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Ictericia Neonatal

Es la coloracin amarillenta de la piel mucosas relacionadas un exceso de bilirrubina en la


sangre del nio.
Es el signo ms frecuente en la primera semana de vida.

60 - 70% de los RN termino.

100% de los RN pre termino.


Metabolismo de la Bilirrubina (Bb):
1- PRODUCCIN: deriva del catabolismo de la hemoglobina (75% liberada a partir de la
destruccin del G.R. y 25% hemoglobina liberada por eritropoyesis inefectiva, en mdula osea,
y del Hem libre)
1 gramo de Hb = 34 mg de Bb
RN normal: produce 8,5 mg de Bb/kg/da
2- TRANSPORTE: se une a la albumina srica para ser transportada a
las clulas de hgado (hepatocitos).
Bb + albumina = Bb no conjugada o indirecta. (BbNC)
(no penetra el SNC; no se considera txica)
3- CAPTACIN: BbNC atraviesa la membrana plasmtica del hepatocito y se une a la
ligandina (Pr Y) as es transportada al retculo endoplsmico liso para su conjugacin.
4- CONJUGACIN: BbNC, en el retculo endoplsmico liso del hepatocito se transforma en Bb
conjugada mediante la accin de la enzima Uridin-difosfato-glucuronil-transferasa (UDPG-T)
que la conjuga con cido glucurnido.
BbNC + c. glucurnido = Bb Conjugada (BbC)

5- EXCRECIN: la BbC se elimina del higado, junto con la bilis pasa al intestino donde es
degradada por la accin de las bacterias a Urobilingeno, que en parte se oxida a urobilina.
El urobilingeno y la urobilina parcialmente se absorben, pasan a la circulacin general, y se
eliminan por va renal.
El urobilingeno y urobilina no absorbidos se convierten en estercobilina, pigmento que
confiere a las heces su color caracterstico.
En el RN un % se transforma nuevamente a BbC (por accin de la enzima
intestinal betaglucuronidasa) se reabsorbe reingresando en la circulacin y es transportada
nuevamente al hgado por lacirculacin entero-heptica. (mecanismo importante en el
desarrollo de la ictericia fisiolgica) el intestino del RN tiene de betaglucuronidasa.
Procesos patolgicos que retrasan la eliminacin intestinal la circulacin enteroheptica:
1.
de la ingesta
2.
atresia intestinal (ausencia de una abertura natural en el intestino, Smas: 1ro 2do da
de vida: distencin abdominal, no hay evacuacin de meconio, vmitos alimenticios)
3.
ileo meconial (obstruccin intestinal producida por meconio espeso en el intestino).
4.
Enfermedad de Hirschsprung (obstruccin del intestino grueso producido por un
peristaltismo inadecuado, por falta de inervacin nerviosa en una parte del intestino. Congnito.

Ictericia Fisiolgica

Causas:
1- en la carga de Bb al hepatocito. ( en la produccin)
en la cantidad de GR ( mayor hemlisis)

circulacin entero-heptica

sobrevida del GR
2- Captacin heptica deficiente de la ligandina (Pr Y)

3- Defecto en la conjugacin de la actividad de la UDPG-T


4- Circulacin heptica perfucin heptica deficiente, mala oxigenacin de la sangre.

Criterios para descartar Ictericia Fisiolgica


Ictericia clinica en las primeras 24 hs de vida.

Bb total con un mayor a 5 mg/dl x da

Bb total mayor a 12,9 mg/dl en RN termino; y mayor a 15 mg/dl en RN pre-termino

Bb directa mayor a 1,5 - 2 mg/dl

Ictericia clnica mayor a 1 semana en RNT y mayor a 2 semanas en RNPT


Ictericia por leche materna
Afeccin probablemente causada por factores en la leche materna que bloquean cierta Pr en el
hgado del RN que descomponen la Bb.

Ictericia No Fisiolgica
1-ictericia a predominio indirecto: acumulacin de Bb no conjugada.

de la oferta de Bb:
Causas:
enfermedad hemoltica (isoinmunizacin materno-fetal incompatibilidad Rh / ABO)
anomalas del GR ( de su vida media: morfolgicas: esferocitosis familiar;
hemoglobinopatas: talasemia) Es un trastorno de la capa superficial (membrana) de los
glbulos rojos, que lleva a que dichos glbulos rojos tengan forma de esfera y a que se
descompongan en forma prematura (anemia hemoltica).

Sepsis hemlisis

colecciones hemticas extravasculares (cefalohematomas)

hemorragias internas (digestivas, etc)

circulacin entero-heptica de la oferta de Bb al hgado (obstrucciones


intestinales, ileo meconial, etc.)

policitemia ( de GR en circulacin) de la destruccin de GR = de la cantidad de Bb


(desnutricin fetal, transfuciones feto-maternas, hijo de madre DBT)

patolgica de la eliminacin de la Bb: grupo menos frecuente.


Trastornos hereditarios del MTB de la Bb:
Sme de Crigler Najjar: causado por un gen anormal que no logra producir la enzima
para el metabolismo de la Bb y as eliminarla. Sin esta enzima, la bilirrubina se puede acumular
en el cuerpo y llevar a ictericia, al igual que dao al cerebro, los msculos y los nervios.
Deficiencia de GLUCURONIL TRANSFERASA.
Enfermedad de Gilbert: alteracin hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel
de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre, puede presentar una leve ictericia,
adems de fatiga y depresin. Se produce por la disminucin de la capacidad de excretar
bilirrubina por el hepatocito.
Sme de Lucey Driscoll
2- Ictericia a predominio directo: mayor a 2,5 mg/dl de Bb directa

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