manteniendo el flujo de agua desde el intracelular al
extracelular. La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20 min. y su mxima
accin se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas, debiendo repetirse los bolos, en dosis de
0,25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por 2 dis. Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la
osmolaridad plasmtica (no debe ser mayor a 320 Mosm/L), con balances hdricos estrictos (usar
sonda foley) y eventualmente con medicin de PVC. Sus principales complicaciones son la
insuficiencia cardaca, la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda y la HTIC de rebote al
suspenderlo.
Solucin salina hipertnica: El sodio (Na+) es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica.
Estudios clnicos en pacientes con TEC grave, edema cerebral post operatorio e infartos extensos
hemisfricos, han mostrado que el sodio hipertnico ha sido til en bajar la PIC cuando otras medidas
han fallado. Aumentando el Na+ a 145-155 mEq/lt se consigue disminuir la PIC, recomendndose
utilizar NaCl + Na-Acetato para evitar la hipercloremia y la acidosis. La concentracin a utilizar es
tema de controversia, existen trabajos con concentraciones de sodio entre 3 y 24%. En la prctica
clnica, se utilizan bolos de 2 a 3 gramos al 2-3%. Las complicaciones son infrecuentes, destacan:
edema pulmonar, insuficiencia cardaca y menos probable, edema cerebral de rebote.
Hiperventilacin: Como se mencion, el objetivo es llevar la PCO2 a 30 mmHg, lo cual provoca una
alcalosis respiratoria que genera una vasoconstriccin cerebral que disminuye el FSC y la PPC. Su
mximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra el Ph cerebral y se pierde su
efecto. Se debe ser muy cauteloso en no bajar la PCO2 de 25 mmHg, ya que su efecto vasocontrictor
provoca una disminucin del FSC con cada de la PPC y riesgo de isquemia cerebral.
Pentobarbital: En altas dosis, los barbitricos provocan una disminucin de FSC, del volumen
sanguneo cerebral y de la tasa metablica cerebral, con la consecuente disminucin de la PIC. Dado
que provocan hipotensin, deben apoyarse con drogas vasoactivas para mantener la PPC sobre 70
mmHg. La dosis de carga es de 10 a 20 mg/K en bolos de 5 mg/K, la dosis de mantencin es de 1 a 4
mg/K/hr por 24-48 hr. Debe recordarse que la vida media de los barbitricos en personas sanas es de
48 a 72 horas.
Hipotermia: existen trabajos que han intentado mejorar el pronstico de pacientes con HTIC con
hipotermia moderada, es decir, una temperatura sistmica de 32-33 C. Los mtodos utilizados han
sido frazadas enfriantes, lavado gstrico con hielo y catteres intravasculares con la capacidad de
enfriar la sangre directamente. Habitualmente deben utilizarse bloqueadores neuromusculares para
evitar los calofros, ya que stos pueden elevar la PIC. Sus complicaciones son: infecciones,
coagulopata y alteraciones electrolticas. El recalentamiento debe ser lento y pasivo para intentar
evitar el edema cerebral de rebote o una respuesta inflamatoria sistmica potencialmente fatal. Sus
resultados en trabajos con TEC grave e infartos cerebrales son controvertidos.