ELEONORA SCHILLER

ANOMALII DENTARE

Tehnoredactare computerizat:
- Eleonora SCHILLER
Copert:
- Eleonora SCHILLER
- Albert Cristian SCHILLER
- Adina FILCA
Pregtire tipar:
- Cosmin ONEA

ELEONORA SCHILLER
Medic primar stomatologie i ortodonie
Doctor n tiine medicale
ef de lucrri Clinica de Pedodonie Ortodonie
Timioara

ANOMALII DENTARE

Editura MIRTON Timioara

2007
3

CUPRINS
INTRODUCERE..................................................................................................... 7
I. STADIUL DE FORMARE A LAMEI DENTARE: INDUCIE I
PROLIFERARE: ANOMALII DE NUMR .................................................. 9
1. Anomalii prin deficit - hipodonia
2. Anomalii prin exces - dinii supranumerari
2.1. Meziodens
2.2. Dinii conici
2.3. Molarii distali i paramolarii
2.4. Caninii suplimentari
2.5. Dentaia post-permanent
2.6. Odontomul
II. STADIUL DE MORFODIFERENIERE: ANOMALII DE FORM I
VOLUM............................................................................................................ 21
1. Anomalii de form
1.1. Dintele dublu
1.1.1. Coalescena
1.1.2. Fuziunea
1.1.3. Geminaia incomplet
1.1.4. Dinii gemeni
1.1.5. Concrescena
1.2. Dinte invaginat
1.3. Dinte evaginat
1.4. Anomalii coronare
1.5. Anomalii radiculare
1.6. Taurodonia
1.7. Anomalia sidesmo-corono-radicular
1.8. Paraplaziile
2. Anomalii de volum: micro si macrodonia
III. TULBURARI N FORMAREA MATRICEI ORGANICE I
TULBURRI DE MINERALIZARE........................................................... 31
1. Displazii genetice
1.1. Amelogeneza imperfecta
1.2. Displaziile dentinare
1.2.1. Dentinogeneza imperfecta
1.2.2. Alte displazii dentinare

1.3. Displazii amelo-dentinare

1.3.1. Odontodisplazia
1.3.2. Odontogeneza imperfecta
1.4. Displazii amelo-dentinare din cadrul unor maladii i sindroame
sistemice
1.5. Displazii cementare
2. Displazii dentare dobndite
2.1. Hipoplazii i hipomineralizri de smal
2.2. Hipoplazii dentinare
IV. TULBURRI DE ERUPIE......................................................................... 68
1. Dinii inclui
2. Retenia dinilor (reincluzia, incluzia secundar, anchiloza)
3. Ectopiile dentare
4.Transpoziia dentar
5. Transmigraia dentar
6.Anastrofia dentar
7. Diastema
8. Abateri n cronologia erupiei dinilor temporari
8.1. Erupia intarziat
8.2. Erupia precoce
9. Abateri n cronologia erupiei dinilor permaneni
9.1. Erupia tardiv
9.2. Erupia precoce
10. Exfolierea prematur i tardiv
V.DISCROMIILE DENTARE ............................................................................ 87
1. Discromiile intrinseci
1.1. Discromii intrinseci de etiologie general
1.1.1. Congenitale i ereditare
1.1.2. Dobndite
1.2. Discromii intrinseci de cauz local
2. Diiscromii extrinseci
2.1. Discromii non-metalice
2.2. Discromii metalice
2.3. Discromia la Clorhexidina
3. Discromiile mixte (internalizante)
BIBLIOGRAFIE................................................................................................... 93

INTRODUCERE
Dei cavitatea oral este o zon autonom, elementele ei componente
se afl ntr-o interdependen i corelaie cu ntreg organismul. Aceasta
interdependen se manifest din primele faze ale vieii embrionare i se va
desfura de-alungul vieii prin progamare genetic i sub influena
factorilor de mediu.
n ceea ce privete controlul genetic, se tie c nu toate genele sunt
active la natere; unele se manifest de la nceput, iar altele, civa ani mai
trziu, n timpul creterii ulterioare. Aceste aspecte, au indus termenul de
vrst limitat; de exemplu, exist un considerabil grad de independen
ntre creterea de dinainte i cea de dup adolescen. (Moyers RE)
Spre deosebire de creterea somatic care este liniar, creterea craniofacial este tridimensional i are loc n crize de cretere, n care un rol
important l are erupia dentar.
Formarea i dezvoltarea dinilor sunt i ele supuse unui determinism
genetic. Datorit numrului infinit de posibiliti genetice, nici-un individ nu
este identic cu altul (cu excepia posibil a gemenilor monozigoi); aceast
variabilitate normal, poate fi ns deturnat de diferii factorii de
mediu.(Moyers RE)
Aceti factori pot perturba tiparul de erupie att al dinilor temporari
ct i al dinilor permaneni, i pot genera anomalii de dezvoltare cum ar fi:
numrul, mrimea i forma dinilor, structura esuturilor dentare.
Stomatologia pediatric cuprinde toate aspectele de ngrijiri dentare
ale copiilor i o parte esenial, implic monitorizarea pe termen lung a
erupiei dentare care ncepe cu faza de iniiere-formare a mugurilor dentari,
pn la erupia n cavitatea bucala a dintelui i atingerea planului de ocluzie.
n literatura de specialitate, s-au utilizat numeroase clasificri,
fiecare cu meritul ei, dar n lucrarea de fa vom utiliza clasificarea
anomaliilor dentare dup Stewart i Prescot i anume: anomalii de
numr, form i volum, anomalii de structur, tulburri de erupie i
discromii. Aceast clasificare are avantajul c este in funcie de stadiile de
dezvoltare ale dinilor. (Pinkham JR, Cameron AC)
n aceast carte subcapitolul Displazii dentare dobndite l-am
prezentat in extenso, cu studii i informaii recente, deoarece a constituit un

domeniu care m-a preocupat n mod deosebit i care se afl n centrul

studiilor din stomatologia pediatric actual.
Toate cazurile prezentate n aceast carte, reprezint rodul muncii de
peste 15 ani de activitate n domeniu i sunt menite s ofere o mai bun
informare a medicilor dentiti care trateaz copii, precum i a rezinilor n
ortodonie sau a ortodonilor tineri.
Diagnosticul i managementul anomaliilor dentare constituie un
domeniu foarte important n stomatologia pediatric, deoarece o parte dintre
ele sunt prezente chiar de la apariia primilor dini i multe nu sunt
diagnosticate sau sunt greit interpretate, ramnnd netratate, fie din lips de
experien, fie cazurile sunt considerate prea dificile. (Andlaw RG)
De multe ori este necesar un consult genetic pentru a ncadra o
anomalie dentar n cadrul unui sindrom genetic i n general pentru a putea
prognoza evoluia cazului i posibilitatea motenirii ereditare. (Cameron
AC)
Aceast carte a fost conceput att din perspectiv pedodontic ct i
ortodontic, deoarece vizeaz un capitol de grani foarte important:
ortodonia interceptiv. Avnd n vedere c pedodontul este primul care
vine n contact cu copilul, el are posibilitatea dar i datoria de a depista o
multitudine de situaii n care se impun prevenia i intercepia, iar rolul
ortodontului ncepe din momentul n care tratamentul ortodontic propriu-zis
se impune.
Autoarea

I. STADIUL DE FORMARE A LAMEI DENTARE INDUCIE I PROLIFERARE: ANOMALII DE NUMR

Anomaliile de numr se produc n perioada de iniiere sau stadiul de
lam dentar i pot fi n deficit sau n exces. Fenomenele care apar, pot
urma un tipar ereditar (30,50,52), pot fi consecina unei hiperactiviti sau a
unei activiti de inducie insuficient a lamei dentare de ctre
ectomezenchim, pot fi expresia unei displazii ectodermale, pot avea cauze
locale (inflamaii sau infecii) sau pot fi expresia unor modificri evolutive
ale dentaiei.
1. ANOMALII PRIN DEFICIT: HIPODONIA (oligodonie,
agenezie, anodonie)
Toi aceti termeni pot fi interpretai ca i grade progresive de
absen a dinilor, cu toate c termenul de hipodonie este preferabil,
deoarece include orice numr de dini abseni. Oligodonia se refer la ase
sau mai muli dini abseni, iar anodonia la absena complet a dinilor.
Termenul de absen congenital pentru dinii permaneni nu este
valabil, deoarece aceti dini nu i ncep dezvoltarea dect dup
natere.(20)
Diagnosticul de certitudine al unei hipodonii este dat de radiografie.
Problema principal, este faptul c trebuie s facem diferena dintre absena
dintelui i un dinte cu mari intrzieri n calcificare, tiind c exist o mare
varietate individual n tiparul de dezvoltare. Pe radiografie, trebuie
observat cu mare atenie, detaliile osului alveolar; dac radiografia a fost
facut cu acuratee, ea va permite observarea sacului folicular, nainte de
nceputul calcificrii. Dac nu se observ o zon omogen circumscris la
nivelul osului (semn c a nceput calcificarea) ci exist trabecule osoase,
putem presupune c dintele este absent.
n mod normal, este posibil ca la un copil de 4 - 5 ani, pe o radiografie
bine facut, s observm prezena sau absena germenilor, inclusiv a
molarilor de minte. De aceea, ar trebui ca fiecare pacient de aceast vrst,
s aib o radiografie panoramic. Aceasta modalitate de urmrire a
pacientului, reprezint unul din cei mai importani pai n diagnosticul
ortodontic al terapiei interceptive. (53)
9

Frecvena
Hipodontia dentaiei temporare este mai rar (0,1-0,7%) in timp ce
hipodonia dentaiei permanente este mai frecvent i atinge 2% pn la
10% din cazuri.(20,91). Din studiile existente care nu sunt intotdeauna
reprezentative, deoarecee eantioanele i tipurile de populaie difer, s-au
tras totui unele concluzii:
- in dentaia temporar lipsesc preponderant incisivii laterali maxilari i
incisivii centrali sau laterali mandibulari; n aceste cazuri dintele
permanent de nlocuire este absent n cele mai multe cazuri. Grahanen si
Granath citai de 63, susin c n 30% din cazuri exist o corelaie ntre
absena unui dinte temporar i succesorul permanent. Ali autori susin
faptul c acest fenomen nu este obligatoriu (22, 55)

1.a

1.b

Fig. nr.1(a i b) Hipodonie de incisivi laterali superiori n dentaia temporar

- n dentaia permanent frecvena este urmtoarea:

- premolarul doi inferior (1-5%)
- incisivul lateral superior (0,5-3%)
- premolarul doi superior (1-2,5%)
- incisivul lateral inferior (aprox.0,5%)
n ceea ce privete molarul de minte, acesta lipsete in 10-35% din
cazuri; pentru 50% dintre cazuri, absena este simetric.(70) Persoanele care
nu au molari de minte, pot avea abseni i ali dinti; n general n regiunea
distal a fiecrei clase morfologice: P2,M2,I2 (26)
10

S-a demonstrat c n 50% dintre hipodonii, lipsete cel puin un dinte.

Caracteristica acestor hipodonii const n faptul c este bilateral i
simetric, cu excepia incisivului lateral superior, care lipsete adesea numai
unilateral stanga (72).
Un studiu comparativ efectuat in Croaia, a demonstrat c lotul de
copii cu hipodonii, au prezentat intrzieri de erupie ai celorlai dini i
respectiv intrzieri n mineralizare, n comparaie cu lotul martor, fr
hipodonii. Aceste fenomene trebuie luate n considerare n viitorul
tratament ortodontic i/sau protetic. (41)
Aspecte clinice ale hipodoniilor
Sub aspect clinic hipodonia unidentar se manifest prin absena
dintelui pe arcad, fr s fi fost extras sau inclus; de aceea diagnosticul de
certitudine este confirmat de examenul radiologic. De multe ori, pe arcad
poate persista dintele temporar, dar a crui persisten este limitat n timp,
datorit rizalizei. Pentru ncetinirea proceselor de rezorbie se recomand
depulparea i obturarea canalelor radiculare cu past rezorbabil i conuri de
gutaperc. Molarii temporari pot persista pe arcad, fie la nivelul planului
ocluzal al dinilor adiaceni, fie n infraocluzie. Dac molarul temporar se
pierde, exist n funcie de momentul pierderii, mai multe posibiliti:
spaiul poate fi pstrat (temporar pierdut recent), redus sau ocupat de dinii
vecini prin mezializare sau distalizare.(16)
Hipodoniile multiple au repercursiuni importante asupra sistemului
stomatognat: dezvoltarea insuficient a proceselor alveolare i a maxilarelor,
etajul inferior micorat cu ocluzie adanc, iar uneori inversarea rapoartelor
de ocluzie; de exemplu, hipodoniile de incisivi laterali, asociate cu cele de
premolari la maxilarul superior.
Atitudine terapeutic n hipodonia de incisiv lateral
Absena unui incisiv maxilar pune intotdeauna probleme dificile n
rezolvarea cazului. Ortodonia poate contribui la suprimarea unei soluii
protetice restaurative sau cel puin la diminuarea acesteia.(44)
n cazul hipodoniei de incisivi laterali superiori, soluia ortodontic
este clasic: suprimarea diastemei prin mezializarea caninilor i a dinilor
posteriori, pentru a evita protezarea; acest procedeu permite remedierea
precoce a edentaiei.

11

2.a

2.b

2.c

2.d

2.e

2.f
Fig. nr.2( a,b,c,d,e,f). Hipodonie de incisivi laterali superiori i premolari
superiori, incisivii centrali inferiori malformai. Managementul spaiului prin tratament
ortodontic i protez pediatric mobilizabil

Din pcate deplasarea corporal a dinilor n cazul anodoniilor se

face mai greu, cu o rat de deplasare mai mic dect cea normal.(36)
n unele cazuri (malocluzie de clasa III) este imposibil s se
mezializeze toi dinii maxilari. Se las astfel un spaiu ntre premolari i
molari, care ulterior se protezeaz, situaie mai puin delicat dect n zona
anterioar.
12

n figura nr.2 datorit faptului c pacienta prezint o tendin de

clasa III a, compensat dento-alveolar, precum i a varstei mici (12 ani), s-a
decis pstrarea spaiului att pentru incisivii laterali ct i pentru premolarii
secunzi, prin tratament orthodontic fix, urmat de o protez mobilizabil,
care se va schimba periodic, o dat la 1 an 1,5 ani.
n caz de absen unilateral, este indicat uneori extracia celuilalt incisiv
lateral. Acest sacrificiu se explic prin urmtoarele argumente:

o arcad simetric este n general mai estetic dect una asimetric.

aceast soluie este indicat mai ales cnd omologul este nanic sau
malformat, ceea ce se intampl adesea.

Fig.nr.3. Hipodonie de incisiv lateral superior cu prezena omologului nanic

n cazul unei malocluzii de clasa II sau a unei dizarmonii dento-maxilare,

care ar necesita extracia premolarilor, este preferabil s indeprtm doar
celalalt incisiv lateral; aceast extracie impreun cu hipodonia celuilalt
incisiv, va creea spaiu corespunzator alinierii dinilor.
n cazurile de malocluzie clasa III se contraindic extracia
lateralului existent, pentru a nu implica o protezare in plus.

Considerente estetice
Caninii sunt plasai n contact cu incisivii centrali i aceast dispoziie
nu este perfect; situaia este i mai inestetic, dac caninii sunt conici,
globuloi sau intens colorai. Dac aceste defecte sunt foarte accentuate,
aceast soluie ortodontic este contraindicat.
13

Dac din contr, morfologia caninilor este normal i ei au o poziie mai

inalt (infrapoziie), chiar dac ocheaza ochiul profesionistului, aceast
situaie simetric este ns bine acceptat de pacient i anturaj. Situaia poate
fi mbuntit, dac se imprim caninului o micare de torque coronovestibular, care va imprima feei vestibulare a caninului iluzia oblicitiii
asemntoare incisivului lateral.
Considerente funcionale
Raportul antero-posterior la molari este inversat: cuspidul puternic
mezio-palatinal al molarului prim superior nu vine in contact cu fosa
centrala a molarului prim mandibular, ci cu ambrazura premolar-molar
(clasa II). Acest inconvenient nu va disprea dect dac se practic extracia
premolarilor sau a incisivilor mandibulari. n micarea de lateralitate,
caninul nu va mai juca rolul de ghid; rezult astfel necesitatea introducerii
proteciei de grup prin tratament ortodontic.
Andreasen i colaboratorii citat de (16) propune transplantarea
premolarilor inferiori n locul incisivilor. Condiia de transplantare este ca
rdcina premolarului s fie edificat cel puin jumatate sau o treime.
Replantarea premolarului se face cu faa vestibular i lingual, mezial i
distal, pentru a uura aplicarea unei coroane. Succesele pe care autorii le-au
obinut au fost n procent de 90%
Atitudinea terapeutic n hipodoniile de premolari
n situaiile n care lipsesc premolarii secunzi inferiori i avem ocluzie
de clasa I, se vor extrage molarii secunzi temporari intr-un stadiu timpuriu.
Compensator se vor extrage ulterior premolarii secunzi superiori.
(Richardson citat de 16)
n anomaliile de clasa a II a, cnd suntem nevoii s pstrm lungimea
arcadei mandibulare, n caz de hipodonie a premolarilor secunzi inferiori,
se vor aplica lucrri protetice.
Hipodoniile extinse necesit o abordare interdisciplinar i trebuie s aib
n vedere urmatoarele aspecte (68):
14

Nevoile i cerinele individuale ale pacientului

Adncimea expresiei genetice
Stadiul de dezvoltare al maxilarelor, muchilor i dinilor
Dezvoltarea mental i emoional necesar cooperarii
Cooperarea implic i prinii
Consideraii logistice i financiare
Disponibilitatea profesional a medicului i facilitile tehnice

4a

4b

4c

4d
Fig.nr.4(a,b,c,d).Hipodonii multiple

Opiunile de tratament sunt multiple i depind de fiecare caz n parte:

reconstituiri cu compozite n cazul dinilor conici sau pentru dinii stlpi
utilizai pentru croetele unor proteze pediatrice mobilizabile (trebuie
schimbate periodic o dat la 1an, 1an i jumtate), supraprotezare,
managementul ortodontic al spaiului, etc.
Anodonia din fericire este rar i se caracterizeaz prin absena
majoritaii dinilor sau a tuturor dinilor; ea apare frecvent n displaziile
ectodermale ereditare cu transmitere autozomal dominant.
15

Cel mai cunoscut sindrom este sindromul Christ-Siemens-Touraine

(polidisplazie ectodermic ereditar). Acest sindrom afecteaz n 90% din
cazuri, sexul masculin (recesiv).
Semnele cardinale sunt:

anhidroza sau hipohidroza

hipotricoza
hipodonie sau anodonie
Displazii asociate:

displazii faciale
displazii mucoase
displazii la nivelul unghiilor

Atitudine terapeutic
Scopul tratamentului este de a promova o funcie adecvat, de a menine
dimensiunea vertical i de a mbuntii aspectul estetic. Ideal, tratamentul
ar trebui nceput la vrsta de 2-3 ani i ar trebui s aib o viziune
interdisciplinar. (ortodontic i protetic) (20,91)
2.ANOMALII PRIN EXCES: DINII SUPRANUMERARI
Dinii supranumerari apar prin proliferarea sporadic sau ereditar a
lamei dentare.
Jensen si Kreiborg citat de (20) susin faptul c dinii supranumerari sunt
o manifestare a unei dentaii separate (ntre dentaia temporar i cea
permanent) i astfel s-ar putea preciza, cnd i unde se vor forma
supranumerarii.
Primosch citat de 63, a clasificat dinii supranumerari n: dini
supranumerari suplimentari care pstreaz morfologia unui dinte normal i
supranumerari rudimentari cu dismorfism (form conica, tuberculat sau n
form de molar)
n literatura de specialitate, terminologia este foarte variat: meziodens,
(linia mediana a maxilarului), paramolar n zona molar, distomolar,
hiperdonia, polidontism.

16

Frecvena
Hiperdonia apare n dentaia temporar cu o frecvena de 0,2-2%, iar n
dentaia permanent 0,1-5%. n jur de 90-98% din aceti dini se formeaz la
nivelul maxilarului, din care 75% sunt meziodeni (20)
n dentaia temporar dinii supranumerari sunt mai frecveni la biei
dect la fete; cel mai adesea este unilateral i localizat n regiunea incisiv i
canin. Forma i mrimea acestor dini corespunde cu cea a dinilor normali.
n dentaia permanent dinii supranumerari sunt de dou ori mai
frecveni la sexul masculin dect la cel feminin. Ei sunt localizai n
regiunea incisiv i molar, n proporie de 8 ori mai mare la maxilar dect
la mandibul i de obicei unilateral, dar pot apare i bilateral. Pot avea
forma normala a unui dinte sau o form particular i pot fi plasai pe
arcad, nafara ei sau inclui.(72)

5a

5b

Fig. nr.5( a,b) Incisivi laterali permaneni supranumerari

2.1.Meziodensul reprezint un dinte supranumerar plasat in regiunea

incisivo-canin, doar la maxilar (de obicei ntre incisivii centrali sau
palatinal de acetia), de form conic i cu rdcina scurt. Frecvena sa este
de 0,4-1,4% i erupe doar n 75% din cazuri.
Etiologia acestei anomalii este greu de apreciat; se presupune c ar fi o
transmitere probabil autozomal-dominant cu expresie incomplet. (73). O
alt teorie se refer la o activitate proliferativ a lamei dentare, care duce la
formarea unor muguri suplimentari, aa cum am precizat anterior
n cazurile n care erupe, el poate precede erupia incisivilor centrali, poate
s erup concomitent cu acetia sau s erup dup incisivii centrali. n prima
situaie, poate ocupa locul unui incisiv, provocnd fie incluzia incisivului sau
malpoziia lui (vestibulo-pozitie, rotaie). n a doua situaie, el poate erupe ntre
incisivii centrali, iar in ultima variant erupe ectopic, de obicei palatinal. El mai
poate ramne inclus, n poziie normal sau inversat.
17

6a

6b

6c
Fig.nr.6 (a,b,c). Erupia meziodensului n locul incisivului central (a,c),
meziodens erupt intre incisivii centrali(b)

Meziodenii asociai cu erupia ntrziat sunt de regul mari, tuberculai,

avnd rdcina incomplet format. Meziodenii conici se asociaz mai des cu
rotaia centralilor sau cu diastem. (De Biase citat de 16).

Fig.nr.7. Radiografie ocluzal care pune in eviden doi meziodeni: unul n poziie
normal i erupt, cellalt n poziie inversat inclus i mezio-rotaia incisivilor centrali
permaneni

18

Radiografia cea mai indicat, este radiografia ocluzal, care permite o

apreciere corect a poziiei meziodensului n raport cu incisivii.
2.2.Dinii conici se aseamn cu meziodensul, dar se formeaz n
regiunea incisivilor laterali; frecvena lor este ntre 1 i 2%.
2.3.Molarii distali i paramolarii sunt dini de dimensiuni reduse care
seamn cu molarii i cel mai frecvent se situeaz n poriunea distal a
molarului de minte sau in zona palatinal din dreptul molarului prim i
secund temporar sau molarul doi i molarul trei permanent. Aceti molari
posed de obicei o singur rdcin, iar coroana este tronconic i prezint
mai muli cuspizi. Frecvena lor este de 0,1-0,3%. Paramolarii sunt prezeni
n procent de 0,1%. Prezena acestor dini duce la ipoteza unei lame dentare
de nlocuire care se prelungete distal.
2.4.Caninii suplimentari apar cu predilecie la mandibul i exista n
procent asemntor cu dinii paramolari de la nivel mandibular; acesti dini
seamn foarte mult cu dinii permaneni normali.
Complicaiile acestor dini, n situaia n care ei erup, sunt legate de
blocaje ocluzale i disfuncii temporo-mandibulare, rizaliza dinilor
invecinai, malpoziii dentare ale acestora, gingivite, etc.
Atunci cnd ei ramn inclui, pot s nu dea nici-o simptomatologie, fiind
descoperii accidental sau pot da o simptomatologie tipic dinilor inclui:
durere, chiste suprainfectate, accidente diverse.
Hiperdonia este mult mai frecvent n afeciunile ereditare cu
transmitere autozomal-dominant: dizostoza cleido-cranian - sindromul
Pierre Marie Sainton sau sindromul Gardner.
2.5. Dentaia post-permanent
Este o dentaie format din dini permaneni, interesnd anumite grupuri
i se formeaz n acelai timp cu dinii permaneni. Acest fenomen ar putea
avea caracter ereditar sau ar putea fi rezultatul unei activiti suplimentare a
lamei dentare. Este vorba deci despre o a treia dentaie, dar care se restrnge
la un numr limitat de dini (premolari sau molari de minte) (33,44)
2.6. Odontomul
Aceast formaiune suplimentar reprezint o tulburare de proliferare i
poate exista sub dou forme: compus i complex.
19

Fig.nr.8. Radiografie retroalveolar care evideniaz prezena unui odontom

Odontomul compus se datoreaz adesea unei ratri n erupia dintelui

permanent. El este format dintr-o mas neregulat de denticule, circumscris
de esutul moale al stromei.
Odontomul complex apare ca o mas ntmpltoare de esuturi
calcificate, care conine toate elementele dentare.
Aceste odontoame pot fi formaiuni suplimentare sau pot nlocui un
dinte din seria normal.(20)
Atitudine terapeutic
Tratamentul depinde de tipul i poziia dintelui supranumerar i de efectul
prezent sau potenial asupra dinilor nvecinai. Exist mai multe opiuni de
tratament (7):

20

Fr tratament: dinii supranumerari care nu interfereaz cu

erupia dinilor pot fi pstrai, ns periodic trebuie efectuate
radiografii de control.
Ateptarea erupiei dintelui i dup aceea extracie
Extracie chirurgical: momentul optim de extracie este un
subiect controversat; intervenia precoce (nainte de 6 ani) sau
amnarea extraciei (8-10 ani) prezint avantaje i dezavantaje.
De aceea,
fiecare caz trebuie analizat individual, dar
Broadway&Gould n (7) recomand ca extracia unui
meziodens s se fac n momentul erupiei incisivilor.

II. STADIUL DE MORFODIFERENIERE: ANOMALII DE

FORM I VOLUM

Forma, volumul, nalimea coroanei, lungimea i diametrul rdcinilor

dinilor din ambele dentaii sunt determinate genetic. Exist diferene de
form i dimensiune a coroanelor legate de sex; chiar n cadrul unor grupuri
ale aceleiai comunitti, exist diferene de form a majoritii dinilor,
astfel nct variabilitatea individual este enorm.
1. ANOMALIILE DE FORM pot fi simple i intereseaz coroana sau
rdcina dintelui, sau amndou. n acest caz morfologia general a dintelui
este relativ respectat, pulpa coronar i radicular fiind adaptate la aceast
morfologie.
Incisivii de la nivelul maxilarului n form de lopat cu un rebord
palato-lateral pronunat, constituie un caracter care se observ att la nivelul
dinilor temporari, ct i la nivelul dinilor permaneni de nlocuire. Acest
caracter este mai frecvent la populaia mongoloid. Aceast anomalie poate
fi nsoit i de alte caractere: numrul de cuspizi, tuberculii Carabelli
(frecvena 10-30%), tuberculul Zuckerkandel, anuri ocluzale. (20, 72)
Exist ns anomalii mai complexe, n care elementele dentare sunt mai
mult sau mai puin implicate unele cu altele, pulpa adaptndu-se la aceste
forme.
1.1.DINTELE DUBLU poate apare fie prin fuziunea a doi germeni
dentari n dezvoltare, fie prin mprirea unui mugure dentar n dou
formaiuni. Dac fuziunea se produce ntre doi dini dintr-o dentaie
normal, unul din dini apare ca absent. Pe de alt parte, dac unul este
supranumerar, numrul de dini apare normal, incluznd supranumerarul.
Este foarte dificil uneori din punct de vedere clinic, s deosebim o
fuziune de o geminaie; de aceea se utilizeaz termenul de dinte dublu iar
incidena acestora este ntre 0,1-1%; mai frecvent la maxilar n zona
incisiv, mai frecvent n dentaia temporar dect cea permanent i poate fi
unilateral sau bilateral. (Brook i Winter n 7)
n scop didactic ns prezentm clasificarea urmatoare (72):
21

1.1.1.Coalescena reprezint unirea mai multor elemente dentare, care

i pstreaz individualitatea proprie i care este fixat, fie prin ligamente
mai mult sau mai puin calcificate, fie prin os dens. Ea poate rezulta fie n
urma unei inflamaii locale, fie n urma unui traumatism. Aceast anomalie
este remarcat n mod uzual n urma unei extracii, care eventual a fost
dificil i nu a fost efectuat o radiografie n prealabil.
1.1.2.Fuziunea este anomalia prin care esuturile dure a doi dini se
unesc la nceputul formrii lor; aceast fuziune se poate produce n orice
moment al edificrii coronare sau radiculare i astfel n funcie de stadiul
evolutiv, ea poate fi parial sau total. Fuziunea se poate produce n
regiunea coronar sau radicular. Independent de fuziunea amelo-dentinar
sau dentinar singular, aceti dini prezint dou caviti pulpare separate
una de cealalt. Fuziunile sunt mai frecvente n dentaia temporar dect n
cea permanent.

Fig. nr.9 (a,b) Dinte dublu n dentaia temporar: ntre incisivii centrali i laterali
inferiori bilateral (a) i intre incisivul lateral si caninul inferior(b)

Fuziunile radiculare ale molarilor izolai sunt mult mai frecvente i

prezint o morbiditate de 50% la mandibul, ajungnd la 70% la maxilar.
(67). Fuzionarea rdcinilor se observ mai frecvent la molarii de minte
maxilari (85%), iar la molarii de minte mandibulari i molarii secunzi
maxilari n 50% din cazuri.
1.1.3.Geminaia incomplet reprezint divizarea unui germene dentar;
aceti dini pot atinge o lime dubl dect cea a unui dinte normal i apare
frecvent n dentaia temporar, n special la nivelul incisivilor i caninilor.
Geminaia incomplet se traduce adesea printr-o depresiune centrala la
nivelul marginii incizale. Ea se prelungeste axial i demarcheaz cei doi
22

dini, care posed o coroan de dimensiuni normale. Radiografic se constat

o singur camer pulpar, care se poate ramifica n coroan. Dac se
consider aceast unitate ca un dinte normal, numarul total de dini este
normal.
1.1.4.Dinii gemeni (schizodonia) reprezint diviziunea total a unui
germene dentar; n acest caz este vorba despre un dinte supranumerar, identic
cu dintele su geamn, att n ceea ce privete mrimea ct i forma lui. Dinii
gemeni sunt dini izolai, total separai (Tannenbaum i Alling n 72)
1.1.5.Concrescena este rezultatul unei uniri secundare a dou sau a
mai multor rdcini a doi dini diferii i bine individualizai, prin
fenomenul de proliferare celular a cementului radicular (hipercementoz de
origine inflamatorie). Sub aciunea fenomenelor distrofice, se poate observa
distrucia septumului interradicular sau interdentar. Procesul de reparaie
prin hipercementoz este mai mult sau mai puin anarhic. Acest fenomen se
poate observa i n cazul unei incluzii dentare.
Tratamentul unui dinte dublu
Apariia dintelui dublu n dentaia temporar nu necesit tratament, n
schimb n dentaia permanent, aparena lor din punct de vedere estetic,
necesit tratament. Dac camera pulpar i canalele radiculare sunt separate,
este posibil separarea coroanei; pentru a obine un efect estetic, uneori
trebuie modelat forma prilor separate i poate fi facut prin restaurri
compozite sau faetri din porelan.
Dac o parte a dintelui este supranumerar, se indic extracia acestuia
(Smith i Moore n 7).
Ideal, divizarea dintelui dublu se amn pn n perioada adolescenei
trzii, pentru a permite o oarecare recesiune a coarnelor pulpare, pentru
evitarea expunerii pulpare. Dac separarea se face mai devreme, este
necesar o pulpotomie sau o pulpectomie; este indicat ns ca aceste
manopere s se fac n momentul n care edificarea radicular este
complet.(7)

23

1.2. DENS IN
INVAGINATUS)

DENTES

(ODONTOM

INVAGINAT,

DENS

Reprezint o invaginare dentar i se datoreaz formrii unei caviti n

form de plnie. Ea se poate produce n timpul formrii coroanei
(invaginaie coronar) sau n timpul formrii rdcinii (invaginaie
radicular = radix in radice). n cazuri foarte rare, cele dou forme exist la
nivelul aceluiai dinte. (Schhulze si Brand n 72)
Studiul patogenezei a putut duce la diferenierea plicaturilor
fiziologice a foramenului caecum, de formarea tuberculilor (plicaturi
patologice), care apar dup formarea germenilor. Plicaturile fiziologice nu
modific morfologia iniial a coroanei, n timp ce plicaturile patologice
contribuie la formarea de dini la care orificiul cavitii de invaginare se
gseste pe sau n proximitatea vrfului cuspidului.
n dentaia temporar frecvena este de 0,1%, iar n dentaia permanent
de 4% i mai comun la barbai.
Forma coronar mbrac forme clinice variabile: gropia adnc la
nivelul cingumului, distorsiune coronar, coroana tinznd s devin conic
cu orificiul invaginarii aproape de marginea incizal. n unele cazuri (3%) se
constat absena smalului i a dentinei n aceast zon (vizibil pe
radiografie), ceea ce favorizeaz retenia plcii, cu complicaii pulpare i
periapicale(27). Este adesea bilateral pentru incisivul lateral maxilar i
prezint o frecven de 0,3-10% n cazuri rare, dens in dente seaman cu
dinii geminai, iar forma radicular este extrem de rar.(59,91)
Atitudine terapeutic
- dac dintele este proaspt erupt se recomand sigilarea ca masur
preventiv
- dac caria este evident, obturaie cu compozit
- dac este simptomatic i morfologia coronar o permite se efectueaz
tratament de canal
- dac anatomia intern a canalului radicular este complex, se
recomand extracia.

24

1.3. DINTE EVAGINAT (DENS EVAGINATUS)

Este reprezentat de un tubercul de smal care proemin la nivelul feei
ocluzale a premolarilor, uzual bilateral i mai frecvent la mandibul. n 43%
din cazuri se remarc esut pulpar la nivelul tuberculului. (20)
Terminologie alternativ: odontomul evaginat, premolarul Leong,
premolar tuberculat, cuspid interstiial.
Prezena lui nu a fost semnalat n dentaia temporar, dar n dentaia
permanent a fost depistat n procent de 4% exclusiv la asiatici (mongoli),
mai frecvent la femei. (20)
De multe ori tuberculul se fractureaz datorit interferenelor ocluzale i
necesit sigilare. Pentru a preveni aceast situaie se recomand reconturarea
suprafeei ocluzale cu compozit. Fractura tuberculului poate expune esutul
pulpar; aceast expunere are loc imediat dupa erupie, atunci cnd apexul
rdcinii nu este complet nchis i deci prognosticul pe termen lung este
nefavorabil. De aceea se recomand pulpotomie Cvek sau pulpectomie i
tratament cu hidroxid de calciu pentru apexificare.
1.4. DILACERAREA CORONAR apare la 4% dintre dinii permaneni
ai cror predecesori au suferit un traumatism (intruzie sau extruzie), iar
vrsta cea mai implicat este de 2 ani, dar fr a fi exclus perioada 1-5 ani
(8,46,63). Dac traumatismul are loc cnd jumatate din coroana
permanentului este format, se poate produce micarea i rotarea ei in
alveol. Devierea segmentului coronar variaz n funcie de poziia
mugurelui n timpul traumatismului, precum i de direcia forei traumatice.
Fr a fi o regul, incisivii superiori prezint o deviere spre oral, iar incisivii
inferiori spre vestibular. Pe radiografiile retroalveolare i panoramice,
dintele afectat prezint o fals scurtare (micorare) mai ales a coroanei, dar
pe cefalometria lateral, dintele prezint coroana n afara arcului, avnd
imaginea cunoscut n literatur ca mn de poliist de circulaie.
(Andreasen n 46)
Aproape jumatate dintre aceti dini erup normal n cavitatea bucal sau
au o deviere vestibular sau lingual, iar restul rmn inclui.
Atitudinea terapeutic: n cazul erupiei normale a dintelui n cavitatea
bucal, defectul se corecteaz cu compozit. Dup erupia total i alinierea
25

ortodontic, urmeaz reconstituirea cu faete de ceramic sau n caz de

distrucie mare a coroanei, dispozitiv coro-radicular i coroane de nveli. n
caz de incluzie, se ncearc descoperirea chirurgical i traciune
ortodontic; atenie deosebit trebuie acordat cazurilor cu deviere
accentuat coronar care poate duce n urma traciunii ortodontice, la
apariia rdcinii vestibular sau oral. n aceste cazuri este necesar rezecia
apical.
1.5. ANOMALII RADICULARE
Acestea pot fi foarte variate: rdcini bifide, fuzionate, recurbate,
multiple, divergente, convergente, anchilozate ( barate).
Rdcina angulat vestibular este o anomalie destul de rar i se
caracterizeaz prin curbura accentuat a rdcinii spre vestibular. Singurii
dini mentionai n literatura de specialitate sunt incisivii centrali superiori.
Acest fenomen apare n urma traumatismelor din dentaia temporar la
vrsta de 2-5 ani (n special intruzia i extruzia)(8). Din punct de vedere
clinic, dintele poate rmne inclus, datorit angulaiei rdcinii.Terapeutic
se indic descoperirea chirurgical a dintelui i traciunea lui ortodontic; n
cazul unei angulaii foarte accentuate a rdcinii, se indic rezecia apical.
Rdcina angulat mezial sau distal este o anomalie mai frecvent i
apare la incicisivii superiori n procent de 1% cnd aceatia au avut n
antecedente un traumatism al predecesorilor temporari. (2-7 ani)
Duplicarea radicular este o anomalie rar i este rezultatul intruziei
dinilor temporari n perioada n care mai puin de jumatate din coroana este
format. Radiologic se observ dou rdcini, una distal i una mezial,
care pornete de la o coroan incomplet format.Terapeutic se indic
extracia dintelui i recontituirea protetic, dup o evaluare ortodontic.
Suspendarea parial sau complet a formrii rdcinii apare n
procent de 2% la dinii permaneni succesori ai temporalilor traumatizai.
Vrsta cu cel mai mare risc este de 5-7 ani si cei mai implicai sunt incisivii
superiori. Terapeutic se indic extracia lor.(7,46)

26

1.6.TAURODONIA (bull-like teeth) este o malformaie radicular

particular (dinte cu rdcini multiplicate) care a fost observat la homo
sapiens neandertalensis, att la nivelul molarilor ct i a premolarilor.
Cavitatea lor pulpar pare s se prelungeasc n profunzime spre zona
apical, nainte de a se diviza n canalele foarte scurte. Macroscopic,
coroana este normal i se afl deasupra unei baze radiculare largi i
masive care nu se divizeaz dect foarte departe spre apex, n rdcini
foarte scurtate; adesea lipsete diviziunea n rdcini distincte.
Au fost descrise trei grade de severitate: hipo, mezio si hipertaurodonie.
Frecvena taurodoniei este urmatoarea:
europeni 0,3%
japonezi 0,6-3,2%
americani (albi si afro-americani) 4,3%
africani 30-40%
n dentaia temporar este mai rar i afecteaz molarii. Un studiu
efectuat n Marea Britanie la copiii colari, a depistat o prevalen de 6,3%
pentru molarul prim permanent. (91)
Datorit faptului c s-a constatat apariia taurodoniei n cadrul aceleiai
familii, la frai i surori, la gemenii monozigoti, ea poate fi considerat ca
ereditar, n mod autozomal.
S-a observat deasemenea asocierea acestei malformaii cu dens in dente,
odontoame, molari pluricuspidati, canini i premolari conici, microdonii.
Histologic, s-a constatat c structura smalului, dentinei i a cementului sunt
normale; eventual exist o anomalie patogenetic a tecii epiteliale Hertwig
(proliferarea diafragmei) care nu se produce dect foarte tardiv.(91)
1.7.ANOMALIA SINDESMOCORONO-RADICULAR se caracterizeaz printr-un an (pliere corono-radicular) care separ pe faa
palatinal, cingulum de restul rdcinii, putnd s ajung pn la apexul
dintelui., favoriznd astfel infeciile gingivale palatinale i pulpopatiile
retrograde.(44)

27

Atitudine terapeutic:

anomaliile coronare nu frapeaz la prima vedere, dar o radiografie

este indispensabil i poate pune n evidena existena unor anomalii
complementare ale rdcinilor, ceea ce este important naintea
oricrui tratament endodontic sau extracii.
ortodonia va lua n considerare deplasrile ocazionale i tulburarile
articulare
n caz de extracie, trebuie avut n vedere tehnica chirurgical
instituit (separarea rdcinilor, alveolotomie), pentru a evita
distrucii osoase, lezri nervoase, care pot duce la hipoestezii sau
anestezii.
n caz de anomalie sindesmo-corono-radiculara, trebuie avut n vedere
o infecie parodontal i formarea unui granulom inter-radicular.
1.8. PARAPLAZIILE sunt formaiuni ratate, adic formaiuni n care
esuturile sau secreiile celulare, avnd o structur caracteristic, sunt
elaborate ntr-un mod atipic; cele mai cunoscute sunt : perlele de smal,
picturile de smal i cementul coronar.
Clasificarea internaional stabilit de O.M.S. n 1973, introducea perlele de
smal la capitolul Anomalii de form i volum, iar altdat se numeau tumori
odontogene (Enameloma); aceste clasificri s-au dovedit a fi eronate.
Kantorowitz citat de 72, descrie perlele de smal ca formaiuni independente
rotunjite, adesea semisferice, n form de pictur sau nod, gsindu-se la o
distan variabil de jonciunea smal-dentin pe rdcina molarilor, nainte de
bifurcaie. Exist perle adevarate sau simple i perle compuse.

Fig.nr.10.Perl adevrat de smal molar de minte superior

28

Perlele adevrate nu conin dect smal sub forma unui nodul semisferic
ataat direct pe suprafaa relativ neted a dentinei radiculare; ele nu
reprezint o evoluie patologic, ci constituie o paraplazie de origine
embriologic.
Perlele compuse au o origine necunoscut i conin cement la baz,
smal i dentin i chiar fragmente pulpare; smalul mbrac un smbure de
dentin depind suprafaa radicular sub form de cep. Aceste perle sunt
mari i au o frecven mai crescut la nivelul molarilor superiori ( de 4 ori
mai frecvent ca la molarii inferiori), ntre rdcini, formnd o excrescena
important. Picturile de smal sunt perle de smal adevrate, care se gasesc
n regiunea central a furcaiei; ele pot fi recunoscute histologic, datorit
matricei de smal rezidual cu structur prismatic. Apar pe dini
pluriradiculari cu o frecvena destul de mare.
Cementul coronar constituie o paraplazie relativ frecvent i apare sub
2 forme: forma de limbu i reprezint prelungiri de cement acelular,
afibrilar, care pornete de la nivelul rdcinii i acoper smalul coronar n
regiunea cervical; a doua variant formeaz ostroave izolate ovalare i sunt
localizate pe suprafaa smalului la 1mm de jonciunea smal-cement.
Cementul coronar care se formeaz la nivelul anurilor dinilor inclui este
constituit din cement celular, afibrilar. (Silness si colab. n 72)
2. ANOMALII DE VOLUM
Aceste anomalii pot fi ereditare sau sunt consecina unei perturbri n
etapa de morfodifereniere i se manifest prin reducerea dimensiunilor
tuturor dinilor (microdonie) sau prin dimensiuni exagerate (macrodonie);
acest tip de anomalii sunt considerate absolute, daca suma incisiv (suma
diametrelor mezio-distale ale incisivilor) este mai mic de 28 mm sau mai
mare de 36 mm (limitele normodoniei). n situaiile n care dinii sunt prea
mici sau prea mari pentru maxilare, ele se numesc microdonii relative
(apariia tremelor i diastemelor) sau macrodoii relative (nghesuiri
dentare). Aceste fenomene apar prin ereditate incruciat, copilul motenind
maxilarele de la un printe i dinii de la cellalt printe.
n situaiile n care este vorba despre un singur dinte, fenomenul poart
numele de nanism sau gigantism.

29

Dintele nanic i poate conserva forma normal sau poate lua forme
variate ( de obicei form conic); este o anomalie ce pare a fi ereditar i
intereseaz frecvent zona incisiv.
n gigantism, dintele i pstreaz morfologia, dar volumul su l face s
devin dismorfic (dismorfismul poate interesa numai coroana sau dintele n
totalitate); aceast anomalie este mai frecvent n regiunea incisivo-canin,
constituind o veritabil dizarmonie dento-maxilar.
Atitudine terapeutic:

30

bilanul radiografic este indispensabil, mai ales n anomaliile

radiculare i faciliteaz tratamentul endodontic sau extracia
n plan ortodontic, gigantismul poate provoca nghesuiri, malpoziii
ale dinilor vecini, care necesit corecie sau extracii dentare.
nanismul i tremele pot fi la originea deplasrilor dentare i a
tulburrilor de ocluzie i care se pot redresa ortodontic
sub plan estetic corectrile se fac n funcie de fiecare caz n parte

III.TULBURRI N FORMAREA MATRICEI ORGANICE

I TULBURRI DE MINERALIZARE: ANOMALII DE
STRUCTUR
Defectele de structur ale esuturilor dure dentare pot avea cauze
genetice sau factori de mediu; n afar de sindroamele clasice cu caracter
ereditar, de multe ori aceti factori pot interfera i astfel apar unele anomalii
de cauz necunoscut.
O descriere de mare acuratee a displaziilor genetice a fost facut de
Schroeder H.E (72)
1. DISPLAZIILE GENETICE sunt afeciuni ereditare care
afecteaz smalul i/sau dentina; aceste maladii se manifest cel mai adesea
izolat sau pot acompania maladii i sindroame genetice, atingnd o
frecvena de 1/15000 din cazuri. Diagnosticul lor exact presupune
urmtoarele aspecte :
- semnele clinice i radiografice ale bolii sunt n general bilaterale
sau simetrice i intereseaz un grup mare de dini, cel mai adesea
dinii dintr-o singur dentaie sau ambele dentaii.
- apariia familial la frai i surori, n generaiile prinilor,
bunicilor sau n toate generaiile
- dovezi biologice de alterare structural, dac este posibil.
Ereditatea acestor displazii se transmite cel mai adesea autozomal
dominant (AD), autozomal recesiv (AR) sau este legat de sex (XL);
displaziile dentare care nu afecteaz ambele dentaii i nu pot fi observate
ntr-o manier asemntoare la ali membrii ascendeni sau descendeni, nu
sunt ereditare, ci au probabil origine traumatic, chimic sau inflamatorie.
Pe lng aceste leziuni exist maladii i sindroame generalizate
ereditare, care includ i alterarea smalului sau a dentinei sau ambele n
acelai timp.
1.1. Amelogeneza imperfect
Amelogeneza imperfect face parte dintr-un grup de defecte ereditare n
dezvoltarea smalului (cantitative i calitative) autozomal dominant, recesiv
dominant i legate de cromozomul X i este cea mai frecvent afeciune
ereditar a smalului. (90)
31

Displazia de origine genetic a smalului a fost descris i numit de

Weinmann i colab. amelogeneza imperfecta(1947). Aceasta apare n
urma unei gene lezate, prin care se perturb una sau mai multe etape de
difereniere i/sau funcia organului smalului. Se formeaz un smal care
clinic, cantitativ i/sau structural este anormal (dentina este normal).
Weinmann i Broock (citat de 72) au clasificat displaziile smalului de
origine genetic n trei grupe :
- amelogeneza imperfecta hipoplazic
- amelogeneza imperfecta hipomatur
- amelogeneza imperfecta hipoplastic
Aceste anomalii in Statele Unite se intalnesc intr-o frecven de
1/14000- 1/16000 din cazuri, forma hipomineralizata in 1/2000 din cazuri,
iar n Israel forma hipoplastic 1/8000.
Forma hipoplastic
- poate fi AD, AR, XL
- culoarea coroanei este alb spre maroniu
- suprafaa smalului neted sau rugoas cu depresiuni i anuri
- smalul dur
- forma dintelui nainte de erupie : conic sau cilindric
- atriia i abrazia mai rapide dect normal
- solubilitate acid total
Forma hipomatur
- poate fi AD, AR, XL
- culoarea coroanei alb opac la erupie, uneori brun nchis mai
trziu
- suprafaa smalului mat, poroas, fosete
- smalul mai puin dur
- forma dintelui nainte de erupie, normal
- atriia i abrazia crescut, fracturi de smal
- solubilitate acid partial
Forma hipomineralizat
- culoarea coroanei alb opac la erupie, galben maroniu mai trziu
- suprafaa smalului mat, rugoas
- smalul foarte moale
32

forma dintelui la erupie normal

atriia i abrazia foarte crescut
solubilitatea acida partiala

n ultimii ani au aprut peste 9 mutaii ale genei responsabile de

amelogenin (legata de cromozomul X).
AMELOGENINA: cea mai abundent protein a smalului (reprezint
90% din dezvoltarea extracelular a matricei proteice a smalului) i are rol
important n organizarea i mineralizarea smalului, n special n controlul
mrimii i formei cristalelor minerale.
ENAMELIN: cea mai mare protein (>1.000 de aminoacizi) recent
identificat n smal i se pare c joac un rol important n mineralizarea
smalului.
Diagnosticul actual se face prin chimie i biochimie analitic care
analizeaz modificrile n concentraia de proteine i minerale, prin probe i
markeri specifici.
1.2. Displaziile dentinare
Prima clasificare clar i coerent a acestor anomalii a fost facut de
Shield i colaboratorii (74) n 1973; ei le-au imprit n dou tipuri :
dentinogeneza imperfect (DI) i displazii dentinare (DD)(74). Ele exist
sub mai multe forme i pornesc de la o dentin normal n zona manonului
dentinar; imediat dup aceea dentinogeneza se oprete complet i este
urmat de formarea unui esut mineralizat puternic atipic, care adesea duce
la obliterarea total a camerei pulpare.
1.2.1.Dentinogeneza imperfecta
Aceast maladie se poate prezenta sub trei forme :
Dentinogeneza imperfecta tip I (AD/AR)
Dentinogeneza imperfecta tip II (AD): (dentina opalescent
ereditar, displazia Capdepont)
Dentinogeneza imperfecta tip III ((AD)
Dentinogenezele imperfecte de tip I si II prezint urmatoarele
caracteristici comune, singura deosebire este faptul c tipul I este o
manifestare a unei osteogeneze imperfecte.(12)
Caracteristicile clinice i histologice:
- posibil afectare a ambelor dentaii
- culoarea coroanei transparent, sidefie, chihlimbar
33

transluciditate crescut
dentina periferic iniial normal
dentina restant foarte atipic
smal rugos cu atriie rapid
uzura dinilor pn la nivelul gingiei sau meninerea pe suprafaa
ocluzal a unor insule de smal

11a

11 b

11c

11e

11d

11f

11g

Fig.nr.11 (a,b,c,d,e,f,g). Dentinogeneza imperfect: aspecte clinice i radiologice(58)

34

Caracteristicile radiologice:
- discrepana ntre mrimea coroanei i radacinilor
- mrimea redus a rdcinilor
- obliterarea camerei pulpare pn la dispariia ei
n Romnia singurele studii referitoare la dentinogeneza imperfecta de
tip II, sunt cele efectuate de Prof.dr. Nussbaum Robert de la Facultatea de
Medicin Dentar din Timioara(58). n urma acestor studii, autorul a ajuns
la urmtoarele concluzii:
penetran bun 100%
neconcordan ntre genotip i fenotip
cele mai multe variaii fenotipice se refer la culoarea i
transluciditatea dinilor
n figura nr.11 prezentm cteva din cazurile clinice din colecia
prof.dr.Nussbaum Robert.
Diagnosticul diferenial se face cu dentinogenezele imperfecta I si III,
discromia la tetraciclina i porfiria congenital. Diagnosticul pozitiv se face
pe baza examenului genetic, radiologic i histologic.
Dentinogeneza imperfecta tip III Brandywine (dinii n form de cup)
are urmatoarele caracteristici :
- culoarea coroanelor transparent, sidefie, opalescent
- atriie rapid, fragilitate (atenie la tratamentul endodontic)
- dentina periferica iniial normal
- dentina restant lipsete
- sunt atinse ambele dentaii (dinii sub form de bulb)
Aceast form de dentinogenez imperfect a fost descris n Statele
Unite (oraelul Brandywine din sud-estul statului Maryland) ntr-o
comunitate cu populaie format din trei etnii : alb, negroid i indian i
unde exist consangvinitate (72)
1.2.2. Alte displaziile dentinare
n 1973 Schield i colaboratorii (74) au definit pentru prima oar o
form de displazie dentinar de tip II, neclasificat pn atunci; din acel
moment se disting dou forme ale acestei maladii remarcabile : cvaziabsena
rdcinilor sau forma anormal i particular a camerei pulpare :
- displazia dentinara tip I (displazie dentinar radicular/AD)
- displazia dentinara tip II (displazie dentinar coronar/AD)
35

1.3.Displaziile amelo-dentinare
1.3.1. Odontodisplazia regional
(dini fantom, odontogeneza imperfecta, displazie odontogenic,
displazie amelo-dentinar, displazie amelo-dentinar familial)
Aceast maladie relativ rar, se caracterizeaz prin leziuni ale
smalului, dentinei i pulpei; ea apare la nivelul unui singur dinte sau a mai
multor dini din aceeai regiune. Leziunile afecteaza ambele dentaii, n
special dinii anteriori ai maxilarului, cu predilecie la femei; nu s-a putut
pune n eviden o anomalie genetic responsabil de aceast maladie i n
prezent este considerat o anomalie non-ereditar. (ROD: Regional OdontoDisplazia)(64)
Posibilii factori etiopatogenici implicai: infecie viral, ischemie,
iradiaii, perturbri metabolice sau nutriionale, incompatibilitate Rh,
mutaie local somatic, perturbri n migrarea celulelor crestelor neurale,
defecte vasculare locale.
Smalul este fin, globular, atipic, hipoplastic i hipomineralizat;
structura prismelor este perturbat sau absent. Dentina este subire i
conine canalicule anormale cu diametre largi, zone cu dentin
interglobular i zone cu structuri bine mineralizate. Pulpa este fibroas i
conine numeroase denticule i mineralizri amorfe, rdcina optrit n
evolutie.(64)
Erupia este ntrziat, coroanele au o culoare brun-glbui cu
suprafaa rugoas, motiv pentru care este foarte afectat de carii.
Pe radiografie, dinii nainte de erupie ca i dup erupie au o apariie
fantomatic- dini fantom: reducerea opacitii i lipsa de contrast ntre
smal i dentin, camera pulpar mare i apexurile larg deschise.
Histologic sunt prezente esuturi dentare neregulate, invaginri i semnul
patognomonic: arii amorfe bazofilice n interiorul dentinei coronare. (80)
1.3.2.Odontogeneza imperfect
S-au descris o serie de cazuri n care anomalii de gene transmise, dominant
sau recesiv, au dus la apariia unor displazii amelo-dentinare, care nu pot
face obiectul unei clasificri, deoarece anomalii similare apar n mod egal n
cadrul unor maladii generale ereditare.

36

1.4. Displazii amelo-dentinare din cadrul unor maladii i sindroame

sistemice
Displaziile smalului i/sau dentinei pot fi observate i in maladii i
sindroame sistemice :
-

displaziiile de smal: sindromul amelo-onico-hipohidroza,

epidermoliza buloasa, mucopolizaharidoza,etc.
displaziile dentinare : osteodistrofia ereditara Albright,
sindromul Ehlers-Danlos, hipofosfatemie (rahitism vitamino D
rezistent) etc.

1.5.Displazii cementare
Displazia cementului ca entitate de sine-stttoare, este foarte rar,
fiind de altfel i foarte greu s se deosebeasc problemele de cementogenez
de bolile parodontale. (63). Un fenomen interesant n hipoplazia dintelui
Turner, este faptul c n afara defectelor de smal ale dintelui permanent, n
aria denudat de smal, se formeaz cement: aceast zon denudat permite
ca epiteliul redus al smalului, s joace un rol important pn la erupia
coroanei dentare; mai mult reprezint un fenomen de inducie reciproc a
dentinei, atunci cnd vine n contact cu celulele mezenchimale ale
foliculului dentar, care le difereniaz n cementoblaste.( Steward i Prescot
citat de 63.)
n epidermoliza buloasa distrofic (boal ereditar vascular i
buloas a pielii i a membranelor mucoase) pe cupele histologice, se observ
cement acelular fibros i hiperproducie de cement celular slab calcificat.
Hipofosfazemia este o maladie complex caracterizat printr-o
insuficen n mineralizarea oaselor, asociat cu nivele serice sczute de
fosfataz alcalin. Aceast maladie are cel mai mare impact prenatal i n
primul an de via. Manifestrile clasice sunt: osteoporoza cu fragilitatea
oaselor i pierderea prematur a incisivilor temporari. Acetia se exfoliaz
prematur datorit cementului insuficient format i o descretere n formarea
cementului n cazul dinilor; fenomenele sunt insoite i de afectarea
dentinei.

37

2. DISPLAZII AMELO-DENTINARE DOBNDITE

2.1. Hipoplaziile i hipomineralizrile de smal
Anomaliile de structur dobndite au avut de-alungul timpului o serie de
denumiri : eroziuni, stigmate, hipoplazii, displazii (72), distrofii; anglosaxonii au adoptat termenul generic de defecte.
Primele date despre hipoplaziile de smal dobndite, ne provin de la
francezul Robert Bunon, considerat printele stomatologiei pediatrice.(31)
n 1743 el a predat lucrarea ncercare asupra bolilor dinilor domnului
De La Pyerone, primul chirurg al regelui Franei, care nu i-a permis
publicarea lucrrii dect dac fcea dovada adevrurilor fizice pe care le
afirma; aceasta nsemna s furnizeze dovezi experimentae n acest scop
Bunon a colecionat cranii i a examinat 4000-5000 de bolnavi de toate
vrstele de la spitalul Salpetiere.
n 1744 Bunon a reuit s-i expun teoriile asupra hipoplaziilor de
smal n cursul unei demonstratii practice facut n faa domnului Louis,
maestru n arte, chirurg al regelui, iar rezultatele sale au fost aprobate de
Academia Regal de Chirurgie n 1746.
n lucrarea sa Bunon pune accentul pe prevenie, informaie, observaie
i experien. Pentru el, prevenia trebuie facut deja la femeia gravid, care
trebuie sa aib grij de ea printr-o alimentaie corespunztoare, constituia sa
influennd mugurii dentari. Bolile pletorice i cacosmice perturb
sngele mugurilor dentari, deoarece persoanele atinse de aceste boli au
umori rele.
Dup Bunon toate bolile copilriei naintea vrstei de 7-8 ani sunt
nocive pentru dini i depind de calitatea fluidelor copilului. Astfel rujeola
i varicela se datoreaza sngelui impur al mamelor. Dentaiile erau
incomplete i primii molari, caninii i incisivii maxilari prezentau eroziuni
n urma bolilor infantile, deoarece umorile care exercitau presiuni pe sacul
folicular sau membrana vezicular care inconjoar mugurele, alterau
suprafaa smalului dentar.
El afirma c eroziunea nu produce doar carie, ci trebuie privit ca sursa
majoritii bolilor care atac dinii.

38

Iat deci c aceste anomalii de structur dobndite, dei se cunosc de

aproximativ 150 de ani, nici astzi nu se poate afirma cu certitudine factorul
sau factorii care sunt incriminai direct n afeciunile de acest tip.
Spre deosebire de displaziile ereditare, displaziile dobndite sunt mult
mai frecvente i sunt consecina unor factori de mediu care acioneaza n
timpul formrii structurilor dentare, naintea erupiei dinilor i
niciodat dup !!!
n consecin, displaziile dentare dobndite la nivelul dinilor temporari
sunt cauzate de factori etiologici care acioneaz n perioada de sarcin
(rubeola, disgravidiile, malnutriia mamei) i n primul an de via al
copilului. Goodman si Rose (28) au emis ipoteza unei corelaii ntre
deficienele nutriionale ale mamei n perioada mijlocie de sarcin i natere
i epidemiologia hipoplaziilor. Creterea incidenei hipoplaziilor de smal la
nivelul incisivilor maxilari superiori, s-ar explica prin pierderea anticorpilor
maternali spre sfritul alptatului.

Fig.nr.12.Tiparul cronologic al afectrii smalului dinilor permaneni n cazul unor

afeciuni sistemice dobndite, reprodus dup R.K.Hall citat de( 7)

n cazul dinilor permaneni, displaziile sunt generate de factori

etiologici care acioneaz de la natere pn la vrsta de 7 ani.
39

Natura i aspectul displaziei depinde mai puin de natura agentului

cauzal, ct mai ales de:

momentul n care acesta intervine: n perioada de formare a

matricei (hipoplazii) sau n perioada de mineralizare
(hipomineralizri)
de durata acestuia: acut (traumatism) sau cronic (afeciuni
sistemice)
de intensitatea sa (pete albe, linii, anuri, gropie, defecte
morfologice extinse)
Diferii factori care acioneaz n acelai stadiu de evoluie al dintelui,
pot antrena anomalii similare sau identice. Din aceste considerente, se poate
determina retrospectiv data la care agentul nociv a intervenit, dar nu
intotdeauna natura sa.
Etiopatogenie
Factorii post-natali care pot avea un impact asupra dentaiei permanente sunt;
-

factori locali traumatici (in dentaia temporar) sau infecioi

(afeciunile cronice ale dinilor temporari), situaie cnd sunt
afectai un numr limitat de dini
- factorii sistemici care actioneaz pe grupe de dini omologi i
simetric (de obicei incisivii i molarii primi permaneni i uneori
i caninii)
Factorii sistemicii citai n literatura de specialitate sunt multipli:
prematuritatea, greutate mic la natere (hipotrofia fetal), toate bolile
infecto-contagioase ale copilriei, tulburri metabolice (boala celiac),
dezechilibrul fosfo-calcic, anemia feripriv, deficiene nutriionale (carena
de fier, care este cea mai comun), etc. Studii de dat mai recent,
demonstreaz faptul c alptarea prelungit la sn, peste vrsta de de 8 luni
crete riscul apariiei defectelor de smal, n special hipomineralizri.(2)
1. Factori locali
1.1.Traumatismele locale, n majoritatea cazurilor, sunt transmise mecanic
prin rdcinile dinilor temporari.
Cele mai frecvente traumatisme n dentaia temporar sunt intruzia i
extruzia i de obicei implic 1-2-3 dini; aceste forme de truamatisme pot
40

cauza n 70% din cazuri, leziuni definitive (pete albe cretoase sau
hipoplazii) la nivelul dinilor permaneni. Procentul de afectare este de 5070%, dac traumatismul a avut loc n timpul primilor 3 ani de via i de
25% dac el a avut loc intre 5 si 7 ani.(63,72)

13a

13b

Fig.nr.13 (a,b). Traumatism n dentaia tempoar: intruzia incisivului central temporar

cu dilacerare corono-radicular(51) i erupie ntrziat a incisivului central permanent
i deficit n edificarea sa radiculara(1.1), malformaie radicular la nivelul incisivlui
lateral(1.2) (a); dintele temporar extras (b)

Ligidakis NA i colaboratorii (46) au depistat un procent de 12% pn la

69% de anomalii la nivelul dinilor permaneni de nlocuire. Consecina cea mai
frecvent o reprezint hipoplazia de smal (10% din anomaliile de smal aprute
la dinii frontali se datoreaz unui traumatism al dinilor temporari). Cnd
traumatismul a avut loc ntre 0-2 ani, procentul de afectare al dinilor permaneni
este este de 63%, ca s scad treptat spre vrsta de 7 ani la 25%.

Fig.nr.14.Hipoplazii de smal ale incisivilor centrali permaneni

(traumatism n dentaia temporar n jurul vrstei de 1,5 ani)

41

Luxaiile prin intruzie sau extruzie ale dinilor temporari, de amplitudine

medie, care survin spre vrsta de 2 ani, provoac n 12% din cazuri apariia
la nivelul dinilor permaneni a unor pete albe-glbui sau pete albe-galbui
insoite de anuri circulare pe suprafaa smalului, n vecintatea petelor.
Patogeneza petelor albe a fost studiat experimental de Andreasen i
colaboratorii citat de (72) n zona n care s-a exercitat cea mai mare
presiune, organul smalului este presat i zdrobit. Ameloblastele mor i nu
mai intervin n maturarea smalului. Resturile din organul smalului pot s
se transforme ntr-un epiteliu pavimentos stratificat. Din acest motiv,
smalul acestei zone ramne n stadiul de maturare corespunztor datei la
care a avut loc traumatismul. Hemoragiile formeaz debriuri pigmentate
care pot penetra n smalul imatur i produc colorarea acestuia. Presarea
smalului duce la fisuri i la formarea de leziuni ntinse parial acoperite cu
cement. Aceste fenomene duc la modificarea culorii de la nivelul coroanei.
Deplasarea topografic a rebordului cervical a coroanei mineralizate se
produce nspre apical, spre organul smalului redus i spre papila
mezenchimatoas. Aceast deplasare este n funcie de intensitatea i
direcia forelor exercitate.Deasupra deplasrii, ca i n zona de retragere a
organului smalului, amelogeneza iniial nu se produce sau dac ea a
debutat deja, se oprete.

Fig.nr.15.Pat alb-cretoas (opacitate) pe 1.1., rezultat n urma unui traumatism n

dentaia temporar, n perioada de mineralizare a incisivului central (4-5 ani)

Din punct de vedere histologic petele albe corespund unui smal imatur
care posed o structur histologic normal. Examinarea se face prin
microradiografii (razele X sunt puin absorbite datorit unei densiti
42

minerale slabe i a unui coninut crescut de substane organice)(72). n

funcie de stadiul de maturare al smalului, traumatismul se poate traduce
printr-o zon de smal imatur aproape de suprafa sau printr-o zon care se
ntinde n profunzime pn la proximitatea jonciuni smal-dentin.
Anomaliile de form extinse pot avea o profunzime i o mrime variabil i
sunt parial acoperite de cement. Marginile lor nu vin n legatur cu
structurile histologice, cum ar fi prismele de smal, liniile de cretere sau
alte structuri. anurile plate sau ancoele smalului urmeaz liniile de
cretere pe suprafaa smalului. Smalul format sub aceste leziuni posed
prisme care prezint traiect neregulat i striaii transversale accentuate.
Un traumatism violent sau o intruzie importanta a dintelui temporar
survenit ntre 1 i 5 ani dintr-o direcie orizontal i nu axial, antreneaz o
plicatur a axului coronar spre axul radicular, producnd dilacerare
coronar. Clinic, dilacerarea uoar apare sub forma unei anomalii
morfologice hipoplastice (inel cuneiform), suprapus leziunii superficiale.
n dilacerrile coronare severe, de obicei incisivii superiori deviaz spre
palatinal, cei inferiori spre vestibular; pe cefalometria lateral se observ
coroana dintelui angulat n afara arcului, aa numita imagine mini de
poliist n circulaie.(8)
Alte modificri care pot apare n astfel de traumatisme sunt dedublarea
sau mutilarea rdcinii, plierea vestibular sau lateral a rdcinii dintelui
permanent, astfel nct forma dintelui seamn cu un odontom, suspendarea
parial sau total a formarii rdcinii, oprirea n evoluie a mugurelui
dintelui permanent, perturbri n erupie, etc.
Un studiu efectuat n Departamentul de Stomatologie Pediatric din
Copenhaga de Daugaard-Jensen(23), a urmrit consecinele pe termen lung
ale traumatismelor dinilor temporari frontali, asupra dinilor permaneni
succesori; ei au ncercat s depisteze etiologia i frecvena malformaiilor la
nivelul dinilor permaneni i le-au analizat i clasificat n entiti clinicopatologice. Prezentm aceast corelaie, pe care autorii au stabilit-o intre
perioada de varsta la care a avut loc traumatismul i consecinele la nivelul
dinilor permaneni:
Cazul A: traumatism la 5 luni (dini temporari ne-erupi) incluzia lui
1.1 i defecte de smal la 1.2 i ulterior la 1.1.

43

Cazul B: avulsia la 11 luni a 3 incisivi dilacerarea 1.1 i sehestrarea

germenilor 2.1 i 2.2
Cazul C: avulsia celor doi incisivi centrali la 2 ani tulburari de eruptie
la 1.1 si 2.1
Cazul D: avulsia i intruzia incisivului central i lateral la 2 ani
dilacerarea 1.2, 1.1 i oprirea formrii rdcinii la 1.1
Cazul E: tipul de traumatism necunoscut erupia ectopic i dilacerarea
lui 2.1
1.2. Afeciunile infecioase cronice ale dinilor temporari
Afeciunile cronice ale dintilor temporari pot provoca anomalii
dentare la nivelul succesorilor ntr-un procent de 20-30%, de obicei
hipomineralizri i hipoplazii ale smalului. Din pcate, exist puine studii
clinice de lung durat, datorit dificultii de urmrire a pacienilor.(46)
Infecia local a periapexului a unui dinte temporar poate fi la originea
dintelui Turner; cei mai frecveni dini afectai sunt premolarii inferiori, n
procent de 25% i prezint hipoplazii de smal pe feele vestibulare, ocluzale
i proximale, cu coroane i rdcini mai mult sau mai puin deformate;
premolarii superiori i incisivii centrali superiori sunt mai rar afectai.
Dintele Turner este un dinte mai mic dect un dinte normal, n special
coroana sa prezint marginea incisiv denivelat sau cuspizi mai mici i
leziuni n smal ntinse i profunde. Aceste leziuni sunt parial acoperite de
cement i au o culoare glbui-maroniu.
Patogeneza debuteaz printr-o carie a dintelui temporar, care continu
cu infecia pulpei cu necroza i granulom periapical infectat. Granulomul
este insoit de inflamaie acut cu formarea abcesului i a unei osteite
localizate; acest proces este mult mai circumscris n cazul dinilor temporari,
dar care distruge peretele osos de la nivelul compartimentului n care se afl
germenele dentar al dintelui permanent i duce la afectarea genezei
esuturilor dure ale dintelui, fie direct prin presiunea care o provoac
edemul, fie indirect prin inflamaia germenului (produii de dezintegrare i
toxine); Se produce astfel necroza i rezorbia organului smalului. Smalul
imatur fr protecia ameloblastic i n contact cu esutul conjunctiv, sufer
o rezorbie parial i este acoperit de cement. n acelai timp, presiunea care
44

se stabilete n zona de inflamaie, inhib creterea germenului sau provoac

denivelri pe structurile deja formate. n funcie de data la care procesul
periapical inflamator se produce, rdcina dintelui de nlocuire sufer
modificri morfologice. S-a constatat c, chiar i atunci cnd se face
tratamentul de canal al dintelui temporar, fenomenele de la nivelul
succesorului continu n acelai mod.(46)
2. Factori sistemici
2.1.Radiaiile ionizante provoac n substanele biologice deplasarea
electronilor, plecnd de la atomi electric neutri cu transformarea lor n
atomi ncrcai negativ sau pozitiv (84).esuturile odontogene, cum sunt
organul smalului cu ameloblaste, teaca epitelial Hertwig, papila
mezenchimatoas cu odontoblaste, i sacul folicular cu cementoblaste,
prezint o toleran variabil la radiaiile ionizante.n funcie de doza
aplicat i n funcie de stadiul embriologic al dintelui, iradiaiile provoac
leziuni dentare ireversibile : distrucia germenului dentar, microdonie,
mutilarea coronar i oprirea edificrii radiculare cu foramenul apical
deschis. Apar deasemenea leziuni morfologice hipoplastice ale smalului
sub forma unor anuri circulare; erupia dintelui poate fi ntarziat. (72)
2.2.Naterea prematur i greutatea mic la natere
Asfixia care se produce n timpul naterii premature este nsoit de
o serie de manisfestri: insuficiena respiratorie, hemoragii cerebrale,
hiperbilirubinemie, etc i poate avea i efecte asupra dinilor: anomalii
hipoplastice simetrice pe dinii temporari ntr-un procent de 10-40% (72).
Copiii cu greutate mic la natere (hipotrofie fetal) prezint i ei o
frecven mai mare a hipoplaziilor de smal, n comparaie cu copiii cu
greutate normal la natere.(43)
Leziuni asemntoare au fost observate ns i la copiii nscui la
termen. La acetia, fenomenul st la originea liniei neo-natale (LNN) care
se observ la nivelul tuturor dinilor temporari i la nivelul primilor molari
permaneni; aceast linie permite evidenierea histologic a smalului format
nainte i dup natere. Linia neo-natal corespunde unei hipoplazii interne,
invizibil la exterior. n mijlocul acestei linii n form de scar cu lrgimea
de 20-30 microni, smalul este hipomineralizat. Variaiile n grosime ale
acestei linii depind de dificultatea naterii.(79)
45

2.3Hipocalcemia este unul din factorii eseniali n apariia hipoplaziilor

amelare pre, peri i post-natale; toate studiile arat ca peste 50% dintre copii
prezint leziuni hipoplastice severe, simetrice pe dintii temporari. Aceast
hipocalcemie apare n corelaie cu tetania neo sau post-natala provocat de o
caren maternal cronic n vitamina D sau de o alimentaie a nounscutului cu preparate pe baz de lapte de vac. Chiar dac hipocalcemia
dureaz numai cteva zile, ea a fost corelat cu caren maternal cronic de
vitamin D, cu rahitism vitamino D-dependent, cu hipoparatiroidism, etc.

Fig.nr.16.Hipoplazii cronologice de smal n dentaia temporar: molarii primi temporari

i incisivii temporari; hipoplaziile au favorizat cariile precoce la nivelul incisivilor

2.4. Infeciile virale i bacteriene

Toate bolile infecto-contagioase care se produc n timpul perioadei de
sarcin sau n timpul perioadei post-natale a copilului, pot sta la originea
defectelor de smal de tip hipoplazic sau hipomineralizant.
Rubeola mamei n primul trimestru de sarcin provoac o serie de
leziuni teratogene, cum ar fi malformaii cardiace congenitale, surditate,
retinopatii, encefalopatii i leziuni dentare: hipoplazia smalului, hipodonie,
anomalii morfologice, ntarzierea erupiei dinilor temporari. (32).Astfel n
jur de 60% dintre copii prezint anomalii morfologice n dentaia temporar,
cei mai afectai sunt primul i al doilea molar temporar (72).
Sifilisul perinatal se produce cnd fetusul este infectat in utero de ctre
mam; dup sptmana a 16 a de sarcin, placenta devine permeabil la
infecia cu treponema pallidum. Prin intermediul circulaiei sanguine,
spirochetele ating regiunea germenilor dentari i organul smalului, a crui
ameloblaste sufer deformri prin edemul inflamator i infiltratul celular.
46

Simptomele patognomonice ale acestei maladii sunt reprezentate de

triada Hutchinson : surditate labirintic, cecitate (opacifierea corneii) i
anomalii morfologice ale incisivilor superiori i a primilor molari:
incisivii centrali i laterali superiori prezint marginea liber sub
forma unei excavaii centrale cuneiforme sau sub forma unei
semilune i coroanele au aspect de butoi, cu diminuarea limii i
lungimii = dini Hutchinson
primii molari prezint coroane foarte mici i o strangulare a fetei
ocluzale, dar cu morfologie normal; cuspizii prezint denivelri
granuloase = dini Pflueger (dini n form de mur)
Prezentm n continuare, cteva cazuri de hipoplazii cronologice de
smal n dentaia permanent, de etiologie variat; factorii etiologici posibili
au acionat n perioada post-natal pn la varsta de 7 ani. Cei mai frecveni
factori etiologici, au fost bolile infecto-contagioase ale copiilriei i naterea
prematur i hipotrofia fetal.

17a

17b

17c

Fig.nr.17 (a,b,c). Hipoplazii cronologice de smal: hipotrofie fetal, bolile copilriei

(neprecizate)

47

Infecia cu Salmonella n primul an de via antreneaz diaree, care

pentru un copil mic are implicaii majore: malabsorbie, deshidratare,
dezechilibre hidro-electrolitice, etc. Acest tablou simptomatic se insoeste
ulterior de hipoplazii de smal la nivelul incisivilor, primilor molari sau a
altor dini permaneni. Anomaliile morfologice hipoplastice se traduc prin
diminuarea grosimii smalului pe toat suprafaa coronar, asociat cu pete
albe de dimensiuni variabile.Aceast hipoplazie este separat de smalul
cervical normal, de un an n form de treapt. Histopatologic se constat
leziuni superficiale cuneiforme caracteristice, asociate cu linii de cretere,
zone de smal imatur; structura prismatic a smalului este perturbat apical
de pete.(72)

18a

18b

18c

Fig.nr.18 (a,b,c). Hipoplazii cronologice de smal (prematuritate, rujeol);molarii primi

superiori cu reconstituiri defectuoase (compozit i amalgam)

48

19a

19b

Fig.nr.19 (a,b).Hipoplazii cronologice de smal (varicel la 2 ani, rujeol la 4 ani)

20a

20b

Fig.nr.20 (a,b). Hipoplazii cronologice de smal (reconstituiri defectuoase cu compozit pe

incisivii centrali, fractur coronar cu necroz pe 31) de etiologie neprecizabil

21a

21b

Fig.nr.21 (a,b). Hipoplazii conologice de smal (varicel, parotidit epidemic, rujeol)

49

22a

22b

Fig.nr.22 (a,b). Hipoplazii cronologice de smal la nivelul tuturor dinilor, datorate unei
afeciuni cronice: limfedem congenital

2.5.Elemente chimice
O serie de elemente chimice din atmosfer sau alimentaie pot constitui
factori nocivi pentru organism, inclusiv pentru dini.
S.Alaluusua i colaboratorii (3) au studiat efectele poluanilor industriali
din atmosfer, de tipul dioxin (PCDDs, PCDFs, PcBs) asupra esuturilor
dentare; ei au constatat c poluanii trec prin placent, se acumuleaz n
lapte i devin toxici pentru esuturile n dezvoltare. Au mai fost raportate
dou asemenea accidente de expunere: YUSHO (1968) n Japonia i
CHENG (1978) n Taiwan; s-au raportat ulterior apariia n zona respectiv,
a dinilor neo-natali, pete cretoase, alterarea erupiei, deformri radiculare,
boli parodontale i pigmentri gingivale.
Stroniul este un microelement care se gsete n natur, dar i n unele
suplimente farmaceutice alturi de alte microelemente, de care se presupune
c organismul duce lips i n principiu se recomand adulilor. n cristalul
de hidroxiapatit el poate nlocui pn la 4 ioni de calciu; el este integrat n
structura hidroxilapatitei i i modific proprietile fizice. Dozele foarte
mari sunt toxice, astfel dac un copil care bea ap floururat (1-1,2 mg/l)
care conine i stroniu (0,02-34 mg/l) se vor observa pe dinii anteriori o
striaie albicioas hiperplastic, a crei frecven i severitate crete cu
coninutul de stroniu. Aceast striaie este patognomonic pentru fluoroz
(mottling), pe cnd petele albe, care probabil au origine traumatic, rmn
invariabile n ceea ce privete morbiditatea i severitatea lor.Surplusul de
stroniu ntrete probabil tendina hipoplastic.(72)

50

Fluorul cnd este absorbit n doze mari n timpul formrii dentare, se

produce fluoroza osoas i dentar.
FLUOROZA DENTAR
Severitatea i frecvena fluorozei dentare este n funcie de concentraia
de fluor n apa de but (zone endemice), dar i de vulnerabilitatea
individual. La copii o concentraie de 1-2 ng/ml poate cauza fluoroz; dac
la aceasta se adaug i aportul prin produse fluorurate, severitatea
manifestrilor clinice crete semnificativ.
De-alungul timpului s-au propus o serie de clasificri care s reflecte
gradul de afectare i modificrile clinice i histopatologice ale smalului;
acest lucru s-a datorat dorinei de a aprecia ct mai corect defectele de smal
prin ingestia de fluoride (fluoroza dentar) i de a le deosebi de defectele de
smal de origine non-fluoridic.(21)
Clasificarea lui Dean (cea mai cunoscut de altfel) are dezavantajul c
nu ofer informaii adecvate despre distrubuia fluorozei n cadrul dentaiei
i nu reflect nivelele foarte severe de fluoroz.
Indicele TSIF (Tooth Surface Index of Fluorosis) face o distincie clar ntre
gradele de afectare, menioneaz aria n care fluoroza sever este prevalent i
dac exist mai multe categorii de defecte la nivelul aceluiai dinte.
Clasificarea lui Thylsrup si Fejerskov (81) este legat de histologia
fluorozei, pe o scara de la 1 la 10; de exemplu gradul 4 corespunde
aspectului de mottling(linii albe hipoplastice), 5-9 grade, de pierderea
superficial a smalului numit pitting, etc. Este o clasificare mai adecvat
i mai des folosit n prezent n aprecierea fluorozei dentare.
Numeroase studii epidemiologice, clinice, histopatologice i chimice, au
pus n eviden urmatoarele modificri clinice i histologice (Fejerskov n 72):

n formele uoare, striaiunea smaului, nu semnific fluoroz i nu

trebuie confundat cu petele albe hipoplastice de origine traumatic;
diagnosticul este mai uor de pus cu ajutorul unei iluminri laterale
i uscarea dintelui.
Primele semne de alterare ale smalului, induse de fluor, sunt
evideniate prin linii fine albe care accentueaz perikimatiile,
localizate mai degrab pe suprafaa vestibular; atingerea cea mai
important se traduce prin linii mai largi, albe, care conflueaz i
formeaz zone neregulate n form de nori.
51

n formele severe, smalul devine alb-cretos i prezint anomalii

morfologice, sub form de mici depresiuni circulare, izolate sau
multiple, care ulterior se unesc i formeaz suprafee neregulate de
coloraie maronie. Aceste leziuni sunt simetrice i bilaterale.
Morbiditatea, frecvena i severitatea defectelor de smal pot fi
dependente (pe lng concentraia crescut de F n apa de but) i de
ingestia de alimente i de administrarea pastilelor de fluor. Se pare c dinii
temporari sunt mai puin afectai dect dinii permaneni; acest fenomen se
datoreaz faptului c smalul este mai redus la dinii temporari i formarea
lui este mai scurt n timp. (82)
Severitatea leziunuilor de smal crete progresiv dinspre dinii anteriori
spre posteriori; leziunile sunt bilaterale, simetrice, mai frecvente i severe pe
faa lingual n comparaie cu faa vestibular, n ambele dentaii.
Patogeneza fluorozei nu este decat parial cunoscut; ameloblastele n
faza lor secretorie, cultivate n prezena fluorului ntr-o concentraie de 5-50
ppm, i ncetinesc secreia sau chiar aceasta se poate opri. Fenomenele sunt
reversibile, cu condiia s nu se administreze dect doze mici de fluor cteva
zile (Levenson n 72). Maturarea smalului i mineralizarea lui secundar
sunt deasemenea perturbate.
Intoxicaia acut cu fluor n timpul secretrii i maturrii smalului,
antreneaz formarea unei linii hipermineralizate, n timp ce concentraia
seric n calciu scade temporar. n timpul hipocalcemiei i n perioada lung
necesar creterii concentraiei n calciu, se formeaz zone de smal
hipomineralizat; aceast aciune dubl este specific fluorului i se produce
indirect n timpul metabolismului sau n ansamblu; stroniul nu provoac
dect hipomineralizri.
Se pune ntrebarea de ce ingestiile cronice de fluor n concentraii
crescute antreneaz formarea unui smal din ce n ce mai hipomineralizat?
Este foarte probabil ca anomaliile de suprafa sub form de depresiuni
care se observ n fluoroza sever, s se produc secundar n timpul fazei
posteruptive; aceste depresiuni se produc pn n straturile profunde ale
smalului hipomineralizat poros, acolo unde volumul porilor este crescut
15%. Excavaiile au marginile netede i par a fi decupate. Fundul lor
prezint urme de prisme zdrobite transversal, probabil n planul liniilor
Retzius; pereii lor nu sunt situai prea departe de liniile de cretere, dar apar
ca i cum ar fi intr-un plan de clivaj, paralel cu prismele.
52

De aceea, aceste anomalii morfologice (pitting) nu sunt de natur

hipoplazic, dar ar putea fi de natur mecanic i tradus prin fractura de
smalt cretos hipomineralizat.(72)
Cteva date despre fluor (94)
Sursele fluorului sunt multiple:
- naturale: solul, apele naturale, alimentele, particole atmosferice
- terapeutice: apele fluorizate secundar, sarea, produsele dentare
profesionale
Fluorul din ap este absorbit rapid i n totalitate, dar fluorul din alimente
trece greu de bariera gastro-intestinal (ex.laptele si lactatele formeaza
fluorur de calciu foarte greu solubil)
Mineralizarea dinilor

n perioada de mineralizare a smalului exist dou faze:

mineralizarea esuturilor dure i maturaia pre-eruptiv.
Durata mineralizarii esuturilor dure dentare este de 13 ani (fr
molarii de minte)
Mineralizarea incisivilor temporari ncepe la 3-4 luni in utero i se
termin la 4-5 luni de via
Mineralizarea incisivilor permaneni ncepe la 3-4 luni (excepie IL
sup la 10-12 luni) i se termin la 4-5 ani.
M1 permanent se mineralizeaz ntre momentul naterii i vrsta de
2 -3 ani
Durata de mineralizare pre-eruptiv a M1 permanent este cea
mai scurt!
M2 permanent ntre 2 -3 ani i 7-8 ani
Durata mineralizrii dinilor temporari este de 6 ori mai mic dect
cea a dinilor permaneni.
Cnd introducem fluorul?

Fluorul trece prin placent

Difuzia se face cu uurin nc din lunile 5-6; fluorul pre-natal i
n primele luni de via este mai eficace pentru dinii temporari
(82)
Fluorul se fixeaz n schelet i dini ndeosebi n ultimele 3 luni
de sarcin
53

ncorporarea F la nivelul dinilor depinde i de concentraia F

pre-existent n esutul osos
Ingestia unui comprimat de 1mg F/zi din a 4 luna de sarcin este
benefic
Aciunea pre-natal a fluorului
Fluorul ingerat urmeaz mai multe etape: absorbia, distribuia i
difuziunea n organism, excreia

Absorbia se face la nivelul cavitii bucale, n tractul digestiv,

apoi trece n circulaia sanguin i este distribuit n esuturi
Cantitatea de fluor absorbit depinde de: doza de fluor,
momentul ingestiei, durata consumului, solubilitatea elementelor
fluorurate, capacitatea lor de a fi hidrolizate prin aciune
enzimatic, eventuala asociere a F cu alte elemente (94)
Bilanul F n copilrie este pozitiv, deoarece organismul reine
45% din fluorul ingerat i excret 55% din ea.
La adult, F absorbit n urma circuitului metabolic se excret n
totalitate
Aciunea post-natal a fluorului

Aplicaiile topice de F duc la ncorporarea n straturile cele mai

superficiale ale smalului
Fluorul nu se ncorporeaz stabil i defintiv, datorit
schimburilor care se produc ntre smal i mediul bucal
Modificarile variaz de la individ la individ n funcie de: vrst,
mediu, compoziia fluoridelor salivare, obiceiuri alimentare
Echilibrul se menine la un pH de 5-6
La nivelul smalului, fluorul poate:
- s se ncorporeze n reeaua cristalin a apatitei (schimburi
ionice)
- s se adsoarb la suprafaa cristalului
- s precipite sub alte forme cristaline (fluorura de Ca)

Aciunea fluorului i la alte nivele

54

n saliv, unde F intervine asupra microorganismelor, activnd

metabolismul glucidelor, favoriznd remineralizarea prin
creterea concentraiei de fluoruri.(60)

n placa dentar, unde acumularea de fluor (uneori atinge 67

ppm) duce la inhibarea acizilor ca i probabil a sintezei
polizaharidelor intracelulare. (13,78)
n ultimele decenii a aparut n anumite ri dezvoltate, o fluoroz
discret, chiar i n zonele fr ap fluorurat i care se datoreaz excesului
de fluor prin administrri suplimentare conjugate: paste de dini, tablete,
fluorizri, care prin cumul, depesc doza zilnic necesar de prevenie a
cariei. Astfel a aprut un nou concept n medicina dentar, conform creia
este mai benefic o fluoroz minor dect un indice de carie crescut. (34, 95)
Totui pentru prevenirea unei fluoroze mai severe, induse de
administrare cumulativ, n rile unde apa potabil, apa mbuteliat, sarea
sau alte alimente, conin fluor, Horowitz (35) propunea pentru copiii
precolari, paste de dini cu o concentraie mai mic de fluor dect cea
convenional corespunztoare vrstei. Au aprut la ora actual mai multe
paste de dini cu concentraie mai mic de F, de ex. Colgate 0-6 cu 395 ppm.
Regula de prescriere a fluoridelor este urmtoarea (5,6,24,61)

Selectai o singur metod de adminstrare sistemic (apa de

but sau tablete)
Selectai mai multe metode topice (paste de dini, lacuri)

Am dezvoltat puin mai mult acest subiect, deoarece dei suntem

ntr-o epoc a fluoridelor i n plin inflaie de informaii despre fluor
(mai mult sau mai puin corecte), exist un numr mare de prini i chiar de
medici dentiti care nu pot explica pe deplin prinilor, aciunea i doza
benefic a fluorului, precum i perioada optim i eficient de administrare a
fluorului, n scopul reducerii indicelui de carie.
2.4. Alte studii i date despre etiopatogenia defectelor de smal
dobdite
Lowel i Whyte (48) de la Departamentul de Antropologie din
Edmonton (Canada) au efectuat un studiu pe 88 de cranii din Egiptul Antic
(perioada Vechiului Regat, Primul Interimar pana la perioada GrecoRomana) i au descoperit existena de hipoplazii de smal; acest studiu
reprezint primul studiu comparativ cu epoca actual legat de hipoplaziile
de smal.
55

Ei au depistat faptul c, un procent de 48% dintre indivizi prezentau

unul sau mai muli dini cu hipoplazie i 17% era reprezentat de dintii
permaneni i 8% de dinii temporari. Ambele dentaii prezentau diferite
tipare de hipoplazii : dentaia permanent prezint gropie i linii
hipoplazice discrete, iar dentaia temporar numai gropie; dinii cu defecte
liniare fiind n numr mai mare.
Depistarea vrstei la care a avut loc traumatismul este imprecis, dar se
pare c episodul de stress s-a petrecut aproximativ ntre 3 i 5 ani; prezena
gropielor la nivelul dinilor temporari indic faptul c, perturbarea a avut
loc n perioada vieii intrauterine. Deasemenea s-a constatat c nu exist
diferene ntre sexe. Dar comparnd hipoplaziile dintre cele trei perioade
amintite, au existat diferene n frecvena hipoplaziilor; n perioda Vechiului
Regat a existat o perioada de srcie i respectiv malnutriie i prezena
hipoplaziilor a fost mai mare; pentru acest motiv, autorii sugereaz c
investigaiile din acest domeniu, trebuie s fac o corelaie ntre frecvena
hipoplaziilor de smal i perioada de timp n care aceasta s-a produs.
Goodman i Rose (28) au confirmat i ei aceast corelaie ntre
hipoplaziile de smal i starea de nutriie.
Un studiu efectuat de Brook i colaboratorii (18,19), a avut ca scop
investigarea factorilor genetici i de mediu n corelaie cu defectele
hipoplastice ale smalului; acest studiu s-a facut detailat prin Family
Study i prin Prevalence Study n scopul aprecierii acestor defecte. Ei au
ajuns la urmatoarele rezultate : 1518 copii (68%) prezint hipoplazii. Family
Study Index (indexul familial) a depistat 101cazuri, iar pentru Prevalence
Study Index (indexul de prevalen) doi sau mai multi dini cu hipoplazie n
cadrul aceleiai familii, respectiv rudele de gradul nti; ei au fost comparati
cu un grup de control (101 persoane) i rudele lor. Examinrile clinice au
fost completate cu interogatorii structurate pentru aspectul social, medical i
istoric dentar. Trei cazuri au prezentat amelogeneza imperfecta i 18
hipoplazii cronologice de smal
Hipoplazia bilateral a incisivilor centrali inferiori a avut o etiologie
multifactorial (70% +/- 38%) n timp ce hipoplazia premolarilor a fost
asociat cu defecte aprute n familie.
n concluzie se poate spune c rezultatele sunt evidente n ceea ce
privete predispoziia familial a defectelor de smal.

56

La Universitatea Tampere din Finlanda (1) s-a efectuat un studiu pentru

a determina prevalena defectelor de smal att n dentaia temporar ct i
n dentaia permanent n cadrul copiilor nscui prematuri; al doilea scop al
studiului a fost elucidarea rolului dietei minerale i al vitaminei D in
etiologia defectelor de smal.
Statusul dentar a fost apreciat la nivelul ambelor dentaii la 32 de copii
nscui prematuri i pentru control 64 de copii nscui la termen. Prevalena
defectelor de smal la copiii nscui prematuri a fost semnificativ mai mare
n comparaie cu grupul de control : 78% versus 20% (p<0,001) la dinii
temporari i 83% versus 36% (p<0,001) la dinii permaneni. Nici
suplimentarea ulterioar cu minerale i vitamina D crescut (1000 IU/zi) n
comparaie cu o doz mic (500 IU/zi) nu reduce defectele de smal n
dentaia temporar i permanent.
Autorii consider c este necesar ca aceste studii s clarifice un alt
aspect : care este retenia optim intra-uterin a mineralelor i dac
aceasta ar duce la scderea prevalenei hipoplaziilor de smal la copiii
nscui prematuri.
Un studiu clinic i epidemiologic efectuat in Italia (Napoli) a cutat s
stabileasc o corelaie ntre boala celiac i hipoplazia de smal. Ei au
investigat un numr de 45 de pacieni cu vrsta cuprins ntre 2 i 26 de ani,
diagnosticai cu boal celiac; grupul de control a fost format din 105
subieci sntoi, din aceeai regiune (Campania) i aceeai vrst.(65)
Prezena hipoplaziei de smal a fost semnificativ mai mare la pacienii
cu boal celiac (11 cazuri = 2,4%) dect grupul de control (5 cazuri =
4,7%). Autorii precizeaz c acest procent este mai mic dect cel gasit de
studiile efectuate n Finlanda, dar care poate susine afirmaia c exist o
asociere clar ntre boala celiac i alterarea esuturilor dure dentare.
Legat de boala celiac, alte studii au investigat susceptibilitatea genetic,
patogeneza, aspectele clinice i criteriile de diagnostic n cazul defectelor de
smal. Perturbrile imunologice caracteristice bolii celiace (intoleran la
gluten) au pus n eviden un numar crescut de anticorpi circulani i
limfocite intraepiteliale, cu un procent crescut de celule gamma-delta T.
Clinic aceti pacieni prezint anemie rezistent la fier, hipoplazii de smal,
constipaie, etc.(74)

57

Prin introducerea teoriei de infectare (window of infectivity) descris

de Nikiforuk i Pulver citai de (63) boala carioas a fost definit ca o boal
infecioas transmisibile i deci ea poate fi transmis de la mam la copil.
Pe baza acestor informaii, Milgrom i colaboratorii (51) de la
Universitatea din Washington au cutat s stabileasc prevalena cariilor i
infecia bacterian la un lot de 199 de copii cu vrsta ntre 6 i 36 de luni.
Au fost investigate relaia dintre carii i infecia cu Streptococul Mutans,
hipoplazia, dieta i igiena oral. Prevalena cariilor a fost estimat ca fiind
foarte mare : 46,8% dintre copii au prezentat pete albe (white spot) i 39,1%
caviti n smal. Colonizarea a fost remarcat i la copiii foarte mici
(S.mutans a fost depistat n 25% din cazuri la copiii pre-dentai) i s-a
constatat un nivel mult mai crescut al S.mutans la cei cu procent mare de
carii.( de 5 ori mai mare)
Rezultatele susin ipoteza c infecia bacterian, dieta i hipoplazia sunt
factori importani n etiologia cariilor.
Hipoplazia i scorul mare de cariogenitate sunt deasemenea factori
semnificativi predictibili.Prezena oricrei pete albe sau hipoplaziei de smal a
fost de 9,6 ori mai mare pentru copiii cu hipoplazii i de 7,8 ori mai mare
pentru copiii cu scorul de cariogenitate mai mare, n comparaie cu cei cu scor
mic (dup ce s-a ajustat datele pentru nivelul S.mutans, vrsta i etinicitate).
Early Childhood Caries (ECC) = cariile precoce ale copilariei
reprezint o condiie dentar serioas care are loc n primii trei ani de viaa
i sunt asociate cu ingerarea precoce de alimente dulci, buturi sau gustri
dulci; deasemenea exist o corelaie semnificativ ntre dieta mamei i
prezena cariilor la copii.Suplimentarea laptelui cu vitamine n primii ani de
via poate reduce prevalena aa-numitei linie hipoplazica a smalului,
care este posibil s fie corelat cu dezvoltarea cariei.(37)
Alte studii efectuate in Brazilia pe o populatie izolat pn nu de mult
(Tupi-Monde) din Amazonia (69), au depistat faptul c acetia prezint o
dentaie cu afectare mare hipoplastic; acest lucru s-a presupus c s-a
datorat contactului acestei populaii izolate cu societatea modern i i-a
modificat stilul de via, condiiile de sntate i dieta alimentar. Dinii lor,
n special incisivii centrali superiori i caninii inferiori, au tendina s fie
hipoplastici. Concentraia hipoplaziei n anumite zone i diferenele ntre
localizri variaz cu vrsta. Se presupune c aceast distribuie a hipoplaziei
la anumite vrste este legat din pcate de stress-ul cu civilizaia modern.
58

Un studiu efectuat n Italia (10) a pus n eviden existena unui tipar

de asociere ntre diferite anomalii dentare : aplazia premolarului doi,
incisivi laterali nanici, erupia ectopic de molari primi permaneni i canini
n poziie palatala, dini supranumerari, infraocluzia molarului unu temporar
i hipoplazie de smal; studiul s-a efectuat la un numar de 100 de subieci
netratai ortodontic cu vrsta ntre 7 i 14 ani. Prevalena acestor anomalii a
fost comparat cu un grup de control. S-a remarcat o asociere semnificativ
(p<0,005) ntre 5 dintre anomalii (aplazia de premolar doi, incisivi laterali
nanici, infraocluzia molarului prim temporar, canin ectopic n poziie
palatal i hipoplazie) ceea ce sugereaz o predispoziie genetic. Dinii
supranumerari par a avea o entitate etiologic separat fa de toate celelalte
anomalii dentare. Se poate trage concluzia c apariia unei anomalii dentare
izolate indic un risc crescut i pentru alte tipuri de anomalii.
Prevalena
Slayton i colaboratorii (75) au afirmat c hipoplaziile de smal
reprezint un factor de interes att pentru clinicieni ct i pentru si
cercettori, deoarece ele pot fi un indicator pentru creterea factorilor de risc
cariogeni i pot contribui la inelegerea dezvoltarii smalului. ntr-un studiu
efectuat de acetia, examinnd 698 de copii cu vrsta cuprins ntre 4 i 5
ani, au dorit s evalueze prezena hipoplaziei de smal i a opacitilor de
smal izolate.Prevalena hipoplaziei de smal i a opacitilor a fost
comparat n funcie de dinte i mprirea pe sexe. Ei au depistat faptul c,
un procent de 6% dintre copiii examinai prezint cel puin un dinte cu
hipoplazie de smal i 27% au cel puin un dinte cu opaciti de smal
izolate. Nu a existat nici-o diferen n prevalena hipoplaziei de smal legat
de sex, dar n mod semnificativ a existat o diferen, n favoarea bieilor n
ceea ce privesc opacitile.
Colectivul Departamentului de Stomatologie Pediatric i Ortodonie de
la Universitatea din Helsinki, (45), au examinat 488 de copii cu vrsta
cuprins ntre 7 i 13 ani, i au incercat s analizeze impactul unor asemenea
defecte asupra nevoilor de tratament, evalund un numar de carii, restaurri
i extracii, la nivelul molarului prim permanent. Ei au observat un procent
de 19,3% de hipomineralizari non-fluoridice, acest lucru nsemnnd un
numar de 94 de copii. Severitatea leziunilor variaz de la forme uoare cu
modificarea local a culorii pn la leziuni severe, unele fiind restaurate sau
dinii au fost extrai.

59

Au mai fost examinai 65 de copii la care hipomineralizarile nonfluoridice au artat c defectele de smal, au un indice crescut al nevoii de
tratament n comparaie cu un grup de control. ( p<0,001).
n consecin indicele DMFT al intregii dentaii a fost mai mare la copiii
cu hipomineralizri dect grupul de control (p<0,05) i aceste rezultate
indic faptul c hipomineralizrile non-fluoridice au un impact semnificativ
n ceea ce privete nevoia de tratament, n comparaie cu lotul martor.
Scurt istoric al clasificarilor i terminologiei defectelor de smal
dobndite de etiologie non-fluoridic
Datorit raportrii asociate a hipoplaziilor de smal cu hipomineralizrile
de smal, nu s-a putut face o distincie clar ntre aceastea, de unde i
necesitatea unui concept unitar. (56)
Unul din indicii utilizai, a fost Mod DDE Index (Modified
Developmental Defects of Enamel Index) i mprea defectele de smal n :

Mod DDE scor 1 = opaciti demarcate

Mod DDE scor 2 = opaciti difuze
Mod DDE scor 3 = hipoplazie

Acest indice ca de altfel i ali indici nu fac diferena dintre opacitile

fluoridice i cele non-fluoridice i nu are inclus PEB (post-eruptive
breakdown prbuirea post-eruptiv a smalului).
n 1981 Comisia de Fluoride a Guvernului suedez a cerut o evaluare a
prevalenei perturbrilor de mineralizare, inclusiv a fluorozei dentare. Astfel
G.Koch (42) a efectuat un studiu amplu i a examinat copiii nscui n 1967
i 1970 din dou orae: Uppsala, unde fluorizarea apei era de 1-1,2 ppm n
comparaie cu alt ora, fr fluorizarea apei. El a gsit un procent de
fluoroz dentar de 11% n Uppsala i 4% n celalalt ora.
El a mai depistat existena unor opaciti ntr-un procent de 3,6-15,4% i
care nu sunt asociate cu apa fluorurat; el le-a definit ca Morbus S i
apariia lor depinde de anul naterii (1970).
n 1995 studiile lui Van Amerogen i Kreulen (85) au scos n eviden faptul
c cele mai frecvente opaciti se afl la molarul prim permanent i au
descris aspectul molarilor ca old duch cheese(brnza olandez
traditional)
60

S.Alaluusua i colaboratorii (1996) (2) au depistat un procent de 25%

de opaciti pentru anul 1981 i 17% pentru 1987 ; prevalena a fost mai
mare la copiii la care alptarea la sn a fost prelungit peste 8 luni.
Jalevik i colaboratorii (38): pentru anul 1990 opaciti n procent de 18,4%
Leppaniemi (Finlanda 2001)(45): 19,3% pentru anii 1983 i 1989
Weerheijm (Olanda 2001) (92): 9,7% (1988) 79% prezint 2 sau 4
molari cu hipomineralizri

23a

23b

23c

Fig.23 (a,b,c). Hipomineralizri non-fluoridice la nivelul incisivilor i caninilor

(pe molari absente)

n perioada dintre 2001 i 2002 Weerheijm i colab. (92) i Beentjees

(11) au ncercat s defineasc aceste hipomineralizri, precum i etiologia
lor. n 2003 Weerheijm i colaboratorii (93) au definit i ncadrat aceste
opaciti (hipomineralizri) n sindromul Molar Incisor Hypomineralisation (MIH) care care se caracterizeaz prin:
61

Pete albe cretoase izolate sau confluente, extinse aproape pe toat

suprafaa coronar, n special la nivelul incisivilor, smalul implicat
prezentnd o suprafa neted, de aspect normal
Smal opac, rugos i friabil cu margini neregulate, mai ales la nivelul
molarilor prim permaneni

Examinarea clinica MIH

Vrsta optim pentru examinare este la 8 ani, dup ndeprtarea

depozitelor i dintele este uscat
Dinii prezint o transluciditate anormal a smalului
Prezena opacitilor demarcate de culoare alb-glbuie sau galbenmaronie
PEB = distrucia coronar a molarilor prin prbuirea smalului
(margini neregulate, anfractuoase)
Restaurri atipice

24a

24b

Fig.nr.24 (a,b) Hipomineralizri non-fluoridice la nivelul primilor molari

permaneni (ntmpltor i hipoplazii la nivelul molarilor temporari) cu tentativ de
restaurare cu CIS (b)

Implicaii clinice

62

Aa cum am amintit anterior, aceti dini au un indice DMFT crescut

i nevoia de tratament mai mare dect grupul de control (45).
Jalevik i colab.(38) au stabilit c molarii cu MIH au nevoie de
tratament de 10 ori mai mult dect ceilali dini

Weerheijm (93) a afirmat c dinii cu hipomineralizri prezint:

sensibilitate la aer, cald, rece i periaj
dificultatea de a obine o anestezie bun (repetarea cronic a
stimulilor mici)
fragili, cu dezvoltarea rapid a cariilor

Principii de tratament

Dinii sensibili cu minim de defecte se trateaz cu ageni de

desensibilizare cu nitrat de K (Super Seal)
Tratarea cu hipoclorit de Na, n cazul MIH, nu duce la ntrirea
legturilor ca i n amelogeneza imperfect
Hipoplazii medii ageni de sigilare (6 luni reevaluare)
Smal demineralizat compozite
Distrucii coronare onlay,coroane (preformate, turnate)
Dini irecuperabili extracie

25a

25b

25c
Fig.nr.25 (a,b,c). Hipoplazii cronologice de smal- vrsta 12 ani (anemie sever,
rezistent la Fe la 2 ani, cu internri repetate, nici-o boal a copilriei);pe incisivii
centrali superiori obturaii provizorii

63

Soluii terapeutice
A.Compozite Lygidakis (47) a efectuat un studiu ntins pe 4 ani i a
examinat urmtoarele aspecte:

52 restaurri la 46 copii (8-10 ani)

Dinii care prezint numai 2 suprafee implicate din 5 (inclusiv
cuspizii caninilor)
31 de dini nu au mai fost restaurai
21 de dini restaurai cu amalgam i au suferit un eec terapeutic
Control la 6 luni, fluorizare topic, igien, diet, Rx la 12 luni i
verificarea final la 48 de luni
Criteriile de evaluare pe care le-a utilizat au fost cele ale lui Cvar si Ryge:

Aspectul suprafeei
Modificarea culorii
Adaptarea marginal
Forma anatomic
Carii secundare
Sensibilitate numai
(Lygidakis)(47)

la

masticaie,

ocazional

26a

sau

la

rece

26b

Fig.nr.26 (a,b). Reconstituiri cu compozit (incisivii, caninii i molarul prim permanent)

(cazul din fig. 25)

Concluziile la care a ajuns au fost urmtoarele:

64

Exist puine date statistice legate de longevitatea compozitelor n

restaurarea dinilor cu hipominerlizari
Rezultatele acestui studiu ns sunt favorabile

27a

27b

Fig.nr.27. Reconstituirea cu compozit a unui molar cu hipoplazie de smal

B.Coroane
Zagdwon (88) n 2003 a efectuat un studiu legat de eficiena coroanelor
de nveli n conservarea molarilor primi permaneni cu defecte de smal. El
a utilizat urmtorul criteriu: cel puin 2 molari cu MIH, sensibilitate
incontrolabil prin metode conservatoare i PEB.

28a

28b

Fig.nr.28 (a,b). Acelai caz din fig.nr.26 dup 8 ani: restaurrile din zona frontal
prezint doar coloraii la limita dintre compozit i dini, dar pentru molarii primi
permaneni s-a luat decizia aplicrii unor coroane turnate

n acest scop a examinat un numr de 17 copii ntre 6 i 13 ani, la care lea aplicat alternativ, 42 de coroane: dreapta-stanga, maxilar-mandibul i
dou tipuri de coroane:

65

a. SSC (stainless steel crown) - coroane preformate pentru molarul

prim permanent, de diferite mrimi, asemntoare coroanelor
preformate pentru dinii temporari (produse de firma 3M Company)
b. CAC (adhesive casting nickel chrome alloy) n laborator coroane
clasice turnate n laborator
Concluzia studiului este c aceste tipuri de coroane prezint longevitate
mare i este o solutie de succes pentru dinii cu defecte structurale de smal.
Concluzii
1. Hipoplaziile i hipomineralizrile sunt afeciuni de dezvoltare, de
etiologie dobndit plurifactorial, care afecteaz smalul n grade
variate.
2. Depistarea lor depinde de locul de investigaie, de condiiile socioeconomice i de investigator.
3. Gradul de afectare depinde de intensitatea agentului cauzal, de
momentul n care acesta a intervenit i durata lui de aciune.
4. Afectarea smalului poate avea grade diferite, de la simple pete sau
opaciti pn la modificri morfologice.
5. Factorii care acioneaz prenatal (rubeola, sifilisul i iradierile
mamei, etc.) afecteaz numai dentaia temporara.
6. Factorii care acioneaza post-natal de la 0 la 7 ani (natere
prematur, deficienele de vitamine D, A, C, hipocalcemiile, bolile
infecto-contagioase ale copilriei, anemia rezistent la fier, afeciuni
gastro-intestinale i tulburri metabolice) afecteaz numai dentaia
permanent.
7. Opacitile i hipomineralizrile izolate de tip non-fluoridic
(sindromul MIH) sunt mult mai frecvente n rile scandinave i
Olanda, dect n celelalte ri i chiar mai frecvente dect cariile
ocluzale.
8. Hipoplaziile cronologice de smal se pare c sunt mai frecvente
decat hipomineralizrile de tip MIH, n rile mai puin dezvoltate,
inclusiv n Romnia.
9. n Romnia incidena anemiei feriprive, anemiei hipocrome i
anemiei rezistente la Fe, precum i frecvena bolilor infectocontagioase este mare; de aceea se impun programe adecvate de

66

profilaxie a anemiilor i vaccinri regulate mpotriva bolilor infectocontagioase.(71)

2.2. Hipoplaziile dentinare
Defectele de smal care se prezint sub forma de opaciti i fr
alterri morfologice i care sunt datorate unui traumatism uor, nu sunt
nsoite de alterri dentinare. Toate celelalte hipoplazii de smal, de
origine local sau general, cu sau fr alterri morfologice, sunt
asociate cu hipoplazii dentinare; acest lucru este valabil pentru :

traumatisme severe ale dinilor temporari (intruzie, extruzie) cu sau

fr dilacerarea dintelui permanent
radiaiile ionizante
afeciuni generale metabolice
natere prematur
infecie local nsoit de deformarea germenului
maladii sistemice (scorbut, rahitism)
intoxicaii cu fluor
n contrast cu aceste forme hipoplazice de smal i cu excepia
anomaliilor severe care mutileaza morfologia dentar i radicular,
hipoplaziile dentinare uoare i de severitate medie, sunt invizibile la
exterior i pe radiografie; ele nu apar dect pe preparatele histologice.
Alterrile caracteristice sunt :

liniile de cretere, liniile lui Owen a cror larghee sunt rareori

marcate, pot varia i exprima hipo sau hipermineralizare
dentina interglobular concentrat n zonele apropiate de liniile
Owen
traiect neregulat al canaliculelor dentinare

67

IV. TULBURRI DE ERUPIE

Cunoaterea cronologiei dezvoltrii dinilor i erupiei este esenial n
nelegerea caracterelor clinice i etiologice ale multor anomalii de
dezvoltare. Este necesar s avem n vedere faptul c exist dou grupe de
dini permaneni: prima cuprinde primul molar i incisivii i a doua
premolarii i molarii secunzi; caninii trebuie considerai separai, deoarece
formarea coroanei ncepe odat cu primul grup i se termin cu cel de-al
doilea, iar caninul mandibular erupe cu 3 ani naitea celui maxilar.(53)
Migraia i erupia dentar sunt fenomene complexe i au influen
asupra viitoarei ocluzii. Forele care dirijeaz migraia dentar sunt:

Fore axiale (ascensionale) care rezult din mpingerea

dintelui de ctre ligamentul periodontal i creterea simultan a
procesului alveolar i a rdcinii.
Fore ocluzale, care le neutralizeaz pe primele, din momentul n
care dintele i atinge antagonistul.
Forele perpendiculare sunt forte tangeniale mezio-distale i
disto-meziale care se exercit asupra dintelui, de ctre vecinii lui.
Migraia dentar fiziologic cuprinde mai multe aspecte:

Perioada de erupie
Dimensiunile relative ale sectoarelor laterale temporare i
permanente
Remanierea spaiului din momentul pierderii molarilor temporari i
erupia premolarilor
Ordinea erupiei
Direcia de erupie
Un dinte permanent succesional parcurge un canal de migraie - iter
dentis, traiect care poate fi interferat de diferii factori i care sunt
responsabili de tulburrile de erupie.
1. DINII INCLUI
Un dinte este considerat inclus, dup marea majoritate a autorilor, atunci
cnd el este situat endo-osos, nu are nici-o comunicare cu mediul bucal,
68

dup data normal a erupiei, chiar i n situaia cnd convenional data

erupiei a fost majorat la 1-2 ani; el poate fi sau nu n ectopie.(7, 20, 91)
Toi dinii pot rmne inclui, dar cel mai frecvent este vorba de dentaia
permanent; ordinea frecvenei este : molarul de minte mandibular i
maxilar, caninul maxilar, premolarii, incisivii i caninii mandibulari.
Diagnosticul diferenial se face cu dinii inclavai i dinii n dezincluzie.
Dintele inclavat posed o poriune de coroan uor aparent la nivelul
gingiei, evoluia sa normal fiind oprit de un obstacol (os, dini vecini) i se
afl n inposibilitatea de a erupe.
Dintele n dezincluzie este reprezentat de dintele n curs de erupie pe
arcad.
Etiologia
Cu toate c exist un tipar ereditar care duce la incluzia dinilor (n special
cele simetrice), o serie de ali factori pot duce la incluzia dinilor.Vom
exclude situaiile molarilor de minte i ne vom referi ceilali dini:
Incluziile izolate

o malformaie radicular sau coronar (volum, curbura apexului)

constituie un veritabil obstacol n erupie
persistena dintelui temporar
dini supranumerari
tumori (chist, odontom, adamantinom)
o malformaie osoas care antreneaz o endognaie sau o hipotrofie
maxilar
o cauza general (afeciuni tiroidiene, avitaminoze, modificri
genetice)
n cazul incluziilor sistematizate la nivelul ntregii dentaii, trebuie cutat un
tablou clinic general, cum ar fi:

dizostoza cleido-cranian ereditar sau maladia Pierre Marie-Sainton

sindrom Gardner
displazie periostal (displazia Porak si Durante, sindromul Van der
Hoeve, osteogeneza imperfecta)
osteogeneza esenial sau maladia Albers-Schonberg

69

Abordarea clinic a incluziei

Dac incluzia nu se nsoete de nici-un simptom i este silenioas, ea
poate fi descoperit accidental n urma unui examen clinic, cnd se constat
absena dintelui pe arcad i eventual prezena dintelui temporar
corespondent.
Dac dintele nu se afl n profunzime, la palpare se simte o umflatur
dur, fie vestibular, fie palatinal sau lingual.
Examenul radiologic este cel care vine s confirme diagnosticul de
certitudine.
Uneori incluziile se pot insoi de o serie de complicaii:

accidente infecioase, care sunt de fapt accidente de dezincluzie, prin

infecia sacului pericoronar care se gsete n contact cu caviatatea
bucal septic; alterori poate fi vorba de o infecie periapical a unui
dinte vecin care declaneaz procesul infecios la nivelul sacului
pericoronar.
accidentele mecanice apar n caz de malpoziii, de deplasri dentare
n regiunea dintelui inclus, rizalizele dinilor vecini
accidentele tumorale: chiste corono-dentare, odontoame,
ameloblastoame
accidente nervoase i reflexogene (mai rare): nevralgii, tulburri
oculare, herpes
accidente dentare: mortificri pulpare ale dinilor vecini
Abordarea radiologica a incluziei
O incluzie descoperit clinic, trebuie confirmat ntotdeauna i
radiologic; examenul radiologic va indica poziia dintelui inclus, raportul
su cu dinii vecini i regiunile adiacente (fosele nazale, sinusurile, nervul
mandibular principal). Dinii inclui pot fi orizontali, oblici, transverali,
ectopici. n cazurile complexe, dac examenul radiologic tradiional nu este
suficient, se poate apela la tomografie.
Atitudine terapeutic
n cazurile de incluzii dificile, se recomand naintea oricrei decizii,
amprentarea arcadelor dentare, n vederea unei contenii anumitor dini. n

70

caz de incluzii multiple, trebuie investigat etiologia lor, printr-un examen

clinic general.
Tratamentul incluziilor prevede dou obiective:
1.Tratament preventiv: tratamentul dinilor temporari, n scopul
meninerii lor pe arcade pn la termenul de erupie al succesorului
permanent (extraciile precoce, neinsoite de protezri pediatrice ca
meninatoare de spaiu, pot duce la deplasarea dinilor vecini, migrarea
germenilor dinilor permaneni subiaceni, nedezvoltarea osului alveolar)
2.Tratamentul curativ: nu se indic extracia sistematic a tuturor
dinilor inclui, dac nu exist semne patologice; supravegherea regulat
previne orice complicaie. Atunci cnd este cazul, se impun urmtoarele acte
terapeutice:

dezincluzia chirurgical
extracia unui dinte vecin cu carie
asocierea tratamentului chirurgical cu cel ortodontic
excizia chirurgical a unui chist pericoronar sau a unei alte tumori,
care va facilita erupia dintelui inclus, atunci cnd este n poziie
vertical favorabil.

Caninii inclui
Frecvena incluziei de canin (n special cel maxilar), importana acestei
anomalii de localizare i direcie, problemele de atitudine terapeutic,
necesit o abordare particular.
Caninii maxilari
Se consider ca inclui, caninii care nu au erupt pn la vrsta de 14 ani.
Atunci cnd sunt orizontali, cu poziie nalt, bilaterali, se consider ca fiind
ereditari.
Incluzia este mai frecvent n regiune palatinal, dect vestibular i
adesea este oblic; coroana este situat spre linia median i apexul aproape
de premolari, uneori aproape de sinusul maxilar sau de fosele nazale.
Caninul mai poate fi ntr-o poziie intermediar, rdcina fiind palatinal i
coroana vestibular.
71

Ca etiologie recunoate urmatoarele cauze posibile:

lipsa de spaiu n cadrul unei endognaii sau dizarmonii dentomaxilare

persistena caninului temporar, uneori anchilozat
extracia prematur a unui dinte temporar care provoac nchiderea
spaiului
existena unui odontom sau a unei alte tumori
malformaie coronar sau radicular a dintelui inclus
Se pune ntrebarea cnd suspectm o incluzie canin n absena unei
radiografii?

persistena caninului temporar

existena unei treme ntre incisivul lateral i central
malpoziia incisivului lateral

Atitudine terpeutic

nu se intervine n situaiile n care caninii sunt n poziie orizontal i

nu sunt nsoii de fenomene patologice
la adult este indicat extracia, dac exist complicaii
la adolesceni, indicaia de extracie trebuie s fie limitat;
importana funcional i estetic a acestui dinte, presupune
urmtoarele soluii:
Tratament ortodontic de stimulare a potenialului de erupie a dintelui
inclus, bazndu-ne pe observaia c numeroi dini inclui au erupt spontan,
dup un anumit numr de ani, de exemplu sub o protez total.
Tratament ortodontico-chirurgical dac incluzia nu este foarte
profund i axul dintelui nu este prea oblic se face descoperirea chirurgical
a dintelui, iar traciunea lui se face lent, iniial cu ligatur de srm i
ulterior cu inele elastice Figura nr.
Se contraindic tratamentul ortodontico-chirurgical atunci cnd caninul
este intr-o poziie foarte nalt sau rdcinile sunt foarte aproape de
rdcinile dinilor vecini, iar deplasarea lui ar implementa aceste rdcini; o
alt contraindicaie este anomalia de form sau volum a caninului.
Reimplantarea dupa extracie, se poate ncerca la un pacient pn la
vrsta de 18 ani, atunci cnd: caninul temporar este nc pe arcad, spaiul
72

ntre incisivul lateral i premolar prim este de 8-9 mm minimum i ocluzia

nu este traumatic. Acest procedeu are succes, dac rdcina i cementul
dintelui rmn intacte.(7, 91)

29a

29b

29c
Fig.nr.29 (a,b,c).Canin inclus: descoperire chirurgical i ligatur de srm (a),
traciuni elastice (b) i apropierea caninului de arcad n poziie vertical (c)

Caninii mandibulari
Caninii mandibulari inclui sunt mai rari i prezint aceeai
simptomatologie ca i cei maxilari, dar adesea aceste incluzii se complic cu
prezena unui chist de erupie.Indicaiile de extracie sunt aceleai ca i
pentru caninii maxilari. Poziia vestibular este cea mai frecvent, dar
adesea poate fi situat foarte jos aproape de marginea bazilar a mandibulei.
n caz de intervenie chirurgical, trebuie avut grij s nu fie lezat nervul
metonier. La edentai, riscul major n aceste situaii este acela de fractur
mandibular.

73

2.RETENIA
DINILOR
(REINCLUZIA,
SECUNDAR, INFRAOCLUZIA, ANCHILOZA)

INCLUZIA

Un dinte n infraocluzie este un dinte care n timpul dezvoltrii

dentiiei, nu i-a putut menine poziia n relaia cu dinii vecini i devine
subemergent fa de planul de ocluzie. Examinnd un numar de copii peste
12 ani, Andlaw (7) o frecven cuprins ntre 1,3% si 8,8%; cel mai afectat
dinte este molarul prim inferior.
Examenul clinic pune in eviden prezena unui molar temporar, a
crui fa ocluzal nu se aliniaz la planul ocluzal general al arcadei, fiind
sub acesta; el nu este dureros, mobil sau cariat. El pare prins ca ntr-o
menghin de dinii vecini, care sunt mai mult sau mai puin nclinai spre
molarul n retenie. Cu timpul acest dinte pare c se inclaveaz din ce n ce
mai mult n os; de fapt este vorba de creterea osului alveolar al dinilor
vecini, n timpul erupiei dinilor permaneni. Dac acest fenomen persist
pn la vrsta adult, dintele poate fi acoperit de gingie; n aceast situaie
premolarul subiacent erupe foarte trziu i n afara arcadei.
Examenul radiologic poate pune n eviden rdcini fr rizaliz
sau dimpotriv cu rizaliza foarte accentuat, fr ca dintele sa fie mobil,
prezena sau absena premolarului de nlocuire i dispariia mai mult sau mai
puin a desmodoniului. Dintele retenionat pare c face un bloc compact n
os, fr a avea ns un mijloc de fixare (anchiloza).
Etiopatogenia
Aceast anomalie este puin cunoscut, ea pare mai mult dobndit i se
pare c nu este vorba de presiunea i nclinarea dinilor vecini, ci de un
dezechilibru ntre tiparul normal de rezorbie i reparaie la dintele temporar.
Dei nu s-a putut dovedi, s-a presupus c i traumatismele i infeciile pot fi
precurori ai anchilozei. Absena desmodoniului are ca i consecina oprirea
n cretere a proceselor alveolare, cu meninerea dintelui n aceast
subocluzie (fie de la nceput, fie ulterior). Acest fenomen explic nclinarea
dinilor vecini care se afl ntre dou planuri diferite, pe de o parte i
soliditatea i imobilitatea dintelui retenionat, pe de alt parte. S-a constatat
c n cazurile de hipodonie de premolar, cazurile de anchiloza sunt mai
frecvente.
Atitudine terapeutic
Tipul de tratament depinde de gradul de infraocluzie (7):
74

Infraocluzie uoar: monitorizarea cazului i radiografii la 6

luni, pentru a surprinde momentul erupiei premolarului
Infraocluzie moderat: sunt indicate dou alternative
- reinerea dintelui, dac nu interfereaz cu erupia premolarului i
refacerea coronar cu compozite sau coroana preformat
- extracia dintelui: este posibil, dar nu inevitabil i este foarte dificil
datorit anchilozei

Infraocluzie sever: extracia molarului daca rdcina este

aproape sau complet rezorbit i premolarul este n erupie
iminent
Extracia dintelui se indic chiar dac avem anodonie de premolar,
deoarece acest dinte nu are o funcie deosebit; nclinarea dinilor vecini
poate s se opreasc, sau se poate corecta ortodontic sau protetic.
3. ECTOPIILE DENTARE
Reprezint anomaliile n care dinii se afl la o anumit distan fa de
locul ocupat n mod normal pe arcad.
Frecvent
Dinii cel mai frecvent aflai n ectopie sunt: primul molar permanent
superior i caninul permanent superior, urmat de caninul mandibular,
premolarul secund superior i inferior, incisivii laterali superiori. Frecvena
este mai mare la fete dect la biei; jumatate din ectopii, altele dect primul
molar i caninul i 2/3 din toate ectopiile superioare ale caninilor sunt
prezente la sexul feminin.(53)
Etiopatogenie
n timpul erupiei, dintele trece prin patru stadii distincte de dezvoltare:
pre-eruptiv, intra-alveolar, intra-oral i ocluzal. Factorii care determin
poziia dintelui variaz n funcie de fiecare stadiu.
n primul stadiu poziia dintelui este controlat genetic. Studii recente
au nceput s elucideze mecanismele reglatoare responsabile de orientarea
celulelor odontogenice. Semnale din ectodermul oral direcioneaz expresia
spaiala a genelor homeobox n ectomezenchim, iar aceste gene promoveaz
informaia poziional a morfogenezei dintelui.(70)
75

n stadiul intra-alveolar, poziia dintelui este influenat de prezena sau

absena dinilor adiaceni, rata de rezorbie a dinilor temporari, pierderea
prematur a dinilor temporari, condiiile patologice locale sau orice alt
factor care altereaz creterea sau modelarea proceselor alveolare.
La toate acestea, se adaug o tendin puternic de alunecare mezial a
dinilor, chiar inainte de erupia lor pe arcad; acest fenomen a fost denumit
tendina de alunecare (translaie) mezial.
Odat erupt n cavitatea bucal (stadiul intra-oral sau de preocluzie) dintele poate fi deplasat de buze, obraji (muchii buccinatori jucnd
un rol important), musculatura limbii, obiceiuri vicioase de interpunere.
n momentul n care dintele i atinge oponentul, un sistem complicat
de fore determin poziia dintelui. nclinarea axial a dintelui permanent se
datoreaz forelor de masticaie care produc un vector mezial prin punctele
de contact ale dinilor. Aceste fore constituie componenta anterioar a
forei. Ea este diferit de tendina de mezializare a dinilor, deoarece este
rezultatul forelor musculare care acioneaz prin intercuspidarea
suprafeelor ocluzale. Aceasta for este transmis mezial spre linia
median, prin punctele de contact proximale, unde este contracarat de dinii
de partea opus. Incisivii inferiori sunt i ei limitai spre o micare labial,
de ctre overbite-ul incisivilor superiori. Musculatura buzelor i obrajilor
contracareaz deasemenea, aceste fore.
Ali factori etiopatogenici posibili ai ectopiei, amintii n literatura de
specialitate sunt: dintii supranumerari, odontoame, ntinderea anormal a
lamei dentare, migrarea epiteliului de formare a dintelui sau malformaiile i
traumatismele maxilarelor.
Pentru ectopia molarului prim superior, Moyers (53) susine
asocierea ei, cu dini temporari i permaneni de dimensiuni mai mari dect
media, nghesuiri dentare, diminuarea lungimii maxilarului, poziia
retrognat a maxilarului i un unghi atipic de erupie a primului molar.
Frecvent ei sunt nclinai mezial nspre molarul doi temporar, dar n
nghesuiri dentare el este nclinat distal. (7)
Ectopia de canin
Caninul maxilar urmeaz cel mai dificl i sinuos traseu. Atunci cnd
copilul are 3 ani, el se afla n maxilar ntr-o poziie nalt, cu coroana
direcionat mezial i puin palatinal. El se ndreapt spre planul ocluzal,
76

ncepe s se verticalizeze pn cnd creaz impresia pe radiografia

panoramic, c perforeaz distal rdcina incisivului lateral.
n jurul vrstei de 10 ani, coroana ar trebui s se simt la palpare ca o
umfltur i palparea ar trebui s reprezinte pentru medicul dentist un
obicei de rutin. Dac nu se simte aceast proeminen i caninul
temporar nu este mobil, ar trebui suspectat o posibil ectopie i
trebuie efectuat o radiografie. n aceste cazuri Welbury (91) i Andlaw
(7) recomand tehnica paralax Clark( metoda de deplasare a tubului) care
compar dou imagini ale zonei respective, n dou poziii diferite, prin
deplasarea tubului. Aceasta tehnic se poate nsoi i de alte tipuri de
radiografii:

dou radiografii ocluzale: una pe linia median i una oblic

dou periapicale: una direcionat dinspre mezial i cealalt
dinspre distal
Sau una necentrat periapical i una anterior pe linia median
ocluzal.
Asocierea acestor combinaii i tehnici de radiografii, permite o apreciere i
evaluare corect a poziiei caninului nc neerupt.
Dac se observ pe radiografie o erupie anormal, se extrage caninul
temporar, situaie care se insoete frecvent de corecia tiparului de erupie.
Ericson i Kurol citat de Andlaw (7) au constatat c 36 de canini superiori n
palato-poziie din 46, i-au modificat direcia de erupie spre una normal la
un an de la extracia caninului temporar. Incidena a fost i mai mare n
cazurile n care pe ortopantomogram, caninul permanent avea vrful
coroanei distal de linia median a rdcinii incisivului lateral.
Cnd erupe n cavitatea orala ntr-o poziie nclinat spre mezial, el
apare ntr-o poziie nalt n procesul alveolar i uor vestibularizat, situaie
care ngrijoreaz prinii. Ulterior ns, erupia caninului nchide tremele
dintre incisivi, crend spaiu pentru verticalizare. Cnd este n poziie
ocluzal corect exist o uoar nclinaie mezial.
Cnd exist o scurtare a lungimii arcului (datorate cariilor proximale
sau o secven de erupie nefavorabil), caninul erupe ntr-un spaiu
insuficient. Acest fenomen este similar cu blocarea premolarului doi
inferior, deoarece acetia sunt dinii care erup ultimii din sectorul respectiv.

77

Fig.nr.30. Ectopie de canin (13), hipoplazii de smal sub form de gropie i discromii
extrinseci

Frecvena ectopiei de canin maxilar este de 2% din populaie, din care

85% din canini sunt n palato-poziie i 15% vestibulo-poziie. Riscul de
deviere a erupiei caninului, este mai mare atunci cnd incisivul lateral este
nanic sau absent, deoarece se tie c rdcina incisivului lateral reprezint
ghidul de erupie al caninului sau cnd pe radiografie nu se observ debut n
rezorbia caninului sau cel puin o rezorbie lateral.(91)
Considerente legate de pozitia caninului si rolul lui in stabilirea
ocluziei
Caninul permanent ar putea fi considerat un fel de scut mpotriva
presiunilor exercitate dinspre distal de ctre premolari.
Situaiile cele mai favorabile sunt atunci cnd, caninul temporar este
nc foarte stabil pe arcad, cu rdcina aproape integr, germenii incisivilor
permaneni sunt bine plasai i fora lor eruptiv suficient pentru a mpinge
lateral i vestibular caninul temporar.
Foarte frecvent ns, caninul temporar erupe naintea molarului doi
temporar i are rezorbie n momentul erupiei incisivilor permaneni;
aceasta permutare a incisivilor, i accentueaz i mai mult rizaliza i
provoac pierderea prematur a caninului temporar.
Dac diferena de lungime ntre arcul incisiv temporar i cel permanent,
nu este compensat nainte de erupia molarul doi temporar, pierderea
caninului temporar indic o ruptur n echilibru.(44)
Caninul permanent superior pentru a aciona ca un scut, ar trebui s
erup imediat dup premolarul doi, ceea ce nu se ntampl ntotdeauna; n
plus erupia sa trebuie s fie exact n unghiul dintre cele dou sectoare;
astfel el se afl exact n punctul de aplicare al forelor postero-anterioare
care se exercit n mod normal n timpul creterii asupra sectoarelor laterale
i forele care rezult din nlocuirea sectorului incisiv (perpendiculare la
78

planul medio-sagital care trece prin punctele de contact ale incisivilor). Din
pcate, poziia caninului n timpul erupiei, aa cum am vazut anterior, nu-i
permite ntotdeuna s-i joace rolul de ruptor de fore. El poate erupe ntr-o
uoara rotaie, poate erupe uor mezial i atunci face parte din sectorul
anterior (arcade eliptice largi) sau distal i face parte din sectorul lateral
(arcade eliptice lungi).
Chiar dac erupia i poziia i-ar permite s joace rolul de ruptor de fore,
fora sa de erupie ns, nu este suficient pentru a contrabalansa forele
postero-anterioare, necesare reculului premolarilor.(44)

31a

31b

Fig.nr.31 (a,b). Erupia ectopic i prematur 2.1 datorat unui traumatism n dentaia
temporar necroza 6.1 (a) i erupia ectopic 1.1 prin persistena incisivilor temporari

Atitudine terapeutic
Atitudinea terapeutic depinde de: natura ectopiei, de existena sau
reducerea spaiului pe arcad i de vrsta pacientului.

radiografie interceptiv pentru localizarea dintelui ectopic n

relaiile cu dinii vecini i prevenirea pacientului.Dac ectopia nu
provoac nici-o tulburare ocluzal (molar) sau nu este foarte
inestetic (canin), nu se intervine
tratamentul ortodontic n ectopia de canin este n funcie de vrsta
pacientului i de mrimea spaiului existent: pacient pn n 12 ani i
spaiul este aproape suficient se ncearc expansiunea maxilarului;
dac pacientul este peste 12 ani i spaiul este inexistent sau foarte
mic, se recomand extracia de premolar (dar n general sunt luai n
considerare i ali factori: tipul de anomalie cu care este asociat
ectopia de canini, tendina de cretere, etc).

79

4.TRANSPOZIIA DENTAR
Este o anomalie de erupie (sediu), n care dintele ocup pe arcad locul
altui dinte; aceasta anomalie este rar, intereseaz n general dentaia
permanent, putnd fi unic, bilateral sau simetric. Exemplu cel mai
frecvent este poziia caninului n locul incisivului lateral maxilar sau a
premolarului; transpoziia caninului maxilar este de trei ori mai frecvent la
maxilar dect la mandibul.

Fig.nr.32.Transpoziie dentar aproape complet ntre canin i primul premolar (13-14)

i incluzia lui 23

Etiologie
Cauzele transpoziiei nu sunt elucidate pe deplin, cu toate c persistena
caninului temporar reprezint factorul etiologic cel mai frecvent
raportat.(Shapira citat de 53). Aceast afirmaie are un semnificaie
practic, deoarece extracia caninului temporar este un moment critic n
unele situaii din dentiia mixt i necesit analiza i managementul
spaiului.
Relaia dintre incluzie i transpoziie nu trebuie neglijat, deoarece rdcina
caninului temporar poate dirija caninul permanent spre incluzie sau
transpoziie.
Ali factori posibili sunt:

80

malformaii ale maxilarelor

ectopia germenului
prezena unui dinte supranumerar care deplaseaz dintele n cauza
absena anumitor dini, locul vacant fiind ocupat de alt dinte
prezena unui obstacol pe traseul cordonului epitelial

Diagnosticul cuprinde doi pai: identificarea i clasificarea n:

transpoziie complet (dintele n totalitate) sau incomplet (numai
coroana); o transpoziie incomplet nedepistat la timp se poate transforma
n una complet sau aproape complet. Radiografia n diferite angulaii i
palparea rdcinii sunt eseniale pentru diagnostic i planul terapeutic, care
nu trebuie amnate.
Atitudine terapeutic
Depistarea precoce poate duce la modificarea traiectului de erupie al
caninului permanent, prin extracia caninului temporar, deschiderea
spaiului, descoperirea chirurgical i plasarea ortodontic n poziia corect.
Atunci cnd anomalia s-a instalat, se poate ncerca:

ameliorarea estetic atunci cnd este n zona frontal

rezolvarea tulburrilor ocluzale cnd este n zona lateral

5.TRANSMIGRAIA DENTAR
Aceasta anomalie a fost descris prima data de Nodine n 1951 i
definit de Ando i Tarsitano n 1964 (citat de 36); ei au definit termenul de
transmigraie ca fiind fenomenul prin care un canin mandibular neerupt,
traverseaz linia median. Unii autori consider c mai mult de jumatate din
dinte trebuie s fie de cealalt parte a liniei mediane pentru a defini termenul
de transmigraie; alti autori consider c este suficient tendina de a trece
dincolo de sutura simfizara, deoarece tendina de migrare este mult mai
important dect distana parcurs, ea depinznd de momentul n care
dintele este depistat radiologic.
De obicei aceti canini, ramn inclui, dar pot erupe, fie ectopic, fie pe
arcad. Cel mai frecvent implicat este caninul stng, n comparaie cu cel
drept.
Ipotezele etiopatogeniei transmigraiei sunt multiple: factori genetici,
activarea patologic a folicului dentar, poziia distopic a mugurelui dentar,
particulariti ale forei de erupie, etc.
Atitudinea terapeutica vizeaz mai multe alternative: expectativ (n
cazuri asimptomatice), tratamentul ortodontic (recomandat n situaiile n
care caninul are o poziie favorabil), transplantarea (cnd exist spaiu
suficient pe arcad) sau extracia, care este metoda cea mai indicat, mai
ales n nghesuirile dentare sau o complicaie infecioas la nivelul folicului
dentar.
81

6.ANASTROFIA DENTAR
Aceasta este o anomalie de poziie, n care dintele este rotat cu 180
grade fa de axul su. I se mai spune dinte rsturnat sau dinte ntors.
De obicei aceti dini sunt supranumerari i se ntlnesc mai frecvent n
regiunea molarilor de minte sau regiunea anterioar a maxilarului.
Etiologie
malpoziiile germenilor dentari
malformaiile i traumatismele maxilarelor
presiunea exercitat asupra germenelui de ctre dinii supranumerari
Atitudine terapeutic

se intervine chirurgical numai dac exist tulburri

chirurgical, atitudinea este ca i n incluzii i ectopii

7. DIASTEMA
Este de fapt o anomalie de implantare, ntlnit frecvent la maxilarul
superior (ntre incisivii centrali) i mai rar la mandibul. Distana dintre cei
doi incisivi centrali poate fi variabil i aspectul diastemei este n funcie de
direcia dinilor.
Etiologie
Diastema poate fi ereditar (adevrat) i dobndit; dintre factorii
etiologici care pot genera o diastem, enumerm:

hipertrofia i inseria joas a frenului buzei superioare (uneori pn

la papila incisiv)
existena unui sept fibros pe linia median
anodonia de incisivi laterali
meziodens
Diastema mai poate apare alturi de alte treme generalizate n caz de
microdonie relativ (ereditate incruciat: dini prea mici pentru maxilarele
respective)
n jurul vrstei de 9-10 ani, poate apare o diastem tranzitorie ntre
incisivii centrali. Ea se nchide de regul o dat cu erupia lateralilor sau se
poate asocia cu alinierea n evantai a incisivilor superiori, situaie definit de

82

anglo-saxoni ca ugly duckling stage(perioada de rtuca cea urtsau

persoan neatrgtoare)
Erupia n evantai se produce atunci cnd caninii permaneni preseaz
partea superioar a rdcinilor incisivilor laterali, determinand nclinarea
distal a coroanei. Situaia se corecteaz spontan dup erupia caninilor.
Broadbent (citat de 16)
Atitudine terapeutic

frenectomie
rezolvarea ortodontic sau protetic a anodoniei de laterali
extracia meziodensului

8. ABATERI
TEMPORARI

CRONOLOGIA

ERUPIEI

DINILOR

Erupia fiziologic a dinilor este supus n primul rnd unui

determinism genetic care evolueaz dup un anumit tipar i este dependent
de tipul rasial i regional; n acelai timp depinde de factorii biologici
materni, de dezvoltarea somatic a copilului, condiiile de via, etc. (14)
8.1.Erupia intrziat
Cele mai frecvente ntrzieri le ntlnim la incisivii centrali maxilari
i incisivi laterali i primul molar la mandibul. Tendina de ntrziere n
erupie a dinilor temporari se manifest simetric la ambele hemiarcade ale
aceluiai maxilar, aprnd mai frecvent la fete.(14). Din studiile efectuate de
Grivu i corelate cu cele efectuate de Bratu (14), incidena erupiei ntrziate
este destul de redus (5,2%) i n general este legat de dezvoltarea general
a copilului (copii nscui prematur sau cu greutate mic la natere).
Dac ntrzierile sunt mari, atunci trebuie suspectai factori etiologici
sistemici:

boli genetice (sindromul Down)

rubeola prenatal
rahitism
hipotiroidism

83

8.2. Erupia precoce

Dinii prezeni la natere sau n primele 30 de zile de la natere au fost
numii dini natali i respectiv neo-natali. Pindborg (62) i-a denumit
dentaie predecidual i au fost considerai mult timp dini supranumerari
(Massler i Savara n 7); ei se mai numesc i dini congenitali, dini fetali,
dentitio praecox, dini pre-natali, dini pre-temporari.
Frecvena lor este foarte redus, ntre 1 caz la 800 pn la 6000 de
cazuri; acest fenomen este dificil de evaluat din punct de vedere
epidemiologic, deoarece nu ntotdeauna aceste cazuri sunt luate n eviden.
Dinii natali sau neonatali pot fi din seria normal sau supranumerari.
Sub aspect clinic ei pot fi cu form i dimensiune normal sau mici i form
conic. Din punct de vedere histologic, sunt slab mineralizai, cu defecte
hipoplastice sau hipomineralizate, uneori fr rdcini, cu inserie deficitar,
care se exfoliaz rapid.
Frecvena lor este mai mare la sexul feminin, iar dinii natali sunt mai
frecveni dect cei neo-natali; 85% din cazuri sunt incisivi mandibulari, cu o
dispoziie simetric. (Delbem si colab., Rusman citai de 49)
Prof.dr.Bratu E.(1982) a luat n eviden un numar de 22.500 de nateri;
6 copii au prezentat 10 dini natali, dintre care 1 dinte a fost supranumerar.
La 4 copii s-a efectuat extracia, urmat de un studiu complex clinic,
histologic i de ultrastructura cu pseudocromatizarea imaginilor. Studiul a
demonstrat faptul c majoritatea dinilor (9 din 10) fac parte integrant
din dentaia temporar, att din punct de vedere clinic ct i structural.
Aceast afirmaie este susinut i de Bedi&Yan (1990) i To (1991) (7).
Din constatrile Prof.dr.Bratu E. (14), copiii au avut la natere greutate
normal sau au fost uor supraponderali.
Dintre posibilii factori etiopatogenici au fost enumerai: poziia
superficial a germenilor dentari, determinism genetic, tulburri endocrine,
creterea vitezei de erupiei n anumite boli febrile din timpul sarcinii etc.
Aceti dinii ar trebui mentinui pe arcade, dac este posibil; s-a constatat c
dac rmn in situ, ei i continu formarea rdcinii i pot rmne cu o
mobilitate aproape de normal.(91); dac prezint mobilitate accentuat, sau
sunt supranumerari trebuie extrai, deoarece exist pericolul aspiraiei.

84

9. ABATERI
PERMANENI

CRONOLOGIA

ERUPIEI

DINILOR

Erupia dinilor permaneni este mult mai complex dect cea a dinilor
temporari, care se desfoar intra-uterin, ntr-un spaiu aproape nedelimitat.
n perioada de erupie a dinilor permaneni au loc o serie de fenomene
simultane: rezorbia dinilor temporari, formarea rdcinii permanenilor,
creterea n nlime a procesului alveolar i deplasarea dintelui permanent
n interiorul osului. Dei aceste fenomene sunt intercorelate, totui ele pot fi
i independente: dintele nu se deplaseaz ocluzal pn cnd coroana nu este
format complet, dar rata erupiei nu este corelat cu elongarea rdcinii.
Aceste fenomene precum i factorii care o perturb, ne arat ct de puin
tim despre fenomenul de erupie (53).
Se poate observa astfel faptul c, aa-numitul molar de ase ani poate
erupe mai devreme la 5 ani, sau mai trziu la 8 ani i molarul de
doisprezece ani poate erupe prematur la 9 ani sau tardiv la 15 ani.(10% din
copii)(53).
Erupia dinilor permaneni poate fi i ea influenat de numeroi factori:
genetici, tipul rasial, vrsta i afeciunile mamei, influente nutriionale
asupra calcificrii, sistemul endocrin, condiii de via, sexul, obstrucii
mecanice locale, etc.
9.1. Erupia prematur
Erupia prematur a dinilor permaneni este mai rar i poate apare la
copiii cu pubertate precoce, boli endocrine ca excesul de hormoni de
cretere sau tiroidieni.
9.2.Erupia tardiv
Erupiile tardive sunt mai frecvente dect erupiile precoce, iar pierderea
prematur a dinilor temporari n caz de traumatisme, ntrzie erupia
permanenilor succesori. Erupia ntrziat a unor dini izolai se datoreaz
unor cauze locale: poziia ectopic a mugurelui dentar, prezena unor dini
supranumerari, odontoame, etc.
Aa cum am vzut n capitolele anterioare, o problem important o
reprezint erupia ntrziata a caninului permanent superior. Ea se ntlnete
la aproape 3% din populaia adult (Aitsalo citat de 16.) Majoritatea
caninilor a cror erupie este ntrziat, nu reuesc s fac trecerea din zona
85

palatinal spre cea vestibular a arcadei, rmnnd palatinizai. Acest

fenomen are loc mai frecvent atunci cnd exist nghesuiri dentare, dar i n
cazul unor arcade normale i atunci are cauze ereditare (Zilberman citat de
16)
Unii autori sugereaz c erupia ntrziat a caninilor superiori ar
reprezenta o manifestare redus a unei tendine de instalare a despicturii
labio-maxilo-palatine (Takahama si Akiyama citat de 16)
Extracia caninului temporar ntre 10 i 13 ani constituie un tratament
eficace pentru caninii permaneni situai palatinal. (Ericson i Kurol citat de
16)
n cazul erupiei ntrziate de origine sistemic (ereditate, sindromul
Down, hipotiroidism, insuficiena hipofizar) se recomand tratamentul
pentru afeciunea respectiv n situaia n care este posibil, iar dac este de
cauz local, tratament chirurgical i/sau ortodontic.
10. EXFOLIEREA PREMATUR I TARDIV
n afar de cauzele comune, ca traumatismele i extraciile, exist
anumite afeciuni sistemice care implic att dentaia temporar ct i
dentaia permanent.
Exfolierea prematur apare n boli precum hipofosfatazemia ereditar,
n care exist o aplazie sau hipoplazie a cementului, deficiene imunologice
cum ar fi neutropenia congenital (Kostmanns disease), sindromul
Chediac-Higashi (distrucie periodontal masiv)
Exfolierea tardiv se refer la infraocluzia unui dinte temporar, dar un
termen mai utilizat este dedinte submergent sau anchiloz.Dinii care nu
au atins sau nu i-au meninut relaiile ocluzale n raport cu dinii vecini sau
antagoniti.(vezi capitolul IV/2). Alte cauze de exfoliere tardiv pot fi: dinte
temporar dublu, hipodonia dintelui permanent, ectopia dintelui succesor,
etc.

86

V. DISCROMIILE DENTARE

Orice modificare fizic, chimic i/sau biologic a unuia dintre

esuturile dentare poate antrena o schimbare a culorii dintelui, care are drept
consecin instalarea discromiei.
Aceste discromii pot implica att dinii temporari, ct i dintii
permaneni, fie pe un grup de dini, fie pe toi dinii n funcie de etiologia
discromiei.
n 1973 Vogel (87) a fcut primele clasificri ale factorilor
etiopatogenici care pot genera discromii dentare; el le-a mprit n
discromii intrinseci i extrinseci. Mecanismele de producere ale
discromiilor au la baz factori etiopatogenici locali sau generali.
n 2001 A.Watts i M.Addy (89) ntr-o retrospectiv ampl a literaturii
de specialitate, au introdus i al treilea tip de discromii: discromii mixte
(internalizante).
1.DISCROMII INTRINSECI
1.1. DISCROMII INTRINSECI DE ETIOLOGIE GENERAL
1.1.1. CONGENITAL SAU EREDITAR
Porfiria congenital
Eritroblastoza fetal
Amelogeneza imperfecta
Dentinogeneza imperfecta
Alte displazii dentinare
1.1.2. DOBNDIT

Hipoplaziile i hipomineralizrile de smal

Fluoroza
Tetraciclina
87

Discromia tetraciclinica: administrarea mai ndelungat de tetraciclin,

n timpul dezvoltrii, se asociaz cu depunerea de tetraciclina n oase i
esuturile dure dentare. Tetraciclina mpreun cu omologii ei
(Clortetraciclina, Mynociclina) au capacitatea de a forma complexe cu ionii
de calciu pe suprafaa cristalelor de hidroxiapatit din interiorul oaselor i
esuturilor dentare. Se pare c dentina are o afinitate la colorare mai mare
decat smalul (Walman citat de 89).
Doze crescute de tetraciclina antreneaza hipoplazii de smal, deoarece
modific funcia ameloblastelor (Westergaard citat de 72)
Tetraciclina trece bariera placentar, de aceea trebuie evitat n primele 29
de saptmni de sarcin i 5 luni post-partum pentru dinii temporari
(incisivi i canini) (40); deoarece dinii permaneni i continu dezvoltarea
pn la 12 ani, trebuie evitat administrarea tetraciclinei i pn la aceasta
vrst. Pentru incisivi i canini perioada critic este ntre 4 luni post-partum
i 7 ani.(British National Formulary citat de 89).
1.2.DISCROMII INTRINSECI DE CAUZA LOCAL

Pre-eruptive: traumatismele locale ale dinilor temporari

pot determina discromii i alterri morfologice ale dinilor
permaneni
Post-eruptive:
hemoragia pulpar
rezorbia pulpar
rezorbia radicular intern (pulpita cronic
nchis: pink spot(86)
modificarea coninutului camerei pulpare
(gangren)
senescen

2. DISCROMII EXTRINSECI
Discromiile extrinseci apar prin depozitarea de substane colorante pe
suprafaa dinilor erupi. Dup Pindborg, discromiile extrinseci pot fi
divizate n funcie de mecanismul de producere, n dou categorii:

88

prin mecanism direct: acei compui care se gsesc n pelicula

dentar i produc discromii ca rezultat al culorii bazale proprii

prin mecanism indirect: acei compui care duc la colorarea

dinilor prin interaciune chimic cu suprafaa smalului
n scop didactic, optm pentru urmatoarea clasificare: discromii extrinseci
non-metalice i discromii extrinseci metalice
2.1. DISCROMII EXTRINSECI NON-METALICE
Aceste discromii au o origine multifactorial, fiind cauzate de ageni
cromogeni care deriv din cavitatea bucal (bacterii cromogene), din
alimentaie, tutun, ape de gur sau medicamente.

Coloraiile galben-verzui: apar cel mai adesea, la nivelul

dinilor frontali cu tent verde-oliv i apar mai frecvent la
copii (3-6%) fiind foarte dificil de ndeprtat. Se presupune
c n etiologia lor sunt incriminai: pigmeni sanguini,
bacterii cromogene (bacterii fluorescente i fungi:
Penicillinium, Aspergillium) sau clorofila.

Fig.nr.33. Discromie extrinsec: coloraie verzuie

Coloraiile brun-negre: apar iniial punctiform ca apoi s

conflueze formnd linii festonate, care urmeaz festonul
gingival. Coloraiile intereseaz toi dinii i apr n procent de
10-20%; aceste coloraii conin germeni gram-pozitivi i
actinomices i respectiv o matrice, reprezentnd o form
special de plac bacterian. Coloraia este dat de sulfidele
ferice insolubile care sunt formate probabil, din hidrogenul
sulfurat de origine bacterian i fierul salivar. Se
ndeparteaz destul de dificil i au tendina de a reveni.

89

Fig.nr.34. Discromie extrinsec: coloraie brun-neagr

Coloraia albastru violet: ciree negre, afine

Coloraia brun: tutun
Cloraia galben-roiatic: boia, ofran, piper rou

2.2.DISCROMIILE EXTRINSECI METALICE

Aceste discromii sunt asociate cu diferite expuneri profesionale la
srurile metalice sau diferite medicamente care conin sruri metalice.

Coloraie neagr: persoanele care urmeaz tratament cu fier sau

muncitorii care lucreaza in industria metalurgica
Coloraia verzuie: muncitorii care lucreaz n industria de profil
cu cupru sau ape de gur ce conin cupru
Colorate galben-maronie: fluorur de staniu

2.3.DISCROMIA LA CLORHEXIDIN
Mecanismul de colorare al clorhexidinei este un mecanism aparte i
a cunoscut de-alungul timpului un interes deosebit. Berk (citat de 89). a
sugerat faptul c proteinele i carbohidraii din pelicula dentar sufer o
serie de reacii de condensare i polimerizare - reacie de innegrire nonenzimatica Maillard, care au ca rezultat colorarea peliculei dentare.
Clorhexidina poate accelera formarea peliculei, dar i catalizarea anumitor
faze ale reaciei Maillard.

90

Flotra i colaboratorii (citat de 89), au subliniat faptul c nu numai

clorhexidina d asemenea colorri, ci i ali cationi antiseptici pe baz de
fenoli, de exemplu Listerina. Deasemenea ceaiul, cafeaua i vinul rou nu
sunt singurele buturi care conin polifenoli cromogeni, care interacioneaz
cu clorhexidina.
Exist o mare variaie individual de colorare a dinilor la
clorhexidin; de aceea este foarte dificil de explicat dac este vorba de
colorri intrinseci, extrinseci sau combinate.
3. DISCROMII MIXTE (INTERNALIZANTE)
Aceste discromii sunt rezultatul interaciunii unor factori extrinseci
(identici cu cei care genereaz discromii extrinseci) cu discromiile din
defectele pre-existente de smal sau dentin (discromii intrinseci). Aceste
defecte permit penetrarea agenilor cromogeni n profunzimea esuturilor,
favoriznd instalarea unei discromiei mixte; ele pot fi defecte de dezvoltare
care apar n cursul dezvoltrii dinilor (perioada de formare i maturare) i
defecte dobndite care apar ulterior de-alungul vieii.

Defectele de dezvoltare: amelogeneza i dentinogeneza

imperfect, hipoplaziile i hipomineralizrile de smal, fluoroza,
etc.
Defecte dobndite: uzura dinilor, recesiile gingivale, procesele
carioase, materialele de obturaie radicular i restaurare
coronar, etc

Atitudine terapeutic:

albirea dinilor
micro i macroabraziunea
faetri cu compozite sau porelan (verneers)
coroane fizionomice

Pentru detalii suplimetare legate de capitolul Discromii dentare putei

consulta cartea Fiziologia i patologia cromaticii dentare(Vlceanu
A.,Vrlan C., Schiller E.)

91

92

BIBLIOGRAFIE
1.Aine L., Backstrom M.C., Kuusela A.L., Koivisto A.M., Ikonen R.S.,
Maki M. Enamel defects in primary and permanent teeth of children born
prematurely. J.Oral Pathol.Med. Sept. 29 (8) : 403-9, 2000
2.Alaluusua S., Lukimaa P.L., et al Developmental defects associeted with
long breast feeding. Eur J oral Sci, Oct-Dec 104 (5-6), 493-497, 1996
3.Alaluusua S., Lukina PL et al Developind teeth as biomarker of dioxin
exposure. Lancet Jan 16, 335(9148):206, 1999
4.Alaluusua S Enviromental toxicants in developmental tooth defects. The
18th Congres of IAPD-SFOP, Paris vol rez. P 37, 2001
5.American Academy of Pediatrics Committee on Nutriton. Fluoride
supplementation for children: interim policy recommendations.Pediatrics
95:777, 1995
6.American Dental Association ADA guide to dental therapeutics 1st ed.
Chicago 1998
7.Andlaw R.J., Rock W.P. A manual of Paediatric Dentistry.4th
Churchill Livingstone 1996

ed.

8.Andreasen J.O. The effect of traumatic injuries to primary teeth on their

permanent succesor.Scand. J Dent Res
145 : 229, 1971
9.Bacetti T A clinical and statistical study of etiologic aspects related to
associatred tooth anomalies in number, size and position. Minerva
Stomatol, 47(12): p 655-63, 1998
10.Baccetti T. A controlled study of associated dental anomalies. Angle
Orthod. Jun. 68 (3) : 267-74, 1998
11.Beentjees VE, Werheijm KL, groen HJ Factors involved in the
ethiology of Molar Incisor hypomineralisation. Eur J Ped Dent, march
3(1):9-13, 2002
93

12.Bixler D. Heritable disorders affecting dentin in Stewart& Prescot,

Oral facial genetics, p.227-261.Mosby Saint-Louis, 1976
13.Bowden GHW Effects of fluoride on the microbial ecology of dental
plaque. J Dent Res 69 (special issue):653-9, 1990
14.Bratu E., Grivu O., C.Voinea Eruptia dentara normala si patologica.
Ed.Helicon Timisoara 1995
15.Bratu E., Schiller E. Practica pedodontica. 2nd Ed.Helicon Timisoara
1998
16.Bratu E., Grivu O., Dragomirescu D., Schiller E. Ortodontia
interceptiva. Ed.Helicon Timisoara 1999
17.Bratu E., Glavan M. si colab. Practica pedodontica 3rd ed. Ed.Helicon
Timisoara 2005
18.Brook A.H., Fearne JM, Smith J Environmental causes of enamel
defects. Ciba Foundation Symposium 205:212-221, 1997
19.Brook A.H., Smith J.M. The ethiology of develpomental defects of
enamel : prevalence and family study. In Est London, U.K. Conecct Tissue
Res 39 (1-3) : discussion 187-94, 1998
20.Cameron A.C., Widmer R.P. Handbook of Pediatric Dentistry 2nd
ed.Mosby 2003
21.Clarkson J Review of terminology, classification and indices of
developmental defects of enamel. Advances in Dent Resear, vol 3, 110-113,
1989
22.Daugaard-Jensen et al Comparison of the pattern of agenesis of
primary and permanent dentitions in a population characterised by agenesis
in the primary dentition. Int J Pediatr Dent 7(3),143-8, 1997
23.Daugaard-Jensen Long-term consonsequences of traumatic injuries to
the maxillary primary incisors. The 18th Congress of IAPD-SFOP, vol rez. P
50, sept.Paris, 2001
24.Deery C, Hosey MT, Waterhouse P Paediatric Cariology.
Qiuntessence publishing Co Ltd, London 2004
94

25.Fejerskov O, Manji F, Baelum V The nature and mechanisms of dental

fluorosis in man. J Dent Res 69 (special issue):692-700, 1990
26.Garn S.M. Genetics of dental development. The Biology of Occlusal
Development, Monograph, Ann Arbor 1977
27.Gotoh T., Kawanara K., Imai K., Kishi K., Fujiki Y.- Clinical and
radiographic study of dens invaginatus.Oral Surg.48:88-91, 1979
28.Goodman AH, Rose J Dental Enamel Hypoplazia as Indicators of nutritional
Status, in Kelley&Larsen:279-293, Dental Antropology, New-York 1999
29.Glavan F, Bratu E Ortodontie si ortopedie dento-faciala. Ed.Mirton
Timisoara, 2005
30.Graber LG Congenital absence of teeth: A review with emphasis on
inheritance paterns. J Am Dent Assoc, 96:266-275, 1978
31.Grivu O., C.Voinea, A.Baila, C.Szekeres, M.Popov Prelegeri de istoria
stomatologiei. Ed.Mirton Timisoara 1996
32.Gullikson
J.S.Tooth
morphology
children.J.Dent.Child. 442:479-482, 1975

in

rubella

syndrom

33.Hidekazu S, Junko F et al Multiple supranemerary teeth in the

maxillary canine and mandibular premolar region: a case in the
postpermanent dentition. Int J of Ped Dent, vol 17, nr 4, July 2007
34.Hiller K.A., Wilfart G., Schmalz G. Developmental enamel defects in
children with different fluoride suppementation a follow-up study. Caries
Res. 32 (6) : 405-11, 1998
35.Horowitz HS The need for toothpastes with lower than conventional
fluoride concentrations for preschool-aged children. J public Health Dent
52:216-21, 1992
36.Ionescu E. Anomalii dentare. Ed.Cartea Universitara, Bucuresti, 2006
37.Ismail A.I. The role of dietary habits in dental caries development.
Spec.Care Dentist Jan/Feb. 18 (1) : 40-5, 1998

95

38.Jalevik B, Noren JG Enamel hypomineralisation of permanent first

molars: a morfological study and survey of possble etiological factors. Int J
Ped Dent de.10(4):278-89, 2000
39.Jorgensen R.T., Yost C. Ethiology of enamel hypoplasia. J Pedo
Summer 6 (4) :315-329, 1982
40.Klastersky-Genot M.T.- Effects sur la denture temporaire de la
tetracycline administree pendant la grossesse (une etude controlle doubleblind).Acta stomat. belg. 67:107-124, 1970
41.Kljucaric D, Skrinjaric I, Majstorovic M. Dental maturity and dental
age in children with hypodontia. The 18th Congress of IAPD-SFOP, Paris,
vol rez, p46, 2001
42.Koch G Prevalence of enamel mineralisation distrubance in aria with
1-1,2 ppm F in drinking water. Review and summary of a report published
in Sweden in 1981. Eur J Ped Dent 4(3):127-8, 2003
43.Lay PY, Seow WK, Tudehope DI, Rogers Y. Enamel hypoplasia and
dental caries in very low birth weght children: a case control study. Pediatr
Dent 19: 42-49, 1997
44.Le Breton G Traite
stomatologique.Ed CsP 1997

de

semiologie

et

clinique

odonto-

45.Leppaniemi A., Lukinmaa P.L., Alaluusua S. Non-fluoride

hypomineralization in the first molars and their impact on the treatment
need. Caries Res. Nov/Dec. 34 (6) : 469-73, 2000
46.Lygidakis NA, Laskari GH Odonthikes anomalies. Iatrikes ekthosis
Litsas, Athina 1996
47.Lygidakis NA, Chaliasou A, Siounas G Evaluation of composite
restaorations in hypomineralised permanent molars: a four years clinical
study. Eur J of Ped Dent vol 4 sept(3), 143-48, 2003
48.Lovell N.C., White I. Patterns of dental enamel defects at ancient
Egypt. Am. J.Phys. Antropol. Sept 110 (1) : 69-80, 1999
49.Luca R. Pedodonie vol. I. Ed.Cerma, Bucuresti, 2003
96

50.Maxim M., Balan A., Florea C. Genetical relevancies in dental

agenesis. The 18th Congress of IAPD-SFOP vol.rez.pp 71, Paris sept 2001
51. Milgrom P., Riedy C.A., Weinstein P., Tanner A.C., Bruss J. Dental
caries and its relationship to bacterial infectio, hypoplasia, diet and oral
hygienic in 6 to 36 month-old children. Community Dent. Epidemiol. Aug.
28 (4) : 295-306, 2000
52.Moller P., Ruud A.F., Kvien T.K.- Variable expression of familial
hypodontia in monozygotic triplets.Scand.J.Dent.Res. 89:16-18, 1981
53.Moyers RE Hanbook of Orthodontics. 4th ed.YBMP, 1988
54.Murrey JJ, Shaw L Classification and prevalence of enamel opacities in
the human decidous and permanent dentitions. Arch Oral Biol 24:7-13, 1979
55.Nik Noriah, Nik Hussein, Zubaidah Abdul Majid Dental anomalies in
the primary dentition and correlation with the permanent dentition. J of
Clin Ped Dent 21 (1):15-19, 1996
56.Nikiforuk G., Fraser D. The ethiology of enamel hypoplasia : a unifing
concept.J.Pediat. 98 : 888-893 1981
57.Nikolopoulou A, Bryan R Gemination of maxillary incisor: report of
case. Int J of ped Dent, vol17 suppl2, Sept 2007
58.Nussbaum R. Dentogeneza imperfecta radiculara: genetic, clinic,
structural. Teza de doctorat. IMF Timisoara 197154.
59.Oehlers F.A.C.- The radicular variety of dens invaginatus.Oral Surg.
11:1251-1260, 1975
60.Oliveby A, Twetman S, Ekstrand J Diurnal fluoride concentration in
hole saliva in children living in a high and low-fluoride area. Caries Res
24:44-7, 1990
61.Pendrys DG, Katz RV Risk for enamel fluorosis associated with
fluoride supplementation, infant formula, and fluoride dentifrice use. Am J
Epidemiol 130: 1199-208, 1989
62.Pindborg J.J. Pathology of the dental hard tissue. Munksgaard,
Copenhagen 1970
97

63.Pinkham J.R. Pediatric dentistry : Infancy Trough Adolescence.

W.B.Saunders Company 1988
64.Pruhs R.J., Simonsen C.R., Sharma P.S., fodor B. Odontodysplasia.
JADA 88:547, 1974
65.Rea F., Serpico R., Pluvio R., Busciolano M., Femiano F., Belnome G.
Dental enamel hypoplasia in a group of celiac patients. Clinicoepidemilogic correlations. Minerva Stomatol Oct 46 (10) : 517-24, 1997
66.Regezi J.A., Sciuba J. Abnormalities of teeth. In Oral pathology:
Clinical-Pathologic correlation.Philadelphia: W.B Saunders 494-501, 1993
67.Ross I.F., Evanchik P.A.- Root fusion in molars: incidence and sex
linkage.J.Periodont. 52:663-667, 1981
68.Sarnat H. Tratment options for child and adolescent with congenitally
teeth. 18th Congress of the International Association of Pediatric Dentistry,
vol rez. TS 1-2, p 31, Paris 2001
69.Santos R.V., Ciombra C.E. jr. Hardships of contact : enamel
hypoplasias in Tupi-Mode Amerindians from the Brasilian Amazonia.
Am.J.Phys.Antropol. May 109 (1) :11-7, 1999
70.Sharp PT Patterning the dentition. The 18th Congress of IAPD-SFOP
Paris, vol rez.(p 35) 2001
71.Schiller E., Bratu E. Particular types of enamel hypoplasia : a case
report.The 18th Congress of IAPD-SFOP, Paris 2001 (abstracts pp 82)
72.Schroder H.E. Biopathologie des structures orales (traduction francaise
Wolf Bohne) Ed. CdP Paris 1987
73.Sedano H.O., Gorlin R.J.- Familial occurrence of mesiodens.Oral
Surg.27:360-362, 1969
74.Shields E.D., Bixler D., El-Kafrawy A.M. A proposed classification for
heritable human dentin defects with a description of a new entity.Arch Oral
Biol 18:543-553,1973

98

75.Slayton R.L., Warren J.J., Kanellis M.J., Islam M. Prevalence of

enamel hypoplasia and isolated opacities in the primary dentition.
Pediatr.Dent Jan/feb. 23 (1) : 32-6, 2001
76.Sdepanian V.L., de Morais M.B., Fagundes Neto U. Celiac disease :
evolution in knowledge sice its original centenial description up to the
present. Arq.Gastroenterol. Oct/Dec. 36 (4) : 244-57, 1999
77.Stewart R.E., Prescot G.H. Oral Facial Genetics.Saint-Louis, Mosby
Co, 1978
78.Tatevosian A. Fluoride in dental plaque and its effects. J Dent Res 69
(special issue):645-52, 1990
79.Thomas HF, Abadeer LM, Gantt DG The location of the neonatal line
of primary human incisors enamel . The 18th Congress of IAPD-SFOP,
Paris, vol.rez., p43, 2001
80.Thorp L, Cole B, Shaw A Regional odontodysplazia: a case report. Int
J of Ped Dent, vol 17-suppl2, Sept 2007
81.Thylsrup A., Fejerskov O A clinical appearance of dental fluorosis in
permanent teeth in relation to histologic changes. Community Dent Oral
Epidemiol 6:315-328, 1978
82.Thylsrup A, - Clinical evidence of the role of preventive fluoride in
caries prevention. J Dent Res 69 (special issue):742-50, 1990
83.Valceanu A., Varlan C., Schiller E. Fiziologia si patologia cromatice
dentare. Ed.Orizonturi universitare Timisoara 2007
84.US Enviromental Protection Agency 40 CFR Part 142.62- Maximum
contaminant levels for inorganic contaminants. Code of Federal Regulation 1998
85.Van Amerogen We, Kreulen CM Cheese molars: a pilot study of the
ethiology of hypocacifications in first molars. ASCD J Dent Child, Jul-Aug
62(4):266-9, 1995
86.Vincentelli R., Lepp F.H., Bouyssou M.- Les taches rosees de la
couronne (pink spot): leurs localisations intra et extra-camereales.
Schweiz.Mschr.Zahnheilk.83:1132-1150, 1973
99

87.Vogel RI Intrisec and extrinsec discolorartion of the dentition. A

review. J Oral Med, 30:99104, 1973
88.Zagdwon A, Fayle SA, Pollard MA A prospectiv clinical trial
comparing performed metal crowns and cast restaorations for defective first
permanent molars. Eur J Ped Dent 4(3):138-42, 2003
89.Watts A, Addy M Tooth discoloration and staining: a review of
literarature. The BDJ, vol190, nr.6, march 2001
90.Witkop C.J., Sauk J.J. Heritable defects of enamel. In Stewart, Prescot,
Oral facial genetics, p.151-226.Mosby Saint- Louis 1976
91.Welbury R.R. Pediatric Dentistry.Oxford University press 1999
92.Weerheijm KL, Jalevik B, Alaluusua S Molar
Hypomineralisation. Caries Res Seot-Oct 35(5):390-1, 2001

Incisor

93.Weerheijm KL, Duggal M, Mejare I, Papagianoulis L, et al Judgement

criteria for Molar Incisors Hypomineralisation (MIH) in epidemiologic
studies: a summery of the European meeting on MIH held in Athens J of
Eur Pediatr Dent vol 4(3),110-113, sept 2003
94.WHO Enviromental health criteria 36: fluorine and fluorides. Geneva:
WHO, 1984
95.Woltgens JHM, Etty EJ, Nieuwland WMD Prevalence of mottled
enamel in permanent dentition of children participating in a fluoride
programme at the Amsterdam dental school. J Biol Buccale 17:15-20, 1989

100