ZAKAENIA PRZEWODU POKARMOWEGO

POSTACIE KLINICZNE ZAKAE PRZEWODU POKARMOWEGO

Zapalenie jelit (enteritis)

Zapalenie odka i jelit (gastroenteritis)
Zapalenie jelita grubego (colitis)
Biegunka (dysenteria)
Dur brzuszny i paradury (typhus abdominalis)
Rzekomoboniaste zapalenie jelit (enterocolitis pseudomembranacea)
Zaburzenie trawienia (dyspepsja)
Zatrucia pokarmowe - intoksykacje
zapalenie wzw chonnych krezki jelitowej (lymphadenitis mesenterialis)

Mechanizmy dziaania drobnoustrojw w obrbie przewodu pokarmowego:

Mechanizm (model) toksyczny bezporednim czynnikiem wywoujcym objawy chorobowe s toksyny i
enzymy wytwarzane przez drobnoustroje (enterotoksyna gronkowcowa, verotoksyny produkowane przez
EHEC, toksyna choleryczna, enterotoksyny LT i ST, toksyna Shiga itp.).
Mechanizm (model) inwazyjny drobnoustroje penetruj w gb luzwki jelita (Salmonella spp., Shigella
spp., EIEC).
Oba mechanizmy mog wystpowa osobno lub jednoczenie toksoinfekcja (Shigella dysenterie I inwazja
luzwki jelita z jednoczesnym wytwarzaniem toksyny Shiga).
Zakaenia przewodu pokarmowego mona rwnie podzieli na te, ktre pozostaj zlokalizowane w
przewodzie pokarmowym i takie, ktre rozprzestrzeniaj si poza przewd pokarmowy tzw. ukadowe
(oglnoustrojowe).
Ka ludzi lub zwierzt zawierajcy patogenne mikroorganizmy lub ich toksyny

ywo

Pyny (mleka, woda)

Rce (kontakt)

Spoycie mikroorganizmw lub ich toksyn

jelito
mikroorganizmy mno si
i syntetyzuj toksyny, ale zakaenie
pozostaje zlokalizowane w jelicie

mikroorganizmy inwaduj nabonek jelita

lub toksyny, ktre wytwarzaj wchaniaj si
z jelita do krwiobiegu

biegunka

rozsiew drog krwionon

patogeny wydalane z kaem

zakaenie ukadowe

Czynniki wirulencji patogenw jelitowych.

1. Adhezyny warunkujce kolonizacj, ktra stanowi pierwszy krok w rozwoju zakaenia.
Proces przylegania (adhezji) zwizany jest ze strukturami powierzchniowymi drobnoustrojw
chorobotwrczych: fimbriami, biakami, wielocukrowymi otoczkami, acuchami polisachrydowymi LPS .
Wrd patogenw jelitowych opisano szereg fimbrii adhezyjnych zbudowanych z podjednostek biaka
strukturalnego piliny:
a) fimbrie tzw. powszechne wystpujce u wielu paeczek jelitowych rodziny Enterobacteriaceae (take u
gatunkw komensalnych) oznaczane akronimem MS (mannose sensitive) z uwagi na hamujce dziaanie
mannozy na proces hemaglutynacji (zlepiania krwinek czerwonych pod wpywem fimbrii). Hemaglutynacja
jest jednym z testw pozwalajcych na wykrywanie u bakterii obecnoci fimbrii.
b) fimbrie CFA/I i CFA/II nazywane czynnikiem kolonizacji (colonization factor antigen)
c) fimbrie agregacyjne AAF-I i AAF-II (aggregative adherence fimbria)
d) fimbrie BFP (bundle forming pilus) tworzce na powierzchni bakterii skupiska (wizki).
Poza fimbriami (jedna komrka bakteryjna moe posiada kilka rodzajw fimbrii) w procesie adhezji wan
rol speniaj biaka bony zewntrznej np.: - biako intimina enteropatogennych szczepw E. coli
odpowiedzialne za cisy kontakt E. coli z enterocytem; - biaka adhezyjne Yersinia enterocolitica YadA,
PsaA;
2. Oporno na bakteriobjcze dziaanie dopeniacza i fagocytoz - uwarunkowana obecnoci:
wirulentnych biaek bony zewntrznej np.: biaka Yersinia spp.
wyduonych acuchw polisacharydowych LPS, ktre nie pozwalaj na przyczanie do ciany
komrkowej skadowych dopeniacza np.: LPS Salmonella spp.
otoczek powierzchniowych hamujcych fagocytoz np.: otoczki wielocukrowe K szczepw E. coli lub
Klebsiella spp., otoczki Vi szczepw Salmonella spp.
3. Zdolno inwazji komrek nabonka jelita zwizana z biakami powierzchniowymi nazywanymi
inwazynami.
4. Toksyny.
a) endotoksyna LPS obecny w cianie komrkowej wszystkich bakterii Gram ujemnych. Dziaanie LPS
na ustrj czowieka obejmuje m.in. gorczk, leukopeni, hipoglikemi, hipotensj i wstrzs, zaburzenie
perfuzji narzdw wewntrznych i kwasic metaboliczn, unieczynnianie skadowej C3 kasady dopeniacza,
zesp DIC i zgon.
b) egzotoksyny, ktre dziel si na:
- neurotoksyny (np.: neurotoksyna syntetyzowana przez Clostridium botulinum, wchaniana z jelita do
krwiobiegu) hamujce przekanictwo synaptyczne
- cytotoksyny letalne dla komrek eukariotycznych. Przykady: toksyna shiga ShT, shiga like toksyny
SLT1 i SLT2 E. coli (nazywane rwnie verotoksynami VT), czynnik nekrotyzujcy CNF E. coli, cytotoksyna
rozcigajca komrki CDT wytwarzana przez niektre szczepy Campylobacter jejuni, E. coli, Shigella spp.,
hemolizyny syntetyzowane przez rne szczepy wielu gatunkw patogenw jelitowych
- enterotoksyny zaburzaj dziaanie pompy jonowej enterocytw i wchanianie wody w jelicie, co jest
przyczyn rozwoju biegunki. Enterotoksyny zaburzaj jedynie funkcje komrek nie uszkadzajc ich.
Przykadami enterotoksyn syntetyzowanych przez patogeny jelitowe s: enterotoksyna ciepochwiejna - LT,
enterotoksyna ciepostaa - ST, enterotoksyna ciepostaa EAST1, enterotoksyna ciepostaa Yersinia
enterocolitica - Yst, enterotoksyna ciepochwiejna choleryczna CT, enterotoksyny Shigella flexneri - ShET1 i
ShET2.
Enterotoksyny:
ciepochwiejna / ciepolabilna (wraliwa na dziaanie podwyszonej temperatury) LT egzotoksyna
biakowa naleca do tzw. toksyn A-B, ktre charakterystycznie zbudowane s z podjednostki B (lub kilku
podjednostek B zwykle piciu w holotoksynach) wicych czsteczk toksyny ze swoistym receptorem
(dla LT receptorem jest gangliozyd GM1 obecny na rbku szczoteczkowym enterocytw) oraz podjednostki
enzymatycznej A, ktra stanowi waciw toksyn. Podjednostka A wnika do wntrza komrki i aktywuje
cyklaz adenylow, co prowadzi do wzrostu stenia wewntrzkomrkowego cAMP. cAMP aktywuje
cAMP- zalen kinaz biakow, ktra fosforyluje biaka komrki i bierze udzia w transporcie jonw.
Wzrost stenia cAMP jest bezporedni przyczyn zaburzenia dziaania pompy jonowej komrki: sodowochlorkowej. Dochodzi do nadmiernego wydzielania z komrki wody i jonw chlorkowych oraz
zahamowania wchaniania zwrotnego jonw sodowych i wody. W wyniku tego w jelicie gromadzi si

nadmierna ilo wody, ktra nie jest wchaniana, co wzmaga perystaltyk jelita, prowadzi do rozwoju
biegunki sekrecyjnej i odwodnienia tkanek. Toksyny LT E. coli oraz toksyna choleryczna CT dziaaj w taki
sam sposb.
enterotoksyna ciepostaa/ciepostabilna (nie jest wraliwa na dziaanie podwyszonej temperatury) ST
jest egzotoksyn polipeptydow, ktra dziaa w sposb podobny do LT, z tym, e aktywuje ona w komrce
cyklaz guanylow, co prowadzi do wzrostu stenia wewntrz komrki cGMP. Wikszo pozostaych
enterotoksyn ciepostaych dziaa w podobny sposb.
Cytotoksyny:
biakowa egzotoksyna shiga ShT - syntetyzowana jest przez gatunek Shigella dysenteriae typ 1. Toksyna
ta jest przykadem holotoksyny zbudowanej z piciu podjednostek wicych B oraz jednostki
enzymatycznej A, ktra hamuje w komrkach eukariotycznych biosyntez biaek, co prowadzi do ich
mierci. W taki sam sposb dziaaj shiga like toksyny SLT (verotoksyny) syntetyzowane przez paeczki E.
coli
toksyna rozcigajca CDT nazwana tak z uwagi na efekt cytopatyczny obserwowany na komrkach
nabonka hodowanych in vitro, jest egzotoksyn biakow dziaajc na biaka cytoszkieletu komrek
eukariotycznych (aktyn) powoduje ona reorganizacj wkien aktyny, co prowadzi do zaburzenia
morfologii i funkcji komrki oraz jej mierci. W podobny sposb dziaa egzotoksyna biakowa czynnik
nekrotyzujcy CNF. CNF zaburza ponadto podziay komrkowe co jest przyczyn powstawania tzw.
zesplni wielojdrzastych (syncytiw komrkowych). CNF poredniczy w procesie inwazji bakterii do
komrek.
hemolizyny nale do cytotoksyn biakowych, wydzielanych przez bakterie do rodowiska a
tworzcych w bonach plazmatycznych komrek eukariotycznych tunele (tzw. pory), przez ktre nastpuje
wypyw elektrolitw z cytoplazmy i napyw do komrki duych iloci wody, w efekcie prowadzi to do
rozerwania komrki. Hemolizyny dziaaj w ten sposb na wikszo komrek eukariotycznych (nie tylko
na krwinki czerwone, jak sugeruje nazwa) m.in. leukocyty, zaburzajc w ten sposb odpowied
immunologiczn gospodarza. Nieliczne dotd opisane hemolizyny kontaktowe syntetyzowane m.in. przez
szczepy E. coli enteroagregacyjne (EAEC) i Shigella flexneri s enzymami (fosfolipazami), ktre rwnie
tworz w bonach plazmatycznych komrek eukariotycznych tunele, ale ich dziaanie wymaga
bezporedniego kontaktu komrki bakteryjnej z komrk gospodarza, gdy nie s one wydzielane do
rodowiska.
5. Zdolno pozyskiwania elaza w ustroju gospodarza bakterie wi elazo (niezbdne w procesach ich
metabolizmu) za porednictwem sideroforw (niskoczsteczkowych zwizkw wykazujcych
powinowactwo do elaza tzw. chelatorw elaza), biaek bony zewntrznej OMP oraz hemolizyn.
6. Synteza bakteriocyn tzw. kolicyn substancji biakowych, ktre dziaaj bjczo na gatunki inne ni te
przez ktre s wytwarzane. Uatwiaj one gatunkom patogennym kolonizacj w wyniku niszczenia
drobnoustrojw flory fizjologicznej.
7. Atrybuty genetyczne: wymiana materiau genetycznego pomidzy patogenami za porednictwem
plazmidw i transpozonw na drodze koniugacji lub transdukcji (pozyskiwanie genw warunkujcych
syntez toksyn, oporno na antybiotyki).

Czynniki etiologiczne bakteryjnych zakae przewodu pokarmowego:

Ziarniaki Gram dodatnie: Staphylococcus aureus
Laseczki Gram dodatnie zarodnikujce:
a) beztlenowe: Clostridium difficile, Clostridium botulinum, Clsotridium perfringens
b) tlenowe: Bacillus cereus
Paeczki Gram ujemne: Rodzina Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp.,
Yersinia spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., i inne), paeczki niefermentujce np.: Pseudomonas
aeruginosa.
Bakterie spiralne: Campylobacter spp., Vibrio spp., Helicobacter spp.
Rzadko izolowane: Listeria monocytogenes, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides.

Chorobotwrczo wybranych patogenw jelitowych.

1. Escherichia coli.
Chorobotwrcze szczepy Escherichia coli (E. coli) klasyfikowane s na podstawie:
a) specyficznej budowy antygenw powierzchniowych somatycznego O, ktry stanowi cz LPS
(identyfikacja serogrup) oraz rzskowego H (identyfikacja serotypw). W przypadku szczepw E. coli
posiadajcych wielocukrow otoczk antygen otoczkowy K jest rwnie uwzgldniany w klasyfikacji np.:
szczepy E. coli posiadajce antygen K1 s czsto izolowane z przypadkw zapalenia opon mzgowordzeniowych noworodkw.
Wrd chorobotwrczych szczepw E. coli zidentyfikowano dotychczas 171 serogrup, spord ktrych
pewne zwizane s szczeglnie czsto z zakaeniami przewodu pokarmowego np.: E. coli O26, O111, O114,
O119, O157 itp.
b) syntetyzowanych czynnikw wirulencji i dzielone na tzw. wirotypy. Obecnie wyrnia si 5 wirotypw
zwizanych z zakaeniami przewodu pokarmowego oraz wirotyp E. coli uropatogennych,
odpowiedzialnych za zakaenia ukadu moczowego.
Wirotypy zwizane z zakaeniami ukadu pokarmowego:
I. ETEC enterotoksynogenne szczepy E. coli pod wzgldem patomechanizmu zakaenia przypominaj
Vibrio cholerae. Zakaenia przewodu pokarmowego wywoane przez ETEC (typu enteritis) maj kliniczn
posta biegunek sekrecyjnych, najczciej samoograniczajcych si, ustpujcych bez leczenia. Z uwagi na
czsto wystpujce zakaenia wywoane przez ETEC u osb podrujcych, biegunki o etiologii ETEC
nazywane s biegunkami podrnych.
Zakaenie rozpoczyna si adhezj ETEC do bony luzowej jelita cienkiego (bez cech inwazji) i syntez
enterotoksyn.
Adhezyny wytwarzane przez ETEC nazywane s czynnikami kolonizacji lub CFA antygenami - s to
fimbrie (np.: CFA/I, CFA/II), ktrych synteza jest czsto zwizana z wytwarzaniem cytotoksyny czynnika
nekrotyzujcego CNF. Enterotoksyny syntetyzowane przez ETEC to LT i/lub ST.
II. EAEC (lub inny akronim EAggEC) enteroagregacyjne szczepy E. coli odpowiedzialne s za
przewleke biegunki trwajce od 2 tygodni do kilku miesicy a dotyczce najczciej niemowlt i dzieci.
Charakterystyczn cech zakae wywoanych przez EAEC jest obecno w prbkach kau duych iloci
luzu a czsto take krwi oraz ich przewleky charakter.
Podobnie jak w przypadku ETEC, grupa tych szczepw E. coli adheruje do bony luzowej jelita cienkiego
(bez cech inwazji), jednak w przeciwiestwie do ETEC sposb przylegania EAEC jest bardzo
charakterystyczny, co stao si podstaw ich rozpoznawania (w tecie adhezji in vitro). EAEC adheruj do
komrek nabonka za porednictwem fimbrii agregacyjnych AAF w postaci skupisk przypominajcych
stosy cegie. Szczepy tej grupy mog syntetyzowa enterotoksyn cieposta EAST1, podobn do ST
oraz cytotoksyn (hemolizyn) kontaktow, ktrej dziaanie cytopatyczne ujawnia si w wyniku cisego
kontaktu bakterii z komrka eukariotyczn. Ponadto opisano wrd EAEC szczepy syntetyzujce
verotoksyny, cytotoksyn CDT oraz CNF.
III. EPEC enteropatogenne szczepy E. coli, najczciej odpowiedzialne s za biegunki u niemowlt.
Szczepy te, w pocztkowej fazie zakaenia luno przyczepiaj si do bony luzowej jelita cienkiego za
porednictwem fimbrii tworzcych charakterystyczne wizki tzw. BFP fimbrii. Dalsza cisa adhezja EPEC,
uwarunkowana obecnoci biaka adhezyjnego bony zewntrznej intiminy, zwizana jest z drastycznymi
zmianami w obrbie cytoszkieletu enterocytw, zaburzeniem ich morfologii i funkcji, co jest bezporedni
przyczyn biegunki. Szczepy EPEC wykazuj sabe zdolnoci inwazji enterocytw, co prowadzi do rozwoju
w obrbie jelita odczynu zapalnego. Chocia ta grupa chorobotwrczych E. coli nie syntetyzuje adnej
charakterystycznej toksyny, EPEC mog nabywa geny kodujce LT, ST, EAST1, shiga like toksyny i
hemolizyny.
IV. EHEC enterokrwotoczne szczepy E. coli, ktrych klasycznym przedstawiecielem jest serotyp E. coli
O157:H7 adheruj do bony luzowej jelita grubego w sposb podobny do EPEC (rnica dotyczy miejsca
kolonizacji: EPEC jelito cienkie, EHEC jelito grube). EHEC syntetyzuj cytotoksyny, ktre budow i
mechanizmem dziaania przypominaj toksyn shiga (wytwarzana przez Shigella dysenteriae typ1) i std s
nazywane shiga like toksynami (SLT1 i SLT2) lub verotoksynami (SLT1=VT1; SLT2=VT2) z uwagi na
charakterystyczny efekt cytopatyczny jaki toksyny te wywouj na linii komrek nerki mapy zielonej - Vero
hodowanej in vitro. Poza SLT toksynami EHEC mog wytwarza enterohemolizyn o cechach cytotoksyny.

Szczepy EHEC zwizane s z krwawymi biegunkami i krwotocznym zapaleniem jelita grubego, ktrego
czstym powikaniem jest hemolityczny zesp mocznicowy i/lub maopytkowa plamica zakrzepowa.
V. EIEC enteroinwazyjne szczepy E. coli wywouj zakaenia klinicznie przypominajce czerwonk
bakteryjn, aktywnie inwadujc do komrek nabonka okrnicy, co prowadzi do powstania owrzodzenia
bony luzowej i biegunki. Enteroinwazyjne szczepy E. coli nie rozkadaj laktozy, jak rwnie nie wykazuj
ruchu (brak rzsek).
2. Yersinia spp.
Zapalenie wzw chonnych krezki wywoane przez paeczki z rodzaju Yersinia najczciej zwizane jest z
gatunkiem Yersinia enterocolitica (bardzo rzadko z Yersinia pseudotuberculosis, pierwotnie chorobotwrczym
dla zwierzt oraz innymi gatunkami rodzaju Yersinia, ktre u ludzi wywouj przede wszystkim biegunk).
Zakaenia o etiologii Y. enterocolitica przebiegaj od agodnych postaci biegunkowych poprzez cikie
zakaenia z gorczk i silnymi blami brzucha sugerujcymi zapalenie wyrostka robaczkowego, do zakae
ukadowych (np.: zesp Reitera, rumie guzowaty).
Yersinie wykazuj powinowactwo do kpek chonnych Peyera, w ktrych si namnaaj wywoujc stan
zapalny odpowiedzialny za objawy kliniczne zakaenia. Paeczki z rodzaju Yersina nale do patogenw
inwazyjnych, dysponujcych licznymi czynnikami wirulencji, ktre umoliwiaj im wnikanie do komrek
gospodarza, unikanie odpowiedzi immunologicznej i przeywanie wewntrz komrek. Spord licznych
opisanych czynnikw wirulencji najbardziej charakterystyczne to:
- biaka powierzchniowe o charakterze adhezyn ( np.: biaka YadA i PsaA) penice rwnoczenie funkcj
inwazyn, umoliwiajcych wnikanie do komrek gospodarza i przemieszczanie si z komrki do komrki.
- biaka o dziaaniu antyfagocytarnym (np.: biaka Yop) i biaka warunkujce oporno na bakteriobjcze
dziaanie dopeniacza
- biaka o charakterze cytotoksyn dziaajce na skadniki cytoszkieletu komrek eukariotycznych (np.:
biako YopE)
- enterotoksyna Yst podobna do enterotoksyny ciepostaej ST E. coli.
Zakaenia przenosz si przez ywno (niedogotowane miso wieprzowe), mleko i wod. Wikszo
zakae dotyczy dzieci poniej 5 r.. Najwicej zachorowa wystpuje jesieni i zim.
3. Salmonella spp.
Na podstawie klinicznego przebiegu zakaenia paeczki z rodzaju Salmonella dzielone s na serotypy
odpowiedzialne za dur brzuszny i paradury (zakaenia oglnoustrojowe): S. Typhi i Paratyphi (serotypy
chorobotwrcze tylko dla czowieka) oraz serotypy wywoujce tzw. salmonellozy (antropozoonozy)
zakaenia o charakterze gastroenteritis a zawizane z serotypami: S. Enetritidis, S. Typhimurium, S. Agona i
inne (serotypy chorobotwrcze dla ludzi i zwierzt).
Serotyp Salmonella Choleraesuis pierwotnie chorobotwrczy dla zwierzt, u ludzi rzadko wywouje cikie
zakaenia o charakterze oglnoustrojowym.
Dur brzuszny i paradury.
Do zakaenia serotypami Salmonella odpowiedzialnymi za dury i paradury dochodzi drog pokarmow.
Okres inkubacji tych zakae jest duszy ni w przypadku salmonelloz i waha si od 1 tygodnia do
miesica. W pierwszym okresie choroby salmonelle inwaduj komrki M bony luzowej jelita cienkiego,
gdzie s fagocytowane przez leukocyty wielojdrzaste, ale dziki zdolnoci przeywania w ich wntrzu
dostaj si do krwiobiegu (okres inwazyjny zakaenia). Z krwi paeczki rozprzestrzeniaj si po caym
organizmie chtnie osiedlajc si w obrbie ledziony i wtroby, gdzie intensywnie si mno i ponownie
wysiewaj do krwi. Okres ten trwa ok. 2 3 tygodni i jest zwizany z charakterystycznymi objawami
klinicznymi zakaenia: wysok gorczk i wysypk durow. Za te kliniczne objawy zakaenia w gwnej
mierze odpowiada specyficzny dla serotypw Salmonella LPS stymulujcy uwalnianie cytokin prozapalnych.
Mnoc si w obrbie wtroby salmonelle dostaj si do ci a z ni z powrotem do jelita, gdzie mno si
w grudkach chonnych prowadzc w cikich przypadkach do owrzodzenia bony luzowej jelita. U
ozdrowiecw (osb, ktre przebyy dur brzuszny) czsto rozwija si stan nosicielstwa spowodowany
utrzymywaniem si paeczek w woreczku ciowym.
W diagnozowaniu duru i paradrw bardzo wane jest pobranie materiau do bada (izolacji drobnoustroju),
ktrego dobr podyktowany jest okresem zakaenia. W pierwszym okresie zakaenia - fazie inwazji i
rozprzestrzeniania si salmonelli w ustroju drog krwi krew jest jedynym materiaem, z ktrego mona je
izolowa. Dopiero w 2 3 tygodniu zakaenia, gdy salmonelle s ponownie, masowo wydalane z ci do
jelita, mona je izolowa z prbek kau.

Obecno salmonelli w krwiobiegu stymuluje syntez swoistych przeciwcia aglutynujcych, skierowanych

przeciw antygenom powierzchniowym somatycznemu O i rzskowemu H. Przeciwciaa te pojawiaj si w
surowicy w okresie 3 4 tygodnia od pocztku zakaenia, osigajc wysokie miana, ktrych poziom
stopniowo obnia si w miar zdrowienia. Przeciwciaa aglutynujce mona wykrywa w surowicy
odczynem aglutynacji probwkowej Widala. Odczyn Widala ma znaczenia diagnostyczne jedynie wtedy,
gdy poziom przeciwcia dla antygenw O i H zostanie oznaczony dwukrotnie: w fazie klinicznych objaww
zakaenia i ponownie w okresie zdrowienia. Wykazanie wzrostu miana przeciwcia wiadczy o przebytym
zakaaniu.
Z uwagi na oglnoustrojowy charakter durw i paradurw, zakaenia te s leczone - antybiotyki stosowane
do leczenia duru lub paraduru to: ampicylina, preparat biseptol (trimetoprim/sulfametokzaol) lub
ciprofloksacyna.
Salmonellozy.
Zakaenia serotypami S. Enteritidis i S. Typhimurium nale do zakae inwazyjnych, w ktrych proces
adhezji paeczek salmonella do komrek nabonka poczony jest z tzw. efektem wzburzenia bony
plazmatycznej enterocytw, co prowadzi do internalizacji bakterii do wntrza komrki. Jest to proces
zwizany ze zmianami w cytoszkielecie enterocytw a przypominajcy fagocytoz. W procesie
internalizacji, inwazji do komrek oraz unikaniu strawienia wewntrz wodniczek fagocytarnych, bior
udzia liczne biaka bony zewntrznej salmonelli. Chocia wikszo zakae wywoanych przez
salmonelle ma agodny charakter (klinicznie objawiajcy si jako gastroenteritis i nie wymagajcy leczenia), z
uwagi na zdolnoci inwazyjne tych patogenw zakaenie moe przybiera form uoglnion (przedostanie
si salmonelli do krwiobiegu) i wymaga antybiotykoterapii (leki z wyboru: ampicylina, ciprofloksacyna
lub chloramfenikol).
U paeczek z rodzaju Salmonella nie stwierdzono syntezy adnych swoistych toksyn a ich potencja
chorobotwrczy zwizany jest gwnie z dziaaniem na organizm czowieka lipopolisacharydu (LPS) tych
drobnoustrojw oraz ich zdolnoci do przeywania wewntrz komrek.
4. Shigella spp. czerwonka bakteryjna.
Paeczki te nale do wysoce zakanych dawka zakana dla czowieka wynosi 100 200 komrek
bakteryjnych (dla porwnania dawka zakana paeczek Salmonella wynosi 10000 1 mln komrek
bakteryjnych). Maa dawka zakana paeczek Shigella w duej mierze jest spowodowana faktem, e bakterie
te nie gin w kwanej treci odka i osigaj jelito, gdzie kolonizuj dystalny odcinek jelita cienkiego i
okrnic. Shigelle nale do drobnoustrojw inwazyjnych, zdolnych do namnaania si
wewntrzkomrkowo, co prowadzi do powstania w jelicie grubym owrzodze i rozwoju odczynu
zapalnego std w prbkach kau osb zakaonych stwierdza si obecno krwi i leukocytw. Z reguy
czerwonka bakteryjna jest zakaeniem samoograniczajcym si, ustpujcym bez leczenia. W nielicznych
przypadkach (3 50% w zalenoci od wirulencji szczepu) szczeglnie u niemowlt, na skutek absorpcji z
jelita do krwiobiegu LPS Shigella spp. i /lub egzotoksyn, zakaenie przybiera form uoglnion (piczka,
drgawki, hemolityczny zesp mocznicowy).
Czynniki wirulencji Shigella spp. obejmuj:
- biaka adhezyjne
- inwazyny i biaka odpowiedzialne za midzykomrkowe rozprzestrzenianie si
- egzotoksyny: toksyna Shiga (ShT) cytotoksyna letalna odpowiedzialna za hamowanie biosytezy biaka w
komrce i jej mier
- enterotoksyny ShET1 lub ShET2.
5. Clostridium difficile.
Clostridium difficile jest czynnikiem etiologicznym rzekomoboniastego zapalenia jelita grubego (colitis
pseudomembranaceae). U 5 10% zdrowych ludzi i u ok. 25-30% pacjentw hospitalizowanych, wystpuje w
przewodzie pokarmowym w niewielkich ilociach. Obfite namnaanie tej laseczki jest tumione przez
bakterie flory fizjologicznej (gwnie inne beztlenowce), ale w stanach zniszczenia flory naturalnej
antybiotykoterapi (szczeglnie stosowaniem cefalosporyn i klindamycyny) laseczki te namnaaj si i
kolonizuj jelito. Laseczki Clostridium difficile syntetyzuj 2 egzotoksyny: A i B, odpowiedzialne za kliniczne
objawy zakaenia.
Toksyna A jest enterotoksyn mechanizm jej dziaania jest odmienny ni enterotoksyn paeczek np. z
rodzaju Escherichia, ale podobnie jak w przypadku innych enterotoksyn, jej dziaanie prowadzi do

akumulacji pynu w wietle jelita. Ponadto uszkadza ona enterocyty, co prowadzi do rozwoju odczynu
zapalnego w jelicie. Toksyna B jest cytotoksyn.
Wodnista biegunka pojawia si po 3 4 dniach antybiotykoterapii (rzadko wystpuj samoistne przypadki
rzekomoboniastego zapalenia jelita, bez stosowania antybiotykw). W bioptatach jelita grubego stwierdza
si typowe zmiany z ogniskowym zapaleniem tkanki limfoidalnej. Uszkodzenie bony luzowej i wysik
zapalny prowadz do powstania grubych bon rzekomych, wydalanych przez chorego z kaem. Po
odstawieniu antybiotykw moe nastpi powolna poprawa, jednak w wielu nie leczonych przypadkach
moe doj do postpujcego zapalenia i perforacji jelita.
W 10 20% przypadkw leczonego zapalenia jelita o etiologii Cl. difficile zdarzaj si nawroty choroby, na
skutek sporulacji laseczek pod wpywem leczenia. Przetrwalniki oporne na dziaanie lekw utrzymuj si w
jelicie i mog ponownie kiekowa i kolonizowa jelito.
Izolacja Cl. difficile z kau nie pozwala na rozpoznanie rzekomoboniastego zapalenia jelita. Ustalenie
rozpoznania wymaga stwierdzenia w kale obecnoci toksyn za pomoc testw serologicznych np.: ELISA.
Histopatologiczne zmiany w bioptatach jelita grubego maj znaczenie diagnostyczne.
Lekami z wyboru w leczeniu colitis pseudomembranaceae s wankomycyna lub metronidazol, cho opisano
szczepy Cl. difficile oporne na metronidazol.

6. Vibrio cholerae.

V. cholerae
Rodzaj Vibrio

serotyp O1 :

biotypy: klasyczny i ElTor

serogrupy: Ogawa, Inaba, Hikojima
typy fagowe

serotypy nie-O1
inne gatunki:
V. parahemolyticus biegunki u ludzi
V. vulnificus zakaenia ran, posocznice
V. alginolyticus zakaenia ran, zapalenie ucha
Patomechanizm zakae wywoanych przez Vibrio cholerae zwizany jest z dziaaniem enterotoksyny na
komrki nabonka jelita, jednak aby przetrwa w organizmie gospodarza przecinkowce musz posiada
inne czynniki wirulencji:
adhezyny fimbrie
mucynaz enzym rozpuszczajcy ochronn warstw luzu pokrywajcego bon luzow jelita
Przecinkowce cholery s bardzo wraliwe na dziaanie kwanej treci odka, dlatego do zakae
najczciej dochodzi w przypadkach:
a) spoycia pokarmu zawierajcego du liczb przecinkowcw lub wypicia wody zanieczyszczonej
przecinkowcami, ktra nie zatrzymuje si w odku, ale natychmiast przechodzi do jelita
b) niedokwanoci odka lub stosowania lekw podwyszajcych pH soku odkowego
Po przedostaniu si do jelita cienkiego Vibrio cholerae kolonizuje bon luzow jelita i syntetyzuje
enterotoksyn ciepochwiejn LT, ktra zaburza funkcjonowanie enterocytw i odpowiada za masywn
utrat wody ( ok. 1 l/godz.) i elektrolitw. Charakterystycznie w prbkach kau nie stwierdza si obecnoci
krwi lub leukocytw. Masywna utrata wody szybko prowadzi do odwodnienia, rozwoju kwasicy
metabolicznej, hipokalemii i wstrzsu. Nie leczone zakaenie w 40 60% prowadzi do mierci, natomiast
szybkie uzupenienie pynw i elektrolitw zmniejsza miertelno poniej 1%. Poza leczeniem objawowym,
antybiotyki nie s stosowane, cho wykazano, e podawanie tetracyklin skraca czas wydalania
przecinkowcw z kaem a tym samym ryzyko transmisji patogenu na osoby nie zakaone. Opisano jednak
szczepy V. cholerae oporne na tertacykliny!
Szczepionka przeciw cholerze (zawiesina przecinkowcw zabitych ogrzewaniem) uodparnia na okres 3 6
miesicy tylko ok. 50% zaszczepionych osb, dlatego nie jest polecana przez WHO dla podrnych
udajcych si do krajw endemicznego wystpowania cholery.
Vibrio parahemolyticus (oraz inne gatunki V. vulnificus, V. mimicus, V. alginolyticus) s bakteriami
halofilnymi (sololubnymi) dobrze namnaajcymi si w pokarmach pochodzenia morskiego (owoce morza,
ryby morskie), ktre s rdem zakae czowieka. Wikszo szczepw V. parahemolyticus

odpowiedzialnych za zakaenia u ludzi syntetyzuje cieposta cytotoksyn i ma zdolno inwazji komrek

nabonka jelita (w przeciwiestwie do V. cholerae). Okres inkubacji zakaenia wynosi 8 godz. 2 dni i
klinicznie objawia si jako biegunka, poczona z kolkowymi blami brzucha i podwyszon temperatur,
ktra trwa ok. 3 dni i ustpuje samoistnie bez leczenia.
7. Campylobacter spp.
Zakaenia wywoane przez Campylobacter spp. (najczciej gatunek C. jejuni) stanowi znaczc cz
nieytw odka i jelit wieku dziecicego. Rzadko wystpujce bezobjawowe wydalanie Campylobacter spp.
nie jest przyczyn zakae przez kontakt z nosicielem. Zakaenia zwizane s ze spoyciem pokarmw
pochodzenia zwierzcego najczciej misa drobiowego poddanego zej obrbce cieplnej.
Czynniki wirulencji Campylobacter spp.:
- LPS
- enterotoksyna odpowiedzialna za gromadzenie pynu w jelicie i objawy biegunki, podobna pod wzgldem
mechanizmu dziaania do enterotoksyny LT
- cytotoksyna CDT syntetyzowana przez niektre szczepy Campylobacter jejuni.
Okres wylgania zakaenia wynosi 3 4 dni. Dominujcym objawem zakaenia jest wodnista biegunka,
czsto krwawa oraz cigy bl brzucha.
W leczeniu zakae wywoanych przez Campylobacter spp. skuteczne s: erytromycyna lub ciprofloksacyna.

Przykady intoksykacji:
1. Botulinizm - wywoany spoyciem egzotoksyny biakowej (neurotoksyny) syntetyzowanej przez
Clostridium botulinum. Spoyta z pokarmem toksyna (intoksykacja) jest absorbowana do krwiobiegu ju w
odku. Rne szczepy Cl. botulinum wytwarzaj jedn z szeciu toksyn (A-F). Chorob u ludzi wywouj
toksyny typu A lub B, sporadycznie typ E. Typy C i D zwizane s z zatruciami u zwierzt. Toksyny
botulinowe nie s niszczone przez enzymy trawienne i s stosunkowo oporne na ogrzewanie niszczy je
temperatura 800C po 30 min. Toksyna botulinowa powoduje poraenie poprzez blokad pocze nerwowominiowych. Poczenie toksyny z neuronami jest nieodwracalne. Objawy zatrucia ujawniaj si w cigu 4
36 godzin po spoyciu toksyny. Szybko pojawienia si objaww oraz przebieg kliniczny zatrucia s
proporcjonalne do dawki spoytej toksyny. Pocztkowe objawy obejmuj wymioty, bl gowy, podwjne
widzenie, spltanie mowy i inne objawy neurologiczne. Zaburzenia w zakresie ukadu autonomicznego i
poraenie mini gadkich mog by przyczyn niestabilnoci cinienia ttniczego i zaburzenia funkcji jelit.
mier nastpuje w wyniku poraenia orodka oddechowego oraz zaburzenie pracy serca. U osb, ktre
przeyy zatrucie toksyn botulinow czsto wystpuj trwae zaburzenia neurologiczne.
Botulinizm niemowlt (toksykoinfekcja) najczciej dochodzi do niego w wyniku spoycia przez niemowl
miodu zanieczyszczonego przetrwalnikami Clostridium botulinum a take Cl. baratti i Cl. butyricum. Pomimo,
e stenie przetrwalnikw w miodzie jest niewielkie, u niemowlt poniej 1 r.. niezupenie rozwinita
flora jelita (szczeglnie beztlenowa okrnicy) umoliwia kiekowanie spor do form wegetatywnych
syntetyzujcych toksyn botulinow, ktra wchania si do krwiobiegu. Z uwagi na to, e toksyna o wiele
wolniej wchania si z jelita grubego ni z odka, rozwj botulinizmu niemowlt jest duszy ni u
dorosych. Objawy kliniczne botulinizmu u niemowlt s trudne do zaobserwowania, mimo to botulinizm
rzadko jest przyczyn nagej mierci niemowlt.
Rwnie rzadko wystpuje botulinizm przyranny, na skutek zanieczyszczenia rany ziemi, w ktrej s
obecne spory. W beztlenowych warunkach spory kiekuj a powstae formy wegetatywne wytwarzaj
toksyny absorbowane do krwiobiegu.
Clostridium botulinum wytwarza dwie toksyny:
- botulinow wic si swoicie z neuronami, w ktrych hamuje uwalnianie acetylocholiny na synapsach
- toksyn C2 wic si z rnymi typami komrek odpowiedzialn za reorganizacj cytoszkieletu
komrek i dziaajc jak enterotoksyna.
Leczenie botulinizmu polega na podaniu swoistej antytoksyny.
2. Enterotoksyna gronkowcowa zatrucie nastpuje w wyniku spoycia pokarmu zawierajcego
enterotoksyn (egzotoksyna ciepostaa) wytworzon przez namnaajce si w pokarmie (szczeglnie bogate
w wglowodany: np.: lody, kremy, ciastka) ziarniaki Staphylococcus aureus. Objawy pojawiaj si szybko
w cigu 1 6 godzin po spoyciu pokarmu i ustpuj samoistnie w cigu 24 godzin. Wrd objaww
dominuj wymioty, gdy enterotoksyna gronkowcowa (o aktywnoci neurotoksyny) prawdopodobnie

dziaa na zakoczenia nerww odka kontrolujce odruchy wymiotne. Wymioty mog by uporczywe i
prowadzi do odwodnienia i wstrzsu. W pojedynczych przypadkach dochodzi nawet do zgonu. Opisano
typy enterotoksyny gronkowcowej: A, B, C1, C2, C3, D, E. Typy A i D najczciej zwizane s z zatruciami
pokarmowymi, natomiast typ B syntetyzowany jest przez szczepy gronkowca, ktre mog si mnoy w
obrbie jelita prowadzc do rozwoju enterocolitis.
3. Zatrucie toksyn Clostridium perfringens przetrwalniki obecne s w ziemi oraz przewodzie
pokarmowym ludzi i zwierzt, std pokarmy zanieczyszczone przetrwalnikami mog by rdem zatru
najczciej rdem zatrucia toksyna Cl. perfringens jest mielone miso (niedosmaone). Objawy zatrucia
(biegunka) wystpuj w cigu 8 12 godzin po spoyciu pokarmu zanieczyszczonego laseczkami i toksyn
a ustpuj samoistnie po 1 2 dniach. U osb niedoywionych szczeglnie niemowlt oraz u pacjentw
hospitalizowancyh z wyjaowionym przewodem pokarmowym C. perfringens moe kolonizowa jelito
prowadzc do zagraajcych yciu owrzodze jelita. Toksyny Cl. perfringens:
toksyna typu A - wytwarzana w procesie sporulacji (nie syntetyzuj jej formy wegetatywne), co w
organizmie czowieka ma miejsce w odku lub w jelicie grubym. W wyniku jej dziaania dochodzi do
zaburzenia wchaniania glukozy, uszkodzenia nabonka jelita grubego poczonego z utrat biaek i
rozwojem biegunki.
cytotoksyna dziaa na komrki nabonka jelita cienkiego prowadzc do jego nekrozy a w cikich
przypadkach perforacji jelita. Klinicznie jej dziaanie jest zwizane z krwaw biegunk i silnymi blami
brzucha.
4. Zatrucia i zakaenia laseczk Bacillus cereus.
Najczciej zatrucia te zwizane s ze spoyciem ugotowanych pokarmw zboowych (ry)
zanieczyszczonych przetrwalnikami laseczek (opornymi na gotowanie) i pozostawionych w temperaturze
pokojowej. W temperaturze pokojowej w pokarmie kiekuj spory i syntetyzuj enterotoksyn cieposta,
ktra jest oporna na ponowne ogrzewanie pokarmu. Toksyna poprzez orodkowy mechanizm dziaania
powoduje uporczywe wymioty (przypominajce zatrucie gronkowcow enterotoksyn).
Spoycie pokarmw zanieczyszczonych przetrwalnikami laseczek B. cereus, ktre nie ulegy zniszczeniu w
trakcie gotowania lub smaenia, kiekujcych w temperaturze pokojowej do form wegetatywnych i
namnaajcych si w pokarmie (np. mielonym misie), prowadzi do syntezy enterotoksyny w obrbie jelita.
Klinicznie zakaenie takie objawia si uporczyw, wodnist biegunk przypominajc
zakaenie
przecinkowcem cholery.

Pasoytnicze zakaenia przewodu pokarmowego.

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE

Pierwotniaki

Robaki
jelito cienkie:

Giardia lamblia
Cryptosporidium parvum
Isospora belli
Trichinella spiralis
Diphyllobothrium latum
Fasciolopsis buski

Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Strongyloides stercoralis
Taenia saginata
Taenia solium
Hymenolepsis nana
Heterophyes heterophyes

jelito grube:
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Dientamoeba fragilis
Balantidium coli
Trichomonas hominis

Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura

Okres wylegania zarae wywoanych przez pierwotniaki jest w porwnaniu z zakaeniami bakteryjnymi i
wirusowymi znacznie duszy i waha si od kilku dni do tygodni. Pasoytnicze zaraenia przewodu
pokarmowego najczciej nale do zarae przewlekych i maj charakter inwazyjny. Proces inwazji bony
luzowej poprzedza adhezja. U pierwotniakw rol adhezyn peni glikoproteiny powierzchniowe o
charakterze lektyn lub wyspecjalizowane struktury powierzchniowe np.: krek czepny u Giardia intestinalis.
Inwazji pasoyta do komrek nabonka bony luzowej jelita cienkiego lub grubego, towarzyszy zniszczenie
rbka szczoteczkowego enterocytw, co jest bezporedni przyczyn rozwoju biegunki na skutek
zaburzenia wchaniania.
Diagnostyka zarae ukadu pokarmowego wywoanych przez pasoyty polega najczciej na obserwacji w
mikroskopie wietlnym preparatw wykonanych z prbek wieo pobranego kau, w ktrych poszukuje si
jaj, cyst i trofozoitw pasoytw. Charakterystyczna morfologia jaj i cyst pozwala na rnicowanie
pasoytw. W celu poprawy diagnostyki stosuje si metody zagszczajce materia, np.: metod flotacji z
siarczanem cynku oraz wirowanie z eterem formolowym.
W leczeniu pierwotniakowych zarae najczciej stosuje si metronidazol lub tynidazol.

Wirusowe zakaenia przewodu pokarmowego

Czynniki etiologiczne: Rotawirusy, Adenowirusy (typ 40 i 41), Norowirusy, Kaliciwirusy,

Koronawirusy, Astrowirusy.
Wirusowe zakaenia przewodu pokarmowego maj kliniczn posta gastroenteritis lub przebiegaj bezobjawowo
a dotycz przewanie niemowlt i maych dzieci. Wirusowe zakaenia przewodu pokarmowego s gwn
przyczyn biegunek w tych grupach wiekowych. Zakaenia wywoywane s przez wirusy specyficzne dla
ludzi (zakaajce tylko czowieka) i przenoszone s drog fekalno-oraln. Najlepiej poznan grup wirusw
odpowiedzialnych za zakaenia u ludzi s Rotawirusy. Wirusy te atakuj nabonek walcowaty na szczycie
kosmkw jelitowych w dwunastnicy i grnym odcinku jelita krtego. Zniszczenie komrek nabonka
uniemoliwia prawidowe wchanianie i rozwj biegunki. Z uwagi na do du oporno tych wirusw na
rodki dezynfekcyjne oraz bezobjawowe nosicielstwo wrd osb dorosych, atwo dochodzi do rozwoju
epidemii w wikszych skupiskach dzieci np.: obki, przedszkola, szpitale.
Brak swoistych metod leczenia.
Diagnostyka wirusowych zakae przewodu pokarmowego jest ograniczona z uwagi na to, e wikszo
wirusw odpowiedzialnych u czowieka za zakaenia przewodu pokarmowego sabo namnaa si w
hodowlach komrek in vitro i zwykle bez wywoywania efektu cytopatycznego, pozwalajcego na
stwierdzenia obecnoci wirusa w komrkach.
Metody stosowane w diagnostyce:
1) mikroskopia elektronowa prbek kau umoliwia wykazanie w badanym materiale wszystkich
znajdujcych si w nim wirusw, co niekoniecznie jest rwnoznaczne z wykazaniem zwizku
przyczynowego danych wirusw z zakaeniem. Taki zwizek przyczynowy z chorob jest najbardziej
prawdopodobny w przypadku rotawirusw. Bardziej uyteczne jest wykorzystanie w mikroskopii
elektronowej do bezporedniego wykrywania wirusw w prbkach kau metod immunologicznych immunomikroskopii elektronowej. Surowica zawierajca przeciwciaa swoiste dla danego wirusa (tzw.
surowica odpornociowa) dodana do badanego materiau przed wykonaniem preparatu, powoduje
zlepianie czstek wirusa, dziki czemu wirus zostaje zidentyfikowany a jego wykrycie w preparacie jest
atwiejsze. Metoda ta moe by stosowana do wykrywania rotawirusw, adenowirusw i enterowirusw. Z
uwagi na wysokie koszty nie jest stosowana w rutynowej diagnostyce.
2) swoiste testy suce do wykrywania poszczeglnych wirusw:
- testy immunoenzymatyczne (ELISA) s najbardziej popularne i zaadaptowane do badania prbek kau.
Powszechne s testy pozwalajce na wykrywanie rotawirusw i adenowirusw.
- identyfikacja kwasw nukleinowych rota i adenowirusw za pomoc elektroforezy w elu
poliakrylamidowym (SDS-PAGE).

Grzybicze zakaenia przewodu pokarmowego

Grzyby chorobotwrcze dla czowieka s rzadk przyczyn zakae przewodu pokarmowego (zaliczanych
do grzybic ukadowych) i dotycz przede wszystkim pacjentw w stanie immunosupresji lub chorych z

10

wyjaowionym (przez stosowanie antybiotykw) przewodem pokarmowym. Najczstszym czynnikiem

etiologicznym s grzyby drodopodobne z rodzaju Candida spp.
Diagnostyka polega na posiewie prbki kau na podoe do hodowli grzybw Sabouranda. Rozpoznanie
ustala si na podstawie charakterystycznej morfologii kolonii na podou hodowlanym i komrek grzyba w
preparatach barwionych metod Grama lub bkitem metylenowym. W leczeniu stosuje si leki
przeciwgrzybicze: ketokonazol, amfoterycyn B, flucytozyn.
Leczenie zakae przewodu pokarmowego
Oglnie przyjmuje si zasad o nie stosowaniu antybiotykw w zakaeniach przewodu pokarmowego, gdy
nie wpywaj one ani na okres trwania biegunki, ani na przebieg kliniczny zakaenia. W niektrych
przypadkach stosowanie antybiotykw moe wrcz pogorszy stan pacjenta, np.: stosowanie antybiotykw
wpywajcych na biosyntez ciany komrkowej bakterii Gram ujemnych moe by zwizane z
uwalnianiem i wchanianiem z jelita toksycznych iloci LPS z rozpadajcych si komrek bakteryjnych lub
toksyn zlokalizowanych w przestrzeni periplazmatycznej. W przypadku zakae wywoanych przez
patogeny syntetyzujce egzotoksyny nie powinno si rwnie stosowa rodkw hamujcych perystaltyk
jelita, bo to prowadzi do zwikszonego wchaniania uwalnianej przez bakterie toksyny.
W niektrych przypadkach, szczeglnie zakae patogenami inwazyjnymi, w przypadkach zakae
przewlekych lub zakaeniach zagraajcych yciu, stosowane s antybiotyki. W rzadkich zakaeniach np.:
salmonellozach, zakaeniach wywoanych przez Clostridium difficile, grzyby s to antybiotyki z wyboru,
jednak w wikszoci zakae bakteryjnych szczeglnie wywoanych przez paeczki jelitowe z rodziny
Enterobacteriaceae konieczne jest ustalenie wzoru antybiotykoopornoci, z uwagi na czste nabywanie przez
patogeny jelitowe plazmidw opornoci na antybiotyki. W leczeniu zakae wywoanych przez bakterie
syntetyzujce cytotoksyny zaburzajce biosyntez biaek komrek gospodarza, stosowane powinny by
antybiotyki hamujce syntez biaek bakteryjnych (m.in. toksyn) np.: tetracykliny, makrolidy. W leczeniu
przewlekych biegunek o etiologii EAEC skuteczne s fluorochinolony (ciprofloksacyna).

11

POBIERANIE I TRANSPORT MATERIAU DO BADA W KIERUNKU ZAKAE

PRZEWODU POKARMOWEGO

Ka
Wymaz z odbytu
Popuczyny z odbytu

Grudka
kau
pobrana
natychmiast
po
defekacji
z
czystego
i jaowego basenu (jaowej pieluszki) przeniesiona do jaowego, plastikowego pojemnika ze
szpatuk. Prbk kau zawierajc materia patologiczny (krew, luz, ropa) pobra w jak
najwczeniejszym okresie choroby przed rozpoczciem leczenia.
Wymazy
z
odbytu
powinny
by
przechowywane
i
transportowane
w jaowych probwkach
Popuczyny z odbytu naley przenie aseptycznie do jaowych plastikowych pojemnikw lub
probwek ze szczelnym zamkniciem.
W przypadku duszego czasu transportu (ponad 2 godziny), materia diagnostyczny naley
przesa na podou transportowym:

bulion seleninowo-fosforanowy (SF) badanie w kierunku Salmonella

Shigella,
bufor fosforanowy
podoe transportowe Stuarta
podoe transportowe Hajny
podoe Campy -Thio, namnaajce dla Campylobacter

W przypadku masowych zatru pokarmowych o charakterze toksykoinfekcji pobiera si: prbki

surowcw spoywczych, prbki pokarmu, tre przewodu pokarmowego (wymiociny), prbki
kau.

12

DIAGNOSTYKA I KIERUNKI BADA BAKTERYJNYCH ZAKAE UKADU

POKARMOWEGO
1. Badanie oglne schemat posiewu
AK

podoe
MC
SS
SF
Chapmana

0
Inkubacja 18-24 godz. w 37 C
48 godz.
Izolacje z pojedynczych kolonii

MC
SS
MC, SS

I d e n t y f i k a c j a
b i o c h e m i c z n a

AK

Staphylococcus
Streptococcus

Enterobacteriaceae
E. coli

Salmonella
Shigella

Salmonella
Shigella

Typowanie serologiczne metod

aglutynacji szkiekowej co najmniej 6-ciu
kolonii izolowanych z pierwszego posiewu
na agar zwyky
1.

Badania ukierunkowane:

badanie w kierunku jersiniozy - posiew na podoe wybirczo-rnicujce CIN,

inkubacja w temp. 370C 24 godz. a nastpnie w 220C przez 4 dni

badanie w kierunku Campylobacter posiew na podoe specjalne (Campy BAP z

10% krwi baraniej lub krliczej, Skirrowa, Blasera, Butzlera z dodatkiem
antybiotykw: amfoterycyna, cefalotyna, wankomycyna, polimyksyna B,
trimetoprim). Hodowl prowadzi si w temp. 42 0C przez 48-72 godz. w
mikroaerofilnej atmosferze

badanie w kierunku Vibrio cholerae

badanie w kierunku Clostridium difficile

badanie w kierunku Mycobacterium spp.

badanie w kierunku grzybw Candida spp.

badanie w kierunku wirusw

badanie w kierunku pasoytw

badanie w kierunku zakae wywoanych przez paeczki z rodzaju Yersinia spp.

hodowla, rnicowanie biochemiczne do rodzaju i gatunku, serotypowanie wg
antygenw somatycznych O i/lub wykrywanie swoistych przeciwcia w surowicy
pacjenta za pomoc testw serologicznych (serodiagnostyka)

UWAGA!
Kady student powinien uzupeni wiedz nt. czynnikw wirulencji oraz charakterystycznych cech
biochemicznych i hodowlanych drobnoustrojw odpowiedzialnych za zakaenia przewodu pokarmowego
z podrcznika do mikrobiologii oraz zapozna si z pojciami: zoonoza, antropozoonoza, antroponoza,
sapronoza, zakaenie jatrogenne.

13

Przypadek 1
19-letnia absolwentka technikum gastronomicznego ubiega si o prac w barze szybkiej
obsugi (Mac Donalds). Jej podanie zostao pozytywnie rozpatrzone, ale przed rozpoczciem
pracy

zostaa

ona

zobligowana

do

wykonania

badania

mikrobiologicznego

(i parazytologicznego) kau w kierunku nosicielstwa patogenw przewodu pokarmowego. Badanie

bakteriologiczne kau (prbki kau pobrane do jaowego pojemnika w cigu trzech kolejnych dni)
wykazao obecno na podou MacConkeya kolonii laktozoujemnych oraz kolonii zabarwionych
na czarno wyrosych na podou SS.

Jaki jest najbardziej prawdopodobny czynnik etiologiczny?

Jakie badania naley wykona, aby potwierdzi nosicielstwo?

Przypadek 2
Objawy kliniczne: biegunka z domieszk luzu i krwi u 8-letniego dziecka. Badanie
rektoskopowe wykazao obecno owrzodze oraz zmian nekrotycznych bony luzowej okrnicy.

Jakie jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie?

Jakie badania naley wykona?

Przypadek 3
Objawy kliniczne: biegunka u 1-rocznego dziecka hospitalizowanego w Oddziale Zakae
Ukadu Pokarmowego Szpitala Dziecicego.

Jakie jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie?

Jakie badania naley wykona?

14