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Equilibrio cido-base:
En la prctica clnica se observan 2
alteraciones
de
este
equilibrio:
las
relacionadas con modificaciones primarias de
las concentraciones de bicarbonato srico que
van a originar acidosis o alcalosis metablicas
y las relacionadas con la alteracin de la
concentraciones parciales de CO2, que van a
desarrollar acidosis o alcalosis respiratorias.
Estas alteraciones se denominan simples (son
las ms frecuentes) y la combinacin de dos
simples dan origen a una alteracin mixta.
Bases fisiolgicas:
La acidez de los lquidos corporales es
expresada en trminos de la concentracin del
in
Hidrgeno,
el
cual
se
relaciona
inversamente con el pH, es decir, el
incremento de la acidez se caracteriza por la
disminucin del pH con aumento de la
concentracin de H+, en tanto que el
incremento de la alcalinidad se refleja por el
aumento del pH y la disminucin de la
concentracin de H+. El pH normal es de 7, 4
+/- 0,04. Por debajo de este valor se considera
como acidemia y por encima alcalemia.
Amortiguador:
solucin
que
tiene
la
capacidad de evitar o atenuar la modificacin
del pH ante la adicin de un cido o una base
fuerte. cido: sustancia donadora de iones
H+. Base: sustancia que acepta iones H+.
Mecanismos
amortiguadores:
el
mantenimiento del pH sanguneo normal
depende de 3 grandes componentes que
intervienen. Los inmediatos que son los
mecanismos amortiguadores en el siguiente
orden: primero acta el bicarbonato-cido
carbnico (extracelular), luego la hemoglobina
(dentro del eritrocito) y posteriormente el
fosfato inorgnico y las protenas. Los
inmediatos tienen capacidad muy limitada. Los
otros 2 componentes que intervienen son los
mediatos, primero el pulmn y luego el rin.
El cuerpo humano produce cidos derivado del
metabolismo
endgeno,
y
segn
ese
metabolismo (dependiendo de la actividad
diaria) y esa cantidad de cido, van a requerir
la intervencin de estos componentes para
mantener el pH en niveles normales.
ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica es un trastorno
caracterizado por descenso del pH arterial y de
la concentracin de bicarbonato acompaado
por hiperventilacin compensadora que se
traduce en cada secundaria de la presin
parcial de CO2 arterial.
Etiopatogenia.
La acidosis metablica se produce de dos
maneras:
-
Adicin de cido
Prdida de bicarbonato
acidosis
metablica
segn
Disminucin en la secrecin de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis lctica (hipoxia, leucemia,
ejercicio,
choque,
deficiencias
enzimticas, frmacos)
Ingestin de medicamentos: salicilatos,
etc
Alimentacin parenteral
Prdidas
gastrointestinales
bicarbonato (HCO3-)
Diarrea y fstulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
de
Brecha aninica
elevada
(normoclormica
)
Prdida gastrointestinal de
HCO3,
Cetoacidosis: cido
Diarrea y fstulas,
beta-hidroxibutrico
Ureterosigmoidostomia
Uso de Colestiramina.
Acidosis lctica:
Prdida renal de HCO3
lactato
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal:
proximal
sulfato, fosfato
Insuficiencia renal
Ingestin de
Ingestin de H+
medicamentos
Cloruro de amonio
Salicilatos: aniones
Alimentacin parenteral
orgnicos
Trastorno funcional renal. Etilenglicol:
Uropatia obstructiva
oxalato
Pielonefritis,
Metanol: cido
Hipoaldosteronismo,
frmico
Acidosis tubular renal
Paraldehido:
distal.
aniones orgnicos
1) DIARREA.
metabolismo
celular
anaerobio,
consecuencia de la hipoperfusin tisular
y de la oxidacin imperfecta de grasas y
carbohidratos, que se intensifican con el
ayuno o la fiebre
b) Prdida
exagerada
de
bases
(bicarbonato) a travs del intestino
grueso, que absorbe grandes cantidades
de NaCl del lquido intestinal secretado.
c) Disminucin del flujo renal plasmtico
debido a la hipovolemia, con afeccin
renal para excretar la carga cida como
acidez titulable y como amonio.
Tal como se observa en cualquier
situacin que cursa con disminucin del
volumen
circulatorio
efectivo,
en
la
deshidratacin por diarrea disminuye la oferta
distal de sodio debido al aumento de su
reabsorcin proximal (con bicarbonato y cloro).
Para eliminar la carga cida (H+) hacia la luz
del tbulo distal, se requiere su intercambio
por sodio y diferencia de potencial negativo;
ambos
requerimientos
fisiolgicos
se
encuentran reducidos debido a la contraccin
del espacio extracelular ocasionado por la
diarrea. La excrecin renal de cido se
recupera al expandir el volumen extracelular.
2) ACIDOSIS TUBULAR RENAL
La acidosis tubular renal es un sndrome
de causa diversa. Puede deberse a anomala
en el mecanismo de reabsorcin de los
bicarbonatos,
de
la
excrecin
de
hidrogeniones, o de ambos. Incluye un grupo
de trastornos de la funcin tubular que se
caracterizan
por
acidosis
metablica
hiperclormica, sin aumento de la brecha
aninica plasmtica, con funcin glomerular
preservada y concentraciones variables del
potasio srico segn el sndrome presente.
Casi todas las acidosis tubulares renales en los
nios son de naturaleza hereditaria o primaria,
su presentacin ms comn es con detencin
del crecimiento y se diagnostican antes de los
18 meses de edad.
Para su estudio fisiopatolgico se denominan:
-
Proximal o tipo II
Distal o tipo I
Mixta o tipo III (se consider como un
tipo grave de la I y la II)
Forma hiperpotasmica, por deficiencia
o resistencia a la aldosterona con
deterioro en la generacin de amonio, o
tipo IV
Para
destacar
las
caractersticas
fisiopatolgicas del trastorno en cada paciente
se ha clasificado las acidosis tubulares en tres
grupos, segn el componente anormal de la
excrecin neta de cido, a saber:
-
TRATAMIENTO
METABOLICA
DE
LA
ACIDOSIS
Correccin
de
los
trastornos
hidroelectrolticos asociados.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es un trastorno
clnico caracterizado por pH arterial bajo,
incremento de la PaCO2 (hipercapnia) y
aumento
variable
en
la
concentracin
plasmtica de HCO3-.
Cualquier
proceso
patolgico
que
interfiera con la excrecin normal del CO 2
ocasionar cmulo del mismo en el plasma
(situacin denominada hipercapnia), dando
como resultado la aparicin de acidosis
respiratoria. Generalmente, el incremento en
la produccin de CO2 no conduce por s mismo
a acidosis respiratoria, debido a que la
capacidad del organismo para excretarlo suele
ser muy amplia. Sin embargo, ocurrir acidosis
respiratoria cuando algn proceso patolgico
afecte de modo considerable cualquiera de los
diversos pasos del transporte de CO 2 desde los
tejidos, su excrecin pulmonar y la regulacin
de este proceso por el SNC, ocasionando
retencin plasmtica de CO2.
Independientemente
de
la
causa,
cualquier incremento en la PaCO2 inducir
descenso del pH por aumento de la
concentracin del in hidrgeno. La acidemia
resultante slo puede ser contrarrestada por el
efecto de los amortiguadores plasmticos y el
aumento de la concentracin de bicarbonato,
respuesta en la cual pueden distinguirse dos
iii. Asfixia
b. Defectos restrictivos
i. Neumotrax o hemotrax
agudos
ii. Neumona grave
iii. Enfisema
iv. Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva Crnica (EPOC)
del adulto
c. Alteracin
de
los
msculos
respiratorios
i. Frmacos
y
agentes
txicos que afectan la
unin neuromuscular
1. Antibiticos en altas
dosis:
aminoglucsidos
y
otros
2. Curare,
opiceos,
anestsicos,
sedantes
3. Insecticidas
organofosforados
ii. Sndrome de Guillain-Barr
iii. Infecciones por anaerobios
iv. Hipopotasemia
v. Lesin medular cervical
vi. Miastenia grave
vii. Poliomielitis, cifoscoliosis
viii. Esclerosis
lateral
amiotrfica
ix. Obesidad extrema
3. Alteraciones del sistema nervioso
central
a. Sustancias y sedantes
b. Traumatismo craneoenceflicos
c. Depresin del centro respiratorio
por infeccin
Cuadro clnico
Los
pacientes
con
insuficiencia
respiratoria aguda que tienen acidosis
respiratoria e hipoxia presentan habitualmente
letargia y estupor cuando la PCO 2 arterial es
mayor de 60 mmHg y la presin parcial de
oxgeno cae por debajo de 55 mmHg. En
muchos casos se observan signos clnicos que
varan desde el estupor y la obnubilacin
mental hasta las crisis convulsivas y el estado
de coma. En otros casos papiledema.
Diagnstico y tratamiento
En
los
pacientes
con
acidosis
respiratoria aguda, la sangre arterial refleja la
alteracin cido-base presente, observndose
pH disminuido, elevacin de la pCO2 y
moderada elevacin de la concentracin de
bicarbonato. El estudio de electrolitos en
plasma muestra con frecuencia hiperkalemia.
As mismo, a medida que se incrementa la
concentracin srica de bicarbonato, ocurre
disminucin progresiva de la concentracin de
cloro.
Con respecto al tratamiento, en la
acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es
el trastorno primario; el tratamiento debe estar
dirigido a corregir la ventilacin alveolar,
mejorar el aporte de oxgeno y eliminar el
exceso de CO2.
El suministro de oxgeno representa un
elemento crtico en el tratamiento de la
acidosis respiratoria. As, debe realizarse de
manera inmediata la obtencin de una va
area
permeable
y
segura
y
el
restablecimiento de la adecuada oxigenacin a
travs de proporcionar una mezcla gaseosa
rica en oxgeno. La ventilacin mecnica debe
iniciarse en la presencia de apnea, hipoxemia
grave que no responde a las medidas
conservadoras o acidosis respiratoria de
intensificacin progresiva (PaCO2 mayor de 80
mmHg).
ALCALOSIS METABOLICA
Incremento del Ph sanguneo causado
por la elevacin primaria de la concentracin
de
bicarbonato
en
plasma.
Compensatoriamente ocurre hipoventilacion
pulmonar con etencion del CO2 y elevacin de
la presin parcial de Co2 (Pco2). Ademas
aparece una reduccin de la concentracin
plasmtica de cloro en proporcin al
incremento
en
la
concentracin
de
bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
CAUSAS: Con fines fisiopatolgicos se puede
dividir convenientemente las causas en
aquellas
que
se
acompaan
de:
1)
CONTRACCION
DEL
ESPACIO
EXTRACELULAR:
donde
generalmente
coexiste deficiencia de cloro e hipokalemia,
con presin arterial normal y en ocasiones
hiperaldosteronismo
hiperreninemico
secundario consecuencia de la disminucin de
la velocidad de filtracin glomerular y del
incremento de la reabsorcin tubular proximal
recin nacidos
con filtracin glomerular
reducida
fisiopatolgicamente,
dosis
relativamente
bajas
de
bicarbonato
administradas, pueden inducir el desarrollo de
alcalosis metablica. Otra fuente potencial del
ingreso anmalo de bicarbonato es la
administracin combinada de kayexalate y
anticidos que captan fosfatos, en lactantes
con insuficiencia renal avanzada.
LABORATORIO:Reduccin de Ca Ionizado en
el plasma, aumento del ph sanguneo,
elevacin del acido lctico por arriba de 5
meq/L, hipoalbuminemia.
-Alcalosis
hipoproteinemica:
La
hipoproteinemia per se es causa de alcalosis
metablica. Se ha observado que en promedio,
la disminucin de la concentracin de
albumina en el plasma en proporcin de 1gr/dl
(10gr/L), puede aumentar la concentracin de
bicarbonato hasta en 3,4 meq/L. Por lo
anterior, se ha sugerido que en px con
alteraciones del equilibrio acido-base, debe
tambin determinarse la concentracin de las
protenas plasmticas, con el fin de interpretar
adecuadamente los resultados de laboratorio
obtenidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS: La alcalemia
grave (Ph MAYOR DE 7, 55) puede producir
alteraciones neuromusculares importantes que
incluyen estupor, confusin mental, letargia,
debilidad y calambres musculares, desarrollo
de taquicardia supraventricular y arritmias
ventriculares refractarias al tratamiento anti
arrtmico convencional, prolongacin del
intervalo QT, ondas U y aumento a la
sensibilidad a la intoxicacin por digital, la
fijacin incrementada de calcio a las protenas
con reduccin de su fraccin ionizada y
aumento de la liberacin de acetil coA inducida
por la alcalosis, fasciculaciones y tetania, y
hacerse evidentes los signos de Chvostek y
Trousseau, finalmente se ha observado que el
aumento de ph sanguneo induce desviacin
de la curva de disociacin de la hemoglobulina
a la izquierda, hipo ventilacin respiratoria
como mecanismo compensador e hipoxemia.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGIA:
1) Se incrementa la ventilacin en niveles
ms all de los niveles normalmente
requeridos, se aumentara la eliminacin
pulmonar de Co2 e inducir a la alcalinizacin
sangunea.
2) Hay una reduccin inmediata de la
concentracin plasmtica de bicarbonato, con
el fin de evitar el ascenso demasiado
acentuado del pH.
3) Si la hipocapnia persiste se ponen
en
marcha los mecanismos renales que controlan
el intercambio de sodio e hidrogeno a nivel
tubular renal, de tal manera que se reduce la
excrecin neta de cidos.
CAUSAS:
1) Estimulo
de
los
centros
respiratorios en el sistema nervioso
central; como en el caso de:
a) Hiperventilacin primaria: Llamada
tambin psicognica, porque se da
mas que todo en aquellos que
presentan sndromes ansiosos, estrs
psicolgico o cualquier otro factor
psicognico. Hay 2 tipos a su vez: el
episodio
aislado
alcalosis
respiratoria aguda la cual, se
resuelve prontamente y no tiene
tendencia
a
recurrir.
Y
la
hiperventilacin crnica, ocurre por
periodos
prolongados
con
exacerbaciones ocasionales.
b) Alteraciones neurolgicas: Debida a
factores mecnicos o qumicos
diversos, traumatismos, infecciones
tipo encefalitis y meningitis, o
accidentes
cerebro
vasculares.
Pueden
relacionarse
con
la
d) Edema
pulmonar:
pueden
presentar
alteraciones
del
equilibrio acido-base diversos.
As el acumulo de liquido en el
espacio intersticial pulmonar
estimula
la
ventilacin
induciendo cada del Pco2 y
desarrollo
de
alcalosis
respiratoria. Un px con edema
pulmonar
puede
presentar
alcalosis respiratoria aislada,
en etapas avanzadas del
proceso
se
observar
la
combinacin
de
acidosis
respiratoria
y
acidosis
metablica.
3)Otros: como la ventilacin
mecnica excesiva, hipoxemia,
sepsis, hipotensin arterial y dao
neurolgico,
enfermedad
heptica, efecto de las drogas y el
dolor
como
causa
de
hiperventilacin pulmonar en px
en estado critico.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Reduccin de pCO2.
Elevacin del Ph.
Hipobicarbonatemia.
Hipercloremia.
Hipokalemia
(menor
que
la
observada
en
la
alcalosis
metablica).
Hipofosfatemia.
Elevacin de la concentracin de
lactato aproximadamente de 3
mEq/L (mmol/L).