TIROIDES

La glndula tiroides se localiza ventralmente a la traquea y consta de 2 lbulos unidos por un

istmo. Las hormonas secretadas son la L-tiroxina (T4) y en menor proporcin la Ltriiodotironina (T3). Ambas se transportan en sangre unidas a protenas y slo el 0.05% de la
T4 y el 0.5% de la T3 circulan libres. Estas pequeas fracciones de hormonas libres son las
que actan sobre las clulas y las que regulan la sntesis y liberacin hormonal
independientemente de total plasmtico. La sntesis y liberacin de la T4 y T3 dependen de la
secrecin de la hormona tirotropina (TSH) liberada en la hipfisis y a su vez sta depende de
los niveles de T3/T4 y de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) desde el hipotlamo.

HIPOTIROIDISMO en el PERRO
Es la endocrinopata ms frecuente en la especie canina, asociado a una disminucin en la
actividad de las hormonas tiroideas.
ETIOLOGA: CLASIFICACIN
En funcin de la localizacin del problema en el eje hipotlamo-hipfisis adrenal, el
hipotiroidismo se puede clasificar en:
a) Primario: disminucin de hormonas tiroideas como consecuencia de una falta de
produccin en la glndula tiroides. Es la forma de hipotiroidismo ms frecuente (95 % de los
casos segn Feldman y Nelson, 1996). A su vez este hipotiroidismo primario se puede
clasificar en:
Congnito: por defectos congnitos a nivel de la glndula tiroides (defecto
en la sntesis de hormonas, agenesia de la glndula tiroides...).
La sintomatologa aparece a partir de los 2 meses de edad, producindose un retraso en el
crecimiento de los cachorros.
Adquirido: debido a la destruccin progresiva de las glndulas tiroides.
Representa aproximadamente el 95% de los casos de hipotiroidismo. Las causas ms
frecuentes son (Chastain y Ganjan, 1990):
- Destruccin inmunomediada de la glndula tiroides (tiroiditis linfoctica/linfocitaria). Se
trata de un proceso inflamatorio inmunomediado con fibrosis secundaria de tejido tiroideo.
- Atrofia idioptica del tejido tiroideo que es sustituido por tejido adiposo.
- Destruccin neoplsica del tejido tiroideo: poco frecuente
b) Secundario: disfuncin de las clulas tirotropas de la hipfisis, resultando en una
secrecin inadecuada de tirotropina (hormona estimuladora del tiroides o TSH), provocando
por lo tanto una deficiencia secundaria de la sntesis de hormonas tiroideas. Poco frecuente.
c) Terciario: deficiencia de la produccin de TRH hipotalmica. No se ha descrito
ningn caso en la especie canina.

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SINTOMATOLOGA
Es un trastorno multisistmico consecuencia de una secrecin inadecuada de hormonas
tiroideas que deriva en una disminucin del metabolismo celular. Los sntomas clnicos son
diversos porque las hormonas tiroideas actan sobre la mayora de las clulas del organismo
produciendo diversos efectos biolgicos.
Es una enfermedad de curso lento y progresivo que suele aparecer en animales de edad
media-avanzada (4-10 aos) y de raza pura. Hay ciertas razas que parecen tener cierta
predisposicin (cocker spaniel, boxer, doberman, golden retriever, setter, gran dans, teckel,
schnauzer miniatura, Chastain y Panciera, 1997).
Los sntomas ms frecuentes son:
Sntomas dermatolgicos: constituyen la anomala ms frecuente. Las alteraciones cutneas
son muy variadas dependiendo de la raza y de la cronicidad y severidad de la enfermedad. Los
signos clsicos son una alopecia troncal, bilateral y simtrica, no pruriginosa, pudiendo en
ocasiones afectar al rabo (cola de ratn Ferrer, 2003). La alopecia se debe a la incapacidad
del folculo piloso para entrar en fase de anagen en ausencia de hormonas tiroideas. El pelo
suele estar seco y mate. En ocasiones se produce hiperqueratosis, mixedema generalizado
(engrosamiento de la piel por acmulo de mucopolisacridos y ac. hialurnico en la dermis,
sustancias que captan agua) que es ms evidente en la cara produciendo una cada de los
prpados superiores dando una expresin trgica al animal. Adems, como complicaciones
pueden aparecer seborreas (normalmente seca) y piodermas ya que est alterado el sistema
inmune (en estos casos puede aparecer prurito de manera secundaria)
Alteraciones del comportamiento: Tambin son muy frecuentes. La disminucin de las
hormonas tiroideas produce una reduccin de la tasa metablica que se manifiesta con:
letargo, estado mental aturdido, intolerancia al ejercicio, inactividad, somnolencia e
intolerancia al fro (debido a una dificultad para producir calor)
Sntomas reproductivos: infertilidad en hembras, anestro prolongado e irregular. En
hembras enteras puede aparecer galactorrea y ginecomasta (agrandamiento de las mamas).
Carencia de libido en machos y atrofia testicular
Sntomas cardiovasculares: bradicardia sinusal, arritmias cardiacas y pulso dbil. (ojo! Las
hormonas tiroideas producen un incremento de la tasa metablica y el consumo de oxgeno a
nivel miocrdico: asegurarse de que la cardiomiopata es de origen tiroideo).
Sntomas oculares: puede aparecer depsitos lipdicos corneales, queratoconjuntivitis seca,
lceras corneales, uveitis y retinopatas.
Sntomas neurolgicos: se pueden producir como consecuencia de neuropatas perifricas
(parlisis del nervio facial, estrabismo y sndrome vestibular perifrico, dficit propioceptivos)
o menos frecuentemente, alteraciones neurolgicas centrales (convulsiones, ataxia)
Sntomas musculares: es muy frecuente que presenten debilidad generalizada e intolerancia
al ejercicio, arrastran las extremidades anteriores (desgaste de uas) y cojeras intermitentes.
Debilidad de los msculos faciales para levantar los prpados (por miositis o atrofia muscular)
Obesidad: son animales que tienen tendencia a la obesidad, sin que haya polifagia o se
incremente el consumo de alimento.

DIAGNSTICO
El diagnstico de hipotiroidismo se establece en base a la historia clnica, cuadro clnico y
alteraciones sanguneas y hormonales compatibles con la enfermedad.

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DIAGNSTICO LABORATORIAL
Hemograma: anemia discreta normoctica y normocrmica no regenerativa, por falta de
eritropoyetina y de absorcin de Fe intestinal (que puede estar enmascarada por la
hipovolemia), eosinofilia
Bioqumica: las alteraciones principales son hipercolesterolemia (75% de los casos) e
hipertrigliceridemia (las hormonas tiroideas intervienen en la sntesis, movilizacin y
degradacin de los lpidos; en animales hipotiroideos los procesos de sntesis y degradacin
estn deprimidos, afectndose mas los procesos de degradacin).
CONFIRMACIN DIAGNSTICA: PRUEBAS HORMONALES
La funcionalidad tiroidea se puede evaluar mediante varias pruebas hormonales. Hay que
tener en cuenta que hay numerosos factores que contribuyen a un descenso de hormonas
tiroideas: variaciones con la edad (niveles de T4 menores en animales adultos), ritmo
circadiano, obesidad, malnutricin, la administracin de ciertos medicamentos
(anticonvulsivantes, glucocorticoides, furosemida), as como numerosas enfermedades no
tiroideas en las que los niveles de T3 y T4 totales estn disminuidos pero que tienen niveles
de T4 libre normales (es decir, tienen funcionalidad tiroidea adecuada a pesar de mostrar
niveles bajos de hormonas tiroideas circulantes): se denomina sndrome eutiroideo enfermo
(enfermedad renal, heptica, hiperadrenocorticismo, Diabetes Mellitus, sepsis, enfermedades
dermatolgicas)
a)
T4 total basal (T4T)
Determinacin de la cantidad total de T4 del suero [fraccin libre + fraccin unida a
protenas]. Es un test de elevada sensibilidad y escasa especificidad. Es decir diferencia los
animales normales de los hipotiroideos pero confunde a los animales hipotiroideos con
animales eutiroideos.
Si los niveles de T4 son normales o aumentados, queda prcticamente excluido el diagnstico
de hipotiroidismo.
Si estn disminuidos nos sirve como aproximacin diagnstica al hipotiroidismo pero hay que
confirmarlo mediante otras pruebas endocrinas.
b)
T4 libre (T4L)
Medicin de la fraccin de T4 no unida a protenas. La mayora de los factores no tiroideo
que alteran la unin a protenas de las hormonas tiroideas no tienen efecto sobre la
concentracin de T4L. Si T4T est baja y T4L tambin, confirma el diagnstico de
hipotiroidismo.
c)
TSH endgena / srica
Los niveles de TSH deben de estar elevados en animales con hipotiroidismo primario porque
como el tiroides produce poca T3 y T4 la hipofisis recibe continuamente seales para formar
ms TSH. El anlisis conjunto de TSH y T4T/T4L mejora notablemente la especificidad.
Animales con TSH elevada y un valor de T4 inferior a los valores normales: muy sospechoso
de hipotiroidismo
d)
Test de estimulacin con TSH
Es el test ms preciso para evaluar la funcin tiroidea (tiene como inconvenientes la escasa
disponibilidad de TSH comercial (bovina) precio y descripcin de reacciones anafilcticas. Se
mide la concentracin de T4T antes y 4 horas despus de inyectar 0,1 UI/ kg IV TSH bovina
(mximo 5UI/ animal). Su empleo se reserva para casos de difcil diagnstico o con
enfermedades o tratamientos concurrentes.
- Normal: existe respuesta a la estimulacin con TSH (valor de T4T post estimulacin >
3g/ dl)
- Hipotiroideo: valor de T4T post estimulacin < 1,5 g/ dl.
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TRATAMIENTO
Administracin de L-tiroxina (T4) via oral de por vida. Se recomienda comenzar con una
dosis inicial de 10 g/kg/ 12horas.
SEGUIMIENTO
Para evaluar la eficacia del tratamiento se debe mantener la medicacin como mnimo un
mes. La respuesta al tratamiento se evala en funcin de la historia clnica, evolucin de la
sintomatologa asociada al hipotiroidismo, exploracin fsica y determinacin de
concentraciones sricas de T4. La concentracin plasmtica mxima de T4 se alcanza a las 4-6
horas post medicacin por lo que es conveniente conocer los niveles de T4 sricos despus
de la administracin de la medicacin.
PRONSTICO
Es relativamente bueno en caso de hipotiroidismo primario ya que los animales responden
bastante bien al tratamiento. En el caso de animales con hipotiroidismo congnito
(cretinismo) el pronstico es reservado y depende de la severidad de las alteraciones
esquelticas en el momento de iniciar la medicacin. En el caso de hipotiroidismo secundario
y terciario el pronstico es reservado-malo.

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HIPERTIROIDISMO FELINO
Es un trastorno multisistmico derivado de concentraciones excesivas de hormonas tiroideas
circulantes. Es la endocrinopata ms frecuente en los gatos en muchos pases (EEUU.
Inglaterra, Holanda, Blgica). Sin embargo en Espaa es poco frecuente.
ETIOLOGA
La hiperplasia adenomatosa benigna es la anomala ms comn en el hipertiroidismo felino.
Solamente en un 2% de los casos, el hipertiroidismo se produce como consecuencia de un
carcinoma tiroideo funcional. La afectacin es bilateral en el 70% de los casos.
SINTOMATOLOGA
Enfermedad que aparece en animales de edad avanzada (edad media de aparicin de 10 aos).
La intensidad de los sntomas varan de leves a graves en funcin del estadio en el que se
encuentre la enfermedad en el momento del diagnstico. La mayora de los animales se
presentan con varios sntomas clnicos, reflejo de una disfuncin multiorgnica. Los niveles
elevados de T4 aumentan el gasto energtico y se crea un estado crnico de malnutricin. Los
sntomas incluyen:
Marcada prdida de peso (90% de los casos de hipertiroidismo) con apetito normal o
polifagia (60% de los casos) derivado del marcado aumento de la tasa metablica.
Poliuria/polidipsia: 50% de los casos, derivado de diversos mecanismos: aumento de flujo
sanguneo renal, disfuncin renal, alteraciones electrolticas...
Hiperactividad, nerviosismo, intranquilidad y agresividad: 40% de los casos
Sntomas gastrointestinales, especialmente vmitos. Tambin puede aparecer malabsorcin,
con diarrea y esteatorrea y aumento del volumen fecal.
Sntomas cardiovasculares: taquicardia y presencia de soplos. En un 10% de los casos
aparece fallo cardiaco congestivo
Sntomas respiratorios: taquipnea y disnea.
Sntomas renales. Insuficiencia renal crnica (ojo!, en ocasiones, la enfermedad renal puede
quedar enmascarada puesto que el exceso de hormonas tiroideas aumenta el flujo renal y la
filtracin glomerular)
Alteraciones dermatolgicas: mala calidad del pelaje
Bocio palpable: los lbulos tiroideos se localizan ventralmente a la trquea (justo por debajo
del cartlago cricoides) y en condiciones normales no son palpables. En gatos hipertiroideos
(80% de los casos) aparece hipertrofia uni o bilateral de la glndula tiroides que tiende a
migrar hacia la entrada torcica, en ocasiones hasta el mediastino anterior
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO LABORATORIAL
Hemograma: niveles altos de GR, hematocrito y hemoglobina, posiblemente por la accin
directa de las hormonas tiroideas sobre la medula sea y sobre la produccin de
eritropoyetina. En ocasiones (20 -40% de los casos) podemos encontrar leucocitosis con
neutrofilia madura, eosinopenia y linfopenia.
Bioqumica: elevacin de las enzimas hepticas (ALT, AST y FA)
Anlisis de orina: no existen hallazgos especficos en el hipertiroidismo, sin embargo estos
animales suelen tener una orina isostenrica, por aumento de la filtracin glomerular por el
hipertiroidismo, bien por la insuficiencia renal concurrente en algunos de estos pacientes.
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 Radiologa: frecuentemente encontramos cardiomegalia en grado variable (50% de los

gatos hipertiroideos).
CONFIRMACIN DIAGNSTICA: PRUEBAS HORMONALES
a) Concentracin de T4 total
Un nivel de T4 por encima del valor normal en un gato con sintomatologa de
hipertiroidismo confirma el diagnstico de la enfermedad. Es una prueba sensible (detecta el
hipertiroidismo en ms de un 90% de los casos de hipertiroidismo) y especfica (pocos falsos
positivos). Entre un 2-10% de los gatos hipertiroideos muestran niveles de T4 dentro de los
lmites normales, que puede ser debido a las fluctuaciones en las concentraciones de las
hormonas tiroideas o al descenso de las hormonas tiroideas debido a enfermedades
concurrentes. Es el denominado hipertiroidismo oculto. En estos casos es conveniente
repetir la prueba tras descartar otras enfermedades concurrentes que puedan afectar al nivel
de hormonas tiroideas.
b) T4 libre
Es muy til en aquellos animales con enfermedades concurrentes que mantiene
concentraciones normales de T4 total a pesar del hipertiroidismo pero que presentan niveles
elevados de T4 libre. No debe usarse como prueba nica ya que puede dar lugar a falsos
positivos (gatos no hipertiroideos con concentraciones elevadas de T4 libre)
c) Test de supresin con T3
Determinacin de los niveles sricos de T4 antes y tras la administracin (PO) de T3 durante
tres das consecutivos. En animales sanos, la ingesta de T3 tiene un efecto de
retroalimentacin negativo sobre la secrecin de TSH y por tanto sobre la secrecin de T4.
En animales hipertiroideos se pierde el mecanismo de retroalimentacin negativa como
consecuencia de la secrecin autnoma de hormonas tiroideas. Es til para diagnosticar
hipertiroidismo oculto.
d) Test de estimulacin con TRH
Es til en aquellos casos en los que los niveles de T4T estn justo en el lmite superior
(hipertiroidismo leve): en animales hipertiroideos los niveles de T4T aumentan slo
ligeramente al administrar TRH mientras que en animales sanos la administracin de TRH
provoca un aumento notable, prximo al doble de T4T. Inconvenientes: efectos secundarios
(salivacin, vmito, taquipnea, defecacin incontrolada).
TRATAMIENTO
El tratamiento del hipertiroidismo felino va dirigido a controlar el exceso de produccin de
hormonas tiroideas mediante la inhibicin mdica de la sntesis de hormonas tiroideas, la
extirpacin quirrgica del tejido tiroideo, o la destruccin de este tejido mediante
radioablacin. El tratamiento de eleccin depende de cada paciente, presencia de alteraciones
cardiovasculares y enfermedades concurrentes y disponibilidad de medicina nuclear.
a) Tratamiento mdico
El tratamiento mdico es til tanto a corto plazo, para la preparacin del paciente antes de
una tiroidectoma, evitando las complicaciones metablicas y
cardiacas derivadas del hipertiroidismo, para la resolucin de posibles complicaciones
asociadas al hipertiroidismo antes de iniciar una terapia con yodo radioactivo y a largo plazo
como nico tratamiento del hipertiroidismo.
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 Metimazol (Tirodril, Tapazole) o se puede utilizar tambin carbimazol (NeoCarbimazole ),

que se metaboliza a metimazol. El Metimazol es un medicamento que inhibe la incorporacin
de la forma oxidada del yodo en la molcula de tiroglobulina. El tratamiento se inicia con una
dosis de 2,5 5 mg/12h PO. A las 2-3 semanas se recomienda revisar al paciente para
comprobar que la concentracin de T4 se encuentra dentro del rango normal. Si no
conseguimos disminuir estos niveles, la dosis se incrementa en 5 mg al da cada 2-3 semanas
al cabo de las cuales volvemos a revisar al animal para valorar de nuevo la concentracin de
T4. El objetivo del tratamiento mdico consiste en mantener los niveles de T4 en un rango
considerado bajo-normal (1-2,5g/dl), lo cual se suele conseguir con una dosis de metimazol
de entre 7,5-10 mg/da. Una vez estabilizado el paciente se recomienda hacer revisiones cada
3-6 meses. En un 15% de los casos aparecen efectos secundarios leves durante los 3 primeros
meses de tratamiento, que no impiden continuar con el tratamiento, tales como vmitos,
diarrea y letargia por lo que se recomienda hacer revisiones peridicas. En un pequeo
porcentaje (3% de los casos) pueden observarse efectos secundarios mas graves tales como
leucopenia, trombocitopenia, hemorragias y hepatopatas Recientemente se ha utilizado el
metimazol transdrmico. Su efectividad al inicio del tratamiento es menor que la del
metimazol PO, pero a partir de las 4 semanas tiene una efectividad similar.
b) Tratamiento quirrgico: tiroidectoma
Es un tratamiento eficaz para el tratamiento del hipertiroidismo felino y el tratamiento de
eleccin en el caso de tumores tiroideos. El 30% de los gatos hipertiroideos, tienen una sola
glndula afectada, por lo que la tiroidectoma unilateral es curativa. El 70% restante presenta
afectacin de ambas glndulas por lo que la tiroidectoma ha de ser bilateral. En este ltimo
caso existe riesgo de hipocalcemia debido a hipoparatiroidismo (por extirpacin inadvertida
de las glndulas paratiroides) que suele ser transitorio.
c) Yodo radioactivo
Es la forma ms efectiva de controlar el hipertiroidismo felino y carece de efectos
secundarios. Destruye las clulas hipertiroideas hiperfuncionales, respetando el tejido
hipoplsico, glndulas paratiroides y tejidos adyacentes. Una nica dosis de yodo radioactivo
(2-6 mCi) SC es suficiente para alcanzar un estado de eutiroidismo en la mayora de los
pacientes (slo un 2% de los casos no responden al tratamiento), consiguiendo que los
valores de T4 desciendan hasta valores normales. En algunos casos (2,5%) se produce un
hipotiroidismo secundario. Inconvenientes: elevado coste, necesidad de instalaciones y
personal especializado y eliminacin de residuos radioactivos.
d) Dietas con yodo restringido
Si no hay yodo en dieta no se forman h.tiroideas aunque exista el adenoma, luego no hay
sintomatologa. Existen dietas comercializadas en pienso seco con 0.32 partes por milln de
yodo pero tiene poca palatabilidad. Tiene que ser una dieta muy estricta (no comer
absolutamente nada mas ni chupar cacharro de otro gato) para que sea efectivo. No se
pueden usar estas dietas en gatos geritricos porque desequilibramos otros aspectos.
PRONSTICO
Es grave, sobre todo en el caso de carcinoma tiroideo, en aquellos gatos de edad avanzada y
en el caso de funcionalidad renal alterada (en un 20% de los casos, los gatos hipertiroideos
tienen afectada la funcionalidad renal). En el caso de hiperplasia adenomatosa y en aquellos
pacientes que no tienen asociada ninguna complicacin del hipertiroidismo, el tratamiento
puede ser curativo, o en el caso del tratamiento mdico, ste permite controlar la enfermedad
y los animales suelen vivir con una buena calidad de vida
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HIPERTIROIDISMO CANINO
ETIOLOGA
En el 90% de los casos suelen ser carcinomas tiroideos. Son muy invasivos, con gran
capacidad de metastatizar a pulmn y ganglios mandibulares y/o laringe o traquea. Son muy
poco frecuentes
SINTOMATOLOGIA
PD-PU es el sntoma ms frecuente
Perdida de peso
Polifagia
Disnea
Evitan el calor
Puesto que la mayora se trata de carcinomas tiroideos, lo ms urgente es el tumor, no el
hipertiroidismo en s. Es imprescindible hacer una radiografia de torax y confirmar mediante
citologa el tumor
TRATAMIENTO
Quirrgico inmediato. A veces es necesario tiroxina postquirrgica cuando el tumor el
unilateral porque si es bilateral, siempre es necesario tiroxina de por vida.

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GLNDULAS ADRENALES o SUPRARRENALES

Las glndulas adrenales se encuentran en situacin craneomedial con respecto a los riones.
Constan de dos regiones:
a) Medula adrenal: forma las catecolaminas (como la adrenalina)
b) Corteza adrenal: a su vez, se divide en 3 capas:
1. Externa o Glomerular: donde se sintetizan mineralocorticoides (intervienen en la
homeostasis del agua y electrolitos: principal representante aldosterona).
2. Media o Fascicular: sintetiza glucocorticoides (estimulan la gluconeognesis; su principal
representante es el cortisol)
3. Interna o Reticular: donde se sintetizan andrgenos y pequeas cantidades de
glucocorticoides.
La regulacin de los glucocorticoides corre a cargo del eje hipotlamo- hipfisis- adrenal. El
hipotlamo libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que es transportada hasta
la hipfisis donde estimula la secrecin de hormona adrenocorticotropa (ACTH), la cual es
secretada a la sangre estimulando la secrecin de glucocorticoides desde la zona fascicular y
reticular de la corteza adrenal. Los glucocorticoides (cortisol) tienen un efecto de
retroalimentacin negativa sobre la hipfisis anterior inhibiendo la liberacin de ACTH. La
secrecin de ACTH depende del estrs, comida y el mecanismo de retroalimentacin
negativa sobre la hipfisis. La produccin de aldosterona desde la zona glomerular de la
corteza adrenal depende de los niveles plasmticos de potasio regulados por el sistema
renina- angiotensina- aldosterona independiente de la hipfisis.

ENFERMEDAD DE ADDISON o HIPOADRENOCORTICISMO

Es un sndrome derivado de la deficiencia de hormonas producidas en la corteza adrenal
(glucocorticoides y/o mineralocorticoides) que conduce a una prdida de sodio, cloro y agua
y a una retencin de potasio.
ETIOLOGA: CLASIFICACIN
Hipoadrenocorticismo primario: se debe a la atrofia idioptica o inmunomediada (lo ms
frecuente) de la corteza adrenal. Hay deficiencia de glucocorticoides y de mineralocorticoides
Es el tipo ms frecuente. Afecta a animales de edades comprendidas entre 1 y 10 aos (3-5 es
la media) y a razas de tamao mediano.
Hipoadrenocorticismo secundario: es menos frecuente. Se produce por deficiencia del CRF
o factor liberador de ACTH o bien de ACTH hipofisaria. Hay deficiencia de glucocorticoides
pero unos niveles de mineralocorticoides normales (ya que la secrecin de
mineralocorticoides slo depende en pequea medida del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal).
Hipoadrenocorticismo iatrognico: puede ser iatrognico primario como consecuencia del
tratamiento del sndrome de Cushing (necrosis adrenocortical inducida por mitotane). O
iatrognico secundario al suprimir bruscamente un tratamiento prolongado con
glucocorticoides, puesto que la administracin crnica de los mismos produce una reduccin
de la secrecin de ACTH.
FISIOPATOLOGA
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Mineralocorticoides: su funcin principal es controlar la homeostasis y proteger frente a la

hipotensin y la intoxicacin por potasio. El principal mineralocorticoide, la aldosterona,
promueve la reabsorcin de sodio (Na), cloro y agua en el tbulo contorneado proximal y la
excrecin de potasio (K), en intercambio con sodio, en el tbulo contorneado distal. La falta
de mineralocorticoides conllevar:
un aumento de la concentracin de potasio en sangre producindose una disminucin
de la contractilidad miocrdica
disminucin de la concentracin de sodio y agua: lo que genera una hipovolemia e
hipotensin, disminucin del gasto cardiaco, menor perfusin renal que origina una azotemia
prerrenal y un aumento de renina.
Adems las prdidas de sodio y de agua que derivan de la falta de aldosterona se ven
agravadas por la sintomatologa asociada al hipoadrenocorticismo (anorexia, vmitos y
diarrea).
Los glucocorticoides (cortisol) intervienen en numerosos procesos celulares: metabolismo,
mantienen la presin, etc. Su disminucin provoca sntomas gastrointestinales (anorexia,
vmitos), letargia e intolerancia al estrs.
SINTOMATOLOGA
Es una enfermedad relativamente rara en perros y muy poco frecuente en gatos. Suele afectar
a animales jvenes o de mediana edad (entre 1-10 aos, la edad media de presentacin es de 4
aos). Las hembras presentan un riesgo significativamente mayor que los machos a padecer
hipoadrenocorticismo. Ciertas razas de perros parecen presentar mayor riesgo de padecer esta
enfermedad (Gran Dans, Perro de Aguas Portugus, West Highland White Terrier, Caniche
mediano y Rottweiler)
La destruccin de las cortezas es gradual y por tanto la enfermedad es progresiva. As, los
sntomas varan de leves a graves pudindose presentar de manera aguda o crnica
(dependiendo del grado de funcionalidad de la corteza adrenal). En general es una
enfermedad con altibajos cuya sintomatologa es inespecfica, por lo que el listado de
diagnsticos diferenciales es amplio.
ANAMNESIS: los animales presentan con mayor frecuencia:
o
Depresin, letargia
o
Debilidad episdica
o
Anorexia
o
Vmitos, diarrea
o
Prdida de peso
o
En ocasiones tambin: PU/PD, dolor abdominal, temblores, diarrea, ataques
En la EXPLORACIN podemos encontrar:
o
Depresin
o
Debilidad
o
Colapso
o
Deshidratacin
o
Hipovolemia (TRC >2 seg , pulso dbil)
o
Bradicardia
o
Hipotermia
o
Dolor abdominal
DIAGNSTICO LABORATORIAL
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 Hemograma: anemia normoctica, normocrmica no regenerativa (que puede estar

enmascarada por la hipovolemia), eosinofilia
Bioqumica: lo ms caracterstico es la hiponatremia (< 135 mEq/l) e hipercaliemia (5,5
mEq/l). Tambin podemos encontrar azotemia prerrenal por la baja perfusin renal. A veces
hay hipercalcemia, hipoglucemia (deficiencia de glucocorticoides reduce la produccin de
glucosa), hipoalbuminemia o hipocolesterolemia. Si se evalan los niveles de gases sanguneo
es frecuente encontrar acidosis metablica ([CO2] y [HCO3] estn disminuidas).
Urianlisis: densidad urinaria >1.030
Radiologa de trax: pueden aparecer sntomas radiogrficos de hipovolemia como pueden
ser: microcardia (disminucin del tamao cardiaco), reduccin del dimetro de los vasos
pulmonares, de la vena cava caudal y del arco artico.
Electrocardiografa: los cambios en el ECG dependen directamente de la concentracin
de potasio. Se altera la conduccin del impulso y la contractibilidad. Si la concentracin de
potasio en sangre es (en mEq/l) de 5.5: elevacin de la onda T, acortamiento del segmento
QT.
de 7: prolongacin de la onda P y de QRS
de 8,5: no hay onda P, bradicardia
DIAGNSTICO

Test de estimulacin con ACTH:

- Determinar cortisol basal
- Inyeccin IM o IV de ACTH (Nuvacthen Depot)
- Determinar cortisol post estimulacin 1h tras la administracin de ACTH.
- Animales normales:
cortisol basal: 0,5- 6 g/dl
cortisol post estimulacin: 6-17 g/dl
- Animales con Addison:
cortisol basal: 0,5- 1g/dl
cortisol post estimulacin: similar al basal

ACTH endgena:
Prueba til para distinguir entre hipoadrenocorticismo primario y secundario. Los
animales con hipoadrenocorticismo primario presentan concentraciones elevadas de ACTH
endgena

TRATAMIENTO
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 TRATAMIENTO DE URGENCIA (hipoadrenocorticismo agudo o crisis addisoniana)

Si el animal se presenta en fase aguda, en estado de pre-shock o ante un shock sospechoso de
ser una crisis addisoniana hay que instaurar inmediatamente el siguiente tratamiento.
1. Mejorar la hipovolemia con fluidoterapia:

Con cristaloides salinos isotnicos para corregir la hipovolemia, disminuir las la

hipercaliemia y mejorar el riego sanguneo renal y filtracin glomerular revirtiendo la
uremia.

Suero fisiolgico (NaCl 0,9%) es el fluido de eleccin ya que no contiene K+.

1- 2 primeras horas: 40-60 ml/kg/h
Posteriormente pasa a mantenimiento (60 ml/kg/da).
2. Glucocorticoides:

Dexametasona (0,5-2 mg/kg): nico glucocorticoide que no interfiere en la

determinacin de cortisol srico (los dems glucocorticoides pueden producir falsas
elevaciones de los niveles de cortisol en la prueba de estimulacin con ACTH). La dosis se
puede repetir a 2-6h.
- Ir reduciendo gradualmente dosis hasta llegar a una dosis de mantenimiento: prednisona 0,2
mg/kg/12h
3. Mineralocorticoides:

Fludrocortisona: 0,01- 0,02 mg/kg/da PO (cuando animal ha dejado de vomitar y el

perro pueda comer)

DOCA (acetato de desoxicorticoesterona): 1 mg/20 kg via SC. Es un

mineralocorticoide parenteral de accin rpida (escasa disponibilidad)
4. Tratamiento de hipercalemia: la administracin rpida de fluidos intravenosos suele
corregir la alteracin. Si sta es importante se puede tratar con:

Insulina de accin rpida junto con la administracin de solucin que contenga

glucosa (evitar hipoglucemias)

Administrar gluconato clcico (antagoniza el efecto txico sobre el miocardio de la

hipercalemia pero no reduce las concentraciones sricas de potasio).
5. Tratamiento de la acidosis metablica: Si corregimos el estado de hidratacin con una
correcta fluidoterapia, mejoraremos el estado cido-base. La mayora de los pacientes no
necesitan tratamiento especfico para corregir la acidosis metablica. Si no se corrige (PH
sanguneo < 7,1 o HCO3 < 11 mEq/L) administrar bicarbonato
6. Tratamiento de la hipoglucemia si existe: administrar soluciones que contengan glucosa

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO (tratamiento a largo plazo)

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Normalmente despus de 24h con el tratamiento de urgencia los animales se recuperan y

pueden empezar a comer. A partir de entonces se instaura la terapia de mantenimiento y de
por vida.
Mineralocorticoides:
- Fludrocortisona 0,01-0,02 mg/kg/da PO. Ir ajustando dosis
- DOCP (pivalato de desoxixorticoesterona): mineralocorticoide de accin prolongada). 2,2
mg/kg IM,SC cada 4 semanas
Glucocorticoides:
- Cortisona (hidroaltesona) 1mg/kg/da
- Prednisona/ prednisolona 0,2 mg/kg/da (algunos perros no necesitan glucocorticoides; ir
retirando paulatinamente para comprobar si mineralocorticoides son suficientes para
controlar la enfermedad)
- Tambin en aquellos casos en los que no se pueda tomar el suplemento hormonal
(fludrocortisona) PO, hay que administrar un corticoide inyectable: hidroaltesona (posee
actividad glucocorticoide y cierta actividad mineralocorticoide).
Sal: 0.1 g / kg / 24h
Seguimiento del animal a las 2 semanas y revisiones peridicas: ajustar dosis de sal y
fludrocortisona en funcin de los niveles de Na y K
PRONSTICO
El cuadro agudo de la enfermedad es mortal si no se trata. El pronstico a largo plazo
es leve, siempre y cuando el tratamiento sea el adecuado. Tiempo medio de supervivencia es
de 5 aos, independientemente del origen del hipoadrenocorticismo.

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HIPERADRENOCORTICISMO. SNDROME DE CUSHING

El trmino Sndrome de Cushing hace referencia al conjunto de sntomas clnicos y
alteraciones laboratoriales derivadas de un exceso crnico de glucocoticoides. Se usa este
trmino a los casos en los que el exceso es endgeno y dependiente de la hipfisis.
ETIOLOGA: CLASIFICACIN
Hiperadrenocorticismo hipofisario: (80-85%).
La secrecin de ACTH es al azar, episdica y persistente lo cual origina una hiperplasia
adrenal bilateral, con la consiguiente produccin excesiva de cortisol. No existe supresin o
mecanismo de retroalimentacin negativo (feedback negativo) sobre la hipfisis anterior. La
causa ms frecuente son los adenomas hipofisarios. Ms frecuente en animales de < 20 kg.
Hiperadrenocorticismo adrenal (15-20%).
Se produce por tumores adrenales, adenomas o carcinomas, unilaterales en la mayora
de los casos, que liberan grandes cantidades de cortisol (secrecin autnoma de cortisol).
Este exceso de cortisol provoca un feedback negativo sobre la hipfisis reduciendo los
niveles de ACTH circulantes, lo que origina a su vez una atrofia de la glndula adrenal sana.
La secrecin del cortisol no depende del eje hipotlamo-hipofisario y no se suprime con
glucocorticoides. Mas frecuente en animales de > 20 kg.
Hiperadrenocorticismo iatrognico: se produce por un exceso crnico de glucocorticoides
exgenos (administracin de glucocorticoides durante semanas o meses). Sobre todo se
produce por inyecciones repetidas de crticos de larga duracin (depot), estas preparaciones
estn contraindicadas en el tratamiento de enfermedades a largo plazo. Es preferible el
empleo de corticoides de accin corta por va oral o inyectables. El grado de la enfermedad
depender de la dosis y duracin del tratamiento con crticos y del paciente. Adems, existe
un bloqueo del eje hipotlamo-hipfisis-adrenales.
SINTOMATOLOGA
Es una enfermedad crnica, de curso lento y progresivo por lo que aparece en
animales de edad avanzada con una media de presentacin de 11 aos. Las razas que
presentan mayor riesgo de padecer hiperadrenocorticismo son: Caniche, Yorshire Terrier,
Teckel y Beagle, Bulldog. La sintomatologa mas frecuente es:
ANAMNESIS
Polidipsia/ poliuria: Aparece en el 80-90% de los casos. PD de 2 a 10 veces la cantidad
normal. Podra deberse a que el cortisol interfiere con la hormona antidiurtica (ADH) o bien
a un aumento de la tasa de filtracin glomerular.
Polifagia: 46-57% de los casos. Disminuye la tasa de utilizacin de glucosa por parte de las
clulas, es decir, hay una resistencia perifrica a la accin de la insulina.
Aumento de tamao abdominal o abdomen en pndulo: existe una distensin abdominal
por la debilidad muscular del abdomen, junto con la redistribucin de la grasa corporal desde
el tejido adiposo hacia el abdomen y por el tamao del hgado y la vejiga.
Intolerancia al ejercicio: por la debilidad muscular y aumento del catabolismo.
EXPLORACIN CLNICA
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 Sntomas dermatolgicos:
Alopecia: se atrofia la piel y los folculos. Es una alopecia simtrica y bilateral no
pruriginosa por el efecto inhibitorio que el cortisol tiene sobre la fase de crecimiento del ciclo
folicular. Es progresiva y suele afectar a flancos, perin abdomen. Si es muy avanzada puede
que slo la cabeza y extremidades conserven el pelo. La piel se vuelve delgada, frgil, fina.
Pelo mate y seco
Comedones: se pueden ver en abdomen folculos llenos de queratina
Piodermas y seborrea
Hiperpigmentacin focal o difusa de la piel
Calcificaciones ectpicas (calcinosis cuti): depsito de calcio en dermis y tejido
subcutneo sobre todo en el dorso, cuello, cabeza o zona inguinal. Tambien en traquea,
bronquios y riones.
Obesidad: es aparente ya que realmente se trata de una redistribucin grasa en el abdomen
Hepatomegalia: secundaria al efecto glucocorticoide se produce un aumento de glucgeno
en los hepatocitos y una vacuolizacin de los mismos. En consecuencia se vuelve un rgano
friable.
Alteraciones reproductivas: anestro prolongado y atrofia testicular (el efecto de
retroalimentacin negativa del cortisol sobre la hipfisis tambin suprime la secrecin de
hormonas gonadotrpicas)
Sntomas respiratorios: disnea por el aumento del depsito de grasa en el trax y a la
debilidad de los msculos implicados en la respiracin.
Sntomas neurolgicos: la aparicin de los sntomas neurolgicos est relacionada con la
existencia de tumores hipofisarios funcionales de grandes dimensiones (ataxia, estupor,
cambios de comportamiento, marcha errante, pressing, marcha en crculos por dolor de
cabeza intenso...)
Alteraciones neuromusculares: pseudomiotona (temblores o contracciones persistentes de
los msculos despus del cese del esfuerzo voluntario.
DIAGNSTICO LABORATORIAL
Hemograma: presencia de leucograma de estrs (neutrofilia, monocitosis, linfopenia (por
lisis) y eosiopenia y eritrocitosis moderada
Bioqumica: elevaciones de fosfatasa alcalina (FA) por la elevacin de la isoenzima
termoestable inducida por glucocorticoides. ALT tambien elevada. Hipercolesterolemia e
hiperlipidemia moderadas (estmulo de la liplisis por parte de glucocorticoides). Ligera
hiperglucemia
Urianlisis: En el 100% de los casos la densidad urinaria < 1. 015. Pueden aparecer
infecciones de tracto urinario. La presencia de glucosuria indica que hay diabetes mellitus
(10% de los animales con sndrome de Cushing desarrollan diabetes). Suele haber proteinuria
(cociente proteina/creatinina UPC > 10): 60-80 %
Ecografa abdominal: permite conocer tamao, forma y ecogenicidad de las glndulas
adrenales.
Esta prueba que se utiliza tambin para diferenciar el origen del
hiperadrenocorticismo.
- Presencia de glndulas adrenales de tamao normal o ligeramente aumentado:
sugiere hiperadrenocorticismo hipofisario

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- Si se visualiza una glndula aumentada de tamao, prdida de arquitectura normal (y

adrenal contraria ligeramente atrofiada): compatible con hiperadrenocorticismo adrenal.
Adems nos permite visualizar la presencia de metstasis
COMPLICACIONES
Aparecen en animales sin tratamiento durante mucho tiempo. Muchas veces son
causa de muerte: hipertensin, pielonefritis, glomerulopatas, insuficiencia cardiaca congestiva,
pancreatitis, diabetes mellitas, tromboembolismo pulmonar, sintomatologia neurolgica
(macrotumor): obnubilacin, desorientacin, estupor, ataxia, pressing de cabeza.
DIAGNSTICO
Con los datos de la anamnesis, la exploracin clnica y laboratorial, en la mayora de
los casos, llegamos a la sospecha de sndrome de Cushing.
Diagnsticos diferenciales son: diabetes mellitas, problemas renales, problemas hepticos,
hipotiroidismo, tumores testiculares, otras causas de PD-PU: hipercalecemia, diabetes
inspida, PD psicgena
Para confirmar el diagnstico hay que hacer test especficos. No tiene sentido valorar el
cortisol basal porque presenta gran variacin (enfermedades, estrs, comida)
a) TEST DIAGNSTICOS DE CUSHING
Test de estimulacin con ACTH
Las glndulas adrenales en el Cushing tienen gran capacidad de reserva de cortisol luego
habr una respuesta exagerada a la ACTH.
Se valora el cortisol antes y despus (1-2h) de la estimulacin con ACTH. Se debe hacer por
la maana tras 12h de ayuno.
Animales normales:
cortisol basal: 0,5- 6 g/dl
cortisol post estimulacin: 6-17 g/dl
Animales con sndrome de Cushing:
cortisol post estimulacin > 20 g/dl
Animales con Cushing iatrognico:
cortisol basal: 0,5- 6 g/dl
cortisol post estimulacin: 0,5- 6 g/dl
Es la prueba que tiene mayor especificidad (diagnostica muy pocos falsos positivos, es decir
animales con enfermedad no adrenal que dan resultados compatibles con Cushing) pero tiene
menos sensibilidad que la prueba de supresin con dexametasona (falsos negativos, animales
con Cushing que se escapan al diagnstico). No diferencia el origen del
hiperadrenocorticismo si es hipofisario o adrenal. Es bueno para detectar iatrognicos.

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 Prueba de supresin con dexametasona a bajas dosis:

Basado en la ausencia de retroalimentacin negativa en los casos de hiperadrenocorticismo
hipofisario y en la independencia de la ACTH o secrecin autnoma de cortisol en los
animales con hiperadrenocorticismo adrenal.
En perros sanos la administracin exgena de un glucocorticoides de accin rpida
(dexametasona) suprime de manera temporal la secrecin de ACTH y por tanto la liberacin
de cortisol. En animales con Cushing no se suprime.
-

Determinamos cortisol basal

Administramos 0,01mg/kg dexametasona IV
Valorar cortisol a las 4 y 8h post estimulacin.

o
Animal sano: a las 4 y 8h: cortisol <1,4 g/dl (nivel inferior al basal)
o
Cushing hipofisario: a las 8h cortisol similar al basal (a las 4 horas puede estar
suprimido)
o
Cushing adrenal: a las 4 y 8h cortisol es similar al basal (no se suprime)
Esta prueba tiene mayor sensibilidad que la anterior pero menor especificidad. No es
adecuada para detectar iatrognicos
b) TEST DIFERENCIADORES
Sirven para determinar el tipo u origen del Cushing: hipofisario o adrenal
Niveles de ACTH endgena:
No se debe utilizar para el diagnstico (en el iatrognico y en el de adrenales estn
disminuidos). Debido a las variaciones que provoca el estrs se debe mantener al animal en la
clnica por la noche y a las 8-9h de la maana tomar la muestra. La ACTH tiene 25 min de
vida media, hay que recoger el plasma en un tubo de plstico y congelar inmediatamente.
Mandar la muestra congelada
Normal: 10-100 pg/ml (46 pg/ml)
C. Hipofisario: 45-450 pg/ml
C. Adrenal y iatrognico: valores muy bajos (< 20 pg/ml)
Prueba de supresin con dexametasona a altas dosis
Las dosis altas de dexametasona son capaces de suprimir la liberacin de cortisol en
aquellos animales con Cushing hipofisario pero no en los de origen adrenal.
-

Determinamos cortisol basal

Administramos 0,1mg/kg dexametasona IV
Valorar cortisol a las 8h post estimulacin

o
o

Cushing hipofisario: cortisol post < 1,4g/dl o < 50% valor basal
Cushing adrenal: valor post no se reduce por debajo del 50% basal o > 1,4g/dl

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 Ecografa abdominal: La adrenal izquierda se sita cerca de la aorta y arteria renal; la derecha
cerca de la vena cava caudal. Sirve para valorar tamao, ecogenicidad, su forma, detectar
metstasis y valorar el hgado.
c) TEST COMBINADOS DIAGNSTICO/ DIFERENCIACIN
Cociente cortisol/ creatinina en orina (C/C):
Consiste en determinar los niveles de cortisol en orina en relacin a los de creatinina
(eliminacin renal relativamente constante) durante tres das consecutivos. La orina ser la
primera de la maana a la misma hora. La noche anterior vaciar la vejiga a la misma hora para
procurar tener la misma concentracin
-

Recogemos muestra N1 de orina (1 de la maana)

Recogemos al da siguiente muestra N 2 de orina (1 de la maana)
Cuando hayamos recogido esta segunda muestra: administramos 0,1mg/kg de
dexametasona PO cada 8 h (a altas dosis)
Al da siguiente recogemos la muestra N 3 de orina (1 de la maana)

Los dos primeros valores sirven para validar la prueba (es necesario que no existan
grandes diferencias entre los niveles del cociente C/C de las dos primeras muestras sino hay
que repetir).
o
o
o

Si la media de estos 2 valores < 40 g/dl: no es Cushing.

Si es entre 40-50 g/dl: valores dudosos.
Por est por encima de 60 es muy compatible con sndrome de Cushing.

El tercer valor nos diferencia el origen del hiperadrenocorticismo (si ha habido

supresin o no al administrar dexametasona). Si este tercer valor es < 50% de la media los
valores de los 2 primeros das ha habido supresin por tanto es un C. hipofisario. Si es
50% del valor de los dos primeros das no hay supresin, luego se trata de un tumor adrenal
en la mayora de los casos: C. Adrenal
Si los ratios son elevados y la clnica es compatible, se debe confirmar el diagnstico mediante
test de estimulacin con ACTH o bien supresin con dexametasona.
TRATAMIENTO

Cushing hipofisario:

1. Mitotano (opDDD) (Lysodren)

Es un insecticida muy potente que posee efecto adrenocorticoltico; se administra por va
oral. Es el tratamiento mdico clsico, con una eficacia del 85%. Existen dos protocolos de
tratamiento.
1. a) Destruccin completa de las cortezas adrenales
Administrar durante 25 das 50-100 mg/kg/da mitotane (en razas pequeas la dosis es
mayor) con comida y repartido en tres veces al da. Como la destruccin es completa,
provocamos un Addison iatrognico, por lo que a partir del tercer da suplementamos al
paciente con glucocorticoides [(cortisona: hidroaltesona 2mg/kg/da, posteriormente baja a
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1mg/kg/da, o bien prednisona 1mg/kg/da)] y mineralocorticoides (fludrocortisona:

0,01mg/kg/da).
1. b) Destruccin parcial de las cortezas adrenales
Las recidivas y crisis de hipocortisolismo son ms frecuentes que con el anterior protocolo.
Consta de dos fases:
- Fase de induccin con mitotane para controlar la enfermedad: 50 mg/kg/da (repartido 3 veces
da con comida) durante 9 das. Esta fase se interrumpe cuando:

vmitos/ diarrea

decaimiento

consumo de agua de un perro con PD < 60 ml/kg

no termina la comida
Si aparecen estos sntomas interrumpimos medicacin. Hacemos test de estimulacin ACTH:
si no hay respuesta a la estimulacin: pasamos a mantenimiento. Si sigue habiendo respuesta:
administrar mitotane 3-7 das ms.
Si no aparecen estos sntomas se contina con la fase de induccin hasta hacer 9 das y
entonces realizamos examen fsico + estimulacin ACTH:

no hay respuesta ACTH (cortisol post 5g/dl). Pasamos a fase de mantenimiento

respuesta exagerada a la estimulacin: continuamos 3-7 das ms con medicacin.

Repetir estimulacin
- Fase de mantenimiento durante toda la vida del animal. 25-50 mg/kg/ cada 7 das (en funcin
de la respuesta en la fase de induccin; perros sensibles-perros resistentes).
2. Trilostano (Vetoryl)
Es un inhibidor competitivo de la enzima 3--hidroxiesteroide deshidrogenasa (3-HSDH):
inhibidor reversible de la sntesis de cortisol. Su eficacia es elevada, aproximadamente de un
90% y tiene baja toxicidad (principal ventaja frente al mitotane) que rpidamente revierte tras
la retirada de la medicacin y medicacin sintomtica si es necesario. Se administra PO de por
vida y en funcin del peso del animal (antes de usaban6 mg/kg/da. Ahora se emplea 2-4
mg/kg/dia. Est dando muy buenos resultados.
3. Ketoconazol
Agente antifngico que interfiere en la sntesis de esteroides adrenales y gonadales; suprime la
estereidognesis. Efecto inhibitorio reversible sobre la sntesis de glucococorticoides y
mnimo sobre la sntesis de mineralocorticoides. Aproximadamente entre un 20 y un 25% de
los perros tratados no responden al tratamiento. Elevada recurrencia de la enfermedad. til
previo a adrenalectoma para reducir riesgos anestsicos, en animales con tumores adrenales
que no se someten a ciruga, animales sensibles al mitotane.
4. L-deprenyl (clorhidrato de selegilina)
La selegilina es un agonista dopaminrgico (inhibe la secrecin de ACTH por aumento del
tono dopaminrgico). Los estudios iniciales indicaban una elevada eficacia, sin embargo se ha
demostrado que su eficacia es baja (25%). No se recomienda como alternativa al mitotane o
al trilostano.

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5. Irradiacin de la hipfisis:
La respuesta suele ser espectacular aunque en algunos casos tardan varias semanas en
mejorar. Est indicado en perros con sntomas neurolgicos derivados de tumores
hipofisarios.
6. Tratamiento quirrgico: intervencin difcil y est asociado a morbilidad y mortalidad
elevadas.

Cushing adrenal
El tratamiento de eleccin es la adrenalectoma (necesario experiencia porque el campo es
estrecho y cercano a la vena cava y a la aorta) Previamente a la ciruga es necesario localizar
ecogrficamente el tumor as como la posible presencia de metstasis torcicas y abdominales.
Durante la ciruga y despus es necesario la administracin de glucocorticoides y
mineralocorticoides, puesto que la glndula adrenal contralateral esta atrofiada. La mortalidad
postoperatoria es de un 30% aproximadamente (una de las principales causas es
tromboembolismo).
Si la ciruga no es una opcin: se puede emplear mitotane o trilostane, para reducir los niveles
de cortisol y mejorar la sintomatologa del animal.

Cushing iatrognico:
Retirar de manera lenta y progresiva los corticoides, ya que si lo hacemos de manera
brusca corremos el riesgo de producir una crisis de hipocortisolismo (la administracin
crnica de corticoides produce una reduccin de la secrecin de ACTH).
PRONSTICO
El pronstico de la enfermedad es grave aunque la respuesta al tratamiento que cabe esperar
seria:
5-6 das: mejoran PD y apetito
1-2 meses: debilidad muscular
3-6 meses: piel
6-18 enzimas hepticas

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HIPERADRENOCORTICISMO FELINO
La hiperfuncin adrenocortical es un trastorno endocrino, que a diferencia de los perros, es
raro en el gato y va asociado en ms del 80% de los casos a diabetes mellitus (en perros slo
el 10% desarrollan diabetes). Suele aparecer en animales con edades de 10-11 aos, sin
predisposicin sexual ni racial
SINTOMATOLOGA
SNTOMAS

INCIDENCIA (% casos)

- Poliuria/Polidipsia
- Polifagia
- Distensin abdominal
- Atrofia muscular generalizada
- Problemas dermatolgicos:
Alopecia en tronco o irregular /aspecto
descuidado de la capa (seborrea y pelo mate)/
fragilidad drmica extrema predispuesta a
desgarros e infecciones secundarias
- Letargia
- Obesidad

80-90% asociado a Diabetes

75%
85%
65%
55-70%

50%
45%

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
- Hemograma: Presentan resultados muy variables y poco especficos siendo la linfopenia la
alteracin hematolgica ms frecuente.
- Bioqumica:
Pruebas de laboratorio
Incrementos en el Cushing
Glucosa
ALT
Colesterol
Fosfatasa alcalina

90%
45% (asociada al
hiperadrenocorticismo o a lipidosis
heptica por diabetes mellitus)
50%
20% (asociada a lipidosis
heptica por diabetes mellitus)

- Anlisis de orina:
- Densidad urinaria: Debido a la glucosuria secundaria a la diabetes, los gatos tienen
densidades superiores a 1.020.
- Infecciones de orina: Por efecto inmunosupresor de los corticoides asociado a la glucosuria,
estos gatos son propensos a desarrollar infecciones de orina. Se recomienda realizar
urocultivos aunque no se aprecien clulas inflamatorias o bacterias en el sedimento.
DIAGNOSTICO

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Ningn test presenta una sensibilidad y especificidad del 100% (falsos positivos y falsos
negativos son posibles), por lo que se requiere para un diagnstico definitivo su interpretacin
conjunta con el cuadro clnico o bien la combinacin de diferentes pruebas diagnsticas.
TEST DIAGNSTICOS DE CUSHING
I. Estimulacin con ACTH.
Indicaciones:
- Diagnstico de hiperadrenocorticismo espontneo (hipofisario + adrenal): presenta baja
sensibilidad (60%) y especificidad (hay falsos positivos secundarios a respuestas exageradas en
enfermedades no adrenales), por lo que es siempre necesario evaluar conjuntamente al
paciente y si es necesario realizar otras pruebas diagnsticas.
- Diagnstico de hiperadrenocorticismo iatrognico.
- Monitorizacin en el tratamiento con mitotano o trilostano.
Protocolo:
a) ACTH sinttica: (Nuvacthen Depot)
1.- Extraer sangre para la determinacin de los niveles de cortisol basal en
suero.
2.- Administrar 0.125 mg/gato IM de ACTH.
3.- Extraer sangre a los 60 y 90 minutos despus y valorar cortisol en suero.
b) ACTH sinttica: (Synacthene o Cortrosyn)
1.- Extraer sangre para la determinacin de los niveles de cortisol basal en suero.
2.- Administrar 0.125 mg/gato IV de ACTH.
3.- Extraer sangre a los 60 y 90 minutos despus y valorar cortisol en suero.
Interpretacin:
*Para la interpretacin de los niveles de cortisol se recomienda consulten con su laboratorio.
II. Supresin con dexametasona a bajas dosis.
Indicaciones:
- Diagnstico de hiperadrenocorticismo espontneo (hipofisario + adrenal).Sensibilidad del
80%.
Protocolo:
1.- Extraer sangre para la determinacin de los niveles de cortisol basal evitando estresar al
animal.
2.- Administrar 0,1 mg/kg IV o IM de dexametasona (se recomienda en animales de pequeo
tamao diluir la muestra de en solucin salina fisiolgica (1:10) para lograr una correcta
dosificacin).
3.- Extraer sangre a las 4h y a las 8h despus de la administracin de dexametasona para
valorar el cortisol post-supresin.
Interpretacin
Normal
Cushing
No Diagnstico

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CORTISOL 4H
< 1.0 g/dl
> 1.4 g/dl

CORTISOL 8H
< 1.0 g/dl
> 1.4 g/dl
1-1,4 g/dl

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PANCREAS ENDOCRINO: DIABETES MELLITUS (DM)

Esta enfermedad se caracteriza por una falta de produccin y liberacin, total o parcial, de
insulina que conduce a un estado de hiperglucemia crnica. La insulina es una hormona
peptdica, secretada por las clulas del pncreas, cuya principal funcin es la captacin
intracelular de glucosa y potasio. Adems promueve la sntesis de glucgeno y el anabolismo y
almacenamiento de lpidos y protenas mientras que inhibe la glucogenolisis, gluconeognesis,
liplisis, cetognesis y proteolisis. La insulina se secreta en respuesta a una elevacin de las
concentraciones de glucosa o aminocidos circulantes en sangre.
ETIOLOGA

Causas Primarias:

- Destruccin inmunomediada de islotes pancreticos (perro)

- Amiloidosis pancretica (gatos)
- Pancreatitis
- Insuficiencia pancrtica exocrina
- Juvenil (hereditaria)

Causas secundarias: - Glucocorticoides: resistencia a la accin de la insulina. Adems

estimulan la gluconeognesis por lo que aumentan las demandas de
insulina, agotando a las clulas del pncreas.
- Progesterona (diestro o gestacin en la perra): induce la
liberacin de hormona del crecimiento, la cual provoca una
resistencia a la accin de la insulina.
- Obesidad: resistencia perifrica a la accin de la
insulina

CLASIFICACIN
a) En funcin de la necesidad de insulinizar:

Insulino dependiente (IDDM) (mayora de los perros)

No insulino dependiente (NIDDM)

b) Siguiendo la clasificacin de medicina humana:

Tipo I: deficiencia absoluta de insulina (destruccin de los islotes del pncreas)

Tipo II: resistencia a la accin de la insulina. A su vez puede ser IDDM o NIDDM
segn funcionalidad del pncreas y la magnitud de la resistencia a la insulina
FISIOPATOLOGA
La falta de insulina, (o la resistencia a su accin) impide la captacin normal de la glucosa por
parte de las clulas, lo que conduce a un aumento de su concentracin en sangre
(hiperglucemia). Cuando la glucosa excede el umbral renal (180-220 mg/dl en el perro y 240300 mg/dl en gato), la capacidad de los tmulos renales para reabsorber dicha glucosa se ve
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superada, por lo que la glucosa se elimina por orina (glucosuria). Esta glucosuria genera
diuresis osmtica (la glucosa es osmticamente activa por lo que arrastra agua para ser
eliminada): poliuria que a su vez genera una polidipsia compensatoria.
La falta de insulina y por tanto la falta de glucosa en las clulas provoca prdida de peso (se
movilizan los depsitos de lpidos y protenas para la gluconeognesis heptica) y se estimula
el centro de la saciedad: polifagia
Cuando el aporte glucosa a las clulas (principal fuente energtica) se ve
comprometido, se recurren a otras fuentes energticas: se inicia la liplisis, que da lugar a la
produccin de cuerpos cetnicos (ac. cetoactico, hidroxibutirato y acetona): acidosis
metablica. Cuando estos cidos superan el umbral renal se eliminan por orina: cetonuria.
Esta cetonuria conlleva a su vez una mayor diuresis osmtica, que dar lugar a deshidratacin
y azotemia prerrenal. Los cuerpos cetnicos estimulan el centro del vmito: vmitos y mayor
prdida de fluidos y electrolitos agravando el estado de azotemia.
DIABETES MELLITUS CANINA
SINTOMATOLOGIA
Afecta a animales de todas las edades pero la mayor prevalencia se da en animales de entre 7 y
9 aos. En perros se presenta con mayor frecuencia en hembras enteras. Algunos autores
hablan de una cierta predisposicin racial (Samoyedo, Schnauzer miniatura, razas toy).
Las principales manifestaciones son:

PU/ PD /PF

Prdida de peso

Intolerancia al ejercicio

Hepatomegalia, cataratas, ligera deshidratacin

Podemos encontrar complicaciones, normalmente en animales si tratar o mal regulados

Cataratas: su grado de desarrollo depende de la gravedad de la hiperglucemia. Son

irreversibles y pueden desarrollarse rpidamente. Se producen por una rotura osmtica del
cristalino por acmulo de sorbitol que es un producto del metabolismo de la glucosa que se
activa cuando la va normal del metabolismo de la glucosa se ve excedida.

Retinopatas: menos frecuente que lo anterior. Depende de la gravedad y duracin de

la hiperglucemia

Cetoacidosis diabtica: suele provocarse por otra enfermedad (infeccin, estrs, por el
celo)

Lipidosis heptica: porque existe lesin heptica moderada

Neuropatas (gatos): postura plantgrada

Infecciones bacterianas

Pancreatitis: adems de poder ser la causa, se puede producir en una diabetes

instaurada por la hiperlipemia y la dieta incorrecta
DIAGNSTICO LABORATORIAL
Hemograma: policitemia ligera (deshidratacin) y leucocitosis con desviacin a la izquierda
Bioqumica: hiperglucemia tras un ayuno de 12h (> 150 mg/dl en gato y 180 mg/dl en
perros). Aumento de enzimas hepticas: ALT y FA (lipidosis heptica). Hipercolesterolemia.
Aumento de urea y creatinina (deshidratacin). Aumento de amilasa y lipasa (pancreatitis)
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 Urianlisis: densidad urinaria > 1.020 aunque hay PU hay gran cantidad de solutos en
orina. Glucosuria, cetonuria (cetoacidosis). Si tenemos infecciones de tracto urinario adems
podemos encontrar: proteinuria, bacteriuria, piuria, hematuria
CONFIRMACIN DIAGNSTICA Y DIAGNSTICO LABORATORIAL
COMPLEMENTARIO
Hay que confirmar la hiperglucemia en ayuno y la glucosuria durante 2 das, junto con la
presencia de los sntomas caractersticos. Adems podemos valorar protenas glicadas:
reaccin enzimtica e irreversible entre las protenas y la glucosa, ambas protenas que estarn
aumentadas en la DM lo cual me permite diferenciarlo de una hiperglucemia por estrs)

Fructosamina: da una idea de la glucemia media de las 2-3 ltimas semanas

Hemoglobina glicada: da una idea de la glucemia media de las 4-6 ltimas semanas

TRATAMIENTO
Con el tratamiento de la diabetes pretendemos controlar los signos asociados a la enfermedad
(PU/ PD/ PG, prdida de peso), prevenir las alteraciones metablicas derivadas de la
deficiencia de insulina (cetoacidosis) y del exceso de insulina (hipoglucemias)
1.
Dieta y ejercicio: Ha de ser constante en composicin y cantidad de un dia a otro y de
una comida a otra, debe corregir la obesidad (y una vez corregida mantener una peso ideal),
reducir las fluctuaciones de glucosa postpandriales; se debe adaptar a la administracin de
insulina y al peso del animal. Los carbohidratos han de ser complejos y de lenta absorcin
(55-60% de la materia seca), baja en grasa (<17%), rica en fibra (ayuda a perder peso, retrasa
el vaciamiento gstrico y retrasa la absorcin de glucosa por el tracto gastrointestinal) y con
un contenido de protenas que cubra las necesidades diarias (en gatos se recomienda una dieta
alta en protenas y baja en hidratos de carbono ya que en los gatos la hiperglucemia
postpandrial es ms dbil). Empleando insulina lenta (canisulin) hay que dar 2 comidas de
igual cantidad y composicin. Dar mejro pienso seco, evita comida enlatada. El ejercicio
diario y constante contribuye a perder peso y reduce la resistencia a la accin de la insulina en
animales diabticos.
2. Hipoglucemiantes o antiglucemiantes orales: como sulfonilurea (glipizida, tolbutamida,
clorpromazina), o biguanidas (buformina): metformin; inhibidores de la -glucosidasa:
acarbosa)
Perro: las sulfonilureas son ineficaces en la mayora de los casos ya que son frmacos
que actan estimulando la secrecin de insulina desde el pncreas (y sensibilizando a los
tejidos a la accin de la insulina). La mayora de los perros diabticos tienen agotada la
capacidad secretora de las clulas pancreticas. Incluso pueden llegar a convertir un animal
prediabtico (resistencia a la accin de la insulina) en diabtico. Se ha utilizado recientemente
acarbosa (inhibidor de la -glucosidasa) que retrasa la absorcin de los hidratos de carbono
desde el tracto GI (inhibicin de la digestin enzimtica de los polisacridos).
Gatos: indicado en gatos con diabetes tipo II (necesaria la presencia de islotes
pancreticos funcionales). La ms utilizada es la Glipizida que es eficaz en un 40% de los
casos de gatos con diabetes no complicada. Si animal no responde o se complica la diabetes
(cetoacidosis) retirar el tratamiento e iniciar terapia con insulina
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3. Ovariohisterectoma: en la fase ltea del ciclo se produce progesterona, que conduce a una
resistencia a la accin de la insulina. Si animal comienza a ser diabtico en la fase ltea, puede
ser una diabetes reversible. En gatos no es tan necesario la OHE.
Toda perra diabtica debe castrarse!!!
4. Insulina: Existen varios tipos de insulina en funcin de la rapidez, intensidad y duracin de
su accin.

Accin rpida: (soluble, regular o amorfa): duracin mxima 6-8h

Accin intermedia (NPH): duracin mxima 16 h
Accin lenta: (Caninsulin) duracin mxima 20-24h
Accin prolongada (PZI, ultralente): duracin mxima 24-30h

Se recomienda comenzar con NPH: 03-05 UI/kg/ 12h o bien con Caninsulin: 0,2-05
UI/kg/ 12-24h SC. La comida se dar en funcin de la insulina: si se inyecta cada 12h: mitad
de la racin con cada inyeccin (y siempre antes de la inyeccin). Si se administra una vez al
da: mitad racin antes de inyeccin y el resto 8-10h despus. Algunos gatos necesitan slo
dieta para estabilizar la diabetes, otros dieta e hipoglucemiantes orales y otros (la mayora)
necesitan insulina. En algunos gatos obesos en los que se desarrolla diabetes, tras corregir la
obesidad desaparecen las necesidades de insulina.
REGULACIN DEL TRATAMIENTO
Es necesario evaluar peridicamente al paciente para saber la necesidad de los ajustes de
insulina, as como la respuesta al tratamiento.
Un tratamiento adecuado va acompaado de: reduccin de la PU/PD y normalizacin de la
PG y desaparicin de la glucosuria de manera progresiva.
Si no conseguimos adaptar de manera correcta el tratamiento habr que realizar una curva de
glucosa: hospitalizar al animal hacer determinaciones de glucosa cada 1-2h para determinar:
efectividad de la insulina (diferencia entre la concentracin mnima y mxima de glucosa en
sangre), Nadir de glucosa (valor mnimo de glucosa: momento en que la insulina tiene
efectividad mxima) y duracin de la accin de la insulina (tiempo transcurrido entre la
inyeccin de insulina y aparicin de hiperglucemia (>300mg/dl).
curva ideal perro: glucosa se mantiene entre 100-200 mg/dl
curva ideal gato: glucosa se mantiene entre 100-300 mg/dl
Se da 1 UI / kg de peso + % con respecto al peso (1 UI /10 kg peso).
La glucosa plasmtica antes de la segunda comida debe estar entre 11.-140 mg/dl: medir con
tiras de glucemia.
Si la insulina es correcta: la glucosa por la maana esta ligeramente por encima del umbral renal,
luego hay ligera glucosuria
Si la insulina es baja: glucosuria y PD-PU durante el da y noche
Si la insulina es alta: signos de hipoglucemia que aparecen 5-7 horas depus de la inyeccin,
animal esta nervioso, hambriento
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA
Hiperglucemia inducida por insulina (efecto Somogy): cuando la dosis de insulina es
excesiva, se produce una bajada rpida y brusca de glucosa (< 60mg/dl) por lo que el
organismo pone en marcha los mecanismos de los que dispone para aumentar la glucosa en
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sangre (cortisol, adrenalina, epinefrina GH) para intentar aumentar la glucemia y contrarrestar
unos niveles de glucosa que pueden poner en riesgo la vida del animal. Estos mecanismos
conducen a una situacin de hiperglucemia de rebote (que no se puede compensar con una
correcta secrecin de insulina) por lo que aparecen los sntomas PU/PD/PG intensificados.
Para su diagnstico es necesario demostrar una hipoglucemia seguida de hiperglucemia
dentro de las 24h post inyeccin. El tratamiento requiere disminuir la dosis de insulina o
comenzar desde el principio con el tratamiento.
Corta duracin del efecto de la insulina: en mayora de los perros diabticos la insulina no
acta durante las 24 horas por lo que hay un periodo del da en que los efectos de la
hiperglucemia siguen producindose. Requiere un aumento de la frecuencia de administracin
o administrar una insulina de mayor duracin.
Resistencia a la accin de la insulina: por ejemplo uremia, mala administracin, diestro,
infecciones concurrentes... Cuando se necesitan grandes dosis de insulina (>2UI/kg) para
mantener una glucemia menor de 300 mg/dl. Necesario eliminar la causa desencadenante
Hipoglucemia: dosis excesiva (confusin, desorientacin, espasmos musculares,
convulsiones): administrar glucosa PO inmediatamente (miel, caramelos...) en las encas
por ejemplo.
Animales con sndrome de Cushing concurrente: primero controlar la Diabetes y luego
diagnosticar el sndrome de Cushing.
DIABETES MELLITUS EN EL GATO
La mayora de las diabetes felinas se parecen a la de tipo2 humana (depsito amiloide
pancretico).
Se puede confundir con hipertiroidismo (PD_PU_Polifagia) y con muchas enfermedades
graves que producen hiperglucemia por estrs.
La fructosamina es de gran utilidad para la el diagnstico y la regulacin
Muy frecuente que gatos macho obesos desarrollen diabetes mellitus y tras tratar y perder
peso (dieta rica en fibra) desaparecen las necesidades de insulina.
No es necesario la castracin en las gatas.
La mayora de gatos con Cushing desarrollan Diabetes mellitus, a diferencia de los perros.
Muchos otros casos se dan por administracin de corticoides o progestgenos.
TRATAMIENTO
Emplear insulina ultralenta. Si no est obeso, no modificar la dieta pero darla en 2 comidas
iguales. Puede aparecer una resistencia a la insulina inespecfica.
CETOACIDOSIS DIABTICA
Es una grave complicacin de la Diabetes Mellitus. Es una urgencia mdica. Si los dueos no
reconocen los sntomas y la diabetes no se trata, puede aparecer esta descompensacin. Al no
haber fuente de energa se activa la liplisis que producen cetonemia y cetonuria. El aumento
de aporte de cidos grasos al hgado tiene como consecuencia la produccin de cuerpos
cetnicos que son responsables del estado clnico del animal. Normalmente suele haber un
desencadenante (estrs, pancreatitis, ayuno, diestro).
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SINTOMATOLOGA
Los sntomas son variables en funcin del grado de acidosis metablica y de la enfermedad o
factor desencadenante:

Anorexia

Depresin y debilidad

Vmitos

Diarrea

DH

PU/ PD/ PF

Signos de infeccin, deshidratacin,

Hiperglucemia, glucosuria

Cetonemia, cetonuria

Alteraciones electrolticas: hiponatremia, hipokalemia

TRATAMIENTO
O Fluidoterapia: Consiste en corregir la deshidratacin y mantener el equilibrio hdrico.
Adems reducimos la concentracin de glucosa en sangre (aumentamos la filtracin
glomerular y flujo de orina). Se recomienda la utilizacin de una solucin isotnica (ClNa
0.9% o Ringer Lactato). El volumen y el ritmo depender del grado de DH y de la presencia
de otras enfermedades.
O Insulina: administrar insulina de accin rpida. Realizar controles de glucemia cada hora.
Bajar de manera progresiva la glucosa. Cuando la glucosa alcanza 250mg/dl, se aade una
solucin de dextrosa al 2,5-5% que ayuda a prevenir la hipoglucemia en ausencia de la
ingestin de alimentos.
O Tratamiento de las alteraciones electrolticas: al iniciar el tratamiento con insulina, la
entrada de la glucosa dentro de las clulas va acompaada de la entrada de potasio y fsforo.
Suplementacin de la fluidoterapia con KCl en funcin de las concentraciones de K
plasmtico. En caso de hipofosfatemia (P srico < 1,5 mg/dl) tambin es necesario la
suplementacin de los fluidos con fosfato potsico.
O Tratamiento de la acidosis metablica: Si corregimos el estado de hidratacin con una
correcta fluidoterapia mejoraremos el estado cido-base. La mayora de los pacientes no
necesitan tratamiento especfico para corregir la acidosis metablica. Si no se corrige (PH
sanguneo < 7,1 o HCO3 < 11 mEq/L) administrar bicarbonato.
O Corregir la causa desencadenante
PRONSTICO
Es grave. Es necesaria una estrecha colaboracin del propietario. Con el tratamiento
adecuado, se puede mantener al animal con una buena calidad de vida, pero no siempre es
posible evitar la aparicin de complicaciones de la enfermedad.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Chastain C. and V. Ganjam. 1990. Endocrinologa Clnica de los Animales de Compaa. 1 ed.,
inter-vet. Buenos Aires. Repblica Argentina; 123 139.
- Chastain C. and D. Panciera. 1997. Enfermedades Hipotiroideas. En Tratado de Medicina Interna
Veterinaria Enfermedades del Perro y el Gato. S. J. Ettinger, E. D.Felmam (eds). 4 ed.,
Intermdica. Buenos Aires. Repblica Argentina; 1799 1814.
- Ettinger S.J.; Feldman E. 2007. Tratado de medicina interna veterinaria. Elsevier Saunders
- Feldman E.; R. Nelson R. 1996. Canine and Feline Endocrinology and Reproduccin. 2 ed., W.B.
Saunders, Philadelphia. USA; 77 125.
- Feldman E., Nelson R. 2007. Endocrinologa y reproduccin canina y felina. Inter-Mdica.
- Ferrer O. 2003. Enfermedades de la Glndula Tiroides. En Patologa Medica Veterinaria. Ed. L.
E. Fidalgo, J. Rejas, R. Ruiz de Gopegui, J. J. Ramos (eds). 1 ed., Universidades de Len,
Santiago de Compostela, Zaragoza. Espaa; 28 31
- Melin C. 2008. Ponencia: Diagnstico y Tratamiento de Hipotiroidismo. AMVAC, 2008.
- Melin C. 2010. Seminario: Hiperadrenocorticismo: Diagnstico y Monitorizacin del Tratamiento.
Impartido en el I. Colegio de Veterinarios de Madrid y patrocinado por Idex Laboratorios
- Melin C. y Prez-Alenza M.D. 2008. Manual de endocrinologa. Multimdica Ediciones
Veterinarias.
- Muller G.; R. Kirk y D. SCOTT. 1990. Dermatologa en Pequeos Animales. 4 ed.,Intermdica.
Buenos Aires. Repblica Argentina; 688 699.
- Nelson R. 2000. Enfermedades endocrinas. En Medicina Interna de Animales Pequeos. Ed. R. W.
Nelson, C. G. Couto (eds). 2 ed., Intermdica. Buenos Aires. Repblica Argentina; 750
766.
- Nelson R y Couto C. 2005. Medicina Interna de Pequeos Animales. Inter-Mdica.
- Prez-Alenza M.D. 2010. Small Animal Medicine GP Cert (SAM). Cursos de formacin
(Improve Iberica). Mdulo de endocrinologa. Madrid 6-7/03/2010.
- Rejas J. 1997. Manual de Dermatologa de Animales de Compaa. 1 ed., Universidad de Len.
Len. Espaa; 125 127
- Schaer M. 2010. Clinical Medicine of the dog and cat. Manson Publishing Ltd. 2010.
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