Apuntes FARMACOLOGIA Juanmanueal

UNIVERSIDAD ALFONSO X EL SABIO- FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - FARMACOLOGIA
1.FARMACOLOGA
-
Farmacologa: Conocimiento o ciencia que estudia los frmacos o medicamentos.

Frmaco: sustancia qumicamente definida con actividad biolgica (500 mg de AAS).
Medicamento: Conjunto de sustancias que incluye el frmaco, que no solamente
tiene actividad biolgica, sino que posee actividad teraputica (posee propiedades
beneficiosas) preventiva, curativa, ect, (una aspirina).
2. PARTES DE LA FARMACOLOGA.
Farmacognosia: parte de la farmacologa que estudia el origen de los
a.
frmacos.
Farmacotecnia (Tcnica farmacutica): es la parte de la farmacologa

que estudia la elaboracin de los medicamentos en funcin de la forma farmacutica.
c.Farmacocintica: parte de la farmacologa que estudia los movimientos del frmaco
dentro del organismo (LADME).
d.
Farmacodinmica: parte de la farmacologa que estudia todos los
procesos de interaccin entre frmacos y receptores especficos dentro del
organismo.
e.
Farmacoterapia: relacionado con la farmacotoxia, estudia los beneficios
de los frmacos.
f.
Farmacotoxia: parte de la farmacologa que estudia los efectos adversos.
b.
3. FARMACOGNOSIA
-
El origen de los frmacos puede ser:

b. Vegetal: Papaver Somnferum.
c. Animal: Insulina de caballo.
d. Qumico: - Natural: elemento qumico.
- Sinttico: Creados en laboratorios.
- Semisinttico: (naturaleza + Laboratorio).
4. LADME
LIBERACIN
a.
Salida del frmaco o principio activo de la forma farmacutica que se encuentra en el

medicamento.
-
Factores que afectan a la liberacin:
1)
2)
3)
4)
medio externo.
Propia forma farmacutica.
Excipientes.
Propio frmaco.
b. ABSORCIN
c.
Proceso natural o fisiolgico por el cual un frmaco penetra en la sangre o en la linfa
circulante.
-
Mecanismos de transporte: SIN gasto de energa
1) Transporte pasivo:
Difusin simple.
Difusin facilitada.
Filtracin.
2) Transporte activo: CON gasto de energa
Nota: El pH es un factor crtico para que el frmaco se absorba.
Curvas
de
niveles
plasmticos:
1) CME: Concentracin mnima

eficaz.
2) Tmax: Tiempo donde existe la
mxima cantidad de frmaco
en la sangre.
3) CMT: Concentracin mnima
txica.
4) DE: Duracin eficaz.
5) PL: Periodo de latencia, es el
tiempo que tarda desde que se
administra el frmaco hasta
que se consigue el efecto
teraputico.
Parmetro farmacocintico: en el periodo de absorcin es el concepto

de biodisponibilidad, que es la cantidad y forma en que llega el frmaco a la
circulacin sistmica, es decir, la cantidad de frmaco disponible para
acceder a los tejidos y producir su efecto biolgico.
Factores que afectan a la biodisponibilidad:

2
1) Diferentes zonas de absorcin.

2) Diferentes formas farmacuticas.
3) Diferentes vas de administracin.
4)
d. DISTRIBUCIN
El campo de la distribucin afecta tanto al compartimento como a todo lo que acontece al
frmaco en la sangre (unin a protenas plasmticas: parmetro de biodisponibilidad).
La localizacin de un frmaco en el organismo atiende a los modelos de
compartimentalizacin:
1) M. compartimental: El frmaco se distribuye por todo el organismo.
2) M. Bicompartimental: El frmaco tiende a irse a los rganos ms irrigados:

corazn, hgado, rin,...
3) M. Tricompartimentales o multicompartimentales: El frmaco se distribuye a

los tejidos ms liposolubles.
1) Compartimento intracelular: dentro de la clula.

2) Compartimento extracelular: fuera de la clula,
intersticial, plasma sanguneo, espacio transcelular,...
3) Compartimiento del hueso: Pequea acumulacin.
lquido
Formas de encontrar el frmaco en el plasma:

1) Disuelto: fraccin libre e ionizada
2) Unido a protenas plasmticas: Albmina y otras (lipoprotenas y -
glucoprotenas).
La albmina tiene apetencia por los cidos dbiles

Las lipoprotenas tienen afinidad por las bases dbiles
3) Unido a hemates (glbulos rojos)
La mayora de los mecanismo que favorecen la salida de los frmacos desde la

sangre a los tejidos son a favor de gradientes (transporte pasivo) o tambin por filtracin o
pinocitosis.
-
Factores que condicionan la velocidad de salida:

1)
2)
3)
4)
Naturaleza y tamao del frmaco.

Unin a protenas plasmticas (uninsalida).
Las caractersticas del capilar.
Liposolubilidad-hidrosolubilidad de la molcula.
Condiciones importantes en el paso del frmaco:

El frmaco libre es la parte del frmaco que llega a las clulas dianas.
El volumen de distribucin es igual a la cantidad de frmaco que se administra
partido por la concentracin del frmaco en sangre.
BHE: La barrera hematoenceflica ofrece una alta resistencia al paso de
sustancias debido a sus caractersticas anatmicas y su funcin, impidiendo la
distribucin de frmacos al SNC. Hay que tener en cuenta que ciertas
infecciones como vricas o bacterianas o la hipertensin, pueden alterar la
permeabilidad de esta barrera y dejar pasar frmacos al SNC.
BFP: La barrera feto-placentaria impide el paso de muchas sustancias txicas
al feto.
e. METABOLISMO
Conjunto de transformaciones bioqumicas que un frmaco sufre dentro del
organismo.
-
Objetivos del metabolismo:

1) Aumentar la polaridad de las molculas.
2) Facilitar la excrecin.
3) Inactivar el frmaco.
Sistemas enzimticos:
1) Sistemas enzimticos de fase I Redox e hidrlisis

2) Sistemas enzimticos de fase II o de conjugacin Realizadas
Por
las
transferasas.
F = Frmaco.
E = Enzima.
MF = Metabolito Del
Frmaco.
Los metabolitos del frmaco del frmaco metabolizado por fase II son inactivos, por
tanto no son txicos.
Los metabolitos del frmaco metabolizado por fase I pueden ser ms txicos que el
frmaco original.
El lugar donde se metaboliza el frmaco por excelencia es en el hgado. Existen otros
lugares de matabolizacin como el tubo digestivo, la sangre, riones, SNC y SNP
(perifrico).
El efecto ms importante a considerar a la hora de matebolizar un frmaco es el
efecto del primer paso heptico si la va seleccionada para administrar el frmaco es la va
oral. Este proceso consiste en que una vez se absorbe el frmaco por el tubo digestivo
pasa directamente al hgado donde es inactivado.
Profrmaco: Producto qumico que se convierte en una sustancia farmacolgica

cuando es metabolizado por alguna reaccin qumica.
f.
ELIMINACIN
Proceso por el cul el frmaco es excretado del organismo.

La mayora de los frmacos se eliminan o excretan por va renal aunque esta no es la
nica va de eliminacin.
g. Va de excrecin biliar:
Trata de aquellos frmacos excretados por la bilis. Las sustancias excretadas por
la bilis son sustancias de alto peso molecular, polares y sustancias liposolubles
siempre que sean de alto peso molecular. EL principal sistema de transporte es el
activo y el acontecimiento ms importante es la circulacin enteroptica.
Metabolismo pre-sistmico: Cualquier transformacin / metabolizacin que
le ocurra al frmaco antes de su entrada al torrente circulatorio.
Circulacin enteroptica: El frmaco llega al hgado donde puede o no ser
metabolizado, no pasa a sangre sin o que por va biliar se excreta al intestino
delgado. Aqu puede absorberse de nuevo, volver a llegar al hgado y
producindose un alargamiento del efecto del frmaco.
a. Va de excrecin pulmonar:
Se excretan fundamentalmente los frmacos de naturaleza voltil como por
ejemplo ventoln.
b. Va de excrecin salival:
Molculas de naturaleza polar, hidrosolubles, y tienen muchas probabilidades de
volver a la sangre.
-
Factores importantes en la excrecin salival:

1) PH de la saliva.
2) Flujo salival.
3) Concentracin de protenas en la saliva.

Para determinar grupos de frmacos, fundamentalmente anticonvulsivantes,
existe una gran proporcionalidad entre la concentracin de frmaco
excretado y la fraccin libre en plasma.
4. VAS DE ADMINISTRACIN
Las vas de administracin se clasifican en:
a.
b.
Vas de administracin mediatas o indirectas.

Vas de administracin inmediatas o directas.
En las vas mediatas los frmacos se ponen en contacto con el sitio de absorcin
(atraviesan las mucosas intactas), mientras que las vas inmediatas atraviesan las barreras
naturales por parenteral, es decir, se pinchan.
a. Vas de administracin mediatas o indirectas
I) Va Oral:
Absorcin gastrointestinal a dos niveles:
1) A nivel gstrico:
Hay muchos factores que condicionan la absorcin como:
Estmago vaco aumenta la absorcin.
Motilidad estomacal disminuye la absorcin.
La vaso-dilatacin tambin aumenta la absorcin.
2) A nivel intestinal:
Es de amplia superficie y est muy vascularizado. Es mejor zona de
absorcin que el estmago y su pH es de 5.5 a 8.
-
Factores que modifican la absorcin en el estmago:

1) La ingesta de lcteos.
2) Presencia de sales de calcio.
Ventajas de la va oral:
Va simple y segura, ms utilizada en auto medicacin y que en sobre
intoxicacin se realiza un lavado gstrico.
Inconvenientes:
1)
2)
3)
4)
5)
No es va de urgencia.
Va lenta.
Inadecuada para sustancias desagradables.
El pH del estmago degrada el frmaco.
Efecto del primer paso heptico: Todo frmaco absorbido en el tubo
digestivo, excepto va sublingual y a travs de las venas superficiales del
recto pasa por el hgado antes de llegar a la sangre.
6) Presencia de alimentos.
7) Formas farmacuticas.
II) Va Sublingual:
1.
2.
3.
4.
5.
-
III)
-
IV)
Lengua est muy vascularizada.

Buena zona de absorcin.
Va de urgencias.
Rpida.
No tiene efecto del primer paso heptico.
Principales formas farmacuticas:
1) Comprimidos sublinguales.
2) Geles.
3) Sprays.
Va Rectal:
Principales formas sublinguales:

1) Supositorios.
2) Enemas.
Inconvenientes:
La absorcin es un poco errtica e irregular ya que el principio activo est
influyendo por el excipiente del supositorio, que se mezcla con las heces y
disminuye su absorcin.
Ventajas:
1) Cuando el paciente tenga vmitos o nuseas.
2) Cuando el paciente rechace la medicacin va oral.
3) Si el frmaco se absorbe por las venas hemorroidales externas no hay
efecto del primer paso heptico, pero si se absorbe por las venas
hemorroidales internas si lo habr.
Va Respiratoria:
La mucosa del aparato respiratorio est muy vascularizada, tanto en el
rea traqueal como bronquial.
En la zona rinofarngea, normalmente la administracin de frmacos es
con fines locales.
La mucosa traqueo-bronquial est diseada para efectos locales
(ventoln) y sistmicos (anestsicos).
V)
Va Drmica:
Utilizada para frmacos con fines locales y sistmicos.
Condiciones: predominar la forma liposoluble para fines sistmicos y
predominar la forma hidrosoluble para fines locales.
VI)
Va Conjuntival:
Utilizada para la administracin con fines locales.
Formas: Colirios y pomadas oftlmicas.
VII)
Va Genito-urinaria:
Va Vaginal:
1) Zona vascularizada.
2) Formas: vulos vaginales (supositorios pequeos).
3) Zona con fines locales .
Inconvenientes:
Una parte pequea del frmaco puede absorberse y llegar a sangre
(efecto secundario).
b. Vas inmediatas o directas:

I) Va intraperitoneal:
-
No es una va de uso corriente.

Gran superficie de absorcin y alta velocidad de absorcin.
Fenmeno de peritonitis debido a infeccin.
Se usa en preclnica experimental.
II) Va entraarticular:
Se usa mucho en reumatologa, dnde pinchamos en la articulacin
(generalmente corticoides antiinflamatorios).
III)
Va subcutnea:
El frmaco administrado est en solucin o en suspensin. Se inyecta
debajo de la piel y accede al compartimento plsmico a travs de los
capilares de esa zona.
Es una va lenta, ms que la intramuscular y sublingual pero ms
rpida que la va oral.
Las soluciones o suspensiones suelen ser isotnicas y de pH neutro
para disminuir el dolor y la necrosis. Es recomendable en administracin
muy contaminadas cambiar el punto de puncin, para evitar
enquistamientos de la piel.
Cualquier fenmeno de vasoconstriccin disminuye el proceso de
absorcin, as como cualquier fenmeno de vasodilatacin aumenta dicho
proceso.
IV)
Va intramuscular:
El msculo estriado est muy vascularizado y es una muy buena zona
de absorcin.
Formas farmacuticas: caractersticas similares a la subcutnea:
Inyectables
Ms rpida que la subcutnea pero ms lenta que la
sublingual.
En comprimidos (inyectables) depot o de liberacin sostenida
de contenido oleoso.
V) Va intratecal:
Permite la administracin de frmacos en el espacio subaracnoideo y
en funcin de sus propiedades liposolubles difunde el frmaco al SNC o al
LCR (lquido cefalorraqudeo).
Se necesita personal especializado.
Precaucin con las infecciones.
VI)
Va epidural:
Permite la administracin en el espacio epidural y de la misma manera
difunde el frmaco al SNC.
Utilizada en partos o en ciruga que requieran de cintura para abajo.
Suelen utilizar frmacos que traspasen mal la BHE.
La neurotoxicidad es su efecto adverso.
A parte de las dificultades tcnicas hay que tener cuidado con las
infecciones.
VII) Va Intravenosa:
-
No hay absorcin
Va de urgencia
Es ideal para frmacos que producen irritacin o molestias por otras
vas.
Las administracin puede ser en bolo, cuyo riesgo es que se genere
shock anafilctico.
Ventajas:
Correcta dosificacin
No hay efecto del primer paso heptico.
Inconvenientes:
Shock anafilctico
Extravasacin y flebitis
Riesgo de infeccin
Fenmenos de embolia
RAM (reacciones adversas al medicamento) inmediatas en
general.
5.FARMACODINMICA
Receptores: son estructuras macromoleculares que estn en cualquier parte del
organismo, en cualquier clula.
La mayora de estos receptores farmacolgicos estn en la membrana celular,
aunque tambin se pueden encontrar receptores disueltos en el plasma, en los rganos,
en el ncleo, en el ADN y las histonas.
a. Receptores ms importantes:
-
Canales inicos: Protenas transmembranales.
Canales de calcio, sodio, potasio, cloro (voltajes dependientes)
10
Molculas:
Transportadoras: bomba de Na+-K+
De esta forma actan los frmacos que favorecen la contraccin y la contractilidad

en el corazn.
Encimas: Son protenas
Genes.
Receptores farmacolgicos propiamente dichos, acoplados a protenas
G (RFPD Prot-G):
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b. Parmetros farmacolgicos de la farmacodinamia:

-
Afinidad: es la apetencia que tiene el frmaco para unirse a su receptor, o

bien fuerza con la que se une al receptor.
Especificidad: grado de selectividad que un frmaco tiene por un

determinado receptor, o bien, la capacidad del frmaco de unirse al
receptor a baja concentracin.
La interaccin Frmaco-receptor se estudia en farmacodinmia a travs de
grficas.
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Actividad intrnseca :
Es la capacidad de activar al receptor una vez unido a este. Esta evala la
respuesta farmacolgica de un frmaco por un determinado receptor.
Sus valores numricos oscilan entre (0 y 1) =
Frmacos con una A.I. =1 son agonistas puros
Frmacos con una A.I. =0 son antagonistas/bolqueantes (no
cambian al receptor)
Frmacos con una A.I. =)0 y 1( son agonistas parciales.
La A.I. = E.F. (Eficacia farmacolgica)
Antagonismos farmacolgicos:
Antagonista farmacodinmica: frmaco que compite por el receptor

Antagonista farmacocintico:
Antagonista fisiolgico: Frmaco que aumenta o disminuye el HCl, la
contraccin, ...etc.
Antagonista qumico: cido dbil con base fuerte.
Antagonismo: A + B = 0 (1 + 1 = O)
Sinergirmo: A + B = 2 (1 + 1 = 2)
Sinergismo de potenciancin: A + B = 10 (1 + 1 = 10)
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8. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

(SNA)
Estructura del organismo que regula la respuestas involuntarias y anatmicamente
se divide en sistema nervioso simptico SNS y parasimptico SNP.
En el sistema nervioso autnomo se constituye por dos neuronas acopladas
(preganglionar y portganglionar).
R1: Canal Na+ R2: Muscarnico: Protenas G R3: 1 acoplados a protenas G

N.A.: Noradrenalina. Todo neurotransmisor (NT) sale cuando entra Calcio (Ca 2+).
-
Fisiologa del Sistema nervioso autnomo:

Las clulas que transmiten el impulso nervioso son las neuronas.
Todas las clulas tienen un potencial de membrana entre 65 y 90 milivoltios
(mv). El potencial de membrana es la diferencia de cargas entre el interior y el
exterior, siendo el exterior ms positivo que el interior.
La clula en reposo est polarizada, es decir, tiene cargas positivas en un lado de
la membrana y cargas negativas a otro lado. Al transmitir el impulso nervioso, una
onda de intercambio de iones recorre la membrana. El potasio (K +) in
preferentemente intracelular sale al exterior y el sodio (Na +) pasa hacia el interior
celular producindose la despolarizacin de la clula (Estimulacin de la clula).
Cuando se produce la despolarizacin se activa la bomba Na-K repolarizando la
clula, llegando incluso a hiperpolarizarla. Una vez producido este ciclo de impulso,
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este se vuelve a repetir, transmitindose as los impulsos nerviosos de todo el

organismo.
Catecolamina: Dopaminas, N.A. Adrenalina.

Principales receptores catecolaminrgicos:
1) D (D1, D2) antagonistas dopamnicos.
2) ( 1, 2): Antagonista ms noradrenrgico y tambin adrenrgico.
3) ( 1, 2): Antagonista adrenrgico y noradrenrgico.
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En el corazn predomina sobre todo 1

Frmacos parasimpticomimticos: hacen lo mismo que la Ac. Colina
Frmacos colinoadrenrgicos: hacen lo mismo que la Ac. Colina
Frmacos muscarnicos: hacen los mismo que la Ac. colina, es decir, disminuyen la
frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.
Frmacos simpaticomimticos: hacen lo mismo que las catecolaminas

Frmacos adrenrgicos: hacen lo mismo que las catecolaminas
Frmacos catecolaminrgicos: hacen lo mismo que las catecolaminas, es decir,
aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.
Antagonistas de los frmacos muscarnicos: Bloquean el receptores
muscarnicos
F. Parasimpaticolticos
F. Colinolticos
F. Antimuscarnicos
o Todos ellos aumentan la fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca.
Antagonistas de los adrenrgicos: Bloquean el receptor 1
F. Simpaticoltico
F. Antiadrenrgicos
o Todos ellos disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin.
a. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO

(SNP)
I) Mecanismos de accin de los frmacos:
1. Mecanismos directos:
Son mecanismos de accin directa porque el frmaco se cuela en el receptor
muscarnico.
Mecanismos directos: Muscarina, policarpina, betanecol
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2. Mecanismos indirectos IACE (inhibidores de la acetilcolinoesterasa):

Fisostigmina
Prostigmina
Neostigmina
II) Bloqueadores muscarnicos (accin directa):
Atropina
Pirencepina / telencepina
Bromuro de Ipratropio
Nota: No hay Parasimpaticolticos de accin indirecta
III) Reacciones adversas de los parasimpticomimticos (muscarnicos):
Sobre el SNC: Depresin y excitacin
Sobre la musculatura lisa bronquial: Bronquio constriccin
Sobre el tracto digestivo: Hipermotilidad (HCl)
Sobre el sistema cardio-vascular: Bradicardia e hipotensin
NOTA: Las intoxicaciones con estos frmacos se tratan con ATROPINA
IV) Uso teraputico:
Fisostigmina
Prostigmina: utilizada en parlisis intestinal
Neostigmina: se utiliza para parlisis motora postanestsica, para el
tratamiento de intoxicacin antimuscarnica y para el tratamiento de la
miastenia gravis.
V) Reacciones adversas de los frmacos Antimuscarnicos:
Sequedad de boca (Xerostomia)
Midriasis
Taquicardia
Falta de concentracin
Desorientacin
Prdida de memoria
-
b. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO
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I) Mecanismo de accin de los frmacos:

1. Mecanismos directos: Hacen lo mismo que la N.A.
i) Receptores : A parte de todas las catecolaminas
Receptores 1
o Fenilnefrina
o Metoxamina
o Oximetazolina
Receptores 2: Clonidina
ii)
Receptores :
Receptores 1: Dobutamina
Receptores 2: Salbutamol y terbutalina
NOTA: La adrenalina y la isoprenalina son agonistas .

La N.A. es ms que .
2. Mecanismo de accin indirecta: IMAOs e ICOMT
i) IMAO: Deprenilo (selegilina)
II) Frmacos simpaticolticos:
1. De accin directa: Bloqueantes receptores y
i) Bloqueantes :
Pazosina
Fenoxibenzamina
ii) Bloqueantes :
Pronanolol
Esmolol
Timolol
Atenolol
2. De accin indirecta: se cargan sistemas enzimticos
i) -metiltiroxina: Inhibe la enzima TH
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ii)
iii)
iv)
v)
Carbidopa y benseracida: Destruyen o inhiben la DD o LAAD

-metildopa: Tambin inhibe la DD o LAAD
Bloqueantes de Calcio (Ca2+): Guanetidina
Destruyen vesculas de los Neurotransmisores: Reserpina
III) Reacciones adeversas de los frmacos simpaticomimticos (Adrenrgicos)

Sobre el SNC:
Ansiedad
Cefalea
Insomnio
Convulsiones
-
Sobre el sistema cardiovascular:

Taquicardia
Arritmias
Vasoconstriccin
Hipertensin arterial (HTA)
NOTA: si el paciente entra en lo que se llama Crisis Simptica puede aparecer colapso, coma y
muerte.
IV) Uso teraputico de los frmacos simpaticomimticos:

En anestesia local: Adrenalina + anestsico local
En reacciones anafilcticas agudas RAA: Adrenalina por va IV, IM o
Subc.
Tratamiento de bradicardias: adrenalina o cualquier adrenrgico
En el paro cardaco: Adrenalina intracardaca o cualquier agonista 1
Glaucoma y congestin ocular: Adrenalina y oximetazolina
Congestin nasal: Oximetazolina
Sndrome de abstinencia a opiides: Clonidina
Tratamiento del asma: agonistas 2
V) Acciones farmacolgicas / Uso teraputico de los simpaticolticos:
Simpaticolticos de accin directa:
o Vasodilatacin
o Hipotensin
o Disminucin del gasto cardaco
Sobre el sistema nervioso perifrico:

o Congestin nasal
Simpaticolticos de accin indirecta:

-metiltirosina: utilidad clnica en el Feo-cromocitoma
-metildopa: tt antihipertensivo
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Acciones farmacolgicas de los bloqueantes :

o Efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos
o Disminucin de gasto cardaco
o Hipotensin
o Hipoglucemia
VI)
Carbidopa y benseracida: tt del parkinson (la accin de la L-DOPA)

Dilsufiran: tt alcoholismos
Guanetidina: tt antihipertensivo y se combina con diurticos
Reserpina: tt antihipertensivo y antipsictico.
Sobre el sistema respiratorio:

o Broncoconstriccin pulmonar
Efectos adversos de los bloqueantes 2:

Bradicardia
Disnea
Insomnio
Cefalea
Depresin
-
NOTA: En el tt crnico con bloqueantes , su administracin ha de ser progresiva al igual que

su retirada ya que sino pueden producir sndrome de abstinencia
VII) Uso teraputico de los -bloqueantes:
tt de angina
Arritmias
Una vez superado el IAM (infarto agudo de miocardio
Tt de hipertensin
-
9. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

-
FARMACOLOGA DE LOS ANTICONVULSIVANTES

ANTIEPILPTICOS.
Los frmacos antiepilpticos son tambin conocidos como frmacos

anticonvulsivantes.
Estos frmacos se utilizan para el tt de las epilepsias, que son descargas excesivas e
incontrolada de ciertos neurotransmisores en ciertos grupos de neuronas del cerebro.
Generalmente las epilepsias son enfermedades crnicas. Actualmente se clasifican en
dos tipos:
I) Epilepsias parciales: afecta a pocos grupos neuronales, no hay prdida de
conciencia.
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II) Epilepsias generales: afectan a muchos grupos neuronales, y aqu si que hay
prdida de conciencia.
La fisiologa se debe a un desequilibrio en los mecanismos excitadores o inhibidores.
El neurotransmisor de carcter inhibidor ms importante es el GABA y en cambio el
GLUTAMATO es el neurotransmisor de carcter excitador ms importante.
Estos neurotransmisores se compensan el unos al otro, en el momento en que el
Glutamato predomina sobre el GABA se produce la crisis epilpticas.
Las neuronas que producen GABA se denominan GABANRGICAS, y las neuronas
que producen Glutamato se denominan GLUTAMINRGICAS.
El GABA es un neurotransmisor inhibidor porque inhibe la transmisin del impulso
de otra neurona. El receptor farmacolgico del GABA es el canal de cloro (Cl -)
dependiente, haciendo que este entre en la neurona y la hiperpolariza.
El Glutamato abre canales de Ca 2+ fundamentalmente y tambin de Na +, produciendo
la despolarizacin de la neurona.
-
Mecanismos de accin de los frmacos antiepilpticos:
El ms importante es potenciar las vas GABArgicas.

Frmacos que aumenten la sntesis de GABA.
Frmacos que aumenten la liberacin de GABA.
Frmacos que inhiban la recaptacin de GABA.
Frmacos que inhiban la degradacin de GABA.
Frmacos que inhiban las rutas Glitamunrgicas.
Frmacos que bloqueen los canales de Ca2+ y Na+.
Clasificacin de los frmacos anticonvulsivantes:

1. Antiepilpticos de 1 generacin:
Fenobarbital:
Su mecanismo de accin es potenciar el efecto inhibidor de GABA. Al
unirse el frmaco al canal de cloro, GABA aumenta su afinidad por el canal
de cloro haciendo que este se abra ms veces.
Presenta buena absorcin por va oral.
Metabolismo heptico y excrecin renal.
o RAM: Somnolencia, sedacin, descoordinacin motora, retraso
psicomotor.
o Interacciones farmacolgicas: interacciona con cualquier
depresor central como alcohol (OH). Disminuye efectos de
anticonceptivos, corticoides y anticoagulantes orales.
o Utilidad clnica: Convulsiones febriles en nios.
Fenitona: Antiepilptico de amplio espectro.

Su mecanismo de accin es fundamentalmente bloquear canales de
Na+ voltaje dependiente.
Buena absorcin por va oral.
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Algunos metabolitos pueden ser teratgenos.

o
o
RAM: Nictamus (alteracin a nivel ocular), nuseas, vmitos,

somnolencia.
Interacciones:
Aumenta
efectos
de
antiulcerosos,
antimicticos y etanol. Disminuye efectos de anticonceptivos
orales, anticoagulantes orales y corticoides.
NOTA: para saber si un paciente toma antiepilpticos ver si tiene inflamada las encas
(Hiperplasia Gingival).
2. Anticonvulsivantes de 2 generacin:
Carbamacepina:
Antiepilptico de amplio espectro, aunque tambin se usa como
analgsico y antimanaco.
Su mecanismo de accin se basa en bloquear canales de Na + voltaje
dependiente.
Buena administracin por va oral.
Los metabolitos no son teratgenos, pero s pueden ser txicos.
o RAM: Nuseas, vmitos, hiperplasia gingival, somnolencia y hasta
coma.
o Interacciones: Inductor metablico de otros frmacos
o Uso clnico: til en neuralgias del Trigmino.
Valproato Sdico:
Sus acciones farmacolgicas son: Antiepilptico de amplio espectro
analgsico y antimanaco.
Su mecanismo de accin es bloquear la entrada de Na + y Ca2+,
favorecer las vas GABArgicas, aumentando la sntesis de GABA y
disminuyendo su degradacin.
Algunos de sus metabolitos pueden ser txicos y teratgenos.
o
RAM: Molestias gastrointestinales, alopecia, confusin metal,

somnolencia y hepatotoxicidad.
Cloracepam:
Anticonvulsivante de amplio espectro.
Su mecanismo de accin es potenciar la accin depresora de GABA
Buena absorcin por va oral, IV y va rectal en nios.
o RAM: Somnolencia, incoordinacin motora y alteraciones
cognitivas en nios.
o Uso clnico: Convulsiones en neonatos, medida profilctica de
convulsiones febriles en nios y en adultos para las convulsiones
alcohlicas.
3. Anticonvulsivantes de 3 generacin:
Vigabatrina:
22
Antiepilptico ms moderno de amplio espectro.

Su mecanismo de accin es aumentar la liberacin de GABA y
disminuir su degradacin.
o RAM: Sedacin y fatiga.
o Uso clnico: Epilepsias rebeldes.
FARMACOLOGA ANTIPARKINSONIANA
Parkinson: Lesin neuro-vegetativa que cursa con distinesias, afectando a las reas
extrapiramidales, producida por una disminucin de los niveles de dopamina
(hipofuncin dopaminrgica) o un aumento de la acetil colina (hiper-estimulacin
colinrgica).
Estrategias Teraputicas:
2 Tipos:
a. Si hay poca Dopamina potenciamos los sistemas dopaminrgicos de dos formas:
i. Mecanismos directos: L-Dopa + ILAAD
Frmaco que actan igual que la dopamina
Precursores de la dopamina (L-Dopa)
i. Mecanismos indirectos:
IMAO
ICOMT
b. Si hay mucha acetil colina disminuimos la actividad colinrgica, utilizando un
frmaco anticolinrgico, antimuscarnico (directo).
Farmacologa Antiparquinsoniana:
a. Potenciadores dopaminrgicos:
i. Precursores o sustitutos de Dopamina (L-Dopa):
23
Frmaco que administrado por va oral o por va parenteral mejora

bastante la rigidez muscular. Su eficacia se reduce a los cinco (5) aos de tt.
RAM: hipotensin, bradicardia y puede que arritmias,

tambin puede afectar al bulbo raqudeo produciendo nuseas y vmitos.
ii. Inhibidores de la LAAD (ILAAD: Benseracida y Carbidopa):
Frmacos polares que inhiben la LAAD perifrica pero no inhiben la LAAD
del SNC. Se Administra por va oral.
RAM: Molestias gastrointestinales, nuseas y vmitos.
iii. Agonistas directos: Bromocriptina
Frmaco agonista dopaminrgico D2. Se administra por va oral.
RAM: Trastornos gastrointestinales, hipotensin, hipoprolactemia. Si en
tt es crnico se consiguen efectos psicotizantes.
iv. En clnica se utilizan los IMAO (Deprenilo):
El Deprenilo (Selegilina) es un IMAO que mejora la clnica del Parkinson y
retraso degenerativo. Se administra por va oral, se tolera generalmente bien
aunque en algunos pacientes puede desarrollar lcera pptica.
v. Antimuscarnicos: Trihexifenidilo y Biperidino.
Frmacos que mejoran el temblor y la rigidez.
Se administran por va oral.
RAM: Estreimiento, midriasis, retencin urinaria, y algo de demencia en
tt crnico.
FARMACOLOGA HIPNTICA-SEDANTE
Ansiedad: Trastorno patolgico caracterizado por una alteracin del equilibrio

psicosomtico en ausencia de peligro real o desproporcionado con relacin al estmulo
(el paciente ve peor las cosas de lo que son).
Sntomas: Temor, angustia, irritable, prdida de concentracin, sudoracin, fatiga,
cefalea, insomnio y palpitaciones.
-
Farmacologa Ansioltica:
Ansiolticos hipnticos sedantes: Benzodiacepinas (BZP) y barbitricos.

Ansiolticos vegetativos: Antihistamnicos, neurolpticos, antidepresivos y bloqueantes.
Otros ansiolticos: Bupirona.
Clasificacin de las Benzodiacepinas BZP:
1. BZP de accin corta: Midazolam y Triazolam

2. BZP de accin intermedia: Alprazolam (lexatnR), Bromacepam y Loracepam.
3. BZP de accin larga: Diazepam (ValiumR).
-
Acciones genreales de las BZP en su concepto general:
Son los ansiolticos ms utilizados porque tienen el mayor margen de seguridad y los
menores efectos indeseables que los barbitricos.
24
Su accione depresora del SNC justifican su utilidad clnica como: ansiolticos,

hipnticos-sedantes, relajantes musculares (miorelajantes), anticonvulsivantes y fines
anestsicos.
-
Mecanismos de accin de las BZP (el de barbitricos es muy parecido):

Potenciar la accin de GABA en el SNC. Las BZP se unen al canal de Cl -ya que
este posee partes especficas para las BZP.
Farmacocintica: Posee buena absorcin por va oral e IV, NO IM. La
distribucin por el organismo es rpida. Sufre metabolismo heptico y
algunos de sus metabolitos son ms activos que las BZP original. Se elimina
mediante excrecin renal y a travs de la lactancia, atraviesan la barrera fetoplacentaria.
RAM: Sedacin, somnolencia, depresin respiratoria, hipotensin a nivel

perifrico, en tt a crnicos pueden producir demencias fsica y psquica.
Contraindicaciones: No administrar a pacientes con dificultad respiratoria ni

a drogadictos. Est prohibida su administracin con otros depresores
centrales por ejemplo alcohol. Contraindicado tambin en embarazadas y
lactantes.
NOTA: En una intoxicacin con BZP el antdoto es Flumacenilo IV. Este bloquea la parte
del canal de Cl- que reconoce las BZP.
No hay nada que bloquee la parte del canal de Cl- que reconoce el Barbitrico.
FRMACOLOGA ANTIDEPRESIVA Y ANTIMANACA
La depresin: es un trastorno afectivo muy comn que cursa con melancola,

trastorno del sueo, prdida del apetito, alteraciones vegetativas (SNA), sentimiento de
culpa, inhibicin sexual, tendencia al suicidio,...etc.
Desde el punto de vista etiolgico, la depresin es una hipofuncin
catacolaminrgica preferentemente de N.A. y Dopamina y tambin puede deberse a falta
de Serotonina.
La mana: es una actitud emocional exultante, el entusiasmo est desproporcionado
de la realidad, ideas de grandeza, delirio, excesiva satisfaccin, ... etc.
La mana se debe a una hipofuncin catecolaminrgica y de serotonina
-
Clasificacin de los frmacos antidepresivos:
a. Antidepresivos de 1 generacin (tricclicos no selectivos):

i. Imipramina
ii. Amitriptilina
b. Antidepresivos de 2 generacin (selectivos):
i. Inhibidores de la recaptacin de N.A.: Viloxacina
ii. Inhibidores de la recaptacin de Serotonina: Paroxetina y Fluoxetina.
25
c. IMAO: los ms especficos son los IMAOs-A producen inhibicin reversible como
la Moclobemida
a. Antidepresivos tricclicos (ATC): Imipramina y Amitriptilina.
La accin antidepresiva se empieza a manifestar a los 10-15 das de tt.
Son frmacos bien tolerados, no crean adiccin, y en pacientes sanos apenas
producen alteraciones.
Tienen cierta actividad ansioltica, sedante, analgsica, anticolinrgica,
antihistamnica y neurolptica.
Son bloqueadores no especficos del recaptador de N.A. y 5HT (serotonina).
Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico, atraviesan
barrera feto-placentaria, se excretan por va biliar, renal y tienen tambin
excrecin por la leche materna ya que, son muy liposolubles.
Tienen ventana teraputica, es decir, que solo ejercen su funcin a ciertos
niveles.
RAM: se deben a su actividad anticolinrgica como; retencin urinaria,
estreimiento, midriasis, desorientacin, hipotensin y taquicardia.
Contraindicaciones: En pacientes con patologas cardacas y en general en
pacientes epilpticos.
Uso clnico: Se utilizan contra el sndrome depresivo, la ansiedad debida a
pnicos y fobia, hiperactividad infantil y como analgsico en el dolor crnico de
origen neurgeno.
NOTA: En intoxicaciones a los pacientes se les suele tratar con Feniotna o Diacepam
b. Antidepresivos de 2 generacin: Paroxetina y Fluoxetina.
Estos frmacos son igual que los de 1 generacin salvo en el mecanismo de
accin, ya que, estos son selectivos para los receptores.
Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico, atraviesan
barrera feto-placentaria, se excretan por va biliar, renal y tienen tambin
excrecin por la leche materna ya que, son muy liposolubles.
Tienen ventana teraputica, es decir, que solo ejercen su funcin a ciertos
niveles.
RAM: menos reacciones adversas que los de 1 generacin.
c. IMAOs:
Son frmacos con propiedades ansiolticas
Tienen buena absorcin por va oral, sufren metabolismo heptico y son
excretados por va biliar y renal.
RAM: Crisis simpticas, hepatotoxicidad, xerostomia, agitacin, HTA y
taquicardia.
Frmacos antimanacos:
EL objetivo fundamental es disminuir las concentraciones de N.A., 5HT y
dopamina.
26
Son frmacos como carbonatos y citratos de litio. Se administran por va oral,

atraviesan BHE y poseen ndices teraputicos muy bajos, es decir, tienen efectos
teraputicos a concentraciones bajas.
RAM: Trastornos gastrointestinales, sacudidas musculares, temblor fino y cuando
el tt es largo puede aparecer diabetes.
En intoxicaciones puede ocasionar convulsiones y es recomendable la dilisis.
Estos son frmacos de eleccin en la profilaxis de la enfermedad manacodepresiva y en el tt agudo de la mana.
Interacciones farmacolgicas de los frmacos antimanacos-depresivos:
a. Antidepresivos Tricclicos (ATC):

Potencian los efectos del alcohol, de los atimuscarnicos, de la adrenalina y
N.A. y de la LIDOCANA
b. IMAOs:
Generan crisis hipertensivas con derivados de Tiramina y tambin con
derivados de efedrina.
Aumentan el efectos de anestsicos generales, sedantes, alcohol,
antihistamnicos, antimuscarnicos y analgsicos opiides.
c. Sales de Litio:
Aumenta la neurotoxicidad cuando se coadministran con Haloperidol, AINES,
diurticos, digitlicos cardiotnicos e IECAs.
FARMACOLOGA NEUROLPTICA-ANITESQUIZOFRNICA
La esquizofrenia: es una enfermedad mental que se caracteriza por una distorsin

de la percepcin, el pensamiento y la emocin.
-
Etiologa: Hiperactividad dopaminrgica, de N.A. y 5HT (serotoninrgica).
Clasificacin de los frmacos neurolpticos:

a. N. Tpicos (bloqueantes de receptores-D2):
i. Clorpromacina
ii. Haloperidol
b. N. Atpicos (bloqueantes de receptores D2 y 5HT):
i. Clozapina
Accin farmacolgica:
Accin antipsictica / neurolptica caracterizada por producir quietud
emocional, retraso psicomotor, indiferencia afectiva, efecto sedante, tranquilizante,
antiemtico, accin neuroendocrina ( niveles de prolactina y producen amenorrea
en mujeres) y cierto efecto antidiurtico.
27
RAM:
Sedacin, alteraciones extrapiramidales (PARKINSON), hipotensin,

depresin respiratoria, galactorrea, menorrea, reacciones alrgica y aumento del
peso corporal.
i. Clorpromacina:
Sus mejores acciones son antipsictica, neurolptica y antiemtica.
Se administra por va oral aunque su absorcin por esta va es lenta y sufre
efecto del primer paso heptico.
Mecanismo de accin: Bloquea receptores D2.
RAM: por bloqueo vegetativo puede desencadenar sndromes tanto
colinrgicos como adrenrgicos, reacciones alrgicas a nivel drmico y
pigmentario, hipotensin, amenorrea, impotencia y galactorrea en
varones.
Uso clnico: tt de la esquizofrenia y antiemticos.
ii. Haloperidol:
Buen antipsictico y antiemtico.
Se administra por va oral (en forma de gotas), sufre metabolismo
heptico.
Mecanismo de accin: dem a Clorpormacina
RAM: Es el que ms afecta a las reas extrapiramidales del cerebro
(PARKINSON).
iii. Clozapina:
Buen antipsictico.
Se administra por va oral, tienen amplia distribucin y excrecin renal.
Mecanismo de accin: Bloquear receptores D2 y 5HT y tambin
receptores , M (Muscarnicos) y H1 (Histamnicos).
RAM: Molestias gastrointestinales, taquicardia, hipotensin,
xerostomia, agranulocitosis (disminucin del nmero de granulocitos).
FARMACOLOGA DE LA ANESTESIA
1. ANESTSICOS GENERALES (A.G.).

Son frmacos utilizados en ciruga para mantener al paciente inconsciente y sin
capacidad de respuesta a estmulos dolorosos. Son frmacos depresores del SNC, es
decir, inhiben el SNC.
-
Vas de absorcin:
Parmetros importantes desde el punto de vista de la analgesia:
V. Inhalatoria
I.V.
La induccin / recuperacin: capacidad del paciente para inducirlo o para

recuperarse.
Potencia anestsica: el grado de anestesia general.
Etapas del proceso de anestesia:
1. Etapa analgsica: Somnolencia del paciente.
28
2. Etapa de excitacin al delirio: se caracteriza por hipersecrecin glandular,

hipermotilidad, midriasis e hiperreflexia somtica y visceral.
3. Anestesia quirrgica: Inconsciencia, relajacin muscular y enlentecimiento de la
funcin respiratoria.
4. Parlisis medular o bulbar: Parada cardio-respiratoria muerte.
Hay que mantener al paciente en la fase 3.
Ccteles de frmacos: para obtener una buena anestesia se utilizan diferentes tipos
de frmacos.
-
Mecanismos de accin de los anestsicos generales (A.G.):

El grado de depresin es proporcional a la liposolubilidad del frmaco, cuanto
ms liposoluble ms potente.
Los A.G. por va Inhalatoria son buenos inductores, poco potentes y la
recuperacin del paciente es rpida.
Coeficiente de distribucin sangre / gas:

Si el coeficiente es muy grande quiere decir que el frmaco induce anestesia
lentamente (induccin lenta).
Parmetro de anestsicos generales inhalatorios (MAC):

La mnima concentracin alveolar (MAC) es un parmetro farmacocintico de
potencia.
Es potencia farmacolgica inversamente proporcional al valor del MAC.
Tipos de frmacos:
Los frmacos tienen que ser liposolubles.
a. Frmacos inhalados:
i. Gases y lquidos voltiles:
Protxido de Nitrgeno (gas):
Es inodoro, no explosivo, es rpido para induccin y recuperacin,
pero es de baja potencia, se consigue buen nivel de analgesia pero
produce baja relajacin muscular.
o RAM: Anemia megalobstica (Inactivacin vitamina B 12), leucopenia y
puede producir hipertermia maligna.
o Uso clnico: coadyuvante de anestsicos en el mantenimiento de la
anestesia.
Halotano (lquido):
Es de los ms utilizados. Ni es inflamable ni explosivo.
Buena induccin y recuperacin y es muy potente
No es buen analgsico, ni relajante muscular.
o RAM: Hipotensin, depresor cardio-respiratorio, necrosis heptica,
hipertermia maligna y arritmias.
29
Isofluorano (lquido):
Derivado de fluor. No es ni inflamable, ni explosivo.
Buena induccin y recuperacin y aceptable potencia.
Buen analgsico y relajante muscular.
o RAM: Hipertermia maligna e isquemia miocrdica.
Enfluorano (lquido):
Derivado del ter.
Rpida induccin y recuperacin y alta potencia.
Buena analgsico y relajante muscular.
o RAM: Hipotensin, hipertermia maligna, hepatotxico y puede
producir convulsiones.
NOTA: Todos estos frmacos se utilizan para mantener la anestesia.
b. Frmacos intravenosos:
Estos frmacos pueden llegar a inducir anestesia en 20 segundos. Se suelen
combinar con anestsicos inhalatorios y se reducen los efectos secundarios.
i.
Opiceos:
Fentanilo:
Cien veces ms potente que la morfina.
Muy liposoluble.
Induccin rpida y alta potencia.
Buena analgsico y alta amnesia.
Amplia distribucin y sufre metabolismo heptico.
o RAM: Caractersticas a opiides, rigidez muscular, aunque es ms
seguro que la morfina.
o Uso clnica: en neuroleptoanestesia, neuroleptoanalgesia y frmaco
ideal en ciruga.
ii.
Barbitricos:
iii.
Tiopental:
Gran liposolubilidad.
Alta induccin y recuperacin y alta potencia.
Inconsciencia en pocos segundos.
Analgesia moderada y no es relajante muscular.
Amplia distribucin, sufre metabolismo heptico y se elimina por va biliar
y renal.
o RAM: Asociadas a su estrecho margen teraputico, depresin cardiorespiratoria por excelencia.
BZP:
Diacepam (ValiumR):
Mecanismo de accin asociado a GABA
Buena inconsciencia
30
iv.
v.
Buena amnesia
Relajante muscular
No es analgsico
Potencian el efecto depresor de los opiides
Midazolam.
Lorazepam.
Neurolpticos:
Droperidol:
Estabilidad psico-afectiva.
Potencia el efecto de opiides.
Efecto antiemtico.
En algunos casos vasodilatacin perifrica.
o RAM:
Hipotensin,
depresin
respiratoria,
reacciones
extrapiramidales (parkinson), rigidez muscular y desasosiego en el
paciente.
Relajantes musculares:
D-tubocurarina.
NOTA: Los tres primeros se utilizan en induccin anestsica.

vi.
A.G. con farmacocintica ms rpida

para cirugas cortas:
Ketamina:
Alta liposolubilidad.
Alta induccin.
Alta potencia.
Lenta recuperacin.
No es relajante muscular.
No produce depresin respiratoria.
Tiene alta distribucin tisular, sufre metabolismo heptico y se elimina
por excrecin renal.
o RAM: taquicardia e hipertensin.
o Uso clnico: se utiliza en anestesia quirrgica de corta duracin, en
neuroleptoanestesia.
Este frmaco produce anestesia disociativa, es decir, poco profunda, el paciente

puede responder a preguntas.
Etomidato:
Induccin rpida.
Alta potencia.
Depresin respiratoria.
Suave recuperacin.
Tiene amplia distribucin, y sufre metabolismo heptico.
o RAM: Alteracin de movimientos (distinesias).
31
Uso clnico: til en mantenimiento de anestesia y en altas

inducciones
Propofol:
Emulsin blanquecina.
Alta recuperacin / induccin.
Alta potencia.
Depresin respiratoria.
Tiene amplia distribucin, sufre metabolismo tisular y se elimina mediante
excrecin renal.
o RAM: Hipotensin y bradicardia.
o Uso clnico: til en el procedimiento quirrgico y exploratorio (breves
pero dolorosos).
Neuroleptoanestesia:
Basada en la combinacin farmacolgica de un neurolptico (Droperidol) y un
opiceo (Fentanilo).
NOTA: En la neuroleptoanalgesia se utiliza Droperidol y Fentanilo pero a bajas dosis.
2. ANESTESIA LOCAL (A.L.).

Cuando la intervencin se limita a un rea muy reducida o las extremidades, pueden
utilizarse los anestsicos locales para anular la sensibilidad dolorosa en esa zona
determinada.
-
Mecanismo de accin:
Bloquean canales de Na+ VD la transmisin de los impulsos nerviosos en fibras

que transmiten el dolor.
Fibras A (delta): conducen rpidamente el dolor.
Fibras C (delta): conducen lentamente el dolor.
Tericamente los anestsicos locales deben funcionar mejor sobre las fibras C,
pero en la realidad estos funcionan mejor sobre las fibras A.
Si el enlace que existe en la molcula es un ster, se denominan estercanas y si es

amida se denomina amidocanas.
32
Los A.L. en general se comportan como bases dbiles, y son vasodilatadores, se

suelen coadministrar con vasoconstrictores como la adrenalina aumentando la potencia
del A.L., disminuyendo los efectos adversos y el sangrado.
La principal forma de metabolismo de los A.L. son las reacciones de fase I, esterasas
para las estercanas y amidasas para las amidocanas. Los metabolitos de las estercanas
suelen tener poder alrgico y poca toxicidad, sin embargo los metabolitos de las
amidocanas tienen poco poder alrgico y son muy txicos sistemticamente hablando;
por ejemplo metahemoglobina que es una disminucin de la oxigenacin en los tejidos.
La potencia del A.L. tambin se asocia a su liposolubilidad. En general cuanto ms
liposoluble ms potente, pero tambin al ser ms liposoluble pueden colarse en el
sistema circulatorio.
Clasificacin de los A.L.:
Principales Estercanas: son los menos utilizados (-canas).

o Cocana: es vasoconstrictor.
o Benzocana.
o Procana.
o Tetracana.
Principales Amidocanas: (-vaquianas / -canas).
o Lidocana.
o Mepivacana.
o Bupivacana.
o Prilocana.
NOTA: Para diferenciar si un A.L. es amidocana o estercana, las amidocanas tienen una
i antes de la cuarta vocal.
-
Accin farmacolgica de los A.L.:
Sobre troncos nerviosos y fibras nerviosas: prdidas de la sensibilidad

anestsica.
Sobre el corazn: alteraciones cardacas.
o A dosis teraputicas: vasodilatacin.
o A altas dosis: hipotensin y efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos.
o A dosis muy altas: parada cardiaca.
Sobre el S.N.C.: origina convulsiones.
o A bajas dosis: fase preconvulsiva.
o A dosis medias: fase convulsiva.
o A dosis altas: parada respiratoria
NOTA: La bupivacana es un frmaco muy cardio-txico.

-
Caractersticas farmacocinticas de los A.L.:
Respecto a la absorcin: Tienen gran riesgo de absorcin aquellos frmacos que

posean grandes propiedades vasodilatadoras, por ellos han de ser administrados
con un agente vasoconstrictor como la adrenalina.
Respecto a la distribucin: Se distribuyen a los rganos ms irrigados,
justificando as sus efectos adversos.
33
Aplicacin teraputica de los A.L.:
Respecto a su metabolismo: En funcin del enlace, las estercanas generarn

metabolitos alrgico: PABA (ac. Paraaminobenzoico). Y respecto a las
amidocanas se hidrolizan por amilasas y generan metabolitos ms txicos y
menos alrgicos que los de las estercanas: Ortotoloidina (O-Toloidina: OT),
metabolito muy txico generado por las amilasa, llegando a producir la
metahemoglobinemia.
Respecto a su excrecin: Tienen excrecin renal.
La principal es suprimir de manera localizada la sensacin dolorosa.

Desde el punto de vista farmacolgico se pueden administrar de tres maneras:
Aplicacin tpica o superficial: sobre la piel o mucosas (ms estercanas que
amidocanas exceptuando la lidocana).
Aqu el frmaco es administrado superficialemte y existe riesgo de absorcin
cuando la mucosa est ulcerada o lesionada.
Se aplican Sprays o geles.
Hay que tener precaucin si la mucosa se encuentra lesionada o ulcerada.
Infiltracin extravascular: inyectables, se utilizan ms

coadministradas con un vasoconstrictor como adrenalina y N.A.
El objetivo de asociar un vasoconstrictor es:
1.
Aumenta la potencia anestsica.
2.
Aumentar la duracin de la anestesia.
3.
Disminuir los riesgos de hemorragia.
4.
Disminuir el riesgo de toxicidad.
Infiltracin troncular: se pincha directamente en el nervio.

Muy utilizada en odontologa .
Los A.L. ms utilizados son las amidas y el ms utilizado en intervenciones de
corta duracin es la lidocana y en intervenciones ms largas se utiliza la
bupivacana o mepivacana.
las
amidas
Contraindicaciones en vasoconstrictores:
Se considera un contraindicacin moderada en pacientes que toman
-bloqueantes, pacientes en tt antihipertensivo y pacientes tratados con anestsicos
generales como Halotano.
Se considera un contraindicacin relativa-rigurosa en pacientes con tt

antihipertensivo (tricclicos) y en pacientes con enfermedades sistmicas graves.
Se considera una contraindicacin absoluta la administracin de estos frmacos
en pacientes hipertiroideos no controlados.
34
10.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
AINES
Son frmacos o agentes de frecuente utilizacin en el tt del dolor, la inflamacin y la
fiebre.
Su mecanismo de accin est basado en la inhibicin generalmente reversible (salvo
el AAS) del encima COX. Como consecuencia de esta inhibicin no se generan ni
prostaglandinas (PG), ni tromboxanos (TX) en el organismo. Ambos son mediadores
indirectos del dolor y la inflamacin.
Cuando se produce un estmulo doloroso se estimula la FLPA 2 que va a degradar
(hidrolizar) los fosfolpidos de la membrana produciendo cido araquidnico. Este es
metabolizado por las encimas COX y LPX que generan mediadores del dolor, en la COX
dando lugar prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX) y las LPX da lugar a los
leucotrienos (LEU).
Los AINES bloquean la COX y los esteroides actan inhibiendo la actividad de las
fosfolipasas.
35
Tipos de prostaglandinas:
PGE2: - Propiedad antiagregante plaquetaria.

Vasodilatacin.
Tienen funcin protectora sobre la mucosa citointestinal.
PGD2 y PGF2: - producen broncoconstriccin.
NOTA: los tromboxanos tienen funcin de agregacin plaquetaria y vasoconstriccin.

-
Efectos farmacolgicos de los AINEs:
Efecto analgsico: frente al dolor moderado y preferentemente dolor articular y

muscular, perifricos con techo analgsico (opiides no tienen), es decir, por
encima de una cierta dosis no se consigue mejor efecto analgsico.
Efecto antitrmico y antipirtico: no son hipotermizantes, pero antitrmicos y

antipirticos de accin central (inhiben la COX del SNC en el termorregulador del
bulbo).
Efecto antiinflamatorio: ya que estos frmacos impiden la vasodilatacin, que

est asociada a ciertas PG y al efecto quimiotctico perifrico, (atraccin de
36
clulas mediadoras de la inflamacin como leucocitos, macrfagos). Se consigue

a dosis ms altas que la dosis analgsicas, son preferentemente eficaces sobre
inflamacin aguda.
Efecto rico-srico: Tienen la capacidad de facilitar la excrecin renal de cido

rico, ya que impiden su reabsorcin. Se consigue a altas dosis.
Efecto antiagregante plaquetario: Tambin es perifrico y se debe

fundamentalmente porque inhiben la COX plaquetaria, y cuyo principal efecto
adverso son las hemorragias.
RAMs de los AINEs:
Reacciones de hipersensibilidad: Producen alergias

o Alrgica: potencialmente alrgicas y las ms raras.
Angiodema.
Shock generalizado.
Reacciones pseudo-alrgicas: cuadros ms leves, ms comunes, pero las menos

peligrosas como por ejemplo: dermatitis, enrojecimiento facial, picor, rubor y algo
de asma bronquial.
Trastornos renales:
o Nefropata analgsica: Disfuncin renal en la que el rin no filtra
correctamente y el paciente no realiza correctamente la miccin. Se
acompaa de edema.
o Trastornos gastrointestinales: Efectos adversos sobre el tracto
gastrointestinal y se manifiestan tanto a nivel local como sistmico y puede
dar lugar a una lcera gastrointestinal.
Clasificacin de los gastrolesivos:
Tcnicas para disminuir el efecto gastrolesivo:

1.
2.
3.
4.
Ibuprofeno: es de los que menos dao produce en la mucosa gstrica.

AAS: produce ms dao que el ibuprofeno pero menos que el Diclofenaco
(intermedio).
Diclofenaco: es el que ms dao produce en la mucosa gstrica.
Combinar aines con anlogos de prostaglandinas como Misoprostol.

Elaborar formas farmacuticas de liberacin sostenida.
Preparados efervescentes y tamponados.
Combinar AINEs y antiulcerosos:
Omeprazol y Lanzoprazol.
Cimetidina.
Clasificacin de los AINES:
AAS
Difusal
Paracetamol
Metamizol
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Indometacina
Diclofenaco
Aceclofenaco
Piroxicam
37
1. AAS y derivados:
Se utiliza como analgsico, antitrmico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario
y rico-srico.
Farmacocintica: Su principal va de administracin es la va oral. Se mejora su
eficacia con formas efervescentes y tamponadas. Sufre efecto del primer paso
heptico.
Tiene amplia distribucin y se elimina por va renal.
RAM:
Trastornos gastrointestinales.
Reacciones de hipersensibilidad.
Reacciones adversas a nivel renal y uterino.
Sndrome de REYE (encefalopata a nivel heptico y aparece en nios
menores de 10 aos que se trate su fiebre con AAS).
Sndrome de salicilismo: intoxicacin de una persona con AAS y genera

cefalea, convulsiones, mareos, sudoracin, cuadros diarreicos y confusin en
general. A partir de 100g de AAS se puede producir la muerte.
Contraindicaciones: No se debe administrar en pacientes asmticos ni en
pacientes con insuficiencia renal, tampoco en mujeres en el ltimo trimestre de
embarazo, ni en general en nios.
Uso clnico:
En dolores leve-moderados como cefaleas
Dolores dismorrecos
Sndromes articulares de procesos antiinflamatorio
Para fiebre
Antiagregante plaquetario en la profilaxis del tromboembolismo.
2.
Difusal o Diflunisal: Derivados del AAS, trifusal dem a difusal.
Buen analgsico, antiinflamatorio, pero bajo poder antitrmico.
Farmacocintica: Se administra por va oral.
Es dem para AAS.
-
3. Fosfosal:
Es un ster.
Bien tolerado a nivel gastrointestinal.
Buen analgsico, antitrmico y antiinflamatorio, pero mal antiagregante plaquetario.
4. Paracetamol:
Buen analgsico y muy buen antitrmico, no es antiinflamatorio ni antiagregante,
no es gastrolesivo.
Apenas produce reacciones alrgicas.
Farmacocintica: se administra por va oral y en nios por va rectal.
RAM: Hepatotoxicidad, para reducir esta hepatotoxicidad se administra un
frmaco precursor de glutteon: N-acetil-cistena.
Uso clnico: Antitrmico y analgsico en nios.
-
5. Dipirona o Metamizol magnsico:

Buen analgsico y antitrmico, no es antiagregante ni antiinflamatorio
38
Farmacocintica: se administra por va oral y tiene un amplio metabolismo

RAM: A altas dosis puede producir agranulocitosis como anemia megaloblstica.
En administracin IV puede producir hipotensin.
Uso clnico: Frmaco de eleccin para dolores de tipo clico y para dolores
moderado-severo mejor IM.
6. Ibuprofeno:
Buen antitrmico, antiinflamatorio, analgsico y algo antiagregante plaquetario.
Farmacocintica: Se administra por va oral, ampla distribucin, tiene amplio
metabolismo y se elimina por va renal.
RAM: trastornos hematolgicos y reacciones adversas.
Uso clnico:
Dolor leve-moderado.
Dolor dismorreco.
Antiartrtico.
7. Naproxeno y Ketoprofeno:
Farmacocintica: Se administra por va oral.
Idem a ibuprofeno salvo que es ms liposoluble.
8. Indometacina:
Excelente antiinflamatorio por va oral pero con efectos adversos moderados como
neuralgias.
Produce trastornos gastrointestinales y reacciones adversas.
9. Aceclofenaco:
Buen analgsico, antitrmico, antiinflamatorio y algo antiagregante.
Farmacocintica: Se administra por va oral, sufre metabolismo heptico y se
elimina por va renal.
RAM: trastornos neurolgicos.
NOTA: se administra por va IM en dolores moderado-severos.
10. Diclofenaco:
dem a aceclofenaco solo que es ms antiinflamatorio y algo rico-srico.
Farmacocintica: se administra por va oral, o va rectal, sufre metabolismo
heptico y se elimina por va renal.
RAM: Aumenta las transaminasas hepticas.
Uso clnico:
Dolor agudo-moderado-severo.
Dolor tipo clico.
Dolor dismorreco.
11. Piroxicam:
Buen analgsico y antitrmico.
Farmacocintica:
Se administra por va oral y va sublingual.
Posee circulacin enteroheptica lo que justifica su alta vida media.
Sufre metabolismo heptico.
39
Se elimina por va renal y fecal.

Uso clnico:
Analgsico de excepcin.
Antiartrtico.
til en el ataque agudo de gota.
40
11.
FARMACOLOGA DE LOS OPIIDES.
Son denominados tambin narcticos. Son frmacos de accin central que actan sobre
receptores especficos: (mu), (kapa), (sigma), (delta). Los tres primeros son
caractersticos del S.N.C., y (delta) es a nivel perifrico ( (mu) tambin lo es a nivel
perifrico).
Todos estos receptores estn acoplados a sistemas de Protenas G.
Estos frmacos en general producen analgesia de gran intensidad y efectos subjetivos
como dependencia, abuso y tolerancia.
Opiceo: es un producto obtenido del opio como planta.

Opiide: es toda sustancia (exgena o endgena), que tiene afinidad por un receptor
especfico: (mu), (kapa), (sigma), (delta).
-
Pptidos endgenos:
i. Encefalinas:
Met-encefalina
Leu-encefalina.
ii. -endorfinas.
Las zonas ms especficas para los receptores especficos en el S.N.C se encuentran en el
sistema lmbico, hipotlamo, bulbo, encfalo y mdula espinal.
Y a nivel perifrico se encuentran en el leon justificando as que algunos opiides sena
antidiarreicos, paran la movilidad intestinal.
-
Mecanismo de accin:
41
Los receptores de opiides estn acoplados a sistemas de protenas G, los segundos

mensajeros (AMPc) inducen hiperpolarizacin de la clula. Como consecuencia se
transmiten mal el impulso nervioso y se disminuye el fenmeno de liberacin de los
neurotransmisores por exocitosis.
Clasificacin de los frmacos opiides:

1. Agonistas mixtos: Frmaco que es agonista para un receptor y antagonista para otro,
por ejemplo: Un frmaco puede ser agonista para el receptor y al mismo tiempo ser
antagonista para .
2. Agonistas puros:
I. Segn su origen:
Naturales: morfina.
Semisintticos: herona.
Sintticos: fentanilo.
Tienen afinidad por receptores y son equivalentes a la morfina.
II. Otros frmacos:
Codena.
Metadona.
Meperidina
3. Agonistas parciales:
I. Buprenorfina.
Su actividad oscila entre 0 y 1.
NOTA: un frmaco con actividad intrnseca de 0.87 es un agonista puro.

4. Agonistas/bloqueantes: Alta afinidad por y A.I.=0
II. Naloxina y Naltrexona: Utilizados en las desintoxicaciones
5.
Agonistas / Antagosnistas mixtos: Dualidad de receptores.

III. Agonistas y antagonista :
Pentazocina
1. Agonistas puros:
ii. Morfina: alcaloide natural por excelencia.
I. Acciones centrales:
Efecto analgsico: alivia dolores de alta intensidad
Modificacin de la conducta del paciente frente al dolor.
Depresin respiratoria: a menos dosis de la que altera la conciencia.
Induce tolerancia.
Efecto emtico: nuseas y vmitos debido a accin directa sobre el bulbo.
Hipotermia por accin hipotalmica
Miosis.
Retencin urinaria.
42
II. Acciones perifricas de la morfina:

Sobre el tracto gastrointestinal:
o Disminuye la motilidad intestinal.

o Bradicardia.
o Hipotensin
III. Farmacocintica:
Se puede absorber por va oral, pero sufre un alto efecto del primer paso
heptico, por ello la va de eleccin es la I.V.
Tiene una amplia distribucin, sufre metabolismo heptico y se excreta por va
biliar y renal.
IV. RAMs:
Depresin respiratoria que cursa con apnea.
Sedacin.
Dependencia psquica y fsica.
Estreimiento.
Nuseas y vmitos.
Alta liberacin de histamina broncoconstriccin.
V. Uso clnico:
til en Dolores agudo-severo, bien por postoperatorios o traumas.
Dolor neoplsico (tumores).
VI. Vas de absorcin:
Sublingual, IM, IV, Subcutnea y epidural.
iii. Codena:
Alcaloide derivado del opio de origen natural, menos potente que la morfina
aunque es un buen analgsico, antitusgeno y antidiarreico. Apenas produce
dependencia.
I. Farmacocintica:
Se absorbe por va oral en comprimidos o jarabes.
Se elimina por va renal y biliar.
II. RAMs: dem a morfina pero menos intensas.
III. Uso clnico:
Dolor leve-moderado.
Se suele combinar con AINEs.
43
iv. Meperidina:
Agonista puro menos intenso que la morfina.
I. Farmacocintica:
Se administra por va oral pero con un alto efecto del primer paso heptico, por
ello mejor la va IM.
Se elimina por va renal.
II. RAM: dem a morfina.
Neurotoxicidad.
Cardiotoxicidad.
III. Uso clnico:
Dolor severo (por va IM).
v. Metadona:
Frmaco equivalente a la morfina.
Analgsica ms duradera.
El cuadro de abstinencia es menor y ms tardo.
I. Farmacocintica:
Se administra por va oral.
Tiene amplia distribucin.
II. RAM:
Similares a los de la morfina.
III. Uso clnico:
Tt de desintoxicacin.
Deshabituacin de toxicmanos.
vi. Loperamida:
No ejerce ningn efecto central, es preferentemente perifrico a nivel del tracto
gastrointestinal y es antidiarreico.
vii. Fentanilo:
Es equivalente a la morfina, pero cien veces ms potente que esta y mucho ms txcio.
Es un frmaco muy liposoluble.
I. Farmacocintica:
Se administra mejor por va oral o epidural.
II. RAM: dem morfina.
44
III. Uso clnico: til en anestesia general y para el dolor agudo-crnico.

3. Agonistas parciales:
ii. Buprenorfina:
Semejante a la morfina, pero con menos efectos cardiovasculares.
I. Farmacocintica:
Baja absorcin por va oral, mejor IM, sublingual o IV.
Se elimina por va biliar.
II. RAM: dem a morfina pero en menor grado.
III. Uso clnico: til en el dolor moderado-severo en comprimidos sublinguales.
4. Bloqueantes o Antagonistas:
iii. Naloxona y Naltrexona:
Antagonizan tanto la accin agonista como la de los Pptidos endgenos.
La Naltrexona es ms potente que la Naloxona.
En pacientes dependientes producen sndrome de abstinencia.
iv. Farmacocintica:
Poseen metabolismo presistmico (antes de llegar a la sangre).
v. RAM:
Crisis hipertensivas.
Edema agudo de pulmn.
vi. Uso clnico:
Tt de intoxicacin de agonistas puros.
En desintoxicacin de pacientes y deshabituacin.
5. Agonistas y Antagonistas mixtos:
i. Petanzocina:
I. Accin farmacolgica:
Efecto analgsico.
Por bloqueo del receptor produce depresin respiratoria y miosis.
Por ser agonista produce alteracin del humor (disforia).
II. Farmacocintica:
Tiene metabolismo presistmico.
III. RAM:
Similares a la morfina pero en menor grado
45
Algo de taquicardia.
ii. Uso clnico: Dolor moderado.
Principales interacciones farmacolgicas de estos frmacos (por

va oral):
No se deben combinar con otros depresivos de S.N.C.

Precaucin con los anticolinrigos.
La miperidina no se combina con IMAOs (Antidepresivos).
12. FARMACOLOGA DE LAS ALERGIAS.

Histamina: es una amina, vasoactiva, que se encuentra acumulada en vesicular
fundamentalmente de los mastocitos (clulas cebadas) y dentro de la sangre en los basfilos.
Ante diferentes estmulos, traumatismos, cambios de temperatura, activacin del sistema
complemento, venenos, frmacos, secrecin gstrica, etc..., hace que se libere histamina
sobre los receptores especficos denominados receptores H (H 1 y H2), Los H1 se encuentran en
los msculos liso-vasculares, a nivel bronquial y a nivel cardiaco (afecta a la conductibilidad).
Con respecto a los H2 se encuentran en la mucosa estomacal.
Desde el punto de vista clnico la histamina no se utiliza. La poca utilidad que tiene se
utiliza para valorar la produccin de HCl y los que se utilizan son los bloqueantes.
-
Efectos de la histamina:
46
1. A nivel del sistema cardiovascular:

Disminuye la conductibilidad.
Vasodilatacin.
Hipotensin.
2. A nivel bronquial:
Broncoconstriccin.
Dificultad respiratoria.
3. A nivel gastrointestinal:
Aumenta la motilidad.
4. A nivel glandular:
Aumenta la produccin de HCl
5. A nivel drmico y terminaciones nerviosas:
Prurito.
6. A nivel del S.N.C.:
Efecto tanto estimulador como depresor.
Nuseas y vmitos.
-
Frmacos Antihistamnicos:
Se clasifican en funcin a su aparicin en el mercado y pueden ser de 1 o 2
generacin.
1. Los de 1 generacin:
Son bastante liposolubles, por lo que pueden atravesar la BHE y desencadenar
reacciones adversas centrales. Entre estos frmacos destacamos la clemastina (va
oral), la azelestina (va nasal).
i. RAM:
Sedacin
Somnolencia.
ii. Uso clnico:
Tt de la urticaria.
Rinitis alrgica.
Conjuntivitis alrgica.
Reacciones anafilcticas graves.
Tt del mareo se utiliza Dimenhidrinato.
Tt antiemtico la prometazina.
2. Antihistamnicos de 2 generacin:
Atraviesan mal la BHE y son bueno antialrgicos.
Su vida media es ms alta que la de los de 1 generacin.
Se administran por va oral y destacamos la Ebastina y la lovastatina (MevacorR).
i. Recomendaciones: que el paciente no conduzca o realiza actividades
peligrosas. No se debe coadministrar con el alcohol, tampoco deben tomarlo
las mujeres embarazadas no los nios ya que retrasa su crecimiento.
47
13.
-
FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR.
Farmacologa para el tt de la insuficiencia cardiaca.
Digitlicos cardiotnicos.
48
Frmacos antiarrtmicos.
Frmacos antianginosos (Angor).
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Hipertensin.
FARMACOLOGA PARA EL TT DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca es que el corazn no tiene fuerza suficiente para
sacar la sangre del mismo debido a la falta de contractibilidad por parte del miocardio. Los
miocitos tienen un citoesqueleto de microfilamentos de actina-miosina; la interaccin entre
estas dos protenas y siempre en presencia de Ca2+, se produce la contraccin cardiaca.
Otras protenas que tambin intervienen en el proceso de la contraccin son la troponina y
la tropomiosina. stas fijan el calcio haciendo posible que se unan las bandas de miosinas con
las bandas de actina resultando as la contraccin del msculo cardiaco.
En la insuficiencia cardiaca el corazn es incapaz de mantener el volumen / minuto de

sangre (gasto cardaco). Para ello se tiene que mantener el gasto cardiaco se deben mantener
en equilibrio cuatro parmetros tpicos de cardiologa:
Precarga: fuerza que hace el corazn para introducir la sangre en la aurcula
Postcarga: fuerza que ejerce el corazn para sacar la sangre del ventrculo.
Contractibilidad.
Frecuencia cardiaca.
NOTA: Una vasodilatacin venosa disminuye la precarga y una vasoconstriccin venosa
aumenta la postcarga.
-
Tt de la insuficiencia cardiaca:
En la insuficiencia cardiaca se estudia de la ingesta de Na+
1) Medidas higinico-dietticas:
Fundamentalmente se basan en el reposo, evitar el estrs y reducir la ingesta de Na +
2) Tratar las enfermedades desencadenantes de la insuficiencia cardiaca:
Tratar la hipertensin y el hipertiroidismo.
3) Tt farmacolgico:
Fundamentalmente basado en los frmacos inotrpicos, ya que estos aumentan la
fuerza de contraccin.
49
Clasificacin de los frmacos del tt de la insuficiencia cardiaca:
Inotrpicos positivos propiamente dichos:

i. Glucsidos cardiacos o digitlicos cardiotnicos.
ii. Frmacos inodilatadores.
I. Frmacos -bloqueantes:
II. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III.
Agentes o frmacos vasodilatadores:
i. Vasodilatadores venosos: disminuyen la precarga.
ii. Vasodilatadores arteriales: Disminuyen la postcarga.
iii. Vasodilatadores arteriovenosos: Disminuyen precarga y postcarga.
a. Inotrpicos positivos propiamente dichos:
i. Digitlicos cardiotnicos o Glucsidos cardiacos: Digoxina o Digitoxina
Son frmacos de naturaleza alcaloide (se obtienen de planta). Son muy
selectivos para la fuerza cardiaca, muy inotrpicos positivos, no tocan la frecuencia
cardiaca e incluso la digoxina la disminuye (bradicardia).
Mecanismo de accin:
Bloquear selectivamente (competitiva e irreversible) la bomba de Na +-K+
que se encuentra en la membrana de las clulas del corazn. De este modo se
activa la bomba Na+-Ca2+ haciendo que el Ca2+ penetre en la clula
favoreciendo su contraccin.
Farmacocintica:
Principalmente se administran por va oral o por va IV.
Tienen una amplia distribucin
Se eliminan por va ranal y biliar (producindose as circulacin enteroptica).
RAM:
Frmaco de estrecho margen de seguridad
o A nivel cardiovascular:
Arritmias (bradicardias).
Para cardaco.
50
A nivel gastrointestinal:
Nuseas y vmitos.
Diarreas.
Dolor abdominal.
A nivel oftlmico:
Midriasis (visin borrosa).
Alteracin de la percepcin de los colores (rojo y verde).
A nivel hormonal:
Aumento del tamao del pecho (ginecomastia):
Galactorrea.
NOTA: en caso de intoxicacin con digoxina y digitoxina, se administrar K + o anticuerpo

antidigoxina (son las inmunoglobulinas G (IgG)).
stos frmacos son de primera eleccin sobre el tt de arritmias supraventriculares.
ii. Frmaco inodilatadores:
I. Dobutamina:
Por sus propiedades simpaticomimticas 1 posee efecto inotrpico y
cronotrpico positivos.
RAMs:
o Taquicardia.
o Ligera tolerancia (tiende a fracasar).
Uso clnico:
o til en la insuficiencia cardiaca aguda (I.C.C.A.).
II. Dopamina:
Por sus propiedades simpaticomimticas 1, D1 y D2 posee efecto inotrpico y
cronotrpico positivos.
Adems es un vasodilatador arterial, por lo que disminuye la postcarga.
RAMs:
o Taquicardia.
o Hipertensin arterial (aumenta [Dopamina]).
Uso clnico:
o til en la insuficiencia cardiaca asociada a congestin pulmonar.
III. Frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III:
Minrinona por va oral o IV.
Anrinona por va oral.
Son frmacos que aumenta la fuerza de contraccin asociados al aumento de la
frecuencia cardiaca y son vasodilatadores.
Mecanismo de accin: inhibir la fosfodiesterasa tipo III con lo que
aumenta la concentracin de calcio en la clula.
51
b. Frmacos vasodilatadores:
i. Vasodilatadores venosos:
I. Nitroderivados:
Nitroglicerina:
Se administra por va oral, sublingual e IV.
Dinitrato de isosorbida:
Se administra por va oral y sublingual.
ii. Vasodilatadores arteriales:

Hidralazina.
a.)
iii. Vasodilatadores arteriovenosos:

IECAs.
II. Bloqueantes 1.
III. Calcioantagonistas o antagonistas de calcio.
Interacciones farmacolgicas de los digitlicos cardiotnicos:
Los digitlicos cardiotnicos disminuyen su efecto cuando se coadministran con

anticidos y anticonvulsivantes. La respuesta de la digoxina puede aumentar al coadministrase
con anticolinrgicos, antiulcerosos, diurticos, anticoagulantes orales (sintrom), agonistas del
calcio, ansiolticos (BZP) y con antibiticos (eritromicina y tetraciclinas).
-
Sugerencias teraputicas en el tt de la insuficiencia cardiaca:
Si esta es leve se suele tratar con diurticos, IECAs y nitrovasodilatadores.

Si esta es moderada se trata con digitlicos cardiotnicos como digoxina, IECAs y
combinaremos diurticos.
Si esta es grave se tratar con digitoxina, IECAs y aumentaremos la concentracin de
diurticos.
52
FARMACOLOGA ANTIARRTMICA
Arritmias: son anomalas en la frecuencia o en la regularidad del ritmo cardaco.

-
Tipos y gnesis de arritmias:

a. Taquicardias.
b. Bradicardias
NOTA: Ambas podran ser auriculares o ventriculares

-
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos:

1) Grupo I: mecanismo de accin es bloquear canales de Na+ VD.
a) Grupo Ia: Quimidina.
b) Grupo Ib: Lidocana.
c) Grupo Ic: Flecaidina.
2) Grupo II: su mecanismo de accin es bloquear receptores-.
a.) Propanolol.
b.) Atenolol.
3) Grupo III: Bloquean canales de K+ VD: Amiodarona.
4) Grupo IV: Bloquean canales de calcio (terminan en -pril).
a) Verapamilo.
b) Diltiazem.
1) Grupo I: mecanismo de accin es bloquear canales de Na + VD.
a) Grupo Ia: Quimidina
Disminuye la excitabilidad y la conduccin Aurculo-ventricular bloqueando los
canales de Na+ VD.
Farmacocintica:
o
Se administra por va oral y
pocas veces por IV.
o
Sufre
metabolismo
heptico.
o
RAMs:
o No produce trastornos centrales ya que es muy hidrosoluble, aunque puede
producir nuseas y vmitos.
o Hipotensin
o En intoxicaciones se pueden generar arritmias auriculares (taquicardias).
b) Grupo Ib: Lidocana

Disminuye la excitabilidad y conduccin de ventrculo.
Farmacocintica:
53
o
o
o
Se administra por va IV.

Sufre metabolismo hepticos.
RAMs:
o Similares a quimidina.
o Dado que es ms liposoluble podra acceder al S.N.C y manifestar cuadros
neurolgicos.
o Cardio-depresor (desde el S.N.C.).
Uso clnico:
o Taquicardias en general.
o Fibrilacin ventricular. (asociadas a IAM y para arritmias producidas por
digitlicos cardiotnicos).
c) Grupo Ic: Flecaidina

Su mecanismo de accin es bloquear receptores-.
Farmacocintica:
o Se administra por va oral.
o Sufre metabolismo heptico.
o Se elimina por va renal.
RAMs:
o Alteraciones gastrointestinales.
o Cuadros neurolgicos.
o Efectos cardio-respiratorios.
o Ictericia.
Uso clnico:
o Taquicardia ventricular en general.
2) - bloqueantes (ver simpaticolticos): Propanolol y Atenolol

Disminuyen la excitabilidad, la velocidad de conduccin y gasto cardiaco.
Mecanismo de accin: bloquear receptores- por lo que poseen efectos
cronotrpicos e inotrpicos negativos.
RAMs:
o Bradicardias.
o Hipoglucemias.
Farmacocintica:
o Se administra por va oral e IV.
o Se elimina por va renal.
Uso clnico:
o Arritmias asociadas a tono simptico.
o Arritmias por digitlicos cardiotnicos.
o Arritmias ventriculares.
54
Arritmias asociadas a IAM.
3) Grupo III Bloquean canales de K+ VD: Amiodarona.

Farmacocintica:
o Se administra por va oral e IV.
o Se elimina por va renal y biliar.
RAMs:
o Trastornos gastrointestinales.
o Hipertiroidismo.
Interacciones: No administrar con antimicticos por va oral.
Uso clnico:
o til en arritmias ventriculares y supraventriculares.
4) Grupo IV Bloquean canales de calcio: Verapamilo y Diltiazem.

Accin farmacolgica:
o Disminuyen la velocidad de conduccin en el nodo aurculo-ventricular.
o Producen vasodilatacin (por ello se utilizan contra la HTA).
o Efecto inotrpico negativo.
o Disminuye el gasto cardaco.
o Tambin se utilizan como antiaginosos.
Farmacocintica:
o Se administra por va oral o IV.
o Considerable efecto del primer paso heptico.
o Se elimina por va renal o biliar.
RAMs:
o Bradicardias.
o Hipotensin.
Uso clnico:
o til en taquicardias supraventriculares.
Interacciones: No se deben combinar con digitlicos cardiotnicos, ni con

antiarrtmicos.
NOTA: Los frmacos que pertenecen al grupo IV acaban en pril: captopril.
55
FARMACOLOGA ANTIANGINOSA
Angina de pecho: es una patologa cardiovascular, cuyos sntomas son dolor retroesternal
intenso, muy compresivo, que se irradia al hombro izdo y a la zona flexora del brazo izdo.
sta se produce como consecuencia de una descompensacin metablica producida por
un dficit de oxgeno (aumento de la demanda de O2 y disminucin del aporte de O2).
El ataque anginosos se caracteriza por isquemia cardiaca transitoria por un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxgeno.
Clasificacin de las anginas:

1.
2.
Anginas de esfuerzos o estables:

Ms comunes y de mejor pronstico. Son consecuencia del esfuerzo realizado
durante un ejercicio fsico, situaciones de estrs o incluso debido a una ateroesclerosis
coronaria.
Anginas de reposos o variantes:
56
Peor pronstico, aparecen de forma espontnea frente a un vaso-espasmo

coronario.
-
Estrategias teraputicas:
Identificar los factores de ateroesclerosis: obesidad, tabaquismo, diabetes,

hiperlipemias, falta de ejercicio.
Identificar factores predisponentes: Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
hipertiroidismo y anemias.
Tt antianginoso.
Tt antianginoso:
1. Vasodilatadores:
a. Nitroderivados:
i. Nitratos rpidos.
ii. Nitratos lentos.
iii. Nitritos.
b. Calcioantagosnistas.
2. Antagonistas sobre la demanda de oxgeno: disminuyen la frecuencia cardiaca y la
fuerza de contraccin.
1. Vasodilatadores:
a. Nitroderivados:
En su conjunto estos frmacos producen vasodilatacin general y disminuye la
precarga y postcarga.
A parte tambin disminuyen la demanda de oxgeno.
Farmacocintica:
I. Nitratos rpidos, Nitroglicerina:
Se administra poco por va oral, mejor sublingual o parches
subcutneos (profilaxis).
Sufren efecto del primer paso heptico (99% lo sufre).
II. Nitratos lentos:
Su accin se alarga en el tiempo.
Son de accin ms lenta que la nitroglicerina.
Sufren efecto del primer paso heptico pero no tan agresivo como la
nitroglicerina, aunque tambin se suelen administrar por va sublingual
o cutnea.
III. Nitrito de amilo: apenas se utiliza en el tt de la angina de pecho.
RAMs:
Hipotensin.
Lipotimias.
Cefaleas.
Congestin facial (enrojecimiento de la cara).
Tolerancia en tt a largo plazo.
Uso clnico:
Nitroglicerina para el ataque agudo anginoso.
Nitratos lentos y parches percutneos en profilaxis.
57
Nitroglicerina (IV) en el IAM asociado a angina.
b. Calcioantagonista:
Estos frmacos son vasodilatadores preferentemente arteriales, muy eficaces sobre
las coronarias.
Disminuyen la demanda de oxgeno y producen cierta bradicardia.
Mecanismo de accin: Bloquean canales de Ca2+.
RAMs:
o Naseas.
o Vmitos.
o Estreimiento.
o Hipotensin.
o Rubor.
o Bradicardia.
Uso clnico: tiles en la profilaxis a largo plazo de la angina de pecho de

reposo y esfuerzo
2. Antagonistas de la demanda de oxgeno, -bloqueantes:
Estos frmacos disminuyen la demanda de oxgeno por efecto inotrpico y
cronotrpico negativo debido al bloqueo de receptores 1.
RAMs:
o Bradicardia.
o Bronconstriccin (apnea).
o Hipoglucemia.
o Insomnio.
o Depresin.
o Sndrome de abstinencia si se suprimen bruscamente.
Uso clnico:
o til en profilaxis en el tt a largo plazo de la angina de esfuerzo.
o til en el postinfarto.
FARMACOLOGA ANTIHIPERTENSIVA
La hipertensin se puede considerar una vasoconstriccin que en funcin de su origen se

denomina sintomtica; cuando es de origen conocido (menos habitual) y la hipertensin
esencial cuando es ideoptica.
Hipertensin sintomtica: Feocromocitoma (tumor que produce adrenalina).
-
La hipertensin se clasifica en:

1)
2)
3)
4)
Leve: La alta oscila entre 140-160 mmHg y la baja entre 90-100 mmHg.
Moderada: La alta oscila entre 160-180 mmHg y la baja entre 110-110.
Grave: La alta oscila entre 180-200 mmHg y la baja entre 110-120 mmHg.
Muy grave: La alta es > 210 mmHg y la baja es > 120 mmHg.
58
El tt de la hipertensin est basado en superar escalones teraputicos:

1)
Eliminar factores de riesgo: Diabetes, sobrepeso,

sedentarismo, tabaquismo, alcoholismo. La disminucin de estos factores aumenta la
respuesta teraputica.
2)
Tt farmacolgico: que a su vez se divide en diferentes

opciones teraputicas que van desde frmacos leves a frmacos muy agresivos.
Normalmente el tt farmacolgico suele empezar con un tipo de frmaco para
luego as, ir combinando diferentes frmacos a bajas concentraciones.
3)
Combinaciones de los frmacos a altas dosis.
Clasificaciones de los frmacos:
Diurticos.
-bloqueantes: tanto selectivos como no selectivos.
IECAs.
Calcioantagonistas.
Frmacos -bloqueantes.
Hipotensores de accin central.
Frmacos vasodilatadores perifricos.
NOTA: los frmacos parasimpticomimticos no funcionan porque los principales vasos se

inervan por el sistema simptico.
1) Diurticos:
Todos los frmacos diurticos favorecen la excrecin renal de sales y agua, y dentro de
las sales especialmente las de sodio (donde va el sodio va el agua).
Se clasifican en tres grandes grupos:
a. Tiacidas: Hidroclorotiacida.
Son de accin diurtica leve.
Actan en el tbulo contorneado distal y proximal
Mecanismos de accin de las hidroclorotiacidas:

Inhibir la reabsorcin de agua y sales minerales a nivel del tbulo
contorneado proximal (TCP).
RAMs: asociada a las prdidas de sales como, hiponatermia, hipopotasemia

(hipocaliemia), aumenta los niveles de cido rico, glucosa y colesterol.
b. Frmacos del Asa De Henle: Furosemida (segurilR), Bumetamida y cido

etacrnico.
Actan en el sector ascendente del Asa De Henle.
Son ms potentes que los anteriores.
Se administran por va oral y sufren metabolismo heptico.
59
Son de alto techo.

c. Ahorradores de K+:
i. Amilorida (AmerideR).
ii. Triantireno.
iii. Canrenonato de K+.
iv. Espironolactona.
Mecanismo de accin:
dem a anteriores excepto que no excretan potasio.
Actan en las porciones distales del tbulo contorneado distal o en el tbulo
colector.
Farmacocintica:
Son fe techo intermedio
RAMs: debidas a que son antagonistas de la ADH, producen trastornos
menstruales (en mujeres) y en ginecomastia (ambos sexos).
Estos frmacos actan en las porciones distales de los tbulos contorneados

distales o en el tbulo colector.
La Espironolactona acta donde acta la hormona ADH (antidiurtica)
haciendo el efecto contrario.
2) Frmacos -bloqueantes (ver simpaticolticos directos):

Bloquean receptores 2.
Son frmacos que su principal mecanismos de accin impide la segregacin de renina.
Por efecto secundario disminuyen la frecuencia y fuerza cardiaca.
RAMs: revisar simpaticolticos, aumenta los triglicridos, aumenta la insulina
(hipoglucemias), trastornos del sueo, depresin, impotencia en varones y
sndromes de abstinencia.
Contraindicaciones: contraindicados en asmticos y pacientes con insuficiencia

renal.
60
3) IECAs:
Inhiben la ECA (encima convertidora de angiotensina I en angiotensina II por lo tanto
se produce vasodilatacin.
Terminan en pril (captopril, enalapril, lisinopril, etc...).
La mayora de estos frmacos son profrmacos excepto el captopril.
RAMs:
o Neutropenia: disminucin del nmero de neutrfilos.
o Proteinuria.
o Insuficiencia renal.
o Reacciones alrgicas: Angiodema.
Contraindicacin: contraindicados en embarazadas por producir toxicidad fetal.
61
4) Antagonistas del calcio: Nifedipino (acaban en pino), verapamilo y

Dilitiazem.
Estos frmacos justifican sus efectos vasodilatadores porque bloquean canales de
calcio en el endotelio vascular.
Son fundamentalmente arteriales.
RAMs: hipotensin.
Farmacocintica: se administra por va oral o subcutnea.
5) -bloqueantes:
En casos de pequeos predonima 1 y producen vasodilatacin, lo que justifica su
utilidad en el tt de la hipertensin arteria.
RAMs:
o Hipotensin.
o Pueden afectar a la transmisin de los impulsos nerviosos en el ventrculo
izquierdo.
o Mareos y cefaleas en tt a largo plazo (tt a largo plazo).
6) Hipotensores de accin central:

Frmacos inhibidores del sistema nervioso simptico a nivel del S.N.C.
Actan sobre las neuronas catecolaminrgicas sobre receptores 2 inhibiendo el
impulso nervioso del sistema nervioso simptico desde el S.N.C. impidiendo de este
modo la vasoconstriccin.
62
Clomidina:
Hipotensor de accin central.
o
Farmacocintica:
Se administra por va oral y en urgencias IV.
RAMs:
Hipotensin.
Bradicardia.
Disminucin del gasto cardiaco.
Serostomia.
Sndrome de abstinencia a la retirada.
Trastornos del sueo.
Uso clnico:
til en el tratamiento de la hipertensin ocasionada por ceo-cromocitoma.
-metildopa:
Es un falso neurotransmisor. Se administra por va oral.
o
RAMs:
Edema (se acompaa de diurticos).
Algo de depresin.
Trastornos del sueo.
Efectos hormonales (ginecomastia, galactorrea, impotencia).
Hepatitis irreversibles.
Leucopenia.
Trombocitopenia.
Uso clnico:
Es un antihipertensivo de reserva.
7) Vasodilatadores perifricos:
1. Vasodilatadores propiamente dichos.
2. Nitrodilatadores.
1. Vasodilatadores propiamente dichos:
a. Hidralacina:
Es un frmaco de reserva.
Tiene poca actividad sobre los vasos venosos, es preferentemente un
vasodilatador arterial.
RAMs:
o Retencin hidrosalina.
o Cefalea.
63
2. Nitrodilatadores:
a. Nitroprusiano:
Este frmaco produce vasodilatacin debida a la liberacin de xido ntrico
(N2O3).
Se administra preferentemente por va oral.
RAMs:
o Cefaleas.
o Nerviosismo.
o Retencin hdrica y edema.
o Anginas.
Uso clnico:
Se utiliza en el tratamiento de la angina asociada a la nefrostomia bilateral.
Se utiliza en UCI para urgencias hipertensivas.
En pacientes inconscientes se utiliza IV.
8) Frmacos de eleccin segn la situacin clnica:

En embarazadas los que mejor funcionan son los Calcioantagonistas como el
Nifedipino y los diurticos.
No se utilizan frmacos Hipotensores de accin central debido a su efecto
teratgeno.
En diabetes funcionan bien los IECAs, -bloqueantes y tambin diurticos.
Personas con hiperlipemias (alta cantidad de lpidos en sangre), funcionan los bloqueantes y Tiacidas.
En insuficiencia coronaria se utilizan los Calcioantagonistas para disminuir
precarga y postcarga.
En pacientes con arritmias supreventriculares se utilizan -bloqueantes y
Calcioantagonistas.
En personas asmticas con hipertensin se utilizan Calcioantagonistas y no bloqueantes (EPOC).
14.
FARMACOLOGA DEL APARATO

RESPIRATORIO.
La patologa respiratoria (asma y EPOC) se caracterizan por una obstruccin

generalizada y recurrente de las vas areas. Estas enfermedades afectan al 10% de la
poblacin y tienen mayor repercusin en personas mayores de 50 aos.
Se consideran factores predisponentes tanto el fumar de forma activa como pasiva.
Los grupos farmacolgicos de mayor relevancia son los antiasmticos, antitusgenos
(codena), mucolticos y expectorantes, descongestivos nasales y analpticos respiratorios
(estimulantes respiratorios desde el S.N.C.). Salvo los asmticos, el resto se considera
farmacologa sintomtica.
-
Frmacos antiasmticos:
El asma bronquial se considera una obstruccin generalizada de las vas areas; es
caracterstico el fenmeno de broncoconstriccin y fenmenos inflamatorios.
1. Broncodilatadores:
a. Agonistas 2 directos:
64
Salbutamos.
Terbutalina
b. Frmacos broncodilatadores: Antimuscarnicos

Bromuro de Ipratropio.
c. Relajantes de la musculatura lisa bronquial:
Teofilina: poco soluble.
Derivados: ms solubles que teofilina.
o Aminofilina.
o Teofinilato de colina
2. Frmacos antiinflamatorios:
a. Corticoides antiiflamatorios:
Beclometazona.
b. Antihistamnicos directos e indirectos:
Antihistamnicos directos:
o Ketotifeno.
Antihistamnicos indirectos:
o Cromoglicato disdico.
1. Broncodilatadores.
a. Agonistas 2 directos:
Actan sobre los receptores 2 de la musculatura lisa de los bronquios.
Estos frmacos aumentan el aclaracin mucociliar y eso ayuda a regularizar las
secreciones.
RAMs:
o Taquicardia (debido al residuo de ).
Farmacocintica:
Se administran por va oral, en urgencias mejor IV.
Sufren metabolismo heptico.
b. Antimuscarnicos:
Bromuro de Ipratropio.
Farmacocintica:
Se utiliza por va Inhalatoria.
Es hidrosoluble por lo que no produce efectos centrales.
Se suele combinar con agonistas 2.
c. Relajantes de la musculatura lisa bronquial:
Tofilina y derivados (bases xnticas).
Se administran por va oral principalmente.
A nivel del sistema cardio-vascular producen efectos vasodilatadores y
efectos inotrpicos positivos.
A nivel renal son diurticos de bajo techo.
65
RAMs:
o Ansiedad.
o Temblor.
o Insomnio.
o Alteraciones gstricas.
o Alteraciones cardio-vasculares.
o Arritmias.
o Hipotensin.
o En nios y ancianos no se prescriben por ser proconvulsivos.
2. Frmacos que afectan al proceso inflamatorio:

a. Corticoides: Betomeclasona.
Se administra por va Inhalatoria.
Accin farmacolgica:
Bloquea la respuesta inflamatoria tarda, fundamentalmente ocasionada
por macrfagos y eosinfilos. Tambin inhibe la sntesis de citoquininas
que son sustancias mediadores de la inflamacin.
RAMs:
o Alteracin del metabolismo.
o Candidiasis orofarngea debido al efecto inmunosupresor.
o Hipertensin.
o Diabetes.
o Alteraciones psquicas.
Uso clnico:
Estos frmacos se suelen combinar con antimuscarnicos y agonistas 2.
b. Frmacos antihistamnicos directos: Ketotifeno.
Mecanismo de accin: bloquea receptores H1.
Farmacocintica: se administra por va oral.
RAMs:
o A nivel perifrico:
Xerostomia.
o A nivel del SNC:
Sedacin.
Somnolencia.
Vrtigos y mareos.
Usco clnico:
o til en rinitis alrgica.
o til contra el asma leve.
c. Antihistamnicos indirectos: Cromoglicato disdico.

Accin farmacolgica:
Inhibe la broncoconstriccin desencadenada por alrgenos. Las clulas
dianas de estos frmacos son los mastocitos, eosinfilos, neutrfilos,
macrfagos, monocitos y plaquetas.
Farmacocintica:
66
Se administra por va oral o va respiratoria.

El efecto teraputicos tarda entre 2 o 3 semanas en aparecer o incluso
meses.
RAMs:
o Si se administra por va respiratoria:
Irritacin local.
Xerostomia.
Frmacos Antituxgenos:
La tos es un fenmeno caracterizado por la contraccin sinrgica y convulsiva de los
msculos respiratorios, torcicos y abdominales.
El origen de la tos est en el S.N.C. (centro de la tos) cercano al centro de la
respiracin.
Codena:
Alcaloide que se administra principalmente por va oral, en comprimidos y jarabes.
Producen una inhibicin del centro de la tos. Un anlogo de codena, que carece de los
efectos adversos de los opiides y cuyo origen es sinttico es el Dextrometorfano.
Estos frmacos a nivel perifrico actan sobre los bronquios disminuyendo las
secreciones, disminuyendo la broncoconstriccin y facilitando la expulsin de
secreciones bronquiales.
Frmacos mucolticos:
Estos rompen o destruyen las secreciones bronquiales.
Se administran por va oral y destaca la N-acetil-cistena, que adems se utiliza en
hepatotoxicidad ya que es precursor de glutteon GSH).
Frmacos expectorante:
Favorecen la eliminacin de mucus a nivel bronquial.
Estos frmacos fluidifican la salida de las secreciones.
Destacamos el Yoduro potsico (KI) y Yoduro sdico (NaI).
Precaucin en personas con problemas de tiroides (en general son frmacos muy seguros).
NOTA: Hay blsamos y esencias que convenientemente inhalados producen un efecto

expectorante.
-
Sustancias Demulgentes:
Son parecidos a expectorantes. Estos suavizan o tapizan la mucosa.
Destaca la goma de tragacanto.
Descongestivos nasales:
Son frmacos agonistas 1

Se administran por va oral o nasal.
Destacamos la Oximetazolina.
RAMs: *ver agonistas 1.
67
o
o
o
-
Tolerancia.
Hipertensin.
Algo de taquicardia.
Frmacos analpticos respiratorios:

Actan directamente sobre el centro de la respiracin.
Son frmacos que se utilizan en situaciones de hipoxia y generalmente a nivel hospitalario.
Destacamos el Doxapram.
15.
FARMACOLOGA RENAL.
VER TEMA DE ANTIHIPERTENSIN.
16.
FARMACOLOGA
DIGESTIVO.
DEL
APARATO
Las enfermedades relacionadas con la produccin de cido clorhdrico (HCl) son aquellas
caracterizadas por la aparicin de lesiones ulcerativas en porciones de la mucosa baada por
el cido gstrico. En consecuencia son un desequilibrio entre agentes irritantes locales y
mecanismos de proteccin.
-
Principales patologas:
La esofagitis por reflujo gastro-esofgico (ERGE) y la lcera gastroduodenal son las
principales patologas que se producen a nivel del tracto digestivo superior.
Las clulas ms importantes son las apritales (producen HCl) que se encuentran en la
mucosa gastrointestinal en microvellosidades estomacales.
Existen muchas maneras de combatir los jugos gstricos del estmago y proteger la
mucosa gstrica de lesiones ulcerativas.
Los mecanismos reguladores de la produccin de HCl son la acetil colina, la histamina
y la gastrina.
Esquema de produccin de HCl.
68
Estrategias para disminuir la concentracin de HCl en el estmago.

1)
2)
3)
4)
5)
6)
F. Antimuscarnicos.
F. AntiH2.
F. Bloqueantes de Rg.
F. Inhibidores de la bomba K-H+.
F. Neutralizantes de HCl.
F. Citoprotectores anlogos de prostaglandinas.
1) F. antimuscarnicos:
Bloquean fundamentalmente receptores M1 y M2.
Son menos potentes que los bloqueantes de la bomba K-H + y que los neutralizantes de
HCl.
Los ms representativos son: Pirencepina y Telencepina.
RAMs:
o Atraviesan la BHE por lo tanto generan reacciones adeversas centrales.
o Generan tolerancia.
69
Tienen ms riesgo que beneficios.
2) F. AntiH2:
Bloquean selectivamente los receptores H2 de la mucosa gstrica por mecanismos
competitivos reversibles.
Farmacocintica:
o Se administran por va oral.
o Atraviesan la barrera hematoenceflica y fetoplacentaria.
o Sufren metabolismo heptico.
o Se eliminan va renal.
RAMs:
o Ginecomastia.
o Galactorrea.
o Poseen muchas interacciones farmacolgicas, destacamos que bloquean el
metabolismo de las Benzodiacepinas, Teofilina, Lidocana, Propanolol y
Guarfarina (anticoagulante oral).
NOTA: Cimetidina es el ms txico.

Famotidina tiene mejor farmacocintica.
Tanitidina y Famotidina son los menos txicos.
3) Bloqueantes de Rg:
Son los menos utilizados.
Destacamos la Proglumida.
4) Bloqueantes de la bomba K-H+.

Estos frmacos se administran por va oral.
Destacamos: Omeprazol, Lanzoprazol y Pantoprazol.
Son profrmacos, es decir, se activan en el organismo.
Tienen pocos efectos adversos.
Bloquean reversiblemente la bomba K-H+.
Estos frmacos se absorben en el intestino delgado.
RAMs:
o Nuseas.
o Vrtigos y cefaleas.
o Trastornos digestivos.
o Diarrea.
Uso clnico:
Frmaco de eleccin en el tt de la lcera duodenal y gstrica.
5) Neutralizantes del jugo gstrico; Anticidos.

a. Neutralizantes sistmicos: SE ABSORBEN.
Bicarbonato sdico (NaHCO3) y Carbonato clcico (CaCO3).
Suelen administrarse con antiH2.
70
Son de uso popular y pueden producir efecto rebote.

RAMs:
o Hipernatremia.
o Alcalosis sistmica.
b. Neutralizantes no sistmicos:
Apenas se absorben.
Estn compuestos por sales de aluminio Al(OH) 3 y de magnesio Mg(OH)2.
No tienen efecto rebote.
RAMs:
o Diarrea por (Mg(OH)2.
o Estreimiento por Al(OH)3.
NOTA: De su combinacin surgi el Almagato (Almax R).
6) Frmacos anlogos de prostaglandinas:
Tienen poca utilidad clnica.
Destaca el Misopostrol.
7) Otros frmacos:
Son protectores de la mucosa gstrica.
a. Bismuto coloidal.
En el medio cido interacciona con los aminocidos del nicho ulceroso y forma un
cogulo insoluble que protege a la lcera.
Favorece la sntesis de prostaglandinas (PGE1 y PGE2).
b. Sucralfato:
Es un disacrido que en el Ph cido del estmago se polimeriza y se adhiere a las
protenas del nicho ulceroso formando una pelcula pegajosa que protege a la
lcera
-
FRMACOS ANTIDIARREICOS:
El objetivo del tt de las diarreas es reestablecer la secrecin y la absorcin en el tracto
digestivo y aliviar con dieta adecuada las consecuencias hidroelctricas y nutritivas. En
ltima estancia se recurrir a reprimir la motilidad intestinal.
Medidas teraputicas:
1) Rehidratacin oral: sueros bebibles y solucin de la OMS la cual est basada en
glucosa, NaCl, bicarbonato y Citratos.
2) Frmacos modificadores del transporte hidroelectroltico: el ms
representativo es la Sulfasalacina (frmaco muy empleado en el tt de la colitis ulcerosa
CU y la enfermedad de Crohn EC).
Estos frmacos se administran por va oral y sus efectos adversos son: molestias
gastrointestinales, anorexia, cefaleas y reacciones drmicas.
3) Frmacos inhibidores de la motilidad:
a. Opiides.
b. Antimuscarnicos.
Opiides:
I. Loperamida: no tiene efectos centrales.
71
II. Defenoxilato.
No se deben utilizar en diarreas auto-limitantes dado que pueden empeorar
el cuadro del paciente ms si este es de origen txico, bacteriano o vrico.
Los opiides estimulan la reabsorcin de agua y electrolitos y su actividad
antidiarreca ocurre a dosis inferiores a la analgesia.
Reducen el vaciamiento gstrico.
RAMs:
o Dolor abdominal.
o Estreimiento.
Antimuscarnico:
Son frmacos que se administran por va oral y son bastante polares.
Destaca la Escopolamina.
Se utilizan en diarreas producidas por dolor clico.
Estos frmacos bloquean el receptor muscarnico en el tracto gastrointestinal y
disminuyen el peristaltismo.
FRMACOS LAXANTES O CATRTICOS.
Actan de manera sintomtica al estimular el peristaltismo intestinal. Se administran

por va oral o va rectal y segn su mecanismo de accin se clasifican en:
1. Formadores de masa:
a. Salvado de Trigo.
b. Celulosa.
Estos frmacos se entremezclan con las heces y se hinchan.
2. Suavizantes o lubricantes:
Aceite de oliva y porfina lquida. (se administra por va oral).
Glicerina y Docusato sdico (supositorios).
3. Laxantes osmticos:
Atraen agua hacia la luz intestinal haciendo que las heces se hinchen y como
consecuencia, al tocar las heces en las paredes del intestino activan las
terminaciones nerviosas producindose as un aumento del peristaltismo.
a. Sales de magnesio y sodio: fosfatos (MgPO4 y Na2PO4), citratos,
carbonatos (MgCO3 y Na2CO3), Sulfatos (MgSO4 y Na2SO4) e hidrxidos
(Mg(OH)2 y Na(OH)).
b. Lactulosa: es un frmaco que en las porciones ms distales (leon)
fermenta y genera cido lctico, el cul tiene un efecto osmtico.
4. Estimulantes por contacto:
72
Actan estimulando el peristaltismo por microlesiones en la luz intestinal.

Son los laxantes ms efectivos y con ms efectos adversos.
Destacamos:
Si actan en el Intestino delgado: aceite de resino por va oral.
Si actan en el Intestino grueso: extractos de plantas como el SEN,
el ruibarbo, la cscara sagrada, El Bisacdilo, etc...
Si actan en ambos intestinos: Aceite de Cortn.
FARMACOLOGA DEL VMITO.

1. Frmacos emticos:
Son frmacos que estimulan el vmito.
El vmito es un proceso natural o reflejo en el que intervienen msculos
respiratorios, gastrointestinales y la actividad vegetativa (sudoracin, salivacin,
vasoconstriccin instantnea, midriasis, etc..).
El centro del vmito est en la zona reticular del bulbo raqudeo (no protegido por
la BHE).
Estos frmacos emticos estimulan la zona gatillo del centro del vmito. Entre estos
frmacos destacamos la morfina y sus derivados por va oral y tambin por va
parenteral.
Es posible forzar el vmito a nivel perifrico (tracto digestivo) con frmacos
irritantes de la mucosa gstrica como las sales de cobre y de zinc.
Tambin existen frmacos que actan de forma central y perifrico como el jarabe
de ipecacuana.
2. Frmacos antiemticos:
Son frmacos que inhiben la produccin del vmito y son preferentemente de
accin central. En esta zona predominan los receptores D2 y 5HT3.
Se administran por va oral o IV.
Respecto a los bloqueantes de receptores D2 destacamos la Metoclopamida
(primperam).
Respecto a los bloqueantes de receptores 5HT 3 destacamos la Metoclopamida y el
Ondansetron/a.
RAMs:
o Estreimiento.
o Cefaleas.
o Hipotensin.
Uso clnico:
73
Su eficacia est justificada en:

o Vmitos del embarazo.
o Vmitos postoperatorios.
o Vmitos de origen digestivos.
o Vmitos de origen radio/quimioterpicos.
o Vmitos por medicamentos.
o Vmitos por cinetosis (de movimientos por mareos).
17.
FARMACOLOGA DEL SISTEMA

CIRCULATORIO.
FARMACOLOGA ANTIANMICA:
Anemia: Patologa sangunea debida a la deficiencia de un proceso de eritropoyesis que
afecta fundamentalmente a los glbulos rojos.
Sus causas son:
1. Deficiencia de Hierro (Fe): anemias ferropnicas.
2. Deficiencia de vitamina B12.
3. Deficiencia de cido flico.
1. Anemias ferropnicas:
Las anemias ferropnicas se caracterizan por tener hemates ms pequeos de lo
normal y poseen disminucin de hemoglobina.
Su tt se basa en administrar sales de hierro por va oral. stas pueden ser
orgnicas o inorgnicas. Se recomienda que su administracin sea en ayunas. Este tt
est prximo a los 4 meses.
NOTA: Se recomienda tomar zumos ctricos ya que aumentan la absorcin del hierro hasta en
un 40% ms que si no se toma zumo.
RAMs:
o Molestias gastrointestinales.
o Tincin dental.
o Heces negras.
o Reacciones anafilcticas (si administracin es IV).
NOTA: Es responsabilidad del personal de enfermera avisar al paciente que este tratamiento
pueden teirle las heces de negro.
74
2. Anemia megaloblstica por dficit de vit. B 12:

En este tipo de anemias los eritrocitos son ms grandes de lo normal (de ah el
nombre de megaloblstica) y tambin poseen menos hemoglobina.
Su tt consiste en administrar vit. B 12. y su administracin es mejor por va
parenteral (IM). La duracin de este tt es corta de dos a tres das.
3. Anemia megaloblstica por dficit de cido flico:
Este tipo de anemia presenta tambin aumento del tamao de los eritrocitos
(megaloblstica).
Su tt consiste en la administracin de cido flico por va oral.
NOTA: Cuidado al administrar el cido flico en personas que tomen fenitona, ya que el cido
flico disminuye la absorcin de la fenitona.
FARMACOLOGA ANTICOAGULANTE:
La farmacologa anticoagulante va dirigida a alterar el proceso de coagulacin. Estos
frmacos son muy eficaces pero su uso incorrecto los hace potencialmente peligrosos.
RAMs:
Los efectos adversos ms peligrosos y frecuentes de estos frmacos son las
hemorragias.
Uso clnico:
Se utilizan en enfermedades que cursen con trombo-embolismos.
Hemorragia: Ruptura de vasos sanguneos y salida de la sangre al exterior del vaso.

Hemostasia: Interrupcin espontnea o artificial de la hemorragia.
-
Fisiologa de la hemostasia:
Se divide en tres fenmenos secuenciales e interactivos.
1. Tiempo vascular o Hemostasia primaria.
2. Tiempo plasmtico o coagulacin.
3. Tiempo trombodinmico.
NOTA: los principales factores implicados en la hemostasia son: por un lado la pared vascular
y las plaquetas, y por otro lado las protenas de la coagulacin y el proceso de fibrinolisis (el
calcio es el in ms importante en el proceso de la coagulacin).
1. Tiempo vascular o Hemostasia:
El primer acontecimiento que ocurre es lo que se denomina disminucin de la
presin intravascular y un proceso de vasoconstriccin natural. En segundo lugar se
forma el tapn plaquetario (agregacin de plaquetas). Esa agregacin plaquetaria se
produce por la exposicin de sustancias liberadas en la ruptura del endotelio vascular.
Los factores de coagulacin intrnseca son los que estn dentro de la sangre: el ms
representativo es el factor XII (FXII).
75
Los de la va extrnseca son los que estn fuera de la sangre en las zonas hsticas
(msculos), el ms representativo es el FBI y estos convergen en el FX.
El FX estimula la tromboplastina que cataliza el paso de protrombina I en trombina.
Esta trombina hace que el fibringeno pase a fibrina unindose esta al conjunto de
agregacin plaquetaria formando as el trombo. Este trombo una vez que no es
necesario se elimina mediante la accin fibrinoltica del plasmingeno y factores de
degradacin de fibrina.
2. Tiempo plasmtico o coagulacin:
El tapn plaquetario no es suficiente para controlar la hemorragia, lo que hace que
se active la llamada Cascada de la coagulacin, cuyo objetivo es transformar el
fibringeno soluble que hay en la sangre en fibrina insoluble.
3. Tiempo trombo-dinmico:
Ocurre un fenmeno llamado Sinresis o Retraccin del cogulo.
NOTA: La vitamina K es necesaria para sintetizar los factores de la coagulacin.
Es un error confundir un anticoagulante con un antiplaquetario.
Clasificacin de los frmacos:
1. Frmacos inhibidores de la agregacin plaquetaria (FIAP), antiagregantes

plaquetarios:
a. AINEs:
i. AAS.
ii. Trifusal.
76
b. Otros frmacos:
i. Dipiridamol.
ii. Ticlopidina.
2. Anticoagulantes:
a. A. orales:
i. Acenocumarol.
ii. Warfarina.
b. A. va parenteral:
i. Heparinas de alto peso molecular (comunes).
ii. Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas).
3. Fibrinolticos:
Estos se administran por va IV.
a.Estreptoquinasa.
b. Alteplasa.
4. Otros:
a. Frmacos antifibrinolticos:
i. cido tramexmico.
ii. cido aminocaproico.
b. Frmacos que favorecen la coagulacin:
i. Vit. K
1. Frmacos Inhibidores de la Agregacin Plaquetaria (FIAP): AINEs y Ticlopidina y

Dipiridamol.
Se utilizan para el tromboembolismo y enfermedades cardio-vasculares como el
ngor, IAM y ataques isqumicos.
Respecto a los inhibidores de la COX; inhiben la COX de las plaquetas por lo tanto
no se producen los tromboxanos, impidiendo de esta forma su agregacin al trombo.
Respecto a ticlopidina es un profrmaco y en el caso del dipiridamol aumenta los
niveles de AMPc en las plaquetas dificultando su agregacin al trombo.
2. Frmacos Anticoagulantes:
Anticoagulantes parenterales:
Las heparinas en general, y sobre todo las de alto peso molecular, estn
almacenadas en mastocitos, hepatocitos y en clulas pulmonares. La heparina de
bajo peso molecular son las fraccionadas o sintticas.
El mecanismo de accin de las heparinas es inactivar la trombina (el mecanismo
de las heparinas de bajo peso molecular es ms especfico) activando la
antitrombina.
Las heparinas naturales (alto peso molecular) no se absorben por va oral, por lo
que su administracin es parenteral principalmente IV o SubcNo tienen buena
biodisponibilidad. No atraviesan la barrera feto-placentaria y se eliminan por va
renal.
En cuanto a las heparinas de bajo peso molecular; se administran por va Subc.,
poseen alta biodisponibilidad y una vida media larga. Tampoco atraviesan la
barrera feto-placentaria y se eliminan por va renal.
77
RAMs:
o Heparinas naturales:
Al administrarse por va IV producen graves hemorragias, tombocitopenia,
osteoporosis y reacciones alrgicas.
o
Heparinas sintticas:
dem a anterior pero con menor frecuencia e intensidad.
NOTA: Toda intoxicacin con heparina se tratar con sulfato de protamina por IV.
Uso clnico:
Prevencin y tt de trombosis tanto arteriales como venosas, en la angina y en el
IAM.
NOTA: Es muy importante que siempre que se administre a un paciente heparina se le realice
un control clnico de coagulacin.
Parmetros clnico para evaluar la coagulacin: Tiempo de protombina, tiempo de
tromboplastina (TTP) y tiempo de coagulacin (INR).
Anticoagulantes orales: Acenocumarol y Warfarina.

Mecanismo de accin: antagonizar la accin de vit. K inhibindose de esta
forma la sntesis de protrombina y factores de coagulacin.
Farmacocintica:
Pueden atravesar la barrera feto-placentaria.
Se pueden elimina a travs de la leche materna.
RAMs:
o Hemorragias.
o Reacciones alrgicas (drmicas).
o Diarreas en algunos pacientes.
o Efectos teratgenos.
NOTA: En toda intoxicacin con anticoagulantes orales se administra vit. K por va oral, Subc.
Y en urgencias pro va IV.
Uso clnico:
tiles en la profilaxis y en tt de tromboembolismos preferentemente venosos.
Frmaco de eleccin en profilaxis del IAM y hay que realizar test clnico de
coagulacin.
NOTA: Al paciente que comience el tratamiento con acenocumarol (sintrom deberemos tener
al paciente en una infusin continua de heparina ya que este no empieza a tener accin a las
48 horas despus de su administracin.
Interacciones de anticoagulantes orales:

Se enfocan desde dos puntos de vista:
1) Frmacos que aumentan la respuesta del anticoagulante, por lo tanto
aumenta el riesgo de hemorragia, pueden ser antibiticos (eritromicina y el
metrodinazol), tambin puede aumentar el efecto anticoagulante la
78
penicilina a altas dosis, cimetidina, omeprazol, AINEs (AAS y derivados) y la

ticlopidina.
2) Frmacos que disminuyen la respuesta del anticoagulante, por lo tanto
aumentan el riesgo de trombosis: barbitrico, antiepilpticos
(cabamancepina), rifampicina y griseofulvina
3. Frmacos fibrinolticos: Estreptoquinasa y Alteplasa.
Accin farmacolgica: degradar la fibrina, cogulos de origen arterial y venoso.
Mecanismo de accin: Activan plasmingeno.
RAMs:
o Hemorragias.
o Reacciones alrgicas.
Uso clnico:
o Tt de IAM.
o Tromboembolismo grave.
4. Otros:
a. Agentes antifibrinolticos:
i. cido tramexmico.
ii. cido aminocaprico.
Son frmacos que impiden la fibrinolisis, ya que inactivan el plasmingeno.
Se administran por va oral e IV.
El ac. Tramexnico es ms potente que el aminocaprcico.
Son frmacos de escasas reacciones adversas y su principal efecto adverso es la
induccin de trombos.
Se utilizan en la prevencin de hemorragias sobre todo postquirrgicas o las
causadas por el tt fibrinoltico.
b. Frmacos que favorecen la coagulacin:
La Vit K es procoagulante ya que con ella se activan factores de coagulacin.
Su administracin es por va oral y parenteral.
Existen tres tipos de vit K; K 1, K2, K3: la vit. K1 se puede obtener de la alimentacin, la
vit. K2. Se obtiene de las bacterias del tubo digestivo y la vit K 3 se sintetiza en
laboratorio.
RAMs:
Uso clnico:
o Intoxicacin de anticoagulantes orales.
o Hemorragias preparto.
o Enfermedad hemorrgica del recin nacido.
79
18.
FARMACOLOGA DE LOS ANTIBITICOS

(ANTIBIOTERAPIA).
-
Microorganismo: es un organismo de tamao microscpico que se mide en micras (10-6

metros) y salvo excepciones, estos se han de ver por el microscopio.
Los microorganismos ms importantes son las bacterias.
Los agentes que se utilizan para eliminar las bacterias son los llamados agentes
antimicrobianos, ANTIBITICOS o tambin llamados antibacterianos. Estos agentes en
funcin de su mecanismo de accin se clasifican en dos tipos:
1. BactericidasDestruyen bacterias.
2. BacteriostticosInhiben el crecimiento bacteriano.
Las bacterias son procariotas, son clulas con membrana citoplasmtica y por fuera
poseen una pared celular, carecen de orgnulos solamente poseen ribosomas muy
sencillos, no tienen ncleo pero si cromosomas de ADN. En funcin de su morfologa se
clasifican en:
1. Cocos (redondos):
2. Bacilos bastn:
3. Espirilos:
4. Vidrios: pueden parecerse a los bacilos.
Los ms importantes de las bacterias son las paredes celulares, ya que mediante una
tincin celular gram se clasifican en gram
negativas o gram positivas.
El mecanismo de accin de los frmacos bactericidas est directamente relacionado
con la destruccin de la membrana citoplasmtica y de la pared celular.
80
El mecanismo de accin de los frmacos bacteriostticos est relacionado con la

inhibicin de sntesis de protenas, con inhibicin de ARN o ADN (cidos nucleicos) o
sntesis de cido flico.
Resistencia a los antibiticos: Fracaso de la terapia

La resistencia de las bacterias a estos frmacos puede ser:
Natural: desde un principio la bacteria es resistente al antibitico.
Adquirida: La bacteria en un principio es sensible al antibitico, pero recibe
informacin gentica de otra bacteria que la vuelve resistente.
Algo intermedio son las mutaciones que son producidas por cambios en el ADN de la
bacteria volviendo a esta resistente al antibitico.
Mecanismo de resistencia bacteriana:

1) Dado que el frmaco ha de entrar en la bacteria, sta modifica la permeabilidad
de la membrana celular impidiendo el paso del frmaco.
81
2) Las bacterias generan encimas que degradan los frmacos.
3) Utilizacin de rutas metablicas alternativas.
Secuencia racional en el uso de antibitico:

1. Diagnosticar el microorganismo, identificar el microorganismo.
2. Seleccin el antibitico.
3. Dosificacin del antibitico.
4. Posologa.
5. Va de administracin.
6. La situacin clnica del paciente.
7. Posibles asociaciones o combinacin de antibitico.
8. Valoracin del efecto teraputico.
82
Clasificacin de los antibiticos:

1. Frmacos bactericidas:
a. -Lactmicos:
i. Penicilinas.
ii. Cefalosporinas.
iii. Carbamancepinas.
iv. Agentes monobactmicos.
b.
c.
d.
e.
Glucopptidos.
Aminoglucsidos.
Quinolonas.
Otros.
2. Frmacos bacteriostticos:
a.
Tetraciclinas.
b.
Macrlidos.
c.
Otros: Rifampicina.
1. Frmacos bactericidas:
a. Frmacos -Lactmicos:
Son frmacos muy seguros y eficaces. Presentan generalmente pocas
reacciones adversas salvo fenmenos de hipersensibilidad, se administran por
va oral y va parenteral.
Su mecanismo de accin est asociado a la inhibicin de la biosntesis de la
pared celular. Los agentes -Lactmicos poseen un anillo -Lactmico en su
molcula. stos se metabolizan poco y su principal va de excrecin es la va
renal
i. Penicilinas:
Penicilinas de bajo espectro o de espectro reducido:
o Penicilina G:
Se destruyen a pH del estmago, mejor IM.
Son Sensibles a las encimas -Lactamasas.
Tienen una farmacocintica de 6 horas y por ellos se coadministran
con procana o benzatina.
o Penicilina V:
Se administran por va oral porque existen el pH del estmago.
Son sensibles a -Lactamasas.
Tambin se tienen que coadministrar con procana o benzatina.
83
Penicilina de alto espectro o de amplio espectro: Amoxicilina

Ampicilina
Sensibles a -Lactamasas.
Se combinan con inhibidores de -Lactamasas: el cido clavulnico con
amoxicilina y sulbactan con ampicilina.
Penicilinas resistentes a -Lactamasas: Cloxacilina
ii. Cefalosporinas:
Son frmacos que se clasifican en generacin segn su aparicin en el
mercado. En general se utilizan como frmacos de reserva.
Se administran por va rectal, si se administran por IM generan mucho dolor
y hay que tener cuidado con el riesgo de flebitis si se administran IV, se
metabolizan en el hgado.
Cefalosporinas de 1 generacin: Cefalotina y cefalexina (VO).

Son especialmente eficaces sobre bacterias gram +.
No atraviesan la barrera hemtaoenceflica.
Son sensibles a -Lactamasas.
Cefalosporinas de 2 generacin: Cefamandol y Cefaclor

Resistentes a -Lactamasas.
Amplio espectro de accin.
No atraviesan la barrera hematoenceflica.
Cefalosporinas de 3 generacin: Cefotaxima y cefixima.

Si atraviesan barrera hematoenceflica por lo tanto desencadenan
efectos adversos centrales.
iii. Carbapenemes: Inipenem y Meropenem.

Son resistentes a -Lactamasas.
Su principal va de administracin es la va parenteral.
Se eliminan por va renal.
Su principal efecto adverso es su nefrotoxicidad.
NOTA: Para disminuir la nefrotoxicidad de estos frmacos se coadministran con Cilastina
iv. Agentes monobactmicos:

Aztreonam:
84
Bastante eficaz sobre bacilos gram-.

Se administran por va parenteral.
Apenas tiene efectos adversos.
Se utilizan a nivel hospitalario en infecciones nosocomiales por
pseudomonas aurignosa.
b. Glucopptidos: Vancomicina y teicoplamina.
Su espectro de accin se reduce a bacterias gram+.
Su mecanismo de accin es inhibir la biosntesis de la pared celular en el 3
paso de biosntesis.
Farmacocintica:
No se absorben bien por va oral, mejor se administran por IV.
RAMs:
o Ototoxicidad (sordera).
o Nefrotoxicidad.
NOTA: En colitis pseudomembranosas se utiliza vancomicina por va oral. El agente causal
est en el tracto digestivo y por ello se administran vancomicina por va oral.
c. Aminoglucsidos:
i. Estreptomicina (IM e IV).
ii. Neomicina (VO).
iii. Gentamicina (IM e IV).
iv. Tobramicina (IM e IV).
v. Konamicina (IM e IV).
Se suelen asociar a cefalosporinas.
Su mecanismo de accin se debe a una potente inhibicin de la biosntesis de
protenas.
Se administran por va parenteral y se eliminan por va renal.
RAMs:
o Ototoxicidad.
o Nefrotoxicidad.
Uso clnico:
o til en infecciones graves a nivel hospitalario.
o til en algunos casos de tuberculosis y brucelosis.
d. Quinolonas:
Al igual que las cefalosporinas se clasificaron en generacin a medida que
aparecieron en el mercado.
Todas tienen como mecanismo de accin inhibir la sntesis de cidos nucleicos.
Son frmacos relativamente seguro salvo reaccin alrgicas tpicas y
contraindicados en mujeres embarazadas.
Se administran tanto por va oral como IV.
i. Quinolonas de 1 generacin:
cido nalidixico.
85
ii. Quinolonas de 2 generacin:
Ciprofloxacino (BaycipR).
Se utiliza en infecciones urinarias.
iii. Quinolonas de 3 generacin:
Floxacino.
Levofloxacino.
Norfloxacino.
Ofloxacino.
NOTA: los frmacos de 2 y 3 generacin llevan fluor.
e. Otros: Sulfamidas
i. Sulfametoxazol: inhibe la primera y segunda encima necesaria para la
sntesis de cido flico.
ii. Cotrimoxazol: es el sinergismo que resulta de la unin de dos
bacteriostticos como son el sulfametoxazol y el trimetoprim.
NOTA: aunque el sulfametoxazol es un bacteriosttico se clasifica el en grupo de
bacteriostticos ya que siempre se administra en forma de Cotrimoxazol.
2. Bacteriostticos:
Son frmacos que inhiben el crecimiento de las bacterias, no las matan pero si retrasan
su crecimiento.
a. Tetraciclinas:
Son frmacos de amplio espectro que se pueden administrar por va oral y es
precisamente esta administracin lo que justifica sus reacciones adversas como las
nuseas y vmitos e irritacin local de la mucosa gstrica.
Se metabolizan en el hgado y por ello producen hepatotxicidad.
Pigmentacin antiesttica en dientes
Su mecanismo de accin est basado en la inhibicin de sntesis de protenas.
Son frmacos molecularmente muy grandes y se han dejado de utilizar por sus
elevadas resistencias.
Destaca la doxiclina.
Contraindicaciones:
Contraindicados en mujeres embarazadas y en nios recin nacidos ya que
retrasa su crecimiento.
No se administrar junto a lcteos y derivados, ni con ningn frmaco que
contenga magnesio o aluminio, dado que estos frmacos interaccionan con
estos elementos y se retrasa su absorcin (a veces no se absorben) al formarse
quelatos.
Tambin pueden ser laxantes.
b. Macrlidos: Eritromicina, clindamicina, y azitromicina (CitromaxR).
Son frmacos muy grandes (macromolculas).
No atraviesan la barrera hematoenceflica.
No son tiles en infecciones del S.N.C.
Su mecanismo de accin es inhibir la sntesis de protenas
RAMs:
86
NOTA: si se abusa de clindamicina podemos eliminar la microflora del tracto gastrointestinal.
c. Rifampicina:
Antibitico de amplio espectro.
Su mecanismo de accin est asociado a la inhibicin de cidos nucleicos de la
bacteria.
Farmacocintica:
Atraviesa barrera fetoplacentaria.
Se elimina por va renal y tambin por va lacrimal (tincin de lentillas).
Interacciones: Puede alterar el metabolismo de otros frmacos.
Tt de la tuberculosis:
Patologa respiratoria producida por una bacteria (micobacteria) que coloniza
el aparato respiratorio.
Desde el punto de vista clnico el tt de la tuberculosis es un tt a largo plazo (6
u 8 meses) y el cul est basado en una combinacin de frmacos.
La clasidicacin de frmacos antituberculosos son las lneas de ataque:
frmacos de 1, 2, 3 lnea.
Lo normal es utilizar los de 1 lnea y solamente utilizar frmacos de 2 y 3 lnea
para casos de resistencia o para potenciar los de 1 lnea.
I. Frmacos ms importantes de 1 lnea:
i. Isonizada (INH):
Es el frmaco ms eficaz y se administra tanto por va oral como por va
parenteral.
RAMs:
o Hepatitis (ya que se metaboliza en el hgado y es un tt a largo
plazo).
o Reacciones alrgicas (drmicas o cutneas).
o Eritema.
o Urticaria ms grave en menor medida.
ii. Rifampicina: ya visto.
iii. Etambutol:
Es un frmaco que a bajas dosis se comporta como bacteriosttico pero
que a altas dosis o en tt largos manifiesta acciones bactericidas.
Tiene una buena biodisponibilidad por va oral, y se coadministra con otro
frmaco ya que aparecen resistencias a esta frmaco.
RAMs:
Alteraciones en la visin.
Alteraciones en la percepcin de los colores.
iv. Pirazinamida:
87
Su mecanismo de accin disminucin del pH intracelular para que la

bacteria muera pero no la clula.
Es un frmaco que se administra por va oral.
Se metaboliza en el hgado.
RAMs:
Hepatotoxicidad.
Hiperurinemia.
Dolores en las articulaciones.
v. Estreptomicina: Visto en Aminoglucsidos.
II. Frmacos de 2 y 3 lnea:
Se utilizan o bien para casos de resistencia o bien para aumentar la eficacia
de frmacos de 1 lnea.
Se administran por va oral y destaca:
a) cido paraaminosaliclico (PAS).
b) Rifabutina.
c) Ciprofloxacino.
d) Cicloxerina (inmunosupresor).
e) Kanalizina.
III. Profilaxis:
La prueba que se realiza es el Manthous o de la tuberculina.
NOTA: La Isoniazida y Rifampicina en profilaxis tt de 6 meses va oral.
19.
ANTISPTICOS Y DESINFECTANTES.
Los antispticos y desinfectantes son germicidas de uso extremo y superficial ( se cargan

hongos, virus y bacterias).
Los antispticos se utilizan sobre superficies vivas, piel y mucosa, mientras que los
desinfectantes se utiliza sobre superficial inanimadas; utensilios de quirfano, estanteras,
mesas y suelos.
Clasificacin de antispticos:
1. Alcoholes (fundamentalmente 70 y 96).
2. Clorhexidina (concentracin entre 2 y 4%).
3. Derivados de Yodo (I2).
4. Agua oxigenada (H2O2).
88
Clasificacin de desinfectantes:
1. Aldedos.
2. Derivados de Cloro (Cl-).
1. Alcoholes:
a. Etanol:
Su efecto antimicrobiano se basa en la desnaturalizacin de protenas.
Se utiliza sobre peil siempre que ests no presentes, heridas o lceras.
RAMs:
o Sequedad de piel.
o Dermatitis qumicas.
b. Clorhexidina:
Germicida en solucin entre el 2 y el 4%.
Su mecanismo es la destruccin de membrana celulares. Esta accin es ms
duradera que la del OH y su efecto dura entre 6 y 12 horas.
Se utiliza en piel pero fundamentalmente en mucosas (tie).
c. Derivados del Yodo (I2):
Tintura de Yodo: solucin de yodo al 1 y 2% en alcohol al 70% (alcohol
yodado).
Yodforos: pobidona yodada (betadineR) es el que ms se utiliza.
o RAMs:
Tincin.
Irritaciones locales.
Reacciones alrgicas.
NOTA: su efecto bactericida es porque destruye protenas o membrana citoplasmtica.

d. Agua Oxigenada:
Se trabaja con volmenes.
El agua oxigenada de utilidad clnica es muy diluida y su efecto bactericida se debe
al poder oxidante de esta.
Se utiliza en piel y mucosas, heridas abiertas.
2. Desinfectantes:
a.
Aldedos:
i. Formaldehdos.
ii. Glutaraldeidos.
Se utilian en la desinfeccin del material tcnico.
RAMs:
o Patologa respiratoria.
b. Derivados clorados:
i. Cloro: Potabilizacin del agua.
ii. Hipocloritos o lejas: desinfeccin de suelos.
89
20.
FARMACOLOGA ANTIFNGICA
Las infecciones por hongos se clasifican en superficiales, profundas o sistmicas. Las

superficiales suelen tratarse sin dificultad por medio de antifngicos en aplicacin tpica u
oral. Las micosis profundas y sistmicas requieren, en su mayor parte y por su gravedad, un tt
ms enrgico con antimicticos intravenosos, alguno de los cuales tienen efectos txicos
importantes.
-
Clasificacin de los antifngicos:

1. Anfotericina B:
Antifngico de amplio espectro, bactericida por excelencia especialmente eficaz para
micosis profundas y sistmicas (diseminadas).
Se administra por va IV.
RAMs:
o Flebitis.
90
o
o
o
Infeccin.
Nuseas y vmitos.
Nefrotoxicidad.
Mecanismo de accin: Degrada el ergosterol (es un compuesto de la membrana

celular del hongo).
NOTA: Se suele administracin desde el gotero en solucin al 5% de dextrosa y su perfusin es

lenta. Cuidado ya que se fotodegrada.
2. Nistatina:
dem al mecanismo de accin que Anfotericina B.
Se administra por va tpica.
RAMs:
o Pruritos.
o Rubor.
o Desaplicacin cutnea.
Uso clnico:
til en la profilaxis en inmunodeprimidos (IV). Se utiliza para micosis de piel y
mucosas.
3. Azoles:
a. Miconazol.
b. Ketoconazol.
c. Itraconazol.
d. Fluconazol.
Se pueden administrar por va oral, tpica o parenteral.
Mecanismo de accin: inhiben la biosntesis de ergosterol.
RAMs:
o A nivel cutneo:
Reacciones cutneas.
Rubor.
o
A nivel gastrointestinal:
Nuseas.
Vmitos.
A nivel IV:
Flebitis.
Infeccin.
Hepatotoxicidad.
Arritmias.
4. Fluctosina:
Es un profrmaco.
91

Mecanismo de accin: Se carga la biosntesis de ARN (cido nucleicos).
RAMs:
o Produce Leucopenia y Trombocitopenia.
NOTA: su mayor problema es su alta resistencia y por ello suele combinar con anfotericina B.
5. Griseaogulvina:
Es el frmaco especialmente eficaz para el tt de dermicomitosis o tias.
Se administra por va oral, y su tt es relativamente largo porque oscila entre dos
semanas.
Mecanismo de accin: Inhibir el crecimiento del hongo (la mitosis).
RAMs:
o Fotosensibilidad.
21.
FARMACOLOGA ANTIVRICA (VHS,
VIH, CMV, ANTIHEPTICOS Y ANTIGRIPALES).
Frente al virus herpes simple (VHS) y el virus varicela zoster (VVZ) funcionan
aceptablemente bien el Aciclovir y la Vidarabina.
Frente al virus del VIH funcionan bien los inhibidores de la transcriptasa.
Nucleocpside: ncleo de protenas.
Algunos virus pueden tener una cubierta llamada cpside.
-
Frmacos antigripales: Van dirigida contra los virus influenza (de la gripe).
1.
Amantadina.
2.
Zanamovir.
Frmacos antihepatticos:
1. Rivavirina:
Nuseas.
Vmitos.
Anemia.
Anorexia.
92
NOTA: frente hepatitis hay poca eficacia, es contra la hepatitis C crnica donde existe ms
eficacia.
-
Frmacos anti-VIH:
Hay mejor respuesta vrica a traves de la transcriptasa inversa.
Clasificacin de los frmacos anti-VIH:
3. Inhibidores de la transcriptasa inversa (IETI): Son anlogos a nuclesidos.
Zidovudina o Azidotimidina (AZT):
RAMs:
o Anemia.
o Leucopenia.
2. Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa: Efivarenz.
No son anlogos de nuclesidos.
RAMs:
o Mareos.
o Alteraciones drmicas.
3. Inhibidores de la proteasa vrica: Ampenavir.

RAMs:
o Diarreas.
o Diabetes.
o Aumenta los niveles de TAG en sangre.
Frmacos anti-VHS:
Frente al VHSI los ms eficaces son el aciclovir y la Vidarabina.
1. Aciclovir:
Mecanismo de accin: inhibir la replicacin del cido nucleico.
RAMs:
o A nivel gastrointestinal:
Diarreas.
Nuseas.
o
A nivel IV:
Flebitis.
A nivel tpico:
Vesiculiozacin (quema el tejido).
2. Vidarabina:
dem a acicolvir, salvo que es menos potente y con menores reacciones adversas.
Frmacos antivrica para el anticitomegalovirus (CMV): Glanciclovir y Fostcarnet.
93
1. Glanciclovir:
RAMs:
o Neutropenia.
o Trombocitopenia.
o Trastornos neurolgicos:
Delirios.
Confusin mental.
o Efectos teratgenos (contraindicado en mujeres embarazadas).
2. Fostcarnet:
RAMs:
o Nefrotoxicidad.
o Cuadros diarreicos.
o Nuseas y vmitos.
22.
FARMACOLOGA DE LA INMUNIDAD.
Inmunidad: Capacidad del organismo para distinguir las clulas extraas a las del organismo y
eliminarlas.
Antgeno: cualquier microorganismo que pueda activar el sistema inmunitario.
Vacunas: Son medidas profilcticas (excepto Ttanos y Rabia) que nunca deben administrarse
en pacientes con fiebre o inmunodeprimidos ya que pueden ocasionar episodios convulsivos.
Las vacunas ms importantes son:
1. Preparados Antivricos.
2. Preparados antibacterianos.
1. Vacunas antivricas Nio:
a. Hepatitis B.
b. Sarampin.
c. Rubola.
d. Parotiditis.
e. La Polio.
2. Vacuna antivrica adulto:
a. Antigripal.
b. Hepatitis A y B.
c. Antirrbica.
3. Vacuna antivrica mixtas:

a. Varicela.
4. Vacuna antibacteriana nios:
a. DTP (Difteria, Ttanos y Tos
ferina (portusi)).
5. Vacuna antibacteriana adulto:
a. Antitetnicos.
b. Antituberculosos.
c. Anti-meningococcica.
d. Anti-meningococcica.
94
Marcadores: Determinacin de anticuerpos, el objetivo es ver si hay anticuerpos en el

organismo.
Vacunacin pasiva : Sueros.
Son productos biolgicos obtenidos del suero animal (caballo) o suero humano.
Se denominas inmunidad pasiva ya que aportan directamente las inmunoglobulinas ya
biosintetizadas.
Los sueros presentan mayor riesgo que las vacunas porque el organismo puede
rechazar el suero y desarrollar reacciones anafilcticas como el Angiodema, hipotensin y
mareos.
Se administran por va IV y son de accin inmediata (carecen de periodo de latencia).
NOTA: Desde un punto de vista prctico se recomienda antes de administrar suero por IV
pinchar subc 50 microlitros de suero.
-
Principales sueros:
1.
Suero animal.
2.
Suero humano.
1. Suero animal:
Se obtiene de caballos inmunizados.
Se obtiene el suero antibotolnico, suero antiofdico (serpientes) y suero antittano.
2. Suero humano:
Se obtiene de personas que poseen anticuerpos frente a la enfermedad.
Tienen menos posibilidades de reacciones alrgicas que los sueros animales.
La efectividad de estos es entre 2-3 semanas.
Los ms importantes son:
a.
b.
c.
d.
e.
- globulina antirrubeola.
- globulina frente a CMV.
- globulina antitetnica.
- globulina antisarampin.
- globulina frente a hepatitis B.
95
23.
-
FARMACOLOGA HORMONAL.
Farmacologa del tiroides:

A nivel hipotalmico se producen una serie de hormonas, de las que algunas como la
hormona TRH actan sobre la adenohipfisis. Aqu la hormona TRH inhibe la produccin
de la encima TSH (hormona que regula la produccin de la hormona T4 o Tiroxina. Esta
hormona al llegar al plasma pierde un tomo de Yodo y se convierte en la hormona T3,
denominndose hormona triyodo Tiroidina o T3. La forma ms activa es la T3 y ambas son
responsable del metabolismo general del organismo.
Hipotiroidismo: deficiencia de las hormonas T3 o T4 en el organismo.
96
Hipertiroidismo: Exceso de hormonas T3 o T4 en el organismo.

El hipotiroidismo se caracteriza por bradicardia, estreimiento, alteraciones de la piel,
y el hipertiroidismo se caracteriza por taquicardia, temblor, diarrea, adelgazamiento
(algunas personas manifiestan obesidad).
1.
Frmacos hipotiroidismo:
Lo normal es administrar hormona T3 o T4. Se suele administrar hormona T4 por
va oral, a bajas dosis e ir aumentando con el paso del tiempo.
Es posible administrar T3 pero normalmente en casos de urgencia por ejemplo en
un coma tiroideo se administra hormona T3 por va IV y posologa cada 4 horas (es una
hormona muy inestable).
NOTA: el tt con hormona T4 puede ser de por vida.
2.
Frmacos hipertiroidismo:
Existen dos formas para combatir el hipertiroidismo:
1) Administrar Yodo por va oral: a dosis altas con el fin de inhibir la produccin de
T4 en el Tiroides (feed-back). El problema es el sabor desagradable y desarrolla
acn.
2) Tt Farmacolgico: Administrar frmacos de la familia de los tiouracilos como
Propil-tiouracilo y Metiltiouracilo. Estos frmacos inhiben la sntesis de hormona
T3 y T4.
RAMs:
o Agranulocitosis.
o Bocio-fetal.
-
Farmacologa del pncreas:

Diabetes, Insulinas y antidiabticos va oral (sulfamiloureas).
La insulina es una protena producida por las clulas de los islotes de Langerhans y
el glucagn es producido por las clulas de los islotes de Langerhans.
La insulina tiene sus receptores farmacolgicos (especficos) en todas las clulas del
organismo, y su funcin, junto con la del glucagn, es controlar la glucemia.
La insulina producen una disminucin de glucemia por:
1. Favorece la captacin de glucosa por las clulas.
2. Almacenamiento de glucosa en glucgeno (glucogenognesis).
En situaciones de hiperglucemia se produce poliuria, glucosuria y presencia cuerpos
cetnicos en orina. La patologa se conoce como diabetes mellitus y puede ser de dos
tipos:
1. Diabete Mellitus Tipo I o Insulino-Dependiente (DMID) : Se trata con insulina
(es ms frecuente en jvenes).
2. Diabetes Mellitus Tipo II o No Insulino-Dependiente (DMNID): Suele afectar a
adultos obesos y que se controla con la dieta o con antidiabticos.
1) Tipos de Insulina:
Segn su origen se clasifican en dos tipos:
a. Insulina de origen animal: insulina de cerdo.
b. De recombinacin gentica: Insulina de bacterias que son estructuralmente
igual a la insulina humana.
2) Clasificacin de las insulinas:
Las insulinas se clasifican segn su rapidez de accin y pueden ser:
97
a. Insulinas rpidas: Actan entre 6-8 horas.

b. Insulinas intermedias: Actan entre 14-24 horas.
c. Insulinas prolongadas o lentas: Actan entre 24-30 horas.
Las insulinas no se congelan, su temperatura de mantenimiento es la de refrigeracin entre
4 y 8 grados.
Las insulinas rpidas son de aspecto translcido, acuoso y las de accin lenta o intermedia
de aspecto lechoso.
Las insulinas se manejan en unidades por mililitro.
Se administran principalmente por va subcutnea aunque existen frmulas IM e IV pero
NUNCA POR VA ORAL.
Las insulinas de accin rpida son las nicas que se pueden administrar por IV.
El efecto retardante de las insulinas de accin intermedia y de accin lenta o prolongada se
debe a la combinacin farmacolgica de la insulina con Zinc o con procana.
3) Frmacos anlogos de insulina: Lispro.
Se utiliza fundamentalmente en nios pequeos, deportistas e hiperglucemias
nocturnas.
RAMs de las insulinas:

o Hipoglucemia: el organismo intenta compensar la falta de glucosa aumentando la
liberacin de neurotransmisores fundamentalmente catecolaminas N.A. y
adrenalina. La deficiencia de glucosa tiene sus peores efectos en el S.N.C. ya que
puede producir neuroglucopenia y cuya repercusin puede ser irreversible (coma
hipoglucmico).
o Lipohipertrofia.
o Alergias locales: reacciones anafilcticas, prurito, rubor, etc...
o Retencin hidrosalina y edema.
o Resistencia a la insulina: caracterstico de pacientes obesos que han generado
anticuerpos frente a la insulina.
Farmacologa antiinsulina: Estreptozocina.

Se utilizan fundamentalmente en insulinomas.
Su tt es:
a. Quirfano.
b. Farmacologa antiinsulina: Estreptozocina.
Mecanismo de accin: Estimula el catabolismo de insulina.
Glucagn:
Hormona pancretica cuyos receptores especficos estn en el hgado y su funcin
fisiolgica es aumentar la glucemia.
El tt con glucagn se administra por va IM.
Farmacologa antidiabticos orales:

Estos frmacos se utilizan fundamentalmente para DMNID, se suele acompaar con
control de la dieta y carecen de eficacia sobre DMID.
1. Clasificacin de los antidiabticos orales:
a. Familia de las sulfamiloureas:
i. Glibencamida..
ii. Gliquironas.
Farmacocintica:
98

Sufre metabolismo heptico en un 95% y es ideal cuando se tiene insuficiencia
renal.
Interacciones farmacolgicas:
Este frmaco interacciona con el alcohol, -bloqueantes, corticoides,
diurticos, anticonceptivos oral y anticoagulantes va oral.
NOTA: las insulinas tienen las mismas interacciones farmacolgicas que los antidiabticos
orales.
2. Biguanidas: Metformina
Mecanismo de accin: Por un lado en la cantidad de glucosa en el msculo y por
otro lado disminuye la glucogenolisis en el hgado
RAMs: acidosis lctica.
3. Inhibidores de la -glucosilada: Acarbosa:
Mecanismo de accin: inhiben la encima que hidrolisa polisacridos.
99
24.
FARMACOLOGA DE LOS
CORTICOIDES.
Los corticoides son una familia de frmacos de estructura de esteroide (hormona) cuyo
origen endgeno proviene del colesterol. Desde un punto de vista fisiolgico estos se clasifican
en:
1. Mineralocorticoide: Aldoesterona ADH.
Regula el equilibrio hidroelectroltico.
Mecanismo de accin: Su receptor se encuentra en el tbulo colector y su papel
fisiolgico es oponerse a la diuresis.
RAMs: Edema.
2. Glucacorticoides: Cortisol.
Regula el metabolismo de glcidos, lpidos y protenas.
3. Hormonas sexuales: Andrgenos.
a. Testosterona.
-
Utilidad clnica de corticoides:

Tienen propiedades antiasmticas y antiiflamatorias. Protegen al cuerpo de la
produccin de tumores como leucemias y son muy utilizados en el tt de las patologas
drmicas o cutneas. Hay que tener cuidado ya que son frmacos inmunosupresores.
Farmacocintica: Existen frmulas por va oral, IM, IV y va tpica (pomadas).
Su receptor farmacolgico estn dentro del citoplasma de las clulas diana, por lo que son
frmacos liposolubles,
RAMs: Derivan generalmente de sus propiedades hormonales y suceden a altas dosis altas
o en tt de largo tiempo.
Cataratas.
Hipertensin.
Obesidad troncular y atrofiacin de las extremidades por prdidas de protenas.
Diabetes por deficiencia en el metabolismo de glcidos.
Edema.
Osteoporosis.
Cara de pan (redonda).
Sndrome de Kurshing: suma de RAMs de corticoides.
Soriasis: efecto rebote.
Clasificacin de los principales corticoides:
100
1. Dexametasona: Se administra por va oral o rectal y se utiliza para problemas

inflamatorios.
2. Triamcinolona.
3. Beclometasona: Se administra por va rectal y se utiliza en el tt del asma.
4. Hidrocortisona y derivados: Se administra por va tpica en pomadas.
5. -metasona.
6. Prednisona / Prednisolona.
-
Precaucin en enfermera:
En administracin parenteral debemos tener en cuenta la lipohipertrofia.
En administracin oral crnica, para reducir la aparicin de reacciones adversas, el tt
se debe instaurar lentamente y la retirada tambin de ser lentamente.
Dado que los corticoides antiinflamatorios tienen propiedades inmunosupresoras hay
que tener precaucin con la aparicin de infecciones tanto bacterianas como fngicas
(candidiasis). En pacientes anticoagulados estos corticoides aumentan el riesgo de
hemorragia.
Hormonas fisiolgicas femeninas y masculinas:

1. Hormonas masculinas:
Las hormonas fisiolgicas masculinas ms representativas en farmacologa son los
andrgenos (Testosterona) que se sintetiza en las clulas de Lay-dig del testculo.
a. Testosterona:
La produccin de testosterona est en el eje Hipotlamo-Hipfisis-Testculo.
En el hipotlamo se sintetiza la hormona gonadotrofina GnRH que estimula la
hipfisis, tras su estimulacin esta produce la hormona luteizante LH y sta
estimula el testculo para que este produzca testosterona.
La funcin principal de la testosterona es el mantenimiento y desarrollo de los
caracteres sexuales masculinos y especialmente la maduracin de los
espermatozoides.
En clnica los preparados que ms se utilizan son los steres de testosterona
como el Propionato por va IM y los derivados sintticos por va oral como la
Mesterolona. Estos frmacos poseen como principal reaccin adversa el efecto
virilizante que se pone de manifiesto en mujeres ms que en hombres: crecimiento
del pelo en el cuerpo excepto en la cabeza (Hirsutismo), acn y alteraciones
menstruales. En ambos sexos se produce retencin salina que cursa con edema y
cierta toxicidad heptica (ictericia). En nios puede producir enlentecimiento o
retraso en el crecimiento.
Respecto a sus aplicaciones teraputicas en su conjunto en el hipogonadismo
masculino, pomadas para el micro-pene (retraso en el desarrollo del pene).
tiles para el tt de ciertas anemias y esto se debe fundamentalmente a que
estimulan la eritropoyesis, tt de ciertos tumores de mama en mujeres
melopusicas y menopusicas.
b. Frmacos Antitestosterona:
i. Ciproterona.
ii. Flutamida.
Estos frmacos son bloqueantes del receptor citoplasmtico de la testosterona
RAMs:
o Feminizacin.
o Ginecomastia.
o Prdida de la lvido
101
Uso clnico: tt de sntomas virilizantes en mujer.

2. Hormonas femeninas:
Las hormonas femeninas por excelencia son los estrgenos y progestgenos, los
cuales son biosintetizados en los ovarios.
Aqu tambin siguen el eje hipotlamo-hipfisis-ovario: el hipotlamo genera el
GnRH, sta estimula la hipfisis generando as la hormona LH y FSH. Estas dos
hormonas estimulan los ovarios y otras estructuras para que se liberen estrgenos y
progestgenos.
stas hormonas femeninas son responsables del desarrollo femenino, destacando
el desarrollo del tero y mamas (estrgeno y juegan un papel importante en el
embarazo y en los cambios del endometrio (progestgenos).
EL estrgeno ms importante es el Estradiol y el progestgeno ms importante es la
Progesterona.
a. Estrgenos:
Los derivados ms utilizados son los sintticos, destacamos el etimil-estradiol.
RAMs:
o Nuseas.
o Vmitos.
o Hemorragias.
o Litiasis biliar.
o Ginecomastia.
o Femenizacin.
Uso clnico:
til en el hipogonadismo femenino con terapia sustitutiva.
Tt de dismenorrea y ciertos tumores tanto de mama como de prstata.
b. Progesterona:
Destaca la Hidroprogesterona / Hidroxiprogesterona.
RAMs:
o Prdida de la lvido.
o Trastornos en el sueo.
o Candidiasis vulbo-vaginalis.
Uso clnico:
til en anticoncepcin (combinacin de estrgenos).
til en hemorragias de endometrio y uterinas.
til en el tratamiento de tumores del endometrio.
c. Antiestrgenos:
i. Clomifeno.
ii. Tamoxifeno.
Bloquean receptores de estrgenos.
RAMs:
o Nuseas.
o Sofocos.
102
El Tamoxifeno aumenta la respuesta de los anticoagulantes y puede
producir hemorragias
Contraindicaciones:
Contraindicado en mujeres embarazadas por su efecto teratgeno.
Uso clnico:
Ambos se utilizan en el tt de tumores de mama.
d. Antiprogestgenos:
i. Mifepristona:
Es una modalidad de pldora abortiva.
Es una nica dosis lo que justifica que apenas tenga reacciones adversas.
Farmacologa hormonal sustitutiva.
Es una terapia fundamentalmente basada en la combinacin de estrgenos y

gestgenos.
De los estrgenos ms utilizados esta el 17-estradiol.
De los gestgenos ms utilizados est el Medroxi-progesterona.
Esta farmacologa disminuye el riesgo de enfermedades del sistema cardio-vascular y
disminuye la incidencia de fracturas seas (osteoporosis).
Farmacologa de la Disfuncin erctil.
Disfuncin erctil: incapacidad persistente de obtener y/o mantener una ereccin.

Frmacos ms utilizados:
a. Prostanglandinas PGE1: se administra mediante una puncin directa en el cuerpo
cavernoso.
b. Silvenacilo: monodosis, es un vasodilatador de los cuerpos cavernosos.
Mecanismo de accin: inhibe la encima Fosfodiesterasa tipo V.
Con este frmaco inhibimos la destruccin de GMPc por la fosfodiesterasa
produciendo de este modo un aumento de monxido nitroso y de este modo se
produce la vasodilatacin.
RAMs:
o Rubor.
o Cefalea.
o Trastornos en la visin.
Farmacologa anticonceptivos va oral:
103
La farmacologa hormonal anticonceptiva tiene como objetivo en la mujer

modificar el mecanismo de ovulacin, fecundacin y de implantacin del huevo. En el
hombre su objetivo es disminuir la espermatognesis.
Anticonceptivos orales estn basados en la combinacin de estrgenos y
progestgenos en formas farmacuticas por va oral como pldoras o grageas.
El estrgeno ms utilizado es el etimil-estradiol.
Los progestgenos ms utilizados son: Levonogestrel, Gestodeno, Nagestrel y
Desogestrel.
Todos estos frmacos tienen la capacidad de inhibir la accin biosintetizadora de
hormonas GnRH, FSH, LH y progesterona en el hipotlamo, la hipfisis y los ovarios
consiguiendo de este modo la inhibicin de la ovulacin.
A parte de su fin anticonceptivo tambin se utilizan con fines reguladores de la
menstruacin, disminuyen la aparicin de adenomas benignos, disminuyen la
hiperplasia del endometrio, evitan la formacin de quistes foliculares, disminuyen la
incidencia de cncer de ovario y disminuyen la osteoporosis en mujeres
menopusicas.
RAMs:
o Infeccin vaginal.
o Aumenta el riesgo de cncer de cervi.
o Aumenta el riesgo de cncer de mama.
o Aumenta las transaminasas.
o Retencin de lquidos que cursa con ademas.
o Aumenta el tejido adiposo a nivel subcutneo.
o Trastornos en el S.N.C.:
Depresin.
Cefalea.
Irritabilidad.
o Aquellas que disminuyen la eficacia de los anticonceptivos como ciertos
antibiticos (Penicilina, Tetraciclinas y Rifampicina), los antimicticos
(Griseofulvina y los axoles), anticonvulsivantes (Fenitona y Cabamancepina) y
barbitricos (Fenobarbital).
o
Aquellas que aumentan la eficacia de otros frmacos debido a los

anticonceptivos como imipramina, algunas Benzodiacepinas y corticoides
(con fines antiinflamatorios).
Aquellas que disminuye la eficacia de otros frmacos debido a los

anticonceptivos como las insulinas y antidiabticos orales, ciertos triciclicos
(Nortriptilina) y tambin disminuye el efecto de los anticoagulantes orales
(Sintron).
25. FARMACOLOGA CITOSTTICA O ANTICANCEROSA
104
El cncer es una patologa caracterizada por una proliferacin incontrolada de

clulas.
Los citostticos se utilizan en el tt de los tumores malignos diseminados, como las
leucemias, los linfomas y el mieloma, y en algunos casos de tumores malignos
localizados, en este caso frecuente asociados a ciruga y radioterapia. El problema de la
farmacologa de los citostticos es la resistencia. Cada vez los tumores son ms
resistentes a los citostticos. Esta resistencia puede ser natural o bien puede surgir a lo
largo del tt.
-
Administracin de citostticos:
La mayora de los citostticos se administran por va IV y algunos se administran
por va oral.
En todos los casos debida a su elevada toxicidad es importante ajustar la dosis
con la mayor precisin posible.
1. Combinacin de citostticos:
Es muy frecuente administrar dos o ms citostticos juntos. Esto tiene la
ventaja de que se puede reducir la resistencia a las clulas tumorales a los
citostticos, pudindose as ampliar la capacidad agresiva utilizando frmacos
con diferentes mecanismos de accin. El inconveniente es que se pueden sumar
los efectos txicos. Para evitarlo se procura combinar citostticos con la misma o
parecida toxicidad.
2. Ciclos:
Lo ms habitual es administrar los citostticos en ciclos, con periodos de
descanso. Con esto se intenta que las clulas normales (de la mdula sea) se
recuperen del efecto txico del citosttico, mientras que las clulas tumorales se
recuperan en menor cuanta. De esta forma, y repitiendo los ciclos se pretende
reducir progresivamente el nmero de clulas tumorales hasta conseguir su
eliminacin, mientras que las clulas normales pueden recuperarse despus de
cada ciclo. Por desgracia este comportamiento ideal de las clulas normales y
tumorales rara vez se cumple.
3. RAMs de los citostticos:
El margen teraputico de estos frmacos es muy estrecho incluso inexistente,
por lo que en muchos casos los efectos secundarios se presentan antes que los
teraputicos siendo muy difcil o imposible el evitarlos.
En general, los citostticos son ms txicos para las clulas tumorales que
para las clulas normales, pero no siempre es as. El citosttico ideal sera aquel
que fuese selectivamente agresivo sobre las clulas tumorales e inocuo para las
clulas normales.
Los citostticos son en general ms agresivos sobre clulas que estn en fase
de reproduccin. Esto es una caracterstica de los tumores lo que los hace
sensibles a los citostticos. Sin embargo algunas clulas normales como las de la
mdula sea, la mucosa del aparato digestivo, los folculos pilosos y las gnadas,
se dividen tambin con relativa rapidez, y por tanto son tambin sensibles a los
citostticos.
RAMs:
o Depresin de la mdula sea.
o Afectacin de la mucosa del aparato digestivo: inflamacin intensa de la
mucosa bucofarngea (mucositis).
105
o
o
o
o
-
Afectacin de los folculos pilosos: Alopecia.

Alteracin de las gnadas: Amenorrea, esterilidad
oligoespermia.
Desarrollo de otros tumores.
Vmitos: los antiemticos suelen ser poco tiles.
permanente,
Clasificacin de los citostticos:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Alquilantes:
Antimetablitos.
Antibiticos citostticos.
Inhibidores de la mitosis celular.
Miscelnea.
Otros.
1. Alquilantes: Cisplatino, Caboplatino, nitosureas.

Son frmacos que producen alteraciones irreversibles de la molcula de ADN,
inactivando los procesos de reproduccin celular. Cuando se utilizan hay que
procurar mantener una diuresis adecuada administrando lquidos abundantes.
RAMs:
o Depresin medular.
o Alopecia.
o Vmitos.
o Cistitis hemorrgica.
o Nefrotoxicidad (cisplatino).
Uso clnico:
Nitrusoureas se utilizan en el tratamiento de leucemias y linfomas.
Cisplatino es eficaz en el seminoma y cncer de ovario.
Carboplatino se utiliza para el cncer de ovario.
2. Antimetabolitos: Metotrexato y Flurouacilo.

Estos frmacos bloquean la sntesis de ADN, bien porque inhiben la enzima
necesaria para el metabolismo celular, o bien por parecerse qumicamente a
algunas de las sustancias que la clula necesita para su metabolismo. En este
caso se engaa a las clulas tumorales, que captan la sustancia y la incorpora a
su metabolismo, pero como no es exactamente igual a la necesaria, acaba
bloqueando alguna cadena metablica, con lo que se frena la divisin celular.
RAMs:
o Depresin medular (menos que los del grupo anterior).
o dem a anterior.
Uso clnico:
Se emplean en el tratamiento de tumores slidos.
NOTA: A veces se administran dosis muy altas de metotrexato, potencialmente mortales,
y a las 24 horas se administra cido flico, que neutraliza la accin del metotrexato. Esto
se conoce como rescate del cido flico.
3. Antibiticos citostticos: Dexoribicina y Daunomicina.
106
Son antibiticos que tienen la propiedad de formar complejos estables con el

ADN, al que inactivan. Por su toxicidad no se utilizan nunca en infecciones.
RAMs:
o Arritmias.
o Depresin miocrdica.
o Insuficiencia cardaca (tiene relacin directa con la dosis).
Uso clnico:
Se utilizan en algunos tumores slidos como el carcinoma de mama.
4. Inhibidores de la mitosis celular: Vinblastina, Vincristina y Vindesina.

Son compuestos que alteran el proceso de la mitosis, y en consecuencia
interrumpen la reproduccin celular.
Estos compuesto son alcaloides extrados de las plantas de la familia de la
Vinca (V. Pervinca y V. Rosea).
RAMs:
o Depresin medular.
o Neurotoxicidad (neuropata perifrica y estreimiento.
o Alopecia.
Uso clnico:
La Vincristina se emplea en la fase de la induccin de la remisin de la
leucemia aguda.
La Vinblastina y Vindesina se emplean en el tt de linfomas.
5. Miscelnea:
En este grupo se incluyen otros frmacos eficaces en el tt de tumores
malignos, con efectos ms complejos o desconocidos.
El etopsido y el Tenipsido son muy parecido a los alcaloides Vinca y tienen
sus mismas indicaciones. El Paclitaxel es eficaz en el carcinoma metastsico de
ovario
6. Otros:
a. Hormonas y antihormonas:
Los glucocorticoides se utilizan en el tt de algunos tumores linfticos.
Estrgenos y andrgenos se utilizan en algunos tumores de mama, tero y
prstata.
b. Interferones:
Los interferones son productos biolgicos (citocinas), con una potente
accin antiproliferativa, antivrica e inmunosupresora.
107
Los interferones alfa se utilizan en el tt de un tipo especial de leucemia

(tricoleucemia o leucemia de <clulas peludas>) y del sarcoma de Kaposi
asociado a SIDA, y tambin pueden ser eficaces en el tt de algunos linfomas,
el mieloma mltiple, el tumor carcinoide, el carcinoma renal avanzado y del
melanoma maligno.
Los interferones beta se utilizan en el tt de la esclerosis mltiple y el
interfern gamma, en la granulocitosis crnica.
Todos los interferones pueden producir un cuadro pseudogripal con
fiebre, astenia, cefaleas y mialgias y en ocasiones producen leuco y
Trombocitopenia, as como alteraciones hepticas.
c. Interleucinas:
La interlecucina 2 se utilizan en el tt del carcinoma renal avanzado.
d. Inmunoestimulantes:
En algunos tumores se utilizan estimulantes inespecficos de la
inmunidad como cepas atenuadas de Mycobacterium Bovis en el cncer de
vejiga.
7. Normas tcticas para la administracin de citostticos:
Los frmacos antineoplsicos pueden administrarse por cualquier va: tpica,
oral, IM, IV, intraarterial, subcutnea, intracavitaria, intratecal, etc...
La manipulacin de los citostticos para la preparacin de las soluciones
entraa un riesgo para la persona que lo realiza, especialmente si ste es su
trabajo habitual, y en algunos casos pueden absorverse lo suficiente para
producir toxicidad general.
a. Local y Material.
Las soluciones se preparan en un local de flujo de aire laminar, o por lo
menos suficiente ventilado y con extractor de aire.
Cualquier material que haya entrado en contacto con el citosttico se
desecha en bolsas impermeables y bien cerradas, que se incineran.
b. Preparacin.
Las personas que preparan las soluciones deben ponerse bata, mascarilla,
guantes y protecciones oculares. Al acabar, deben lavarse las manos.
c. Embarazo.
Las mujeres embarazadas no deben manipular citostticos.
d. Apertura de los envases.
Las ampollas o envases se abren con cuidado, protegindose las manos.
Tambin se pondr especial cuidado en no pincharse con agujas.
e. Contaminacin de piel y mucosas.
Si el citosttico entra en contacto con la piel, sta ha de lavarse con
abundante agua y jabn neutro. Si se trata de mucosa, sta se lavar con
solucin salina. Si la zona contaminada es el ojo, hay que acudir
urgentemente a un oftalmlogo.
108
8. Infusin de citostticos.
La infusin de citostticos se hace habitualmente a travs de una cnula corta
de tefln, que se retira al terminar la infusin. En este caso se deben tomar las
siguientes precauciones:
Deben extremarse las medidas de asepsia, ya que la mayora de los enfermos
sufre Leucopenia o depresin de la inmunidad por el tumor, y, por tanto,
mayor predisposicin a las infecciones.
Se evitarn las venas situadas sobre las articulaciones de la mueca y el codo.
Una infeccin local podra afectar a dichas articulaciones, comprometiendo
su funcin.
AUTO EVALUACIN
1. Cul puede ser el origen de los
frmacos?
a. Vegetal.
b. Animal.
c. Qumico.
d. Todas son correctas.
2. Qu es caracterstico de la
difusin simple?
a. Es un transporte activo.
b. Es a favor de gradiente.
c. Tienen gasto de energa

d. Todas son falsas.
3. Cul es el modelo de compartimiento
donde el frmaco se acumula en los
tejidos ms irrigados?
a. M. Bicompatimental.
b. M. Tricompartimental.
c. M.Tetracompartimental.
d. M.Pentacompartimental.
109
4. Por que fase se ha metabolizado

el frmaco cuyos metabolitos
pueden ser ms txicos que el
frmaco original?
a. Fase IV
b. Fase II.
c. Fase I.
d. Fase V.
5. Qu es un profrmaco?
a. Una encima que cataboliza una
reaccin qumica.
b. Es el frmaco inactivo.
c. Es un producto qumico que se
convierte en una sustancia
farmacolgicamente activa
cuando se metaboliza por algn
tipo de reaccin metablica.
d. Es la cantidad y forma en la que
llega el frmaco a la circulacin
sistmica.
10. Cul es el mecanismo de accin ms

importante
de
los
frmacos
anticonvulsivantes?
a. Potenciar la inhibicin de GABA.
b. Inhibir la sntesis de GABA.
c. Potenciar las va GABArgicas.
d. Abrir canales de Cl11. El Nictamus es un efecto adverso de:
a. Amitriptilina.
b. Oximetazolina.
c. Anfetaminas.
d. Fenitona.
12. Cul es la primera opcin en el tt del
parkinson?
a. L-Dopa + LAAD.
b. L-Dopa + ILAAD
c. L-Dopa + Antimuscarnicos.
d. Ninguna es correcta.
6. Cul es una va inmediata o

directa?
a. Va Rectal.
b. IM.
c. Va drmica.
d. Va oral.
13. Cul es el mecanismo de accin de las

Benzodiacepinas?
a. Abrir canales de calcio asociados a
GABA.
b. Cerrar canales de GABA.
c. Inhibir la sntesis de GABA.
7. Cul es el neurotransmisor ms
utilizado por las neuronas?
a. Acetil colina.
b. Adrenalina.
c. Noradrenalina.
14. Cul de lo siguientes frmacos es un

antidepresivo Tricclico NO selectivo?
a. Amitriptilina.
b. Almagato.
c. Amiloride.
d. Todas las anteriores son correctas.
8. Qu receptor est asociado a una

neurona colinrgica?
a.
b.
c.
d. Muscarnico
15. Cul es la diferencia entre los

antidepresivos de la 1 y 2 generacin?
a. Los de primera son selectivos y los de
segunda tambin lo son.
b. Los de primera no son selectivos y los
de segunda tampoco lo son.
c. Los de primera son selectivos y los de
segunda no son selectivos.
d. Los de primera no son selectivos y los
de segunda son selectivos
9. De los siguientes frmacos cul es

una Simpaticomimtico de accin
directa sobre un receptor ?
a. Deprenilo.
b. MAO.
c. Prazosina.
d. Salbutamol.
16. Cul de los siguientes frmacos es un

antipsictico?
a.
AAS.
110
b.
c.
d.
DOPA.
ptopril.
loperidol.
LCa
Ha
17. Cules son los parmetros

importantes de anestesia?
a. Induccin / Recuperacin.
b. Potencia analgsica.
c. Potencia anestsica.
d. Las respuestas a y c son
correctas.
18. En qu fase ha de mantenerse un
paciente anestesiado?
a. En ninguna.
b. En todas.
c. En la fase IV
19. Seala la respuesta correcta:
a. MACPotencia.
b. MACPotencia.
c. PotenciaMAC.
d. Las respuestas b y c
correctas.
son
20. Cul de los siguientes frmacos

puede
producir
anemia
megaloblstica?
a. Diflusal.
b. Protxido de calcio.
c. Hormona ADH.
d. Protxido de nitrgeno.
no
produce
como
efecto
secundario relajacin muscular?
a. Enfluorano.
b. Diazepam.
c. Tiopental.
22. Cul es la encima que degrada enlaces

steres?
a. Esterasas.
b. Amidasas.
c. Oteasas.
23. En la degradacin de los enlaces

(amidasa o esterasa) qu metabolitos
son ms alrgenos y menos txicos?
a. Los metabolitos originados por las
amidasas.
b. Los metabolitos productos de la
degradacin de las estercanas.
c. Todos los metabolitos son igualmente
txicos.
24. Cul es el metabolito ms txico,
producto de la degradacin de las
estercanas?
a. PAAS.
b. PEES.
c. PAVA.
25. Qu encima inhibe los AINES?
a. COX.
b. COMT.
c. IECA.
d. MAO.
26. Cul de estos AINEs produce mayor
hepatotoxicidad?
a. Metamizol.
b. Paracetamol.
c. Metadona.
d. Diflusal.
27. Cul es el AINE ms rico-srico?
a. Paracetamol.
b. Ibuprofeno.
c. Metamizol.
d. AAS.
28. Cul es el AINE con mayor vida media?
a. Piroxicam.
b. Naltrexona.
111
c. AAS infantil.
d. Amiodarona.
29. Los receptores de los opiides

estn acoplados a:
a. Protenas G.
b. 2 mensajero.
c. Las repuestas a. y b. son
correctas.
30. La herona es una sustancia de
origen:
a. Sinttico.
b. Natural.
c. Espaola.
31. Cules son los antagonistas
naturales de la morfina (opio)?
a. Naloxona.
b. No existen antagonistas.
c. Naltrexona.
d. Las respuestas a. y c. son
correctas.
32. Si
administramos
vasodilatador
venoso
ocurrir?
a. Aumenta la precarga.
b. Disminuye la precarga.
c. Aumenta la postcarga.
d. Ninguna es correcta
un
qu
33. Qu bomba se pone en marcha si

administramos
un
digitlico
cardiotnico?
a. La bomba Na-K.
b. La bomba K-H.
c. La bomba Na-Ca.
d. La bomba K-Ca.
34. Cul es el mecanismo de accin
del Verapamilo y Diltiazem?
a. Bloquean canales de Na.
b. Bloquean canales de K
c. Bloquean canales Ca.
35. Los -bloqueantes justifican su uso en

el tt de las arritmias porque:
a.
Tienen
efecto inotrpico positivo.
b.
Tienen
efecto inotrpico negativo.
c.
Tienen
efecto cronotrpico negativo.
d.
Las
respuestas b. y c. con correctas.
36. De que tipo pueden ser las anginas?
a. De esfuerzo e inestables.
b. De reposo e invariables
c. De esfuerzo y reposo.
d. Estables e inestables
37. Por
qu
los
frmacos
parasimpticomimticos no se utilizan
en la hipertensin?
a. Falso si se utilizan.
b. Porque los vasos estn inervados por
el sistema simptico.
c. Porque no existen estos frmacos.
38. Cul de los siguientes frmacos es un
diurtico ahorrador de potasio?
a. Triantireno.
b. Hidroclorotiacida.
c. Furoxemida.
39. La N-acetil-cistena es un frmaco:
a. Expectorante.
b. Mucoltico.
c. Broncodilatador.
d. Las respuestas a. y b. con correcta.
40. El Almagato es un frmaco compuesto

de:
a.
Sales de
Magnesio e Hierro.
b.
Sales de
Aluminio y Manganeso.
112
c.
d.
es de Manganeso y Aluminio.
nguna respuesta es correcta.
Sal
Ni
41. Cul es el mecanismo de accin

del Omeprazol?
a. Bloquea bomba Na-K.
b. Cubre la mucosa gstrica.
c. Bloquea la Bomba K-H.
d. Bloquea la bomba Na-H.
bloquea los receptores D2 y 5HT3?
a. Metoclopamida.
b. Ondansetrona.
c. Omeprazol.
d. Las respuestas a. y b. son
correctas.
43. Las heparinas de alto peso
molecular
tienen
como
mecanismo de accin:
a. Anticoagular el organismo.
b. Activar la antitrombina.
c. Inhibir
la
produccin
de
Protrombina.
d. Ninguna respuesta es correcta.
44. Con qu se suele combinar la
amoxicilina para inhibir las Lactamasas?
a. cido ascrbico.
b. Sulbactam.
c. cido clavulnico.
d. Ninguna respuesta es correcta.
45. De qu est compuesto el

Cotrimoxazol?
a. Sulfametazol.
b. Vancomicina.
c. Trimetoprim.
d. Las respuestas a. y c. son
correctas.
46. Cul es la primera opcin teraputica

en el tt de la tuberculosis?
a. Isoniazida + Rifampicina.
b. Rifampicina + Ciprofloxacino.
c. No existe tratamiento.
d. Ninguna de las respuestas es correcta.
47. Cul de los siguientes frmacos tiene
como mecanismo de accin disminuir
el pH intracelular?
a. Pirazinamida.
b. Misopostrol.
c. Penicilina G.
d. Amoxiclinina.
48. Cul de los siguientes citostticos
interrumpe el fenmeno conocido
como mitosis?
a. Los citostticos extraidos de las
plantas de la familia Vinca.
b. Las miscelneas.
c. Interferones.
d. Interleucinas.
49. A qu familia de frmacos pertenecen
los interferones?
a. Antibiticos.
b. Vinca.
c. Miscelneas.
d. No son frmacos.
50. Administramos dosis muy altas de

metotrexato, potencialmente mortales,
y a las 24 horas se administra cido
flico, que neutraliza la accin del
metotrexato. Esto se conoce como:
a. Recate de metotrexato.
b. Rescate del cido flico.
c. Rescate de las clulas.
113
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN
1.d. 2. b. 3 a. 4c. 5c. 6b. 7a. 8d.
9.d. 10c. 11d. 12b. 13d. 14a. 15d.
16d. 17d. 18d. 19d. 20d. 21c. 22a.
23b. 24d. 25a. 26b. 27d. 28a. 29c.
30d. 31d. 32d. 33c. 34c. 35d. 36c.
37b. 38a. 39d. 40d. 41c. 42d. 43b.
44c. 45d. 46a. 47a. 48a. 49d. 50b.
114

Apuntes FARMACOLOGIA Juanmanueal

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UNIVERSIDAD ALFONSO X EL SABIO- FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - FARMACOLOGIA

Farmacologa: Conocimiento o ciencia que estudia los frmacos o medicamentos.

Farmacotecnia (Tcnica farmacutica): es la parte de la farmacologa

El origen de los frmacos puede ser:

Salida del frmaco o principio activo de la forma farmacutica que se encuentra en el

Factores que afectan a la liberacin:

UNIVERSIDAD ALFONSO X EL SABIO- FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - FARMACOLOGIA

Mecanismos de transporte: SIN gasto de energa

1) CME: Concentracin mnima

Parmetro farmacocintico: en el periodo de absorcin es el concepto

Factores que afectan a la biodisponibilidad:

UNIVERSIDAD ALFONSO X EL SABIO- FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - FARMACOLOGIA

1) Diferentes zonas de absorcin.

2) M. Bicompartimental: El frmaco tiende a irse a los rganos ms irrigados:

3) M. Tricompartimentales o multicompartimentales: El frmaco se distribuye a

1) Compartimento intracelular: dentro de la clula.

Formas de encontrar el frmaco en el plasma:

La albmina tiene apetencia por los cidos dbiles

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La mayora de los mecanismo que favorecen la salida de los frmacos desde la

Factores que condicionan la velocidad de salida:

Naturaleza y tamao del frmaco.

Condiciones importantes en el paso del frmaco:

Objetivos del metabolismo:

1) Sistemas enzimticos de fase I Redox e hidrlisis

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Profrmaco: Producto qumico que se convierte en una sustancia farmacolgica

Proceso por el cul el frmaco es excretado del organismo.

Factores importantes en la excrecin salival:

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3) Concentracin de protenas en la saliva.

Vas de administracin mediatas o indirectas.

a. Vas de administracin mediatas o indirectas

Factores que modifican la absorcin en el estmago:

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Lengua est muy vascularizada.

Principales formas sublinguales:

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b. Vas inmediatas o directas:

No es una va de uso corriente.

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Canales inicos: Protenas transmembranales.

Canales de calcio, sodio, potasio, cloro (voltajes dependientes)

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Transportadoras: bomba de Na+-K+

De esta forma actan los frmacos que favorecen la contraccin y la contractilidad

Encimas: Son protenas

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b. Parmetros farmacolgicos de la farmacodinamia:

Afinidad: es la apetencia que tiene el frmaco para unirse a su receptor, o

Especificidad: grado de selectividad que un frmaco tiene por un

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Antagonista farmacodinmica: frmaco que compite por el receptor

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8. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

R1: Canal Na+ R2: Muscarnico: Protenas G R3: 1 acoplados a protenas G

Fisiologa del Sistema nervioso autnomo:

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este se vuelve a repetir, transmitindose as los impulsos nerviosos de todo el

Catecolamina: Dopaminas, N.A. Adrenalina.

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En el corazn predomina sobre todo 1