1.

CARDIOLOGA 2004
2. ALIMENTACIN SALUDABLE, ACTIVIDAD FSICA..............................1
3. PARO CARDIORRESPIRATORIO..................................................................4
4. CARDIOVERSIN Y DESFIBRILACIN.....................................................6
5. DISLIPIDEMIAS................................................................................................7
6. SNDROME METABLICO...........................................................................13
7. TAPONAMIENTO PERICRDICO Y PERICARDIOCENTESIS............14
8. ACCESOS VENOSOS CENTRALES.............................................................17
9. TABAQUISMO ................................................................................................19
10. PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA....................................21
11. MANEJO DEL PACIENTE EN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.22
12. MASAJE CARDIACO EXTERNO Y RESPIRACIN ARTIFICIAL........24
13. CARDIOPATA EN EL EMBARAZO............................................................25
14. CARDIOPATAS CONGENITAS EN EL ADULTO.....................................27
15. EMBOLISMO CARDIOGNICO..................................................................29
16. FIBRILACIN AURICULAR PAROXSTICA Y PERSISTENTE............32
17. FLUTTER AURICULAR.................................................................................34
18. TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR.........................36

Alimentacin saludable, Actividad fsica

(Medidas preventivas y de educacin poblacional)
Estos temas corresponden a medidas de prevencin de enf. Cardiovascular englobadas
en lo que ATP III llama Cambios teraputicos del estilo de vida.

Alimentacin saludable
Roberto Candia B
Consideraciones generales
La alimentacin saludable se refiere a una dieta con ingesta calrica adecuada
(dependiendo del estado nutricional), pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica
en frutas y vegetales, lo que garantiza un IMC normal (entre 20 y 25), aumentar el HDL
y, lo ms importante, descender el LDL (ya que es ste parmetro el que se asocia con
mayor fuerza a enf cardiovascular).
Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre
20 a 25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, por lo general 1.2, que indica
actividad fsica mnima.
Recomendaciones:
Acidos grasos y colesterol: Lo que ms aumenta los niveles de LDL son la ingesta de
colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso
del 24% en la incidencia de enfermedad cardiovascular (pero con un escaso efecto en la
mortalidad cardiovascular). Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos,
helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de
caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y en los
huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da.
1

Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben
ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no
aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la
dieta las grasas saturadas por stas.
La ingesta total de lpidos debe ser entre un 25 a un 35% de las caloras diarias (sobre el
35% aumenta el riesgo de producir obesidad, independiente si los lpidos son grasas
polinsaturadas)
Recientemente se ha destacado el rol de los Ac grasos insaturados omega 3
(principalmente en pescados y poroto de soya), ya que est demostrada una disminucin
de un 29% de la mortalidad total en prevencin secundaria de enf cardiovascular. Por
esta razn, preferir stos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor
poder agregante plaquetario).
Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a
aumento de los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos
deletreos son mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso preferir azcares
complejos (almidn) ms que los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra
viscosa (o soluble, presente en avena, pectina; aprox 20 a 30gr al da) se asocia a
disminucin del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma
de granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias)
se indica en pacientes con Sd metablico.
Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo,
nuestra principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de
grasas saturadas. De ah la recomendacin de consumir protenas vegetales (granos,
nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel;
huevos, carne magra). Se recomienda una ingesta de un 15% de las caloras diarias.
Otros:
Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH
descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf
cardiovascular (2 tragos al da para el hombre, 1 para la mujer). Si la persona no bebe,
no recomendar el inicio del consumo (1 trago de OH son alrededor de 15 gramos)
Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar
suplementos extras a los de la dieta (basta la dieta recomendada anteriormente)
Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria
de 400mg da), ya que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est
suplementado.

Actividad fsica
Roberto Candia B
Consideraciones generales:
La actividad fsica se recomienda a toda la poblacin, sobretodo a los poseedores de un
Sd metablico. El sedentarismo se considera un factor de riesgo cardiovascular mayor,
ya que se asocia a aumento de niveles de LDL, VLDL, triglicridos y descenso HDL,
resistencia insulnica e hipertensin arterial. La actividad fsica disminuye en forma
independiente el riesgo cardiovascular, ya que mejora parmetros fisiolgicos como el
consumo mximo de O2, funcin hemodinmica, gasto cardiaco, y la capacidad mxima
de ejercicio.

Recomendaciones (personas sanas):

-Comenzar el ejercicio sintindose bien, con al menos 2 das de reposo post
enfermedades infecciosas.
-Iniciar en forma progresiva, con descanso de 24 hrs entre cada programa de ejercicio.
Esto permite una adaptacin orgnica progresiva.
-Esperar al menos 2 horas post alimentacin para hacer ejercicio vigoroso (gasto
cardiaco puede ser insuficiente para suplir demanda intestinal y muscular simultneas)
-Beber agua durante el ejercicio, sobretodo si este dura ms de 30 minutos. La
deshidratacin predispone a la insolacin (heat stroke)
-La intensidad del ejercicio se debe adaptar al clima. No sobrecargar si hay temperaturas
elevadas y alta humedad ambiental, ya que predispone a la insolacin (heat stroke)
-Ejercicios dinmicos (lo que significa contraccin muscular con movimiento, o
contraccin isotnica, a diferencia de la contraccin isomtrica o contra resistencia, la
que es sin movimiento) son los ms apropiados, aerbicos, de intensidad moderada.
Esto implica contraccin y relajacin de grandes grupos musculares, contra poca
resistencia (caminar, correr, nadar). Para que sea apropiado, se deben realizar mnimo 3
das a la semana, 30 minutos cada da. Intensidad moderada significa alcanzar el 40 a
60% de la reserva cardiaca, que corresponde a la frecuencia cardiaca a mantener
durante el periodo de ejercicio. Se calcula con la siguiente frmula: [(frecuencia
cardiaca mxima -- frecuencia cardiaca de reposo) x (40% a 60%)] + frecuencia
cardiaca de reposo. La frecuencia cardiaca mxima es 220 menos la edad. La actividad
se puede aumentar hasta un 85% de la reserva cardiaca, asociando ejercicios isomtricos
(contraccin muscular contra resistencia, sin movimiento).
-Signos de sobrecarga o sobre-ejercicio: Incapacidad para terminar en forma
apropiada el programa de ejercicios, nauseas y vmitos, incapacidad para conversar
durante el programa, disconfort excesivo en la tarde o el da siguiente del programa,
insomnio en relacin al ejercicio. Si alguno de estos signos se produce, disminuir la
intensidad de los ejercicios.
Siempre advertir de los signos de alarma de angina e infarto al hacer ejercicio (la
actividad fsica puede gatillar una angina escondida).
En pacientes cardipatas el manejo debe ser supervisado y necesita del especialista.

Paro cardiorrespiratorio
Roberto Candia B
Definicin
El colapso cardiovascular se refiere a una prdida brusca del flujo sanguneo eficaz.
Este colapso puede ser secundario a sincope vasopresor reversible (vasovagal,
ortostatismo), bradicardia o a un paro cardiaco propiamente tal. Esta ltima condicin
se define como una interrupcin brusca de la actividad de la bomba cardiaca que puede
ser reversible mediante una intervencin inmediata, pero que causa la muerte si sta no
se realiza. Sus causas se pueden clasificar en fallas primarias de bomba, que son de
origen estructural (cardiopata coronaria, miocardiopatas, valvulopatas, miocarditis,
alteraciones electrofisiolgicas estructurales, etc) o ser secundarias, en donde incluso un
corazn sano puede colapsar (por falla ventilatoria e hipoxia, ms frecuente en nios;
acidosis, alteraciones electrolticas, txicos, TEP masivo, neumotrax a tensin, etc). En
adultos la principal causa de paro es falla primaria de bomba, por lo tanto falla
estructural.
Consideraciones Generales
El abordaje y el manejo del paro cardiorrespiratorio se ha estructurado en forma
operativa segn las normas de la ACLS. La idea es recurrir a maniobras comunes en
caso de paro, clasificar las causas segn su manejo ms que por su fisiopatologa, con la
idea de simplificar las conductas.
Diagnstico
Paciente inconciente, sin movimientos, sin respiracin (signos bsicos de circulacin)
con ausencia de pulso carotdeo, evaluado por 10sg (esto en adultos)
Tratamiento
Siempre ABC. Una vez diagnosticado el paro, considerar en forma inmediata llamar por
un desfibrilador (esto en adultos; en nios primero ventilar y realizar maniobras por 1
minuto antes de llamar). Una vez realizada la llamada, iniciar Soporte Cardiovascular
Bsico (que en resumen significa cabeza en posicin de olfateo, compresin
torcica:respiracin = 15:2 en adultos, alcanzando una frecuencia de 100 compresiones
por minuto, hasta que aparezcan signos de vida, llegue ayuda calificada, o hasta quedar
exhausto) Si 2 rescatistas, uno llama y el otro comienza con maniobras.
Una vez que a llegado ayuda calificada iniciar algoritmos de Soporte Cardiovascular
Avanzado:
Con desfibrilador evaluar el ritmo. Para ACLS existen slo 2 tipos de ritmos: 1 los
ritmos susceptibles de desfibrilicain, es decir, Taquicardia Ventricular y la Fibrilacin
Ventricular (TV/FV), y 2 los que no son susceptibles (no TV/FV), es decir, actividad
elctrica sin pulso (PEA) y asisitola. Si TV/FV, desfibrilar; si no-TV/FV (o ausencia de
respuesta a desfibrilaciones inciales) continuar con el resto del algoritmo:
Intubacin endotraqueal (recomendacin clase I)
Acceso vascular (Clase I) para administracin de drogas
Maniobras (ventilacin y compresin torcica), 1 min en caso de TV/FV, 3 min en caso
de no-TV/FV
Epinefrina ev, al menos 1mg (se repite cada 3 minutos)
Maniobras por 1 a 3 minutos post administracin de la droga y reevaluar ritmo (1 min
en caso de TV/FV, 3 min en caso de no TV/FV) y reevaluar ritmo.
Reiniciar ciclo segn ritmo.

En caso de no TV/FV, sobretodo PEA, siempre buscar causas secundarias, que

corresponden a las 5 H y a las 5 T, y tratarlas si presentes:
Hipoxia
Txicos (medicamentos)
Hipo-Hiperkalemia
TEP
Hipovolemia
Trombosis coronaria
Hipotermia
Tensin neumotrax
Hidrogeniones (acidosis)
Taponamiento cardiaco
En caso de PEA lenta, bradicardia y asistola, considerar Atropina 1mg (dosis total
0.4mg/Kg) 1 a 3 minutos post Epinefrina. Si asistola reciente considerar marcapaso
transcutneo.
Asi en todo paciente en paro:
-Reanimacion cardio pulmonar a todos
durante todo el procedimiento (excepto
al analizar ritmo y descargar shock)
-Desfibrilar FV/TV hasta que no se
reconozcan tales ritmos

-Controlar va area y asegurar

oxigenacin/ventilacin adecuadas
-Bolos ev de Epinefrina
-Corregir causas irreversibl

eCardioversin y Desfibrilacin
Roberto Candia B.
(procedimientos)
Consideraciones generales
Ambos procedimientos deben realizarse en el contexto de reanimacin cardiovascular
avanzada, cuyas normas son practicadas en el internado de urgencias sptimo
ao(normas ACLS).
En un paciente adulto en paro cardiorrespiratorio la medida que salva ms vidas, y por
lo tanto ms til, es la desfibrilacin/cardioversin , ya que el paro en un adulto implica,
en la mayora de los casos, falla cardiaca aguda en el contexto de una alteracin del
ritmo, con o sin isquemia. Esto a diferencia de los nios (entendindose nio como los
menores de 8 aos), en donde la principal causa de paro es de origen respiratorio, y por
ende, la medida que ms salva vidas es ventilar.
En un adulto en paro y con desfibrilador al alcance, lo primero a realizar es la
evaluacin del ritmo, colocando ambas paletas en posicin sobre el trax. Los ritmos
susceptibles de cardioversin son todos aquellos que determinan deterioro
hemodinmico del paciente, sean estos supraventriculares o ventriculares, a excepcin
de la bradicardia, la asistola y la actividad elctrica sin pulso (PEA)(se manejan slo
con ventilacin, masaje y drogas, buscando causas secundarias en caso de PEA, o
instalacin de marcapasos en caso de bradicardia).
En la prctica, la nica diferencia entre cardioversin y desfibrilacin es el aplicar la
descarga en forma sincronizada o no sincronizada con el QRS. En la Fibrilacin
Ventricular (FV) la descarga se debe realizar en modo no sincronizado (desfibrilacin),
ya que no hay complejos QRS; mientras que en el resto se realiza en modo
sincronizado, donde la descarga se produce slo cuando el desfibrilador detecta un
complejo QRS (cardioversin), evitndose as el riesgo de producir taquicardias
ventriculares malignas o FV si la descarga cae en el periodo de repolarizacin.
Procedimiento
-Verificar presencia de ritmo susceptible de descarga asociado a compromiso
hemodinmico (por lo general FC>150x)
-Tener al alcance O2, aspiracin, vas ev, tubo endotraqueal
-Evaluar premedicacin o simple sedacin si paciente conciente.
-Encender desfibrilador (monofsico o bifsico)
-Colocar las paletas en borde esternal derecho (subclavicular derecho) y pex.
-Verificar ritmo en monitor desfibrilador.
-Oprimir botn de sincronizacin si corresponde (en general, los desfibriladores se
encienden en modo no sincronizado).
-Seleccionar la carga correspondiente (depende del ritmo, pero en general la secuencia
son 3 descargas de 200J, 300J y 360J*)
-Colocar gel a las paletas (medio conductor) y posicionarlas sobre el paciente (borde
derecho esternn y pex)
-Oprimir botn de carga (en general en la paleta derecha) y avisar al equipo cargando
desfibrilador
-Comenzar con la cuenta regresiva: 3 Estoy listo!, vigilando no tener nada en
contacto con el paciente o la camilla; 2 Estn listos!, vigilando que nadie del equipo
est en contacto con el paciente ni su camilla, sobretodo los encargados de la
ventilacin y el O2; 1 Estn todos listos!, re-chequendose a si mismo y al resto del
equipo.
-Comprimir las paletas contra el trax y oprimir botn o botones de descarga.

-Observar monitor e identificar ritmo. Si persiste en taquicardia ventricular, aumentar

carga (Joules) segn esquema, oprimir botn sincronizacin (si corresponde) y repetir
los pasos anteriores. Completar 3 veces si no hay respuesta.
-El modo default de los desfibriladores es en no sincronizado, lo que permite una
descarga rpida si el paciente cae en FV.
*La Taquicardia Paroxstica Supra-Ventricular y el Flutter Auricular pueden responder a
descargas menores. Comenzar con 50J.
Recordar que la respuesta a la descarga depende del periodo de tiempo en paro.
Mientras menor, mayor porcentaje de repuesta (1 minuto post paro, 80%respuesta)
Si paciente con HDN estable, intentar inicialmente con drogas.

Dislipidemias
Roberto Candia Balboa
(Diagnstico especfico, tratamiento completo y seguimiento)
Definicin
Se refiere a niveles anormales de lpidos y/o lipoprotenas plasmticas, lo que implica
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (hipercolesterolemia, aumento de LDL,
VLDL, triglicridos, HDL bajo). Dislipidemia aterognica se refiere a la triada de LDL
elevado, Hipertrigliceridemia y HDL bajo.
Consideraciones Generales
De acuerdo a ATP III, el principal factor a considerar es el LDL. Los niveles esperables
de LDL varan segn la cantidad de factores mayores de riesgo cardiovascular y el
riesgo cardiovascular estimado a 10 aos, segn el Score de Framingham (ver tablas
adjuntas). Se estima que el potencial aterognico del LDL comienza sobre los 100mg/dl.
Los factores de riesgo cardiovascular mayor a considerar son (segn ATP III, en JNC
VII se ampli la gama de factores de riesgo mayor):
-Tabaco
-Historia familiar (antecedente en hombres <55, mujer<65)
-Hipertensin
-Edad, hombre >45, mujer >55.
-HDL bajo
La estratificacin en 3 grupos segn riesgo cardiovascular corresponde a:
-0 a 1 factor (en general, riesgo estimado<10%)
-2 o ms factores (riesgo estimado debe ser <20%)
-Enfermedad cardiovascular presente o equivalentes (DM, enf arterial perifrica,
aneurisma artico, estenosis carotidea sintomtica o riesgo estimado por Framingham
>20%)
Esta estratificacin permite graduar la intensidad de la terapia hipolipemiante.
Diagnstico
El diagnstico es por laboratorio, salvo los raros casos de dislipidemias familiares,
donde la sospecha puede ser clnica (xantomas, xantelasmas, enf. cardiovascular en
jvenes, etc). ATP III recomienda control de perfil lipdico cada 5 aos despus de los
20.
Una vez pesquisada, descartar causas secundarias de dislipidemia: DM, Hipotiroidismo,
Enf biliar obstructiva, IRC, drogas (corticoides, esterioides, progestinas)
Laboratorio
LDL (mg/dL)
Colesterol total (mg/dL) HDL (mg/dL)
Trigliceridos

<100 Optimal
<200 Desirable
<40 Low
100-129
Near
200-239 Borderline high >60 High
optimal/above optimal
130-159
Borderline
>240 High
high
160-189 High
>190 Very high
Tratamiento

mg/dl
<150 optimal
150-199
Borderline
200-499 High
>500 Very high

Enfermedad coronaria o2 o ms factores

equivalentes (10-yearde riesgo (10-0 o 1 factor de riesgo
risk >20%)
year risk <20%)
LDL objetivo

<100 mg/dL

<130 mg/dL

Nivel LDL al cual

>100 mg/dL
iniciar
cambio
estilo de vida

>130 mg/dL

<160 mg/dL
>160 mg/dL

10-year risk 1020%:

>130>190 mg/dL (160-189
>130 mg/dL
Nivel LDL al cual
mg/dL
mg/dL:
low-density
(100-129 mg/dL: drug
iniciar frmacos
10-year
risklipoprotein-lowering drug
optional)
<10%:
>160optional)
mg/dL
Los objetivos del tratamiento varan segn la estratificacin de riesgo. En general,
privilegiar las medidas de cambio de estilo de vida (dieta saludable, ejercicio y baja de
peso) durante los primeros 3 meses. Si no hay respuesta, iniciar frmacos de acuerdo a
la dislipidemia objetivo (siempre el primer objetivo es lograr los niveles de LDL, y una
vez logrados evaluar el resto, en el siguiente orden: Hipertrigliceridemia, HDL bajo):
LDL elevado: Preferir Estatinas (LDL 18-55% HDL 5-15%Triglicridos 7-30%)
Hipertrigliceridemia y/o HDL bajo: Preferir Fibratos (LDL 5-20% HDL 10-20%
Triglicridos 20-50%) y/o Nictnicos (LDL 5-25% HDL 15-35% Triglicridos 2050%), o aumentar estatinas si ya se estaban usando.
Se recomienda iniciar frmacos desde la primera consulta slo si los niveles de LDL son
demasiado elevados en relacin a la estratificacin (en general, 30mg/dl sobre el nivel
ptimo segn estratificacin, ver tablas).
Una vez alcanzados los niveles adecuados de LDL, tratar la Hipertrigliceridemia, con
las mismas medidas descritas (cambio de estilo de vida, luego drogas). Ac el objetivo
no es revertir los niveles de triglicridos, sino los niveles de colesterol no HDL, es decir,
la suma de LDL+VLDL (recordar que el colesterol total es la suma
LDL+VLDL+HDL). Los niveles objetivo de Colesterol no HDL son 30mg/dl mayores
al Nivel LDL objetivo segn la estratificacin (el VLDL normal es ms menos 30mg/dl,
y es el que contiene la mayor cantidad de triglicridos, por eso estas consideraciones).
Una vez controlado el colesterol no HDL, se vigilan los niveles de HDL.
Seguimiento y control
Los controles iniciales deben ser cada 6-8 semanas, con exmenes. Si a las 12 semanas
siguen los valores alterados iniciar frmacos, o aumentar la dosis si es que ya se haban
iniciado, o combinarlos. Una vez que el objetivo se alcanza, espaciar los controles cada
4 a 6 meses.

Estimate of 10-Year Risk for Men (Framingham Point Scores)

Age
2034
3539
4044
4549
5054
5559
6064
6569
7074
7579

Points
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13

Total
Cholesterol
<160
160199
200239
240279
280

Points at
Ages 2039
0
4
7
9
11

Points at
Ages 4049
0
3
5
6
8

Points at

Points at
Points at Points at
Ages 5059 Ages 6069 Ages 7079
0
0
0
2
1
0
3
1
0
4
2
1
5
3
1

Points at

Points at

Points at

Points at
Ages 2039
Ages 7079
Nonsmoker
0
Smoker
1

Ages 4049

Ages 6069

Systolic BP
<120
120129
130139
140159
160
HDL
60
5059
4049
<40

Ages 5059

If Untreated
0
0
1
1
2

If Treated
0
1
2
2
3

Points
-1
0
1
2

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Puntaje total y riesgo

Point
Year Risk
<0
8%
0
10%
1
12%
2
16%
3
20%
4
25%
5
>30%
6
7
8
9
10

Total 10-Year Risk

Point

<1%

11

1%

12

1%

13

1%

14

1%

15

1%

16

2%
2%
3%
4%
5%
6%

Total 10-

17

10-Year Risk Estimates for Women (Framingham Point Scores)

Age
Points
2034
-7
3539
-3
4044
0
4549
3
5054
6
5559
8
6064
10
6569
12
7074
14
7579
16
Total
Cholesterol
<160
160199
200239
240279
280

Points at
Ages 2039
0
4
8
11
13

Points at
Ages 4049
0
3
6
8
10

Points at

Points at
Points at Points at
Ages 5059 Ages 6069 Ages 7079
0
0
0
2
1
1
4
2
1
5
3
2
7
4
2

Points at

Points at

Points at

Points at
Ages 2039
Ages 7079
Nonsmoker
0
Smoker
1

Ages 4049

Ages 6069

Systolic BP
<120
120129
130139
140159
160

HDL
60
5059
4049
<40

Ages 5059

If Untreated
0
1
2
3
4

If Treated
0
3
4
5
6

Points
-1
0
1
2

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Puntaje total y riesgo

Point
Year Risk
<9
11%
9
14%
10
17%
11
22%
12
27%
13
>30%
14
15
16
17
18
19

Total 10-Year Risk

Point

Total 10-

<1%

20

1%

21

1%

22

1%

23

1%

24

2%

>25

2%
3%
4%
5%
6%
8%

Sndrome metablico
Roberto Candia Balboa.
(Requiere diagnstico especfico, tratamiento completo y seguimiento)
Definicin
Sndrome caracterizado por una conjuncin de factores de riesgo cardiovascular mayor,
entre los que se incluyen la obesidad, la hipertensin, la dislipidemia, la resistencia
insulnica, estados protrombticos y proinflamatorios. Este desorden metablico
generalizado tendra su origen en la resistencia insulnica, ya que la sola presencia de
esta condicin tiene asociacin estadstica con la aparicin de los otros factores de
riesgo. El exceso de peso, principalmente la obesidad abdominal; la inactividad fsica y
la predisposicin gentica son los factores que generan la resistencia insulnica, por
mecanismos an no bien explicados.
Asi, fisiopatolgicamente, la predisposicin gentica, asociada a factores adquiridos
(obesidad y sedentarismo) generan resistencia insulnica, la que a su vez produce los
otros factores asociados al sndrome (dislipidemia, HTA, etc).
Clnica y Diagnstico
Segn ATP III, basta con cumplir 3 de los siguientes criterios para hacer diagnstico:
-Obesidad Abdominal (Circunferencia abdominal >102 cm en el hombre, >88 cm en la
mujer)
-Triglicridos > o = 150mg/dl
-HDL <40mg/dl en hombres, <50 en mujeres
-Presin arterial > o = 130/85

-Glicemia de ayuno alterada (> o =110mg/dl) (indicador directo de resistencia

insulnica. De estos, entre un 5 a 10% desarrollar DM tipo2 en un plazo de 10 aos)
En general, las personas que poseen el sndrome son obesos, y el slo hallazgo de esa
condicin tiene una alta correlacin con las otras alteraciones metablicas.
La condicin proinflamatoria y protrombtica no son evaluables clnicamente, por lo
tanto se les considera presentes al hacer diagnstico.
Tratamiento
De acuerdo al ATP III, el manejo del sndrome metablico debe considerarse como un
objetivo secundario de terapia (lo que no significa que sea poco importante) una vez
alcanzado los niveles adecuados de LDL. El nivel objetivo de LDL depende del riesgo
cardiovascular individual estimado por el Score de Framingham.
Son 2 los objetivos de la terapia: Primero, tratar las condiciones generadoras de
resistencia insulnica, y luego manejar los factores de riesgo cardiovascular asociados
al sindrome, lipdicos y no lipdicos.
As, podriamos dividir la terapia en 3 escalones:
(1) Bajar niveles LDL a niveles normales segn riesgo basal (terapia no farmacolgica y
farmacolgica, principalmente estatinas).
(2) Bajar de peso y aumentar la actividad fsica. Insistir en ambos, ya que cada uno por
separado disminuyen la resistencia insulnica (esto es lo principal , ya que con esto se
ataca el origen de esta condicin)
(3) Tratar los factores asociados: dislipidemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo), la
hipertensin arterial y el estado protombrtico con medicamentos especficos si con las
medidas anteriores no hay respuesta.
En general los plazos son de 8 a 12 semanas de terapia no farmacolgica, si no hay
cambios en los parmetros de laboratorio o en la presin arterial al final de ese lapso, se
inicia terapia farmacolgica.
El manejo del estado protrombtico (aspirina) est claramente establecido como
prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular. Como prevencin primaria es
discutible.
Seguimiento y control
El seguimiento y control inicial es cada 6 a 8 semanas, para evaluar respuesta, iniciar
frmacos si corresponde (a las 12 semanas si no hay respuesta), o aumentarlos. Se
mantiene esa frecuencia hasta alcanzar los objetivos. Desde ah, controles cada 4 a 6
meses, o un ao. Siempre insistir en cambios de estilo de vida, no fumar. Si no alcanza
los objetivos, derivar.

Taponamiento pericrdico y Pericardiocentesis

Roberto Candia B
Definicin
Acumulacin de lquido en cavidad pericrdica en cantidad suficiente para producir
obstruccin a la entrada de flujo a ambos ventrculos (anula el efecto de la presin
negativa intratorcica sobre el llenado cardaco y ofrece una resistencia a la expansin
ventricular durante el llenado diastlico). Es una complicacin mortal si no se trata
rpidamente, secundaria a mltiples patologas. Las ms frecuentes: Neoplasias,
pericarditis idioptica (virales?), urmica, hemopericardio (secundario a cirugas,
trauma, pericarditis ms TACO), TBC.

Consideraciones Generales
El volumen necesario para producir clnica de taponamiento depende de la velocidad de
generacin del derrame. As, bastan 200ml si la acumulacin es rpida, y hasta 2000ml
si es lenta.
Diagnstico-Clnica
Se puede presentar en forma aguda o
ms lentamente. La primera se
caracteriza por un colapso HDN, con
hipotensin, aumento de presiones
venosas, congestin pulmonar (trauma,
rotura
cardiaca)
y
muerte.
La segunda simula una ICC de rpida
evolucin, con disnea, ortopnea y
congestin sistmica, sin colapso HDN
inmediato. La sospecha se realiza
frente a un paciente hipotenso, con
congestin yugular clara y onda
descendente x prominente (es el
colapso de la vena despus de la onda
"a", secundario a la relajacin de la
aurcula). Otro signo es la aparicin del
pulso
paradjico
(disminucin
inspiratoria de la presin arterial
sistlica superior a la normal (>10 mm
Hg)).

Si el taponamiento es secundario a una pericarditis aguda (infecciosa o autoinmune), los

sntomas antes descritos se preceden de dolor retroesternal con o sin irradiacin a ambos
brazos, cuello y dorso, que aumenta con el decbito, la inspiracin y la tos, cede al
sentarse. Al examen fsico destacan los frotes pericrdicos y los ruidos cardiacos
apagados. La pericarditis urmica, neoplsica y por TBC no duelen.
Laboratorio
La confirmacin es con ecocardiograma (derrame, con colapso de aurcula y ventrculo
derechos en distole). Se puede sospechar con la radiografa de trax (cardiomegalia
con forma de botella de vino Undurraga, difcil de diferenciar de cardiomegalia). ECG
con bajo voltaje de complejos QRS, alternancia elctrica. En caso de pericarditis, supra
ST en ms de 3 derivaciones, sin infra ST en espejo.
Diagnostico Diferencial
Se deben considerar en el diagnstico diferencial todas las causas de dolor torcico,
sobretodo IAM.
Tratamiento
Ingreso a Cuidados Intensivos para tratamiento mediante pericardiocentesis, segn la
situacin hemodinmica del paciente. Como normas generales en el manejo de estos
enfermos debe evitarse (si es posible) la ventilacin mecnica con presin positiva (y
ms an con PEEP), ya que disminuye el retorno venoso y las presiones de llenado
ventriculares. Iguales consecuencias puede tener la administracin de diurticos o
venodilatadores, por lo que estas medidas deben ser contraindicadas antes de la
evacuacin de lquido pericrdico. El soporte hemodinmico mientras se realiza la
pericardiocentesis se debe realizar mediante aporte de volumen, ya que ello aumenta las
presiones de llenado, retrasa el colapso diastlico del ventrculo derecho y se mantiene o
mejora el gasto cardaco.
En caso de taponamiento con afectacin hemodinmica, la nica medida terapetica
eficaz es la extraccin de lquido suficiente para descomprimir el corazn, lo que
adems permite su anlisis para estudio de la cusa subyacente. Esto puede llevarse a
cabo mediante puncin percutnea (dejando o no catter intra pericrdico de drenaje),
mediante pericardiotoma subxifoidea (que adicionalmente permite biopsia pericrdica)
o mediante pericardiectoma quirrgica.

Pericardiocentesis:
Se necesita una aguja de puncin lumbar No.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 c c La va
ms segura es por puncin subxifoidea, ya que en esa zona se evita la puncin pleural y
disminuye el riesgo de puncin de arterias coronaria, pericrdica o mamaria interna.
Idealmente debe hacerse bajo control electrocardiogrfico, radioscpico o
ecocardiogrfico. Despus de hacer asepsia y de anestesiar con lidocana (en los casos
urgentes se omite la anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del
xifoides (0,5-1 cm por debajo y a la izquierda del xifoides) en ngulo de 45, por va
subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succin continua mientras se
introduce, detenindose cuando se obtenga lquido o se sientan las pulsaciones cardiacas
transmitidas a la aguja. En este ltimo caso se ha localizado el miocardio por lo cual se
debe retirar un poco la aguja. Tambin se puede dar un pequeo corte con bistur para
facilitar la entrada de una pinza curva de Kocher sin dientes, realizndose diseccin de
los planos bajo la piel mediante apertura de la pinza, y luego realizar la puncin. La
aguja metlica debe estar el mnimo tiempo posible por el riesgo de lesionar miocardio
o las coronarias. Por ello, una vez alcanzado el espacio pericrdico, se introduce a travs
de la aguja de puncin una gua metlica con punta blanda en "J" y se retira la aguja
(tcnica de Seldinger modificada). A travs del pequeo orificio hecho en piel con una

hoja de bistur, se introduce un dilatador de plstico y, posteriormente, un catter blando

de tefln multiperforado en "pig tail", extrayndose la gua metlica. El catter se deja
conectado a un sistema con llave de 3 vas, de forma que se drene el lquido lentamente
y peridicamente.
Idealmente el procedimiento debe hacerse mediante control ecocardiogrfico. Si no se
dispone, debe hacerse bajo control electrocardiogrfico, conectando la aguja de puncin
a una derivacin precordial del equipo electrocardiogrfico mediante un cable estril. El
registro de ECG continuo durante la introduccin de la aguja en la piel, mostrar
potenciales epicardicos precordiales con ST isoelctrico. La elevacin del ST indica
contacto miocrdico. Si se punciona la pared auricular se eleva el PR. Siempre se debe
disponer junto al enfermo de una ampolla de atropina preparada y un equipo completo
de RCP, incluido el desfibrilador, pues siempre existe riesgo de una reaccin vasovagal
o de arritmias ventriculares.
El xito de la tcnica queda demostrado por un descenso de la presin intrapericrdica
(idealmente debe bajar a valores alrededor de 0 - 4 mmHg) y recuperacin de la presin
arterial con desaparicin del pulso paradjico. Si se dispone de catter de Swan-Ganz,
deben disminuir las presiones diastlicas de ambos ventrculos y aumenta el gasto
cardaco.
Cuando se extrae lquido intensamente hemorrgico, se plantea la posibilidad de
puncin intracavitaria. Lo ms fcil es realizar un hematocrito del lquido para
compararlo con el de la sangre del paciente. Si no es disponible, debe dejarse caer 0.5-1
ml en una gasa seca para ver si desarrolla un amplio halo externo ms claro que la parte
central (roja), lo que sugiere que existe mezcla de lquido pericrdico con sangre (la
sangre "pura" deja solo una mancha roja, con mnimo halo ms claro debido al suero).
Otro mtodo consiste en dejar unos ml en un recipiente de cristal seco y ver si coagula
(la sangre intrapericrdica no coagula).
El drenaje quirrgico es necesario en las pericarditis purulentas, los derrames loculados,
los hemopericardios agudos y traumticos, as como en postoperados de ciruga cardaca
con cuadro clnico de taponamiento (frecuente coexistencia de lquido, cogulos y
fibrina) o fracaso de la tcnica anterior.

Accesos Venosos Centrales

Esperanza Carrasco P
Indicaciones:
Infusin de drogas vasopresoras o que producen flebitis (QMT, K, etc)
Soporte nutricional
Monitorizacin hemodinmica
Marcapasos transitorio
Plasmafresis, Hemodilisis, Terapias de reemplazo renal continuo (CVVH, etc)
Falta de accesos venosos perifricos
La sola reanimacin con volumen no es indicacin de CVC, un CVC 16G tiene un flujo
mximo que es la mitad del de un catter perifrico del mismo dimetro.
Instalacin:
Asepsia
Tcnica de Seldinger

 Sitio: VYE. VYI, VSC, VF (ver tabla)

Accesos:
Yugular anterior: borde medial ECM a la altura del cartlago tiroides, lateral al
pulso carotdeo
Yugular medial: vrtice del tringulo formado por las inserciones del ECM
Yugular lateral: Margen lateral ECM, 4 cm sobre la clavcula, generalmente en
el cruce con la VYE
Subclavio medial, medio, lateral: segn en tercio de la clavcula bajo el que se
puncione
Subclavio supraclavicular: entre ECM y escaleno anterior
Femoral: 1 cm medial al pulso femoral, 1-3 cm bajo ligamento inguinal
El CVC debe quedar 3-5 cm proximal a la unin de la VCS y la AI (14-16 cm para
catteres derechos, 16-18 cm para izquierdos)
RX TX se recomienda en todo catter nuevo, no para los que se cambian por Seldinger
Complicaciones (4% en globo):
Inmediatas:
Sangrado
Puncin arterial
Arritmias
Embola area
Lesin ducto torcico (VSCI y VYII)
Malposicin catter
Neumotrax/Hemotrax
Tardas:
Infeccin (19.8% femoral vs 4.5% subclavio)
Trombosis venosa/TEP (21.5% femoral vs 1.9% subclavio)
Migracin del catter y embola de catter
Perforacin miocrdica
Lesin nerviosa
La AHA recomienda SC o YI para administracin de drogas en PCR, pero a instalacin
de stos interfiere la reanimacin.
La instalacin apoyada con doppler tendra RR falla 0.32 y RR complicaciones 0.22 (IC
significativos)
Infeccin catter
acceso
positivo
Negativo
VYE
anatoma facil de ubicar, viejitos
alta tasa de falla
factible con coagulopata
solo transitorio
baja tasa de neumotrax
Incmodo
acceso desde la cabecera del pacte
difcil de ubicar en obesos
alta tasa de malposicin
VYI
baja tasa de neumotrax
solo transitorio
alta tasa de xito
alta tasa de puncin arterial
acceso desde la cabecera del pacte
Incmodo
fcil control del sangrado
difcil de mantener asepsia (pliegues, barba)
baja tasa de malposicin (pasa
dereshito)
lesin ducto torcico (VYI)

baja tasa fallo

VSC

facil de curar (poca infeccin)

cmodo
anatoma facil de ubicar, obesos
menos colapso con hipovolemia
no interfiere con control de va area

Fem

rpido y fcil
alta tasa de xito
no interfiere con maniobras
sin neumotrax
no necesita trendelemburg

difcil de ubicar en obesos

NO en HTIC
colapso venoso en hipovolemia
instalacin interfiere con va area
alta tasa de neumotrax
sitio no compresible
alta tasa de falla
alta tasa de malposicin
inaccesible desde la cabecera
instalacin interfiere con masaje cardiaco
retraso llegada medicamentos en PCR
requiere inmovilizar extremidad
alta tasa de infecciones
no para monitorizacin hemodinmica
alta tasa de complicac en pactes c/patol
abdominal

TABAQUISMO
El paciente que ha sufrido un infarto de miocardio o una ciruga vascular por
enfermedad aterosclertica es el candidato idneo para dejar de fumar. Los resultados
son mejores cuanto ms precozmente se inician los consejos y explicaciones sobre el
papel etiolgico del tabaco en la aterosclerosis. En estos casos, el porcentaje de
abandonos precoces del hbito se sita en cifras cercanas al 95%, aunque a los seis
meses o al ao ha reanudado el hbito un 20-25%.
En los fumadores sin enfermedad coronaria, los resultados son bastante desalentadores,
aunque variarn en funcin del deseo o no del sujeto de dejar el hbito. Es misin del
mdico aconsejar la abstencin siempre que el individuo acuda a una consulta,
cualquiera que sea el motivo o padecimiento por el que lo hace.
Existen diferentes obstculos para el cese del tabaquismo, debidos sobre todo a que:
a) los productos del tabaco son adictivos, principalmente la nicotina;
b) los fumadores presentan dependencia psicolgica de los cigarrillos;
c) hay una relacin entre el tabaco y los trastornos del nimo, siendo ms frecuentes los
sntomas depresivos
d) la suspensin del hbito produce un aumento en el peso, en un promedio de 3 a 4 kg.
Se han creado diversas tcnicas para favorecer el cese del tabaquismo. Los programas
de modificacin de conducta (tratamiento conductual), como las pautas de reemplazo de
nicotina, parecen ser eficaces, sobre todo si se combinan entre s.
El ndice de dependencia y la necesidad o no de utilizar este reemplazo puede facilitarse
mediante la realizacin de cuestionarios, como el de Fagerstrm, el cual delimita a los

fumadores que precisarn ayuda. En general con estos mtodos se consigue una tasa de
abandono del 15-20%, doble que con el consejo simple del mdico
Debemos hacer una anamnesis sobre el consumo de tabaco, el grado de dependencia y
la motivacin para dejar de fumar, a todas las personas que acudan a la consulta.
Ofrecer un consejo claro, personalizado, sistemtico y repetido a lo largo del tiempo a
todos los fumadores.
Usar sistemas de registro especficos o recordatorios en las historias clnicas.
Programar actividades de seguimiento (visitas o llamadas telefnicas) en las primeras 2
semanas despus de dejar de fumar, que es el perodo de mayor riesgo para las recadas.
Utilizar guas y otros materiales de autoayuda.
Usar tratamientos farmacolgicos eficaces como apoyo al consejo y al seguimiento,
especialmente en fumadores muy dependientes. Los sustitutos de la nicotina y el
Bupropion son los tratamientos de primera lnea.

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA

El objetivo ms importante en el tratamiento de la Fiebre Reumtica, es el prevenir su
aparicin (prevencin primaria) o recurrencia (prevencin secundaria).
El xito de cualquier programa de prevencin se basa fundamentalmente en la
educacin de los individuos en riesgo, de sus familiares cercanos, del personal de la
Salud y de la poblacin general.
Prevencin Primaria
Consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptoccicas - o
sospechosas de estreptoccicas - con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10
das.
El diagnstico de faringoamigdalitis estreptoccica se basa principalmente en sus
caractersticas clnicas (marcadamente febriles y exudativas), cuando se presenta como
escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar, colegios, internados, etc.)
Ocasionalmente ser recomendable el cultvo faringeo.
Prevencin Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - o
Sulfadiazina 1 gr./da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de
infecciones estreptoccicas.
La prevencin secundaria debe seguirse durante aos, dependiendo de:
la edad del paciente,
de la gravedad y nmero de episodios de F.R.,
del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y
de la presencia de valvulopatas.
Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio nico a los 7 aos y no tiene secuela
valvular, se puede suspender la prevencin secundaria a los 20 aos. Sin embargo, si se
trata de un paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumtica, el ltimo a
los 20 aos de edad y tiene una valvulopata, se deber mantener en profilaxis en forma
indefinida.

MANEJO DEL PACIENTE EN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

TVP y TEP
Prevencin: en situaciones de riesgo por ciruga o inmovilizacin se recomienda
profilaxis con heparina (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) al menos
durante 7-10 das. En los pacientes con alto riesgo, tras ciruga de cadera y tras ciruga
ginecolgica mayor se recomienda profilaxis ms prolongada con HBPM o
anticoagulantes orales. En general cuando utilizamos los anticoagulantes orales (ACO)
para prevenir la trombosis venosa profunda tromboembolismo pulmonar, el INR debe
ajustarse entre 2 y 3.
Tratamiento TVP y TEP: En la fase aguda debe iniciarse tratamiento simultneo con
HNF o HBPM a dosis teraputicas y anticoagulantes orales (ACO). Suspender heparina
a los 5-6 das siempre que el INR se mantenga en rango teraputico al menos2 das
seguidos.
Nivel teraputico: INR entre 2-3
Duracin del tratamiento:
De 6 a 12 semanas en la trombosis aislada sintomtica de la pantorrilla.
Al menos 3 meses en los casos de primer episodio de trombosis venosa proximal, de
causa conocida y tratable, y sin trombofilia asociada.
Al menos 6 meses en aquellos casos de pacientes con trombosis venosa proximal
idioptica, o en pacientes con trombosis venosa recurrente sin riesgos asociados (causa
conocida y tratable o trombofilia asociada)
Tratamiento indefinido debe ser considerado en los siguientes casos:
Ms de un episodio de trombosis venosa proximal idioptica.
Episodio de trombosis venosa profunda como complicacin de neoplasia maligna
Episodio de trombosis venosa profunda idioptica y presencia factor V de Leyden
homocigtico.
Sndrome antifosfolipdico y episodio de trombosis venosa profunda
Episodio de trombosis venosa profunda y dficit de antitrombina III, protena C, o
protena S.
Embolismo cardiognico
Valvulopatas:
Patologa valvular mitral. Si hay fibrilacin auricular (FA) paroxstica o crnica, historia
de embolismo sistmico previo, aurcula izquierda >50 mm y en los casos de prolapso
cuando pese a tratamiento con aspirina se documentan accidentes isqumicos
transitorios (AIT) reiterados o embolismo sistmico.
Valvulopata y patologa del arco artico. En caso de FA, ateroma artico mvil o placa
en aorta de ms de 4 mm.
Foramen oval permeable y aneurisma del tabique interauricular. Si embolismo sistmico
o AIT inexplicado, trombosis venosa, embolismo pulmonar demostrado (si no se realiza
interrupcin venosa) o cierre del foramen.
Mantener el INR entre 2 y 3. Tratamiento a largo plazo. En caso de embolismo
sistmico reiterado, pese a nivel de anticoagulacin en rango teraputico constatado, se
recomienda asociar cido acetilsaliclico (80-100mg/da), si no puede tomar cido

acetilsaliclico, utilizar Clopidogrel 75mg/da o dipiridamol 400mg/da o Ticlopidina

250mg/12horas o aumentar el nivel de anticoagulacin a un INR entre 2,5 y 3,5.
Prtesis valvulares
Mecnicas:
En posicin artica con aurcula izquierda de tamao normal y ritmo sinusal, modelos
nuevos (St. Jude Medical, Medtronic-Hall, Carbomedics) INR 2-3 (objetivo INR 2,5)
En posicin mitral o en posicin artica + FA ; INR 2,5-3,5 o INR 2-3 + cido
acetilsaliclico 80-100mg/da.
En vlvulas de bola o de disco enjaulados, factores de riesgo adicionales o embolismo
sistmico pese a anticoagulacin en rango: INR 2,5-3,5 + aspirina 80-100mg/da.
Biolgicas:
En posicin mitral o artica anticoagulacin durante los tres primeros meses tras la
implantacin. Mantener el INR entre 2 y3. Para continuar, en caso de no asociacin con
FA persistente, con 80 mg diarios de aas.
Si coexiste FA, si se encontr trombo auricular en la ciruga o embolia sistmica se
aconseja tratamiento anticoagulante crnico.
Fibrilacin auricular sin valvulopata: Tratamiento a largo plazo, INR entre 2-3 en los
pacientes con alto riesgo de ictus isqumico (HTA, disfuncin del ventrculo izquierdo
(-VI-), 75 ms aos o AIT, embolismo sistmico o ictus previo) y en los que tienen
ms de un factor de riesgo moderado (edad entre 65-75 aos, diabetes mellitus,
cardiopata isqumica con funcin sistlica del VI conservada). Con un solo factor de
riesgo moderado es vlido el tratamiento con anticoagulantes o con aspirina. Sin
factores de riesgo alto ni moderado y sin otra enfermedad cardiovascular se recomienda
cido acetilsaliclico a dosis 325 mg/da.
Cardioversin de FA o flter: Debe realizarse tratamiento anticoagulante oral, INR entre
2 y 3, desde tres semanas antes y continuarse hasta que se confirme que se mantiene en
ritmo sinusal durante al menos cuatro semanas. Si se descarta la presencia de trombos
en AI y orejuela mediante ecocardiograma transesofgico puede obviarse el periodo
previo. En los casos de FA de menos de 48 horas de evolucin se realiza
anticoagulacin pericardioversin.
Miocardiopata dilatada: Tratamiento a largo plazo. INR entre 2 y 3 en caso de
fibrilacin auricular, fraccin de eyeccin inferior al 35% o insuficiencia cardiaca.
Cardiopata isqumica
Prevencin primaria: El tratamiento de eleccin es la aspirina, aunque en varones con
riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares se propone el tratamiento
anticoagulante oral a baja intensidad (INR 1,5) como alternativa a la aspirina y si tiene
un riesgo muy elevado se propone el tratamiento con aspirina a dosis bajas (7580mg/da) combinado con anticoagulacin de baja intensidad (INR 1,5) como
alternativa a cualquiera de los dos frmacos por separado.
Angina inestable: El tratamiento anticoagulante (INR entre 2 y3) es una alternativa
junto con Clopidogrel (75mg/da), o Ticlopidina (200mg/12 horas) si no puede utilizarse
el cido acetilsaliclico.
Infarto agudo de miocardio: para prevenir tromboembolismo se recomienda tratamiento
anticoagulante oral de uno a tres meses, INR 2-3 en IAM anterior extenso, IAM con

disfuncin severa de VI, insuficiencia cardiaca congestiva, trombo parietal o aneurisma

del VI demostrado por ecografa y embolismo previo. En los pacientes con FA mantener
el tratamiento anticoagulante oral a largo plazo. Si se utiliza el TAO para prevenir la
recidiva de IAM el rango de INR recomendado es entre 2,5 y 3,5.
Otras indicaciones
Trombosis del seno venoso cerebral: Tras tratamiento inicial con heparina, debe
seguirse tratamiento anticoagulante oral, INR 2-3, durante 3 a 6 meses.
Arteriopata perifrica: Tras tromboembolectoma en trombosis o embolia arterial aguda
para prevenir recidiva y en los pacientes sometidos a derivaciones infrainguinales
asociado a aspirina si no hay datos clnicos de CI, o enfermedad cerebrovascular en
cuyo caso deberan estar tratados con cido acetilsaliclico.

MASAJE CARDIACO EXTERNO Y RESPIRACIN ARTIFICIAL

Masaje cardiaco externo
El masaje cardiaco externo o soporte circulatorio es el siguiente paso en la secuencia de
actuacin. Un aspecto controvertido es el mecanismo por el que se genera el flujo
circulatorio durante la RCP. Los datos clnicos son escasos y no permiten ninguna
conclusin. Tanto la presin ejercida directamente sobre el corazn (Bomba Cardiaca),
como la realizada sobre el trax (Bomba Torcica) parece que generan dicho flujo,
aunque probablemente sea este ltimo su principal mecanismo.
El masaje debe realizarse con el paciente en decbito supino y sobre una superficie
dura. Se aplica en lnea media esternal, en su parte inferior, a unos 3-5 cm por encima
del xifoides. El reanimador se sita a un lado de la vctima, coloca dos dedos (ndice y
medio) sobre dicha apfisis y el taln de la otra mano justo por encima de estos.Una vez
localizado el sitio, la otra mano se posiciona encima entrelazando los dedos para evitar
que se apoyen fuera del esternn y puedan provocar lesiones torcicas o abdominales.
Los brazos se colocan extendidos y perpendiculares al esternn, y con el cuerpo erguido
se carga el peso sobre aquellos para conseguir, con el menor esfuerzo fsico, la mayor
eficacia posible. La posicin es de pie si el paciente est encamado o de rodillas si se
encuentra en el suelo. La depresin esternal ptima es de 4-5 cm.
La relacin del tiempo compresin/descompresin debe ser 1:1 (50%), y la cadencia de
aproximadamente 80 compresiones/minuto (60-100). La sincronizacin VentilacinMasaje es obligada cuando no se dispone de aislamiento de la va area, mediante
intubacin endotraqueal. La RCP bsica debe efectuarla un solo reanimador con una
secuencia de compresiones / ventilaciones de 15:2; si existen varios reanimadores, estos
se alternarn para evitar la fatiga. La RCP Avanzada se realiza con al menos 2
reanimadores, uno de ellos se encarga de las compresiones y el otro de la ventilacin,
con una secuencia 5:1. No debe olvidarse que con el masaje solo se consigue un soporte
circulatorio precario, de forma que se ha observado experimentalmente que el pH
intramiocrdico sigue descendiendo a pesar de una ptima RCP Bsica
Respiracin artificial
La ventilacin sin equipo se realiza mediante la insuflacin de aire espirado, que
contiene un 16-18% de O2, a travs de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o
boca-estoma de traqueostoma y tapando el orificio por el que no se insufla. La duracin
de cada insuflacin debe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevacin

torcica, lo que significa un volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se
insufla muy rpidamente la resistencia aumentar, introduciendo menor cantidad de aire
en los pulmones y produciendo insuflacin gstrica, lo que facilitar la aparicin de
vmitos y por tanto incrementar el riesgo de broncoaspiracin. Entre cada insuflacin
se dejan unos 3-4 segundos, hasta que ha descendido totalmente el trax (tiempo
normalmente suficiente para permitir una espiracin pasiva completa). El ciclo
completo son 10 insuflaciones en las que se deben tardar entre 40 y 60 segundos.
Durante stas maniobras es importante el sellado de los labios del reanimador a los de la
vctima para que no se produzca fuga del aire espirado del primero.

CARDIOPATA EN EL EMBARAZO
La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% (se
describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a
valvulopata de etiologa reumtica, siendo el segundo grupo en frecuencia la
cardiopata congnita (aproximadamente 10%).
Cambios fisiolgicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el
embarazo, como son el aumento del volumen circulante, el dbito y la frecuencia
cardaca, y la disminucin en la presin arterial y resistencia vascular sistmica y
pulmonar.
RIESGOS MATERNOS
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la
reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente
sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestar por grados
variables de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente,
la muerte.
La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza depender del tipo de
cardiopata y de la capacidad funcional al momento de la concepcin (clasificacin de IIV segn NYHA). Las cardiopatas que revisten mayor riesgo de descompensacin son
aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej.
estenosis mitral, coartacin artica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej.
tetraloga de Fallot) y la hipertensin pulmonar (considerada por s sola como la
condicin de mayor gravedad).
Se estima que aproximadamente el 98% de las cardipatas que se embarazan presentan
CF I o II. Para la mayora de ellas el embarazo cursar sin inconvenientes y con una
mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la
mayora sufrir descompensacin o agravamiento de su cuadro durante el embarazo,
sealndose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.
Existen tres momentos de especial riesgo de descompensacin, ya sea por aumento o
por disminucin brusca de los volmenes que deber manejar un ventrculo insuficiente,
los cuales deben ser enfrentados con especial precaucin. El primero de ellos es al final
del 2 trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestacin), que corresponde al perodo de
mayor expansin de volumen plasmtico; el segundo es durante el trabajo de parto y
parto, en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la
circulacin teroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del
dbito cardaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo,
por un efecto mecnico compresivo, genera una disminucin del retorno venoso que
puede llegar a ser crtica. Finalmente, el tercer perodo clave corresponde al del

puerperio precoz, ello porqueuna vez producido el alumbramiento e iniciada la

retraccin uterina, se libera la obstruccin mecnica de la vena cava con aumento del
retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular
sistmica, y un rpido flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria, cambios
todos que debern ser manejados por el corazn. En este perodo pueden ocurrir
tambin episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuanta
suprafisiolgica (inercia uterina, retencin de restos placentarios y desgarros del canal
blando).
RIESGOS FETALES:
El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en
directa relacin con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este
caso la explicacin fisiopatolgica se encuentra relacionada con una insuficiencia del
riego teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con hipoxemia (cardiopata ciantica),
con la consiguiente disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes al feto.
La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los
embarazos (2 3 veces mayor que la poblacin general) y a un aumento en la incidencia
de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin general).
Existe, adems, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la
prematurez, para lo cual se sealan cifras de entre 15-30% para cardipatas con
capacidad funcional III o IV.
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o
matrona, a un cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen
cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos sntomas propios del embarazo simulan a
los generados por enfermedades cardacas. Debe, por tanto, buscarse sntomas y signos
propios de la enfermedad como son disnea paroxstica nocturna, hemoptisis, cianosis,
hipocratismo digital, ingurgitacin yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistlico
>III/IV, soplo diastlico o cardiomegalia.
La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con
la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa para su
evaluacin y manejo conjunto. La idea es monitorizar clnicamente y eventualmente
mediante exmenes (ecocardiografa) la funcin cardaca.
Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para
colaborar en el manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las normas
habituales de su utilizacin en la paciente no embarazada. Para los diurticos en general
se ha descrito la asociacin, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe
preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratognico y para el cual est
descrito como nico riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.
Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual
Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las
recomendaciones de la Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso de
anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser
posible debe planificarse la resolucin del parto, previo paso a terapia anticoagulante
con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del
embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulacin oral con acenocumarol.

Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociacin

Americana de Cardiologa, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos
invasivos (ej. extraccin dental, ciruga, cordocentesis), se utilizar Ampicilina 2 g e.v. y
Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a
l, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse
Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos
antes y 12 h despus del procedimiento.
Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial nfasis en el crecimiento fetal.
Medidas de cuidado general
B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Por causa materna: evidencias de descompensacin cardaca, presencia de patologa
concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de readecuacin de terapia
medicamentosa.
Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofsico.
Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.
C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:
Pacientes CF I y II, manejo obsttrico habitual en cuanto a interrupcin y va de parto.
Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio
espontneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicacin absoluta al
parto vaginal en la cardipata. Debe planificarse cesrea electiva a trmino (38-39 sem)
si existe indicacin obsttrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para
induccin ocitcica despus de las 39 semanas de gestacin.

CARDIOPATAS CONGENITAS EN EL ADULTO

Defectos en septum auricular
Constituyen alrededor de 1/3 de cardipatas congenitas detectadas en el adulto, y son 2-3
veces ms frecuentes en mujeres. Anatmicamente pueden tomar la forma de ostium
secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun (parte baja de septum atrial, 15%) o seno
venoso (en septum atrial superior, 10%)
Sospecha diagnostica:
Ex. Fsico: actividad VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2 ruido,
soplo mesosostlico suave en 2 espacio IC izq.
ECG: desviacin de eje a d, bloqueo incompleto rama d, presencia de FA y TPSV
despues de los 30 aos.
RxTx: art. pulmonares prominentes, buena visualizacin de art pulmonares pequeas en
la periferia.
Ecocardio TTx: dilatacin AD y VD, visualizacin de ostium primun y secundum
Ecocadio TE: identifica seno venoso
Cateterismo: para medir defecto, determinar direccin del shunt y presin art. pulmonar.
Indicacin Qx: razn de flujo pulmonar-sistmico > 1.5, para prevenir disfuncin de
VD.
Defectos en tabique ventricular
C.Congnita ms comun en nios, frecuencia similar entre ambos sexos, 25-40% cierran
espontaneamente a los 2 aos, 90% estn cerrados a los 10 aos. 70% estn localizados
en la porcin membranosa.
Sospecha diagnstica:

Ex.Fsico: actividad dinamica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde

esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si hay HT pulmonar, se palpa
pulsacin en tronco arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico y
finalmente cianosis.
ECG Y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en Rx (en
defectos de gran tamao). Signos de HT pulmonar si ya est presente.
Ecocardio+doppler: demuestra localizacin del defecto y magnitud y direccin del flujo
Cateterismo: para confirmacin de localizacin y determinar resistencia vascular
pulmonar
Manejo: profilaxis endocarditis en defectos pequeos. Qx si el defecto es de gran
magnitud pero con razn de resistencia vascular pulmonar/sistmica < 0,7.
Ductus arterioso persistente
10% de c. Congnitas
Sospecha diagnstica:
Ex.Fsico: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en
maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HT pulmonar si sta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HT pulmonar.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran
magnitud.
Ecocardio: visualizacin y determinacin de flujo en ductus
Cateterismo
Manejo: profilaxis de endocarditis. Qx (ligadura de ductus + bypass cardiopulmonar) se
recomienda incluso en ductus pequeos (excepto en presencia de HT pulmonar) por el
riesgo de endarteritis en ductus no reparados
Valvula artica bicspide
Presente en 2-3% de poblacin, predominio masculino 4:1. Da cuenta de la mitad de las
estenosis articas quirurgicamente importantes en adultos, 20% tiene otras anomalas
asociadas, como coartacin artica y ductus persistente
Sospecha diagnstica:
Ex.Fsico: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente artico
del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en foco artico
irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca anormal, salvo en fases finales (se dilata)
Ecocardio+doppler: mide severidad de estenosis y funcin de VI
Cateterismo: si no se logran determinar estenosis con ecocardio
Manejo: profilaxis de endocarditis. Reemplazo valvular en caso de sntomas (angina,
sncope, falla cardiaca)
Estenosis pulmonar
10-12% de c.congenitas en adultos, 90% son por obstruccin valvular, el resto es supra
o subvalvular. Puede asociarse con defectos en septum ventricular o llevar a estenosis
subpulmonar hipertrfica 2aria.
Sospecha diagnstica:
Ex fsico: actividad VD palpable en en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido
pero que cambia con la respiracin. Soplo sistolico que aumenta en inspiracin audible
en borde esternal izq.

ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a d.

RxTx: dilatacin post-estenotica de arteria pulmonar y disminucin de vasculatura
pulmonar
Ecocardio+doppler: hipertrofia VD, visualizacin de sitio de obstruccin y de severidad
de estenosis
Cateterismo es innecesario
Manejo: profilaxis de endocarditis. En casos moderados (area valv 0,5-1) y severos
(area < 0,5) corregir con valvuloplasta percutnea con baln.
Coartacin Aortica
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
Sospecha diagnstica:
Ex.fsico: PAS > en brazos pero PAD similares, pulsos femorales dbiles, frmito
supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal
izq y en espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta, signo de la E
reversa (dilatacin pre y post estenotica)
Ecocardio+doppler: visualiza coartacin y determina gradiente de presin
TAC, RMN, Aortografa: precisan la informacin anatmica sobre la coartacin
Manejo: Qx en caso de gradiente de presin > 30 mmHg (sobrevida y persistencia de
HTA influenciadas por edad al momento de qx)
Tetraloga de Fallot
C.congnita ciantica ms comn presente pasada la infancia, sin intervencin
quirrgica la mayora muere en la infancia. En adultos se observa disnea e intolerancia
al ejercicio
Sospecha diagnstica
Ex. Fsico: cianosis, pulsos perifricos normales, componente pulmonar del 2 ruido no
audible, click de eyeccin aortico, soplo sistlico de eyeccin en borde esternal izq
ECG: desviacin del eje a d, hipertrofia VD
RxTx: corazon de tamao normal, pero en forma de bota, flujo pulmonar disminuido
Ecocardio: establece diagnstico y anormalidades asociadas
Manejo: reparacin quirrgica (aunque algunos quedan asintomticos, su sobrevida es
mas baja por riesgo de muerte sbita mayor que en poblacin general)

EMBOLISMO CARDIOGNICO
El embolismo cardiognico constituye aproximadamente el 19% de todos los eventos
vasculares isqumicos cerebrales, pero esta cifra puede aumentar hasta 26% en
individuos seleccionados con infarto criptognico. Los datos clnicos ms sugestivos de
embolismo cardiognico son la presencia de un infarto cerebral agudo y ser precedido
de AIT, sobre todo cuando este acontece en el mismo territorio vascular en varias
ocasiones.
Aproximadamente el 80% de los mbolos afectan la circulacin carotdea, dato
consistente con el hecho de que el flujo sanguneo es dominante en el territorio
carotdeo en relacin al flujo sanguneo enceflico total. Los sitios favoritos para
embolismo son el tronco de la arteria cerebral media, las ramas superiores de esta
arteria, as como su rama angular y las ramas parietales. La embolia en el territorio
vertebrobasilar es menos comn y cuando esto ocurre generalmente afecta al origen de

una o de ambas arterias cerebrales posteriores. El infarto emblico se ha asociado a

fuentes cardioemblicas muy variadas. Aproximadamente 45% se asocian con
fibrilacin auricular no valvular, 15% con infarto miocrdico agudo, 10% con
aneurisma del ventrculo, 10% con enfermedad cardaca reumtica y 10% con valvulas
cardacas prostticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopata dilatada, el
prolapso de la vlvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum
auricular, el ateroma de arco artico y la calcificacin anular mitral. La identificacin de
una fuente potencial cardiognica de embolismo depende de la precisin de la
evaluacin clnica y paraclnica. La evidencia de cardiopatas se determina por el
examen fsico, la radiografa de trax o el electrocardiograma y se le encuentra en
aproximadamente una tercera parte de pacientes con infartos isqumicos. La
ecocardiografa transtorcica de 2 dimensiones tiene 75 a 95% de sensibilidad para
detectar muchas fuentes cardacas de embolismo, incluyendo trombos del ventrculo
izquierdo, anormalidades valvulares y alteraciones del tamao de la cmara cardaca y
de su motilidad, pero no es de confianza para evaluar las fuentes potenciales
importantes de eventos cardioemblicos tales como la cara posterior del corazn
incluyendo la aurcula izquierda y el arco artico proximal. En estas condiciones, se
utilizan nuevas tcnicas ecocardiogrficas tales como la ecocardiografa transesofgica
que aumenta la acuciosidad diagnstica en forma importante. Cardiopatas asociadas
con fuentes cardioemblicas, arritmias y fibrilacin auricular no valvular representan
aproximadamente 45% de todos los infartos cardioemblicos. El riesgo general de
infarto en fibrilacin auricular no valvular es del 5% por ao y aumenta en presencia de
tirotoxicosis, estenosis mitral reumtica, edad avanzada, hipertensin, diabetes,
insuficiencia cardaca congestiva reciente de menos de 3 meses de evolucin. El
sndrome del seno auricular enfermo tambin predispone a estasis dentro de la aurcula
izquierda y se asocia con un riesgo aumentado de infarto cerebral. Otras arritmias
cardacas, tales como las taquiarritmias paroxsticas auriculares y ventriculares o las
bradicardias y el bloqueo auriculoventricular provocan una hipoperfusin enceflica
global y produce sntomas de isquemia cerebral global como el sncope o el sndrome de
Stokes-Adams, pero muy raramente se asocian con isquemia cerebral focal.
CARDIOPATA ISQUMICA
Las trombosis murales que ocurren como complicacin de un infarto del miocardio con
infartos transmurales, aquellas que afectan la pared anterior del corazn a nivel del
ventrculo izquierdo, y las que se pueden desarrollar en un segmento de pared aquintica
o aneurismtica, son las fuentes embolgenas ms frecuentes. El embolismo cerebral
ocurre aproximadamente en 3% de estos pacientes dentro del primer mes y el riesgo
ms alto est en las primeras semanas.
ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA
La enfermedad valvular reumtica representa aproximadamente el 10% de todos los
infartos emblicos. La estenosis mitral reumtica predispone a la trombosis dentro de la
aurcula izquierda y del apndice auricular, el grado de embolismo es de
aproximadamente un 10% por ao y la presencia de fibrilacin auricular concomitante
aumenta el riesgo de embolismo de 3 a 7 veces en relacin a la estenosis mitral aislada.
El embolismo cerebral es mas comn en pacientes con estenosis mitral o con
insuficiencia y estenosis asociadas, ms que con insuficiencia mitral pura.

PRTESIS DE VLVULAS CARDACAS

Representan aproximadamente el 10% en todos los infartos emblicos con trombos que
se forman ya sea en la aurcula izquierda o en su prtesis.
PROLAPSO DE VLVULA MITRAL
Este sndrome resulta de la existencia de tejido mixomatoso dentro de las orejuelas o
dentro de las valvas de la vlvula mitral que llegan a ser redundantes, engrosadas y
agrandadas y las fisuras resultantes en las vlvulas son la fuente de formacin
subsecuente de trombos. PVM aparece en 5 a 10% de la poblacin y es tan alta como el
21% de mujeres jvenes y en ocasiones es difcil establecer un mecanismo
etiopatognico en estos pacientes.
Otras alteraciones embolgenas son la calcificacin del anillo mitral, la estenosis artica
calcficada, la endocarditis trombtica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la
cardiomiopatas, los mixomas del corazn y la presencia de embolismo paradjico
coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular, as
como fstulas pulmonares arteriovenosas.
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto cardioemblico es bsicamente la anticoagulacin, aunque
con ciertas precauciones. En general, la anticoagulacin inmediata con heparina en el
infarto cerebral por mbolos pequeos parece ser segura, pero es ms prudente retrasar
esta teraputica hasta que la TC realizada a las 24-48 horas despus del ataque vascular
cerebral permanece negativa para hemorragia; en aquellos individuos con riesgo de
transformacin hemorrgica del infarto es mejor posponer la anticoagulacin por 4 a 8
das. La terapia antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismos
cardioemblicos agudos spticos y la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un
beneficio adicional, aunque pudiera aumentar el riesgo de hemorragia. El uso de
anticoagulacin de baja dosis por tiempos prolongados o el uso de heparinoides de bajo
peso molecular se ha demostrado que tiene utilidad para proteger a pacientes con
fibrilacin auricular crnica. La anticoagulacin con warfarina debe mostrar un tiempo
de protrombina por arriba de 20 segundos pero no mayor que esta cifra y una INR
(Internacional Normalized Ratio) entre 2.0 a 3.0. Tambin se pueden utilizar en
pacientes jvenes con bajo riesgo y con fibrilacin auricular crnica. Los antiagregantes
plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre todo en aquellos enfermos que
no son buenos candidatos para anticoagulacin. Las otras lesiones cardacas como la
degeneracin del anillo valvular mitral, o la estenosis artica calcificada, raramente se
asocian con eventos cerebrales cardioemblicos, y se pueden utilizar antiagregantes
plaquetarios en forma crnica.

Fibrilacin Auricular Paroxstica y Persistente

Esperanza Carrasco P
Definicin: Taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin descoordinada
de la aurcula y deterioro de su funcin. En el EKG la P es reemplazada por oscilaciones
que varan e tamao, forma y frecuencia, asociado a una respuesta ventricular rpida
(cuando la conduccin AV est intacta)
Es un factor independiente de mortalidad (RR1.5 en hombres y 1.9 en mujeres)

La respuesta ventricular por lo general es de 110-130 x, cuando excede 150x sospechar

WPW asociado (en este caso el QRS es ancho)
Incidencia: 0.4 % poblacin general, la incidencia aumenta con la edad desde 0.2 a los
55-64 aos hasta 3.5% a los 85-94 aos. Es ms frecuente en los hombres
Clasificacin
3-30% corresponde a una Lone AF (en corazn sano, paciente no HTA), que en < 60
aos tiene buen pronstico.
FA no valvular: paciente sin estenosis mitral ni vlvula protsica
1 episodio no se clasifica
2episodio (FA recurrente)
paroxstica (termina espontneamente)
Persistente (independiente de si se cardiovierte exitosamente)
Fisiopatologa: hay 2 teoras
Inhomogeneidad elctrica y mltiples circuitos de reentrada (masa crtica para la
perpetuacin de FA)
Foco(s) automtico(s) ectpico(s) que descarga a alta frecuencia (venas pulmonares
superiores)
Esto, sumado a un gatillante, produce FA
Gatillantes: Cambios de tensin de la pared de la aurcula, IAM, ciruga cardaca,
miocarditis, hipertiroidismo, enfermedad pulmonar aguda o crnica, TEP, consumo
agudo de OH, electrocucin
La FA prolongada ( > 48 hrs) produce disfuncin auricular (stunting) que se recupera 24 semanas post recuperacin del RS. Por eso se recomienda anticoagular hasta 4
semanas post cardioversin (riesgo mximo de embola hasta el 10 da)
Hemodinamia: la prdida de la contraccin auricular puede disminuir hasta en un 20%
el gasto cardiaco, esto especialmente en pacientes con disfuncin diastlica,
miocardiopata hipertrfica y estenosis mitral.
La taquicardia persistente lleva a disfuncin ventricular (Taquicardiopata) que revierte
con el control de frecuencia
Clnica: variable, asintomticos hasta EPA. Diagnstico diferencial de demencia en
viejitos. Puede exacerbar angina.
Pronstico: FA no valvular 5%/ao AVE emblico, 7%/ao si se incluye TIA y AVE
asintomticos. El riesgo aumenta con la edad desde 1.5%/ao en 50-59 aos hasta
23.5%/ao en 80-89 aos. Si es valvular el riesgo aumenta 5 veces. Lone AF 1.3%/ao.
FA + AVE previo 10-12%/ao usando Aspirina
1 Episodio:
Necesita hospitalizacin?: compromiso hemodinmico, sntomas severos, alto riesgo
de embola, CVE urgente, UA/NSTEMI, IAM.
Necesita CVE urgente?: Insuficiencia Cardiaca congestiva, EPA, angina/IAM, WPW.
Es secundaria? Pruebas tiroideas
Hay cardiopata de base?
Pronstico 1 episodio: 2/3 cardiovierten espontneamente a las 24 hrs. A los 7 das la
probabilidad de cardioversin espontnea es baja. La recurrencia es frecuente pero
impredecible, no est clara la indicacin de antiarrtmicos y anticoagulantes en este
grupo

Antiarrtmicos: Amiodarona, si no, monitorizar con Holter cualquier otro (propafenona).

No convierte con digoxina.
Anticoagulacin: si tengo ETE (-) dar una dosis previa de heparina y TACO 4 semanas
post cardioversin, si no cuento con ETE, TACO 3 semanas pre-CVE. Recada en los
primeros 3 meses TACO idealmente por ese perodo.
Recurrente: paroxstica tiene el mismo riesgo emblico que persistente
Paroxstica: La propafenona aumenta los intervalos entre paroxismos pero no est
demostrado que esto disminuya riesgo de embola.
No est claro cuando suspender el TACO
Factores de riesgo de recurrencia: cardiopata de base, sexo femenino
Persistente:
Si > 7 das, raro que convierta espontneamente
3 Objetivos: Control de frecuencia, prevencin de embola, mantencin en RS
1)Control de frecuencia: Objetivos: disminuir sntomas y evitar taquicardiopata.
Frecuencia en reposo 60-80 x, en ejercicio 90-115x. En pacientes sedentarios digoxina
(carga 0.25mg c/2 hrs hasta 1.5 mg, luego 0.125-0.375 mg/d), en coronarios
betabloqueo (80-240 mg propanolol tid), verapamilo (ojo, favorece toxicidad digitlica).
2)Prevencin de embola: Factores de riesgo (riesgo relativo): Embola previa (2.5),
insuficiencia cardiaca (1.4), HTA 160 sistlica (1.6), edad (1.4 x dcada), diabetes (1.7),
coronarios (1.5), disfuncin VI, miocardiopata hipertrfica, sexo femenino,
tirotoxicosis.
TACO INR 2-3 RRR = 61% tanto prevencin 1 como 2, INR 1.6-2.5 80% del
anterior.
Aspirina 325 RRR 42%, til en subgrupos (DM, HTA)
En general TACO a todos a menos que sea < 65 aos sin factores de riesgo de embola
(aspirina).
Post-CVE por lo menos 4 semanas por el atontamiento de la aurcula
3)Cardioversin: A menos que sea de urgencia, DEBE anticoagularse (riesgo embola
sin anticoagulacin 1-7% tanto elctrica como farmacolgica). La mayoria de la
recurrencia es en los 1 tres meses control de frecuencia?/cardioversin elctrica +
antiarrtmicos?
(a)Elctrica (CVE): es ms efectiva que la farmacolgica pero requiere sedacin.
Sincronizada. 200 J (defibriladores bifsicos necesitan menos). Paletas anterior
(paraesternal infraclavicular derecha)/posterior(escpula izquierda) es ms efectivo que
anterior/lateral(apex) (94 vs 86% RS al 3 dia post.CVE). Trombo en el ETE es
contraindicacin absoluta.
23% en RS al ao, 16% a los 2 aos, si se repite con antiarrtmicos 40% RS al ao, 33%
a los 2 aos. El uso de antiarrtmicos previos mejora el rendimiento, disminuye la
recada pero aumenta el umbral de cardioversin. Riesgos: embolas, arritmias
(extrasstoles SV y V, bradicardia y paro sinusal, en hipokalemia e intoxicacin
digitalica TV/FV), elevacin transitoria del ST y alza de CK-MB.
(b)Farmacolgica: es ms efectiva cuando se inicia en los primeros 7 das. Amiodarona
tiene la ventaja de ser usada en forma ambulatoria y que es superior en la mantencin
del RS. Propafenona tambien es una opcin pero esta containdicada en insuficiencia
cardiaca
4)Mantencin en RS: < 10% a 4 aos. Factores de riesgo de recurrencia: HTA, > 70
aos, fa > 3 meses de duracin, insuficiencia cardiaca.

Antiarrtmicos: Lone AF b-bloqueo 1 opcin, 2 amiodarona. Insuficiencia cardiaca 1

opcin: amiodarona, contraindicada: propafenona. Cardiopata coronaria 1 bbloqueo/sotalol, 2 amiodarona/propafenona (sin IC). Cardiopata HTA 1 propafenona,
2 amiodarona.
Control: QT corregido < 520 ms, QRS <150% del basal. Controlar K, Mg, funcin
renal. Avisar al paciente que consulte en caso de sncope, disea o angina (Torsades
des pointes?)
5)Terapia no farmacolgica:
(a)Ablacin del nodo AV + Marcapasos DDD o VVI. Ante fracaso farmacolgico. No
en pacientes dependientes de la sincrona AV
(b)Ablacin Focal: en pacientes con MP ectpico, generalmente son FA paroxsticas.
(c)Procedimiento de Maze: excisin orejuelas y aislamiento de venas pulmonares.
Requiere bypass cardiopulmonar. Puede hacerse asociado a otra ciruga p. Ej. Recambio
valvular mitral. Existe ablacin por catter pero an tine muchos efectos colaterales
(estenosis venas pulmonares)y es poco efectiva.
FA en WPW con respuesta ventricular rpida, necesita cardioversin inmediata, los
crontropos negativos ( bloqueo, bloquedores del calcio) y digoxina facilitan la
conduccin a travs del haz paraespecfico. El tratamiento NO ES CON
ANTIARRTMICOS sino que ablacin por RF del haz paraespecfico.

Flutter Auricular
Esperanza Carrasco P
Depolarizacin auricular de frecuencia caracterstica (300 x), regular, producida por un
circuito de macroreentrada a nivel auricular
Pertenece al conjunto de las taquicardias auriculares:
Focal atrial (automatismo, gatillo o microreeentrada)
Macroreentrada:
Flutter tpico (onda en serrucho negativa en DII DIII AVF o inversa)
Flutter atpico (cualquier otra taquicardia auricular de patrn ondulante)
Su incidencia aumenta con la edad de 5/100.000 en los <50 aos a 587/100.000 en los
>80 aos.
Generalmente la conduccin en el nodo AV es 2x1 o 4x1, es ms raro razones impares
(3x1, 5x1), estas generalmente traducen enfermedad del sistema exitoconductor. En un
ambiente de exceso de catecolaminas, vagolisis, presencia de un haz paraespecfico, la
conduccin puede llegar a ser 1x1.
Clnica: sntomas relacionados a la taquicardia (palpitaciones, mareo, disnea, menos
frecuentemente compromiso hemodinmico o de conciencia). Embolas son poco
frecuentes salvo que haya: FA asociada, disfuncin de VI, antecedente de
tromboembolismo, valvulopata reumtica.
Causas: raro en corazn sano. Valvulopata reumtica (mitral), enfermedades que
producen disfuncin VI, enfermedad el nodo sinusal, pericarditis, TEP, EPOC, prolapso
mitral, hipertiroidismo, post Bypass Cardiopulmonar (aunque no haya atriotoma).
Pacientes portadores de defecto septal atrial. Es raro que se presente como

manifestacin aislada de IAM, pero si puede precipitar angina. Tambin es raro como
manifestacin de toxicidad digitlica, pero puede enlentecer la frecuencia dificultando
el diagnstico.
Evaluacin: historia, examen fsico.
ECG: confirma el dg. Identificacin de otras patologas (HVI, WPW, IAM antiguo).
Control de terapias.
RXTX: pulmn (causas 2), vasculatura pulmonar, silueta cardiaca.
Ecocardiogafa: tamao de cavidades (Aurcula > 5 cm baja probabilidad que convierta
a RS), deteccin de valvulopatas, deteccin de trombo en AI (orejuela) precardioversin (ETE)
Test de esfuerzo para bsqueda de cardiopata coronaria, sobretodo si se va a usar
antiarrtmicos clase 1c que aumenta la mortalidad en estos pacientes (estudio CAST)
Estudio Electrofisiolgico: para ablacin del istmo cavo-tricuspdeo en Flutter tpico
Otros: holter, funcin tirodea, Electrolitos
Manejo: al igual que la FA tiene 4 objetivos:
Convertir a RS
Mantener en RS
Control de frecuencia
Prevencin de embolas sistmicas
1. en pacientes con inestabilidad HD: CV elctrica (sincronizado, 50-100 J), el resto es
probable que convierta slo una vez mejorada la patologa de base, pero en aquellos con
baja probabilidad de convertir, o con patologa no curable se puede cardiovertir en
forma farmacolgica o con estimulacin por marcapasos (en estudio electrofisiolgico o
en post operados cardiacos que todava tienen los electrodos epicrdicos)
Cul flutter convierte? Aquellos con AI <4.5-5 cm, de reciente comienzo, ausencia de
insuficiencia cardiaca y con causa reversible (p. ej hipertiroidismo)
la droga de eleccin sera ibutilide, tiene tasa de xito de 60% pero requiere ser
administrada en paciente hospitalizado, monitorizado y con carro de paro al lado
(Torsades des Pointes) y seguido de control de frecuencia porque las recurrencias se
conducen 1x1
2. mantencin en RS: la tasa de recurrencia es alta (hasta 50% al ao) las 2 opciones son
antiarrtmicos Ia, Ic, II y III o ablacin por radiofrecuencia del istmo C-T
3. Control de frecuencia: los objetivos son disminuir los sntomas y evitar la cardiopata
por taquicardia, aumentando el perodo refractario del NAV, lo que sera posible
empleando una sola droga (en dosis generalmente ms altas que para una FA) como
bloqueadores del calcio no DHP, -bloqueo, o amiodarona, digoxina tambin es til.
* En el WPW el objetivo es convertir a sinusal y luego ablacin del haz paraespecfico.
Con los antiarrtmicos se disminuye la conduccin del NAV y el impulso se conduce en
forma antidrmica por el haz paraespecfico 1x1
4. prevencin de la embola: si hay FA asociada tiene el mismo riesgo de embola que la
FA.
Factores de riesgo de embola: enfermedad reumtica, disfuncin VI, antecedente de
tromboembolismo, flutter atpico.
Post cardioversin (sin TACO) 0.6-1% riesgo de embola
Al igual que en FA, debe anticoagularse por 3 semanas INR 2-3 heparina + ETE (-)
para trombo en AI, previo a la cardioversin y anticoagularse despus.

Adems frente a un flutter de reciente comienzo el ETE debe hacerse para descartar
valvulopata reumtica y manejarse igual que FA de reciente comienzo (ACC/AHA)

Taquicardia paroxstica supraventricular

Pertenece al grupo de las taquicacrdia de complejo angosto, originadas en Nodo Sinusal,
aurcula, Nodo AV o haz de His
TPSV es cualquiera de stas excluyendo: FA, Flutter, taquicardia auricular multifocal.
Osea, incluye:
Taquicardias por reentrada sinoatrial
Taquicardias por reentrada auriculoventricular (microreentrada y WPW)
Taquicardia auricular
Taquicardia de la unin
Su incidencia es 35/100.000 aos persona
El mecanismo ms frecuentemente involucrado es la reentrada, principalmente a nivel
del NAV (60%), haz paraespecfico (30%), o aurcula (10%). Otros mecanismos menos
frecuentes son el automatismo aumentado y el gatillo.
Reentrada: necesita 2 vas electrofisiolgicamente distintas (descendente p refractario
corto y v conduccin lenta y ascendente p refractario largo y v conduccin rpida),
conectadas proximal y distalmente formando un circuito.
El impulso baja por una va (la otra est en perodo refractario) en forma lenta, y cuando
llega abajo encuentra a la va ascendente fuera del perodo refractario y se devuelve por
ah, cuando llega a la conexin proximal, la va descendente ya est fuera de perodo
refractario y el impulso vuelve a bajar. Si esto se produce en forma sostenida, hay
taquicardia.
Vas de conduccin lenta son el Nodo AV, o zonas de tejido enfermo o fibrosas.
En el Sd de WPW se llama conduccin ortodrmica cuando el impulso baja por el nodo
AV y vuelve por el haz paraespecfico, en este caso el QRS es angosto y la P retrgrada
(positiva en AVR y negativa en DII, DIII AVF y V1). Si, en cambio, el impulso baja por
el haz paraespecfico y vuelve por el NAV el QRS es ancho y la P (retrgrada) va
despus del QRS.
Evaluacin del paciente con taquicardia a QRS ancho:
Estabilidad Hemodinmica: lo sintomtico o no de una taquicardia lo determina la
frecuencia y la presencia o no de cardiopata. Es significativo cuando una taquicardia
produce: disnea, hipotensin, compromiso de conciencia, shock o angina. Si no es ritmo
sinusal debe recibir cardioversin elctrica inmediata (sincronizado, 150-200J). Si es
ritmo sinusal se debe tratar la causa (hipoxemia, fiebre, IAM; crisis de pnico etc..) y si
hay angor o cardiopata subyacente adems controlar frecuencia p. Ej. Con -bloqueo
Ver regularidad: la mayora de las taquicardias a complejo ancho son regulares, si no,
descartar FA, bloqueo AV mobitz I. La taquicardia auricular multifocal es regularmente
irregular con P de morfologa variable
Identificacin de actividad auricular (cherchez la P) Si no se distingue la P, recurrir a
maniobras vagales (agua fra en la cara, masaje carotdeo, nunca compresin de los
globos oculares ni valsalva) o adenosina (enlentece conduccin AV y disminuye

automatismo del Nodo Sinusal; 6 mg rpido, empujada con fisiolgico, o 3 mg si es por

CVC) Puede pasar que:
Disminucin temporal de la frecuencia en taquicardia sinusal
Enlentecimiento de la conduccin AV que desenmascara un flutter
Interrupcin de un circuito de reentrada y vuelta a RS (taquicardias por reentrada)
Nada. En este caso caracterizar la actividad atrial : frecuencia auricular, morfologa de
la P (presencia o ausencia, todas iguales, serrucho, retrgrada, etc), comparacin con
EKG previos, conduccin AV (1x1, 2x1, 3x1, etc...), intervalo PR
Frecuencia sobre 250 x generalmente corresponde a un flutter, puede ser ms lento en
presencia de antiarrtmicos, frecuencias 150x puede ser bloqueo 2x1. Con frecuencias >
250x la conduccin no es perfecta y puede ensancharse el QRS
P idntica a EKG previos puede ser reentrada sinoauricular (frec ~100-150, abortable
con adenosina) o taquicardia sinusal (frec 100-180x)
En taquicardias auriculares de relativa baja frecuencia (~150) y muy bloqueadas
sospechar toxicidad digitlica.
Si no hay P: Fa, reentrada nodal, taquicardia de la unin. Reentrada y P fusionada con el
QRS: r en V1 o S empastada en DII - DIII AVF.
Electrofisiologa: En pacientes con cardiopata subyacente, o que hacen angina o muy
sintomticos y slo si me va a cambiar la conducta o ofrece terapia (ablacin por
radiofrecuencia)