Professional Documents
Culture Documents
REFERAT LA NURSING IN
NEUROLOGIE
ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC
(DOBRE)
CUPRINS
1. Introducere
pag
pag.
4
5
5. Tratament
pag.
11
pag.
11
pag.
11
pag.
15
pag.
17
pag.
27
pag.
28
10. Concluzii
Bibliografie
1. INTRODUCERE
Accidentul vascular cerebral (AVC) este o afeciune neurologic acut, grav, rezultat
n urma blocarea irigrii cu snge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie cerebral. Cu alte
cuvinte, AVC este un sindrom clinic produs prin leziunile substanei cerebrale ca urmare a
unor evenimente vasculare de natur ischemic sau hemoragic.
La nivel mondial, accidentul vascular cerebral reprezint una din cauzele principale de
morbiditate i mortalitate (Lopez AD, et al, 2006) deoarece anual "ucide" cinci milioane de
oameni i provoac dizabiliti severe altor cinci milioane. Potrivit Organizaiei Mondiale a
Sntii n anul 2001 s-au nregistrat 5,5 milioane de decese prin accidente vasculare
cerebrale i anual circa 15 milioane de persoane supravieuiesc unui accident vascular
cerebral. Letalitatea prin accidente vasculare cerebrale este de 11% pentru femei si 8,4%
pentru brbai.
Studii prospective arat c aceast afeciune crete an de an, att ca inciden ct i ca
prevalen, apreciindu-se de experii Organiza_iei Mondiale a Snt_ii, c accidentele
vasculare cerebrale vor deveni pn n anul 2030 principala cauz de mortalitate.
n Europa, incidena AVC variaz de la ara la ara, fiind estimate ntre 100 i 200 de
accidente vasculare cerebrale noi la 100.000 de locuitori anual, reprezentnd o imens povar
economic.
Accidentele vasculare reprezint principalul factor etiologic al instalrii disabilitilor
pe termen lung constituind n rile dezvoltate a treia cauz de deces dup afeciunile cardiace
i diferitele tipuri de neoplasme (Asplund K et al., 1998; Warlow i colab., 2003). De
3
asemenea, AVC reprezint a doua cauz de apariie a demenei i cea mai frecvent cauz de
epilepsie la vrstnici, precum i o cauz frecvent de depresie (O'Brien JT , et al 2003;
Rothwell PM et al, 2005).
Romnia se afl n primele zece locuri n lume n ceea ce prive_te incidena
accidentului vascular cerebral (AVC). Mortalitatea prin AVC este de trei-patru ori mai mare n
ara noastr dect n rile Uniunii Europene i de _ase-_apte ori mai mare fa de Statele
Unite ale Americii. Aceste statistici negative nu in de nivelul economic al rii, ci de sistemul
sanitar romanesc, n care nu se acord suficient atenie acestor pacieni i n care nu se face
prevenie secundar.
Date mai recente asupra prevalenei AVC n Romnia apar ntr-un studiu elaborat de
un colectiv de autori din Bucureti (Cinteza M et al, 2007). Acetia arat c prevalena AVC
este de 0,1% pentru grupa de vrst sub 40 ani, 1,8% pentru grupa de vrst 40-55 ani, 4,3%
pentru grupa de vrst 55-70 ani i 13,9% la vrsta peste 70 de ani. Nu s-au semnalat diferene
semnificative ntre mediul urban i rural.
Referitor la vrst, studiile statisticile demonstreaz faptul c incidena maxim a
accidentelor vasculare apare n 75% din cazuri dup vrsta de 65 de ani (Barnett HJ, 2002;
Rothwell PM et al, 2005), vrst asociat i cu o recuperare mult mai dificil post accident
vascular (Brown AV et al, 2003; Badan I et al, 2003; Markus TM et al, 2005). Mortalitatea
post accident vascular se ncadreaz astzi ntre 20 i 30%.
Pacienii care supravieuiesc unui accident vascular prezint adesea simptome
persistente ca: paralizia unor funcii motorii, deficite senzoriale, deficite de percepie, de
echilibru, afazie, depresie, demen sau alte deteriorri ale funciilor cognitive (Asplund K et
al, 1998; Zhu L et al, 1998; Brown AV et al, 2003).
Aceste date sugereaz c AVC constituie o real problem de sntate, nu numai prin
rata ridicat a mortalitii ci i prin consecinele asupra performanelor motorii i cognitive ale
supravieuitorilor. Sechelele AVC pot avea efecte catastrofale asupra calitii vieii bolnavului
i a familiei acestuia.
AVC ischemic este cea mai frecventa afeciune neurologic cu caracter de urgent i este
definit ca un deficit neurologic aparut brusc din cauza unei hemoragii sau ischemii
nevraxiale centrale.
Principala problema pe
care
AVC ischemic tipic se prezinta ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal si se
caracterizeaza clinic prin tipul de debut si evolutia ulterioara.
Un AIT se manifesta printr-un deficit neurologic cu durat de sub 24 ore (de obicei 5-20
minute). Este asociat unui mini-avertisment sau unui AVC tranzitor, deoarece se rezolva rapid,
dar adesea anunta un atac important. Deficitul este focal si localizat ntr-o zona perfuzata de o
artera specifica. Aceast definitie a AIT exclude presincopa si sincopa, care
sunt datorate unei ischemii cerebrale difuze, nu locale. Mecanismele fiziopatologice care se
presupun a fi responsabile de AIT sunt: (1) fluxul scazut ntr-o artera, datorita ocluziei sau
stenozei, sau (2) embolismul cu origine cardiac sau cu un tromb sau un rest de plac de
aterom dintr-o arter proximala. Orice proces obstructiv vascular ntr-o artera extra sau
intracraniana poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului, dac circulatia colaterala catre zona
cerebrala ischemica este, de asemenea, afectata ; poate duce la tromboza arteriala. Daca
simptomele sau semnele persist peste 24 ore, a aparut infarctul. Chiar si simptomele cu
durata de o or pot fi asociate cu infarctul.
Deoarece presincopa si sincopa sunt adeseori confundate cu ischemia cerebrala focala,
este necesara distingerea acestor stari si fiziopatologia lor de ischemia cerebrala focala.
Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit pentru definirea unui
eveniment ischemic, n care deficitul dispare de obicei n 24-72 ore, dar care poate dura pna
la o saptamna pentru a se rezolva. Un accident vascular cerebral complet, sau infarctul
cerebral de tip trombotic, este de obicei nonhemoragic. Tipic, evolueaza catre deficitul maxim
n cteva ore. Adesea, pacientul se trezete cu deficit complet. Un AVC complet este uneori
anuntat de unul sau mai multe AIT n zilele, saptamnile sau lunile precedente. Este mai
probabil atunci cnd cauza o reprezinta o stenoza arteriala strnsa. AVC ischemice sunt
produse de aceleasi mecanisme fiziopatologice responsabile de aparitia AIT. Ateroscleroza
complicata cu tromboza nsoteste cele mai multe AVC trombotice, iar embolismul din
ateroscleroza proximala sau inima nsoteste cele mai multe AVC embolice.
n AVC progresiv, sau AVC n evoluie, ischemia focala se agraveaza din minut n minut
sau din ora n ora. De obicei, sunt cresteri progresive ale deficitului neurologic, care se ntind
6
de-a lungul ctorva ore. Totusi, n teritoriul posterior, AVC poate evolua de-a lungul a 2, 3 sau
cteva zile. Multi clinicieni includ n aceasta entitate AIT n crescendo; de exemplu, debutul
brusc al unei serii de atacuri ischemice de-a lungul ctorva ore sau zile. n timp ce pot fi
incriminate mai multe mecanisme, unul dintre ele pare sa fie trombusul n evolutie, cu o
extindere a trombului de la locul de origine n artera primara, obliternd progresiv ramurile
colaterale, n final interfernd cu vasele anastomotice.
Simptomele si semnele AVC ischemic variaza in functie de localizarea ocluziei si
extinderea fluxului colateral crutat. Prezentarea tipica este debutul brutal al hemiparezei la un
individ situat la un grup de vrsta aterosclerotica. Teoretic, poate sa apara orice semn de
disfunctie cerebrala. Simptomele si semnele bolii sistemului carotidian afecteaza cel mai
frecvent distributia arterei cerebrale medii, iar pacientul poate etala hemipareza, deficit
hemisenzorial, hemianopsie controlaterale.
Daca este implicat emisferul dominant, de obicei apare un grad de afazie. Infarctul lacunar
este frecvent n teritoriul de distributie al ramurilor lenticulostriate ale arterei cerebrale
mijlocii. Oricare dintre teritoriile de irigatie (carotidian sau vertebrobazilar) poate fi implicat.
FIGURA 1 Dispunerea arterelor mari care transport snge de la cord la creier pe partea
dreapta. Sunt, de asemenea, figurate vasele circulatiei colaterale, care pot influenta efectele
ischemiei cerebrale (A, B, C). Nu este evideniat poligonul Willis, care ofer, de asemenea,
o surs pentru circulatia colaterala. A. Canale anastomotice ntre ramurile distale ale arterelor
cerebrale anterioar i medie numite canale anastomotice de irigatie sau ale zonei de granit.
Se observa ca ele apar ntre arterele cerebrale posterioara si mijlocie si ntre anterioara si
8
posterioara. B. Canalele anastomotice care apar n interiorul orbitei ntre ramuri ale arterei
carotide externe si ramura oftalmica a arterei carotide interne. C. Canale anastomotice n
ntregime extracraniene ntre ramurile musculare ale arterelor cervicale ascendente si ramurile
musculare ale arterei occipitale, care se anastomozeaza cu artera vertebrala distala. Se observa
ca artera occipitala ia nastere din artera carotida externa, astfel permitnd compensarea
debitulu n sistemul vertebral, datorita sistemului carotidian.
4. EVALUAREA IMAGISTICA SI DE LABORATOR
Terapia AVC ischemic presupune un diagnostic precis, care sa determine patologia
vasculara primara, extinderea si localizarea AVC. Tabloul clinic si evolutia n timp ne
orienteaza adesea asupra cauzei. n mare, diagnosticul exact se bazeaza pe istoric si examenul
fizic, la care se asociaza teste sangvine si imagistice cerebrale (TC i rezonanta magnetica
nucleara- RMN) si ale vaselor sangvine (ecografia arteriala Doppler, angiografia clasica sau
asociata cu RMN). Auscultatia atenta a zgomotelor arterelor carotide si ale ramurilor
extracraniene poate aduce dovezi suplimentare pentru diagnostic. Studiile diagnostice
auxiliare trebuie folosite pentru a confirma sau exclude alte afectiuni, mai degraba dect
cautarea dovezilor care sa sustina fiecare diagnostic posibil. Radiografia toracica, sumarul de
urina, viteza de sedimentare a hematiilor, electrolitii serici, ureea sangvina, glicemia, testele
serologice pentru sifilis, testele de coagulare si statusul functiei tiroidiene pot fi utile n
detectarea cauzei precipitante a trombozei vasculare sau hemoragiei intracraniene. O
electrocardiogram (ECG) poate demonstra anomalii ale conducerii, aritmii sau poate dovedi
existenta unui infarct miocardic recent. Scanarea TC demonstreaza adesea existenta ariei de
infarct si va confirma sau exclude prezenta hemoragiei intracerebrale, subdurale sau epidurale
sau a altor leziuni masive. Mai mult, poate evidentia anevrisme mari sau snge
subarahnoidian sau intraventricular. Punctia lombara (PL) va confirma sau exclude hemoragia
subarahnoidiana, meningita sifilitica sau alte infectii cronice. Nu trebuie efectuata PL la
pacientii cu leziuni intracraniene masive .
Boala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale Multiple tehnici de
diagnostic sunt utilizabile pentru evaluarea pacientilor cu un freamat carotidian, cu un ictus
sau cu un AVC. Rezultatele pozitive trebuie interpretate n context clinic adecvat. De
exemplu, un suflu carotidian la nivelul gtului sau o placa de aterom ulcerata la originea
arterei carotide interne depistata la ecografie sau angiografia cu contrast la un pacient cu
10
Masurarea directa la nivelul bifurcatiei carotidiene are o acuratete mai mare si este bazata
pe ultrasonografia care combina imaginile ultrasonice n modul B cu masurarea curgerii n
diferite locuri prin Doppler pulsatil, cu interval de frecvent. Evaluarea prin Doppler
transcranian a fluxului prin arterele cerebrale mijlocii, anterioare si posterioare si a fluxului
vertebrobazilar este, de asemenea, utila.
Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice n trunchiul cerebralei medii, n
portiunile distale ale arterelor vertebrale i n artera bazilara, deoarece astfel de leziuni cresc
viteza de curgere sistolica. Cnd exista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificativa la
originea arterei carotide interne sau n sifonul carotidian, Doppler-ul transcranian evalueaza
fluxul colateral prin portiunea anterioara sau posterioara a poligonului Willis. Din nefericire,
aceste explorari nu pot face o diferentiere certa ntre ocluzia carotidiana completa si cea
aproape completa. Acest lucru se poate stabili numai prin angiografie cerebrala. Tehnicile
neinvazive sunt tot mai mult folosite pentru evaluarea pacientilor asimptomatici care au suflu
carotidian cervical la examenul fizic de rutina. Rolul acestor tehnici n urmarirea bolii
cerebrovasculare este nesigur, deoarece tratamentul stenozei carotidiene asimptomatice este
controversat. Testarea neinvaziv a carotidei este o metoda utila si lipsita de riscuri pentru
documentarea progresiei stenozei.
4.3 ANGIOGRAFIA CU REZONANTA MAGNETICA (Angiografia RM) Aceasta
tehnica neinvaziva, rapid raspndita, aduce imagini ale fluxului arterial. Este valoroasa mai
ales pentru identificarea leziunilor circulatiei carotidiene extracraniene. Aceste imagini tind sa
supraestimeze gradul stenozei; de asemenea, nu fac distinctie clara ntre ocluzia carotidiana
completa si cea aproape completa. Folosind cmpuri de putere mare (1,5 Tesla) si diferite
secventieri pulsatorii, curgerea sngelui poate fi vizualizata n arterele extracraniene si n
vasele mari intracraniene extracerebrale. Angiografia RM are dificulttti n a detecta att
leziunile sifonului carotidian si ale trunchiului cerebralei medii, ct si n a masura cu acuratete
o stenoza care se afla la originea arterei carotide interne.
n multe cazuri, angiografia RM combinat cu evaluarea neinvaziva a carotidei si
explorarile Doppler transcraniene limiteaza necesitatea de a evalua leziunile arterei carotide
interne prin angiografie cerebrala conventionala. Combinarea acestor metode este mai ieftina
dect folosirea angiografiei simple.
5. TRATAMENT
11
beneficiile tratamentului preventiv al AVC sunt mai putin clare, boala coronariana este cea
mai frecventa cauza de moarte la pacientii cu boala cerebrovasculara. La fel ca n cazul
tratamentului hipertensiunii, prima linie de tratament o reprezinta modificarile dietetice si ale
stilului de viata.
7.1.
AGENTII
ANTIPLACHETARI
Agentii
antiagreganti
plachetari
previn
este de 8-10%; un alt procentaj mic va face infarct miocardic sau poate muri din alt cauz
vascular.
n aceasta ordine de idei, probabilitatea beneficiului depaseste cu mult riscul
tratamentului. Alegerea agentului antiplachetar si a dozei trebuie, de asemenea, sa puna n
balanta riscul de AVC cu beneficiul, riscul si costul tratamentului. Aceste date nu sunt
definitive, deci sunt numeroase pareri. Multe autoritati n materie cred ca dozele mici (30-75
mg/zi) si mari (650-1300 mg/ zi) de aspirina sunt la fel de eficiente. Multi medici din America
de Nord recomand o doz de 300-1300 mg/zi, n timp ce multi medici europeni recomanda
30-325 mg.
La fel, alegerea aspirinei sau ticlopidinei trebuie s cntareasca eficacitatea mai mare a
ticlopidinei, cu costul si efectele adverse mai ridicate.
7.2.TERAPIA ANTICOAGULANT
Rolul anticoagularii n boala aterotrombotica cerebrala nu este sigur..
Heparina este larg folosita pentru AIT instabil (de exemplu, AIT cu debut recent sau
AIT n crescendo). Nu sunt date privind folosirea sistematica a heparinei la acesti pacienti.
Aceasta terapie a fost stabilita din motive teoretice si prin extrapolarea rezultatelor obtinute
din studii ale anticoagularii n AVC progresiv sau infarctul miocardic.
n AVC progresiv, ischemia focala se agraveaz n cteva ore sau ntr-o zi sau doua. AVC
progresiv este frecvent; aproximativ 20% din AVC din teritoriul carotidian, si un procent mai
mare pentru teritoriul posterior, progreseaza. De exemplu, la cteva ore de la debutul AVC,
pacientul pare sa aiba un deficit stabil, cum ar fi afazie usoara si hemipareza dreapta, dar n
dimineata urmtoare apar afazia severa si hemiplegie dreapta. Este dificil de prezis sau
monitorizat evolutia, astfel nct multi clinicieni heparinizeaza toti pacientii cu AVC ischemic
recent, pentru a preveni agravarea, care apare la 20%.
Cnd este folosita, heparinizarea este realizata prin administrarea a 3000-5000 unitati de
heparina intravenos, urmata de 600-1000 unitati/ora prin perfuzie intravenoasa, sub
monitorizare, pentru a mentine timpul de tromboplastina partial activata la aproximativ de
dou ori mai mare fata de normal. Acest regim este mentinut 2-5 zile; n acest timp, pacientul
este monitorizat pentru complicatiile hemoragice si se ia o decizie privind necesitatea
endarterectomiei carotidiene si administrarea pe termen lung a warfarinei sau terapiei
antiplachetare. Daca este aleasa anticoagularea pe termen lung, se administreaza warfarina.
Cnd rata normalizata international (INR) este de circa 3, heparina este ntrerupta.
14
De asemenea, sunt putine date care sa sustina folosirea pe termen lung a warfarinei pentru
prevenirea AVC aterotrombotic.
7.3.TERAPIA CHIRURGICAL
n cazul bolii aterosclerotice ocluzive, chirurgia se limiteaza la endarterectomie
carotidiana, pentru placile localizate la originea arterei carotide interne de la nivelul gtului.
Cam 100 000 endarterectomii carotidiene sunt realizate anual n Statele Unite. Interventia
chirurgicala este neobisnuita n teritoriul proximal al carotidei comune, al arterei subclavii si
al arterei vertebrale. Anastomozarea extracraniana a arterelor scalpului la arterele majore
intracraniene, pentru a ocoli obstructiile inoperabile, nu are nici o valoare. Endarterectomia
carotidiana este valoroasa pentru unii pacienti cu stenoze carotidiene, dar nu la toti.
Beneficiile variaza mult, n functie de profilul clinic al pacientului si de ratele complicatiilor
operatorii. n multe comunitatii, ratele decesului si ale AVC perioperator ating 3% si,
respectiv, 6-8%.
7.4 ANGIOPLASTIA
Angioplastia este un procedeu experimental pentru prevenirea AVC.
Tratamentul acut PRINCIPII GENERALE Cnd apare infarctul cerebral, scopul este de a
ameliora perfuzia cerebrala a ariei ischemice. Astfel, atentia este orientata catre prevenirea
complicatiilor obisnuite la pacientii cazuti la pat, adica infectiile (pneumonia, infectii cutanate
si de tract urinar) si tromboza venoasa profunda cu embolism pulmonar.
Tensiunea arteriala crescuta nu trebuie scazuta, dect daca exista hipertensiune maligna .
Daca presiunea sangvina este scazuta, este recomandabila ridicarea ei. Febra este daunatoare
si ar trebui evitata. 5-10% dintre pacienti dezvolta edem cerebral simptomatic, cu consecintele
cunoscute sau herniere cerebrala. Edemul are un maxim n zilele 2 sau 3, dar poate determina
efect de masa 10 zile. Cu ct infarctul mai mare, cu att edemul poate reprezenta o problema.
Chiar un edem redus dintr-un AVC cerebelos poate creste presiunea intracraniana n fosa
posterioara. Compresiunea rezultata la nivelul trunchiului cerebral poate duce la coma si stop
respirator care necesita decompresie chirurgicala imediata. Restrictiile la apa si manitolul
administrat intravenos pot fi folosite pentru cresterea osmolaritatii serului. Trebuie mentinut
volumul intravascular. Alte tratamente pentru ischemia-infarctul cerebral nu s-au dovedit
eficiente. Acestea includ folosirea manitolului si a dextranului cu greutate moleculara scazuta
pentru a micsora vscozitatea sangvina, agentii dilatatori pentru a creste fluxul sangvin
15
7.5 TROMBOLIZA
Rolul trombolizei n infarctul cerebral acut nu este clar n ntregime. Cteva studii au
aratat ca ocluziile n arterele corespunztoare simptomelor sunt frecvent gasite la angiografie;
ele sunt eliminate n cteva ore de la infarctul acut. Aceasta asociere ntre ocluzia
aterotrombotica arteriala si simptomele neurologice acute a impulsionat folosirea agentilor
trombolitici la pacientii cu AVC.
Intervenii delegate:
- recolteaz produse biologice i patologice, VSH, Hemoleucogram, Gicemie,
uree,
densitatea,
proteinuria, hematuria
urucultura.
- administreaz medicamentaia oral i parenteral prescris de ctre medic , respectnd
doza i ritmul de administrare.
Intervenii autonome:
- Msoar zilnic dimineaa i seara funciile vitale , vegetative i le noteaz in foaia de
observaie.
- Urmrete zilnic comportamentul bolnavului :poziia, atitudinea , expresia i starea
psihic.
16
9. PLAN DE INGRIJIRE
CAZUL I
INFORMAII SOCIALE:
NUME: D
PRENUME: B
VRSTA: 66 ANI
SEX: MASCULIN
RELIGIE: ORTODOX
NAIONALITATE: ROMAN
DOMICILIUL: SIBIU
CONDIII DE LOCUIT: SATISFCTOARE
DIAGNOSTICUL LA INTERNARE: Accident Vascular Cerebral Ischemic de tip
tranzitoriu cu afazie i hemiplegie dreapt.
ANTECEDENTE PERSONALE:
17
Pacient hipertensiv.
n urm cu 8 ani a suferit de litiaz biliar , care a fost tratat chirurgical prin
colecistectomie.
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERLE:
Mama HTA
Tata Cancer pulmonar
ISTORICUL BOLII: Boala debuteaz brusc la un organism cu dereglri metabolice
i fiziologice , la care se adaug caracterul hipertensiv al pacientului i o interiorizare psihic.
Accidentul vascular a survenit n timp ce pacientul se afla la domiciliu. Pacientul a fost
gsit intr-o stare marcat de agitaie.
INFORMAII FIZICE
Greutate:91 kg
nlime: 1,77 m
Stare general: stare nutriional satisfctoare
Grupa sanguin: A II
Rh: pozitiv
Aparatul cardio- vascular:
Zgomote cardiace ritmice
Pauzele dintre pulsaii sunt ritmice
Puls: 85 bti/ min
TA.: 160/ 95 mmHg
Aparatul respirator:
21 respiraii/ min
18
Hematii:
4500000/ mm
Hemoglobin
15 mg/dl
Leucocite
9500/ mm
Uree
18 mg %
Glicemie
110 mg %
Hematocrit
45 %
Acid uric
6 mg %
19
DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE
NGRIJIRE
1. Imposibilitatea de Satisfacerea parial
NGRIJIRI
Salonul va fi linistit, aerisit, luminos,
EVALUARE
- Pacientul este
incooperant, somnolent
menine o poziie
pentru favorizarea
adecvat datorit
hemiplegiei.
mobilizarea prin
exerciii a fost
ngreunat.
20
2. Tulburri psihice
Calmarea temporar a
Supravegherea continu
- Pacientul nu-i
tranzitorii, datorit
pacientului.
mbin cu pacientul o
modific starea
ocului emotiv,
prezena unui
de persoana care l
membru al familiei
viziteaz
sau n urma
administrrii de
tranchilizante.
3. Probleme de
Satisfacerea
dependen n
alimentaie datorit
mobilizrii la pat
bogat n calorii i
vitamine
bolnavului.
Patul va fi protejat cu
muama i alez.
Alimentez pacientul n
pozitia semieznd la marginea
patului, servindu-i alimentele cu
linguria ( cntresc bolnavul
zilnic).
Dieta va fi bogat n calorii,
glucide, vitamine, srac n lipide,
condimentele n general
constituit din lichide, pentru
slbirea bilanului hidric, sucuri
de fructe, ceaiuri, lapte, iaurt.
Ca alimente de consisten
mai solid sunt recomandate oule
21
alimentaiei.
Asigurarea de condiii
Supraveghere zilnic.
elimina datorit
favorabile pentru a
imobilizrii la pat
elimina. Evacuarea
bolnavul nu prezint
zilnic
semne de
Nevoia de a elimina
Pacientul nu a suferit
evita pericolele
obstacolelor i
nici un accident pe
datorit deficitului
evitarea pericolelor
perioada ngrijirilor.
motor i al
prin supraveghere
tulburrilor psihice
permanent
tranchilizantelor, sau
lng el.
Supravegherea n timpul
nopii ( somnului), a tulburrilor
psihice, s-i ofere pacientului ceea
ce cere.
22
Evitarea pe ct posibil a
micrilor inutile brute.
Folosirea patului cu aprtori
laterale.
6. Probleme n
Redobndirea
satisfacerea somnului somnului fiziologic al luminos n cursul zilei, nainte de redobandete somnul
fiziologic al
pacientului
bolnavului
fiziologic
7. Dependena n
mbrcarea i
nu se las seara.
Pacientul prefer hainele de
meninerea unei
dezbrcarea
Pacientul se arat
mbrcat cu hainele
i de alegere a
Alegerea
de acas cu excepia
mbrcmintei
vestimentaiei
perioadelor de
siguran i ncredere.
psihice, afaziei
mbrcat.
i ia pe el mai multe
haine, chiar daca
8. Incapacitatea de a Rectigare a
este cald.
l ajut s nvee s mearg prin Fiind incooperant i
tulburrilor psihice
influena sedativelor,
A ncrederii de sine
Aduc aparintorii s
s acumuleze
cunotine.
23
reacioneaz pozitiv
dect n timpul
pat, afaziei,
receptiv.
plimbrilor.
tulburrilor psihice
sale.
- Plimbrile prin salon, gimnastica Pacientul si recapat
capacitatea de a se
Mobilizarea
un mod de recreere.
- Gimnastica medical, plimbrile Prevenirea escalelor a
mobilizrii datorit
bolnavului pentru
hemiplegiei
prevenirea escarelor
nevoia de micare
faciliteaz ndeplinirea
( de mobilizare) a fost
obiectivelor propuse.
satisfacut.
24
10. CONCLUZII
Stim ca AVC-ul este cea mai frecventa afectiune neurologica cu caracter de urgenta.
S-a demonstrat ca prin aplicarea unui program de pregatire pantru apartinatori a fost
posibila atit diminuarea gradelor de anxietate si de depresie ale acestora,cit si
ameliorarea starii psihice a pacientilor cu deficit functional moderat.
25
BIBLIOGRAFIE
27