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TOXOPLASMOSIS

1. GENERALIDADES
Es una enfermedad causada por el Toxoplasma Gondii, que es un protozoo
intracelular de la subclase coccidia (parsito) que suele habitar en animales
(husped definitivo) como: gato, aves, ratn, ganado. En personas (husped
intermedio) inmunocompetentes la infeccin activa suele estar asintomtica e
incluso puede permanecer latente toda la vida. Su reactivacin se da si hay
inmunodepresin en el individuo.
Fue descubierto por Nicolle y Manceaux (en Francia) en 1908 en un roedor
africano, y al mismo tiempo por Splendore (en Brasil) en un ratn de
laboratorio; estos autores le dieron su nombre. El gnero segn la
caracterstica de arco o media luna toxon y plasma vida; la especie segn
el nombre del roedor (gundi).
1

El parsito adopta diferentes estados de acuerdo a su etapa de desarrollo, que


son:
- Esporocistos (oocistos): Se encuentran en las heces del gato y miden 1012 u

En el interior del ooquiste se forman dos esporoquistes, y cada uno con cuatro
esporozotos.
- Bradizotos: Cuando se enquistan en los tejidos debido a la respuesta
inmune de la persona, miden 20-200 u. Un quiste tisular puede tener cientos
de parsitos (Badizotos).

1 David Botero y Marcos Retrepo; Parasitosis Humanas (CIB), pg. 351

- Taquizotos: Es la forma activa de reproduccin rpida responsable de la


destruccin tisular, mide de 6- 7u.

2. CICLO DE VIDA
Los gatos adquieren la infeccin del medio ambiente o al ingerir el tejido de
otros animales como el ratn. Dentro de las clulas sexuales se diferencias las
formas sexuales, en donde, el microgameto masculino tiene flagelo y el
macrogameto femenino carece de ello. Estos dos mediante reproduccin
sexual originan un zigote con los oosquistes, los cuales, saldrn en las materias
fecales y en el ambiente tardaran de 1 a 5 das en madurar.

La infeccin humana se da a travs de ingestin de oosquistes del ambiente,


en la misma que se liberan los esporozotos a los 30 minutos de haber
ingresado. Despus de atravesar el epitelio intestinal se dispersan por todo el
organismo; entran a las clulas al ser fagocitadas o a travs de la invasin
activa. Dentro de los macrfagos u otra clula se forman los Taquizotos, los
mismos que se reproducirn (asexualmente) haciendo que la clula se
destruya (se da necrosis) y liberndolos para invadir otra clula (ciclo
proliferativo).
Cuando la persona tiene alta su inmunidad, los parsitos se encapsulan en
quistes tisulares, por lo cual, estos se denominan bradizotos (ciclo qustico).
Estos pueden estar en el cerebro, retina, miocardio, msculo esqueltico,
ganglios linfticos y placenta.
En el ser humano como no se da la reproduccin sexual en el intestino, no
liberara oosquistes en el medio ambiente.

Otra forma de infeccin en el humano, es a travs de la ingestin de carne mal


cocida o vegetales contaminados, trasfusin de sangre, trasplante de rgano y
va placentaria.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS
a) SISTMICA
-En pacientes inmunocompetentes suele darse: linfadenopata 90%, fiebre,
malestar general, odinofagia (dolor de garganta)
-En pacientes inmunosuprimidos: hay afectacin del sistema nervioso central, y
puede conducir a la muerte.

-El sndrome de toxoplasmosis congnita se manifiesta con hidrocefalia o


microcefalia, calcificaciones intracraneales, alteraciones neurolgicas y
hepatoesplenomegalia. Si la madre lo adquiere en el embarazo tiene el 40% de
posibilidad de transmitirlo al hijo.

b) OCULAR
Es la primera causa de uvetis. 2 El Dr. Carlos Argentos afirma que la
toxoplasmosis constituye el 60% de la uvetis posterior. Otros autores
mencionan que abarca el 20 a 40% de las uvetis posteriores. En 1952 Wilder
Campbell lo identific en el ojo.
Anteriormente la toxoplasmosis ocular se consideraba que se daba
mayormente por una infeccin prenatal, y en algunos casos adquirida despus;
pero segn algunos estudios se muestra que es todo lo contrario, que la
adquirida es ms frecuente (Hugo Quiroz en su libro retina). Los episodios
recurrentes se presentan entre los 10 y 35 aos de edad. La lesin comienza
en la retina e involucra las coroides, retinocoroiditis, la cual, en la forma aguda
es unilateral.

Signos
-Lesiones Activa: Se presenta con una retinitis focal que
blanca-amarillentas que se encuentran separados unos
en satlite). Este color se da por la exposicin de la
resultado de la corioretinitis. Con bordes difusos que se
su actividad disminuye. Exudados algodonosos.

son lesiones blancas o


de otros (lesin activa
esclera por la atrofia
van marcando cuando

-Lesiones Inactiva: Son quiescentes (quieto) y se presentan como focos de


atrofia y cicatrizacin coriorretiniana, cuyos bordes son pigmentados. A
menudo son bilaterales
-Vasculitis (venosa o arterial), estos pierden su brillo y se vuelven mas borrosos
sus contornos; y puede estar asociado a desprendimiento de la hialoides
posterior, hemorragia y neovasos. Luego que la actividad cede, los vasos
sufren un envainamiento blanquecino por fibrosis de la capa adventicia.
- Vitritis moderada o grave, est turbio el humor vtreo y en ocasiones oculta
parte de la lesin (signo de faro en tiniebla).
-Papilitis secundaria a retinitis yuxtapapilar, acompaada de edema macular.
En pacientes aosos puede haber un rebasamiento de la inflamacin del
segmento posterior y presentarse una uvetis anterior granulomatosa o no
2 Carlos Agento; OFTALMOLOGA GENERAL Introduccin para el Especialista (Corpus) pg. 312

granulomatosa, con depsitos retroquerticos en "grasa de carnero", ndulos


en el iris y sinequias.

Sntomas
- Perdida de la visin.
- Mancha central o paracentral.
- El paciente puede estar asintomtico
- Fotofobia
- Miodesopsias
4. COMPLICACIONES
- Desprendimiento de retina
- Atrofia ptica.
- Neovascularizacin subretinal.
- Catarata.
- Opacificacin vtrea persistente.
- Hemorragia vtrea
- Glaucoma secundario, por ende, neuropata ptica
- Cicatrices maculares.
- Edema macular qustico
5. DIAGNOSTICO
a) Biomicroscopia del segmento anterior:
- Crnea: precipitados querticos granulomatosos, situados en la parte inferior
del endotelio corneal, en forma triangular (signo del tringulo de Artl).
-Iris: sinequias posteriores.
-Cmara anterior: clulas
b) Oftalmoscopia:
-Examen del fondo de ojo y retina perifrica.
c) Ultrasonido:
-til en opacidades vtreas, que son muy comunes a la enfermedad.
d) Tomografa de coherencia ptica:
-Evaluacin del edema macular
e) Retinografa

Fotografa del fondo de ojo


f) Angiografa fluorescenica (oftalmlogo):
Bsqueda de complicaciones vasculares
g) Mtodos serolgicos
La manera de determinar la infeccin en esta parasitosis se hace mediante
pruebas serolgicas para buscar anticuerpos IgM e IgG, la presencia del
anticuerpos lgA, indican una infeccin reciente o aguda. Los anticuerpos lgG
tienen diferente fuerza de unin con el antgeno, los anticuerpos lgG de baja avidez se
relacionan con una fase aguda y la IgG de mayor avidez se relaciona con una fase
crnica.
Las pruebas serolgicas ms importante son:

- Pruebas Indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes (FIA):


Se emplean Taquizotos muertos, en donde, los anticuerpos de la clase IgG del
suero paciente se adhieren a la pared del Taquizoto, y reaccionan a la
gammaglobulina antihumana con fluorescena. Estos se observan de color
verde manzana en el microscopio de luz ultravioleta.
Un ttulo de 1:64 se interpreta como infeccin pasada. Reacciones de 1:256 se
consideran como ttulos intermedios e indican infecciones estabilizadas. Los
ttulos mayores de 1: 1.024 sugieren infeccin activa.
-ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay):
Este procedimiento se da mediante un anticuerpo anti-IgM humano, para
capturar la IgM del suero del paciente, este complejo se une a un segundo
anticuerpo antihumano unida a una enzima. Esta prueba mide la cantidad de
antgeno toxoplsmico. Es ms preciso si se toma de muestra el humor acuoso
en vez del suero del paciente.
En pacientes con toxoplasmosis ocular se detectan anticuerpos TgM, IgA e IgE.
Menos de 10 Ul/ml es negativa; de 10 a 300 UI/ml indica infeccin pasada o en
desarrollo, y ms de 300 Ul/ml representa que est activa o Reciente.
-Hemaglutinacin:
Esta se realiza con la exposicin de los microorganismos lisados sobre los
glbulos rojos del suero del paciente. El suero es positivo si se da la
aglutinacin (formacin de grumos) de los hemates.
6. RECOMENDACIONES
-Se recomienda al paciente que tenga alguna mascota que puedan ser husped
definitivo, que limpie el lugar de las heces del animalito diariamente (con guantes). Y
evitar que este salga de la casa.

-Derivar el paciente al especialista correspondiente, y ms urgente en el caso de una


embarazada, para que comience su tratamiento
-Cocinar bien los alimentos
-Lavarse siempre las manos al momento de comer
-Mantener los utensilios limpios

7. BIBLIOGRAFA
- Jack J. Kanski. (2009). Oftalmologa Clnica. Espaa: ELSEVIER.
- Sergio Bonafonte & Elena Bonafonte. (2006). Esquemas Clnico-Visuales en
Oftalmologa. Barcelona: MASSON.
- Hugo Quiroz-Mercado. (1996). RETINA Diagnstico y Tratamiento. Mxico:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA
AUTOR: JHONATHAN MORN

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