SEMINARIO HIPERTENSIN ARTERIAL

I.

INTRODUCCIN
La hipertensin arterial representa un problema de salud pblica, altamente
prevalente en las diversas latitudes del orbe, requirindose cada vez mayor difusin
de su conocimiento a nivel poblacional, con miras a una oportuna deteccin y
mejor control de las cifras tensionales.
Esta prevalencia se incrementa sostenidamente con la edad, tanto as que ms de
60% de hombres y mujeres mayores de 65 aos cursa con hipertensin y, como la
poblacin contina en ascenso con la edad promedio, paralelamente se presenta un
mayor nmero de individuos hipertensos.
En nuestro medio, estudios recientes revelan que aproximadamente una cuarta
parte de la poblacin adulta padece de hipertensin arterial, siendo a su vez causa
del 30% de los pacientes que ingresan a dilisis, representando por otro lado el
factor de riesgo ms importante de los accidentes cerebro- vasculares (75%), infarto
del miocardio e insuficiencia cardiaca.
A cualquier edad, los valores ms altos de presin arterial se correlacionan bien con
mayor riesgo cardiovascular, e incluso leves aumentos de la presin arterial pueden
ocasionar dao al sistema vascular. De igual forma, pequeas reducciones en la
presin arterial de la poblacin en su conjunto, particularmente en el grupo
considerado nivel alto normal, es de esperar produzca significativos beneficios.
Cambios en los estilos de vida, tales como reduccin del peso, aumento de la
actividad fsica y modificaciones de la dieta, que incluya disminucin de la sal e
incremento en alimentos con alto contenido de potasio, granos, frutas, vegetales y
productos no grasos, pueden ser de valor para disminuir la hipertensin arterial .

II.

OBJETIVOS
FRANSHESCA
Resaltar las caractersticas de la HTA Esencial y Secundaria.
Determinar las condiciones necesarias para un buen diagnstico de HTA en
sus diferentes clases.
CRISTHIAN

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GERAL
III.

DEFINICIN:

La Hipertensin es una patologa que se produce cuando se eleva la presin

arterial. Es una condicin comn en que la fuerza de la sangre contra las paredes
de las arterias es lo suficientemente alta llegando a causar problemas de salud,
como enfermedades del corazn.
La presin sangunea est determinada por la cantidad de sangre que bombea el
corazn y la cantidad de resistencia al flujo sanguneo en las arterias. Cuanta ms
sangre a su corazn bombea y ms estrecha son las arterias, mayor es su presin
arterial.
La HTA se define como la elevacin mantenida de la presin arterial (PA) por
encima de los lmites normales. Sin embargo, ya que el diagnstico de un individuo
como hipertenso se basa en clasificaciones que determinan los lmites entre
normalidad y enfermedad de manera arbitraria, es imprescindible la evaluacin
individualizada en funcin del perfil de riesgo cardiovascular de cada paciente; slo
entonces ser adecuado establecer la estrategia de control y tratamiento.
El Octavo Informe del Joint National Comittee (JNCVIII) considera como lmites de
la normalidad una PA Sistlica (PAS) menor de 140 mmHg y/o una PA diastlica
(PAD) menor

de 90 mmHg, en personas no tratadas con frmacos

antihipertensivos.

IV.

EPIDEMIOLOGA

El Per es un pas geogrficamente accidentado, con sus tres regiones costa, sierra
y selva. En la sierra, las ciudades estn situadas a diferentes alturas sobre el nivel
del mar. En cada regin, las costumbres de trabajo, alimentacin, educacin y
cultura son diferentes, lo que influye en los factores de riesgo.
En las 26 ciudades del Per, se obtuvo 14 256 encuestas localizadas en la costa,
sierra y selva. En la sierra, las ciudades estn situadas a diferentes alturas sobre el
nivel del mar.

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El 50,8% de la poblacin total correspondi a varones y 49,2% a mujeres, con un
promedio de edad de 43,5 aos para varones y 40,7 aos para mujeres. En el
anlisis de la distribucin de la poblacin, se encuentra la mayora de los
encuestados en las primeras dcadas de la vida, para disminuir progresivamente
hacia las ltimas dcadas, con hallazgo similar en ambos sexos y en las tres
regiones del pas.
La prevalencia de la hipertensin arterial en la poblacin general del Per fue de
23,7%, en mayores de 18 aos, lo que correspondera a 3 650 000 habitantes,
estimado en base al censo 2005, con un predominio de hipertensos varones de
13,4% sobre hipertensas mujeres de 10,3%. Predominio de sexo masculino que
persiste en los hipertensos de la costa, sierra y selva.
La prevalencia de la hipertensin arterial por sexo, de toda la poblacin, fue 27,1%
en varones y 20,4% en mujeres (Tabla 2).

En toda la poblacin y en las tres regiones, la prevalencia de la hipertensin arterial

se increment progresivamente con la edad en ambos sexos, con predominio de la
costa hasta la dcada de los sesenta, cuando aparecieron algunos cambios. En la
sierra, dicha prevalencia declin y aument en la selva, con relacin a la costa.
Estos resultados indicaran que, la probabilidad de desarrollar hipertensin arterial a
partir de la cuarta dcada de vida, siempre es mayor en la costa que en la selva y
menor an en la sierra, a iguales edades, por influencia de probables factores que
discutiremos posteriormente. (Figura 1)

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Analizando los resultados de acuerdo a la Clasificacin del VII Reporte, que define
presin normal o ideal, pre hipertensin, hipertensin estadio I y estadio II. En toda
la poblacin, la hipertensin arterial estadio I (17,9%) fue de mayor prevalencia que
el estadio II (5,8%), que es de mayor severidad y con predominio del sexo
masculino en ambos estadios. La presin arterial normal y la pre hipertensin
(considerados normales) fueron siempre de mayor prevalencia en las mujeres y
hombres respectivamente.

V.

CLASIFICACIN

Clasificacin

Sistlica mmhg

Diastlica mmhg

Normal

< 120

< 80

Pre hipertensin

120 - 139

80 89

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Hipertensin grado 1

140 -159

90 99

Hipertensin grado 2

>= 160

>= 100

VI.

ETIOLOGA

A) ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

FACTORES ETIOLGICOS
Gentica
Desde un punto de vista clnico, la influencia de la gentica en la HTA viene
determinada por una agregacin familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre
los familiares de primer grado. Ms all de esta observacin clnica, el conocimiento
de los genes implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso. Ello es debido a
que la HTA, como enfermedad de elevada prevalencia y de amplia distribucin
geogrfica, presenta una gentica compleja con la probable participacin de un gran
nmero de genes candidatos. Adems, no hay que olvidar que la distribucin de la
PA en la poblacin es continua y que la definicin de HTA es arbitraria. Finalmente,
parece claro que los determinantes genticos pueden verse modificados por otros
ambientales, de forma que la PA o el fenotipo resultante depende de la interaccin
de ambos factores. La investigacin genotpica y fenotpica tiene una gran
importancia en el futuro si es capaz de ayudar al desarrollo de un tratamiento
personalizado o de una prevencin especifica en funcin de dichos hallazgos.
FACTORES AMBIENTALES
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran
ligados con el progreso y los cambios en los hbitos de vida y dietticos. El
progresivo sedentarismo de la sociedad tras la era industrializada, con el
consiguiente desequilibrio entre ingesta calrica y gasto energtico, junto con
elementos dietticos especficos como la elevada ingesta de grasas saturadas y el
elevado consumo de sal son los principales determinantes ambientales de la
aparicin de HTA. En las comunidades que han permanecido aisladas de la cultura
de la sociedad industrial y donde el consumo energtico es alto y la alimentacin
est basada en productos vegetales con una baja cantidad de sal, la prevalencia de

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HTA es baja y la elevacin de la PA con la edad es escasa, al revs de lo que
sucede en las sociedades industrializadas y urbanas.
Los mecanismos por los que estos determinantes ambientales producen HTA y
favorecen el desarrollo de enfermedad cardiovascular no estn del todo
esclarecidos. La elevada ingesta calrica y el bajo gasto energtico actan a travs
del sistema nervioso autnomo y producen una hiperactividad simptica. En el caso
del consumo de sal, la situacin es todava ms compleja, ya que existe una
predisposicin individual al efecto presor de la sal, conocida como sensibilidad a la
sal. Los mecanismos de dicha sensibilidad son mltiples y se relacionan con
anomalas en el transporte transmembranario de sodio, estimulacin del sistema
nervioso simptico y disfuncin endotelial. La sensibilidad a la sal es ms frecuente
en los individuos afroamericanos y en los de mayor edad, hecho que justifica la
mayor prevalencia de HTA en estos grupos. Un elemento importante en esta
relacin es el hecho de que solo tiene lugar si el consumo es de NaCl, mientras que
otras sales de sodio, especialmente las sales alcalinas contenidas en algunas
bebidas carbonatadas o presentaciones farmacuticas efervescentes, no tienen
capacidad de elevar la presin arterial si la funcin renal es normal.
FACTORES PATOGENTICOS
Sistema nervioso simptico
Multitud de evidencias experimentales y clnicas apoyan el papel del sistema
nervioso autnomo en la patogenia de la HTA. Los individuos hipertensos presentan
una hiperactividad simptica, con desequilibrio entre esta y la actividad
parasimptica. La activacin simptica puede tener su origen en un estmulo directo
por el estrs crnico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calrica y la
obesidad.
Tambin se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores perifricos,
conocidos

como

barorreceptores.

Varias

evidencias

clnicas

apoyan

esta

hiperactividad simptica, lo que incluye una mayor frecuencia cardiaca en reposo de

los sujetos hipertensos, el efecto de varios frmacos antihipertensivos en la
reduccin del flujo simptico, as como las tcnicas de tratamiento de la HTA
resistente que incluyen la denervacin simptica renal o la electroestimulacin de
los barorreceptores carotideos. La hiperactividad simptica tiene adems una
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importancia capital en el pronstico de algunas complicaciones de la HTA, como la
cardiopata isqumica o la insuficiencia cardiaca.
Sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal responsable del
desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los principales focos de atencin
teraputica. El sistema se inicia mediante la hidrlisis del angiotensingeno, pptido
producido fundamentalmente en el hgado, por la enzima renina, generada
mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La formacin de angiotensina I, un
decapeptido, sigue con su conversin en angiotensina II, por la enzima convertidora
de angiotensina. La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores
especficos a varios niveles que promueven vasoconstriccin y retencin
hidrosalina, esta ltima gracias a la estimulacin de la secrecin suprarrenal de
aldosterona, as como fenmenos inflamatorios, proagregantes y protrombticos
estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
El sistema es mucho ms complejo de lo que inicialmente se crea y en los ltimos
aos se han descubierto receptores especficos de prorrenina, mecanismos de
formacin de angiotensina II independientes de la enzima convertidora, varios otros
tipos de angiotensinas (angiotensina III, angiotensina 1-7, etc.), as como varios
subtipos de receptores de angiotensina II que promueven acciones de varios tipos,
en algunos casos contrapuestas.
Aunque la medida de los parmetros sricos del SRA indica que no se encuentran
elevados en la HTA, datos experimentales sugieren una activacin paracrina en los
tejidos directamente dependientes de las complicaciones hipertensivas.
Disfuncin y lesin endotelial
El endotelio desempea un papel fundamental en la fisiopatologa vascular. Las
alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen
tanto disfuncin como dao de la capa de clulas endoteliales. En el ltimo caso, la
hiptesis ms plausible es la incapacidad de los individuos predispuestos en reparar
el dao de clulas endoteliales que se produce en circunstancias normales,
fundamentalmente debido a una disminucin de las clulas progenitoras
endoteliales, principales responsables de dichos procesos de reparacin.
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En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un desequilibrio entre
la produccin de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que
destaca el xido ntrico, y la produccin de sustancias vasoconstrictoras y
proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de oxgeno. Todas
estas alteraciones se han descrito en pacientes y animales de experimentacin con
HTA esencial o primaria, as como con enfermedad vascular en distintos grados de
desarrollo.

Cambios estructurales en las arterias

Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son la presencia de rarefaccin
capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia y la rigidez de las
grandes arterias. La rarefaccin capilar se ha observado en pacientes hipertensos,
especialmente cuando se acompaa de obesidad u otras alteraciones metablicas.
Dicha rarefaccin capilar afecta especialmente al musculo esqueltico y parece
estar en la gnesis de la resistencia a la insulina que desarrollan estos pacientes
con el consiguiente incremento del riesgo de incidencia de diabetes. La hipertrofia
de la capa media con la consiguiente disminucin de la luz se ha descrito
especialmente en hipertensos jvenes o de mediana edad con HTA de predominio
diastlico o sistlico-diastlico.
Esta hipertrofia promueve un incremento del tono contrctil de dichas arterias, lo
que eleva las resistencias perifricas en el rbol arterial ms distal. En esta zona el
componente de pulsatilidad ha desaparecido, por lo que se eleva la PA media que
arrastra de forma armnica a los componentes sistlico y diastlico.
Por el contrario, en los individuos de mayor edad, este componente de hipertrofia es
menos evidente y el elemento ms importante es la perdida de elasticidad de las
arterias de conductancia, especialmente de la aorta. La rigidez de dichas arterias en
una zona de elevada pulsatilidad tiene como consecuencia una mala adaptacin
(menor capacidad elstica de aumento del volumen) a la onda de eyeccin cardiaca
y una menor capacidad de reservorio para la correcta irrigacin sangunea al rbol
ms distal durante la distole. La consecuencia es una elevacin del componente
sistlico y una disminucin del componente diastlico.

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Esta misma rigidez hace que la reflexin de la onda del pulso se produzca antes y
con mayor intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la PAS. Esta HTA sistlica
aislada es la frecuente forma de presentacin de la HTA cuando aparece en
edades avanzadas.
B) ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Existe un importante nmero de enfermedades capaces de producir HTA (tabla 602). No obstante, en la mayora de los casos la HTA forma parte de un cortejo
sintomtico que permite la orientacin hacia la causa subyacente. En un nmero
ms limitado de circunstancias,

la enfermedad productora se manifiesta

exclusivamente o de forma predominante con la elevacin de la PA. A continuacin

se detallan las ms importantes.

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HIPERTENSIN ARTERIAL DE ORIGEN RENAL
Casi todas las nefropatas crnicas se acompaan de hipertensin en algn
momento de su evolucin. Las nefropatas que con mayor frecuencia se acompaan
de hipertensin y a menudo de difcil control son, por orden decreciente, la
nefroangiosclerosis, las glomerulopatas y las nefropatas tubulointersticiales. La
hipertensin puede acelerar el curso de la nefropata hacia la insuficiencia renal
terminal y su tratamiento es esencial para lentificar o incluso mejorar el
funcionalismo renal. La poliquistosis renal, la esclerodermia, la poliarteritis nodosa y
el LES se asocian a menudo a hipertensin.

HIPERTENSIN ARTERIAL VASCULORRENAL

Las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa, ms frecuente en
varones, que afecta predominantemente al tercio proximal de la arteria, y cuya
incidencia aumenta con la edad y la presencia de hipertensin previa, diabetes,
tabaquismo o enfermedad vascular en otros territorios, y b) displasia fibromuscular,
que comprende un grupo heterogneo de lesiones (engrosamientos fibrosos o
fibromusculares) que afectan a la ntima, la media o la regin adventicia de la
arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 aos; tiene mayor
extensin a lo largo de la arteria y con frecuencia es bilateral.
La displasia fibromuscular puede afectar tambin a otros territorios vasculares
(tronco celiaco, cartidas, etc.), aunque raras veces produce sntomas en ellos.
Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis,
arteritis de clulas gigantes, esclerodermia, poliarteritis nodosa, anomalas
congnitas, compresin extrnseca, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.
La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de la hipertensin esencial.
Debe sospecharse ante: 1) una hipertensin que se inicia antes de los 30 aos; 2)
una hipertensin resistente al tratamiento con tres frmacos; 3) un paciente
hipertenso que, al administrarle un IECA, un ARA-II o un inhibidor de la renina,
presenta

una

excesiva

respuesta

hipotensora

un

empeoramiento

del

funcionalismo renal; 4) la presencia de un soplo abdominal periumbilical; 5) una

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hipertensin con hipopotasemia no inducida por diurticos; 6) una asimetra renal
descubierta casualmente, y 7) una hipertensin acelerada o maligna.
En los pacientes con sospecha clnica, las pruebas ms indicadas en la actualidad,
como mtodos no invasivos y fciles de practicar ambulatoriamente, son el ecoDoppler de las arterias renales y la angiorresonancia. La arteriografa es la prueba
de eleccin para el establecimiento diagnstico y puede utilizarse tambin como
instrumento teraputico (angioplastia y colocacin de stent), aunque en la actualidad
existen dudas sobre la superioridad de dicho tratamiento con respecto al tratamiento
mdico con frmacos antihipertensivos.
TUMORES SECRETANTES DE RENINA
Estos tumores de clulas yuxtaglomerulares secretoras de renina se caracterizan
por: a) hipertensin grave en pacientes relativamente jvenes; b) concentraciones
muy elevadas de renina y prorrenina en sangre perifrica; c) hiperaldosteronismo
secundario con alcalosis metablica e hipopotasemia; d) renograma y eco-Doppler
normales; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografia, y f) cura
tras la exeresis del tumor o la nefrectomia. Se han descrito adems hipertensin y
concentraciones elevadas de renina, que cedieron tras la exeresis quirrgica, en
tumores de Wilms en nios, en pacientes con adenocarcinoma renal y en algunos
tumores

extrarrenales.

Los

grandes

tumores

intrarrenales

pueden

causar

hipertensin y concentraciones elevadas de renina por compresin de arterias

renales.
TUBULOPATAS
Ciertas tubulopatas como la enfermedad de Liddle, el exceso aparente de
mineralocorticoides (deficiencia de 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2) o el
sndrome de Gordon se acompaan de hipertensin por retencin de sodio, con
hipopotasemia las dos primeras e hiperpotasemia la tercera.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIA
Es debido a la secrecin excesiva de aldosterona causada por una hiperfuncin
autnoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatmico es un adenoma en el
75% de los casos. El cuadro debe distinguirse de los hiperaldosteronismos
secundarios a un SRA estimulado (p. ej., hipertensin vasculorrenal). La incidencia
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es del 0,5% de los hipertensos pero asciende entre los que presentan hipertensin
resistente o grave. La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de una
hipertensin

esencial,

aunque

en

ocasiones

aparece

debilidad

muscular

generalizada y, con menor frecuencia, calambres, tetania y poliuria por perdida de la

capacidad de concentracin urinaria. Estos sntomas se deben a la hipopotasemia
(principal signo de sospecha diagnostica) y la alcalosis metablica como
consecuencia del efecto de la aldosterona en el tbulo colector. No obstante, la
hipopotasemia puede faltar especialmente si el paciente est sometido a una dieta
hiposodica. Con frecuencia, los hiperaldosteronismos primarios con hipopotasemia
pueden cursar con cifras de aldosterona prximas a la normalidad, por lo que las
determinaciones deben hacerse con un potasio plasmtico superior a 3,5 mEq/L.
Una buena prueba de despistaje es medir el cociente aldosterona/renina, en
ausencia de antialdosteronicos durante 6 semanas previas y con potasemia
normalizada.
El diagnostico requiere en algunos casos la determinacin de aldosterona
directamente en las venas suprarrenales.
OTRAS HIPERFUNCIONES MINERALOCORTICOIDES
Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congnita que cursan comnmente con
hipertensin: la deficiencia de 11-b-hidroxilasa y la de 17-a-hidroxilasa. La primera
se acompaa de virilizacin y la segunda cursa con retardo de la maduracin
sexual. La hipertensin se produce por exceso de sntesis de desoxicorticosterona.
Tambin se observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La
secrecin de aldosterona esta disminuida. La ingestin de grandes cantidades de
regaliz (cido glucorricinico) o carbenoxolona pueden ser causa de hipertensin e
hipopotasemia debido a la actividad mineralocorticoide que puede derivarse al
inhibir la 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, lo que permite que el cortisol
se una a los receptores mineralocorticoides. Del mismo modo, el uso tpico de
pomada de 9-a-fluoroprednisolona como antiinflamatorio cutneo puede producir un
cuadro similar.
FEOCROMOCITOMA
Son tumores derivados del tejido simptico secretores de catecolaminas que,
mediante incrementos del gasto cardiaco o de las resistencias perifricas, provocan
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hipertensin. Muy poco frecuentes, son responsables de menos del 0,1% de todas
las hipertensiones. La mayora asienta en la medula suprarrenal y reciben el nombre
de feocromocitomas, aunque un 10% pueden ser extramedulares y se denominan
paragangliomas. El cuadro clnico se caracteriza por crisis paroxsticas de
hipertensin acompaadas de sintomatologa adrenrgica, con predominio de
cefalea, sudoracin y palpitaciones, aunque pueden existir muchos otros sntomas
acompaantes, especialmente en la esfera psquica. El diagnostico se realiza
mediante la demostracin de un incremento de la produccin de catecolaminas o
mejor, de sus metabolitos las metanefrinas, que son ms estables.
La presencia de un feocromocitoma puede asociarse a varios tipos de neoplasias
endocrinas mltiples o a anomalas genticas. Entre las primeras destacan el
sndrome de Sipple en el que se observa adems carcinoma medular de tiroides e
hiperparatiroidismo y entre las segundas la asociacin con neurofibromatosis y
tumores carcinoides intestinales.
En ocasiones puede observarse tambin una hipertensin paroxstica, de modo
parecido a lo que sucede en el feocromocitoma, con aumento de las catecolaminas
plasmticas, en pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
que ingieren alimentos ricos en tiramina (ciertos quesos), en la supresin brusca del
tratamiento con clonidina y en crisis hipoglucemicas.
SNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
Es actualmente la causa probablemente ms frecuente de hipertensin secundaria,
debido a su elevada prevalencia. Aunque los mecanismos por los que se produce
hipertensin no estn completamente aclarados, probablemente es debido a la
liberacin de catecolaminas durante las apneas del sueo. Es una de las principales
causas de hipertensin nocturna y de resistencia al tratamiento.
VII.

DIAGNSTICO

EVALUACIN DIAGNSTICA
Estratificacin y evaluacin del riesgo cardiovascular
Uno de los pilares de la evaluacin del paciente hipertenso es la valoracin del
riesgo individual absoluto, que depende de las cifras de presin, pero igualmente de
la concomitancia de otros factores de riesgo, lesin de rgano diana o enfermedad
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establecida. La valoracin mediante modelos multifactoriales predice el riesgo global
individual de forma ms exacta y permite un tratamiento individualizado de la HTA.
La informacin a los pacientes sobre su riesgo cardiovascular puede tener
resultados positivos sobre la modificacin de dicho riesgo y en definitiva sobre la
prevencin de la enfermedad cardiovascular.
Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimacin del riesgo
cardiovascular. En general cuantifican dicho riesgo en funcin de la presencia y
gravedad de los principales factores individuales, la edad, el gnero, el consumo de
tabaco, las cifras de PA y los valores lipdicos.

Medicin precisa de la presin arterial en la consulta

Se recomienda el mtodo auscultatorio de medicin de la presin arterial utilizando
un instrumento calibrado y adecuadamente validado. Los pacientes deben estar
sentados tranquilos en una silla (mejor que acostados) al menos durante 5 minutos,
con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazn. La medicin de la presin
arterial con el paciente en posicin de pie est indicada con periodicidad,
especialmente en quienes tienen riesgo de hipotensin postural. Para una medicin
ms precisa de la presin arterial se recomienda utilizar un brazalete de tamao
adecuado (que ocupe al menos al 80% el brazo). Se deben realizar por lo menos
dos mediciones sucesivas. La PAS es el punto en el que se escucha el primero de
dos sonidos consecutivos (Fase 1), y la PAD es el punto en el que desaparece el
sonido (Fase 5). Los mdicos deberan comunicar a su paciente, tanto por va verbal
como escrita, sus cifras exactas de presin arterial, los parmetros que se
consideran normales y las metas de control.
EVALUACIN DEL PACIENTE
La evaluacin de los pacientes con hipertensin documentada tiene tres objetivos:
1. Evaluar los estilos de vida e identificar otros factores de riesgo
cardiovascular o enfermedades concomitantes que puedan afectar el
pronstico y guiar el tratamiento.

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2. Detectar causas identificables de elevacin de la presin arterial (hipertensin secundaria; y;

3. Evaluar la presencia o ausencia de dao en rganos diana y otras

enfermedades cardiovasculares.

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Los datos para cumplir con estos tres objetivos sern proporcionados por la
entrevista mdica, el examen fsico, las pruebas de laboratorio y por otros procedimientos diagnsticos. El examen fsico debera incluir una medicin precisa de
la presin arterial, con verificacin en el brazo contralateral, el examen del fondo de
ojo, el clculo del ndice de Masa Corporal (IMC) (tambin puede usarse la medida
de circunferencia de cintura), la auscultacin de los ruidos carotideos, abdominales
y femorales, la palpacin de la glndula tiroidea, el examen minucioso del corazn y
los pulmones, examen abdominal que incluya riones, deteccin de masas
palpables y pulsaciones articas anormales, la palpacin de pulsos y la bsqueda
de edemas en extremidades inferiores, as como la valoracin neurolgica.

Exmenes de laboratorio y otros procedimientos diagnsticos

Las pruebas habituales de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia
incluyen: electrocardiograma; anlisis de orina; glucosa sangunea y hematocrito;
potasio srico; creatinina, o la correspondiente estimacin de la tasa de filtracin
glomerular (TFG) y calcio; perfil lipdico tras 9-12 horas de ayuna, que incluya
lipoprotenas de alta y baja densidad y triglicridos. Se consideran opcionales la
excrecin de albmina urinaria o la razn albmina/creatinina. A menos que no se
consiga el control de la presin arterial, no se justifican otras pruebas.
Evaluacin de lesin orgnica subclnica
Las principales guas clnicas para el diagnstico y tratamiento de la HTA aconsejan
la evaluacin, en la medida de lo posible, de la existencia de dao orgnico
subclnico. El motivo es la consideracin de dicho dao orgnico como una situacin
intermedia en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, con importancia en la
estratificacin del riesgo cardiovascular absoluto y, por tanto, en la necesidad de un
abordaje teraputico distinto.
Se han descrito mltiples componentes del dao orgnico subclnico en el nivel
cardiaco, renal, cerebral y vascular. Algunas de las exploraciones que permiten
valorar dicho dao orgnico son complejas, poco accesibles y de elevado coste y no
se ha demostrado que la modificacin de dichas alteraciones con el tratamiento se
correlacione con el pronstico. En otros casos, la disponibilidad, impacto pronostico
y bajo coste aconseja su prctica generalizada a toda la poblacin hipertensa.

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En el corazn, la HTA produce una hipertrofia ventricular izquierda que supone el
primer paso de la cardiopata hipertensiva. Es aconsejable la prctica de un
electrocardiograma a todos los pacientes hipertensos, tanto en el diagnostico como
peridicamente en el seguimiento (la frecuencia de dicha periodicidad no est
establecida). Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el
segmento ST son los ms utilizados para el diagnstico de hipertrofia ventricular
izquierda. En ambos casos son especficos, aunque poco sensibles.
La incorporacin de la medida de la duracin del QRS en combinacin con los
criterios de voltaje, especialmente el de Cornell, permite una mayor sensibilidad. La
prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda se sita en un 20% de la poblacin
hipertensa. La prctica de un ecocardiograma con determinacin del ndice de masa
ventricular izquierda eleva la deteccin de la hipertrofia a cerca del 40%, aunque su
menor disponibilidad hace que dicha prctica no se aconseje de forma rutinaria a
todos los pacientes hipertensos. El ecocardiograma permite adems la deteccin de
otras formas de cardiopata hipertensiva ms avanzada (disfuncin diastlica o
sistlica), dilatacin auricular, as como los diferentes tipos de hipertrofia en funcin
de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared (hipertrofias concntrica y
excntrica y remodelado concntrico).

La presencia de hipertrofia ventricular izquierda determina un peor pronstico en los

pacientes que la padecen. Adems, las modificaciones en dicha hipertrofia
inducidas por el tratamiento se correlacionan igualmente con la posibilidad de
episodios cardiovasculares futuros.
La lesin orgnica silente en el rin debe evaluarse en todos los pacientes
hipertensos en el diagnstico y, como mnimo, anualmente.
La evaluacin debe procederse mediante la determinacin de la creatinina srica y
el clculo del filtrado glomerular estimado (FGe) con alguna de las formulas en uso
(la ms utilizada en la actualidad es la derivada del estudio Modification of Diet in
Renal Disease [MDRD], aunque est en vas de actualizacin). La presencia de un
FGe inferior a 60 mL/min por 1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al
menos 3 meses es indicativo de enfermedad renal crnica estadio 3 o mayor. Esta
determinacin debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una

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muestra de orina fresca matinal. Valores superiores a 22 mg/g en varones o a 31
mg/g en mujeres indican microalbuminuria. Valores superiores a 300 mg/g indican
proteinuria franca y, por tanto, enfermedad renal establecida. La presencia de
microalbuminuria comporta una especial indicacin para el tratamiento con frmacos
que bloquean el SRA, especialmente en los pacientes con diabetes concomitante.
La regresin o falta de progresin de la microalbuminuria con el tratamiento se
correlaciona con el pronstico cardiovascular de los pacientes.
La evaluacin de la lesin vascular es ms compleja y su relacin con el pronstico
es menos evidente, especialmente por lo que se refiere a las modificaciones
inducidas por el tratamiento. No existe una recomendacin universal de evaluacin
vascular en el hipertenso aunque se ha demostrado la utilidad del ndice tobillobrazo, del grosor intima-media carotideo y de la velocidad de la onda del pulso.
El ndice tobillo-brazo es un indicador de la existencia de arteriopata perifrica y
puede alterarse en pacientes aparentemente asintomticos. Requiere un estudio
con Doppler en las extremidades inferiores, aunque recientemente se han
desarrollado aparatos automticos que miden la PA braquial y sural con una buena
correlacin con el Doppler. Un ndice inferior a 0,9 es indicativo de arteriopata
perifrica. El grosor de la ntima media se determina por ecografa Doppler
carotidea. Un grosor superior a 0,9 o la presencia de placa de ateroma son
indicativos de ateromatosis carotidea y se relacionan con un peor pronstico.
Finalmente, la velocidad de la onda de pulso entre dos arterias lejanas
(generalmente la cartida y la femoral) indica el grado de rigidez de las grandes
arterias. A mayor velocidad mayor es el grado de rigidez. Un valor superior a 12 m/s
se correlaciona con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares.
Finalmente, las alteraciones silentes en relacin con la HTA pueden observarse
tambin en el cerebro en forma de pequeas lagunas o zonas de leucoaraiosis. La
intensidad de dichas lesiones se correlaciona con dficit cognitivos y predice el
desarrollo de demencia. No obstante, no existen datos sobre el efecto del
tratamiento antihipertensivo sobre la evolucin de dichas lesiones lo que, unido al
elevado coste econmico de su presunta determinacin (RM), hace que no se
aconseje de forma rutinaria en el paciente hipertenso.

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VIII.

EVOLUCIN

a) Factores ambientales (sal, obesidad, dieta rica en grasas, stress, etc) actan
sobre factores genticos para desencadenar la enfermedad hipertensiva.
b) La prehipertensin se caracteriza por valores ligeramente elevados de PA (130139/80-89 mmHg) taquicardia, alto volumen minuto y una resistencia vascular
baja (relativamente alta para ese VM). En 66% casos evoluciona a HTA en un
periodo de 4 aos.
c) La HTA genera un ciclo vicioso por el cual la PA elevada produce hipertrofia
vascular y disfuncin del endotelio generando mayor PA y as sucesivamente.
d) Estos cambios sutiles y reversibles, evolucionan hasta producir dao ms
manifiesto e irreversible.
e) Finalmente puede sobrevenir alguna complicacin cardiaca, renal, SNC o
vascular perifrica, etc. o inclusive la muerte. A medida que evoluciona el
proceso

hipertensivo,

aumentan

las

probabilidades

de

complicaciones

cardiovasculares y al mismo tiempo las grandes arterias pierden elasticidad, se

vuelven ms rgidas, por lo que cada vez es ms difcil lograr el objetivo de
normotensin con el tratamiento, necesitndose un mayor nmero y dosis de
medicamentos antihipertensivos. De lograrse el objetivo de normotensin el
riesgo cardiovascular nunca retorna a valores similares a los de los
normotensos.
f)

Sera lgico interrumpir el proceso lo antes posible en la evolucin de la

enfermedad hipertensiva para evitar las complicaciones y la necesidad de
utilizar muchos antihipertensivos.

g) La HTA est ntimamente relacionada y es parte componente del Sd.

metablico y el desarrollo de DBT tipo II.
h) El tratamiento antihipertensivos tiene la capacidad de frenar la evolucin natural
de los estadios iniciales de la HTA no tratada.

i) Los medicamentos por su parte tienen distinta eficiencia para disminuir (o

aumentar) puntos finales intermedios, prevenir o favorecer el desarrollo de
diabetes y eventos cardiovasculares duros. Todas estas consideraciones son
de vital importancia en la eleccin de los frmacos que utilizaremos para
detener este proceso.

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IX.

PREVENCIN

El riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV) en el paciente

hipertenso se modifica de forma sustancial con la presencia de otros factores de
riesgo, lo que pone de manifiesto la importancia del planteamiento multifactorial a la
hora de tomar decisiones teraputicas.
Los objetivos son prevenir la discapacidad y la muerte prematura, reduciendo la
incidencia de eventos clnicos primeros o recurrentes de enfermedad coronaria,
ictus isqumico y enfermedad arterial perifrica, antes que centrarse en una mera
disminucin de las cifras de PA.
Por tanto, se establecen las intervenciones preventivas sobre los individuos ms
eficientes a corto plazo cuando se dirigen a los sujetos de mayor riesgo. Por tanto,
se establecen las siguientes prioridades para la prevencin cardiovascular en la
prctica clnica:

1) Pacientes

con

enfermedad

coronaria,

enfermedad

cerebrovascular

aterosclertica o enfermedad arterial perifrica.

2) Individuos asintomticos con alto riesgo de desarrollar ECV aterosclerticas por
tener:
a) Varios factores de riesgo que dan lugar a un riesgo actual o extrapolado
a los 60 aos de edad (SCORE) 5% de desarrollar un evento
cardiovascular mortal a lo largo de 10 aos (o 20% en otras tablas).
b) Valores muy elevados de un solo factor de riesgo: colesterol total 8
mmol/l (320 mg/dl), colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad
LDL 6 mmol/l (240 mg/dl), presin arterial 180/110 mmHg.

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c) Diabetes tipo 1 con microalbuminuria o diabetes tipo 2.
d) Familiares prximos de pacientes con CV aterosclertica de aparicin
temprana.
3) Otros individuos a los que se atiende en la prctica clnica habitual.

1) PREVENCIN PRIMARIA
Tiene como objetivo el control de los factores de riesgo de la propia hipertensin,
mediante estrategias poblacionales e individuales.
Las recomendaciones para la prevencin primaria de la HTA son las mismas que se
utilizan en el tratamiento no farmacolgico de la HTA, deben instaurarse en todos
los pacientes, incluyendo los normotensos y los que requieren tratamiento
farmacolgico.
Las medidas de estilo de vida ampliamente consensuadas en la bajada de PA o
riesgo cardiovascular, y que deberan considerarse son:

A. ABANDONO DEL TABACO

Aunque no se ha demostrado una relacin directa entre supresin de tabaco y
descenso de PA, por la importante reduccin de riesgo cardiovascular que ste
hecho provoca, hay que recomendar de manera sistemtica suspender el
consumo de tabaco.

B. REDUCCIN DE PESO EN OBESOS

El peso corporal y la Hipertensin arterial encuentran estrechamente relacionados.
Para tener una buena salud hay que tener un peso adecuado pues el sobrepeso o
exceso de peso son importantes factores de riesgo no solo para enfermedades
cardiovasculares sino tambin para la Diabetes mellitus y dislipidemias. El ndice
de masa corporal (IMC) se ha utilizado para evaluar el peso de una persona
conociendo su talla y peso, sin embargo, en estudios recientes se le ha dado
mayor valor predictivo de riesgo cardiovascular al ndice cintura-cadera, pues el
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acumulo de grasa en el hemicuerpo superior especialmente en el abdomen, tiene
mayor riesgo para la salud, por la presencia de grasa visceral que puede llevar a
complicaciones metablicas, cardiovasculares entre otras. Con la disminucin del
peso corporal en las personas sobrepeso, obesas o con aumento exagerado del
mismo, puede existir una disminucin de 5-20 mmhg por cada 10 Kg de reduccin
del peso corporal.

C. REDUCCIN DE CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

Representa un importante factor de riesgo ya que incrementa la probabilidad de
enfermedad vascular enceflica en los pacientes hipertensos, as como propicia
una resistencia a la terapia hipotensora, razn por la que se debe moderar el
consumo de Alcohol, no ingerir ms de 2 tragos por da o 30 ml de etanol (300ml
de vino, 500ml de cerveza, 0 60 ml de whisky). Tener presente que en las mujeres
y en personas de bajo peso el consumo debe limitarse a menos de 15 ml por da,
pues son ms susceptibles a sus efectos negativos.

D. EJERCICIO FSICO
La actividad fsica ayuda a bajar de peso, quema grasas, disminuye el nivel de
colesterol, mejora la circulacin y disminuye el nivel de estrs, por ende, disminuye
la tensin arterial. Se recomiendan ejercicios aerbicos de actividad fsica
moderada (correr, montar bicicletas, trotes, natacin) al menos cinco das a la
semana por 30 min. Puede tambin indicarse la caminata rpida 100 m (una
cuadra), 80 pasos por minuto, durante 40-50 min. Las personas con presin
arterial normal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presin
arterial elevada entre un 20% a un 50%.

E. REDUCCIN DE CONSUMO DE SAL

La restriccin de la sal en la dieta es ampliamente aceptada como medida eficaz
para disminuir la presin arterial. Se recomienda una reduccin a menos de 2,4g
de sodio, o 6 g de cloruro de sodio o sal de mesa, que equivale a una cucharadita
de postre rasa de sal per cpita para cocinar, distribuida entre los platos
confeccionados en el almuerzo y comida. Los alimentos por si solos contienen
sodio por lo que no es necesario utilizarlo en exceso, por ejemplo: los ricos en
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protenas dealta calidad. La mayora de los Vegetales y frutas frescas contienen
cantidades insignificantes de Sodio, por lo que pueden emplearse libremente en la
dieta hiposdica ligera. Por otra parte existen un grupo de alimentos que contienen
gran cantidad de sodio como son: alimentos en conservas y embutidos, y los
alimentos que tienen adicin de sal por ejemplo: galletas, pan, rositas de maz,
man, queso, entre otros. Se aconseja sustituir el sodio por sustancias naturales
que puedan mejorar el sabor de las comidas como lo es: el ajo, limn etctera. La
disminucin del sodio se asocia con una reduccin de 2-8 mmhg de la tensin
arterial.

F. INCREMENTO EN EL CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS Y DESCENSO EN

CONSUMO DE GRASAS TOTALES SATURADAS
Adoptar una dieta rica en frutas, vegetales y alimentos ricos en calcio, ayudar a
lograr una reduccin de 8-14 mmhg de la tensin arterial sistlica, a travs de la
incorporacin de elementos como el potasio y calcio. El potasio disminuye el
riesgo de hipertensin arterial y permite un mejor control de aquellos que la
padecen, provocando un aumento en la excrecin de sodio. Los requerimientos
mnimos del potasio para personas sanas son de 2 g/da/persona. Numerosos
estudios han demostrado la asociacin de dietas con bajos niveles de calcio con
incrementos de la prevalencia de hipertensin arterial, por lo que es beneficioso
incorporar en la dieta alimentos con alto contenido de calcio.
La recomendacin de calcio se establece a un nivel de 800 mg/da/persona para
adultos. Evitar el ingreso de grasas saturadas. Las grasas estn constituidas por
mezclas de cidos grasos saturados e insaturados, variando su proporcin de
unos a otros. Cuando se excede el consumo de cidos grasos saturados favorece
a que se eleven los niveles de colesterol en el organismo, aumenta el riesgo de la
hipertensin arterial, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y otras no
transmisibles.
La mayora de las grasas saturadas son de origen animal y se encuentran en
alimentos como la mantequilla, la manteca, el queso, la crema de la leche y la
grasa de la carne. Se encuentran tambin en algunos aceites vegetales como el

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de palma y coco. Se recomienda restringir la ingesta energtica diaria de cidos
grasos saturados hasta menos de 10 % y hasta menos del 7 % en los grupos de
pacientes de alto riesgo cardiovascular. Los cidos grasos insaturados se
encuentran en alimentos como: el aceite de oliva, girasol, soya y maz, en los
aceites marinos o pescado y el aguacate, su consumo provoca una reduccin de
los niveles de LDL-colesterol, total y triglicridos en sangre, por lo que se prefiere
su uso en la dieta.
2) PREVENCIN SECUNDARIA

Tiene como objetivo la deteccin temprana y el control de los hipertensos

identificados. Con ello conseguiremos evitar las complicaciones secundarias
debidas a la HTA, bien como LOD CCA. La estrategia de bsqueda activa de
casos mediante la toma oportunista de la PA en las consultas de Atencin Primaria
es el mtodo ms eficaz. El PAPPS recomienda la toma de la PA al menos una vez
hasta los 14 aos; cada 4 5 aos desde los 14 hasta los 40aos de edad, y cada 2
aos a partir de los 40 aos sin lmite superior de edad.
Para hacer un despistaje sistemtico de los pacientes hipertensos no conocidos en
un cupo de 1500 personas habra que TOMAR LA PA DE FORMA OPORTUNISTA
AL MENOS A 2 PACIENTES NO HIPERTENSOS / DA (1elmdicoy1laenfermera),
para que en el plazo de 2-4aos hayamos cribado a la prctica totalidad del cupo,
cumpliendo as las recomendaciones del PAPPS.

3) PREVENCIN TERCIARIA
Tiene como objetivo reducir la incidencia de eventos clnicos macrovasculares
recurrentes.
El seguimiento de estos pacientes, dado su muy alto riesgo, debe ser exhaustivo y
con objetivos teraputicos ms exigentes, tanto de las cifras de PA como del resto
de FRCV. Adems promover los cambios pertinentes en el estilo de vida (abandonar
el tabaco, elegir una dieta saludable y aumentar la actividad fsica) y utilizarlos
frmacos necesarios para tratarla PA, los lpidos y la diabetes, se deberan

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considerar en la prctica clnica otros tipos de frmacos para la prevencin de las
enfermedades cardiovasculares:
a) Aspirina u otros antiagregantes plaquetarios en prcticamente todos los
pacientes con ECV.
b) Betabloqueantes en pacientes despus de haber padecido un infarto de
miocardio o con disfuncin ventricular secundaria a enfermedad coronaria.
c) Inhibidores de la ECA en pacientes con sntomas o signos de disfuncin
ventricular izquierda secundaria a enfermedad coronaria o HTA.
d) Anticoagulantes en aquellos pacientes con enfermedad coronaria y riesgo
alto de padecer eventos tromboemblicos.

X.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Los cambios vasculares, tanto hemodinmicos como estructurales, adquieren

especial importancia en corazn, SNC y rin.

Complicaciones cardacas
La hipertensin arterial duplica el riesgo de cardiopata isqumica (como infarto
agudo y muerte sbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Los
elementos de dao precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la disfuncin
diastlica. La primera es debida a la sobrecarga crnica de presin que promueve
una hipertrofia de los miocardiocitos y del colgeno intersticial. Ello conduce a una
mayor rigidez del ventrculo, que no puede relajarse de forma adecuada en la
distole, lo que produce un incremento del trabajo auricular con la consiguiente
hipertrofia y dilatacin de la aurcula. La fibrilacin auricular y, finalmente, la
insuficiencia cardiaca son los estadios finales de esta cardiopata hipertensiva.
Complicaciones del sistema nervioso central
La hipertensin arterial es el

principal factor de riesgo para el desarrollo de

accidentes cerebrovasculares, tanto isqumicos como hemorrgicos.

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El sustrato patolgico son fenmenos de trombosis intraarterial y aneurismas que
pueden romperse. Adems, estos fenmenos isqumicos pueden afectar a la
sustancia blanca en forma de pequeos infartos lacunares o leucoaraiosis que
conducen, sin dar lugar a clnica focal, deterioro cognitivo y demencia.
La encefalopata hipertensiva es una forma especial de afeccin del sistema
nervioso central. Se produce como consecuencia de una elevacin de la presin
arterial por encima del lmite superior de autorregulacin.
Este fracaso de la autorregulacin produce en ciertas reas vasodilatacin, aumento
de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguneo cerebral en
algunas reas coexiste con fenmenos de isquemia localizada, micro infartos y
hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definicin, los signos y sntomas son
transitorios si se desciende rpidamente la presin arterial a niveles de
autorregulacin, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral.

Complicaciones renales
El rin puede ser la causa de la hipertensin arterial, aunque tambien sufre sus
consecuencias. La nocturna constituye el sntoma renal ms precoz y traduce la
perdida de la capacidad de concentracin. Un incremento de la diuresis solo se
produce si se superan los lmites de autorregulacin. Una minora de pacientes con
hipertensin esencial tiene hiperuricemia no debida a tratamiento diurtico.
Probablemente es secundaria a una disminucin de la excrecin renal de cido
rico y puede ser un

signo temprano de afeccin del flujo sanguneo

(nefroangiosclerosis). Por su parte, la microalbuminuria es el signo ms precoz de

nefroangiosclerosis y constituye por s mismo un factor de riesgo cardiovascular. En
algunos casos puede evolucionar a franca proteinuria aunque raramente de rango
nefrtico.
Los cambios vasculares propios de la hipertensin (hiperplasia y nefrosclerosis
hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminucin
del flujo plasmtico renal y posteriormente, debido a la autorregulacin renal, del
filtrado glomerular. Los riones suelen estar algo disminuidos de tamao. En el
paciente joven o con hipertensin de no muy larga duracin, la insuficiencia renal es
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rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es, despus de la diabetes, la causa ms
frecuente de insuficiencia renal crnica terminal. Con un buen control de la presin
arterial se preserva la funcin renal en la mayora de los pacientes, pero no en
todos.
Hipertensin acelerada
Se define como la hipertensin arterial rpidamente progresiva, caracterizada desde
el punto de vista anatomopatolgico por una arteritis necrosaste con degeneracin
fibrinoide y, clnicamente, por la existencia de una presin arterial muy elevada,
hemorragias y exudados retinianos y a menudo, aunque no necesariamente, edema
de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con hipertensin esencial. Es ms
frecuente en varones que en mujeres, y ms en los de raza negra que en
caucasianos. Los dos factores de mayor importancia para determinar el inicio de la
fase maligna son probablemente el nivel absoluto de presin arterial y su rapidez de
instauracin. La presin arterial diastlica se sita con frecuencia entre 130 y 170
mm Hg, aunque en nios las cifras pueden ser inferiores. El cuadro clnico se
caracteriza por un aumento relativamente brusco de la presin arterial, con
encefalopata hipertensiva o sin ella.
A menudo se acompaa de malestar general, cefaleas, visin borrosa, confusin,
somnolencia, nauseas, vmitos, prdida de peso, insuficiencia cardiaca, hematuria e
insuficiencia renal. En el laboratorio puede encontrarse una anemia hemoltica
microangiopatica, con esquistocitos y signos de coagulacin intravascular
(alargamiento del tiempo de cefalina, trombocitopenia, etc.). La afeccin renal es
importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Con
frecuencia, adems de macrohematuria o microhematuria, se detecta cilindruria y
proteinuria. Las elevadas cifras de presin arterial pueden originar poliuria,
polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presin) e hipopotasemia. Constituye una
verdadera urgencia mdica, pero con un tratamiento inmediato o eficaz es posible
lograr la remisin de todo el cuadro, tanto clnico como biolgico.
Otras complicaciones
La vasculopata perifrica es frecuente en el hipertenso, especialmente si se busca
en individuos asintomticos, mediante el ndice tobillo - brazo. En estadios ms
avanzados da lugar a claudicacin intermitente e isquemia arterial, que puede llevar
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a la amputacin. Es ms frecuente cuando coexiste hipertensin con diabetes. La
incidencia de aneurismas de la aorta abdominal aumenta probablemente como
consecuencia del aumento en la longevidad de la poblacin. Est en relacin con
una presin sistlica elevada y con la ateromatosis en otros territorios. El 80% de los
pacientes con diseccin aortica son hipertensos.

XI.

CAUSAS DE MUERTE

Los grandes damnificados del organismo debido al aumento de la presin arterial

son el corazn, el cerebro, la retina y el rin.

Efectos sobre el corazn: al estar sometido a una sobrecarga

de trabajo por el aumento de la presin arterial las paredes del corazn se
van haciendo cada vez ms gruesas hasta que el ventrculo izquierdo,
principal responsable de la contraccin cardaca, claudica apareciendo
entonces la insuficiencia cardaca. La angina de pecho y el infarto de
miocardio son frecuentes en los hipertensos ya que adems de presentar
arteriosclerosis acelerada de los vasos coronarios, el miocardio necesita
mucho ms oxgeno ya que es ms grueso y est sometido a mayor
esfuerzo.

La mayora de las muertes debidas a la hipertensin son, en realidad,

consecuencia de la insuficiencia cardaca y del infarto de miocardio.

Efectos sobre el cerebro: La hipertensin arterial produce cefaleas

occipitales matutinas, mareos, inestabilidad, vrtigo, alteraciones visuales,
sncope, pero las manifestaciones ms graves se deben a la oclusin arterial
(infarto), a la hemorragia o a la encefalopata.
Infarto cerebral (anlogo al infarto de miocardio, pero en el cerebro),
secundario a la mayor arteriosclerosis observada en hipertensos o a una
disminucin brusca e intensa de la presin arterial.

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Hemorragia cerebral, consecuencia del desarrollo y posterior rotura de

microdilataciones de las arterias cerebrales denominadas aneurismas.
Encefalopata hipertensiva, que consiste en hipertensin grave, alteracin de
la conciencia, aumento de la presin intracraneal, alteracin de la retina
ocular con edema de papila y convulsiones.
Efectos renales: Las lesiones arteriosclerticas de los vasos renales son
ms frecuentes en los hipertensos, provocan alteracin de la funcin renal.
Cuando el rin deja escapar protenas sanguneas y glbulos rojos se
calcula que, aproximadamente, el 10% de las muertes por hipertensin se
deben a insuficiencia renal.

XII.

CONCLUSIONES

La HTA esencial se caracteriza por la unin de los factores genticos,

ambientales y factores patogenticos, en el que tiene una importancia
fundamental el sistema renina-angiotensina. La HTA secundaria tiene
importancia debido a los problemas suscitados a nivel del parnquima renal o
de los vasos renales, adems de alteraciones en la secrecin de
mineralocortioides, y un ltimo sndrome, que est tomando fuerza
actualmente, Sndrome de apnea-hipopnea.
El diagnstico de HTA implica cuidado especial en una buena Historia clnica y
evaluacin del paciente debido a su condicin de enfermedad asintomtica en
especial en una HTA primaria.
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XIII.

BIBLIOGRAFA
Agusti C. R. Epidemiologa de la hipertensin arterial en el Per. Acta Mdica
Peruana 20062371-75. Disponible en:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=96623205.
BIBLIO DE HEBERT
Farreras GRECIA
BIBLIO CRISTHIAN
BIBLIO GERAL

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