Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 325

e-ISSN 1732-2693

Received: 2012.10.21
Accepted: 2013.10.17
Published: 2014.03.27

www.phmd.pl
Review

Rola diety wstwardnieniu rozsianym

The role of diet in multiple sclerosis
Klaudia Konikowska, Boena Regulska-Ilow
Zakad Dietetyki, Uniwersytet Medyczny im. Piastw lskich we Wrocawiu

Streszczenie
Stwardnienie rozsiane jest demielinizacyjn chorob orodkowego ukadu nerwowego, wystpujc najczciej midzy 20 a40 rokiem ycia. Nadal nie jest poznana etiologia tej choroby,
ajednym zrozpatrywanych czynnikw rodowiskowych jest ywno.
Wpracy, na podstawie pimiennictwa, omwiono zwizek midzy spoyciem produktw ywnociowych awystpowaniem irozwojem choroby. Wprzytoczonych badaniach wykazano, e
chorzy ze stwardnieniem rozsianym rzadziej ni osoby zdrowe spoyway pieczywo iprodukty
zboowe, ryby, niektre warzywa iowoce. Czciej natomiast konsumowali produkty pochodzenia zwierzcego, penotuste mleko oraz sodycze.
Omwiono rwnie diet Swanka, ktry sugerowa, e za nasilenie objaww choroby moe
by odpowiedzialna ywno pochodzenia zwierzcego, ktra jest bogata wnasycone kwasy
tuszczowe. Autor stwierdzi, e uosb przestrzegajcych diet, po 34 latach jej stosowania,
ryzyko zgonw zpowodu stwardnienia rozsianego byo 3 razy mniejsze ni uosb, ktre nie
przestrzegay wszystkich zalece dietetycznych.
Wprzytoczonych badaniach ponadto zaobserwowano zwizek midzy niedoborami kwasw
tuszczowych omega 3, witamin D, B12, antyoksydacyjnych ikwasu foliowego wdiecie arozwojem izaostrzeniem objaww choroby.
Wyniki bada dotyczce zwizku czynnikw ywieniowych iwystpowania omawianego
schorzenia nie s jednoznaczne, dlatego jest potrzebna wiksza ich liczba. Warto rozway
zastosowanie diety lub suplementw, jeli farmakoterapia oraz inne metody alternatywne
iuzupeniajce nie przynosz zamierzonych efektw.

Sowa kluczowe:

stwardnienie rozsiane sposb ywienia omega 3 witamina D Swank stres oksydacyjny

Summary
Multiple sclerosis is ademyelinating disease of the central nervous system, occurs most commonly in adults between 20 and 40 years of age. Etiology of this disease is still not known, and
one of the analyzed environmental factors is food.
In this study, based on literature, discusses the impact of dietary intake of food on the occurrence and development of the disease. This study demonstrated that patients with multiple
sclerosis less than healthy people ate bread and cereal products, fish, some vegetables and
fruits. While patients often consumed an animal products, whole milk and sweets.
It also discusses Swanks diet, which suggest that the severity of symptoms disease may be
responsible food of animal origin, which is rich in saturated fatty acids. The author found
that patients who comply adiet, after 34 years of application, the risk of death due to multiple sclerosis was three times lower than in those who have not complied with all the dietary
recommendations.
Moreover, research demonstrated acorrelation between deficiency of omega-3, vitamin D, B12,
antioxidant vitamins and folic acid in diet, and the development and exacerbation of symptoms of multiple sclerosis.

Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68

325

Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; tom 68: 325-333

Results of research concerning the relationship between dietary factors and the occurrence
and development of this disease are inconclusive why the need is greater the amount thereof
in this field. Patients may consider using adiet or supplements, if pharmacotherapy and other
alternative and complementary methods do not bring expected effects.

Key words:

Full-text PDF:
Word count:
Tables:
Figures:
References:
Adres autorki:

multiple sclerosis nutrition omega-3 vitamin D Swank oxidative stress

http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1095838
4347

42
dr hab. prof. nadzw. Boena Regulska-Ilow, Zakad Dietetyki, Uniwersytet Medyczny, ul. Parkowa
34, 51-616 Wrocaw, e-mail: bozena.regulska-ilow@umed.wroc.pl

Etiologia choroby
Stwardnienie rozsiane (ac. sclerosis multiplet - SM) jest stanem zapalnym orodkowego ukadu nerwowego charakteryzujcym si utrat otoczki mielinowej ipostpujcymi
zaburzeniami na tle neurologicznym. Wedug Midzynarodowej Federacji Towarzystw Stwardnienia Rozsianego
(The Multiple Sclerosis International Federation - MSIF)
na wiecie jest 2,5 mln chorych na stwardnienie rozsiane, wPolsce okoo 50-60 tys. [19]. Choroba czciej dotyczy kobiet ni mczyzn [29,33]. Objawy SM wystpuj
gwnie midzy 20 a40 rokiem ycia [19]. Najczstszymi objawami s: zaburzenia wzroku imowy, problemy
zutrzymaniem rwnowagi ikoordynacji ruchw, spastyczno mini, problemy zpcherzem moczowym ijelitami, zmiany wodbiorze bodcw, uczucie zmczenia,
nadwraliwo na ciepo, zaburzenia wsferze seksualnej
oraz zaburzenia percepcji [3,8,10,12].
Stwardnienie rozsiane po raz pierwszy zostao zdiagnozowane przez Charcota [18] wXIX w., jednak etiologia
choroby do dzi nie zostaa poznana. Istniej dowody, e
na rozwj tego schorzenia maj wpyw czynniki genetyczne irodowiskowe [3,10,12]. Wiele doniesie wskazuje, i
predyspozycje genetyczne stanowi 20-25% cakowitego
ryzyka zachorowania na SM. Istniej rwnie przypuszczenia, i wrozwj choroby zaangaowanych jest wicej
ni jeden gen [4,10].
Czynniki rodowiskowe znaczco przyczyniaj si do rozwoju SM. Zwikszone ryzyko wystpienia choroby jest
zwizane zgeograficznymi zmiennymi. Istniej dowody,
i wmiar oddalania si od rwnika zachorowalno na
SM wzrasta [33]. Choroba wystpuje czsto wWielkiej
Brytanii, Pnocnej Ameryce oraz Skandynawii [30,39],
siedmiokrotnie czciej diagnozuje si j wpoudniowej
Australii, bliej bieguna poudniowego ni na pnocy
tego kraju [30]. Udowodniono rwnie, i najwiksza zachorowalno dotyczy ludzi rasy biaej yjcych wkli-

326

macie umiarkowanym [30,39]. Ponadto Willer iwsp. wykazali, e na pkuli pnocnej chorzy czciej rodz si
wiosn, gwnie wmaju, anajrzadziej wlistopadzie [39].
Stawianych jest rwnie wiele hipotez oroli diety wetiologii stwardnienia rozsianego. Naukowcy zwracaj coraz
wiksz uwag na powizanie rozwoju tego schorzenia
znieodpowiedni ile zbilansowan diet. Istniej przypuszczenia, e zaostrzenie niektrych objaww SM koreluje dodatnio zczynnikami ywieniowymi, takimi jak:
nadmiar nasyconych kwasw tuszczowych (NKT), niedobr wielonienasyconych kwasw tuszczowych (WNKT)
oraz niedobr witamin D, B12, kwasu foliowego iwitamin antyoksydacyjnych wdiecie. Interwencje ywieniowe
oraz suplementy diety s czsto stosowane przez pacjentw zSM. Chocia skuteczno diety wtym schorzeniu
nie zostaa jednoznacznie potwierdzona, mona zaobserwowa zainteresowanie prowadzeniem bada wtym
kierunku [34,35,38,40].
Na podstawie pimiennictwa omwiono zagadnienia
dotyczce zwizku diety zwystpowaniem iobjawami
stwardnienia rozsianego.

Uzupeniajca ialternatywna terapia

Farmakoterapia uosb zSM czsto moe wywoywa dziaania niepodane, takie jak: uczucie znuenia, podwyszon temperatur ciaa, dreszcze, ble mini istaww,
zaburzenia nastroju iosobowoci, dlatego jej stosowanie
bywa ograniczone. Pacjenci sigaj wic po niekonwencjonalne metody leczenia, takie jak: suplementy diety,
zioa, jog oraz rne diety, wcelu poprawy stanu zdrowia ilepszego samopoczucia. Niekonwencjonalne metody
leczenia stosuj rwnie wcelu zagodzenia niektrych
objaww choroby, np.: osabienie, bl, zmczenie, zaburzenia czynnoci pcherza moczowego, problemy zpamici iporuszaniem si [20]. Cz chorych jednoczenie
korzysta zfarmakoterapii iterapii niekonwencjonalnych,

Konikowska K., Regulska-Ilow B. Rola diety wstwardnieniu rozsianym

dlatego trudno jest okreli korzyci ze stosowania niefarmakologicznych metod.

Wspczenie coraz bardziej powszechne staje si stosowanie diety oraz suplementw diety przez chorych zSM.
Wamerykaskim badaniu Yadav iwsp. [41] wykazali, i
wgrupie chorych 59% respondentw stosowao diet,
a46% przyjmowao rne suplementy. Najpopularniejszymi dietami byy te oniskiej zawartoci tuszczu lub
cholesterolu (41%), dieta Swanka (27%) oraz wegetariaska. Dieta Swanka zostaa oceniona jako bardzo korzystna przez 31% chorych, awegetariaska idiety oniskiej
zawartoci tuszczu lub cholesterolu zostay bardzo korzystnie ocenione przez 29% osb. Spord suplementw
najkorzystniej oceniono stosowanie witaminy B12 (29%).
Rwnie australijscy badacze stwierdzili, e pacjenci zSM
czsto stosowali diet isuplementy [20]. Najpopularniejsze byy diety oniskiej zawartoci tuszczu (39,8%), bez
cukrw prostych lub zniewielk ich zawartoci (23,8%)
oraz bezglutenowe (16,4%). Okoo 11% pacjentw realizowao diet Swanka. Spord suplementw diety pacjenci najczciej przyjmowali witaminy (multiwitaminy,
witamin A, C, E, D, kwas foliowy, witaminy zgrupy B),
niezbdne nienasycone kwasy tuszczowe oraz skadniki
mineralne (wap, magnez, cynk, elazo, selen). WPolsce
modyfikacja sposobu ywienia uosb zSM nie jest tak popularna. Wbadaniu Fryze iwsp. tylko 22% respondentw
zadeklarowao stosowanie ogranicze dietetycznych. 49%
ankietowanych przyjmowao witaminy wpostaci suplementw diety [13].
Inne popularne terapie alternatywne to: zioolecznictwo,
joga, medytacje, masae. Wbadaniu Yadav iwsp. korzystanie zzaj jogi imedytacji zadeklarowao odpowiednio
23 i16% ankietowanych [41]. Prawie poowa pacjentw
ocenia jog imedytacj jako czynnoci bardzo korzystnie
wpywajce na stan ich zdrowia, odpowiednio 52 i46%.
Fryze iwsp. zaobserwowali, e jog stosowao tylko 3%
ankietowanych. Chorzy czciej poddawali si zabiegom
masau (34%), akupunktury (19%) oraz bioenergoterapii
(19%) [13].
Niektrzy pacjenci zSM, oprcz stosowania niekonwencjonalnego ialternatywnego leczenia, wykonuj wiczenia fizyczne. Wedug Yadav iwsp. spord respondentw
51% uprawiao jedn lub wicej rnych form aktywnoci
fizycznej wczasie trwania badania [41]. Najczciej stosowano wiczenia: rozciganie (68%), chodzenie (65%), pywanie (37%) iaerobik wwodzie (24%). Respondenci najkorzystniej ocenili aerobik wwodzie (52%) ipywanie (48%).
Wybr terapii alternatywnych zaley od wielu czynnikw, m.in.: wieku pacjenta, stopnia rozwoju choroby, wyksztacenia, miejsca zamieszkania. Przyczyn stosowania
alternatywnych iniekonwencjonalnych metod leczenia
przez pacjentw jest ch zagodzenia objaww choroby
oraz niedajce poprawy leczenie standardowe. Wbadaniu
Fryze iwsp. 31% chorych zgosio popraw samopoczucia, 28% popraw sprawnoci ruchowej, 15% zmniejszenie
napicia miniowego [13]. Wcelu potwierdzenia subiek-

tywnych opinii pacjentw na temat korzyci pyncych

zkomplementarnych ialternatywnych terapii konieczne
jest prowadzenie dalszych bada.

Ocena sposobu ywienia pacjentw

Przewleke niedobory skadnikw mineralnych iwitamin
mog wywoa powane zaburzenia wprawidowym funkcjonowaniu organizmu czowieka. Wielu badaczy uwaa,
e nieodpowiednio zbilansowana dieta jest istotnym czynnikiem ryzyka wystpowania choroby [14,28,32]. Zaobserwowano ponadto wystpowanie zalenoci midzy przyjmowaniem niektrych produktw spoywczych zdiet,
awystpowaniem stwardnienia rozsianego. Niektrzy autorzy uwaaj, e spoywanie misa itustych produktw
mlecznych oraz niewielkiej iloci ryb moe si przyczyni
do wystpowania choroby [28,34,35]. Do tej pory nie ma
jednoznacznych dowodw na istnienie takiej zalenoci,
dlatego s konieczne dalsze badania.
Mae spoycie pieczywa iproduktw zboowych wedug
niektrych autorw zwikszao ryzyko wystpienia choroby. Pekmezovic iwsp. wykazali, e chorzy zSM rzadziej
spoywali produkty bdce gwnym rdem wglowodanw, takie jak: ry, kukurydz, patki, musli, chleb [28].
Podobn zaleno odnotowali Ghadirian iwsp. [14]. Wedug nich przyjmowanie zdiet produktw zboowych
ujemnie korelowao zryzykiem wystpienia choroby.
Wikszo badaczy obserwowaa uchorych wysz poda tuszczu z diet, zwaszcza tuszczu pochodzenia
zwierzcego. Pekmezovic i wsp. zaobserwowali czstsze spoycie wszystkich rodzajw misa oraz produktw
mlecznych upacjentw zSM wporwnaniu zgrup kontroln [28]. Grupa badana spoywaa tygodniowo statystycznie wicej woowiny, kurczakw, baraniny, masa
ilodw. Do podobnych wnioskw doszli Ghadirian iwsp.,
ktrzy wykazali, e udzia wdiecie produktw misnych,
takich jak: miso wieprzowe, szynka, mielonka, hot dogi,
kiebaski iinne przetwory misne mogo mie zwizek
zryzykiem wystpienia SM uwszystkich badanych [14].
Stwierdzono natomiast, e umczyzn poda margaryny, aukobiet ryb zdiet ujemnie koreloway zryzykiem
wystpienia schorzenia.
Niektrzy badacze sugeruj, e spoywanie mleka moe
sprzyja ryzyku zachorowalnoci na SM ze wzgldu na
obecno wnim butyrofiliny, ktra wykazuje krzyow immunogenno zbiakiem mieliny ioligodendrocytw [16]. Glikoproteina oligodendrocytw wystpuje tylko worodkowym ukadzie nerwowym istanowi
jedynie 0,01-0,05% biaek mieliny. Jest umiejscowiona
wzewntrznej warstwie osonki mielinowej, co czyni j
podatn na immunologiczny atak [16]. Swank wykaza,
e wNorwegii czciej chorowali spoywajcy mleko
wduych ilociach mieszkacy centralnej czci kraju ni jedzcy ryby mieszkacy wybrzea [34,35]. Rwnie autorzy bada Nurses Health Study (NHS) iNurses
Health Study II (NHS II) [25] zaobserwowali, e poda
zdiet penotustego mleka (3 szklanki/dob) ukobiet

327

Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; tom 68: ?????

wizaa si ze zwikszonym ryzykiem zachorowalnoci

na SM. Wbadaniu NHS II dodatkowo wzrost spoycia
sera topionego wiza si ze zwikszonym ryzykiem wystpowania schorzenia. Mirzaei iwsp. natomiast zaobserwowali spadek ryzyka zachorowania wprzypadku
czstszego spoywania mleka chudego [24]. Wykazali,
e ryzyko wystpienia SM ucrek byo o38% mniejsze, jeeli ich matki spoyway mleko 2-3 razy dziennie,
wporwnaniu zkobietami, ktre spoyway mleko mniej
ni 3 razy wmiesicu.
Autorzy doniesie dotyczcych spoycia warzyw iowocw nie daj jednoznacznej odpowiedzi, co do istnienia zwizku midzy ich konsumpcj awystpowaniem
irozwojem choroby. Pekmezovic iwsp. zaobserwowali
upacjentw zSM rzadsz konsumpcj warzyw, takich
jak: kapusta, saata, papryka, ziemniaki, kalafior, buraki,
cebula iogrki [28]. Autorzy bada stwierdzili, e brak
wymienionych warzyw wdiecie osb zSM mg si przyczyni do wzrostu ryzyka wystpienia choroby. Wykazano rwnie, e konsumpcja wikszoci owocw wgrupie badanej bya mniejsza anieli wgrupie kontrolnej.
Stwierdzono natomiast, e chorzy zSM spoywali wicej
szpinaku, fasoli, pomidorw, moreli, brzoskwi iarbuza
wporwnaniu zgrup kontroln. Ghadirian iwsp. wykazali, e poda zdiet sokw owocowych zmniejszaa
ryzyko wystpienia choroby [14]. Stwierdzili rwnie,
e wiksze spoycie biaka rolinnego, bonnika pokarmowego oraz wiksza dawka wdiecie witaminy C byy
ujemnie zwizane zryzykiem wystpienia schorzenia.
Obserwacji tych nie potwierdzaj doniesienia innych badaczy. Zhang iwsp. wbadaniu NHS iNHS II nie znaleli
dowodw, e zwikszenie zdiet karotenoidw, witaminy
C iE, owocw iwarzyw byo zwizane ze zmniejszeniem
ryzyka wystpienia SM [41].
Inn grup produktw mogcych mie zwizek zrozwojem choroby s sodycze. Pekmezovic iwsp. wykazali, e
pacjenci czciej spoywali sodycze, wporwnaniu zgrup kontroln [28]. Natomiast winnym badaniu wdietach
kobiet, udzia sodyczy, takich jak: cukierki, dem, galaretka, czekolada by zwizany ze zwikszonym ryzykiem
wystpienia SM [14].
Wedug niektrych badaczy moe wystpowa zwizek
midzy niedoborami niektrych skadnikw mineralnych
iwitamin, arozwojem inasileniem objaww choroby.
Ramsaransing iwsp. odnotowali nisze spoycie zdiet
magnezu iwapnia oodpowiednio 20 i15% upacjentw
zwtrnie postpujcym SM, wporwnaniu do pacjentw
zagodnym ipierwotnie postpujcym SM [32]. Ponadto uwszystkich pacjentw zSM, wporwnaniu zosobami zdrowymi wykazano mniejszy udzia skadnikw
odywczych, takich jak: biako, nasycone ijednonienasycone kwasy tuszczowe, zawarto tuszczu ogem,
cholesterolu, kwasu foliowego, magnezu imiedzi. Autorzy
badania stwierdzili rwnie, e poda kwasu foliowego,
magnezu, cynku, miedzi iselenu upacjentw zSM bya
nisza od zalecanego dziennego spoycia (recommended
daily allowance - RDA). Ponadto sugerowali, e niedobo-

328

ry magnezu, wapnia ielaza mog si wiza zpostpem

choroby, ale eby to potwierdzi potrzebna jest wiksza
liczba bada.

Ocena stanu odywienia chorych zsm

Niski wskanik masy ciaa (body mass index - BMI) oraz
niska poda energii zdiet mog prowadzi do niedoywienia, ktre czsto wystpuje uosb ze schorzeniami neurologicznymi. Niedoywienie obnia odporno,
zwiksza podatno na zakaenia oraz ryzyko wystpienia odleyn. Stan niedoywienia moe take wpyn na
obnienie stenia albumin, co powoduje ograniczon
skuteczno lekw.
Ramsaransing iwsp. wykazali uosb zSM nisz redni warto BMI ni w grupie kontrolnej (22,63,5 vs
23,83,4) oraz rzadsze wystpowanie nadwagi [32]. Nadwag stwierdzono u20% pacjentw wgrupie badanej
i34,5% wgrupie kontrolnej. Nortverdt iwsp., oceniajc
stan odywienia badanych rwnie zaobserwowali, e pacjenci zSM maj znamiennie niszy wskanik BMI (23,5)
ni osoby chore na dawic piersiow (27,5), astm (26,2)
icukrzyc (28,4) [27]. Ghadirian iwsp. wykazali, e wysokie BMI ujemnie koreluje zryzykiem wystpienia SM
[14]. Wgrupie badanej wskanik BMI by istotnie niszy
ni wgrupie kontrolnej (umczyzn: 25,24,9 vs 25,74,2;
ukobiet: 22,54,1 vs 23,94,7).
Wyniki przytoczonych bada wskazuj, e chorzy ze
stwardnieniem rozsianym czciej maj niszy wskanik BMI ni osoby zdrowe. Autorzy sugeruj, e moe to
by zwizane ze zmianami wmetabolizmie od chwili wystpienia objaww choroby, zanikiem mini oraz czynnikami etiologicznymi [27,32]. Wcelu zapobiegania lub
uniknicia niedoywienia upacjentw zSM naley wprowadzi odpowiedni plan leczenia ywieniowego.

Dieta Swanka
Pierwsze badania dotyczce zwizku diety zryzykiem
wystpienia iprzebiegiem SM przeprowadzi lekarz Roy
Swank [34]. Sugerowa on, e za nasilenie objaww choroby moe by odpowiedzialna ywno pochodzenia zwierzcego, ktra jest bogata wnasycone kwasy tuszczowe.
Swank monitorowa sposb ywienia 144 pacjentw zSM
przez 34 lata. Przed rozpoczciem badania chorzy spoywali zdiet okoo 125 g dziennie nasyconych kwasw
tuszczowych. Swank zaleci im diet ubog wnasycone
kwasy tuszczowe, do 15 g/dzie, oraz ograniczenie spoycia mleka ituszczu zwierzcego.
Wcigu 34 lat bada rednie pogorszenie stopnia niepenosprawnoci iwzrost liczby zgonw zwizanych zSM
oraz zinnych przyczyn, np. zpowodu zawau, nowotworu,
udaru, byy statystycznie wiksze uosb le odywiajcych si, uktrych poda zdiet NKT wynosia ponad 20
g/dzie. Wgrupie pacjentw spoywajcych zdiet mniej
ni 20 g/dzie NKT byo 14 (20%) zgonw zwizanych
zSM, awgrupie le odywiajcej si byo ich 45 (61%).

Konikowska K., Regulska-Ilow B. Rola diety wstwardnieniu rozsianym

Wyniki bada Swanka wiadcz omoliwoci istnienia

korelacji midzy sposobem ywienia pacjentw arozwojem omawianego schorzenia.
Dieta Swanka jest stosowana do dzi przez wielu chorych
zSM jako leczenie alternatywne. Jej gwne zaoenia to
ograniczenie spoycia nasyconych kwasw tuszczowych
do 15 g/dzie oraz zwikszenie spoycia niezbdnych nienasyconych kwasw tuszczowych do 30-50 g/dob. Dieta powinna zawiera 60-90 g/dzie biaka pochodzcego
zryb, owocw morza, gotowanego kurczaka iindyka bez
skry oraz odtuszczonego mleka. Wpierwszym roku stosowania diety naley wykluczy spoywanie czerwonego
misa. Zdiety wyeliminowano tuszcze uwodornione, olej
kokosowy ipalmowy, ze wzgldu na przewag wnich nasyconych kwasw tuszczowych. Naley poza tym unika
produktw przetworzonych oraz ograniczy spoycie mleka tustego ituszczu zwierzcego. Wdiecie zmniejsza si
spoycie napojw zkofein do maksymalnie 3 porcji dziennie, np.: 1 filianka kawy, 1 kubek herbaty i1 szklanka coli.
Osoby, uktrych wystpuj nasilone objawy choroby powinny cakowicie zrezygnowa ze spoywania tych napojw. Dozwolone s produkty mleczne, zawierajce mniej ni
1% nasyconych kwasw tuszczowych wporcji. Zalecanym
produktem s orzechy, bdce rdem niezbdnych nienasyconych kwasw tuszczowych, mineraw iwitamin,
jednak ze wzgldu na du zawarto nasyconych kwasw
tuszczowych (46,1-63,0 g w100 g), nie naley przekracza
iloci 10 g/dzie. Wskazana jest suplementacja diety tranem (5 g/d) iwitaminami antyoksydacyjnymi (1000 mg
witaminy C i400 j.m. witaminy E na dzie) [1,34,35]. Tran
jest szczeglnie bogatym rdem witaminy AiD. Nie naley przekracza ustalonego dawkowania ze wzgldu na
stosunkowo niewielki margines bezpieczestwa midzy
iloci dozwolon itoksyczn witamin AiD.

Witamina D
WPolsce obserwuje si czste wystpowanie niedoborw
witaminy D uosb ze wszystkich grup wiekowych, czego konsekwencj jest rozwj wielu chorb [2,7,9]. Autorzy wielu bada zaobserwowali, e jej niedobr we krwi,
atake niska poda zdiet dodatnio koreluje zryzykiem
wystpienia SM [24,40]. Mirzaei iwsp. zbadali zwizek
midzy spoyciem witaminy D zdiet przez matki karmice piersi iwokresie ciy aryzykiem wystpowania
SM wrd ich crek [24]. Autorzy stwierdzili, e gwnymi rdami witaminy D wdiecie kobiet ciarnych byo
mleko fortyfikowane t witamin, ryby, margaryna ijaja.
Badacze wykazali, e wiksze spoycie witaminy D zdiet matek odwrotnie korelowao zryzykiem zachorowalnoci na SM wrd ich crek. Natomiast Munger iwsp.
nie zaobserwowali istotnego zwizku midzy cakowit
poda witaminy D zdiety izsuplementw aryzykiem
wystpienia choroby [25].
Badacze sugeruj rwnie, e odpowiednia poda witaminy D zdiet moe hamowa demielinizacj nerww wtym
schorzeniu. Badania wtym kierunku przeprowadzili Mahon iwsp. [21]. Ocenili stenie 25-hydroksycholekalcyfe-

rolu, transformujcego czynnika wzrostu (transforming

growth factor - TGF-1) oraz cytokin zapalnych iprzeciwzapalnych u22 pacjentw zSM przyjmujcych witamin
D zdiet oraz u17 chorych otrzymujcych placebo. Zaobserwowali, e rednie stenie 25-hydroksycholekalcyferolu wgrupie badanej znacznie wzroso po 6 miesicach
stosowania suplementacji. Ponadto stenie cytokiny zapalnej IL-2 znaczco obniyo si uosb zgrupy badanej
wporwnaniu do grupy kontrolnej. Suplementacja diety
witamin D spowodowaa rwnie znaczny wzrost transformujcego czynnika wzrostu TGF-1 z23021 ng/ml
do 29540 ng/ml. Autorzy niektrych bada twierdz,
e TGF- 1 hamuje rozwj alergicznego zapalenia mzgu
irdzenia umyszy, jednak ze wzgldu na ma liczb bada
zudziaem ludzi niski poziom TGF-1 nie zosta uznany
za czynnik ryzyka wSM.
Inni naukowcy sugeruj rwnie, i suplementacja
witamin D moe zagodzi niektre objawy choroby. Wingerchuk iwsp. zbadali istnienie zwizku midzy leczeniem
kalcytriolem (2,5 mg/dob) aczstoci zaostrze wustpujco-nawracajcej postaci SM [40]. Pacjenci otrzymywali
take suplement wapnia do 800 mg/dob. Po 48 tygodniach
leczenia czsto zaostrze bya o27% mniejsza ni na pocztku badania. Autorzy doszli do wnioski, e kalcytriol jest
bezpieczny idobrze tolerowany przez osoby zustpujco-nawracajc odmian tej choroby.
Zwikszona ekspozycja na wiato soneczne rwnie
dziaa wtej chorobie protekcyjnie. Pod wpywem promieniowania nadfioletowego dochodzi do syntezy witaminy D3 wskrze, dlatego przypuszcza si, e witamina
ta odgrywa istotn rol wprewencji stwardnienia rozsianego [17,37]. Kampman iwsp. ocenili zawarto witaminy D wdiecie oraz czas ekspozycji na wiato soneczne
u152 pacjentw zrozpoznanym SM i402 osb zdrowych,
wokresie dziecistwa idorastania [17]. Autorzy zaobserwowali, e wicej czasu spdzonego na wieym powietrzu wokresie letnim wizao si ze zmniejszeniem ryzyka
wystpowania choroby. Konsumpcja ryb trzy lub wicej
razy wtygodniu take wizaa si ze zmniejszonym ryzykiem zachorowalnoci na SM. Do podobnych wnioskw
doszli Mei iwsp., ktrzy zaobserwowali, e czstsza ekspozycja na soce wokresie dziecistwa iwe wczesnym
okresie dorastania wizaa si ze zmniejszonym ryzykiem
wystpienia SM [37].

Kwasy Omega 3
Kwasy tuszczowe eikozapentaenowy (EPA, C20:5) idokozaheksaenowy (DHA, C22:6), zaliczane do kwasw zrodziny n-3 (omega 3), s niezbdne do prawidowego rozwoju
mzgu ifunkcjonowania orodkowego ukadu nerwowego. Niektrzy naukowcy sugeruj popraw funkcjonowania ukadu nerwowego wwyniku zwikszonego spoycia dugoacuchowych kwasw omega 3 [34,35,38].
Cz autorw potwierdza ponadto istnienie korzystnego
zwizku midzy spoyciem dugoacuchowych kwasw
tuszczowych omega 3 azagodzeniem objaww wSM
[26,38].

329

Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; tom 68: ?????

Weinstock-Guttman iwsp. ocenili wystpowanie zwizku midzy zastosowaniem niskotuszczowej diety

isuplementacji kwasami omega 3 apopraw jakoci ycia wustpujco-nawracajcej postaci stwardnienia rozsianego [38]. Pacjenci zgrupy badanej stosowali diet niskotuszczow (15% tuszczu) suplementowan tranem (6
g/dzie). Natomiast pacjenci zgrupy kontrolnej stosowali
diet wedug zalece American Heart Association Step
I(AHA Step I) suplementowan oliw (6 g/dzie). Cakowita zawarto tuszczu wdiecie AHA Step Inie przekraczaa 30% energii. Po 6 miesicach stosowania diety
pacjenci zgrupy badanej znacznie lepiej ocenili swoj
sprawno fizyczn izdrowie anieli grupa kontrolna.
Po 6 i12 miesicach chorzy stosujcy diet niskotuszczow lepiej ocenili stan zdrowia psychicznego wporwnaniu zgrup kontroln. Badacze sugeruj, e dieta
niskotuszczowa zzastosowaniem dugoacuchowych
kwasw omega 3 moe poprawia jako ycia wustpujco-nawracajcej postaci SM. Wykazali te, e niektre
objawy choroby, np. zmczenie mog by nasilone podczas stosowania diety.
Podobnie suplementacja diety tranem iwitaminami oraz
zwikszona poda kwasw omega 3 u16 pacjentw znowo
zdiagnozowanym SM korzystnie wpyna na przebieg choroby uwikszoci badanych. Nordvik iwsp. zalecili pacjentom przyjmowanie codziennie jednej yeczki tranu
[26]. Badani otrzymywali rwnie witaminy zgrupy B oraz
witamin C. Zalecane byo spoycie ryb 3-4 razy wtygodniu, zwikszenie konsumpcji warzyw, penoziarnistego
pieczywa oraz spoycie 1-2 owocw dziennie. Wich diecie ograniczono produkty misne imleczne ze wzgldu na
du zawarto nasyconych kwasw tuszczowych. Poza
tym badani mieli ograniczy spoycie produktw przetworzonych iwikszo napojw zpowodu duej zawartoci
wnich cukrw. Pacjenci wczasie badania mieli ograniczy
kaw iherbat do kilku filianek dziennie. Po 2 latach bada stenie jednonienasyconych kwasw tuszczowych
oraz cakowita zawarto nasyconych kwasw tuszczowych ikwasw omega 6 wosoczu znacznie si zmniejszya.
Cakowita natomiast zawarto kwasw omega 3 istotnie
si zwikszya. Badacze stwierdzili u11 pacjentw popraw stanu zdrowia, u4 nie wykazano poprawy, au1 osoby
stan si pogorszy.

Stres oksydacyjny
Przewleky stres oksydacyjny, czyli brak rwnowagi midzy dziaaniem reaktywnych form tlenu abiologiczn
zdolnoci do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktw porednich lub naprawy wyrzdzonych szkd,
ma uludzi znaczenie wchorobach neurodegeneracyjnych izwyrodnieniowych. Wolne rodniki uczestniczce
wprocesie zapalnym mog uszkadza mielin, ktra jest
ochronn otoczk wkien nerwowych imog odgrywa
istotn rol wpatogenezie SM [22,23]. Niskie stenie witamin antyoksydacyjnych moe nasila ten proces.
Besler iwsp. u24 osb ze stwardnieniem rozsianym i24
zdrowych, ocenili stenie antyoksydantw, takich jak:

330

kwas askorbinowy, -karoten, retinol, -tokoferol oraz

produktw utlenienia lipidw we krwi [6]. Autorzy wykazali, e stenie witamin antyoksydacyjnych byo znacznie mniejsze upacjentw zSM anieli wgrupie kontrolnej. Chorzy zgrupy badanej mieli rwnie znamiennie
wiksze stenie produktw utleniania lipidw we krwi,
ocenionych steniem substancji reagujcych zkwasem
tiobarbiturowym (3,930,12 mol/l vs 1,890,03 mol/l)
wporwnaniu zgrup kontroln. Wyniki bada wskazuj
na wystpowanie stresu oksydacyjnego uchorych zSM,
ktry ujawnia si przez znacznie zmniejszone stenie
witamin antyoksydacyjnych oraz zwikszone stenie
produktw peroksydacji lipidw we krwi.
Hadzovic-Dzuvo iwsp. ocenili potencja antyoksydacyjny
we krwi (total antioxidant capacity - TAC) 33 pacjentw
ze stwardnieniem rozsianym i24 osb zdrowych [15].
rednia warto potencjau antyoksydacyjnego wgrupie
badanej bya istotnie nisza anieli wgrupie kontrolnej.
Wedug autorw badania zmniejszenie potencjau antyoksydacyjnego we krwi chorych zSM wporwnaniu ze
zdrowymi moe wskazywa na zaburzenia wfunkcjonowaniu obrony antyoksydacyjnej wich organizmie.
Nie potwierdzili zaobserwowanej zalenoci de Bustos
iwsp., ktrzy oznaczyli stenie koenzymu Q10, zwizku osilnym dziaaniu antyoksydacyjnym, we krwi 31 pacjentw zSM i19 osb zdrowych [11]. Stenie badanego
enzymu nie rnio si znaczco midzy grup badan
ikontroln (1131459 vs 1121355 nmol/l).
Na podstawie powyszych obserwacji naley stwierdzi,
e wyniki bada dotyczcych statusu antyoksydacyjnego
krwi chorych ze stwardnieniem rozsianym izdrowych s
niejednoznaczne. Mimo istnienia dowodw, e przeciwutleniacze wystpujce wproduktach spoywczych lub
suplementach diety mog zmniejsza ryzyko wystpienia omawianego schorzenia lub agodzi objawy choroby,
nie wszyscy autorzy bada podzielaj t opini [11,42].

Witamina b12 ikwas foliowy

Witamina B12 ifoliany s niezbdne do prawidowego
funkcjonowania ukadw: krwiotwrczego, nerwowego
oraz metabolizmu metioniny. Objawami ich niedoboru
jest anemia megaloblastyczna powstajca wnastpstwie
zahamowania czynnoci krwiotwrczej szpiku oraz towarzyszce jej zaburzenia funkcji ukadu nerwowego zwizane z demielinizacj mzgu i nerww obwodowych.
Niedobr tych witamin powoduje take podwyszone
stenie homocysteiny, poredniego produktu zaburzonej przemiany metioniny do cysteiny. Uczci pacjentw
zSM deficyt witaminy B12 wystpuje do czsto [5]. Niedobory witaminy B12 pogbiaj deficyt folianw, zmniejszajc ich retencj przez komrki.
Istniej dowody, e due stenie homocysteiny przyczynia si do wystpienia rnych chorb neurodegeneracyjnych. Uniektrych chorych zSM rwnie zaobserwowano podwyszone stenie homocysteiny [5,31,36].

Konikowska K., Regulska-Ilow B. Rola diety wstwardnieniu rozsianym

Besler iComoglu 24 pacjentom zSM itakiej samej liczbie

zdrowych osb zbadali stenie homocysteiny, witaminy
B12, kwasu foliowego oraz cakowit zdolno antyoksydacyjn osocza [5]. Stenie homocysteiny wosoczu byo
istotnie wiksze wgrupie badanej (16,50 mol/l vs 12,10
mol/l). Wykazano rwnie uosb zSM mniejsze stenie
witamin B12 (219,9 pmol/l vs 244,3 pmol/l) ikwasu foliowego (18,10 nmol/l vs 20,85 nmol/l) we krwi wporwnaniu zgrup kontroln. Uchorych wykazano mniejsz
cakowit zdolno antyoksydacyjn osocza ni wgrupie
kontrolnej (1,38 mmol/l vs 1,85 mmol/l). Badacze sugerowali, e wysokie stenie homocysteiny iniski poziom
cakowitej zdolnoci antyoksydacyjnej oraz kwasu foliowego iwitaminy B12 moe dodatnio korelowa zryzykiem
wystpowania SM.
Ramsaransing iwsp. rwnie zaobserwowali, e rednie
stenie homocysteiny wosoczu chorych zSM byo wiksze anieli wosoczu osb zdrowych (13,8 4,9 mol/l vs
10,1 2,5 mol/l) [31]. Wbadaniu porwnano take stenie witamin B6, B12 ikwasu foliowego u88 osb zSM
oraz u57 osb zgrupy kontrolnej. Nie wykazano jednak
rnic wsteniach oznaczanych witamin we krwi osb
zgrupy badanej ikontrolnej.
Triantafyllou iwsp. stwierdzili istotn korelacj midzy
steniem homocysteiny wosoczu chorych ze stwardnieniem rozsianym arozwojem objaww depresji utych pacjentw [36]. Wystpowanie depresji uwszystkich badanych zostao ocenione wedug Kwestionariusza Depresji
Becka (Beck Depression Inventory - BDI). Ponadto rednie stenie homocysteiny wosoczu byo istotnie wiksze upacjentw zSM wporwnaniu zgrup kontroln
(13,54,7 mol/l vs 8,53,1 mol/l). Autorzy wykazali, i
rozwj objaww depresyjnych uchorych moe si przyczyni do pogorszenia ich stanu zdrowia.

zwaszcza gdy standardowa farmakoterapia nie przynosi

poprawy stanu zdrowia.
Wielu badaczy uwaa, e nieodpowiednia dieta jest istotnym czynnikiem ryzyka wystpowania choroby. Wprzytoczonych badaniach wykazano, e chorzy zSM rzadziej
ni osoby zdrowe spoyway pieczywo iprodukty zboowe, ryby, niektre warzywa iowoce. Czciej natomiast
konsumowali produkty pochodzenia zwierzcego, penotuste mleko oraz sodycze. Badania dotyczce spoycia wybranych produktw nie s jednoznaczne, dlatego
naley je rozszerzy.
Due zainteresowanie zarwno wrd badaczy, jak ipacjentw wzbudza dieta Swanka. Jest ona popularna wrd
chorych na SM. Roy Swank sugerowa, e za nasilenie
objaww choroby moe by odpowiedzialna ywno
pochodzenia zwierzcego, ktra jest bogata wnasycone
kwasy tuszczowe. Autor stwierdzi, e uosb przestrzegajcych diet ryzyko zgonw zpowodu SM byo 3 razy
mniejsze ni uosb, ktre jej nie przestrzegay. Gwnymi zaoeniami wtej diecie byy ograniczenia spoycia
nasyconych kwasw tuszczowych do 15 g/dzie oraz
zwikszenie spoycia niezbdnych nienasyconych kwasw tuszczowych. Niektrzy autorzy potwierdzaj ponadto istnienie korzystnego zwizku midzy spoyciem
zdiet dugoacuchowych kwasw tuszczowych omega
3 azmniejszeniem objaww wSM. Warto rozway zastosowanie tej diety, jeli farmakoterapia oraz zastosowane
inne metody alternatywne iuzupeniajce nie przynosz
zamierzonych skutkw.

Podsumowanie

Wprzytoczonych badaniach wykazano rwnie zwizek

midzy niedoborami niektrych skadnikw mineralnych
iwitamin awystpieniem stwardnienia rozsianego. Niskie
stenie 25-cholekalcyferolu we krwi moe dodatnio korelowa zwystpieniem choroby oraz zwiksza czsto
zaostrze wSM, natomiast niskie stenie witamin antyoksydacyjnych moe nasila objawy choroby. Badania wtym
kierunku nie s jednoznaczne, gdy tylko cz autorw
twierdzi, e przeciwutleniacze znajdujce si wproduktach
spoywczych lub suplementach diety mog zmniejsza ryzyko wystpienia omawianego schorzenia lub agodzi jego
objawy. Istniej dowody, e wysokie stenie homocysteiny
oraz niskie stenie witaminy B12 ifolianw przyczyniaj
si do wystpienia rnych chorb neurodegeneracyjnych.
Cz badaczy sugeruje, e due stenie homocysteiny
iniewielkie kwasu foliowego iwitaminy B12 oraz poziom
cakowitej zdolnoci antyoksydacyjnej moe dodatnio korelowa zryzykiem wystpowania SM.

Istnieje wiele czynnikw zwizanych zwystpowaniem

stwardnienia rozsianego. Badacze potwierdzaj istotn
rol czynnikw genetycznych irodowiskowych wtym
schorzeniu. Stawianych jest wiele hipotez oroli diety
wetiologii choroby. Naukowcy zwracaj coraz wiksz
uwag na powizanie rozwoju tego schorzenia znieodpowiedni ile zbilansowan diet. Wostatnich latach
mona zauway wzrastajce zainteresowanie zastosowaniem diety oraz suplementw diety wleczeniu SM,

Uzasadnione wydaje si stosowanie zbilansowanej diety

oraz przestrzeganie oglnych zasad zdrowego ywienia,
tj. odpowiednie spoywanie warzyw iowocw, ograniczenie tuszczw zwierzcych, zwikszenie udziau wdiecie
tuszczw rolinnych, uwzgldnienie ryb iprzetworw
rybnych wcotygodniowym jadospisie uosb zSM. Prawidowe odywianie moe mie wpyw na polepszenie
stanu zdrowia oraz zapobieganie, wystpowanie irozwj
wielu chorb, wtym rwnie stwardnienia rozsianego.

Tylko cz autorw bada twierdzi, e podwyszone stenie homocysteiny jest silnie zwizane ze stresem oksydacyjnym oraz niedoborem witamin B6, B12 lub kwasu
foliowego. Inni badacze nie potwierdzaj tego zwizku
wswoich badaniach. Jednak istotne wydaje si zalecanie
pacjentom zSM bada ste homocysteiny, witamin B6,
B12 oraz kwasu foliowego, wcelu uniknicia niepodanych objaww zwizanych zpodwyszonym steniem
homocysteiny iniedoborem tych witamin. Wuzasadnionych przypadkach konieczna wydaje si odpowiednia
dieta.

331

Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; tom 68: ?????

Pimiennictwo
[1] About the Swank low-fat diet for the treatment of MS. http://
www.swankmsdiet.org/About%20The%20Diet (02.04.2012)
[2] Andersen R., Mlgaard C., Skovgaard L.T., Brot C., Cashman K.D.,
Chabros E., Charzewska J., Flynn A., Jakobsen J., Krkkinen M., Kiely
M., Lamberg-Allardt C., Moreiras O., Natri A.M., OBrien M., RogalskaNiedzwiedz M., Ovesen L.: Teenage girls and elderly women living
in northern Europe have low winter vitamin D status. Eur. J. Clin.
Nutr., 2005; 59: 533-541
[3] Ascherio A., Munger K.L.: Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors. Ann. Neurol., 2007;
61: 504-513
[4] Baranzini S.E., Galwey N.W., Wang J., Khankhanian P., Lindberg
R., Pelletier D., Wu W., Uitdehaag B.M., Kappos L., GeneMSA Consortium, Polman C.H., Matthews P.M., Hauser S.L., Gibson R.A., Oksenberg J.R., Barnes M.R.: Pathway and network-based analysis of
genome-wide association studies in multiple sclerosis. Hum. Mol.
Genet., 2009; 18: 2078-2090
[5] Besler H.T., Comolu S.: Lipoprotein oxidation, plasma total antioxidant capacity and homocysteine level in patients with multiple
sclerosis. Nutr. Neurosci., 2003; 6: 189-196
[6] Besler H.T., Comolu S., Okcu Z.: Serum levels of antioxidant vitamins and lipid peroxidation in multiple sclerosis. Nutr. Neurosci.,
2002; 5: 215-220
[7] Bolesawska I., Grygiel-Grniak B., Przysawski J.: ywieniowe
aspekty rozwoju osteoporozy wrd kobiet imczyzn zregionu
Wielkopolski. Now. Lek., 2006; 75: 27-30
[8] Cameron M.H., Lord S.: Postular control in multiple sclerosis:
implications for fall prevention. Curr. Neurol. Neurosci. Rep., 2010;
10: 407-412
[9] Charzewska J., Weker H.: Oglnopolskie badanie nad zawartoci
wapnia iwitaminy D wdietach dzieci wwieku 4 lat. Pediatr. Wspcz.
Gastroenter., 2006; 8: 107-109
[10] Compston A., Coles A.: Multiple sclerosis. Lancet, 2002; 359:
1221-1231
[11] de Bustos F., Jimnez-Jimnez F.J., Molina J.A., Gmez-Escalonilla
C., de Andrs C., del Hoyo P., Zurdo M., Talln-Barranco A., Berbel
A., Porta-Etessam J., Parrilla G., Arenas J.: Serum levels of coenzyme Q10 in patients with multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand.,
2000; 101: 209-211
[12] Dworzaska E., Mitosek-Szewczyk K., Stelmasiak Z.: Zesp zmczenia wstwardnieniu rozsianym. Neurol. Neurochir. Pol., 2009;
43: 71-76
[13] Fryze W., Mirowska-Guzel D., Wiszniewska M., Darda-Ledzion L.,
Czonkowski A., Czonkowska A.: Alternative methods of treatment
used bymultiple sclerosis patients in Poland. Neurol. Neurochir.
Pol., 2006; 40: 386-390
[14] Ghadirian P., Jain M., Ducic S., Shatenstein B., Morisset R.: Nutritional factors in the aetiology of multiple sclerosis: acase-control
study in Montreal, Canada. Int. J. Epidemiol., 1998; 27: 845-852
[15] Hadovi-Duvo A., Lepara O., Valjevac A., Avdagi N., Hasi S.,
Kiseljakovi E., Ibragi S., Alajbegovi A.: Serum total antioxidant
capacity in patients with multiple sclerosis. Bosn. J. Basic Med. Sci.,
2011; 11: 33-36
[16] Jakiewicz E.: Epitopy na biakach mieliny rozpoznawane przez
autoprzeciwciaa obecne u chorych na stwardnienie rozsiane.
Postpy Hig. Med. Dow., 2004; 58: 472-482
[17] Kampman M.T., Wilsgaard T., Mellgren S.I.: Outdoor activities
and diet in childhood and adolescence relate to MS risk above the
Arctic Circle. J. Neurol., 2007; 254: 471-477

332

[18] Kierzek A.: Benni, Babiski, Bouchard, Charcot. Ich wkad do

rozwoju stosunkw XIX-wiecznej medycyny polskiej ifrancuskiej.
Przegl. Lek., 2007; 64: 183-184
[19] Krtkie fakty oSM. Multiple Sclerosis International Federation.
http:www.msif.org/pl/quick_facts/index.html (02.04.2012)
[20] Leong E.M., Semple S.J., Angley M., Siebert W., Petkov J., McKinnon R.A.: Complementary and alternative medicines and dietary
interventions in multiple sclerosis: what is being used in South Australia and why? Complement. Ther. Med., 2009; 17: 216-223
[21] Mahon B.D., Gordon S.A., Cruz J., Cosman F., Cantorna M.T.: Cytokine profile in patients with multiple sclerosis following vitamin
D supplementation. J. Neuroimmunol., 2003; 134: 128-132
[22] Miller A., Korem M., Almog R., Galboiz Y.: Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. J. Neurol.
Sci., 2005; 233: 93-97
[23] Miller E., Mrowicka M., oyski K., Kdziora J.: Stres oksydacyjny
wstwardnieniu rozsianym. Pol. Merkur. Lekarski, 2009; 27: 499-502
[24] Mirzaei F., Michels K.B., Munger K., OReilly E., Chitnis T., Forman M.R., Giovannucci E., Rosner B., Ascherio A.: Gestational vitamin D and the risk of multiple sclerosis in offspring. Ann. Neurol.,
2011; 70: 30-40
[25] Munger K.L., Chitnis T., Frazier A.L., Giovannucci E., Spiegelman
D., Ascherio A.: Dietary intake of vitamin D during adolescence and
risk of multiple sclerosis. J. Neurol., 2011; 258: 479-485
[26] Nordvik I., Myhr K.M., Nyland H., Bjerve K.S.: Effect of dietary
advice and n-3 supplementation in newly diagnosed MS patients.
Acta Neurol. Scand., 2000; 102: 143-149
[27] Nortvedt M.W., Riise T., Mland J.G.: Multiple sclerosis and
lifestyle factors: the Hordaland Health Study. Neurol. Sci., 2005;
26: 334-339
[28] Pekmezovic T.D., Kisic Tepavcevic D.B., Mesaros S.T., Dujmovic
Basuroski I.B., Stojsavljevic N.S., Drulovic J.S.: Food and dietary patterns and multiple sclerosis: acase-control study in Belgrade (Serbia). Ital. J. Public Health, 2009; 6: 81-87
[29] Ramagopalan S.V., Dyment D.A., Guimond C., Orton S.M., Yee
I.M., Ebers G.C., Sadovnick A.D.: Childhood cows milk allergy and
the risk of multiple sclerosis: apopulation based study. J. Neurol.
Sci., 2010; 291: 86-88
[30] Ramagopalan S.V., Sadovnick A.D.: Epidemiology of multiple
sclerosis. Neurol. Clin., 2011; 29: 207-217
[31] Ramsaransing G.S., Fokkema M.R., Teelken A., Arutjunyan A.V.,
Koch M., De Keyser J.: Plasma homocysteine levels in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2006; 77: 189-192
[32] Ramsaransing G.S., Mellema S.A., De Keyser J.: Dietary patterns
in clinical subtypes of multiple sclerosis: an exploratory study. Nutr.
J., 2009; 8: 36
[33] Risberg G., Aarseth J.H., Nyland H., Lauer K., Myhr K.M., Midgard R.: Prevalence and incidence of multiple sclerosis in Oppland
County: across-sectional population-based study in alandlocked
county of Eastern Norway. Acta Neurol. Scand., 2011; 124: 250-257
[34] Swank R.L., Dugan B.B.: Effect of low saturated fat diet in early
and late cases of multiple sclerosis. Lancet, 1990; 336: 37-39
[35] Swank R.L., Goodwin J.: Review of MS patient survival on
aSwank low saturated fat diet. Nutrition, 2003; 19: 161-162
[36] Triantafyllou N., Evangelopoulos M.E., Kimiskidis V.K., Kararizou
E., Boufidou F., Fountoulakis K.N., Siamouli M., Nikolaou C., Sfagos
C., Vlaikidis N., Vassilopoulos D.: Increased plasma homocysteine
levels in patients with multiple sclerosis and depression. Ann. Gen.
Psychiatry, 2008; 7: 17

Konikowska K., Regulska-Ilow B. Rola diety wstwardnieniu rozsianym

[37] van der Mei I.A., Ponsonby A.L., Dwyer T., Blizzard L., Simmons
R., Taylor B.V., Butzkueven H., Kilpatrick T.: Past exposure to sun,
skin phenotype, and risk of multiple sclerosis: case-control study.
BMJ, 2003; 327: 316

[40] Wingerchuk D.M., Lesaux J., Rice G.P., Kremenchutzky M., Ebers
G.C.: Apilot study of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for
relapsing-remitting multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2005; 76: 1294-1296

[38] Weinstock-Guttman B., Baier M., Park Y., Feichter J., Lee-Kwen
P., Gallagher E., Venkatraman J., Meksawan K., Deinehert S., Pendergast D., Awad A.B., Ramanathan M., Munschauer F., Rudick R.:
Low fat dietary intervention with -3 fatty acid supplementation
in multiple sclerosis patients. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty
Acids, 2005; 73: 397-404

[41] Yadav V., Shinto L., Morris C., Senders A., Baldauf-Wagner S.,
Bourdette D.: Use and self-reported benefit of complementary and
alternative medicine among multiple sclerosis patients. Int. J. MS
Care, 2006; 8: 5-10

[39] Willer C.J., Dyment D.A., Sadovnick A.D., Rothwell P.M., Murray T.J., Ebers G.C.; Canadian Collaborative Study Group: Timing of
birth and risk of multiple sclerosis: population based study. BMJ,
2005; 330: 120

[42] Zhang S.M., Hernn M.A., Olek M. J., Spiegelman D., Willett W.C.,
Ascherio A.: Intakes of carotenoids, vitamin C, and vitamin E and MS
risk among two large cohorts of women. Neurology, 2001; 57: 75-80
Autorzy deklaruj brak potencjalnych konfliktw interesw.

333