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Intoxicacin por Analgsicos
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Universidad Autnoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Manejo de Urgencias
Dra. Jeanette Garca
Carla Jassmine Flores Chairez
Matricula: 328230
Grupo: 804
El paracetamol constituye > 20% del total de consultas por intoxicacin en nios < 5 aos.
Paracetamol:
El paracetamol o acetominofen es un nacetil-p-aminofenol derivado de la fenacetina. Se encuentra
comercializado en forma de cpsulas o comprimidos, gotas y en solucin. Se encuentra
principalmente en preparados antigripales que contienen diversos frmacos y es el analgsicoantipirtico de mayor uso. Se accesibilidad a incremento el nmero de intoxicaciones agudas por
paracetamol siendo la primera causa de intoxicacin medicamentosa en pediatra y ocupa los
primeros lugares en la de adultos tras las benzodiacepinas y los antidepresivos.2
Mecanismo de accin:
El paracetamol no es txico. Su toxicidad es debida a la accin del metabolito intermedio (NAPQI)
generado al biotrasnformarse a travs de la va oxidativa heptica. A dosis teraputicas, el NAPQI
generado se une al glutatin intracelular formndose un conjugado atxico.
En sobredosis, cuando la cantidad de paracetamol supera una dosis crtica (dosis nica >250 mg/kg,
o 7.5 g en adultos y en nios 140-150 mg/kg), las vas de glucuro y sulfoconjugacin se saturan
incrementndose la proporcin de paracetamol que seguir la va oxidativa. Ello aumenta la
velocidad y la produccin de NAPQI precisndose ms glutatin para neutralizarlo. En estos casos
su vida media puede alcanzar las 12 horas.
Cuando las reservas de glutatin heptico descienden por debajo de un 30%10, el NAPQI libre
ejerce su accin txica sobre el hepatocito unindose mediante un enlace covalente al locus
neutroflico de determinadas protenas intracelulares, pudiendo producir la muerte celular. La
necrosis inicialmente se concentra en la zona III centrolobulillar ya que es aqu donde hay un mayor
metabolismo oxidativo extendindose al restante parnquima heptico en los casos ms severos.
La formacin de NAPQI a travs del P450 renal, es la causa de la necrosis tubular que
ocasionalmente tambin acaece en esta intoxicacin.
Manifestaciones clnicas:
Clsicamente el cuadro clnico cursa en tres perodos y un cuarto resolutivo:
shock) y sistema
hematolgico
(trombocitopenia,
pancitopenia,
nunca
metahemoglobinemia).
o Infrecuente
(0,4-4%)
Insuficiencia
renal
aguda
(necrosis
tubular),
se
asocia
con
hepatotoxicidad severa. Aparece 2-5 das despus. Precursores del fallo renal: dolor lumbar y
proteinuria y/o hematuria.
o Inusual: miocrdicas (depresin ST, T invertida, CKMB) o pancreticas (hiperamilasemia).
Hepatopata crnica
Alcoholismo crnico
Ingesta de alcohol
Casos peditricos
Enfermedades previas
Diagnstico:
De las 24 48 horas:
o Perfil de funcin heptica, para buscar elevacin de transaminasas
Tratamiento:
1. Descontaminacin digestiva:
3. Terapia de soporte:
Salicilatos:
Grupo de sustancias que se derivan del cido saliclico y que se emplean desde hace ms de cien
aos como analgsicos, antipirticos y antiinflamatorios. El frmaco ms importante de este grupo es
el cido acetilsaliclico.
La intoxicacin aguda por saliclicos era frecuente en pediatra en los ochenta. Pero la substitucin
por el paracetamol y los envasados de mayor seguridad, han propiciado una menor disponibilidad y
una disminucin de la frecuencia de intoxicaciones agudas por aspirina y derivados.
Mecanismo de accin:
En el SNC produce una estimulacin directa que comporta alteraciones neurosensoriales, una
estimulacin del centro respiratorio que inducir una hiperventilacin con la correspondiente alcalosis
respiratoria y la aparicin de vmitos de origen central. En casos especialmente severos puede
observarse una hipoventilacin por depresin central en lugar de la hiperventilacin.
Efectos metablicos:
Dosis altas dan lugar a: del consumo de O2 con capacidad de oxidacin celular.
Equilibrio acido-bsico:
o Trastorno ms habitual y ms precoz en las intoxicaciones leves o moderadas en el
adulto, es la alcalosis respiratoria pura por la hiperventilacin.
o Compensada por la excrecin renal de bicarbonatos+ prdidas de Na, K y H2O
deshidratacin, hipopotasemia y efecto tampn del plasma.
o Acidosis metablica por acumulacin de cidos orgnicos y por los propios metabolitos
del cido acetilsaliclico.
o Aparicin de una acidosis mixta es siempre un signo de gravedad.
o En el caso de vmitos repetidos, aparecer una alcalosis metablica.
Gastrointestinal:
o Irritacin mucosa naseas, vmitos, hemorragia y un menor peristaltismo.
Tipos de intoxicacin:
Manifestaciones clnicas:
Dependern en gran medida de la edad del paciente (> riesgo en nios y ancianos) y de la dosis.
Sobredosis de:
Toxicidad en el adulto tras una sobreingesta de 18-20 g de aspirina en una toma nica.
Tambin se presentaran las alteraciones del equilibrio acido-base (> comn: alcalosis
respiratoria) y los trastornos metablicos (> comn: hipertermia moderada).
Diagnstico:
Anamnesis y la clnica indica el diagnostico presuntivo
Exploraciones complementarias:
Reaccin del cloruro frrico: aparicin de color violceo al agregar las gotas del cloruro frrico
a la orina, indica la presencia de salicilatos pero no de sobredosis.
Tratamiento:
1.- Descontaminacin digestiva:
Fluidoterapia:
i. Debe administrarse suero glucohiposalino (10-20 ml/Kg/1-2 h) con los
necesarios controles hasta obtener una buena respuesta diurtica.
Bibliografa:
1. Mintegi Raso, S. (2008). Intoxicaciones medicamentosas. En A. E. Pediatra, Protocolos
diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP (pgs. 145-151). Bizkaia:
Urgencias de Pediatra. Hospital de Cruces.
2. P. Munn, J. S.-P. (2003). Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgsicos y
anticonvulsivantes. ANALES Sis San Navarra, 26(1), 65-97.
3. Barcelo, B. Intoxicacion aguda por paracetamol JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N. 1.622
.www.doyma.es/jano
4. Mintegui, Santiago Manual de intoxicaciones en pediatra 2003 Ediciones Ergon, S.A. C/
Arboleda 1, 28220 Majadahonda (Madrid)
5. Olaya Acosta A, Nogu Xarau S. Fracaso renal agudo precoz asociado a una intoxicacin por
ibuprofeno, Rev. Toxicol. (2009) 26: 141-143