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5- EXCRECIN: la BbC se elimina del higado, junto con la bilis pasa al intestino donde es
degradada por la accin de las bacterias a Urobilingeno, que en parte se oxida a urobilina.
El urobilingeno y la urobilina parcialmente se absorben, pasan a la circulacin general, y se
eliminan por va renal.
El urobilingeno y urobilina no absorbidos se convierten en estercobilina, pigmento que
confiere a las heces su color caracterstico.
En el RN un % se transforma nuevamente a BbC (por accin de la enzima
intestinal betaglucuronidasa) se reabsorbe reingresando en la circulacin y es transportada
nuevamente al hgado por lacirculacin entero-heptica. (mecanismo importante en el
desarrollo de la ictericia fisiolgica) el intestino del RN tiene de betaglucuronidasa.
Procesos patolgicos que retrasan la eliminacin intestinal la circulacin enteroheptica:
1.
de la ingesta
2.
atresia intestinal (ausencia de una abertura natural en el intestino, Smas: 1ro 2do da
de vida: distencin abdominal, no hay evacuacin de meconio, vmitos alimenticios)
3.
ileo meconial (obstruccin intestinal producida por meconio espeso en el intestino).
4.
Enfermedad de Hirschsprung (obstruccin del intestino grueso producido por un
peristaltismo inadecuado, por falta de inervacin nerviosa en una parte del intestino. Congnito.
Ictericia Fisiolgica
Causas:
1- en la carga de Bb al hepatocito. ( en la produccin)
en la cantidad de GR ( mayor hemlisis)
circulacin entero-heptica
sobrevida del GR
2- Captacin heptica deficiente de la ligandina (Pr Y)
Ictericia No Fisiolgica
1-ictericia a predominio indirecto: acumulacin de Bb no conjugada.
de la oferta de Bb:
Causas:
enfermedad hemoltica (isoinmunizacin materno-fetal incompatibilidad Rh / ABO)
anomalas del GR ( de su vida media: morfolgicas: esferocitosis familiar;
hemoglobinopatas: talasemia) Es un trastorno de la capa superficial (membrana) de los
glbulos rojos, que lleva a que dichos glbulos rojos tengan forma de esfera y a que se
descompongan en forma prematura (anemia hemoltica).
Sepsis hemlisis