You are on page 1of 111

PATRYK KICISKI

O P R A C O W A N I A :

FIZJOLOGI
A
Patryk Kiciski

PATRYK KICISKI

SPIS TRECI
FIZJOLOGIA UKADU KRENIA

Potencja spoczynkowy kardiomiocytw roboczych i komrek ukadu


bodcotwrczego 8
Powolna spoczynkowa depolaryzacja
8
Potencja czynnociowy roboczych i komrek ukadu bodcotwrczego.
9
Budowa ukadu bodcotwrczego- bodcoprzewodzcego.
10
Propagacja potencjau czynnociowego w ukadzie bodcoprzewodzcym.
11
Cykl hemodynamiczny.
11
Mechanizmy regulacji pracy serca- wpyw autonomicznego ukadu nerwowego.
13
Objtoci serca, pojemno minutowa.
14
rednie cinienie ttnicze.
14
Mechanizm dziaania baroreceptorw.
15
Rola baroreceptorw w prbie ortostatycznej.
15
2

PATRYK KICISKI
EKG, interpretacja zapisu.
16
O elektryczna serca
17
Wpyw wysiku fizycznego na prac ukadu krenia.
17

FIZJOLOGIA KRWI
Waciwoci fizykochemiczne krwi
18
Funkcje krwi
18
Skad krwi
Elementy morfotyczne
Osocze
22
Biaka osocza i ich funkcje
23
Erytropoeza
Hemoliza
Podstawowe badania krwi
26

18

19
20

24
25

FIZJOLOGIA NERKI

28

Czynno nerek
Anatomia czynnociowa nerek
Podstawowe procesy zachodzce w nerkach
30
Przesczanie kbuszkowe
31
Kanalikowo-kbuszkowe sprzenie zwrotne
32
Regulacja hormonalna
Autoregulacja miogenna
Transport Na+ w kanaliku proksymalnym
37
Kontrolka
Kamie nerkowy

28
29

33
36
38
39

FIZJOLOGIA UKADU NERWOWEGO


40
Waciwoci i aktywno elektryczna komrki nerwowej
typy komrek wystpujcych w orodkowym ukadzie nerwowym
funkcje komrki nerwowej
budowa bony komrkowej
funkcje bony komrkowej
przepuszczalno bony komrkowej

40
40
40
40
41
41
3

PATRYK KICISKI
transport bierny przez bon komrkow
klasyfikacja kanaw jonowych
transport aktywny przez bon komrkow
mechanizm dziaania pompy sodowo- potasowej
fizjologiczne rola pompy sodowo-potasowej
potencja rwnowagi
rwnanie Nernsta
rwnanie Goldmana
potencja spoczynkowy komrki nerwowej
geneza potencjau spoczynkowego komrki nerwowej
potencja lokalny
potencja czynnociowy komrki nerwowej
fazy potencjau czynnociowego komrki nerwowej
cechy potencjau czynnociowego komrki nerwowej
refrakcja wzgldna i bezwzgldna
propagacja potencjau czynnociowego w komrce nerwowej
Czucie i percepcja
Receptory
potencja receptorowy
adaptacja receptorw
sia bodca a pobudzenie receptorw
czucie powierzchniowe
pola recepcyjne
budowa i funkcja oka
waciwoci optyczne oka
fotorecepcja i fototransdukcja
przenoszenie informacji wzrokowej w siatkwce
adaptacja oka do wiata i ciemnoci
pola recepcyjne komrek zwojowych siatkwki
widzenie barw
zaburzenia widzenia barw
kanay informacji wzrokowej
pole widzenia
ruchy gaek ocznych
akomodacja oka
regulacja szerokoci renicy
budowa i czynnoci narzdu suchu
przebieg fali akustycznej w uchu wewntrznym
pobudzenie komrek woskowatych wewntrznych
sprzenie elektromechaniczne w komrka woskowatych zewntrznych
unerwienie komrek woskowatych
kodowanie informacji suchowej w nerwie limakowatym
podkorowe orodki suchu- cena pooenia rda dwiku
organizacja okolicy suchowej kory mzgowej
budowa i czynnoci komrek wchowych
biaka receptorowe komrek wchowych
transdukcja sygnau w komrce wchowej
wybiorczo percepcji wchowej

41
42
42
42
43
43
43
43
43
43
44
44
44
45
45
45
46
46
47
47
47
47
49
49
51
51
52
52
53
53
53
54
54
55
55
55
56
57
57
57
57
58
58
58
58
58
58
58
4

PATRYK KICISKI
receptory smaku
budowa i czynnoci komrki smakowej
dziaanie substancji smakowych na komrki smakowe
drogi czucia smaku
Nerwowa kontrola skurczu minia szkieletowego
budowa i mechanizm dziaania zcza nerwowo-miniowego
budowa mini szkieletowych
budowa cienkich i grubych filamentw
mechanizm skurczu miofibrylii
rola ATP i jonw wapnia w skurczu mini szkieletowych
jednostka motoryczna
typy skurczw mini
regulacja siy skurczu minia
skurcz tcowy
zaleno pomidzy dugoci minia a napiciem oraz szybkoci skurczu
asynchroniczna rekrutacja jednostek motorycznych
Przekanictwo synaptyczne
pojcie synapsy
podstawowa funkcja synapsy
typy synaps ze wzgldu na sposb przekazywania informacji
budowa synapsy elektrycznej
mechanizm dziaania synapsy elektrycznej
budowa synapsy chemicznej
mechanizm dziaania synapsy chemicznej
rola receptorw jonotropowych i metabotropowych w przekanictwie synapt.
postsynaptyczny potencja pobudzajcy EPSP- powstawanie i znaczenie
postsynaptyczny potencja hamujcy IPSP- powstawanie i znaczenie
sprzenie elektro-chemiczne i chemiczno-elektryczne w synapsie chemicznej
modyfikowanie przekazywanej informacji w synapsie chemicznej na drodze

59
59
59
60
60
60
60
61
61
61
62
62
62
63
63
64
64
64
64
65
65
65
65
65
66
66
66
67
67

FIZJOLOGIA UKADU ODDECHOWEGO


68
Budowa ukadu oddechowego
budowa i podzia drg oddechowych
czynno grnych drg oddechowych
rola poszczeglnych stref oddechowych
czynniki wpywajce na aktywno skurczow i rozkurczow miniwki
drzewa oskrzelowego
budowa pcherzykw pucnych
Mechanika oddychania
minie oddechowe
cykl oddechowy
opory oddechowe
podatno puc
surfaktant
Czynnociowe metody spirometryczne

68
68
70
70
71
71
72
72
72
75
75
76
76
5

PATRYK KICISKI
Zaleno VA/Q
Dyfuzja
aspekt fizyczny zjawiska dyfuzji gazw w organizmie
czynniki wpywajce na tempo dyfuzji gazw oddechowych
pojemno dyfuzyjna
gradient dyfuzyjny
dyfuzja w obrbie puc i tkanek
transport O2 i CO2 we krwi
rola hemoglobiny
krzywa dysocjacji hemoglobiny
hipoksja, hipoksemia
hipokapnia, hiperkapnia
Regulacja oddychania
orodki oddechowe
receptory uczestniczce w regulacji oddychania
udzia mechanoreceptorw puc w regulacji oddychania
udzia chemoreceptorw obwodowych i centralnych w regulacji
oddychania
Krenie pucne
charakterystyka krenia pucnego
przepyw krwi przez tkank pucn
Obturacja
Restrykcja

80
81
82
82
83
83
83
84
85
85
86
86
87
87
87
87
88
88
88
88
88
89

FIZJOLOGIA WYDZIELANIA WEWNTRZNEGO


90
Definicja hormonu.
Receptory
Mechanizmy dziaania hormonw
O podwzgrze-przysadka
Hormony podwzgrza
Hormony przedniego pata przysadki mzgowej
Regulacja wydzielania wewntrznego
Hormonalna regulacja stenia jonw wapnia w surowic krwi
Mechanizmy parakrynne wydzielania trzustki
Glukagon, insulina, somatostatyna- czynniki regulujce wydzielanie hormonw
Komrki efektorowe dla glukagonu i insuliny
Efekt oddziaywania glukagonu i insuliny na komrki docelowe
Cukrzyca typu I i II

90
90
90
91
91
93
94
94
95
95
96
96
97

PATRYK KICISKI

FIZJOLOGIA CZOWIEKA

- nauka zajmujca si procesami


yciowymi organizmu ludzkiego (czynnociami i funkcjami jego komrek, tkanek i
narzdw oraz prawami, ktre tymi funkcjami rzdz).

PATRYK KICISKI
Podstawowym pojciem fizjologii jest homeostaza rwnowaga fizykochemiczna
w organizmie umoliwiajca jego funkcjonowanie. Wszystkie komrki i narzdy
wspdziaaj w celu jej utrzymania.
W swych badaniach opiera si na fizyce, chemii, biologii, a take wsppracuje z
cytologi, anatomi, biofizyk, biochemi, elektronik i wieloma innymi.
Poszczeglne dziay fizjologii s rwnie podstaw nauk klinicznych. Na przykad
na fizjologii ukadu dokrewnego opiera si endokrynologia, a na fizjologii ukadu
krenia - kardiologia. Fizjologia zwierzt i czowieka stanowi cznik pomidzy
biologi i medycyn.
Wyrniamy fizjologi: ogln, porwnawcz, zwierzt, rolin, czowieka i
patologiczn (patofizjologi).
W zakres fizjologii wchodzi nie tylko wiedza o prawidowym funkcjonowaniu
organizmu, ale te o sposobach przywracania waciwego dziaania gdy zostanie
ono zaburzone. Stan zakcenia tego prawidowego dziaania nazywa si
patologi.

PODZIA

fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia

komrki - cytologia
ukadu nerwowego - neurofizjologia
ukadu krenia
ukadu oddechowego
ukadu dokrewnego
ukadu pokarmowego
ukadu ruchu
ukadu moczowo-pciowego
ukadu odpornociowego - immunologia
patologiczna patofizjologia

PATRYK KICISKI

FIZJOLOGIA UKADU
KRENIA

POTENCJA SPOCZYNKOWY KARDIMIOCYTW


ROBOCZYCH I KOMREK UKADU
BODCOTWRCZEGO
Warto bonowego potencjau spoczynkowego w kardiomiocyach komrkowych
wynosi ok. -90 mV, w miocytach przedsionkowych jest mniejsza i wynosi ok. 80 mV. Polaryzacja ta jest wynikiem biernej przepuszczalnoci dla rnych jonw,
zwaszcza K+ i Na+. W spoczynku jony K+ dyfunduj na zewntrz przez kanay
potasowe na ich miejsce do kardiomiocytw przez kanay sodowe wnikaj jony
Na+, zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym. Bona ta jest ok. 100 razy
bardziej przepuszczalna dla jonw K+ ni Na+.
KOMRKI UKADU BODCOTWRCZEGO - posiadaj zdolno do
samoistnego generowania potencjau czynnociowego , ukad ten jest
odpowiedzialny za automatyzm serca. Tworz one trzy wzy. Przewodzenie
impulsw elektrycznych w obrbie wzw jest bardzo wolne. Ich potencja
spoczynkowy wynosi ok. - 60 mV.

POWOLNA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA


rdem pobudze elektrycznych w miniu sercowym, s wyspecjalizowane
komrki rozrusznikowe, ktrych bona komrkowa odznacza si zdolnoci do
rytmicznej spontanicznej depolaryzacji. Ich potencja spoczynkowy nie jest stay,
tak jak w komrkach roboczych minia sercowego, tylko ulega spontanicznie i
samoistnie podwyszeniu (powolna spoczynkowa depolaryzacja, prepotencja
rozrusznika). Dzieje si to na skutek nasilania si dokomrkowego prdu jonw
wapniowych a do osignicia potencjau progowego, przy ktrym wyzwala si
potencja czynnociowy (depolaryzacja). Z wza zatokowo-przedsionkowego
(ktry to nadaje rytm pracy w prawidowo dziaajcym sercu rytm zatokowy)
depolaryzacja rozchodzi si na misie obu przedsionkw, dalej za
porednictwem trzech pczkw midzywzowych na wze przedsionkowokomorowy i dalej pczkiem Hissa na minie komr. Nastpnie po repolaryzacji
komrek cay cykl powtarza si.

PATRYK KICISKI

POTENCJA CZYNNOCIOWY KOMREK ROBOCZYCH


I KOMREK UKADU BODCOTWRCZEGO
POTENCJA CZYNNOCIOWY KOMREK ROBOCZYCH
Komrki robocze minia sercowego reaguj na dziaanie stosownego bodca
stanem pobudzenia, w ktrym nastpuj zmiany przepuszczalnoci i
przewodnoci bony komrkowej dla jonw oraz pojawia si przepyw prdw
jonowych, prowadzcy do zmiany potencjau bonowego. Ten zesp zmian nosi
nazw potencjau czynnociowego. Wystpujcy w czasie pobudzenia
kardiomiocytw roboczych potencja czynnociowy skada si z czterech
nastpujcych po sobie faz:
FAZA 0:
1. Bodziec z wza SA (zatokowo-przedsionkowego)
2. Wzrost dokomrkowego prdu Na+ i lokalna depolaryzacja z -90mV do
-60mV
3. Lokalne otwarcie bramkowanych depolaryzacj szybkich kanaw dla Na +.
4. Zamknicie kanaw dla K+, gdy depolaryzacja osignie warto -40 mV.
5. Nastpuje pena aktywacja sodowa -> wzrost potencjau bonowego do
+25 mV.
FAZA 1:
1. Inaktywacja kanaw sodowych, chwilowy wzrost przepuszczalnoci dla
jonw Cl- i spadek potencjau do 0 mV.
2. Aktywacja kanaw dla Ca2+ .
FAZA 2:
1. Dokomrkowy prd Ca+ i rwnowaga z odkomrkowym sabym prdem
jonw K+ (faza plateau).
2. Wzrost stenia Ca2+ w sarkoplazmie.
3. Stopniowy wzrost aktywnoci kanaw potasowych.
FAZA 3: (FAZA KOCOWEJ REPOLARYZACJI)
1. Osabienie prdu Ca2+, silna aktywacja kanaw potasowych.
2. Repolaryzacja. Gdy potencja bonowy spadnie do -50 mV nastpuje
aktywacja kanaw sodowych
FAZA 4:
1. Aktywacja pompy sodowo-potasowej, wyrzucanie Na+ na zewntrz z
jednoczesnym wciganiem K+ do wewntrz.
2. Przywrcenie potencjau spoczynkowego.

10

PATRYK KICISKI
POTENCJA CZYNNOCIOWY KOMREK UKADU BODCOTWRCZEGO
Potencja czynnociowy w komrkach tkanki wzowej trwa krcej ni w
komrkach roboczych serca, nie wykazujc typowej dla nich, nagej depolaryzacji
z nadstrzaem w fazie 0, a fazy 1 i 2 cz si w faz 3, co ostatecznie skraca cay
okres repolaryzacji. Po kocowej repolaryzacji potencja bonowy stopniowo si
zmniejsza (faza 4), osigajc warto progow i prowadzi do wywoania kolejnego
potencjau czynnociowego. W ten sposb komrki tkanki bodco-przewodzcej
maj zdolno do samoistnego i rytmicznego pobudzania si, tworzc tym
samym rozrusznik caego minia sercowego.

BUDOWA UKADU BODCOTWRCZEGO BODCOPRZEWODZCEGO


Komrki ukadu bodcotwrczego posiadaj zdolno samoistnego generowania
potencjau czynnociowego, odpowiedzialne s za automatyzm serca. Ukad ten
ley bezporednio pod wsierdziem tworzc skupienia:
1. wze zatokowo - przedsionkowy czyli wze Keitha - Flacka - znajduje
si w prawym przedsionku, przy ujciu yy gwnej grnej i jest fizjologicznym
rozrusznikiem serca. Czsto wyzwalanych przez niego pobudze wynosi
prawidowo 60 - 100/min
2. wze przedsionkowo - komorowy czyli wze Aschoffa - Tawary - ley w
prawym przedsionku przy przegrodzie midzyprzedsionkowej, nad zastawk
trjdzieln. Automatyzm wasny komrek w okolicy tego wza wynosi 40 - 60/min
3. pczek przedsionkowo - komorowy czyli pczek Paladino - Hissa Wychodzi z wza przedsionkowo - komorowego, przebiega wzdu przegrody
midzykomorowej, dzielc si na dwie odnogi na granicy czci boniastej i
miniowej przegrody.

odnoga prawa pczka Hissa biegnie po przegrodzie midzykomorowej


do minia komory prawej

odnoga lewa pczka Hissa dzieli si na trzy wizki: przedni, tyln i


rodkow, ktre docieraj do minia komory lewej

4. Wkna Purkinjgo - s najbardziej dystalnym odcinkiem ukadu


przewodzcego serca. S to drobne wkna, ktre stykaj si z komrkami
minia sercowego.

11

PATRYK KICISKI

PROPAGACJA POTENCJAU CZYNNOCIOWEGO W


UKADZIE BODCOTWRCZYM
Z wza zatokowo-przedsionkowego (ktry to nadaje rytm pracy w prawidowo
dziaajcym sercu rytm zatokowy) depolaryzacja rozchodzi si na misie obu
przedsionkw, dalej za porednictwem trzech pczkw midzywzowych na
wze przedsionkowo-komorowy i dalej pczkiem Hissa na minie komr. U ludzi
depolaryzacja minia komr rozpoczyna si po lewej stronie przegrody
midzykomorowej i rozprzestrzenia si w praw stron przez rodkow cze
przegrody, nastpnie przemieszcza si w d przegrody do koniuszka serca.
Wraca wzdu cian komr do bruzdy wiecowej, przechodzc od wsierdzia do
nasierdzia. Na kocu depolaryzacji ulegaj tylno-podstawna cz lewej komory,
stoek ttnicy pucnej i najwysza cz przegrody midzykomorowej.
Komrki wza zatokowo-przedsionkowego pobudzaj si w rytmie 60-100 razy na
minut (rednio okoo 72/min.). Pozostae komrki ukadu przewodzcego
pobudzaj si samoistnie w rytmie wolniejszym, kade nisze pitro wolniej od
wyszego (najmniejsza czsto jest we wknach Purkiniego oraz w
kardiomiocytach). W zwizku z tym wze zatokowo-przedsionkowy stanowi
orodek pierwszorzdowy i narzuca swj rytm wszystkim pozostaym komrkom
ukadu przewodzcego i komrkom caego minia sercowego

CYKL HEMODYNAMICZNY
Jest indukowany przez ukad bodcoprzewodzcy serca, ktry pobudza
kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejnoci wymuszajc przepyw krwi.
Na ukad bodcoprzewodzcy wpywa impulsacja z ukadu autonomicznego
regulujc rytm serca i dostosowujc go do aktualnych potrzeb ustroju.

12

PATRYK KICISKI
Rytmiczne generowanie pobudze w uk. bodcoprzewodzcym wywouje
rytmiczne pobudzenie przedsionkw po ktrym nastpuje pobudzenie komr.
Kolejne skurcze oddzielone s okresami pauzy.
Skurcz przedsionkw koczy okres pauzy. Komory i przedsionki s wtedy
wypenione krwi. Skurcz przedsionkw przesuwa dodatkow objto krwi z
przedsionkw do komr. Po skurczu komory osigaj obj. pnoskurczow 180
-200ml, a panujce w nich cinienie nazywamy pnoskurczowym (12
mmHg).
(FAZA SKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO) Nastpny etap skurcz komr.
Cinienie w komorach, rosnc szybko wraz ze skurczem minia komr, zamyka
zastawki przedsionkowo - komorowe. Komory staj si jamami zamknitymi, nie
s poczone ani z przedsionkami ani z ttnicami. Cinienie w komorach stale
ronie, ale objto si nie zmienia. Trwa to do chwili, gdy cinienie w komorach
przewyszy cinienie w aorcie i ttnicy pucnej. Ze wzgldu na rnice w budowie
cinienie w lewej i prawej komorze rni si: lewa komora - max 120 mmHg,
prawa komora - max 30 mmHg.
Odwrcenie gradientu cinie midzy LK a aort i PK a ttnic pucn powoduje
otwarcie zastawek pksiycowatych - FAZA WYRZUTU. Obj. komr zmniejsza
si, nie zmienia si cinienie w komorach. Z obu komr w tej fazie wyrzucana jest
objto krwi okrelana jako objto wyrzutowa (70 - 120 ml u zdrowego
czowieka).
FAZA ROZKURCZU KOMR (FAZA ROZKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO).
Gdy cinienie w komorach spadnie poniej cinienia w aorcie i ttnicy pucnej
zamykaj si zastawki pksiycowate. Zastawki przedsionkowo - komorowe s
wci zamknite - komory serca s znowu izolowanymi jamami, ich obj. nie
zmienia si mimo obnionego cinienia.
FAZA NAPENIANIA KOMR. Gdy cinienie w komorach spadnie poniej
cinienia w przedsionkach, otwieraj si zastawki przedsionkowo - komorowe.
Krew napywa do komr. Z pocztku komory szybko si wypeniaj, nastpnie
napenianie zwalnia. Szybko napenienia komr zaley od wielkoci powrotu
ylnego (wypenienia przedsionkw). Na charakterystyk tej fazy wpyw ma
sprawno rozkurczowa mini komr. Podczas tej fazy do przedsionkw i komr
krew napywa z uk. ylnego.
Wszystkie zjawiska hemodynamiczne maj swoje odpowiedniki akustyczne TONY SERCA.
Ton I skurczowy duszy i niszy (150 ms, 25-45 Hz), drgania zamykanych
zastawek przedsionkowo komorowych, drgania cian napinajcego si serca
Ton II rozkurczowy krtszy i wyszy (120 ms, 50 Hz), drgania zamykanych
zastawek pksiycowatych i wibracji obu pni ttniczych
Ton III cichy
Ton IV skurcz przedsionkw

13

PATRYK KICISKI

MECHANIZM

REGULACJI

PRACY
SERCA WPYW

AUTONOMICZNEGO UKADU NERWOWEGO


Ukad nerwowy kontroluje prac serca przez ukad wspczulny i przywspczulny.
Wkna wspczulne wydzielaj noradrenalin a wkna przywspczulne
acetylocholin. Nerwy zaopatrujce serce wpywaj na czsto pracy serca
(dziaanie chronotropowe), si skurczu serca (dziaanie inotropowe), i prdko
przewodzenia w ukadzie bodcoprzewodzcym (dziaanie dromotropowe).
Wkna wspczulne zaopatrujce serce odchodz od nerww bdnych, zatem
pobudzenie prawego nerwu bdnego powoduje zmian rytmu serca a lewego
zmian szybkoci przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

EFEKT CHRONOTROPOWY:

Pobudzenie nerww bdnych powoduje zwolnienie czstoci pracy serca


(ujemny efekt)
Pobudzenie ukadu wspczulnego powoduje przypieszenie czstoci
pracy serca (dodatni efekt)

EFEKT INOTROPOWY:

14

PATRYK KICISKI

Pobudzenie nerww bdnych powoduje zmniejszenie siy skurczu


przedsionkw (ujemny efekt)
Pobudzenie ukadu wspczulnego zwiksza si skurczu przedsionkw
(dodatni efekt)

EFEKT DROMOTROPOWY:

Pobudzenie nerww bdnych powoduje zwolnienie przewodzenia


przedsionkowo-komorowego.
Pobudzenie ukadu wspczulnego przypiesza przewodzenie
przedsionkowo-komorowe.

OBJTO SERCA, POJEMNO MINUTOWA


OBJTO WYRZUTOWA SERCA (SV)
Objto wyrzutowa serca jest to objto krwi wytoczona przez jedn z komr
serca podczas jej skurczu. U dorosego mczyzny objto krwi wytoczonej
przez komor podczas skurczu wynosi okoo 70-75 ml.
Zaley od:

Kurczliwoci minia komr,


Cinienia ttniczego,
Objtoci krwi w komorze na pocztku skurczu.

POJEMNO MINUTOWA SERCA (CO)


Pojemno minutowa jest to pojemno krwi wytoczonej przez jedn z komr w
czasie jednej minuty. Pojemno minutow oblicza si mnoc objto
wyrzutow (SV) przez liczb skurczw w czasie jednej minuty (HR)

(CO) = (HR) * (SV)


Zaley od:

Objtoci wyrzutowej serca


Czstoci skurczw serca
Wagi, wieku, stanu metabolizmu

REDNIE CINIENIE TTNICZE (MAP)


rednie cinienie ttnicze nie jest zwyk redni arytmetyczn cinienia
skurczowego i rozkurczowego, gdy czas trwania i krzywa pulsacyjnego cinienia
wzrastajcego s rne od czasu trwania i krzywej pulsacyjnego cinienia
opadajcego. Jedynie w aorcie wartoci te s zblione.
15

PATRYK KICISKI

W przyblieniu rednie cinienie ttnicze w ttnicach obwodowych mona


obliczy wg wzoru:

MAP = cinienie rozkurczowe +


cinienie rozkurczowe)

/3 (cinienie skurczowe

Norma redniego cinienia ttniczego wynosi od 75 100 mmHg. Warto


redniego cinienia ttniczego ma znaczenie w utrzymaniu odpowiedniej perfuzji
narzdowej. Uwaa si, e poniej 60 mmHg MAP cinienie perfuzji jest
niedostateczne i dochodzi do niedotlenienia.
Gwnymi czynnikami wpywajcymi na warto MAP s:

pojemno minutowa serca


obwodowy opr naczyniowy.

Wzrost pojemnoci minutowej zwiksza dopyw krwi do ukadu ttniczego, wic


zwiksza MAP. Zmniejszenie pojemnoci minutowej spowoduje spadek MAP. Przy
wzrocie lub spadku oporu obwodowego odpowiednio zmniejsza si lub zwiksza
odpyw krwi z ukadu ttniczego. W pierwszym przypadku prowadzi to do
podwyszenia redniego cinienia ttniczego, w drugim do jego spadku.

MECHANIZM DZIAANIA BARORECEPTORW


Baroreceptory to wolne zakoczenia nerwowe, zlokalizowane w przydance
naczy. S one mocno rozgazione co zapewnia im du wraliwo na
rozciganie pod wpywem cinienia transmuralnego. Baroreceptory to receptory
odpowiadajce za sta wielko cinienia krwi.
Podwyszone cinienia krwi i rozcignicie cian ttnic drani baroreceptory w
cianie uku aorty i zatokach ttnic szyjnych wewntrznych. Impuls biegnie od
baroreceptorw przez wkna aferentne nerwu jzykowo-gardowego (IX) i nerwu
bdnego (X), nastpnie pobudza orodek zwalniajcy prac serca. Osabia si
jego kurczliwo i pojemno minutowa.
Spadek cinienia ttniczego i zwenie naczy powoduje spadek pobudzenia
baroreceptorw. Nastpuje wwczas odruchowy wzrost aktywnoci wspczulnej
(wydziela si Na), co prowadzi do:

przyspieszenia rytmu serca,

pojemnoci minutowej

skurczu naczy krwiononych i cinienia ttniczego krwi.

16

PATRYK KICISKI

ROLA BARORECEPTORW W PRBIE


ORTOSTATYCZNEJ
Zmniejszenie ttniczego cinienia krwi bd zmniejszenie amplitudy skurczoworozkurczowej ttniczego cinienia krwi powoduje zmniejszenie pobudzenia
baroreceptorw ttniczych tj. odbarczenie baroreceptorw

Odbarczenie wywouje reakcje:

zwikszenie czstoci skurczw serca


zwenie naczy krwiononych
zwikszenie ttniczego cinienia krwi

Klasycznym przykadem odbarczenia baroreceptorw jest zmiana pozycji ciaa z


lecej na stojc. Reakcja na pobudzenie baroreceptorw jest sabsza w
porwnaniu z reakcj na odbarczenie baroreceptorw. Zatem odbarczenie jest
skuteczniejsze w przywracaniu prawidowego cinienia ttniczego krwi po jego
obnieniu anieli pobudzenie baroreceptorw w przywracaniu prawidowego
cinienia ttniczego krwi po jego podwyszeniu.

EKG, INTERPRETACJA ZAPISU


Badanie elektrograficzne (EKG) jest podstawowym narzdziem diagnostycznym,
rutynowo stosowanym w badaniach internistycznych. Kada komrka minia
sercowego generuje pole elektryczne w procesie swojej aktywacji. Zapis EKG jest
rejestracj z powierzchni klatki piersiowej zmian potencjaw powstajcych w
wyniku zjawisk elektrycznych zachodzcych w sercu.
Poszczeglne odchylenia w gr i w d od linii izoelektrycznej nosz nazw
zaamkw, a fragmenty linii izoelektrycznych czcych poszczeglne zaamki
koniec poprzedzajcego z pocztkiem nastpnego odcinkw. Zaamki
oznaczone s litrami P, Q, R, S, T. Odcinek PQ przebiega od koca zaamka P do
pocztku zaamka Q, a odcinek ST od koca zaamka S do pocztku zaamka T.
Miar odcinkw jest czas, podobnie jak odstpw, ktre mierzone s od pocztku
zaamka poprzedzajcego do koca zaamka nastpnego.
Zaamek P jest wynikiem depolaryzacji przedsionkw. Depolaryzacj
przedsionkw poprTedza depolaryzacja wza zatokowo-przedsionkowego, jest
ona jednak zbyt maa i niewidoczna z powierzchni ciaa. Poszerzenie zaamka P
jest wynikiem powikszenia przedsionkw lub opnienia przewodnictwa
rdprzedsionkowego.
17

PATRYK KICISKI
Zesp QRS odpowiada przesuwaniu si fali depolaryzacji w obszarze mini
komr. Prawidowy czas trwania zespou komorowego nie przekracza 0,12 s.
Wyduenie czasu trwania zespou RS wiadczy o desynchronizacji depolaryzacji
prawej i lewej komory w sytuacji bloku prawej/lewej odnogi pczka Hisa lub po
pojawieniu si ogniska ekotopowego generujcego wczeniejsz depolaryzacj
jednej komory, podczas gdy druga komora otrzymuje pobudzenie z
fizjologicznego rozrusznika.
Odcinek ST odpowiada fazie plateau komrek roboczych mienia komr. Jego
pooenie okrela si wzgldem odcinka TP (okres spoczynku komr). Uniesienie
lub obnienie odcinka ST w zapisie EKG wiadczy o ischemii minia sercowego i
pojawieniu si tzw. prdw uszkodzenia midzy prawidowo ukrwionym a
niedokrwiony obszarem minia (komrki niedokrwione maj mniej ujemny
potencja spoczynkowy w porwnaniu do komrek zdrowych, ich potencja
czynnociowy narasta wolniej, zatem rozchodzenie si fal depolaryzacji jest tutaj
wolniejsze). Niedokrwienie obszarw podwsierdziowych przejawia si obnieniem
odcinka ST, a niedokrwienie cian komr od strony podnasierdziowej przejawia
si uniesieniem odcinka ST.
Pogbienie si zaamka Q jest wyrazem martwicy komrek w przebiegu
zawau serca i pojawieniu si obszaru elektrycznie niemego (zawa lub blizna
pozawaowa).

O ELEKTRYCZNA SERCA
To rzut wektora siy elektromotorycznej serca na paszczyzn przedniej ciany
klatki piersiowej, mona j wyznaczy w kadym momencie cyklu serca, w ktrym
istnieje odpowiedni wektor. Okrelenie tej osi ma znaczenie kliniczne szczeglnie
w rozpoznawaniu pooenia serca, zmian w budowie i przerostw lewej lub
prawej komory. O elektryczn oznacza si gwnie dla okresu depolaryzacji
komorowej, biorc pod uwag amplitud zaamkw R we wszystkich
dwubiegunowych odprowadzeniach koczynowych. Mierzy si wysoko zaamka
R w kadym z dwubiegunowych odprowadze koczynowych i na boki trjkta
Einthovena odkada wielko tego zaamka w kadym odprowadzeniu. Przecicie
linii prostopadych do kadego ze skadowych wektorw wyznacza wielko i
kierunek osi elektrycznej serca. Kt jaki tworzy o z lini poziom, okrela jej
nachylenie w stosunku do skali. Nachylenia osi elektrycznej serca wyznaczone dla
zaamka R wynosi prawidowo od 0 do 90 i nosi nazw normogramu.

WPYW WYSIKU FIZYCZNEGO NA PRAC UKADU


KRENIA
Utrzymanie w czasie wysiku fizycznego zwikszonego dopywu krwi do mini
ma na celu lepsze zaopatrzenie ich w tlen i substancje odywcze oraz usuwanie
kocowych produktw metabolizmu. W zwizku z tym w czasie wysiku, a nawet
jeszcze przed jego rozpoczciem , zachodz w ukadzie sercowo-naczyniowym
due zmiany, zwikszajce dopyw krwi, czsto skurczw i pojemno
18

PATRYK KICISKI
minutow serca, cinienie skurczowe i pulsowe oraz redystrybucj krwi w
poszczeglnych obszarach naczyniowych.
Pierwsze zmiany kreniowe, tu przed wysikiem lub na pocztku wysiku, maj
swoje rdo w orodkowym ukadzie nerwowym, a zwaszcza w korze ruchowej,
podwzgrzu i rdzeniu przeduonym.
Tu przed wysikiem i w czasie wysiku rozluniaj si zwieracze
przedwoniczkowe, nastpuje rekrutacja kapilar, zwiksza si ich
efektywna powierzchnia oraz zmniejsza odlego pomidzy krwinkami
czerwonymi w kapilarach a komrkami miniowymi (powoduje to
lepsz wymian tlenu). Zwiksza si filtracja przez cian naczy
wosowatych, co prowadzi do zmniejszenia objtoci krwi krcej
(zmniejszenie objtoci zwykle nie przekracza 5%). Pojemno minutowa
zwiksza si proporcjonalnie do zuycia tlenu (moe wzrosn nawet 7krotnie). Objto wyrzutowa serca rwnie wzrasta, zwaszcza w
pozycji poziomej przy wysiku w pozycji stojcej wzrost objtoci
wyrzutowej jest sabiej zaznaczony. Wzrost czstoci skurczw serca
moe wystpi na pocztku wysiku lub przed rozpoczciem. Obserwuje
si wzrost cinienia skurczowego i redniego.

FIZJOLOGIA KRWI
WACIWOCI FIZYKOCHEMICZNE KRWI
WACIWOCI FIZYCZNE:

Ciar waciwy - mierzony w temp 22 stopnie wynosi ok.


1,02 kg/m3. Ciar waciwy krwi zaley od liczby krwinek
czerwonych (od zawartoci hemoglobiny w krwinkach).
Lepko - jest ok. 4-5 razy wiksza od lepkoci wody i zaley
gwnie od iloci biaek, temperatury, zawartoci CO2,
zmienia si w zalenoci od iloci spoywanych pokarmw i
pynw. Pokarmy wglowodanowe o duej zawartoci wody
zmniejszaj lepko krwi a pokarmy tuszczowe o maej
zawartoci wody zwikszaj lepko.
Cinienie osmotyczne - Gwnym czynnikiem
odpowiedzialnym za warto cinienia osmotycznego krwi s
elektrolity. Szczeglne znaczenie dla osmolarnoci maj jony
19

PATRYK KICISKI

Na+ i K+. Roztwory majce cinienie osmotyczne takie samo


jak krew nazywa si roztworami izotonicznymi z krwi. Mona
je stosowa jako pyny infuzyjne. Najczciej stosowanym
takim roztworem jest 0,9% wodny roztwr NaCl.
Krzepliwo - osocze zawiera wikszo biakowych
czynnikw krzepnicia
Przewodnictwo elektryczne
Napicie powierzchniowe

WACIWOCI CHEMICZNE KRWI:

aglutynacja zlepianie si erytrocytw


hemoliza przejcie barwnika krwi erytrocytw do
otaczajcej je cieczy, w ktrej ulega rozpuszczeniu
sedymentacja opadanie erytrocytw

FUNKCJE KRWI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

rozprowadza po organizmie substancje odywcze oraz


witaminy i hormony,
odprowadza do narzdw wydalniczych (nerki, puca,
wtroba, gruczoy potowe) substancje zbdne bd
szkodliwe,
zapewnia moliwo regulacji termicznej. Termoregulacja- krew
krc po ciele rozprowadza ciepo od narzdw wytwarzajcych
ciepo do tych co wytwarzaj go mniej intensywnie)
7. buforuje (zapewnia w pewnych granicach stae pH 7,358. 7,45),
9. stanowi wany czynnik w utrzymaniu homeostazy (pozwala na
utrzymanie szczelnoci naczy krwiononych)
10.rozprowadza po organizmie O2, a odprowadza do puc CO2,
11.udzia w mechanizmach obronnych ustroju.

SKAD KRWI

W skad krwi wchodz skadniki komrkowe (ok. 44%) i osocze (ok.


55%). Dalsze skadniki krwi to hormony, rozpuszczone gazy oraz
substancje odywcze (cukier, tuszcze i witaminy), transportowane
do komrek, a take produkty przemiany materii (np. mocznik i kwas
moczowy), niesione z komrek do miejsc gdzie maj by wydalone.

Krew zawiera 92% wody oraz


skadniki organiczne i nieorganiczne

Ucieczce wody zapobiega cinienie osmotyczne.


20

PATRYK KICISKI

ELEMENTY MORFOTYCZNE

ERYTROCYTY

Erytrocyty maj ksztat dwuwklsych dyskw. U ssakw trac jdro przed


wejciem do ukadu krenia. rednica ich waha si od 6,9 - 9mm,
grubo na obwodzie wynosi ok. 2,0 mm, a w rodku 1mm.

Krwinki prawidowej wielkoci i ksztatu - normocyty, wiksze od


prawidowych - makrocyty, mniejsze od prawidowych - mikrocyty.

Zawieraj hemoglobin (16g/100ml krwi). Hemoglobina jest to czerwony


barwnik zawarty w erytrocytach. Jest kulist czsteczk skadajc si z 4
podjednostek. U ludzi dorosych hemoglobina prawidowa (hemoglobina A)
zawiera dwa rodzaje acuchw polipeptydowych, nazwanych acuchami
a i b. Wyrniamy 4 typy hemoglobiny:
Osyhemoglobin
Methemoglobine
Karbaminohemoglobine
21

PATRYK KICISKI

Karboksyhemoglobine

Gown funkcj erytrocytw jest transport tlenu. Wysokie cinienie


parcjalne tlenu, niskie CO2 i zasadowe pH to warunki wystpujce w
pucach, ktre sprzyjaj wizaniu tlenu.

Erytrocyty s plastyczne i dopasowuj swj ksztat do rednicy naczy


krwiononych.

Czas ycia: 120 dni

Erytropoeza-30 dni.

W prawidowych warunkach tyle samo erytrocytw zostaje


wyprodukowane co zniszczone

Tkanki krwiotwrcze to u dorosych czerwony szpik kostny a u podu


ledziona i wtroba.

30%obj krwi moemy straci bez uszczerbku na zdrowiu. Erytropoeza


wyrwnuje te straty.

Ulegaj rozpadowi w ledzionie. Podczas rozpadu uwalniana jest


hemoglobina, ktra nastpnie y wrotn poda do wtroby, a tam
przeksztaca si w biliwerdyn, a nastpnie do bilirubiny. Bilirubina
wchaniana do krwi, przechodzi filtracje w nerkach a w osoczu zamienia
si w urobilinogen(powoduje te zabarwienie moczu) i sterkobilinogen
(brunatne zabarwienie kau).

LEUKOCYTY:

Leukocyty s niemal bezbarwne i mniej liczne od erytrocytw,


posiadaj zdolno ruchu. yj nawet do 20 lat. Ich zadaniem jest
ochrona organizmu przed patogenami takimi jak wirusy i bakterie.
Wan ich cech jest to, e pod wpywem bodcw chemicznych
(substancji wytwarzanych przez bakterie) maj zdolno
przemieszczania si- CHEMOTAKSJA.

Na ruch wpywaj produkty rozkadu tkanek, produkty wysyane


przez bakterie.

Funkcja odpornociowa leukocytw jest realizowana przez:


fagocytoz (pochanianie, trawienie komrek drobnoustrojw
oraz martwych krwinek czerwonych przez cz krwinek biaych)
odporno swoist (przeciwciaa)

22

PATRYK KICISKI
LEUKOCYTY DZIEL SI NA:
I.

II.

Agranulocyty pozbawione zaiarnistoci w cytoplazmie.


Limfocyty Stanowi 25 35% oglnej liczby leukocytw,
zawieraj due kuliste jdro i mao cytoplazmy.
Limfocyty T
Dojrzewaj w grasicy
Wywouj odpowiedz immunologiczn typu
komrkowego
Na ich powierzchni znajduj si przeciwciaa wice
antygeny
Po namnoeniu rnicuj si na limfocyty
cytotoksyczne i limfocyty T pamici.
Limfocyty B
Dojrzewaj w szpiku kostnym i wzach chonnych
S prekursorami plazmocytw wytwarzajcych
przeciwciaa (humoralna odpowiedz
immunologiczna)
Namnoone komrki rnicuj si m.in. na limfocyty
B plazmatyczne (produkuj przeciwciaa) i limfocyty
B pamici.
Monocyty
Stanowi 4 6% oglnej liczby leukocytw
Najwiksze komrki krwi
Due jdro ksztatu nerkowatego
Maj zdolnoc ruchu i fagocytozy
Wsplnie z limfocytami T uczestnicz w reakcjach
odpornociowych
Wytwarzaj czynnik hamujcy wzrost komrek
nowotworowych oraz interferon czynnik hamujcy
namnaanie wirusw
Prezentuj limfocytom T obce antygeny
Po okoo 2 dniach przebywania we krwi przedostaj si do
tkanek i przeksztacaj w makrofagi pochaniajce
bakterie, wirusy, grzyby i martwe komrki.
Granulocyty maj patowate jdro oraz ziarnistoci w
cytoplazmie o swoistych zdolnociach barwienia si.
Neutrofile
Stanowi 60% oglnej liczby leukocytw
Opuszczaj wiato naczy krwiononych
Wykrywaj i fagocytuj rne czynniki chorobotwrcze
Eozynofile
Stanowi 2 4% oglnej liczby leukocytw
Poruszaj si ruchem pezakowatym
Na drodze fagocytozy niszcz obce biaka i steruj
reakcjami alergicznymi
Zwalczaj pasoyty jelitowe.
Bazofile
Stanowi okoo 0,5% oglnej liczby leukocytw

23

PATRYK KICISKI

Wykazuj znikome waciwoci poruszania si ruchem


pezakowatym
Uczestnicz w reakcjach alergicznych
Wytwarzaj histamin i heparyn.

TROMBOCYTY

Ksztat dysku
Bezbarwne, rnoksztatne fragmenty komrek
Pozbawione jdra
Powstaj w czerwonym szpiku kostnym
Ulegaj degradacji w ledzionie
Bior udzia w procesie krzepnicia krwi.

OSOCZE
zasadniczy (gwny), pynny skadnik krwi, w ktrym s zawieszone elementy
morfotyczne (komrkowe). Stanowi ok. 55% objtoci krwi. Uzyskuje si je przez
wirowanie prbki krwi. Osocze po skrzepniciu i rozpuszczeniu skrzepu nazywamy
surowic krwi.

WACIWOCI:
Osocze krwi jest pynem skadajcym si przede wszystkim z wody,
transportujcym czsteczki niezbdne komrkom (elektrolity, biaka, skadniki
odywcze), ale rwnie produkty ich przemiany materii. Z powodu zdolnoci
krzepnicia odgrywa podstawow rol w hemostazie. Biaka osocza peni rne
funkcje: odpowiadaj za rwnowag kwasowo-zasadow, cinienie onkotyczne,
lepko osocza, obron organizmu, a w przypadku godu s rdem
aminokwasw dla komrek. Osocze ma na og zabarwienie somkowe, ale moe
przybiera take inne barwy w zalenoci od stanu fizjologicznego organizmu i
spoytych pokarmw, np.:

zielony - u kobiet stosujcych antykoncepcj hormonaln,


brzowy - w przypadku chorb wtroby,
ta - w przypadku spoycia duej iloci tuszczu
SKAD:

90% woda
7% biaka
3% zwizki organiczne i
nieorganiczne
albuminy
globuliny alfa 1
globuliny alfa 2
globuliny beta

globuliny gamma
lipoproteiny
HDL
IDL
LDL
VLDL
kwasy tuszczowe
cholesterol
24

PATRYK KICISKI

trjglicerydy
hormony
glukoza
witaminy rozpuszczalne w
tuszczach (A, D, E, K)

dwutlenek wgla
produkty metabolizmu biaek
(mocznik, aminokwasy)
produkty metabolizmu hemu
(bilirubina oraz urobilinogen)
sole mineralne (Cl-,K+,Na+)

BIAKA OSOCZA I ICH FUNKCJE


BIAKA DZIEL SI NA TRZY FRAKCJE:
Albuminy - 55%
Globuliny - 38%
Fibrynogen - 6,5%
Przyjmuje si, e rdem albumin, fibrynogenu i ok. 50%
globulin, gwnie typu a 1 i a 2 jest wtroba.

ALBUMINY
Albuminy s wytwarzane w wtrobie.
FUNKCJE ALBUMIN:

wi i zatrzymuj wod w osoczu krwi a take


przycigaj wod z pynu miedzykomrkowego wywierajc
tzw. cinienie onkotyczne = 25 mmHg
wi i przenosz we krwi: hormony (np. tarczycy),
kwasy tuszczowe, barwniki ciowe.
Dziki temu:
chroni przed ucieczk wod z naczy krwiononych
nie dopuszczaj do gromadzenia si wody w
tkankach i tworzenia si obrzkw

GLOBULINY

Globuliny s bardzo niejednorodn grup dzielc si na 1, 2, i


-globuliny.
Alfa i beta-globuliny peni funkcje transportera rnych, czsto
sabo rozpuszczalnych w wodzie skadnikw osocza.

25

PATRYK KICISKI

Alfa-globulina, zwana ceruloplazmin transportuje mied, Betaglobulina, zwana transferyn elazo. Inne globuliny przenosz
hormony steroidowe, karoteny,
cholesterol, barwniki ciowe i inne skadniki
Globuliny typu tworz ciaa odpornociowe (przeciwciaa)
zwane immunoglobulinami, ktre dziel si na:
Immunoglobuliny G - IgG
Immunoglobuliny A - IgA
ImmunoglobulinyM - IgM
Immunoglobuliny D - IgD
Immunoglobuliny E IgE

FIBRYNOGEN

Fibrynogen jest biakiem osocza, wytwarzanym w wtrobie. Stanowi


6% (4g/l) oglnej iloci biaka zawartego w osoczu.
Z fibrynogenu powstaj pod wpywem trombiny czsteczki fibryny,
ktre tworz sie wkien skadajc si na skrzep krwi.

ERYTROPOEZA
- Powstawanie i rozwj erytrocytw

Proces odbywa si w szpiku kostnym koci paskich i nasadach koci


dugich. Mechanizm kontrolowany jest przez glikoproteinowy hormon
peptydowy erytropoetyn (EPO).

Do prawidowego procesu erytropoezy, oprcz erytropoetyny,


potrzebne s czynniki krwiotwrcze, tj.:
elazo
witamina B12
witamina B6
witamina C
kwas foliowy
kwasy i substancje biakowe
hormony

ROLA WITAMINY B12 (CYJANOKOBALAMINY)


W erytropoezie jest niezbdna do prawidowej syntezy DNA w komrkach,
szczeglnie szpiku kostnego, ktre wytwarzaj komrki krwi. Brak
kabalaminy upoledza dojrzewanie i podzia jdra, a poniewa tkanka

26

PATRYK KICISKI
krwiotwrcza naley do najszybciej namnaajcych si, brak tej witaminy
prowadzi do zahamowania wytwarzania krwinek czerwonych.
Witamina B12 uwalnia si w odku ze zwizkw z biakiem pod wpywem
niskiego pH i dziaania pepsyny. Wolna czsteczka witaminy B12 zostaje
zwizana przez czynnik
wewntrzny Castlea w postaci kompleksu, umoliwiajcego wchonicie
cyjanokabalaminy w alkalicznym rodowisku jelita cienkiego.
Wchonita z jelita witamina B12 gromadzi si w wtrobie, skd uwalniana
jest do krenia oraz dociera do szpiku i innych tkanek.

SKUTKI NIEDOBORU WITAMINY B12

Zahamowanie dojrzewania komrek i wytwarzanie czerwonych


krwinek, co rwnie powoduje anemi.
Powstajce komrki nabieraj charakterystycznego wygldu i
ksztatu i zarwno one, jak i ich jdra staj si olbrzymie (std
nazwa: "anemia megaloblastyczna" pochodzca od greckiego
sowa"megas", czyli "wielki").

Zmniejszenie liczby krwinek biaych i pytek krwi.


Czynniki regulujce erytropoez(tworzenie erytrocytw
Erytropoetyna (EPO)
Wytwarzana w nerkach i wtrobie. (90% rdbonka naczy wosowatych
otaczajcych kanaliki nerkowe w korze nerek) i wtrobie(10%)
Zmniejszenie prnoci tlenu w nerkach stanowi zasadniczy czynnik
zwikszajcy wydzielanie EPO do krwi (zmniejszona poda tlenu do
organizmu w stanach upoledzonego transportu tlenu)

POWSTAWANIE ERYTROCYTU
1. TSC CFU-LM CFU-GEMM BFU CFU-E (komrki macierzyste
pnia)
2. proerytroblast
3. erytroblast zasadochonny (bazofilny)
4. erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny)
5. erytroblast kwasochonny (ortochromatyczny)
6. retikulocyt
7. erytrocyt

HEMOLIZA
- Rozpad krwinek czerwonych z wypywaniem z nich hemoglobiny do osocza krwi.

27

PATRYK KICISKI

PRZYCZYNY HEMOLIZY:
1) dziaanie hemolizym: toksyn bakteryjnych (jady bakteryjne), pasoytniczych
(zimnica), nowotworowych, jadw zwierzt (wy, skorpionw), lekw, trucizn tj.
sole oowiu
2) mechaniczne uszkodzenie np. krenie pozaustrojowe.
Hemoliza wystpuje take w taczce hemolitycznej, taczce noworodkw i
niedokrwistoci.

CZYNNIKI HEMOLIZUJCE
1.

FIZYCZNE:

Promieniowanie jonizujce, magnetyczne, ultradwiki,


przyspieszenia, zmiana temperatury
2.

CHEMICZNE:

Substancje zwikszajce cinienie osmolarne w erytrocytach,


czynniki obniajce napicie powierzchniowe krwi (detergenty),
rozpuszczalniki organiczne
3.

BIOLOGICZNE:

Toksyny bakteryjne, jady wy, alkaloidy rolinne

PODSTAWOWE BADANIA:
Odczyn Biernackiego , Hematokryt (sposb wykonania badania, czynniki
wpywajce na wynik )

HEMATOKRYT
Hematokryt jest to stosunek objtoci krwinek
czerwonych do cakowitej objtoci krwi. Wyraany jest
zwykle w procentach.
42-48% to prawidowy wynik. W czasie anemii spada do
ok. 30%. Czerwienica 70% (nadmierna produkcja
erytrocytw)
Wysoki hematokryt to tzw lepko krwi ktra moe
prowadzi do rozwoju procesw zakrzepowych i
niewydolnoci serca.

28

PATRYK KICISKI
Hematokryt suy rwnie do oceny iloci wody w organizmie (za niski to
przewodnienie, a zawyony to odwodnienie) poniewa w osoczu jest duo wody.
Klasyczny sposb oznaczania wskanika hematokrytowego, to metoda
mikroskopowa[potrzebne rdo] lub makrometoda. Ta druga polega na
umieszczeniu krwi w skalibrowanej i heparynizowanej kapilarze. Jeden koniec
takiej kapilary uszczelnia si. Wirowanie prowadzi si przy 3000 obrotach na
minut przez ok. 30 minut lub 6000 obrotach na minut przez 5 minut[4].
Wysoko osiadego na dnie supa erytrocytw w stosunku do wysokoci caego
supa prbki jest wanie szukanym wskanikiem.

ODCZYN BIERNACKIEGO
wskanik sedymentacji erytrocytw miara szybkoci opadania czerwonych
krwinek w osoczu w jednostce czasu. Zwykle jest okrelany po jednej, a czasem
dwch godzinach. W warunkach fizjologicznych jest wartoci sta, zalen od
masy waciwej krwinek i osocza, stenia biaek krwi, wielkoci opadajcych
czstek i innych mniej poznanych czynnikw.

WYKONANIE
Polega na pobraniu krwi, najczciej z yy odokciowej, do strzykawki
zawierajcej cytrynian sodu i nastpnie umieszczeniu tej krwi w specjalnie
kalibrowanej (co 1 milimetr) rurce.

WARTOCI PRAWIDOWE
Dzieci

noworodki 02 mm/h
niemowlta (do 6 miesicy) 1217 mm/h

Kobiety

do 60 lat poniej 12 mm/h


powyej 60 lat poniej 20 mm/h

Mczyni

do 60 lat poniej 8 mm/h


powyej 60 lat poniej 15 mm/h

CZYNNIKI WPYWAJCE NA ZMIAN WARTOCI

Cia
Pord
Miesiczka
Ostry stan zapalny
Przewleky stan zapalny gorczka reumatyczna,

reumatoidalne zapalenie
staww
Niedokrwisto
Niedoczynno i nadczynno
tarczycy
Stosowanie niektrych lekw
doylnych
29

PATRYK KICISKI

Urazy, zamanie koci


Nadkrwisto pierwotna lub
wtrna
Przewleka niewydolno
krenia
Niedobr fibrynogenu
Alergia

30

PATRYK KICISKI

FIZJOLOGIA
NEREK
CZYNNO NEREK

PODSTAWOW ROL NEREK JEST OCZYSZCZANIE

OSOCZA ZE ZBDNYCH SUBSTANCJI, W TYM WODY, ABY


UTRZYMA HOMEOSTAZ. CZYNNO T WYKONUJ
NEFRONY. W CIGU DOBY PRZEZ NERKI PRZESCZANE
JEST OKOO 180 L PYNU.

Zadania nerek to:


Utrzymanie staej objtoci pynw ustrojowych, a w pierwszej kolejnoci
pynu zewntrzkomrkowego w tym osocza;
Utrzymanie staej osmolarnoci pynw ustrojowych z uwzgldnieniem
gospodarki solami sodu, potasu i wapnia;
Oszczdzanie zasad, a wydalanie nadmiaru kwasw; w tym zakresie nerka
jest gwnym narzdem utrzymujcym rwnowag kwasowo-zasadow
organizmu;
Wydalanie produktw kocowych metabolizmu, ktre s zbdne lub
szkodliwe (np. kwas moczowy, mocznik, kreatynina);
Regulacja skadu substancji organicznych i nieorganicznych w organizmie

31

PATRYK KICISKI
Wytwarzanie substancji hormonalnie czynnych, takich jak erytropoetyna,
renina, bradykinina;
Przeksztacanie 25-hydroksywitaminy D3 do 1,25-dihydroksywitaminy D3;
wytwarzanie epidermalnego czynnika wzrostu (EGF); jest to jedno z
waniejszych rde tego peptydu;
Procesy detoksykacyjne (np. leki, spoywcza rodki konserwujce);
Pobudzanie glukoneogenezy w przewlekym stanie godzenia.

Procesy zachodzce w nerkach:


Przesczanie kbuszkowe - za pomoc ktrego przez bon filtracyjn j
kbuszka przescza si stale pyn o skadzie zblionym do odbiaczonego
osocza.
Wchanianie zwrotne powrt czci lub caoci niektrych skadnikw
po przesczeniu przez kbuszek nerkowy.
Wydzielanie kanalikowe polegajce na dodatkowym usuniciu, poza
kbuszkiem, substancji zbdnych do wiata nefronu.

ANATOMIA CZYNNOCIOWA NEREK


Nerki s narzdem parzystym, le pozaotrzewnowo w okolicy ldwiowej
(Th12 L3). Prawa nerka znajduje si nieco niej od lewej. Wysze uoenie
lewej nerki tumaczone jest tym, e ronie silniej i z tego powodu znajduje
wyej. Rnica poziomu obu nerek wynosi okoo p do jednego trzonu
krgu. Przecitna masa pojedynczej nerki wynosi od 120200 g. Do wnki
nerki wchodzi ttnica nerkowa (najczciej pojedyncza) i nerwy a
wychodz ya nerkowa, moczowd oraz dodatkowo naczynia limfatyczne struktury te tworz korze nerki .
Nerki otoczone s tkank tuszczow oraz torebkami wewntrzn i
zewntrzn. Kada nerka zawiera okoo 1 300 000 nefronw.
Nefron zaczyna si od ciaka nerkowego zoonego z kbka naczy
wosowatych, zwanego kbuszkiem naczyniowym, wpuklajcym si do
torebki kbuszka zwanej tez torebk Bowmana. Blaszka wewntrzna
torebki otacza wpuklajce si do jej wntrza ptle naczy wosowatych.
Blaszka zewntrzna przechodzi bezporednio w cian czci bliszej
kanalika nerkowego. Cz blisza przechodzi w ptle nefronu zwan te
ptl Henlego. Ptla nefronu do zagicia ptli nosi nazw czci
zstpujcej a od zagicia do kanalika zbiorczego czci wstpujcej. Dalej
32

PATRYK KICISKI
nefron przechodzi w cze dalsz kanalika nerkowego a nastpnie w
kanalik nerkowy zbiorczy. Kanaliki zbiorcze cz si w przewody
brodawkowe, otwierajce si na szczycie brodawek nerkowych do
miedniczki nerkowej. Z miedniczki nerkowej odchodzi moczowd, czcy
j z pcherzem moczowym.
Nefron w obrbie nerki ma sta lokalizacj; ciao nerkowe wraz z czci
blisz i dalsza kanalika nerkowego, jak tez pocztkowym odcinkiem czci
zstpujcej ptli Henlego mieszcz si w obrbie kory nerki, podczas gdy
wikszo ptli nefronu i kanalik zbiorczy mieszcz si w czci rdzennej
nerki.
Nefrony nie s jednakowej dugoci. Jedne rozpoczynaj si na obrzeu
kory nerki, inne w pobliu czci przyrdzeniowej. Ze wzgldu na lokalizacje
dzielimy je na powierzchowne i okoordzeniowe, a ze wzgldu na dugo
ptli na nefrony z dug i krtk ptl.
Kbuszek naczyniowy tworzy si z docierajcej do nefronu ttniczki
doprowadzajcej, ktra w torebce dzieli si na okoo 50 naczy
wosowatych o krtym przebiegu a nastpnie ponownie czy si w
ttniczk odprowadzajc. Przepywajc przez naczynia kbuszka krew
oddziela od wiata torebki: rdbonek naczy wosowatych, bona
podstawna komrek torebki i warstwa komrek nabonkowych
podocytw.

Filtr kbuszkowy ma struktur sita, przez ktre mog przej czsteczki o


rednicy do 4 nm. W praktyce umoliwia to przechodzenie przez filtr wody,
elektrolitw, czci substancji organicznych, hemoglobiny i albumin. Nie
przechodz natomiast globuliny i elementy upostaciowione krwi.

PODSTAWOWE PROCESY
ZACHODZCE W NERKACH

Do podstawowych procesw zwizanych z tworzeniem moczu


ostatecznego nale:
1. Przesczanie kbuszkowe - Filtracja (przesczanie) zachodzi midzy
sieci naczy wosowatych w kbuszku nerkowym (gdzie jest wysze
cinienie) a cian torebki Bowmana. Cz skadnikw krwi przechodzi
do nefronu. Przez nerk przepywa ok. 1 litra krwi na minut. Powstay
przescz nosi nazw moczu pierwotnego, w skad ktrego wchodz:

woda,
jony nieorganiczne, np. Na+, K+, Cl-, Ca2+, H+, siarczanowe,
wglanowe i fosforanowe,
zwizki organiczne, np. glukoza, aminokwasy, mocznik.
Brak w nim biaek i komrek krwi.

33

PATRYK KICISKI
Nerki czowieka produkuj ok. 150180 litrw moczu pierwotnego na
dob.
Mocz pierwotny jest izotoniczny w stosunku do osocza.
2. Wchanianie zwrotne w kanalikach nerkowych
3. Wydzielanie kanalikowe

Przescz trafiajcy do torebki Bowmana to mocz pierwotny, nastpnie


podlega on zmianom ilociowym i jakociowym w czasie jego przepywu
przez kanaliki nerkowe. Procesy prowadzce do zmiany skadu moczu to
resorpcja (wchanianie) i sekrecja (wydzielanie). Zwizki ulegajce resorpcji
trafiaj z kanalika nerkowego do pynu rdmiszowego i trafiaj do
naczy nerkowych okoo kanalikowych . Wchania si do nich z przesczu
okoo 99% wody, jonw Na+, Cl-, wodorowglanw, glukozy, anionw
organicznych i aminokwasw. W kanalikach wydzielaj si sabe zasady,
jony H+ i K+, kwasy sulfonowe i przyjte przez czowieka leki. Niektre
skadniki przesczu (kwas moczowy, mocznik, kreatynina) ulegaj tylko
czciowemu wchoniciu, reszta wydala si z moczem. Jony K+ nie tylko
podlegaj przesczaniu i wydzielaniu, s take wchaniane.

Wszystkie wymienione procesy s zalene od siebie i mog zachodzi


rwnoczenie.

GWNE MECHANIZMY TRANSPORTU W NEFRONIE:

Kanalik krty bliszy nastpuje redukcja objtoci filtratu o ok. 70%

Ptla Henlego rami zstpujce

Resorpcja: NaCl (pocztkowo biernie zgodnie z gradientem ste,


nastpnie w wyszej czci ptli Henlego dochodzi do transportu
aktywnego z wykorzystaniem energii z rozkadu ATP)

Kanalik dalszy

Resorpcja: H2O

Ptla Henlego rami zstpujce

Resorpcja: HCO3-, H2O, K+, glukoza (tylko tutaj)


Sekrecja: H+, NH3

Resorpcja: NaCl, H2O, HCO3Sekrecja: H+, K+

Cewka zbiorcza
34

PATRYK KICISKI

Resorpcja: NaCl oraz mocznik* i H2O*

(*mocznik i woda s resorbowane jedynie pod warunkiem, e w tylnym


pacie przysadki dochodzi do syntezy wazopresyny jeli zachodzi
potrzeba zatrzymania wody w organizmie)

PRZESCZANIE KBUSZKOWE

Przesczanie kbuszkowe (GFR) zaley od rnicy cinie


hydrostatycznych i onkotycznych po obu stronach naczynia i czynniki o nim
decydujce s takie jak w zwykych naczyniach wosowatych. Mona to
uj wzorem:

GFR = Kf (Ph Pt) Po

Gdzie:
GFR przesczanie kbuszkowe
Kf wspczynnik przesczania zaleny od przepuszczalnoci i
powierzchni kbuszkowych naczy wosowatych.
Ph cinienie hydrostatyczne w kbuszkowych naczyniach
wosowatych
Pt cinienie hydrostatyczne wewntrz torebki kbuszka
Po cinienie onkotyczne biaek osocza.

Siy przesczania kbuszkowego s wiec rnic cinie


hydrostatycznych midzy naczyniami wosowatymi kbuszka a
cinieniem w torebce kbuszka, pomniejszonymi o rnice cinie
onkotycznych midzy cinieniem onkotycznym w naczyniu kbuszka
a panujcym w torebce Bowmana.

WIELKOC FILTRACJI KBUSZKOWEJ ( GFR) zaley od:


cinienia hydrostatycznego wewntrz naczy wosowatych kbuszka
nerkowego przepywu krwi, na ktry wpyw ma:
autoregulacja miogenna
zwizki regulujce przepyw krwi przez naczynia nerek
opr naczyniowy w ttniczkach

Przesczanie w nerkach wywouje cinienie, ktry nosi nazw


efektywnego cinienia przesczania (EFP):

EFP = Ph (Po + Pt)

Gdzie:
35

PATRYK KICISKI

Ph cinienie hydrostatyczne w kbuszkowych naczyniach


wosowatych

Po cinienie onkotyczne biaek osocza

Pt cinienie hydrostatyczne wewntrz torebki kbuszka


nerkowego

CZYNNIKAMI WYWIERAJCYMI WPYW NA PRZESCZANIE


KBUSZKOWE S:

Cinienie ttnicze krwi


Przepyw krwi przez kbuszki nerkowe
Stan skurczu ttniczek doprowadzajcych i odprowadzajcych
kbuszkw
Stenie biaek osocza
Aktywno ukadu wspczulnego
Cinienie w drogach moczowych
Naley jednak zaznaczy, ze gwnym czynnikiem wpywajcym na
przesczanie kbuszkowe jest cinienie hydrostatyczne w
naczyniach wosowatych kbuszka. Przesczanie kbuszkowe jest
stabilizowane przez kanalikowo-kbuszkowe sprzenie zwrotne.

KANALIKOWO - KBUSZKOWE
SPRZENIE ZWROTNE

Kanalikowo- kbuszkowe sprzenie zwrotne ma na celu utrzymanie


staoci adunku moczu kanalikowego dopywajcego do kanalika
dalszego i plamki gstej.

MECHANIZM DZIAANIA:

W nefronie dziaa system stabilizujcy GFR dziaa on na zasadzie


ujemnego sprzenia zwrotnego pomidzy iloci przesczu i moczu
kanalikowego dopywajcego do kanalika dalszego i plamki gstej a
rednic ttniczki doprowadzajcej kbuszka.
Zwikszenie GFR i iloci przesczonego NaCl dziaa przez
chemoreceptory w ten sposb, ze kurczy si ttniczka
doprowadzajca kbuszka i zostaje przywrcona prawidowa GFR, w
procesie tym porednicz tromboksany. W warunkach przeciwnych

36

PATRYK KICISKI
podczas zmniejszenia przesczania kbuszkowego zmniejsza si
ilo NaCl docierajcego z moczem do plamki gstej i zmniejsza si
jej pobudzenie, co prowadzi do rozkurczu ttniczki doprowadzajcej i
powrotu GFR do warunkach prawidowych.

REGULACJA HORMONALNA

DZIAANIE UKADU RENINA ANGIOTENSYNA

ALDOSTERON

Ukad RAA
reguluje przepyw krwi
w
kreniu
nerkowym jak i kreniu oglnym.

W aparacie przykebuszkowym nerek (komrkach ziarnistych)


wytwarzana jest kwana proteaza renina. Proteaza ta po przejciu
do krenia dziaa na angiotensynogen wytwarzany w wtrobie i
odszczepia od niego angiotensyn I, aby nastpnie w pucach moga
powsta angiotensyna II. W korze nadnerczy pod wpywem
aminopeptydazy angiotensyna II przechodzi w angiotensyn III.

Do czynnikw uwalniajcych renin, ktra pochodzi


gwnie z nerek, naley:

Zmniejszenie stenia NaCl w moczu w czci dalszej kanalikw


nerkowych i pobudzenie chemoreceptorw plamki gstej,
Pobudzenie baroreceptorw w obrbie komrek ziarnistych na skutek
mniejszego rozcigania cian ttniczki,
Dziaanie adrenaliny na receptory 1-adrenergiczne na komrki
ziarniste po pobudzeniu ukadu wspczulnego.
Wpyw prostaglandyn, w tym zwaszcza PGI2 i PGE2,

37

PATRYK KICISKI

Dziaanie czynnikw lokalnych (np. NO) lub oglnych (np. marsko


wtroby).

Czynnikami hamujcymi uwalnianie reniny s:

Angiotensyna II
Przedsionkowy czynnik natriretyczny (ANP) przez zmiany stenia
jonw Na+
ADH przez pobudzenie wchaniania wody
Blokery receptorw -adrenergicznych, np. propranolol,
Leki, np. kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki
przeciwzapalne (hamuj syntez prostaglandyn).

Do dziaania angiotensyny II naley:

Pobudzanie uwalniania noradrenaliny z pozazwojowych wkien


wspczulnych na obwodzie i z rdzenia nadnerczy,
Mocne dziaanie skurczowe na ttnice i naczynia oporowe (4-8 razy
mocniejsze ni noradrenaliny),
Podwyszenie cinienia ttniczego krwi,
Pobudzenie uwalniania ADH i ACTH przez aktywowanie podwzgrza,
Pobudzanie mechanizmw pragnienia w podwzgrzu,
Pobudzanie wydzielania aldosteronu.
Dziaanie angiotensyny II na tkanki docelowe zachodzi za
porednictwem receptorw klasy AT1 i AT2, ktre wystpuj w cianie
naczy ttniczych, korze nadnerczy i mzgu.

Dziaanie aldosteronu polega na:

Pobudzeniu wchaniania zwrotnego Na+ z kanalikw nerkowych, a


tym samym jonw Cl-.
Pobudzeniu wydalania jonw K+ z moczem,
Pobudzeniu wydzielania jonw H+ przez komrki kanalikw,
Zwikszeniu objtoci pynu pozakomrkowego, a tym samym
cinienia krwi.
Angiotensyna III wpywa na wydzielanie aldosteronu, lecz dziaa
rwnie naczynioskurczowo.

Reasumujc, do gwnych fizjologicznych skutkw


dziaania ukadu RAA naley:

Utrzymanie prawidowego cinienia ttniczego krwi przez wpyw na

aktywno skurczow mini ttniczek i wydzielania aldosteronu.


Zapewnienie rwnowagi kbuszkowo-kanalikowej przez kontrol
GFR i utrzymanie odpowiedniego stosunku midzy filtracj a
zwrotnym wchanianiem kanalikowym.

W skrcie :
Renina jest enzymem syntetyzowanym w komrkach ukadu
przykbuszkowego nerek. Renina odszczepia od biakowego
38

PATRYK KICISKI
substratu osocza mao aktywny dekapeptyd (angiotensyn I), z
ktrego nastpnie (w tkance pucnej) pod wpywem konwertyny
powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancj o
potnym dziaaniu naczyniokurczcym. Powoduje rwnie
pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze
nadnerczy, ktry zwiksza wchanianie zwrotne sodu i wody w
cewkach nerkowych. Zwikszone wydzielanie reniny ma miejsce
m.in. przy spadku cinienia ttniczego krwi (np. po krwotokach) i w
nadcinieniu naczyniowo-nerkowym.

MECHANIZM DZIAANIA HORMONU


ANTYDIURETYCZNEGO (ADH)

ADH wydzielany przez tylny pat przysadki mzgowej, wraz z kreniem


trafia do nerki, z naczy wosowatych, przez rdmisze do bony
podstawno-bocznej

ADH przycza si do receptora V2 i aktywuje kaskad reakcji przez


biako Gs, cyklaz adenylanow, cAMP i kinaz proteinow A. Umoliwia to
wbudowanie aquaporyny 2 do bony luminalnej (receptor V1 znajduje si w
naczyniach krwiononych)

Woda przemieszcza si przez aquaporyn 2 (kana wodny) w odpowiedzi


na gradient osmotyczny a nastpnie przez aquaporyn 3 i 4 w bonie
podstawno-bocznej

V2+ADH biako G , ktre aktywuje cykloz adenylanow, ktra powoduje


powstawanie cAMP (cykliczny AMP). cAMP powoduje z kolei aktywacj
kinazy biakowej (w tym przypadku kinaz biakow A). Kinazy biakowe
powoduj przeniesienie czsteczek fosforanowych na biako, co zmienia
konformacj biaka i nabywaj one zdolnoci wbudowania si w bon
luminaln powstaje kana wodny, a biako wodne nazywa si aquaporyn.
Od strony bony luminalnej biako nazywa si aquaporyn 2.

Powoduje zagszczanie moczu poprzez resorpcj wody i jonw sodu w


kanalikach nerkowych (kanalikach drugiego rzdu) poprzez pobudzanie
receptorw V2. Na akwaporyny dziaa w dwojaki sposb: krtkoterminowa
regulacja kieruje AQP2 do bony (odpowied w cigu kilku minut),
natomiast dugoterminowa (efekty widoczne na przestrzeni kilku dni)
powoduje ekspresj genw kodujcych kana AQP2 (w przeciwiestwie do
AQP1 stale obecnego w bonie) dla wody, nastpnie translacj tego mRNA
oraz wbudowanie tego produktu w bon bieguna apikalnego komrek
szeciennych budujcych kanaliki nerkowe.

WYDZIELANIE ADH

Czynniki zwikszajce wydzielanie wazopresyny:

1. Wzrost osmolarnoci pynw ustrojowych


2. Redukcja impulsacji z baroreceptorw, tonicznie hamujcej wydzielani
wazopresyny

39

PATRYK KICISKI
3. Stymulacja neuronw wydzielajcych wazopresyn przez angiotensyn II
4. Hipoksja

OSMORECEPTORY

W podwzgrzu (jdro nadwzrokowe i przykomorowe)

W narzdach okookomorowych

W okolicy przedwzrokowej

Uszkodzenie tych okolic powoduje:

Brak wytwarzania (i wydzielania) ADH, czego skutkiem jest poliuria


(moczwk prost)

Adypsj (brak pragnienia)

Prowadzi to do powstania zespou hiperosmolarnego

(zwikszenie osmolarnoci pynw ustrojowych i hipernatremia)

AUTOREGULACJA MIOGENNA

Autoregulacja zwizana jest ze skurczem miniwki naczy


oporowych, gwnie ttniczek oraz zwieraczy prekapilarnych przy
wzrocie cinienia transmuralnego, czyli rnicy cinienia pomidzy
wiatem tych naczy a otaczajcym pynem rdmiszowym.
Polega to na automatycznym wzmoeniu czynnego napicia i
skurczu tej miniwki przy wzrocie cinienia transmuralnego.

AUTOREGULACJA TA MA CHARAKTER:

autonomiczny,
wewntrzpochodny

i zachodzi take w nerce odnerwionej, przeszczepionej lub

wyizolowanej.

Autoregulacja wynika ze specjalnych waciwoci miocytw gadkich


ttniczek nerkowych odpowiadajcych skurczem na wzrost
rozcigajcego je cinienia transmuralnego, co zapobiega
automatycznie zwikszeniu cinienia w naczyniach kbuszkowych.

AUTOREGULACJI PODLEGAJ:

Cinienie w kapilarach kbuszka naczyniowego


40

PATRYK KICISKI
Ilo przepywajcej krwi przez nerki
Filtracja kbuszkowa
Ilo produkowanego moczu nie podlega autoregulacji

Mimo tego, e autoregulacja jest zjawiskiem gwnie miniowym,


autonomicznym i wewntrznerkowym to pewne znaczenie przypisuje
si czynnikom hormonalnym (angiotensynie II, tlenkowi azotu,
prostaglandynom)

AUTOREGULACJA DZIAA DWUKIERUNKOWO:

Zapobiega nadmiernemu wzrostowi i zbytniemu spadkowi przepywu


krwi i cinienia w kapilarach kbuszka. Autoregulacja moe ulec
ograniczeniu w stanach krwotoku i anoksji, dziaania zimna i rnych
czynnikw chemicznych( cyjanki, prokaina, alkohol etylowy)

Autoregulacja znika, gdy cinienie ttnicze spada poniej 80


mmHg

TRANSPORT NA W KANALIKU
PROKSYMALNYM

Mechanizm pierwotny
o

Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej (pompa sodowo-potasowa)

Utrzymuje niskie stenie Na w komrce

Utrzymuje wysokie stenie jonw K w komrce

Utrzymuje ujemny potencja bonowy

Gradient ste odpowiada za mechanizmy transportu wtrnego

Mechanizm pompy dziaajcy w kanaliku proksymalnym odpowiada za


resorpcj glukozy. Glukoza jest w caoci filtrowana, a nastpnie w kanaliku
resorbowana. Wsppartner Na glukoza zlokalizowany jest w rbku,
transportuje jedn czsteczk glukozy i dwa jony Na na 1 cykl z filtratu do
komrek kanalika proksymalnego. Jest to transport aktywny wtrny, ktry
wykorzystuje gradient chemiczny i elektryczny dla ustalenia jonw Na przez
pomp sodowo-potasow. Glukoza jest transportowana z komrek pynu
rdmiszowego przez niezaleny mechanizm do naczy wosowatych
krenia.

Transport w ptli Henlego


o

Transport w grubej czci ramienia wstpujcego

Pierwotny mechanizm transportu: Na-K-ATP-aza w bonie


podstawno-bocznej
41

PATRYK KICISKI

Wtrny mechanizm transportu: wsppartner Na-2Cl-K w bonie


luminalnej, zaleny od gradientu chemicznego Na i Cl. Biako
znajdujce si w bonie komrki kanalika.

Ptla Henlego miejsce wychwytu dla zwizkw blokujcych


wsptransport Na+/2Cl-/K+. Furosemid, ktry naley do diuretykw
ptlowych ma dziaanie moczopdne - zwiksza wydzielanie jonw wraz z
towarzyszcymi im czsteczkami wody.

Reabsorpcja sodu w kanaliku zbiorczym:

Na jest re absorbowany przez komrki gwne w kanaliku zbiorczym

Mechanizm pierwotny: Na-K-ATP-aza w bonie podstawno-bocznej

Dziki pompie sodowo-potasowej tworzy si gradient


elektrochemiczny dla sodu w bonie luminalnej

Gradient ten powoduje ruch jonw Na + do komrki przez kanay


sodowe

Reabsorpcja jonw Na+ jest stymulowana przez aldosteron

Reabsorpcja jonw Cl- drog para celularn (zgodnie z gradientem


ste, szczelinami midzykomrkowymi)

KONTROLKA
WPYW REDNICY TTNICZKI DOPROWADZAJCEJ I

ODPROWADZAJCEJ NA FILTRACJ KBUSZKOW

Ttniczka doprowadzajca (aferentna) ma rednic wiksz od


odprowadzajcej (eferentnej). Powoduje to wzrost cinienia wewntrz
kbuszka nerkowego i tym samym powoduje filtracj krwi. W sytuacji
zmniejszenia rednicy ttniczki doprowadzajcej zmniejsza si
wspczynnik filtracji kbuszkowej. W przypadku zmniejszenia rednicy
ttniczki odprowadzajcej obserwujemy zwikszenie filtracji kbuszkowej.

WPYW CINIENIA HYDROSTATYCZNEGO NA FILTRACJ

KBUSZKOW

No si kurwa zwikszy filtracja jak zwikszysz cinienie -.-

REAKCJA FIZJOLOGICZNA NERKI NA ZMIAN CINIENIA


KRWI

Przy zmniejszeniu cinienia ttniczego krwi rwnoczenie zmniejsza si


cinienie hydrostatyczne w naczyniach wosowatych kbuszka
42

PATRYK KICISKI
naczyniowego a co za tym idzie rwnie wspczynnik przesczania
kbuszkowego. W warunkach obnionego cinienia ttniczego
zwikszenie rednicy ttniczki doprowadzajcej lub zmniejszenie rednicy
ttniczki odprowadzajcej wpyn zwikszajco na cinienie w naczyniach
wosowatych kbuszka naczyniowego a wic take na zwikszajco
wpyn na przesczanie kbuszkowe, przy czy zwikszenie rednicy
ttniczki doprowadzajcej jest znacznie bardziej efektywne w
kompensowaniu obnionego cinienia krwi ni zmniejszanie rednicy
ttniczki odprowadzajcej. Przy rwnoczesnej zmianie rednicy obu
ttniczek znacznie wzrasta zarwno cinienie hydrostatyczne w naczyniach
wosowatych kbuszka jak i wskanik przesczania kbuszkowego.
Rnica pomidzy promieniami obu ttniczek wywouje cinienie, ktre
sprawia, ze do wntrza torebki z wiksz szybkoci i si przescza si
filtrat osocza.

WPYW GRADIENTU STE JONW NA STENIE


MOCZU
REABSORBCJA GLUKOZY Z UZYCIEM NONIKW
GLUKOZY

glukoza ulega przesczeniu w kbuszkach i wchania si cakowicie w


kanalikach bliszych, wymaga to obecnoci jonw Na; glukoza i Na cz
si ze wsplnym nonikiem SGLT 2 i SGLT 1 w bonie przyszczytowej
komrek kanalikowych i dostaj si do wiata zgodnie z gradientem,
potem Na zostaj wypompowane do przestrzeni midzykomrkowej przez
Na-K-ATPaz a glukoza przetransportowana tam za pomoc przenonika
GLUT 2, odbywa si ona na zasadzie wtrnego transportu czynnego w
ktrym pompa Na-K-ATPaza w bonie bocznej i przypodstawnej stanowi
gwn si napdow

WPYW HORMONW NA POWSTAWANIE MOCZU

Dziaanie aldosteronu polega na:

Pobudzaniu wchaniania zwrotnego Na+ z kanalikw nerkowych, a tym


samym jonw ClPobudzeniu wydalania jonw K+ z moczem
Pobudzaniu wydzielania jonw H+ przez komrki kanalikw
Zwikszeniu objtoci pynu pozakomrkowego, a tym samym cinienia
krwi.

Aldosteron ma duy wpyw na objto wydalanego moczu.

Wydzielanie wazopresyny zwiksza stenie moczu. Do czynnikw, ktre j


uwalniaj nale:

Podwyszenie cinienia osmotycznego krwi o 1-2 %


Angiotensyna II
43

PATRYK KICISKI

Pobudzenie OUN np. w stresie


Zmniejszenie objtoci krwi lub cinienia ttniczego krwi,
Prostaglandyny
Nikotyna

Do czynnikw hamujcych naley przede wszystkim alkohol i due stenie


jonw wapnia w surowicy krwi.

Powoduje zagszczanie moczu poprzez resorpcj wody i jonw sodu w


kanalikach nerkowych (kanalikach drugiego rzdu) poprzez pobudzanie
receptorw V2.

KAMIE NERKOWY

W przypadku zamknicia wiata moczowodu przez kamie moczowy,


cinienie hydrostatyczne w caym systemie kanalikw podwysza si,
zmniejsza si EFP i GFR. Czciej jednoczesne obnienie filtracji i
przepywu krwi przez kbuszek jest nastpstwem spadku EFP
spowodowanego zweniem ttniczek doprowadzajcych np. pobudzenie
nerwowych wkien wspczulnych lub dziaanie hormonw kurczcych
naczynia - amin katecholowych lub angiotensyny. W stanach pobudzenia
ukadu wspczulnego i przy wydzielaniu wymienionych hormonw GFR
mniej si zmienia jak RBF.

FIZJOLOGIA UKADU
NERWOWEGO

WACIWOCI I AKTYWNO ELEKTRYCZNA


KOMRKI NERWOWEJ.
44

PATRYK KICISKI

1. Typy komrek wystpujcych w orodkowym


ukadzie nerwowym, funkcje komrki nerwowej;
* Komrki nerwowe(neurony)

Ich zasadnicz funkcj jest przekazywanie informacji zakodowanych w


postaci impulsw nerwowych. Neurony skadaj si z ciaa komrkowego
( perykarionu ) oraz 2 rodzajw wypustek: aksonu i licznych dendrytw.
Perykarion jest zasadniczym miejscem metabolizmu i syntezy skadnikw
komrkowych. Dendryty przewodz informacje dokomrkowo (do ciaa
komrki) a aksony (od komrkowo). Dendryty odchodz promienicie na
zewntrz od ciaa komrki i wielokrotnie si rozgaziaj. Typowy neuron
ma rwnie dugi akson, ktry bierze pocztek w nieco pogrubiaej okolicy
ciaa neuronu nazywanej wzgrkiem aksonalnym. Akson dzieli si na
gazie kocowe z ktrych kada ma na swym kocu kolbki synaptyczne.
Kolbki te zawieraj pcherzyki w ktrych przechowywane s przekaniki
(transmitery). Aksony wielu neuronw maj osonk zbudowan z mieliny.
Poza ukadem orodkowym mielina wytwarzana jest przez komrki
Schwanna. W OUN aksony wikszoci neuronw maj osonk mielinow
wytwarzan przez oligodendrocyty. Osonka mielinowa pokrywa akson na
caej jego dugoci oprcz jego zakocze i przewe Ranviera.

* Komrki glejowe ( Nie ma ich na kole, ale s na egzaminie- tak


notk miaam zapisan na kartce z pierwszych w. fizjologii.)

Nie przewodz impulsw nerwowych lecz stanowi tkank podporow dla


komrek nerwowych i metabolizuj transmitery uwalniane do przestrzeni
synaptycznej. Komrki glejowe dziel si na neuroglej i mezoglej
(mikroglej)

- Orodkowy neuroglej Nale do niego: astrocyty, oligodendrocyty,


ependymocyty. Oligodendrocyty wytwarzaj mielin speniajc funckj
izoltora oddzielajcego od siebie kom. nerwowe. Astrocyty- oddzielaj
kom. nerwowe od bezporedniego kontaktu z naczyniami wosowatymi
krwiononymi i porednicz w wymianie substancji budulcwych,
energetycznych pomidzy krwi i kom. nerwowymi

- Mikroglej Jego komrki wykazuj waciwoci erne ( poeraj


fragmenty obumarych komrek nerwowych)

2.

Budowa bony komrkowej;

Bona komrkowa zbudowana jest z biaek i lipidw. Podstawowe lipidy


bony to fosfolipidy takie jak fosfatydylocholina i fosfatydyloetanoloamina.
Lipidy tworz podwjn warstw- zrb bony. Gowa czsteczki lipidu
zawierajca cz fosforanow jest atwo rozpuszczalna w wodzie- jest
polarna czyli hydrofilowa. Ogony s nierozpuszczalne w wodzie- s
niepolarne, hydrofobowe. Hydrofilowe koce s skierowane do rodowiska
obmywajcego komrki z zewntrz oraz do cytoplazmy. Koce
hydrofobowe spotykaj si we wntrzu bony.
45

PATRYK KICISKI

W bon wbudowanych jest wiele rnych biaek.

-biaka integralne przechodz przez bon

-biaka powierzchniowe rozmieszczone s na wewntrznej i zewntrznej


powierzchni bony

-biaka nonikowe tworz kanay aktywnego transportu czsteczek przez


bon ( wbrew gradientowi ste, wymaga nakadu energii)

-biaka tworzce kanay jonowe ( transport bierny, zachodzi zgodnie z


gradientem ste, bez nakadw energii)

-biaka receptorowe- wi swoicie ligandy np. przekaniki chemiczne

Biaka czsto s przymocowane do bony kom. przez GPI ( kotwice


glikozylofosfatydyloinozytolowe). Inne biaka s lipidowane czyli
przyczaj okrelone lipidy.

3.

Funkcje bony komrkowej;

- otacza komrk i oddziela j od rodowiska

- zapewnia wybirczy transport substancji do i z komrki ( selektywna


przepuszczalno)

- utrzymuje rnic ste niektrych jonw( liczne jony przechodz przez


bon tylko przy udziale biaek transportowych)

4.

Przepuszczalno bony komrkowej;

Przenikanie substancji apolarnych ( tlen, dwutlenek wgla, amoniak,


alkohol) zachodzi przez ca grubo bony i jest proporcjonalne do ich
rozpuszczalnoci lipidowej. Natomiast dyfundowanie substancji polarnych
( woda, elektrolity i niektre substancje organiczne ) zachodzi za
porednictwem porw w bonie.

5.

Transport bierny przez bon komrkow;

Transport jonw przez bony biologiczne zachodzi za porednictwem


wyspecjalizowanych biaek nazywanych kanaami jonowymi. Wikszo
kanaw posiada specyficzny mechanizm bramkujcy, ktry moe ulec
aktywacji (otwarcie kanau) pod wpywem zmian potencjau bonowego
(kanay zalene od potencjau) lub zwizania si specyficznego agonisty z
receptorem (kanay zalene od receptora). Waciwymi czynnikami
regulujcymi mog by biaka G, ATP lub zmiany rodowiska jonowego.

46

PATRYK KICISKI

Cz kanaw nazywana kanaami przeciekowymi lub kanaami prostej


dyfuzji nie posiada specjalnego mechanizmu bramkujcego, a stopie ich
otwarcia zaley od mechanicznego rozcignicia bony komrkowej.

6.

Klasyfikacja kanaw jonowych;

1) Bramkowane napiciem ( potencjaozalene ) Czynnikiem


otwierajcym kanay jonowe jest zmiana potencjau elektrycznego bony
komrkowej. Kanay napiciozalene mog znajdowa si w trzech
stanach: otwartym, zamknitym, inaktywowanym.

2) Bramkowane przez ligandy ( ligandozalene) - Przyczenie si


ligandu spowoduje otwarcie kanau jonowego; odczenie si ligandu
spowoduje zamknicie kanau jonowego. Wyjtkiem s kanay wyciekoweone pozostaj otwarte po odczeniu si ligandu. Kanay zalene od ligandu
mog znajdowa si w trzech stanach: otwartym, zamknitym,
desensytyzowanym.

7.

Transport aktywny przez bon komrkow;

Transport aktywny umoliwia przechodzenie substancji przez bon kom.


przeciwko gradientowi ste, wymaga nakadu energii i nie ustaje, nawet
gdy stenie transportowanej substancji jest wiksze po stronie, w
kierunku ktrej transport si odbywa. Transport akt. moe by pierwotny i
dotyczy jednego typu substancji lub moe by to transport akt. wtrny, gdy
transport aktywny jednej substancji stwarza niezbdny gradient chemiczny
lub elektryczny do transportu drugiej substancji.

8.
Mechanizm dziaania pompy sodowo potasowej;

Utrzymanie wewntrz komrek duego stenia jonw K + i maego


stenia jonw Na + wymaga aktywnego transportu obu tych kationw
przez bon komrkow przeciwko gradientowi ste. Kationy sodowe
napywajce do wntrza komrki przez kanay dla prdw jonw sodowych
zostaj po stronie wewntrznej bony zwizane z enzymem. Znajduje si
on w samej bonie komrkowej i transportuje jony sodu na zewntrz bony.
Jednoczenie ten sam enzym zabiera ze sob jony potasu z zewntrznej
powierzchni bony i transportuje je do wntrza komrki. Enzym
transportujcy jony sodu i potasu przez bon przeciw gradientowi ste
czerpie energi z hydrolizy ATP do ADP. Enzym ten aktywowany jest przez
jony sodu i potasu, std pochodzi jego nazwa: NA-K-ATP-aza. Rozpad ATP
do ADP pod wpywem NA-K-ATP-azy zachodzi w obecnoci jonw
magnezowych zawartych w pynie wewntrzkomrkowym. Energia
wyzwolona z rozpadu 1 mola ATP do ADP wykorzystywana jest na antyport
3 moli jonw sodu z komrki i 2 moli jonw potasu do komrki.
47

PATRYK KICISKI

9.

Fizjologiczne rola pompy sodowo-potasowej;

- generowanie gradientu ste jonw sodu i potasu


- generowanie ujemnego adunku wewntrz komrki tzw. aktywno
elektrogenna
- regulacja bilansu wodnego
- podtrzymywanie potencjau bonowego

10.

Potencja rwnowagi;

Potencja rwnowagi- jest to taki potencja bonowy, przy ktrym gradient


chemiczny zostaje zrwnowaony przez gradient elektryczny. Czyli przy
ktrym sia dyfuzji jonw zwizana z rnic ste po obu stronach bony
zostaje zrwnowaona przez powstajc rnic potencjau elektrycznego
danego jonu. Warto potencjau okrela rwnanie Nernsta.

11.

Rwnanie Nernsta;

Rwnanie Nernsta suy do obliczenia potencjau rwnowagi.

12.

Rwnanie Goldmana;

Rwnanie Goldmana suy do obliczenia potencjau bony komrkowej ( np.


potencjau spoczynkowego)

13.

Potencja spoczynkowy komrki nerwowej;

To stabilny potencja bony komrkowej na ktr nie dziaa aden bodziec,


na ktrej nie wystpuj skutki wczeniejszego dziaania bodca i ktra nie
wykazuje spontanicznej aktywnoci elektrycznej. Powstaje on na skutek :
rnicy ste jonw po obu stronach bony, dyfuzji tych jonw,
selektywnej przepuszczalnoci bony dla poszczeglnych jonw i czynnego
transportu jonw sodu i potasu przez bon komrkow przy udziale Na-KATP-azy.

48

PATRYK KICISKI

14. Geneza potencjau spoczynkowego komrki


nerwowej;
Jej elementy to :

- gradient ste dla jonw sodu i potasu ( stenie jonw potasu jest
wysze wewntrz komrki ni na zewntrz, stenie jonw sodu jest
wysze na zewntrz ni wewntrz)

-wystpowanie w bonie komrkowej kanaw wyciekowych


potasowych( dziki ktrym w czasie potencjau spoczynkowego moliwy
jest ruch jonw potasu- tzw. prd potasowy przez bon komrkow. Prd
potasowy dy do wyrwnania potencjau bony z potencjaem rwnowagi
dla jonw potasu)

- elektrogenna aktywno pompy sodowo potasowej ( generowanie


adunku ujemnego wewntrz komrki)

- obecno duych anionw organicznych ( wpywaj one na ruch innych


jonw przez bon komrkow)

Ruchem jonw przez bon komrkow kieruj dwie siy : chemiczna i


elektrostatyczna. Sia chemiczna kieruje ruchem zgodnie z gradientem
ste, a elektrostatyczna kieruje ruchem poprzez odziaywania
elektrostyczne.
Jeli sia elektrostatyczna i chemiczna s w innym kierunku przy
czym:

* jedna sia przewaa - to istnieje moliwo ruchu jonw w kierunku


siy przewaajcej o ile w bonie wystpuj otwarte kanay jonowe

* siy si rwnowa - wwczas nie ma moliwoci ruchu jonw przez


bon kom.

Jeli sia chemiczna i elektrostatyczna maj taki sam kierunek to istnieje


moliwo ruchu jonw przez bon o ile wystpuj w bonie otwarte kanay
jonowe.

Elektrogenna aktywno pompy i obecno duych anionw organicznych


powoduj, e komrka wewntrz ma adunek ujemny a na zewntrz
dodatni)

15.

Potencja lokalny;

Lokalna wymiana jonw pomidzy wntrzem komrki a jej otoczeniem.

16.

Potencja czynnociowy komrki nerwowej;


49

PATRYK KICISKI

Potencja czynnociowy kom. nerwowej jest przejciow zmian potencjau


bony zwizan z przekazywaniem informacji. Miejscem jego powstania w
neuronach jest zwykle wzgrek aksonu lub cie wza.

Potencja progowy :

Jest to wielko potencjau bony komrki, ktra musi zosta przekroczona,


aby mg by wygenerowany potencja czynnociowy. Zawiera si zwykle w
granicach od -40 do -55 mV.

17. Fazy potencjau czynnociowego komrki


nerwowej;

* Depolaryzacja - jest to wzrost potencjau bony powyej potencjau


spoczynkowego. Wynika z napywu jonw sodu przez napiciozalene
kanay sodowe. Napyw jonw sodu przez napiciozalene kanay sodowe
nasila odkomrkowy prd potasowy. Aby powsta potencja czynnociowy
dokomrkowy prd sodowy musi przeway odkomrkowy prd potasowy.
W wikszoci komrek pobudliwych depolaryzacja wykracza poza zero i
potencja bonowy(wntrza komrki) siga do wartoci dodatnich.
Dodatnia, krtkotrwaa cz potencjau czynnociowego jest nazywana
nadstrzaem.

* Repolaryzacja - jest to obnienie potencjau bony do wartoci


potencjau spoczynkowego. Wynika z ruchu jonw potasu na zewntrz
przez napiciozalene kanay potasowe. Repolaryzacja zachodzi
pocztkowo szybko, ale potem ulega zwalnianiu, w miar jak powraca
ujemny potencja bonowy. Te zmiany potencjau obserwowane pod koniec
albo ju po repolaryzacji okrela si jako potencjay nastpcze.

* Hiperpolaryzacja - jest to spadek potencjau bony poniej wartoci


potencjau spoczynkowego. Jest to efekt nadmiernej ucieczki jonw potasu
z komrki.

Po zamkniciu kanaw potasowych zostan uruchomione elementy


genezy potencjau spoczynkowego.

18. Cechy potencjau czynnociowego komrki


nerwowej;

1) powstaje wg zasady wszystko albo nic, ktra oznacza, e powstanie


on zawsze, gdy bodziec osignie co najmniej warto progow, przy czym
jego warto (amplituda) nie zaley od siy bodca.

2) jest nie wygasajcy

3) rozprzestrzenia si, przy czym przemieszcza si od miejsca


powstawania zawsze w kierunku zakoczenia aksonu.
50

PATRYK KICISKI

19.

Refrakcja wzgldna i bezwzgldna;

Refrakcja (niepobudliwo) bezwzgldna jest to okres w czasie


potencjau igilicowego kiedy aden z bodcw, niezalenie od swej siy, nie
jest zdolny do wywoania pobudzenia.

Refrakcja wzgldna jest to okres kiedy bodce nadprogowe mog


wywoa pobudzenie

20. Propagacja potencjau czynnociowego w


komrce nerwowej.

jeli dokomrkowe prdy kationw przewaaj nad odkomrkowymi,


nastpuje depolaryzacja od poziomu potencjau spoczynkowego (okoo -70
mV) do potencjau krytycznego czyli progowego (okoo -50 mV)
po osigniciu potencjau progowego, nastpuje otwarcie bramkowanych
elektrycznie kanaw przewodzcych odkomrkowo kationy potasowe, oraz
kanaw przewodzcych kationy sodowe do wntrza komrki
wskutek rnicy potencjaw kationy sodowe szybko napywaj do wntrza
komrki, niwelujc rnic potencjaw pomidzy rodowiskiem zewntrz- i
wewntrzkomrkowym do zera (depolaryzuj bon komrkow) jest to
pocztek tzw. potencjau iglicowego
ze wzgldu na du pocztkow rnic ste, mimo wyrwnania
potencjaw, kationy sodowe napywaj w dalszym cigu do wntrza
komrki, powodujc odwrotn polaryzacj bony (dochodzcy do +35 mV)
w cigu okoo 2 ms nastpuje cakowita inaktywacja kanaw sodowych
po rozpoczciu aktywacji sodowej, w odpowiedzi na depolaryzacj,
nastpuje aktywacja potasowa, czyli otwarcie kanaw dla odkomrkowego
prdu kationw potasowych powoduje to zmian potencjau wntrza
komrki z powrotem na ujemny, czyli repolaryzacj (w tym czasie nie jest
moliwe ponowne pobudzenie komrki, jest to okres refrakcji
bezwzgldnej)
w czasie trwania potencjau iglicowego, a zwaszcza pod koniec
proporcje kationw po obu stronach bony s odwrcone (Na+ wewntrz,
K+ na zewntrz komrki)
w cigu kolejnych kilkudziesiciu milisekund przywracane s proporcje
kationw sodowych i potasowych po obu stronach bony komrkowej
jednak pocztkowo bona jest jeszcze w stanie hiperpolaryzacji rnica
potencjaw przekracza warto spoczynkow (refrakcja wzgldna)
depolaryzacja przesuwa si wzdu aksonu z prdkoci do 100 m/sekund

51

PATRYK KICISKI

CZUCIE I PERCEPCJA
(WICZENIA).
Patryk:
1.

Receptory

Receptorami nazywamy zarwno wyspecjalizowane struktury,


odrbne komrki receptorowe jak i zakoczenia obwodowe
neuronw czuciowych. Czynno receptorw polega na
dostarczaniu do OUN informacji o srodowisku zewntrznym i
wewntrznym organizmu. Okrelony receptor jest zazwyczaj pobudzany
jednym rodzajem energii, wskazuje to na swoist wraliwo receptorw na
okrelony rodzaj bodca . Jednak koncepcja swoistoci receptorw nie ma
wartoci bezwzgldnej. Nawet najbardziej wyspecjalizowany receptor moe
by pobudzany przez kilka rodzajw bodcw pod warunkiem, e ich
intensywno jest odpowiednio dua. Swoisto receptorw jest wic
wzgldna. Bodziec, w stosunku do ktrego receptor ma najniszy
prg pobudliwoci zwany jest bodcem adekwatnym(swoistym) dla
tego receptora.

Receptory dzieli si na:


- eksteroreceptory - reaguj na bodce rodowiska zewntrznego
(mechaniczne, zmiany temperatury)
- interoreceptory odbieraj bodce z trzew.
- proprioreceptory dostarczaj informacji o pozycji caia, koczyn, gowy i
tuowia wzgldem siebie.
- telereceptory informuj o zmianach zachodzcych w bardziej odlegym
otoczeniu
- nocyreceptory s pobudzane przez bodce uszkadzajce tkanki.

Ze wzgldu na rodzaj przetwarzanej energii na :


- fotoreceptory
- mechanoreceptory
- termoreceptory
- chemoreceptory

2.

Potencja receptorowy

S to zmiany potencjau powstajce w receptorze pod wpywem


dziaajcego na nie bodca. W przewaajcej czci receptorw polega na
depolaryzacji zakoczenia obwodowego. Niektre receptory pod wpywem
52

PATRYK KICISKI
bodca ulegaj hiperpolaryzacji. Potencja receptorowy jest zmian
miejscow: zaley od wielkoci bodca i ronie wraz z jego zwikszeniem.
wiadczy to o tym, e w odrnieniu od potencjau czynnociowego we
wknie nerwowym , ktrego wielko jest staa, nie stosuje si on do
prawa wszystko albo nic. Po osignieciu pewnej wielkoci zwanej
potencjaem progowym, potencja receptorowy wyzwala impuls nerwowy.
Prg pobudliwoci receptora moe by bardzo niski. Due znaczenie dla
wyzwolenia potencjau ma szybko narastania siy bodca.

3.

Adaptacja receptorw;

Zmniejszenie si wartoci potencjau generujcego(lub jego cakowity


zanik) podczas dziaania bodca o staym nateniu. Podstawow
przyczyn adaptacji w wielu mechanoreceptorach s waciwoci lepkospryste torebki cznotkankowej otaczajce zakoczenie czuciowe. Ze
wzgldu na zdolno do adaptacji wyrniamy receptory:

- fazowe (szybko adaptujce si) w ktrych dugotrway


bodziec wywowuje potencja ktry szybko wygasa (receptory wraliwe na
dotyk i ucisk).

- toniczne (wolno adaptujce si) w ktrych potencja


czynnociowy jest generowany mimo pewnego spadku czstotliwoci,
przez cay czas trwania bodca (zakoczenia piercieniowo-spiralne we
wrzecionku miniowym, ciaka buawkowate, baroreceptory uku aorty i
zatoki szyjnej oraz niektre termoreceptory).

4.

Sia bodca a pobudzenie receptorw;


Bodziec podprogowy - to bodziec o maej intensywnoci,
niewystarczajcej do pobudzenia receptora.
Bodziec progowy - to bodziec o najmniejszej intensywnoci
wystarczajcej do pobudzenia receptora.
Bodziec nadprogowy - to bodziec silniejszy od progowego, ktry
pobudza receptor w stopniu zalenym od swej intensywnoci.
Bodziec maksymalny - to bodziec nadprogowy wywoujcy
najwiksze moliwe pobudzenie receptora. Dalsze zwikszanie
siy bodca jest ju nieefektywne. Bodce o takiej
intensywnoci nazywa si supermaksymalnymi.

5.

Czucie powierzchniowe:

Czucie powierzchniowe czyli eksteroceptywne jest odbierane przez


receptory znajdujce si w skrze-eksteroreceptory. Bodzcami dla
53

PATRYK KICISKI
eksteroreceptorw s zmiany zachodzce w najbliszym otoczeniu
organizmu, dziaajce na skre.

a.
Czucie dotyku - Najlepiej poznane ze wszystkich rodzajw
czucia. Jest ono odbierane przez receptory o rnej budowie mikroskopowej
tj.:

- Ciaka dotykowe Meissnera wraliwe na dotknicie i rozciganie

- Ciaka blaszkowate Paciniego wraliwe na wibracje

- kotki dotykowe Merkela wraliwe na dotknicie i ucisk

- Ciaka zmysowe Ruffiniego wraliwe na rozciganie

- Receptory koszyczkowe mieszka wosa wraliwe na jego ruchy

Wywoane jest wycznie odksztaceniem skry, nie wywouje go


rwnomierny ucisk nie powodujcy odksztacenia. Czucie dotyku moliwe
jest tylko w cile okrelonych obszarach skry co wywoane jest
nierwnomiernym uoeniem mechanoreceptorw, nawiecej jest ich na
opuszkach palcw, nosie i wargach, najmniej na plecach udach i
ramionach. Impulsacja aferentna z receptorw czucia dotyku przewodzona
jest do rdzenia krgowego przez wkna zaliczane do grupy A, z osonk
mielinow. Prdko przewodzenia w tych wknach jest rzdu
kilkudziesiciu metrw na sekund. Impulsy nerwowe wyzwolone dziki
pobudzeniu receptorw czucia dotyku kierowane s do pola czuciowego
kory mzgu. Na tej drodze impulsy przewodzone s przez 4 neurony
czuciowe.

Droga impulsw z receptorw dotyku:

I neuron: zwj nerwu rdzeniowego II neuron: rg tylny rdzenia


krgowego lub jdro smuke i klinowate rdzenia przeduonego III neuron:
jdro przekanikowe wzgrza (jdro brzuszne tylno-boczne wzgrza) IV
neuron: pole 1-3 wg Brodmanna.

b.
Czucie temperatury - zmys, przez ktry organizm odbiera
temperatur. Ssaki maj co najmniej dwa typy termoreceptorw: te, ktre
odpowiedzialne s za czucie gorca (tj. temperatury powyej staej
temperatury ciaa) i te, ktre odpowiadaj za czucie zimna (tj. temperatury
poniej staej temperatury ciaa). Wkna nerwowe przewodzce impulsacj
od receptorw wraliwych na temperatur nale do wkien typu A o
rednicy od 2 do 5 um. Czucie zimna lub ciepa powstaje tylko wtedy kiedy
zmiany temperatury dotycz samych receptorw i wystpuj dostatecznie
szybko. Zmiany temperatury otoczenia, ktre nie wywouj spadku lub
wzrostu temperatury receptorw wikszego od od progu pobudliwoci, nie
s odbierane w postaci czucia zimna lub ciepa. Temperatura 15-30 oC
odczuwana jest jako chd a poniej 15oC jako dokuczliwe zimno. Wysoka
temperatura w pewnym stopniu pobudza take receptory zimna. Pod
wpywem zimna lub bardzo wysokiej temperatury pobudzane s receptory
blowe.

Droga impulsw z receptorw dotyku:

54

PATRYK KICISKI

I neuron: zwj nerwu rdzeniowego II neuron: rg tylny rdzenia


krgowego lub jdro smuke i klinowate rdzenia przeduonego III neuron:
jdro przekanikowe wzgrza (jdro brzuszne tylno-boczne wzgrza) IV
neuron: pole 1-3 wg Brodmanna.
W obrbie wzgrza i w korze mzgu lokalizacja neuronw
odbierajcych czucie temperatury pokrywa si z lokalizacj neuronw
czucia dotyku.

Receptory ciepa lub zimna szybko si adaptuj dlatego czucie


temperatury po pewnym czasie ustpuje. Zero fizjologiczne wystpuje
wtedy gdy temperatura otoczenia rwna si temperaturze powierzchni
skry. Niewielkie zmiany temperatury otoczenia w zakresie 20-40 oC,
zachodzce powoli nie zmieni temperatury skry i nie wywoaj czucia.
Pobudzenie receptorw skry wymaga dostatecznie szybkiej zmiany
temperatury a gaz, pyn lub ciao stae stykajce si ze skr musz mie
due przewodnictwo cieplne.

6.
Pola recepcyjne- zaleno wielkoci pl
recepcyjnych od miejsca wystpowania;

Pole recepcyjne to obszar na ktrym znajduj si receptory pobudzajce


dany neuron czuciowy posiadajcy swoj reprezentacje orodkow. Mae
pole recepcyjne pozwala na du rozdzielczo (dokadno) odczuwania
zmysowego np. oko widzi ostro, a opuszki palcw maj precyzj dotyku,
poniewa komrki unerwiajce centraln cz siatkwki oka oraz wkna
czuciowe w opuszkach maj niewielkie pole odbiorcze. Im wiksze pole
recepcyjne tym mniejsza dokadno recepcji zmysowej. W miejscach o
duej wraliwoci na bodce wystpuj neurony o maych polach
recepcyjnych.

7.

Budowa i funkcja oka;

Gaka oczna zajmuje przedni, najszersz cz piramidy oczodou, jej


odlego od cian oczodou nie przekracza 1 cm. Ma ksztat kulisty, jej
przecitn rednica w przekroju strzakowym wynosi 24,21 mm, w
poprzecznym 23,4 mm. Przecitna masa gaki ocznej waha si od 6,3 do
7,8 g, objto jej za wynosi 6000 7000 mm3.

Gaka oczna zbudowana jest z trzech bon: zewntrznej, rodkowej i


wewntrznej.

Zewntrzna bona naczyniowa


Nieprzejrzysta twardwka

- utrzymuje ksztat i struktur oka

- peni funkcje ochronne


55

PATRYK KICISKI

Przezroczysta rogwka - Wraz z soczewk stanowi 2 gwne ukady


optyczne oka. Jest nieunaczyniona. Jest odywiana przez dyfuzje z
zewntrz i od rodka. Od strony zewntrznej odywia j tzw. film
zowy , ktry jest wydzielin gruczow zowych. Staa wilgotno i
dopyw tlenu determinuj przezierno rogwki.

- bardzo silnie unerwiona

- promie krzywizny mniejszy od promienia twardwki

rodkowa bona naczyniowa


Naczyniwka

- gsta sie naczy krwiononych

- odywienie zewntrznych warstw siatkwki

Ciao rzskowe

- Piercie na graniczy tczwki i naczyniwki

- zbudowany z misnia rzskowego (misniwka gadka)

- reguluje za porednictwem wkien obwodowych krzywizn


soczewki oka

- produkuje ciecz wodnist

- od wieca rzskowego odchodz liczne wkna cigniste


obwdka rzskowa, ktre przyczepiaj si do soczewki w jej rejonie
rwnikowym.

- bierze udzia w procesie akomodacji

Tczwka

- spenia funkcj przesony regulujcej ilo swiata


wpadajcego do oka

- renica otwr o wielkoci zmienianej przez misnie


zwieracz i rozszerzacz renicy
Wewntrzna bona naczyniowa
Siatkwka

- waciwy element wiatoczuy oka

___________________________________________________________________________
_____

Gaka oczna znajduje si w przedniej czci oczodou i porusza si dziki


ruchom mini ocznych w zagbieniu utworzonym przez tkank
tuszczow oczodou i liczne powizie. Wychodzcy z niej nerw wzrokowy
przechodzi przez otwr kostny do wntrza czaszki i dalej do mzgu.
56

PATRYK KICISKI

Oko ma w przyblieniu ksztat kuli o rednicy 24 mm, wypenionej w


wikszoci bezpostaciow substancj (ciakiem szklistym), znajdujcej si
pod cinieniem pozwalajcym na utrzymanie jego ksztatu.

Twardwka jest najbardziej zewntrzn czci oka. Zbudowana jest z


nieprzeroczystej bony wknistej cznotkankowej. W przedniej czci oka
przechodzi w rogwk.

Rogwka ksztatem przypomina wypuke szkieko od zegarka. Zbudowana


jest z przeroczystej bony wknistej.

Midzy twardwk i siatkwk ley naczyniwka ktra wraz z tczwk i


ciaem rzskowym tworzy bon naczyniow, w ktrej znajduj si
naczynia krwionone. Ciao rzskowe utrzymuje soczewk w odpowiednim
pooeniu.

Siatkwka (retina) jest receptorow czci oka. Skada si z trzech


warstw, przy czym najblisza rodka oka warstwa skada si z czopkw i
prcikw - komrek wiatoczuych, a dwie pozostae z neuronw
przewodzcych bodce wzrokowe. Na siatkwce znajduje si plamka
ta, bdca miejscem o najwikszym skupieniu czopkw i z tego powodu
cechuje si najwiksz wraliwoci na barwy i wiato. Nieco niej
znajduje si plamka lepa - miejsce pozbawione komrek wiatoczuych i
dlatego niewraliwe na wiato. Jest miejscem zbiegu nerww czcych
komrki wiatoczue z nerwem wzrokowym.

Soczewka jest zawieszona midzy tczwk a ciaem szklistym na


obwdce rzskowej. Skada si z torebki, kory i jdra i ma dwie wypuke
powierzchnie - przedni i tyln. Jeli wyobrazimy sobie soczewk jako
owoc, to torebka jest jego skrk, kora jego miszem, a jdro pestk.

Tczwka jest uminion czci bony naczyniowej otaczajcej otwr


nazywany renic. Dziki zawartemu w niej pigmentowi jest kolorowa.
Minie tczwki pozwalaj na zwikszanie lub zmniejszanie dopywu
wiata przez regulacj wielkoci renicy.

Wntrze oka wypenia przeroczysta, galaretowata substancja, nazywana


ciaem szklistym

Przednia cz gaki ocznej i wewntrzna cz powiek pokryte s


spojwk.

W grno - bocznej czci oczodou znajduje si gruczo zowy


wydzielajcy zy majce za zadanie oczyszcza powierzchni oka z
zabrudze i nawila j.

Ukad optyczny oka przyrwna mona do aparatu fotograficznego, przy


czym rol soczewek obiektywu speniaj rogwka i soczewka oka, rol
przysony - tczwka, a warstwy wiatoczuej kliszy - siatkwka.

8.

Waciwoci optyczne oka;


57

PATRYK KICISKI

Ukad optyczny oka utworzony jest ze struktur i pynw przejrzystych,


zaamujcych promienie wietlne. S to rogwka, ciecz wodnista, soczewka
i ciao szkliste. Gwnymi skadowymi zoonego ukadu optycznego oka s
rogwka i soczewka. Sia refrakcji rogwki (zdolno amica)
najsilniejszego ukadu optycznego oka wynosi 42 dioptrie i ma charakter
stay. Soczewka o budowie soonej (nabonek, kora i jdro soczewki)
charakteryzuje si zmiennym wspczynnikiem zaamania a take zmienn
refrakcj. rednia refrakcja ukadu optycznego oka wynosi 60 dioptrii.
Wikszo szerokiej wizki wiata padajcej na oko zostaje przez
twardwk odbita, ta jej cz za, ktra przez otwr reniczny i pozostae
ukay optyczne osiga siatkwk, tworzy na niej kontrastowy obraz
pomniejszony, rzeczywisty i odwrcony. W zdowym oku (oku miarowym)
ukad optyczny skupia rwnoleg wizk wiata na siatkwce. Jest to
moliwe dziki waciwoci umoliwiajcej zmiany zdolnoi amicej
soczewki akomodacji. Promienie rwnolege padajc na rogwk
zaamuj si i skupiaj w ognisku lecym na siatkwce.

9.

Fotorecepcja i fototransdukcja

FOTORECEPCJA:

wiato wpadajce do oka przechodzi przez wszystkie orodki optyczne i


dociera do siatkwki i jej warstwy receptorowej gdzie zostaje pochonite
przez fotopigmenty czyli substancje wiatoczue znajdujce si w
fotoreceptorach siatkwki (prciki, czopki) a cilej w ich segmentach
zewntrznych.

CZOPKI wypenione s barwnikiem skadajcym si z retinolu oraz jednego


z trzech rnych biaek opsyn. W zalenoci od budowy czsteczki biaka,
czopki pochaniaj wiato niebieskie, zielone lub czerwono te. Czopki
zapewniaj odbir wiata o rnej dugoci fali, ostro widzenia oraz
widzenie barwne. W okolicy siatkwki wystpuj czopki, ktre s
rozmieszczone tak gsto, e do siebie przylegaj.

PRCIKI zbudowane s ze spaszczonych pcherzykw gadkiej siateczki


rdplazmatycznej w postaci dyskw. Wypenione s barwnikiem
rodopsyn. Prciki odbieraj rnice w nateniu promieni wietlnych
padajcych na rne miejsca siatkwki. Obraz odbierany przez prciki jest
nieostry, poniewa jeden neuron wzrokowo-zwojowy odbiera impulsy od
wielu neuronw dwubiegunowych, te za maj synapsy z 30-50 neuronami
wzrokowymi prcikowymi.

FOTOTRANSDUKCJA:
Jeli molekuy fotopigmentu pochon dostateczn ilo energii wietlnej,
zostaj zainicjowane przemiany fizykochemiczne najpierw w czci
prostetycznej substancji wiatoczuej a potem w jej czci biakowej opsynie. Przemiany te prowadz do pobudzenia w fotoreceptorach a take
oddzielenia opsyny od retinalu. Pod wpywem wiata nastpuje
izomeryzacja retinalu (izomer retinalu 11-cis izomer all-trans).
58

PATRYK KICISKI
Aktywizacja rodopsyny przez wiato wyzwala cay szereg substancji
porednich, z ktrych metarodopysna II jest tym zwizkiem ktry inicjuje
zamykanie kanaw dla jonw Na+ przez aktywizacje biaka transducyny. W
czasie rozpadu rodopsyny powstaje impuls nerwowy. Aktywizacja retinalu
powoduje aktywizacje ww, bialka G(transducyny). Ta ostatnia, przyczajc
GTP aktywizuje fosfodiestraz, ktra katalizuje przemian cGMP w 5GMP.
Cykliczny GMP jest zawarty w cytoplazmie fotoreceptorw, dziaajc
bezporednio na kanay Na+, utrzymujc je otwarte w ciemnoci. Zatem
zmniejszenie pod wpywem wiata zawartoci cGMP w cytoplazmie
fotoreceptorw powoduje zamknicie kanaw Na+. Otwarte w ciemnoci
kanay Na+ powoduj spadek dodatnich jonw Na + we wntrzu komrek
receptorowych komrki te s w stanie depolaryzacji. Poziom dodatnich
jonw w przestrzeni zewntrzkomrkowej jest wyszy ni w rodku
komrek receptorowych. Dopyw wiata zamykajc w konsekwencji kanay
na Na+ zmniejsza ich stenie w komrce, co prowadzi do hiperpolaryzacji
fotoreceptorw.

10. Przenoszenie informacji wzrokowej w


siatkwce;

Siatkwka zawiera 5 rodzajw komrek nerwowych i jeden typ komrek


glejowych tzw. Komrek Mullera. Komrki nerwowe s zorganizowane w 3
warstwy (warstwa ziarnista zewntrzna, warstwa ziarnista wewntrzna
oraz warstwa komrek zwojowych), ktre s poczone dwoma warstwami
splotowatymi warstw splotowat zewntrzn i splotowat wewntrzn.
W warstwie splotowatej zewntrznej informacja wzrokowa zostaje
wprowadzona w specjalny przestrzenny system analizy bodca
wzrokowego. W warstwie splotowatej wewntrznej bodziec jest
segregowany i przenoszony do rnych pod wzgldem czynnoci komrek
zwojowych. Komrki dwubiegunowe przejmuj impuls bezporednio z
komrek receptorowych i przekazuj go dalej do zwojowych
bezporednio lub porednio przez komrki amakrynowe i
midzyspolotowe, zatem kazda informacja musi przez nie przej.
Komrki poziome s odpowiedzialne za procesy interakcji i integracji
komrek receptorowych w warstwie splotowatej zewntrznej. Natomiast
komrki amakrynowe speniaj t sam rol tworzc synapsy z
neuronami dwubiegunowymi i neuronami wzrokowo-zwojowymi w
warstwie splotowatej wewntrznej. Zadaniem komrek
miedzysplotowych jest interakcja i integracja miedzy dwoma warstwami
splotowatymi. Komrki zwojowe tworz kocowy neuron siatkwkowy,
czc czynnociowo siatkwk przez nerw wzrokowy z wyszymi
orodkami ukadu wzrokowego.

59

PATRYK KICISKI

11. Adaptacja oka do wiata i ciemnoci:

Adaptacj oka do wiata i ciemnoci nazywamy procesy, ktre


przystosowuj siatkwk do odbioru bodcw przy rnych nateniach
wiata.

a.

Mechanizm fototopowy i skototopowy;

b.

Komrki wzrokowe czopkonone maj wysoki prg


pobudliwoci i reaguj w rednich i wysokich nateniach wiata
s odpowiedzialne za widzenie fotopowe. Adaptacja do duego
natenia swiata osiga swoje maksimum w czasie okoo 10 minut.
W zaadoptowanej do wiata siatkwce przewaajca cz
fotoreceptorw ma rozoony barwnik i tym samym nie wysyaj one
impulsw nerwowych. Barwnik w fotoreceptorach zostaje znacznie
szybciej rozoony ni jest resyntezowany i wikszo fotoreceptorw
jest niepobudliwa.

Komrki wzrokowe prcikonone maj bardzo niski prg


pobudliwoci, reaguj zatem w niskich nateniach wiata.
Odpowiadaj za widzenie skotopowe. W cakowitej ciemnoci
dochodzi do resyntezy barwnika we wszystkich fotoreceptorach, tak
ze minimalne natenie wiata jest odbierane przez maksymaln
liczb fotoreceptorw. Adaptacja do ciemnoci trwa ponad godzin i
w tym czasie pobudliwo siatkwki moe zwikszy si do 100
tysicy razy w porwnaniu z siatkwk zaadoptowan do silnego
wiata.

Zjawisko Purkinjego;

Zjawisko przy ktrym ulega zmianie jaskrawo rnych barw.


Wystpuje ono przy bardzo niskim poziomie owietlenia, gdy czopki
przestaj ju funkcjonowa, a dziaanie przejmuj prciki, ktre s
czulsze na krtsz dugo fali. Kolory niebieskie staj si wtedy
janiejsze w porwnaniu z barwami czerwonymi.

12.

Pola recepcyjne komrek zwojowych siatkwki;

13.

Widzenie barw;

Podstaw warunkujc widzenie barwne jest obecno w siatkwce 3


rodzajw czopkw, zawierajcych odmienne fotopigmenty o innym
maksimum absorbcji promieni wietlnych. Czopki niebieskoczue
pochaniaj najlepiej promie wietlny o dugoci fali 440 450nm, czopki
zielonoczue- 530 540 nm oraz czerwonoczue 660 680 nm. Z
widzeniem barw jest powizany antagonistycznie dziaajcy ukad
neuronalny. Dziki badaniom elektrofizjologicznym wiadomo dzi, e impuls
sygnalizujcy okrelon barw, opuszczajc komrki receptorowe, w
60

PATRYK KICISKI
nastpnym neuronie jest kodowany tak, ze sygnalizuje rwnie barw
kontrastujc.

14.

Zaburzenia widzenia barw;

Zaburzenia w rozpoznawianu bawr wystpuj w 8% u mczyzn i w 1% u


kobiet. S zwykle dziedzicznie uwarunkowane i dotycz obu oczu, rzadziej
sa nabyte i w tedy z reguy dotycz jednego oka. Wyrnia si zaburzenia,
takie jak : achromatopsja cakowita lepota na barwy,
monochromatopsja: dichromatyzm widzenie dwubarwne,
protanopia lepota na barwe czerwon, deuteranopia lepota na
barw zielon, tritanopia lepota na barw niebiesk, trichromazja
anomalna gorsze widzenie jednej z barw np. upoledzenie rozrniania
barwy czerwonej protanomalia, zielonej deuteranomalia.

15.

Kanay informacji wzrokowej;

Impulsy z maych i duych komrek zwojowych biegn do ciaa


kolankowatego bocznego, odrbnymi kanaami :
drobnokomrkowymi(system brzuszny) pyn do okolic w
pacie skroniowym dane o cechach stacjonarnych przedmiotu.
wielokomrkowymi( system grzbietowy)- doprowadza
informacje o lokalizacji i ruchu przedmiotu do asocjacyjnych
okolic wzrokowych w pacie ciemieniowym kory mzgu.

16.

Pole widzenia:
a.

Widzenie stereoskopowe;

Dwuoczna percepcja gbi i odlegoci, rodzaj postrzegania


wzrokowego umoliwiajcy ocenianie odlegoci do widzianych
przedmiotw. Zdolno widzenia stereoskopowego wystpuje u ssakw
naczelnych w tym map i ludzi. Na gowie zwierzcia (w tym czowieka)
dwie gaki oczne umieszczone s obok siebie i skierowane w tym samym
kierunku. W efekcie dwupunktowej percepcji powstaj dwa, bardzo
podobne do siebie obrazy otoczenia, ktre mzg skada w jeden obraz. Na
podstawie rnic w obrazach uzyskiwanych przez oczy, mzg tworzy
informacje o odlegoci do obserwowanych przedmiotw oraz ich
waciwociach. Oczy s wzgldem siebie przesunite. Kady przedmiot
widoczny na obu obrazach znajduje si pod troch innym ktem. Oko
obraca si, a przedmiot znajdzie si na jego osi. W efekcie obie gaki
oczne obserwuj ten sam punkt na postrzeganym obiekcie. Korzystajc ze
znanego kta patrzenia oczu oraz na podstawie ich rozstawu, kora
61

PATRYK KICISKI
wzrokowa oblicza odlego do przedmiotu. Ju same rnice pomidzy
obrazami te zawieraj spor informacj o odlegoci. W efekcie kora
wzrokowa, stosujc szereg technik, buduje trjwymiarowy model otoczenia.

b.

Ubytki w polu widzenia;

Obserwowany przedmiot znika, gdy znajdzie si w odlegoci


15 bocznie od rodka pola, czyli w obrbie plamki lepej- jest to
fizjologiczny ubytek, inne wiadcz o uszkodzeniu.

Niedowidzenia poowiczne- Uszkodzenie okolicy wzrokowej w


korze mzgu, jest to nierozpoznawanie przedmiotw w poowie pola
widzenia przeciwnej do strony uszkodzenia.

Niedowidzenie skroniowe- widzi si przedmioty tylko w rodku


pola widzenia, nie widzi przedmiotw pooonych bocznie.

Karolina:
17.

Ruchy gaek ocznych:

Wyrnia si 4 typy ruchw oczu:

ruchy sakadowe nage, wystpuj podczas przerzucania wzroku z


jednego przedmiotu na drugi (obraz pada na plamk t)

ruchy wodzce wystpuj w czasie obserwowania poruszajcego


si przedmiotu.

ruchy przedsionkowe zwizane z regulacj, ktra wystpuje w


odpowiedzi na bodce powstajce w przewodach pkolistych. (utrzymanie
pooenia gaek ocznych podczas ruchw gowy).

ruchy konwergencyjne zbliaj do siebie osie widzenia, gdy


wzrok jest skupiany na przedmiocie pooonym blisko oka.

a.

odruch bdnikowo-oczny;

Zaliczany jest do odruchw bezwarunkowych. Odruch ten polega na


powolnym ruchu gaek ocznych w przeciwnym kierunku do kierunku
obracania gowy lub caego ciaa. Umoliwia to prawidowe ustawienie osi
optycznych oczu i widzenie dwuoczne.

b.

reakcja optikinetyczna;

62

PATRYK KICISKI

Wodzenie wzrokiem lub podanie organizmu w kierunku ruchomego


elementu otoczenia, bdce rodzajem reakcji odruchowej.

18.

Akomodacja oka;

Proces powodujcy zwikszenie krzywizny soczewki. Dziki zjawisku


akomodacji oko moe zmienia ostro widzenia. Zmiana ostroci widzenia
pozwala obserwowa przedmioty znajdujce si w rnej odlegoci od oka.
Mechanizm akomodacji polega na zmianie ksztatu soczewki oka lub
zmianie odlegoci soczewki od siatkwki. Elastyczna soczewka oka moe
zmienia swj ksztat (uwypuklenie) dziki miniom rzskowym. W czasie
patrzenia na przedmioty odlege misie rzskowy jest rozkurczony, a
przyczepiona do torebki soczewki obwdka rzskowa ( wizadeka Zinna)
jest napita. Soczewka jest wtedy spaszczona. W czasie patrzenia na
przedmioty bliskie misie rzskowy si kurczy, obwdka rzskowa
rozlunia i soczewka przybiera ksztat kulisty.

19.

Regulacja szerokoci renicy;

rednica renicy kontrolowana jest odruchowo i jej wielko zaley od


natenia promieni wietlnych padajcych na siatkwk oraz od odlegoci
obserwowanego przedmiotu. Gdy wiato jest kierowane na oko, dochodzi
do zwenia renicy( odruch reniczny na wiato skurcz minia
zwieracza renicy). Przeciwnie, gdy nastpuje zmniejszenie natenia
wiata lub oddalenie si obserwowanego przedmiotu dochodzi do
rozszerzenia renicy ( skurcz minia rozwieracza renicy). Wkna nerwu
wzrokowego przekazujce impulsy odpowiedzialne za powstawanie
odruchw renicznych opuszczaj ten nerw w pobliu ciaa kolankowatego
bocznego, nastpnie wnikaj do rdmzgowia i kocz przebieg w jdrze
przednakrywkowym.

20.

Budowa i czynnoci narzdu suchu:

Such zmys umoliwiajcy odbieranie (percepcj) fal dwikowych.


Narzdy suchu nazywa si uszami. Such jest wykorzystywany przez
organizmy ywe do komunikacji oraz rozpoznawania otoczenia. Narzd
suchu anatomicznie dzieli si na ucho zewntrzne, rodkowe, wewntrzne.

Ucho zewntrzne skada si z maowiny usznej i przewodu suchowego


zewntrznego oddzielonego od przestrzeni ucha rodkowego bon
bbenkow, z ktr zronita jest rkoje moteczka.

Rola maowiny usznej u czowieka polega na zbieraniu i


kierowaniu fal akustycznych do przewodu suchowego zewntrznego i
bony bbenkowej. Osaniajc przewd suchowy od tyu maowina bierze
pewien udzia w umiejscowieniu kierunku rda dwiku.
63

PATRYK KICISKI

Przewd suchowy zewntrzny kana doprowadzajcy fale


dwikowe do bony bbenkowej, o dugoci ok 26 30 mm i rednicy ok. 7
mm. Zbudowany z tkanki chrzstnej pokrytej od wewntrz skr,
zawierajc gruczoy woskowinowe, ktrych zadaniem jest wydzielanie
woskowiny oraz woskw rozprowadzajcych woskowin. Na jego kocu
znajduje si bona bbenkowa. Stanowi ochron bony bbenkowej przed
urazami mechanicznymi i wysychaniem.

Bona bbenkowa skada si z czci wiotkiej i czci napitej.


Oddziela przewd suchowy zewntrzny od ucha rodkowego, zamienia fale
dwikowe w drgania mechaniczne, pobudzajc kosteczki suchowe.

Ucho rodkowe obejmuje trzy kosteczki suchowe i trbk Eustachiusza.

Trzy kosteczki suchowe moteczek, kowadeko, strzemiczko.


Moteczek z jednej strony czy si z bon bbenkow, a z drugiej strony
czy si z kowadekiem, kowadeko ze strzemiczkiem, a ono z kolei czy
si z bon okienka owalnego. Ich zadaniem jest wzmocnienie drga bony
bbenkowej i doprowadzenie ich do ucha wewntrznego. Wzmocnienie jest
osigane dziki temu, e powierzchnia moteczka czca si z bon jest
wiksza od powierzchni strzemiczka, tworzc przekadnie wzmacniajc.
Istotn rol odgrywaj tutaj te dwa minie napinacz bony bbenkowej,
ktry przy rozlunieniu osabia drgania zbyt mocnych dwikw oraz
misie strzemiczkowy majcy analogiczn rol. Kosteczki suchowe s
najmniejszymi komi organizmu ludzkiego. Kosteczki suchowe w uchu
rodkowym maj jeszcze jedn funkcje stanowi barier zabezpieczajc
ucho przed dwikami, ktre maj zbyt due natenie i ma
czstotliwo.

Trbka Eustachiusza kana czcy ucho rodkowe z gardem, o


dugoci ok. 35 mm. Normalnie jest zamknita, ale moe si otworzy w
celu wyrwnania cinienia powietrza w uchu.

a.

funkcja kosteczek suchowych;

Wzmocnienie drga bony bbenkowej i doprowadzenie ich do ucha


wewntrznego. Stanowi barier zabezpieczajc ucho przed dwikami,
ktre maj zbyt due natenie i ma czstotliwo.

b.

budowa ucha wewntrznego;

Ucho wewntrzne (bdnik) skada si z dwch czci. Bdnik kostny to


kilka kanaw w czci skalistej koci skroniowej. Bdnik boniasty
otoczony przychonk, ksztat kanaw kostnych, wypeniony rdchonk,
ktra nie czy si z przychonk. Przewd limakowy stanowicy cz
bdnika boniastego dzieli limak na schody przedsionka i schody
bbenka. Obie te przestrzenie wypenione przychonk cz si ze sob w
64

PATRYK KICISKI
szczycie limaka przez szpar osklepka. Schody przedsionka zamyka
podstawa strzemiczka tkwica w okienku przedsionka, a schody bbenka
bona bbenkowa wtrna pokrywajca okienko limaka. Mieszczcy si w
bonie podstawnej narzd Cortiego ma komrki woskowate, ktre s
receptorami suchowymi. Narzd ma ksztat spirali. Blaszka siateczkowata,
podparta komrkami Cortiego przebijana jest przez wyrostki komrek
woskowatych. Komrki te uoone s w 4 rzdach: 3 rzdy zewntrznych
komrek woskowatych i rzd wewntrznych komrek woskowatych. Rzdy
pokryte s elastyczn bon nakrywkow. Wyrostki komrek woskowatych
s omywane rdchonk natomiast ich podstawy przychonk.

Kanay pkoliste ustawione prostopadle do siebie po obu


stronach czaszki. Kanay boniaste zawiszone w przychonce.Struktura
receptorowa, czyli grzebie bakowy mieci si w bace kadego z boniastych
kanaw. Kady grzebie skada si z komrek woskowatych i komrek
podporowych pokrytych przegrod (osklepek),zamyka ona bak.

21. Przebieg fali akustycznej w uchu


wewntrznym;

Fale dwikowe przez powietrze docieraj do maowiny usznej, nastpnie


przewodem suchowym zewntrznym do bony bbenkowej. Pod wpywem
drga powietrza bona bbenkowa porusza przylegajcy do niej moteczek.
Drgania z moteczka s przekazywane na kowadeko i strzemiczko, za
porednictwem okienka owalnego trafiaj do ucha wewntrznego, gdzie
drgania s zamieniane na impulsy nerwowe, ktre nerwem suchowym
docieraj do orodkw suchowych w korze mzgowej.

22. Pobudzenie komrek woskowatych


wewntrznych;

23. Sprzenie elektromechaniczne w komrka


woskowatych zewntrznych;

24.

Unerwienie komrek woskowatych;

25. Kodowanie informacji suchowej w nerwie


limakowatym;
65

PATRYK KICISKI

Grupy komrek zmysowych narzdu spiralnego zostaj pobudzane


waciwymi dla nich czstotliwociami. Pobudzenia te w postaci
zakodowanej informacji impulsw nerwowych zostaj nastpnie
przekazywane przez dwubiegunowe komrki zwoju spiralnego limaka i
kolejne neurony aferentnej drogi suchowej. Impulsy z receptorw
suchowych przebiegaj przez czci tworu siatkowatego czce komrki
jder limakowych z rnymi orodkami korowymi. We wszystkich
odcinkach od receptorw i przez ca drog suchow do orodkw
korowych zachowana jest struktura czynnociowa przekazywania i
odbierania czstotliwoci dwikw. We wknie nerwowym przewodzenie
jest ograniczone do 300 impulsw na sekund.

26. Podkorowe orodki suchu- cena pooenia


rda dwiku;

27.

Organizacja okolicy suchowej kory mzgowej;

28.

Budowa i czynnoci komrek wchowych;

Wraenia wchowe powstaj po zadziaaniu czsteczek zawartych we


wdychanym powietrzu na komrki zmysowe nabonka wchowego,
znajdujcego si w grnej czci jamy nosowej. Nabonek wchowy skada
si z komrek wchowych i komrek mitralnych.

Komrka wchowa (I neuron) jest to komrka nerwowa o dwch


wypustkach. Jedna z wypustek zakoczona jest pcherzykiem pokrytym
woskami wchowymi, wystajcymi spomidzy komrek podstawnych nad
powierzchni nabonka. Druga wypustka przewodzi impulsy od ciaa
komrki, a wic spenia funkcj aksonu. Komrki wchowe s to neurony o
podwjnej funkcji: s one jednoczenie chemoreceptorami i komrkami
przewodzcymi impulsy.

Komrki mitralne (II neuron czuciowy) tworz kbuszek wchowy,


przejmuj impulsy nerwowe z neuronw wchowych w obrbie opuszki
wchowej, ich aksony biegn prkiem wchowym porednim i prkiem
wchowym bocznym do kory wchowej.

Trzecie neurony czuciowe odbierajce impulsy wysyane przez komrki


mitralne wystpuj w strukturach zaliczanych do wchomzgowia.
Neurony te znajduj si w korze mzgu w ssiedztwie trjkta
wchowego, w zakrcie hipokampa, w zakrcie gruszkowatym
stanowicym cz haka zakrtu hipokampa oraz w guzku wchowym,
jdrze wchowym przednim i w ciele migdaowatym.

29.

Biaka receptorowe komrek wchowych;

30.

Transdukcja sygnau w komrce wchowej;


66

PATRYK KICISKI

31.

Wybiorczo percepcji wchowej;

32.

Receptory smaku;

Receptory smakowe odbierajce bodce smakowe znajduj si gwnie na


bonie luzowej jzyka, na podniebieniu mikkim i tylnej ciance garda.
Receptory smakowe odbieraj podniety chemiczne pochodzce jedynie z
substancji rozpuszczonych w wodzie. Najszybciej reaguj na te substancje,
ktre dostan si do jamy ustnej w postaci roztworw, a wolniej na te
substancje, ktre zostaj wprowadzone w postaci suchej i s rozpuszczone
dopiero w linie.

Kubek smakowy jest podstawow jednostk czynnociowo- strukturalna


zdoln do odbioru rnych wrae smakowych. Kubek smakowy skada si
z komrek smakowych i komrek podporowych. Najwicej kubkw
smakowych wystpuje na grzbietowej powierzchni jzyka, ktry oprcz
innych funkcji peni rol narzdu smaku. Bona luzowa jzyka wytwarza
brodawki, w ktrych znajduj si kubki smakowe. Cho kubki smakowe s
morfologicznie do siebie podobne, to rozrniaj cztery rodzaje smakw:
sodki, sony, kwany i gorzki. Liczba kubkw smakowych u czowieka
zmniejsza si z wiekiem i w okresie staroci wystpuje ich o poow mniej
ni byo na pocztku (okoo 2000). Kubki smakowe maj odmienn
wraliwo chemiczn i to im umoliwia odrnianie wrae smakowych. U
maych dzieci kubki smakowe wystpuj nie tylko w brodawkach
smakowych rozmieszczonych na jzyku, ale take na wargach w okolicy
ust. Kubki smakowe rozmieszczone s na jzyku i podniebieniu mikkim.
Wikszo kubkw smakowych na jzyku zlokalizowana jest wewntrz
brodawek.

Wyrniamy brodawki:

nitkowate (odpowiadaj za dotyk, pozbawione s kubkw


smakowych),

grzybowate (s w przedniej czci jzyka, wygldaj jak rowe


plamki),

okolone (s z tyu jzyka uoone w ksztacie litery V),

liciaste (s po bokach tylnej czci jzyka).

33.

Budowa i czynnoci komrki smakowej;

Komrki smakowe s wrzecionowate i mocno wyduone. Zbudowane s z


komrek smakowych (chemoreceptorw) otoczonych komrkami
podporowymi. Na kadej z nich od gry jest prcik smakowy, a od dou
wychodz z niej wkna nerwowe.

67

PATRYK KICISKI

Komrki smakowe reaguj na substancje chemiczne zawarte w pokarmach


i napojach, dlatego zaliczamy je do receptorw chemicznych typu
kontaktowego.

34. Dziaanie substancji smakowych na komrki


smakowe;

Kubki smakowe skupione na kocu jzyka reaguj na substancje sodkie,


skupione wzdu brzegw jzyka reaguj na substancje kwane, przd
jzyka reaguje na substancje sone, a tylna cz jzyka jest wraliwa na
smak gorzki. Substancje chemiczne zawarte w pokarmach i napojach
rozpuszczaj si w jamie ustnej i nastpnie wchodz do kubka smakowego,
gdzie pobudzaj receptory smakowe. Powstae impulsy dostaj si
nerwami do mzgu, a dokadnie do orodkw smaku, ktre znajduj si w
pacie ciemieniowym kory mzgowej. W rozrnianiu bardziej subtelnych
wrae smakowych narzd smaku jest wspomagany przez narzd
powonienia. W mzgu nakadaj si na siebie informacje wchowe i
pochodzce z kubkw smakowych, dziki czemu powstaj odpowiednie
wraenia smakowe. W mzgu nastpuje interpretacja tych wrae
smakowych. Zmys smaku broni nas przed zjedzeniem pokarmu
niewieego czy trujcego.

35.

Drogi czucia smaku.

Wkna czuciowe z kubkw smakowych biegn w strunie bbenkowej,


docierajc do pnia mzgu drog nerwu jzykowo-gardowego. Wkna
czuciowe z pozostaych obszarw dochodz do pnia mzgu drog nerwu
bdnego. Wkna smakowe cz si w rdzeniu przeduonym, w czci
smakowej jdra pasma samotnego. Std aksonu neuronw
drugorzdowych wchodz do wstgi przyrodkowej i przechodz do
brzusznego tylko-przyrodkowego jdra wzgrza. Std aksony neuronw
trzeciorzdowych przechodz do pola twarzowego kory zakrtu
zarodkowego.

N E R W O WA KO N T R O L A
S KU R C Z U M I N I A
SZKIELETOWEGO:
Patryk:
1. Budowa i mechanizm dziaania zcza nerwowominiowego;

68

PATRYK KICISKI

Przez synaps nerwowo-miniow nastpuje przekazanie sygnau z


motoneuronu do minia szkieletowego. W pobliu komrki miniowej
neuron traci osonk mielinow i rozdziela si na wiele cienkich odgazie,
ktre kontaktuj si z bon komrki miniowej (bon postsynaptyczn).
W miejscach stycznoci na kocwkach nerwu (bonie presynaptycznej)
znajduj si kolbki synaptyczne, w ktrych znajduj si pcherzyki
zawierajce neurotransmiter acetylocholin (ACh). Przestrze midzy
bon pre- i postsynaptyczn to przestrze synaptyczna. W bonie
presynaptycznej strefy aktywne, w ktrych zachodzi egzocytoza
pcherzykw z neurotransmiterem i uwolnienie ACh do przestrzeni
synaptycznej. W tej bonie znajduj si take kanay wapniowe typu N. W
bonie postsynaptycznej, naprzeciw stref aktywnych, znajduj si
pofadowania synaptyczne. Na ich krawdziach znajduj si receptory
acetylocholiny typu synaptycznego, ktre s kanaami jonowymi
otwierajcymi si w wyniku przyczenia ACh.

2.

Budowa mini szkieletowych;

Minie szkieletowe zbudowane s z uoonych w pczki wkien


miniowych. Wkna te maj wrzecionowaty ksztat i zawieraj du ilo
jder komrkowych. Maj dugo kilku centymetrw i rednic 10 100
mm. Samo wkno miniowe zbudowane jest z jeszcze mniejszych
struktur. Midzy jego kocami rozcigaj si wkienka kurczliwe,
nazywane miofibryllami. Te mae wkienka zoone s z nici, ktre
utworzone s przez biaka majce zdolno do kurczenia si. Kada
miofibrylla zawiera dwa rodzaje nici (nazywanych rwnie filamentami) grube i cienkie. Uoone s one w taki sposb, e nici cienkie nakadaj si
czciowo na nici grube. Powstaje przez to w mikroskopie wietlnym obraz
poprzecznego prkowania minia.

3.

Budowa cienkich i grubych filamentw;

Miofibryle wkienka kurczliwe, makrokompleksy filamentw w postaci


minipaeczek. Filamenty uoone w nich s bardzo regularnie, zachodz na
siebie w ukadzie szecioktnym (co wida na przekroju poprzecznym). W
ich budowie wyrnia si:

- filamenty cienkie, w skad ktrych wchodz nastpujce biaka: aktyna,


tropomiozyna i troponina,

- filamenty grube, w skad ktrych wchodzi potne biako miozyna.

Miofibryle s podstawowym elementem miocytw ktre tworz tkank


miniow.

4.

Mechanizm skurczu miofibrylii (teoria lizgowa);

69

PATRYK KICISKI

Teoria wyjaniajca molekularne podoe zjawiska skurczu minia przez


mechanizm przesuwania si wzgldem siebie filamentw cienkich
aktynowych i grubych miozynowych w miniach poprzecznie
prkowanych, zorganizowanych w sarkomery i miofibryle; przesuwanie
filamentw wzgldem siebie jest wynikiem stymulowanej jonami
wapniowymi interakcji gw miozyny w filamentach grubych z
czsteczkami aktyny w filamentach cienkich, ktra prowadzi do aktywacji
enzymu (adenozynotrifosfatazy miozynowej) hydrolizujcego ATP;
wyzwalana energia chemiczna zamieniana jest w mechaniczn zmian
pooenia gw miozynowych w stosunku do filamentu grubego, co w
konsekwencji prowadzi do przecignicia filamentu aktynowego przez
przemieszczajc si gow.

Karolina:
5.
Rola ATP i jonw wapnia w skurczu misni
szkieletowych;
ROLA JONW WAPNIA:

Na skurcz caego minia skadaj si jednoczesne skurcze szeregu wkien


miniowych. Jednym z sygnaw rozpoczynajcych skurcz minia jest
napyw jonw wapnia do komrek miniowych. Jony wapnia oddziaujc z
biakami pomocniczymi budujcymi filamenty umoliwiaj zrywanie
dotychczasowych i utworzenie nowych pocze pomidzy filamentami.
Jony wapnia wnikaj do wntrza wkien miniowych z kanalikw T, w
chwili kiedy ma si rozpocz skurcz minia.

ROLA ATP:

- energia uwolniona z ATP jest zuywana bezposrednio do ruchw


mostkw poprzecznych miozyny i lizgania si nitek aktynowych
wzgldem nitek miozynowych.

przyczanie nowych czsteczek ATP do gowy czsteczki miozyny


jest warunkiem oddzielenia gowy mostka poprzecznego miozyny od
czsteczki aktyny i cyklicznych ruchow mostkw poprzecznych,

energia uwolniona z rozpadu ATP zuywana jest przez siateczk


sarkoplazmatyczn do napdzania pompy Ca2+ i wychwytu jonw Ca2+,
prowadzc do rozlunienia minia.

DODATKOWO:

Kolejno zmian doprowadzajcych do skurczu, a nastpnie do rozkurczu


wkna miniowego przedstawia si nastpujco:

Podranienie wkna miniowego

Powstanie potencjau czynnociowego


70

PATRYK KICISKI

Przewodzenie pobudzenia wzdu sarkolemy i w gb wkna po


kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej

Uwolnienie jonw wapnia z cystern siateczki i dyfuzja ich do miofibryli

Wzajemne oddziaywanie na siebie (lizganie si) nitek aktyny i miozyny,


doprowadzajce do skurczu minia

Aktywacja pompy wapniowej

Spadek stenia wolnych jonw wapnia w sarkoplazmie

Rozkurcz minia

6.

Jednostka motoryczna;

Jednostk ruchow (motoryczn) nazywa si kompleks, w skad ktrego


wchodzi jeden motoneuron, jego wkno osiowe i wkna miniowe
unerwione wycznie przez ten motoneuron. Minie s strukturalnie
podzielone na okrelon liczb jednostek ruchowych (motorycznych). Jeden
motoneuron moe unerwi od kilku do okoo 100 wkien miniowych.
Wkno nerwowe (akson) przed wejciem do minia rozgazia si na
szereg odng, a kada z nich koczy si synaps nerwowo-miniow w
komrce miniowej tworzc pytk ruchow. Kady misie skada si z
jednostek motorycznych o rnej pobudliwoci. To powoduje, e wielko
reakcji mini jest zalena od siy bodcw. Jednostki motoryczne s
najmniejszymi czynnociowymi jednostkami wystpujcymi w miniach,
reaguj zgodnie z prawem wszystko albo nic. Kady skurcz wie si z
czynnoci okrelonej liczby jednostek ruchowych.

7.
Typy skurczw mini (skurcz izometryczny,
skurcz izotoniczny, skurcz auksotoniczny);

Skurcz izometryczny wzrasta napicie minia przy staej dugoci

Skurcz izotoniczny skrcenie minia bez zmian jego napicia.

Skurcz auksotoniczny zmiana dugoci i napicia mini (np. przy


chodzeniu, bieganiu).

8.

Regulacja siy skurczu minia;

a.
zmiana cakowitej liczby aktywowanych
motoneuronw;

Marzena:
71

PATRYK KICISKI

9.

Regulacja siy skurczu minia;

b.
zmiana czstoci potencjaw czynnociowych w
motoneuronie jednostki motorycznej;

Zmiana czstoci potencjaow czynnociowych w motoneuronie jedn.


motorycznej.

W warunkach fizjologicznych stany czynne w pojedyczym


motoneuronie docieraj do wszystkich miocytw unerwianych przez
ten motoneuron, a kady motoneuron wraz z unerwianymi przez
niego miocytami nosi nazw jednostki ruchowej. W zwizku z tym
sia skurczu mini szkieletowych zaley gownie od liczby
pobudzonych aktualnie jednostek motorycznych czyli od stopnia ich
rekrutacji. Jeli poszczeglne wkna miniowe naleace do
poszczegolnych jednostek motorycznych s ze sob poaczone
rwnolegle w pczki misniowe wytwarzane prez nie siy podlegaj
sumacji . W tych warunkach szybko i sia skurczu caego pczka
wokien jest sum skurczw wszytskich miocytw wchodzcych w
skad pczka misniowego.

Pobudzenie wywouje rozprzestrzenie potencjau czynnociowego


odpowiedzielnego za inicjacj skurczu. Potencja czynnociowy
rozpoczyna si gwatown depolaryzacj , odpowiadajc otwieraniu
szybkich kanaw dla jonw sodu bramkowanych potencjaem. Po
nadstrzale rozpoczyna si pocztkowo szybka tzw wstpna
repolaryzacja, przechodzca w dugie plateau.

10. Skurcz tcowy;

Jest to to typ skurcz jaki uzyskuje si przez stosowaanie bodzcw w czasie


krtszym ni czas trwania skurcu pojedyczego. Skurcz tcowy zupeny
wystpuj wwczas, gdy pobudzenie nastpuje zanim misie zacznie si
rozkurcza. Podczas tego skurczu misie cay czas przebywa w stanie
skurczu. Skurcz tcowy niezupeny powstaje przy pobudzenia minia w
okresie rozkurczu.

11. Zaleno pomidzy dugoci minia a


napiciem oraz szybkoci skurczu;

Szybko skurczu lub szybko skracania si w zasadniczy sposb wpywa


na napicie, jakie misie moe wyprodukowa.

Zasady rzdzce szybkoci skracania si (lub wyduania ) minia i


maksymalnego napicia produkowanego przez misie lub jego wkno:

- skurcze izometryczne maj wysze wartoci napicia ni skurcze


skracajce misie,
72

PATRYK KICISKI

- jeeli szybko skracania si minia wrasta, to jego napicie zmniejsza


si,

- w czasie skurczu wyduajcego misie moe wytworzy si jego


wiksze napicie ni podczas skurczw izometrycznych lub skracajcych,

- do pewnego punktu, gdy wzrasta szybko rozcigania minia, wzrasta


take jego napicie.

Skurcz izotoniczny- w czasie tego skurczu wkna miniowe i cay miesie


ulegaj skrceniu, napicie za minia si nie zmienia.Minie tak
kurczce si wykonuj prac zewntrzn.

Skurcz izometryczny- w czasie tego skurczu nastpuje narastanie napicia


miniowego, bez zmian dugoci minia. Minie tak kurczce si nie
wykonuj pracy mechanicznej.

12. Asynchroniczna rekrutacja jednostek


motorycznych.

Rekrutacja czasowa jest dodatkowym czynnikiem zwikszajcym


obcienie podczas zabiegu i si mini poprzez zwikszenie
czstotliwoci impulsw, co doprowadza do skrcenia czasu relaksacji
mini i akumulacji wikszego stopnia napicia miniowego. Od strony
fizjologicznej, wiksza rekrutacja czasowa oznacza wiksz liczb
potencjaw czynnociowych, ktre s wysyane do mini przez neurony
ruchowe (motoneurony) w mzgu. Gdy "polecenie" dociera do mini,
minie odpowiadaj skurczem, a take rozwijaj wiksz si lub napicie.

Rekrutacja przestrzenna- Odnosi si do liczby jednostek motorycznych,


ktre s aktywowane podczas skurczu mini. Neuron ruchowy jednak
zawsze unerwia wicej ni jedno wkno miniowe, a ich liczba jest rna
w rnych miniach. Rekrutacja przestrzenna po prostu odnosi si do
liczby wkien, ktre s zaangaowane lub bior udzia w kadym skurczu.

PRZEKANICTWO
S Y N A P T YC Z N E :
Patryk:
1.

Pojcie synapsy;

Synapsa miejsce komunikacji bony koczcej akson z bon komrkow


drugiej komrki, nerwowej lub komrki efektorowej (wykonawczej), np.
73

PATRYK KICISKI
miniowej lub gruczoowej. Impuls nerwowy zostaje przeniesiony z jednej
komrki na drug przy udziale substancji o charakterze neuroprzekanika
(zwanego czasem neurohormonem) mediatora synaptycznego (synapsy
chemiczne) lub na drodze impulsu elektrycznego (synapsy elektryczne).

2.

Podstawowa funkcja synapsy;

* Koordynacja zewntrzna

* Kontakt i reakcje ze wiatem zewntrznym

* Kieruje czynnociami zalenymi od naszej woli

* Jego efektory to minie szkieletowe, gruczoy skrne i komrki


barwnikowe

3. Typy synaps ze wzgldu na sposb


przekazywania informacji;

Ze wzgldu na sposb przekazywania impulsu wyrnia si synapsy


elektryczne i chemiczne.

Elektryczne - W tych synapsach neurony prawie si stykaj (g.


poczenia typu "neksus"). Kolbka presynaptyczna oddalona jest od kolbki
postsynaptycznej o 2 nm. Moliwa jest wdrwka jonw z jednej komrki
do drugiej - przekazywanie dwukierunkowe. Impuls jest bardzo szybko
przekazywany. Wystpuj w miniach, siatkwce oka, czci korowej
mzgu oraz niektrych czciach serca.

Chemiczne - W tych synapsach komrki s od siebie oddalone o ok. 20


nm, midzy nimi powstaje szczelina synaptyczna. Zakoczenie neuronu
presynaptycznego tworzy kolbk synaptyczn, w ktrej s wytwarzane
neuroprzekaniki (mediatory - przekazywane w pcherzykach
synaptycznych), ktre cz si z receptorem, powodujc depolaryzacj
bony postsynaptycznej. Wystpuj tam, gdzie niepotrzebne jest szybkie
przekazywanie impulsu, np. w narzdach wewntrznych.

11.

Budowa synapsy elektrycznej;

W tych synapsach neurony prawie si stykaj (g. poczenia typu


"neksus"). Kolbka presynaptyczna oddalona jest od kolbki postsynaptycznej
o 2 nm. Moliwa jest wdrwka jonw z jednej komrki do drugiej przekazywanie dwukierunkowe. Impuls jest bardzo szybko przekazywany.
Wystpuj w miniach, siatkwce oka, czci korowej mzgu oraz
niektrych czciach serca.

12.

Mechanizm dziaania synapsy elektrycznej.


74

PATRYK KICISKI

Jeeli przestrze synaptyczna jest wska to ruch jonw przez bon


neuronu wysyajcego impulsy nerwowy powoduje w komrce odbierajcej
otwieranie si kanaw bramkowanych napiciem dla dokomrkowego
prdu jonw o dodatnim adunku elektrycznym. W ten spsob odbierane s
impulsy nerwowe i przenoszona jest informacja bez porenictwa
synaptycznego przekanika chemicznego.

4.

Kada synapsa skada si z czci presynaptycznej, szczeliny synaptycznej


o szerokoci 20 40 nm i czci postsynaptycznej. Cytoplazma elementw
presynaptycznych zawieta pcherzyki synaptyczne. Bona presynaptyczna
posiada zgrubienia, tzw. Zagszczenia presynaptyczne, ktre umoliwiaj
kontakt pcherzykw z bon postsynaptyczn. Bona postsynaptyczna jest
bogata w receptory i zwizane z nimi kanay jonowe. Czas ycia receptorw
bony postsynaptycznej jest ograniczony i np. dla nikotynowego receptora
acetylocholiny wynosi okoo 10 dni. Szczelina synaptyczna jest wypeniona
zwizkami bogatymi w wielocukry. Przestrze synaptyczna jest zamknita
przez otaczajce j wypustki komrek glejowych.

5.

Budowa synapsy chemicznej;

Mechanizm dziaania synapsy chemicznej;

Mechanizm dziaania opiera si na procesie sprzenia elektrycznowydzielniczego w bonie presynaptycznej (egzocytozie neuroprzekanika
zawartego w pcherzykach synaptycznych pod wpywem potencjau
czynnociowego docierajcego do bony kolbki synaptycznej) oraz
sprzenia chemiczno-elektrycznego w bonie postsynaptycznej (zwizanie
neuroprzekanika przez bonowe receptory molekularne uruchamia proces
otwierania kanaw jonowych, prowadzcy do wyzwolenia potencjau
czynnociowego w bonie nastpnej komrki); przekazywanie informacji
przez synaps chemiczn zwizane jest z opnieniem synaptycznym.

Karolina:

6. Rola receptorw jonotropowych i


metabotropowych w przekanictwie synaptycznym;

Receptory jonotropowe - s kanaami jonowymi bramkowanymi


ligandem. Powoduj szybk i krtkotrwa odpowied synaptyczn.
Wystpuj w obwodach kontrolujcych szybkie zachowania. Istniej trzy
oglne typy tych receptorw:

- receptory kainianowe ich otwarcie umoliwia napyw jonw


Na+ do komrki i wypyw jonw K+ z komrki.

- receptory AMPA proste kanay dla jonw Na+ i kanay


umoliwiajce przepyw jonw Ca2+.

- receptory NMDA umoliwia przepyw wzgldnie duych iloci


Ca2+.

75

PATRYK KICISKI

Receptory metabotropowe receptory sprzone z biakami G, ktrych


aktywacja prowadzi do zwikszenia ste IP3 i DAG wewntrz komrki lub
do zmniejszenia stenia cAMP. Daj odpowied wolniejsz i dusz.
Moduluj zachowanie zmieniajc pobudliwo neuronw i si poczenia
synaptycznego.

7. Postsynaptyczny potencja pobudzajcy EPSPpowstawanie i znaczenie;

Z zakocze aksonw w obrbie synapsy wydzielaj si przekaniki


chemiczne, czyli transmittery, ktre zmieniaj waciwoci bony
postsynaptycznej.

Pod wpywem czsteczek transmittera, ktry poredniczy w przewodzeniu


przez synaps impulsw pobudzajcych, jony Na+ wnikaj do wntrza
neuronu odbierajcego impuls nerwowy. Tej wdrwce jonw Na+ przez
bon postsynaptyczn towarzyszy zmniejszenie spoczynkowego
potencjau ujemnego wewntrz komrki w stosunku do potencjau
zerowego panujcego na zewntrz komrki. Zmniejszenie si ujemnego
potencjau wewntrzkomrkowego przyjto nazywa postsynaptycznym
potencjaem pobudzajcym, synapsy wywoujce depolaryzacj bony
komrkowej za nosz nazw synaps pobudzajcych.

ZNACZENIE:

- generowanie potencjau czynnociowego w wyniku sumowania czasowoprzestrzennego potencjaw postsynaptycznych w elemencie


postsynaptycznym.

- potencja ma charakter synapsy pobudzeniowej, aktywujc przyleg do


synapsy okolic neuronu

8. Postsynaptyczny potencja hamujcy IPSPpowstawanie i znaczenie;

Poza synapsami pobudzajcymi otaczajcymi neurony istniej rwnie


synapsy, na ktrych wydziela si transmitter hamujcy przewodzenie
impulsw. Czsteczki tego transmittera zmieniaj waciwoci bony
komrkowej w ten sposb, e jony K+ uciekaj z wntrza neuronu na
zewntrz i jednoczenie jony Cl- wnikaj do wntrza przez odpowiednie
kanay jonowe. Ubywanie jonw o dodatnim adunku elektrycznym i
przybywanie jonw o ujemnym powoduje wzrost ujemnego potencjau
elektrycznego we wntrzu komrki i wzrost polaryzacji bony komrkowej
postsynaptyczny potencja hamujcy. Synapsy wydzielajce transmittery
hiperpolaryzujce bon komrkow s synapsami hamujcymi. Neurony w
ktrych wystpuj postsynaptyczny potencja hamujcy, maj zmniejszon
pobudliwo.

ZNACZENIE:

76

PATRYK KICISKI

- odsuwa potencja membranowy do poziomu progowego i obnia


pobudliwo neuronu po drugiej stronie synapsy

- zmniejszenie pobudliwoci motoneuronw

9. Sprzenie elektro-chemiczne i chemicznoelektryczne w synapsie chemicznej;

Marzena:

10. Modyfikowanie przekazywanej informacji w


synapsie chemicznej na drodze:

a.

hamowania presynaptycznego;

Hamowanie presynaptyczne- jest to rodzaj poredniczcego


hamowania, bdcego wynikiem depolaryzacji zakoczenia nerwowego,
ktra z kolei powoduje obnienie amplitudy potencjau czynnociowego,
wdrujcego przez to zakoczenie i w efekcie zmniejszenie si uwalniania
neurotransmittera przez jego kolki synaptyczne.

b.

torowanie synaptyczne;

Torowanie synaptyczne- mamy z nim do czynienia wtedy gdy


potencja czynnociowy jest przeduzony, a kanay dla jonw wapniowych
otwieraj si na duszy czas.

c.

sumowania w czasie;

Sumowanie w czasie- wystpuje wtedy gdy powtarzajce si bodce


wywouj nowe EPSP przed wyganiciem poprzednich. Im duszy czas
trwania EPSP tym wiksze prawdopodobiestwo wystpienia sumowania.

d.

sumowania w przestrzeni;

Sumowanie w przestrzeni- wystpuje gdy wiecej niz jedna kolbka


synaptyczna wykazuje aktywnosc w tym samym czasie .

e.
hamowania postsynaptycznego (na przykadzie
odruchu na rozciganie i odwrconego odruchu na
rozciganie);

77

PATRYK KICISKI

FIZJOLOGIA UKADU
ODDECHOWEGO

BUDOWA UKADU ODDECHOWEGO


BUDOWA I PODZIA DRG ODDECHOWYCH

W skad ukadu oddechowego wchodz:

1. grne drogi oddechowe


jama nosowa,
gardo,
krta
2. dolne drogi oddechowe tchawica,
oskrzela,
puca

Narzdami pomocniczymi biorcymi udzia w ruchach oddechowych s


minie: gwnie przepona oraz minie midzyebrowe.

GRNE DROGI ODDECHOWE

to pierwszy odcinek drg oddechowych:


podzielona jest na dwie poowy przegrod nosa zbudowan z koci oraz
chrzstki;
wok jamy nosowej znajduj si przestrzenie wypenione powietrzem tzw.
zatoki oboczne nosa- czsto wystpuj stany zapalne tych zatok;
od tyu jama nosowa czy si poprzez nozdrza tylne z jam gadk;
wewntrz wysana jest silnie unaczynion bon luzow pokryt licznymi
rzskami migawkami, w przedniej czci bon luzow jamy nosowej
pokrywaj grube, krtkie woski;
moemy w niej wyrni okolic wchow, w bonie luzowej tej okolicy
znajduj si zakoczenia nerww wchowych

JAMA NOSOWA

Powietrze, ktre przechodzi przez jam nosow zostaje:

oczyszczone z kurzu dziki luzowi, rzskom i woskom pokrywajcym t


jam;
ogrzanie
nawilone (nasycone par wodn)

78

PATRYK KICISKI

odcinek w ktrym krzyuj si drogi oddechowe i pokarmowe.


Jama garda dzieli si na 3 czci:
grn-nosow, ktra czy si z jam nosow; w bocznej cianie czci
nosowej garda znajduj si otwory- ujcia trbek suchowych
rodkow-ustn, lec bezporednio za jam ustn
doln-krtaniow, w ktrej znajduje si wejcie do krtani

GARDO

KRTA

narzd pooony midzy gardem a tchawic


zbudowana jest z 9 chrzstek, poczonych za sob wizadami i miniami,
ktre su do unoszenia i opuszczania krtani. Jedna z chrzstek nagoniazamyka wejcie do krtani w czasie poykanie pokarmu. Zabezpiecza to drogi
oddechowe przed niepodanym wnikniciem do nich czsteczek
pokarmowych.
Wntrze krtani wysane jest nabonkiem nabonkiem ruchomymi rzskami.
Rzski poruszaj si w kierunku garda usuwajc pyy lub inne
zanieczyszczenia, dostajce si do krtani wraz z wdychanym powietrzem.
Krta jest narzdem gosotwrczym. Wewntrz krtani pomidzy chrzstkami
rozpite s tzw. fady gosowe.
Fady gosowe ograniczaj przestrze zwan goni. Jest to waciwy aparat
gosowy. Dolne fady gosowe zwane s strunami gosowymi. Fady gosowe
mog si przemieszcza wzgldem siebie dziki odpowiednim miniom,
powodujcym powikszenie lub wycinianie szpary goni.
Szpara goni moe by szeroka, w tedy przechodzce przez ni powietrze nie
powoduje powstawania adnego dwiku przy wskiej, wycinionej szparze
gosowej, przechodzce przez ni powietrze wywouje drgania strun
gosowych i powstawanie dwiku.

DOLNE DROGI ODDECHOWE

ma ksztat rury o duej sprystoci, dugoci okoo 10-13cm


od gry poczona jest z krtani, u dou przechodzi w dwa oskrzela.
ciana tchawicy zbudowana jest z poczonych ze sob za pomoc wizade
chrzstnych piercieni(16-20). Kada z chrzstek ma ksztat podkowy
Wewntrz wysana jest bona luzow pokryt nabonkiem z rzskami.
luz wydzielany przez gruczoy luzowe oraz falujce ruchy rzsek uatwiaj
wychwytywanie drobin pyu wdychanych wraz z powietrzem, ktre usuwane
s z drg oddechowych w czasie odruchu kaszlu.

TCHAWICA

OSKRZELA

S naturalnym przeduaniem tchawicy.

79

PATRYK KICISKI

Zbudowane podobnie jak tchawica z podkowiastych chrzstek, poczonych


ze sob wizadami, wysane nabonkiem z ruchomymi rzskami.
Oskrzela grne rozgaziaj si na oskrzela o mniejszej rednicy, ktre daj
pocztek jeszcze wszym oskrzelikom. Najdrobniejsze z oskrzelikw
zakoczone s pcherzykami pucnymi.
W cianach oskrzelikw nie wystpuj chrzstki.
System rozgazie kadego z oskrzeli gwnych tworzy tzw. Drzewo
oskrzelowe doprowadzajce powietrze do kadego z puc

PODSTAWOWE ZADANIE TCHAWIC I OSKRZELI:

Transport powietrza do puc


Ogrzewanie i nawilanie tego powietrza
Oczyszczanie powietrza z cia obcych.

PUCA

S narzdem parzystym o gbczastej strukturze;


Le wewntrz klatki piersiowej;
Maj ksztat zbliony do spaszczonych stokw.
Puco lewe jest nieco mniejsze od prawego w zwizku z uoeniem serca.
Pokryte s cienk, byszczc bon tzw. Opucn, ktrej wilgotna
powierzchnia uatwia ruch puc w czasie oddechu, nie pozwalajc na tarcie
cian;
Zbudowane s z milionw pcherzykw pucnych, z ktrych kady opleciony
jest gst sieci naczy krwiononych wosowatych. W pcherzykach
pucnych odbywa si wymiana gazowa midzy wypeniajcym je powietrzem
a krwi.
Przenikanie gazw przez ciany pcherzykw pucnych jest moliwe, gdy
skadaj si one z pojedynczej warstwy komrek.

CZYNNO GRNYCH DRG ODDECHOWYCH

Drogi oddechowe doprowadzaj (podczas wdechu) i odprowadzaj (podczas


wydechu) powietrze z puc.
Powoduj ocieplenie wdychanego powietrza do ciepoty ciaa, nawilenie par
wodn oraz oczyszczenie tj. zatrzymanie czsteczek kurzu, pyu, bakterii,
grzybw i innych zanieczyszcze na migawkach (rzskach) nabonka bony
luzowej oraz wydzielinie surowiczo-luzowej jej gruczow.
Migawki przesuwaj wydzielin z zanieczyszczeniami po powierzchni
nabonka do garda, skd ulega ona odkrztuszeniu lub pokniciu.
Krta jest narzdem wytwarzania gosu oraz ochrony dolnych drg
oddechowych przy przeykaniu.

ROLA POSZCZEGLNYCH STREF ODDECHOWYCH


W dolnych drogach oddechowych wyrniamy:
1. stref przewodzc, do 16 generacji oskrzeli wcznie, nie zawiera
pcherzykw. Strefa przewodzca posiada wasne ukrwienie odywcze,
nalece do krenia oskrzelowego. Stanowi obszar przewodzcy powietrze i
nazywana jest anatomiczn przestrzeni martw.
80

PATRYK KICISKI
2. stref przejciow, 17-19 generacja oskrzeli,
pojawia si nabonek pcherzykowy,
3. stref oddechow, zoon z przewodw
pcherzykowych od 20 generacji i pcherzykw
pucnych. Strefa oddechowa (oskrzeliki kocowe,
przewody pcherzykowe i pcherzyki) jest
zaopatrywana przez krenie pucne..

CZYNNIKI WPYWAJCE NA
AKTYWNO SKURCZOW I
ROZKURCZOW MINIWKI
DRZEWA OSKRZELOWEGO
Czynniki obkurczajce oskrzela:

histamina
prostaglandyny serii F
leukotrieny
tromboksan
aktywujcy czynnik pytkowy PAF

Czynniki rozkurczajce oskrzela:

adrenalina
noradrenalina
tlenek azotu

Bona Reissesena Element miniowy oskrzeli powodujcy


naprzemienne skurcze i rozkurcze ich cian, tzw. gr oskrzelow, efekt
zmian napicia mini gadkich oskrzeli i oskrzelikw w czasie wdechu i
wydechu.

Nerw bdny (X nerw czaszkowy) Unerwia tonicznie drogi


oddechowe.
Uwalnia acetylocholin, powodujc skurcze miocytw oskrzeli i
oskrzelikw.
Podczas wdechu nastpuje wzrost napicia nerww bdnych,
oskrzela kurcz si.
W czasie wydechu obserwuje si spadek napicie nerww bdnych,
oskrzela rozkurczaj si i opr dla przepywu powietrza maleje.

BUDOWA PCHERZYKW PUCNYCH

Struktura anatomiczna ludzkiego puca posiadajca ksztat wydronej jamy,


ktrej cian tworzy cienki nabonek jednowarstwowy paski (zbudowany
gwnie z pneumocytw I i II typu).
81

PATRYK KICISKI

Z zewntrz pcherzyki s pokryte przez naczynia wosowate.


Ich rednica wynosi od 0,15 do 0,6 mm, a ich czna powierzchnia wynosi od
50 do 90 m.
S pokryte surfaktantem, co zabezpiecza puca przed zapadniciem.
Dodatkowo s oplecione sprystymi wknami biakowymi, przede wszystkim
kolagenowymi, co nadaje sprysto tkance pucnej.
Pcherzyki pucne przylegaj do siebie w taki sposb, e ssiadujce
pcherzyki posiadaj wspln cian, ktra jest nazwana przegrod midzy
pcherzykow. Przegroda ta jest bardzo podatna na uszkodzenia i zawiera
pory Kohna (ktre s nieduymi otworkami i cz wiata dwch
ssiadujcych pcherzykw).
Poza komrkami tworzcymi nabonek jednowarstwowy paski, w
pcherzykach pucnych znajduj si dwa inne typy komrek: makrofagi
(komrki erne), a take komrki ktre wytwarzaj surfaktant.
Wchodzc do pcherzyka woniczki przynosz krew bogat w dwutlenek
wgla i wod. W pcherzyku tlen z powietrza zostaje wychwycony przez
krwinki czerwone we woniczkach, ktre jednoczenie pozbywaj si
dwutlenku wgla. Krew opuszczajca woniczki pcherzykowe jest bogata w
tlen, ktry przenosi do wszystkich komrek ustroju. W pcherzykach panuje
cinienie rdpcherzykowe.

MECHANIKA ODDYCHANIA:

MINIE ODDECHOWE

Minie oddechowe, do ktrych naley przede wszystkim przepona oraz


minie midzyebrowe zewntrzne umoliwiaj unoszenie eber
zwikszajc objto klatki piersiowej, przez co spada cinienie w drogach
oddechowych prowadzce do wdechu. Wdech trwa tak dugo, a dojdzie do
wyrwnania cinienia pcherzykowego z cinieniem atmosferycznym. W
niektrych sytuacjach mechanizm ten wspomagany jest przez minie
pochye i mostkowo-obojczykowo-sutkowe. Wydech jest procesem biernym
i umoliwiaj go minie brzuszne i midzyebrowe wewntrzne.

FAZA WDECHU - Na skutek skurczu mini oddechowych, gwnie


przepony, nastpuje zwikszenie wielkoci klatki piersiowej i wzrost
objtoci puc. Gwn si rozcigajc puca jest zwikszenie ujemnego
cinienia wewntrzopucnowego.

FAZA WYDECHU rozcignite we wdechu elementy spryste klatki


piersiowej i puc wracaj biernie do pozycji wyjciowej.

CYKL ODDECHOWY POWSTAWANIE, ZMIANY I


ROLA CINIE W UKADZIE ODDECHOWYM

Podczas oddychania zachodz cykliczne zmiany objtoci i cinienia


wewntrz pcherzykw pucnych. Zaistnienie obu faz cyklu oddechowego
82

PATRYK KICISKI
wdechu i wydechu jest konsekwencj powstajcego gradientu cinie
pomidzy pcherzykiem pucnym a powietrzem atmosferycznym.
Cykliczne zmiany cinienia pcherzykowego (P A) s niezbdne poniewa
cinienie powietrza atmosferycznego (Patm) uznajemy za stae.

Patm = 760 mmHg =


const.

Mechanika oddychania polega wanie na cyklicznych zmianach


cinienia w pcherzykach pucnych i wymaga wspdziaania puc, cian
klatki piersiowej oraz przepony.
Si wywoujc ruch powietrze
midzy powietrzem atmosferycznym
a pcherzykami pucnymi stanowi
odpowiedni gradient cinie
pomidzy tymi rodowiskami.
wdech zachodzi wwczas gdy
warto Patm > PA (powietrze
porusza si zgodnie z gradientem
cinie od miejsca o cinieniu
wyszym Patm, do miejsca o cinieniu niszym PA)
wydech zachodzi gdy Patm < PA

Oddychanie jest to proces wymiany gazw midzy organizmem a


otaczajcym go rodowiskiem.
Wyrniamy trzy etapy oddychania:
1) Oddychanie zewntrzne zachodzi w pucach, stanowi wymian gazw
pomidzy:
powietrzem atmosferycznym a pcherzykami pucnymi
pcherzykami pucnymi a osoczem krwi
osoczem krwi a erytrocytami
2) Transport gazw (oddechowa funkcja krwi) wykonywany przy
udziale krwi, w ktrej transporterem O2 jest gwnie hemoglobina a CO2
osocze, w ktrym gaz ten jest rozpuszczony
3) Oddychanie wewntrzne wymiana gazowa pomidzy:
rodowiskiem zewntrzkomrkowym a wntrzem komrek
rodowiskiem wewntrzkomrkowym a mitochondriami komrek, w
ktrych zachodz gwne procesy zuywajce O2 i tworzce CO2

FAZY CYKLU ODDECHOWEGO

WDECH

Jest to wzrost objtoci puc spowodowany dziaaniem si


rozcigajcych ukad oddechowy. Fizjologicznym rdem wdechu jest
skurcz mini wdechowych. Wdech jest wic faz czynn, warunkowan w
spoczynku przez nastpujce minie:

przepon
minie midzyebrowe zewntrzne
83

PATRYK KICISKI

W oddychania wysikowego dodatkowo uczestnicz we wdechu:

mostkowo obojczykowo sutkowe


pochye szyi
piersiowe wiksze
dwigacze opatek
prostowniki krgosupa
czworoboczny
zbate brzuszne

Skurcz mini wdechowych doprowadza do zwikszenia wymiarw


klatki piersiowej w trzech wymiarach:

misnie
minie
minie
minie
minie
misie
minie

wymiar grno dolny spowodowany skurczem i obnieniem przepony


o ok. 1,5 cm (przy nasilonych wdechach przepona jest w stanie obniy
si nawet o 10 cm zwiekszajc objto oddechow o 70%)
wymiar przednio tylny dokonywany w grnej czci klatki
piersiowej w wyniku skurczu mini midzyebrowych zewntrznych
eber I V. Mostek ulega odsuniciu ku przodowi od nieruchomego
krgosupa.
wymiar poprzeczny zwikszany w dolnej czci klatki piersiowej
przez kurczce si minie midzyebrowe zewntrzne eber VI IX.

Zmiana wyej omwionych


wymiarw klatki piersiowej w
wyniku skurczu mini wdechowych
prowadzi do wzrostu jej objtoci i
w efekcie do:

cinienia w jamie opucnej (Ppl)


objtoci tkanki pucnej
objtoci pcherzykw
pucnych
cinienia w pcherzykach
pucnych (PA)

SUMARYCZNIE WIC CELEM WDECHU JEST

OBNIENIE CINIENIA W PCHERZYKACH PUCNYCH W


CELU WYTWORZENIA GRADIENTU CINIE MIDZY
CINIENIEM POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO (P ATM ) A
CINIENIEM PCHERZYKOWYM (P A). GDY GRADIENT TEN
OSIGNIE ODPOWIEDNI WARTO WYSTARCZAJC DO
POKONANIA OPORU DRG ODDECHOWYCH POJAWIA SI
RUCH POWIETRZA DO PCHERZYKA. NAPYW POWIETRZA
POWODUJE STOPNIOWE ZWIKSZANIE OBNIONEGO
WCZENIEJ CINIENIA W PCHERZYKACH PUCNYCH, Z
CHWIL WYRWNANIA P A Z WARTOCI P ATM , NAPYW

84

PATRYK KICISKI
POWIETRZA USTAJE, STWIERDZAMY WIC E NA SZCZYCIE
WDECHU P A = P ATM = 760 MMHG

WYDECH

Jest to faza bierna cyklu oddechowego. Jego przyczyn jest ustanie


skurczu mini wdechowym co prowadzi do zmniejszenie wszystkich trzech
wymiarw klatki piersiowej.

Dziki duej sprystoci


powikszona podczas wdechu
klatka piersiowa szybko wraca do
wymiarw spoczynkowych co w
efekcie powoduje:

objtoci klatki piersiowej


cinienia w jamie
opucnej (Ppl)
objtoci tkanki pucnej
objtoci pcherzykw
pucnych
cinienia w pcherzykach
pucnych (PA)

Dodatkowo w pogbionym wydechu (tzw. wydechu czynnym)


obecnym przy czynnociach fonacyjnych jak np. piew czy gra na
instrumentach dtych, uczestnicz minie pomocnicze wydechowe:

minie midzyebrowe wewntrzne


minie brzucha: m.prosty, m.skone zewntrzne, m.skone
wewntrzne, m.poprzeczne brzucha

SUMARYCZNIE WDECH MA NA CELU ZWIKSZENIE

CINIENIA PCHERZYKOWEGO (P A) DO TAKIEJ WARTOCI


A JEGO WARTO PRZEKROCZY WIELKO CINIENIA
POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO (P ATM ). W EFEKCIE
WYTWARZA TO GRADIENT CINIE, KTRY POZWALA MU
NA POKONANIE OPORW POWIETRZA I NA RUCH
POWIETRZA Z PCHERZYKA DO RODOWISKA
ZEWNTRZNEGO. WYPYW POWIETRZA BDZIE TRWA
DOPKI P A BDZIE WIKSZE OD P ATM , WRAZ Z
UCHODZENIEM Z PCHERZYKW POWIETRZA P A BDZIE
STOPNIOWO MALAO A ZRWNA SI WARTOCI Z P ATM .
STWIERDZAMY WIC, ZE NA SZCZYCIE WYDECHU P A= PATM
= 760 MMHG

85

PATRYK KICISKI

OPORY ODDECHOWE

Opory oddechowe s obrazowane przez podatno puc stosunek zmiany


objtoci puc do zmiany cinienia (wewntrz pucnego). Zmniejszona
podatno wystpuje w obrzku, przekrwieniu puc. Zwikszona podatno
rozedma.

OPR NIESPRYSTY pojawia si w drogach oddechowych gwnie


w wyniku tarcia czsteczek powietrza w czasie przepywu powietrza z
atmosfery do pcherzykw pucnych (wdech) i w czasie przepywu
powietrza z pcherzykw pucnych do atmosfery (wydech). Wielko oporu
niesprystego determinowana jest promieniem drg oddechowych - opr
niesprysty jest tym wikszy, im mniejszy jest promie drg
oddechowych.
OPR SPRYSTY w ukadzie oddechowym stwarzaj zarwno siy
retrakcji puc jak i sprysto cian klatki piersiowej. Puca wykazuj sta
skonno do zapadanie si pod wpywem si retrakcji, do ktrych zalicza
si siy napicia powierzchniowego pcherzykw i cinienie skoku
sprystego zrbu cznotkankowego puc. Napicie powierzchniowe
pcherzykw stanowi si ktr trzeba pokona w czasie wdechu. Napicie
to mona wyeliminowa a opr napotkany wwczas przy rozciganiu puca
to opr sprysty samej tkanki pucnej. Przy maej objtoci puc opr
sprysty tkanki pucnej jest niewielki i wzrasta w miar rozcigania puc.

PODATNO PUC

Wskanik rozcigliwoci puc, mierzony jako stosunek zmiany objtoci


powietrza wprowadzonego do puc do wywoanej przez ni zmiany
cinienia transpulmonalnego (rnica miedzy cinieniem w jamie opucnej
a cinieniem wewntrznym pcherzykw pucnych).
Stosunek ten jest wielkoci sta i nosi nazw wspczynnika podatnoci,
wynosi rednio 200 ml/l cm H20.

86

PATRYK KICISKI

Zwikszenie podatnoci wystpuje przy zaniku przegrd pcherzykowych


(w rozedmie), malej siy spryste puc i siy spryste klatki piersiowej,
powoduj rozcignicie" puc, powstaje wdechowe ustawienie klatki
piersiowej.
Zmniejszenie podatnoci wystpuje w wyniku rozwoju tkanki cznej (puca
sztywne"). W tym przypadku wzrost si sprystych puc wymaga
przyoenia wikszej siy (wikszej rnicy cinie) do wywoania
odpowiednich zmian objtoci.
Wspczynnik podatnoci jest matematyczn odwrotnoci wspczynnika
sprystoci.

SURFAKTANT

Zapobiega zapadaniu si pcherzykw pucnych


Jest to biakowo- tuszczowa substancja, wytwarzana przez pneumocyty II
rzdu w ostatnich tygodniach ycia podowego i w cigu caego ycia
osobniczego
Tworzy cienk bonk pokrywajc wewntrzn powierzchni pcherzykw
pucnych.
Zmniejsza napicie powierzchniowe pcherzykw pucnych, w fazie
wdechu zapobiega rozrywaniu cian pcherzykw pucnych(rozrzedzenie
warstewki surfaktantu)
W fazie wydechu zapobiega zapadaniu si cian pcherzykw pucnych
(zagszczenie surfaktantu).

FUNKCJE SURFAKTANTU:

zmniejszanie siy refrakcji zwiksza podatno puc


umoliwia wspistnienie pcherzykw o rnych rozmiarach
zapobiega zapadaniu pcherzykw
dziaanie przeciw niedomowe
dziaanie przeciwobrzkowe

CZYNNOCIOWE METODY
SPIROMETRYCZNE

Podstawowe narzdzie rozpoznawania i oceny stopnia zaawansowania


chorb obturacyjnych ukadu oddechowego. Istot badania
spirometrycznego jest:

Pomiar objtoci i pojemnoci puc /spirometria statyczna/


Pomiar przepywu powietrza w poszczeglnych fazach wydechu oraz ocena
natonej pojemnoci yciowej /spirometria dynamiczna/

87

PATRYK KICISKI

WSKAZANIA

Diagnostyczne
Monitorowanie
Orzecznictwo
Wskazania epidemiologiczne

WSKAZANIA DIAGNOSTYCZNE
Ocena czynnoci ukadu oddechowego przy stwierdzeniu:
objaww podmiotowych takich jak kaszel, duszno, wisty,
odkrztuszanie czy ble w klatce piersiowej;
objaww przedmiotowych takich jak: cechy rozedmy,
wyduona faza wydechu, sinica, deformacja klatki piersiowej
nieprawidowoci w badaniach dodatkowych takich jak
hipoksemia, hiperkapnia, czerwienica, nieprawidowoci w
RTG.

Badania przesiewowe u osb z czynnikami ryzyka

MONITOROWANIE
Leczenia
Lekami rozkurczajcymi oskrzela
Steroidami
Antybiotykami w mukowiscydozie
Postpu choroby
Choroby obturacyjne
Choroby ukadu krenia
Choroby ukadu nerwowo-miniowego

ORZECZNICTWO

Ocena zdolnoci do pracy


Ocena niepenosprawnoci
Ocena skutkw rehabilitacji
Ocena czynnoci ukadu oddechowego dla celw ubezpieczeniowych
Orzekanie o chorobach zawodowych

WSKAZANIA EPIDEMIOLOGICZNE
Ocena zdrowia populacji
Ocena odlegych skutkw zakae i wpywu zanieczyszczenia powietrza na
czynno ukadu oddechowego
88

PATRYK KICISKI
Badania kliniczne
Badania w celu okrelenia wartoci referencyjnych w populacji.

PRZECIWWSKAZANIA
BEZWZGLDNE

wiey zawa minia sercowego


wiey udar OUN
Stan po operacji okulistycznej
Zwikszone cinienie wewntrzczaszkowe
Oda opucnowa
Ttniaki
Krwioplucie o nieznanej etiologii

WZGLDNE

Obecno stanu, ktry moe wpyn na wiarygodno badania np. kaszel,


nudnoci, wymioty
Stan po operacji jamy brzusznej lub klatki piersiowej
Zawroty gowy
Zaburzenia rytmu serca

BADANIE SPIROMETRYCZNE SKADA SI Z 3


CZCI:
1. pomiaru pojemnoci yciowej (VC) i jej skadowych - odbywa si
podczas cigej rejestracji iloci powietrza wdychanego i wydychanego. Jest to
badanie statyczne - manewry oddechowe powinny by wykonywane na tyle
spokojnie, aby nie wywoa znaczcych zmian cinienia w klatce piersiowej.
Po kilku spokojnych oddechach polecamy wykonanie wolno i jednostajnie
najgbszego wydechu do osignicia plateau, nastpnie moliwie
najgbszego wdechu, a po uzyskaniu plateau wdechowego powrt do
spokojnego oddychania. W czasie badania VC naley uzyska co najmniej 2
poprawne pomiary, a w przypadku braku powtarzalnoci nie wykonywa ich
wicej ni 4. Za wynik naley uzna najwiksz warto.

2. rejestracji natonego wydechu - moe dotyczy samego natonego


wydechu lub moe by poczone z natonym wdechem - pena ptla
przepyw-objtoc. Po kilku spokojnych oddechach, wykona wolny,
najgbszy wydech, po ktrym ma nastpi najszybszy i najgbszy wdech. Po
nim wykona jak najgbszy gwatowny wydech kontynuowany jak najduej.
Po uregulowaniu oddechu, nie wczeniej ni po 30s, pomiar powtrzy.
Podczas badania mierzy si FEV1 , FVC i maksymalne przepywy wydechowe w
okrelonych objtoci partiach wydechu.

89

PATRYK KICISKI
3. pomiaru maksymalnej wentylacji dowolnej - jest to sumaryczna
maksymalna wentylacja zmierzona w cigu 12s i przeliczona na wentylacje
minutow. Skada si z 2 faz: w pierwsze (statycznej) badany oddycha
spokojnie, a w drugiej (dynamicznej) na sygna wykonuje si przez 12s jak
najgbsze wdechy i wydechy z czstotliwoci przez siebie wybran. Po
uregulowaniu oddechw naley badanie dwukrotnie powtrzy, a za
zmierzon przyj warto najwiksz.

MIERZONE PARAMETRY W BADANIACH


SPIROMETRYCZNYCH

POMIAR STATYCZNY

Umoliwia zmierzenie:
VC pojemnoci yciowej i jej
skadowych
TV objtoci oddechowej
ERV zapasowa objto
wydechowa
IRV zapasowa objto
wdechowa
IC pojemno wdechowa

Nie pozwala na
zmierzenie:
RV objtoci
zalegajcej
FRC czynnociowej
pojemnoci zalegajcej
TLC - cakowita
pojemno puc

POMIAR DYNAMICZNY

Umoliwia zmierzenie:

FVC natona pojemno yciowa


FEV1 natona objto wydechowa pierwszosekundowa
FEV1 % VC wskanik Tiffenau
FEV1 % FVC wskanik pseudo Tiffenau

SPOSB OCENY PARAMETRW

W ocenie poprawnoci pomiarw zwraca si uwag na:

ksztat krzywych przepyw - objto i czas - objto


prawidowy pocztek wydechu
waciwe zakoczenie wydechu

90

PATRYK KICISKI

STATYCZNE I DYNAMICZNE PARAMETRY


WENTYLACYJNE PUC
WIELKOCI STATYCZNE:

TLC Cakowita pojemno puc - objto powietrza wypeniajca puca


na szczycie maksymalnego wdechu
VC pojemno yciowa - ilo powietrza, ktr mona usun z puc po
uprzednim maksymalnym wdechu lub nabra do puc po maksymalnym
wydechu
IC pojemno wdechowa - suma objtoci oddechowej i wdechowej
zapasowej
FRC czynnociowa pojemno zalegajca - ilo powietrza pozostajca w
pucach po zakoczeniu spokojnego wydechu
IRV objto wdechowa zapasowa - objto powietrza, ktr mona
dodatkowo nabra do puc po zakoczeniu spokojnego wdechu
TV objto oddechowa - objto powietrza wprowadzana do puc
podczas spokojnego oddychania
ERV zapasowa objto wydechowa - cz pojemno FRC, wydychanej
dodatkowo z puc po wykonaniu spokojnego wydechu
RV objto zalegajca - cz powietrza pozostajcego w pucach po
wykonaniu maksymalnego wydechu, nie mona jej usun z puc

WIEKOCI DYNAMICZNE:

FEV 1 natona objto wydechowa pierwszo sekundowa. Objto


powietrza wydychana w pierwszej sekundzie natonego wydechu.
FVC natona pojemno yciowa. Najwiksza pojemno powietrza
wydychana przy maksymalnym wysiku wydechowym, po uprzednim
moliwie najwikszym wdechu
FEV 1 % VC okrela stosunek FEV1 do pojemnoci yciowej puc i
wyraony jest w procentach.
FEV 1 % FVC okrela jaki procent natonej pojemnoci yciowej
pacjent jest w stanie wydmucha w cigu 1s natonego wydechu.
Wskanik ten nosi nazw wskanika Tiffeneau.

91

PATRYK KICISKI

ZMIANA PARAMETRW WENTYLACYJNYCH WRAZ Z

WIEKIEM.

Z powodu zmniejszenia sprystoci puc, zwikszonej sztywnoci cian


klatki piersiowej i zmniejszonej siy generowanej przez misnie oddechowe
u ludzi starszych obserwuje si postpujce zmniejszenie pojemnoci
yciowej (VC).
Zmniejsza si natona pojemno yciowa (FVC).
Zmniejszenie FEV1 jest porwnywalne do zmniejszenia FVC i jest znacznie
wiksze u osb palcych tyto.
Wraz ze zmniejszaniem FVC symetrycznie zwiksza si objto zalegajca
(RV).

ZALENO VA/Q

Warunkiem optymalnej wymiany gazowej (prawidowej prnoci O 2 i CO2


we krwi ttniczej) jest takie dostosowanie wentylacji puc do przepywu
krwi w naczyniach wosowatych puc, aby stosunek wentylacja/perfuzja
(VA/Q) wynosi 0,85 tak warto ma ten stosunek w rodkowych
partiach puc, poniewa tam: VA = 4600 ml i Q= 5400 ml

a) w szczytowych czciach puc zarwno wentylacja jak i przepyw krwi


s stosunkowo niskie, daje to wysoki stosunek VA/Q ok. 3,3
92

PATRYK KICISKI

warto ta wiadczy o przewadze wentylacji nad przepywem


nadmiar wentylacji sprawia, e cz powietrza doprowadzanego
do pcherzykw w szczytach puc w fazie wdechu nie uczestniczy
w wymianie gazowej
biorc pod uwag wyej omwione waciwoci, szczytowe czci
puc nazywamy pcherzykow przestrzeni fizjologicznie
bezuyteczn (fizjologiczna przestrze martwa)

b) w podstawnych czciach puc zarwno wentylacja jak i przepyw krwi


s wysokie, daje to niski stosunek VA/Q ok. 0,55
warto ta wiadczy o przewadze przepywu krwi nad wentylacj
nadmierny przepyw krwi powoduje, e cz krwi przepywajcej
przez naczynia wosowate otaczajce pcherzyki pucne w
podstawnej czci puc nie uczestniczy w wymianie gazowej ta
odtlenowana krew miesza si wraz z krwi prawidowo
utlenowan i powraca do lewego przedsionka serca. Stanowi ona
mieszank krwi odtlenowanej i utlenowanej zawartej w lewej
poowie serca, czyli tzw. fizjologiczny przeciek pucny

DYFUZJA
DYFUZJA-Samorzutne przemieszczanie si czsteczek pod wpywem gradientu ich
ste w danym orodku(gaz, ciecz, ciao stae- jednak najszybciej w gazach)

Jest konsekwencj chaotycznych zderze czsteczek dyfundujcej substancji


midzy sob lub z czsteczkami otaczajcego orodka
Procesy dyfuzji nastpuj zawsze w kierunku wyrwnania ste
Nastpuje z szybkoci proporcjonaln do wielkoci gradientu ste

Rodzaje dyfuzji:
OSMOZA samorzutne przenikanie czsteczek rozpuszczalnika przez
pprzepuszczaln bon od roztworu o mniejszym steniu do roztworu o wikszym
steniu. Przez bon pprzepuszczaln mog przechodzi czsteczki
rozpuszczalnika, ale nie mog przechodzi czsteczki wikszoci rozpuszczonych
substancji.
DYFUZJA PROSTA swobodne przenikanie substancji przez bon, w ktrym
wykorzystywane jest denie czsteczek do wyrwnania ste.

Odbywa si zawsze w kierunku od wyszego stenia do niszego (zgodnie z


gradientem ste). Dotyczy czsteczek na tyle maych, e mog zmieci si w
porach pomidzy czsteczkami lipidw (np. tlen, dwutlenek wgla) lub czsteczek
rozpuszczalnych w tuszczach.
DYFUZJA WSPOMAGANA dotyczy czsteczek wikszych, ktre nie mieszcz si
w porach bony komrkowej, np. glukozy. Do przejcia na drug stron wykorzystuj
93

PATRYK KICISKI
odpowiednie biaka transportowe. Kierunek transportu jest zgodny z gradientem
ste, wic proces ten nie wymaga nakadu energii.

ASPEKT FIZYCZNY ZJAWISKA DYFUZJI GAZW W


ORGANIZMIE
wymiana gazowa midzy mieszan krwi yln dopywajc do puc, a gazem
pcherzykowym;
proces dy do zapewnienia wysokiego PO2 i niskiego PCO2 w gazie pcherzykowym;
w pucach zachodzi proces dyfuzji biernej przez bon pcherzykowo-kapilarn;
gradient ste PCO2 i PO2 midzy gazem pcherzykowym a mieszan krwi yln
dopywajc do puc jest si napdow dyfuzji
Czsteczki O2 dyfunduj ze wiata pcherzykw do krwi, czsteczki CO2 w kierunku
przeciwnym

CZYNNIKI
WPYWAJCE NA
TEMPO DYFUZJI
GAZW
ODDECHOWYCH

Gazy posiadajce nisz mas


dyfunduj szybciej ni
gazy o wikszej masie czsteczkowej
Dyfuzyjno gazu w rodowisku pynnym zaley od istniejcego gradientu cinie, a
przy staym gradiencie - od rozpuszczalnoci tego gazu w pynie.
Zaley od rnic cinie parcjalnych po obu stronach ciany oraz od jej pola
powierzchni.
Gaz dyfunduje szybciej gdy rnica cinie lub wielko powierzchni wzrasta

Czyli:
Masa czsteczkowa gazu (im mniejsza tym szybciej dyfunduje)
Rozpuszczalno gazu w pynie (jeeli gradient cinie jest stay a gaz znajduje si w
rodowisku pynnym to szybciej dyfunduje ten gaz, ktry si szybciej rozpuszcza w
pynie)
Powierzchnia pcherzyka pucnego ( im wiksza powierzchnia tym szybsza dyfuzja)
Gradient cinie (im wikszy gradient tym szybciej dyfunduje)

POJEMNO DYFUZYJNA
94

PATRYK KICISKI
To objto gazu dyfundujca przez bon pcherzykowo kapilarn w cigu 1min
przy rnicy cinie parcjalnych wynoszcej 1mmHg
Pojemno dyfuzyjna jest miernikiem sprawnoci dyfuzyjnej danego gazu i zaley od:

Dyfuzji przez bon pcherzykowo kapilarn


Szybkoci wizania tlenu z hemoglobin i dwutlenku wgla do postaci wglowodorw
osocza

GRADIENT DYFUZYJNY

Cinienie parcjalne w krwi dopywajcej do puc wynosi 40 mmHg, w pucach


cinienie parcjalne tego gazu wynosi 100 z czego wynika e gradient cinie wynosi
60. Tlen dyfunduje ze rodowiska o wikszym steniu do rodowiska o steniu
mniejszym czyli z pcherzykw pucnych do krwi przepywajcej przez naczynia
wosowate pcherzykw. Cinienie parcjalne CO2 w naczyniach wosowatych
pcherzykw wynosi 47 a w pcherzykach 40 dlatego dwutlenek wgla dyfunduje z
naczy krwiononych do pcherzykw i jest wydalany przez drogi oddechowe na
zewntrz.
Tlen, ktry dyfundowa z puc do krwi dostaje si naczyniami ylnymi do lewej czci
serca skd jest dalej toczony do tkanek. Cinienie parcjalne tlenu docierajcego do
tkanek wynosi 92 mmHg. Cinienie parcjalne tlenu w tkankach jest mniejsze ni 40
dlatego pod wpywem gradientu cinie tlen z krwi ttniczej dyfunduje do tkanek. W
tym samym czasie z tkanek do krwi dyfunduje dwutlenek wgla, ktrego cinienie
parcjalne we krwi dopywajcej do tkanek wynosi 40 mmHg a w tkankach jest
wiksze ni 47 co kieruje gradient dyfuzyjny z tkanek do krwi i powoduje
dyfundowanie CO2 do wiata naczy. Nastpnie krew wdruje naczyniami
krwiononymi ylnymi do prawego przedsionka, pniej do prawej komory skd
dostaje si do puc i cykl powtarza si.

DYFUZJA W OBRBIE PUC I TKANEK

Etapy dyfuzji tlenu przez bon pcherzykowo kapilarn


1. Warstwa surfaktantu
2. Cienka warstwa pynu wycielajcego pcherzyk
3. Nabonek paski
4. Bona podstawna
5. Tkanka rdmiszowa w przegrodzie midzy pcherzykowej
6. Bona podstawna rdbonka kapilar
7. rdbonek kapilar
8. Osocze
9. Bona erytrocytu
10. Pyn w erytrocytach
95

PATRYK KICISKI

Tlen z pcherzyka dyfunduje przez bon pcherzykowo-kapilarn przechodzc


kolejno przez: warstw surfaktantu warstw pynu wycielajcego pcherzyk
nabonek paski pcherzyka pucnego bon podstawn pcherzyka pucnego
tkank rdmiszow w przegrodzie miedzy pcherzykowej bon podstawn
rdbonka kapilar rdbonek kapilar osocze bon erytrocytw pyn w
erytrocytach. Cinienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym wynosi 158 mm
Hg w drogach oddechowych obnia si i w pcherzykach pucnych osiga okoo100
mm Hg, natomiast w mieszanej krwi ylnej dopywajcej do puc wynosi okoo 40
mm Hg. Zatem gradient cinie parcjalnych poprzez bon pcherzykowo-kapilarn
ksztatuje si na poziomie 60 mm Hg, stanowic gwn si napdow dyfuzji O2 w
pucach.

TRANSPORT O2 I CO2 WE KRWI

Tlen i dwutlenek wgla to gazy oddechowe, ktre musz by wydajnie


transportowane po caym organizmie. Oba gazy przenoszone s wraz z
krwi, jednak w rny sposb.

Transport tlenu (O2) przebiega na dwa sposoby. Okoo 3% tlenu, ktry


dostaje si do krwi ulega fizycznemu rozpuszczeniu w osoczu. Pozostae
97% tlenu przenoszone jest w erytrocytach. Obecna w nich hemoglobina
czy si z tlenem i powstaje tzw. oksyhemoglobina. Czsteczka
hemoglobiny jest tzw. tetramerem, czyli skada si z czterech poczonych
ze sob acuchw biakowych (dwa acuchy typu alfa i dwa typu beta).
Kada z podjednostek posiada wbudowany zwizek organiczny - hem.
Wewntrz czsteczki hemu znajduje si atom elaza dwu wartociowego
Fe2+, ktry ma moliwo przyczania jednej czsteczki tlenu. Poczenie
to jest nietrwae, dziki czemu tlen moe by uwalniany w tkankach
organizmu.

Transport dwutlenku wgla (CO2) przebiega na trzy sposoby. Okoo 10%


dwutlenku wgla rozpuszcza si fizycznie w osoczu. Kolejne 20% dwutlenku
wgla transportowane jest w poczeniu z biakami osocza i z biakow
czci hemoglobiny. Pozostaa cz dwutlenku wgla (ok. 70%)
przenoszone jest w osoczu w formie jonw wodorowglanowych HCO3-.
Jony te tworzone s z CO2 i H2O m.in. w erytrocytach.

Substancje ktre w szczeglny sposb wpywaj na ukad


oddechowy :

Tlenek wgla CO - wykazuje ok. 200-krotnie wysze powinowactwo do


hemoglobiny ni tlen. Wysyca cakowicie hemoglobin powodujc tzw.
zatrucie czadem.
Dym tytoniowy - zawiera substancje rakotwrcze takie jak np. benzopiren.
Azbest - jego drobiny gromadz si w pucach i powoduj po latach
powstawanie chorb nowotworowych

96

PATRYK KICISKI

Py wglowy - jest przyczyn pylicy

ROLA HEMOGLOBINY

Czsteczka hemoglobiny skada si z dwch par biakowych podjednostek. Kada


podjednostka zawiera jako grup prostetyczn (niebiakow) czsteczk hemu.
Czsteczka hemu zawiera pooony centralnie atom elaza (Fe2+) umoliwiajcy
jej wizanie czsteczek tlenu (O2).
Gwn funkcj Hb jest transport tlenu z puc do tkanek i CO2 z tkanek do puc.
Hb jako bufor biakowy spenia rol w utrzymaniu pH osocza.

KRZYWA DYSOCJACJI HEMOGLOBINY,


(PRZESUNICIE W PRAWO, LEWO)

Krzywa dysocjacji, czyli krzywa zalenoci pomidzy procentowym wysyceniem


Hemoglobiny tlenem a cinieniem parcjalnym O2 .

PRZESUNICIE KRZYWEJ DYSOCJACJI

97

PATRYK KICISKI

NA LEWO

wzrost pH,
obnienie temperatury,

NA PRAWO

spadek pH,
wzrost temperatury

98

Przemieszczenie si krzywej dysocjacji Hb pod wpywem zmian pH jest znane jako Efekt
Bohra. Czyli to zjawisko polegajce na zmniejszeniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu
w warunkach obnionego pH.

POJCIA HIPOKSJA- RODZAJE, HIPOKSEMIA


HIPOKSEMIA prowadzce do hipoksji obnienie cinienia czstkowego tlenu we
krwi ttniczej (PaO2).

HIPOKSJA niedobr tlenu w tkankach powstajcy w wyniku zmniejszonej dyfuzji


tlenu w pucach lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek.

RODZAJE
Ze wzgldu na czynnik wywoujcy mona wyrni nastpujce typy hipoksji:

anoksemiczna (hipoksemiczna) zmniejszenie dyfuzji tlenu w pucach


anemiczna powstaje w wyniku zmniejszenia pojemnoci tkankowej krwi, np. po
krwotoku lub zatruciu tlenkiem wgla
kreniowa - inaczej zastoinowa, spowodowana przez spowolniony przepyw krwi
przez narzdy
histotoksyczna - spowodowana zahamowaniem procesw utleniania w tkankach,
najczciej w wyniku zatru (np. cyjankiem potasu).
wysokociowa niedotlenienie tkanek podczas pobytu na znacznych wysokociach
nad poziomem morza, gdzie obnione jest cinienie atmosferyczne, a co za tym idzie
obnienie cinienia parcjalnego tlenu w jednostce objtoci, jest znacznie nisza.

HIPOKAPNIA, HIPERKAPNIA
HIPERKAPNIA u czowieka stan podwyszonego cinienia parcjalnego CO2 (pCO2)
we krwi powyej 45 mmHg (6,0 kPa).
Najczstszymi przyczynami hiperkapnii s:
utrudniona wymiana gazowa
bezdech
obturacja (zwenie) drg oddechowych
blok pcherzykowo-woniczkowy
niewydolno krenia
zwikszone stenie CO2 we wdychanym powietrzu
HIPOKAPNIA stan obnionego cinienia parcjalnego CO2 (pCO2) we krwi poniej
normy. Wywoana jest podczas hiperwentylacji przy zwikszonym wydalaniu dwutlenku
wgla przez puca. Stan taki powoduje tzw.: "mroczki" przed oczyma, wystpuj zawroty
99

gowy, szum w uszach, osabienie miniowe. Hipokapnia moe prowadzi do okresowego


bezdechu, odruchowego niedokrwienia mzgu oraz do alkalozy.

REGULACJA ODDYCHANIA
ORODKI ODDECHOWE

RECEPTORY UCZESTNICZCE W REGULACJI


ODDYCHANIA RODZAJ, MIEJSCE WYSTPOWANIA,
ODBIERANE BODCE, DROGI PRZEKAZYWANIA
SYGNAU, ODRUCHY Z UDZIAEM TYCH RECEPTORW,
Receptory krtani

Mechanoreceptory wolno adaptujce


Mechanoreceptory pobudzane podczas skurczu mini poprzecznie
prkowanych grnych drg oddechowych
Mechanoreceptory pobudzane zimnym powietrzem
Receptory szybko adaptujce
Receptory o charakterze chemorecepcyjnym

Receptory tchawicy

Mechanoreceptory wolno adaptujce


Receptory szybko adaptujce
Receptory typu C

Receptory oskrzeli i puc

Mechanoreceptory wolno adaptujce


Receptory szybko adaptujce
Receptory typu C i J

UDZIA MECHANORECEPTORW PUC W


REGULACJI ODDYCHANIA
Mechanoreceptory- Receptory oddechowe
1.
SAR wolno adaptujce si mechanoreceptory puc, znajduj si w mm.
Gadkich klp pobudzane s przez zmiany wymiaru klp, czyli przez mechaniczne
rozciganie puc w czasie wdechu. Z receptorami SAR zwizany jest odruch
Heringa-Breuera, hamuje on i skraca faz wdechu, pobudza neurony wydechowe,

100

przypiesza rytm oddechowy i zapobiega nadmiernemu rozcigniciu klp w


czasie wdechu.
2.
RAR szybko adaptujce si mechanoreceptory puc, receptor
podnabonkowy, pobudzane s przez nage i znaczne rozcigniecie puc w czasie
wdechu spowodowane np. czynnikami chemicznymi lub zapadniciem puc.
Odruchy: ziewanie, gbokie westchnienie, kaszel i skurcz oskrzeli

UDZIA CHEMORECEPTORW OBWODOWYCH I


CENTRALNYCH W REGULACJI ODDYCHANIA
Chemoreceptory- swobodne zakoczenia czuciowe w kbkach szyjnych i aortalnych, dajce
pocztek wknom aferentnym. Zakoczenia te pozbawione s osonki mielinowej i tworz
bezporednie zaspolenia synaptyczne z komrkami kbkowymi I typu, co umoliwia
oddziaywanie tych komrek kbkowych na zakoczenia czuciowe.

KRENIE PUCNE
CHARAKTERYSTYKA KRENIA PUCNEGO
KRENIE PUCNE (mae) czynnociowe. Jego zadaniem jest utlenowanie
Hemoglobiny, a oddanie CO2. Krenie pucne nie suy odywianiu puc.
Rozpoczyna si ono w Komorze Prawej pniem pucnym. Pie pucny rozgazia si
na praw i lew ttnic pucn. Do puc pynie krew odtlenowan, tzn. z du
zawartoci dezoksyhemoglobiny. Na poziomie pcherzykw pucnych w
mikrokreniu dochodzi do wymiany gazowej. Ulega rozpadowi dezoksy-Hb, a
powstaje oksy-Hb, czyli Hb z tlenem.
Krew natlenowana powraca z puc najczciej 4 yami pucnymi po 2 z kadego
puca, ktre uchodz do przedsionka lewego serca.

PRZEPYW KRWI PRZEZ TKANK PUCN

OBTURACJA
Upoledzenie przepywu powietrza w drogach oddechowych wynikajce ze
zmniejszenia ich dronoci. Polega na zwikszeniu oporw w drogach
oddechowych w nastpstwie np. zmian obrzkowych luzwki oskrzeli,
zalegajcego w nich luzu, skurczu mini oskrzelowych lub zmniejszenia liczby
przyczepw przegrd midzy pcherzykowych do cian drobnych oskrzelikw,
101

ktre utrzymuje ich wiato co powoduje zapadanie si tych oskrzelikw podczas


wydechu.
Obturacj rozpoznaje si na podstawie zmniejszenia FEV 1 % VC luz FEV1 % FVC
poniej dolnej granicy normy dla dla pci, wieku i wzrostu. Za doln granic
przyjmuje si warto 5 centyla.
Do chorb obturacyjncyh zaliczamy: rozedm, grulic, raka puc, astm
oskrzelow, POChP, wole tarczycy, zwenie tchawicy, poraenie struny gosowej
czy mukowiscydoz.

RESTRYKCJA
Zaburzenia powodujce schorzenia miszu pucnego, obniajce podatno puc
i zmniejszajce ilo czynnej tkanki puc. Mog to by rozlege zmiany
zwyrodnieniowe puc, zapalenie, nowotwory oraz zmian obrzkowe. Do przyczyn
restrykcji zalicza si choroby rdmiszowe, choroby naczy pucnych, resekcj
miszu pucnego, niedodm, choroby opucnej, zmiany konsolidacyjne,
deformacj cian klatki piersiowej, zaburzenia nerwowo-miniowe, pyn w
otrzewnej czy otyo. Restrykcj rozpoznaje si na podstawie obnienia TLC
poniej dolnej granicy normy. Obnienie VC luz FVC poniej dolnej granicy normy
przy prawidowej wartoci wskanika FEV 1 % VC moe sugerowa istnienie
restrykcji. W celu uzyskania pewnoci co do przyczyny zmniejszenia VC
wymagana jest weryfikacja metod referencyjn pletyzmograficzne oznaczenie
TLC.

POJCIA
Wszystkie pojawiaj si w tekcie powyej.
Surfaktant, siy retrakcji, cinienie napdowe przepywu powietrza w drogach
oddechowych, opory spryste i niespryste, hipoksja, hipoksemia, hiperkapnia,
hipokapnia, hiperoksemia, hipoksja kreniowa, hipoksja histotoksyczna, hipoksja
anemiczna , hipoksja hipoksyczna, przeciek fizjologiczny, przeciek anatomiczny,
przeciek pucny, pneumocyty I i II rzdu, prba Valsalvy, cinienie transmuralne,
cinienie transtorakalne, cinienie wewntrzopucnowe, podatno puc, rozkad
oporu w obrbie drzewa oskrzelowego, wartoci normy cinie gazw
oddechowych panujcych w (krwi ttniczej i ylnej, powietrzu pcherzykowym),
dyfuzja, chemoreceptory obwodowe i centralne, mechanoreceptory.

102

FIZJOLOGIA
WYDZIELANIA
WEWNTRZNEGO
DEFINICJA HORMONU
Hormon Substancja chemiczna uwalniana przez gruczoy,
tkanki i
na

komrki wydzielania wewntrznego, ktrej dziaanie polega


regulowaniu czynnoci docelowych tkanek i narzdw.

RECEPTORY
Wpyw hormonw na komrki docelowe zachodzi za
porednictwem receptorw i sprowadza si w zasadzie do
regulowania ju istniejcych procesw biologicznych.

RECEPTORY POWIERZCHNIOWE Inaczej


hormonalne, tkwice w bonie komrkowej i reagujce z
hormonami docierajcymi do powierzchni komrki.
Zwizana przez receptor czsteczka moe by
przetransportowana do wntrza komrki lub suy jako
sygna do odpowiedniej reakcji. Odcinek hydrofobowy
biaka receptorowego znajduje si w obrbie samej bony
a jego kocowy, wglowy odcinek wnika do cytoplazmy i pozostaje w interakcji z
okrelonymi jej biakami, np. z biakiem G s, ktre poredniczy w pobudzaniu
cyklazy adenylowej i prowadzi do zwikszenia stenia cAMP. Pobudzenie innych
receptorw bonowych moe powodowa aktywacje biaek G i, ktre hamuj
pobudzanie cyklazy adenylowej i aktywuj fosfodiestraze, ktra zamienia cAMP w
5AMP lub biaek Gq, ktre aktywuj fosfolipaz C warunkujc zwikszenie
stenia trifosforanu inozytolu(IP3), ktry z kolei uwalnia jony Ca2+ prowadzc
ostatecznie do odpowiedzi komrki na pobudzenie jej receptorw.

RECEPTORY WEWNTRZKOMRKOWE Inaczej receptory ruchowe.


Rodzaj receptorw wyspecjalizowanych w rozpoznawaniu chemicznych
czsteczek sygnaowych zdolnych do przenikania przez bon komrkow. Po
103

zwizaniu czsteczki sygnau na obszarze jdra komrkowego uruchamiaj si


szlaki aktywacji lub inhibicji ekspresji genw, co prowadzi do zmiany metabolizmu
lub funkcjonowania komrki, bdcej reakcj komrki na informacj dostarczon
przez czsteczk sygnaow.

MECHANIZMY DZIAANIA HORMONW


MECHANIZM ENDOKRYNNY Przekaniki chemiczne dziaaj na komrki
odlegych tkanek i narzdw gdzie docieraj drog krwi. S to np. hormony
hipofizjotropowe, ktre reguluj aktywno przedniego pata przysadki mzgowej.

MECHANIZM PARAKRYNNY Przekaniki chemiczne dziaaj na ssiednie


komrki dyfundujc do nich przez przestrze midzykomrkow. W ten sposb
dziaa Angiotensyna II i hormony pciowe.

O PODWZGRZE-PRZYSADKA
Ukad

jest

odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy


organizmu. Oparty jest na wzajemnej
regulacji podwzgrzowo-przysadkowoobwodowej. Nadrzdn rol spenia
podwzgrze, ktrego neurony
wydzielnicze produkuj nie tylko
dziaajce na przysadk hormony
uwalniajce (liberyny) i hamujce
(statyny), ale rwnie oddziaujce
bezporednio na tkanki obwodowe
hormon antydiuretyczny oraz oksytocyn.
Przysadka w odpowiedzi na sygnay
hormonalne z podwzgrza, produkuje i
uwalnia szereg hormonw tropowych (pa t
przedni endokrynny). Pat tylny
nerwowy, skada si z zakocze bezmielinowych
aksonw neuronw wydzielniczych
podwzgrza i uwalnia do krwiobiegu
przetransportowane z podwzgrza hormony
oksytocyn i wazopresyn. Ukad
podwzgrzowo-przysadkowy regulowany
przez sprze zwrotnych (w gwnej
mierze ujemnych), w ktrych
konsekwencj produkcji danego hormonu
jest hamujce dziaanie na produkcj tego

hormonu.

HORMONY PODWZGRZA

104

HORMONY HIPOFIZJOTROPOWE
S to hormony podwzgrzowe pozostajce pod silnym wpywem
nerwowym. Wytwarzane s przez neurony podwzgrza, uwalniajc si
do naczy wosowatych podwzgrzowo-przysadkowego ukadu
wrotnego, docieraj do przysadki, oddziaujc (pobudzajc lub hamujc)
na wydzielanie hormonw przedniego jej pata. Dziaanie hormonu
podwzgrzowego hipofizjotropowego na przysadk rozpoczyna si ju
klika minut po jego uwolnieniu z neuronw podwzgrza. W nastpstwie
tego uwalniania dochodzi do pobudzenia receptorw komrek
przysadkowych, co prowadzi do aktywacji ukadu cyklaza adenylowacAMP. Zwikszenie stenia cAMP prowadzi do zwikszenia aktywnoci
kinazy biakowej, zalenej od cAMP i wzrostu przepuszczalnoci bony
komrkowej dla jonw Ca2+. Te ostatnie, gromadzc si w komrkach
przysadki, wzmagaj syntez i uwalnianie hormonu przysadkowego.
Dotychczas wyosobniono nastpujce hormony podwzgrzowe: hormon
uwalniajcy tyreotropin, hormon uwalniajcy gonadotropiny, hormon
uwalniajcy hormon adrenokortykotropowy, hormon uwalniajcy
hormon wzrostu, hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu,
hormon uwalniajcy prolaktyn, hormon hamujcy uwalnianie
prolaktyny, hormon uwalniajcy hormon melanotropowy, hormon
hamujcy uwalnianie hormonu melanotropowego.

WAZOPRESYNA ARGININOWA
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie:
1) wzrost cinienia osmotycznego osocza krwi i pynu mzgowo-rdzeniowego o 12% ponad warto prawidow
2) zmniejszenie objtoci krwi i cinienia ttniczego o 5-10%
3) dziaanie angiotensyny II
4) pobudzenie OUN w stanach stresowych w wyniku urazu fizycznego lub
bodcw emocjonalnych
5) dziaanie prostaglandyn
6) dziaanie nikotyny
- receptory receptory dla wazopresyny znajduj si na zewntrz bony
komrkowej, uwalniana jest stale w maych porcjach.`
- mechanizm i efekt dziaania:
1) Powoduje zagszczanie moczu poprzez resorpcj wody i jonw sodu w
kanalikach nerkowych poprzez pobudzanie receptorw V2.
2) Powoduje skurcz naczy krwiononych poprzez receptory V1, obecne na ich
powierzchni.

OKSYTOCYNA
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie wydzielanie zachodzi na
drodze odruchowej w wyniku podranienia receptorw brodawek sutkw(ssanie
sutka) lub receptorw szyjki macicy i pochwy(pord, stosunek pciowy). Z
105

czynnikw hormonalnych: estrogeny wzmagaj jej wytwarzanie a progesteron je


hamuje.
-mechanizm i efekt dziaania wzmoone wydzielanie okstocyny odgrywa
wan rol w okresie laktacji, uatwiajc wypyw mleka z przewodw mlecznych.
Wzmaga wydzielanie prolaktyny. Powoduje silny skurcz macicy zwaszcza
ciarnej. Bierze udzia w akcie pciowym i zapodnieniu, w czasie stosunku
wzmaga si jej wydzielanie, co moe czciowo wywoa skurcze macicy podczas
orgazmu. Skurcze macicy umoliwiaj transport nasienia przez macic w kierunku
jajowodw i tym samym uatwiaj zapodnienie.
-zmiany stenia oksytocyny we krwi w czasie ciy i porodu pod koniec
cizy i podczas porodu gdy zmniejsza si wydzielanie progesteronu , OXY
wywouje gwatowne skurcze macicy, biorc udzia w akcji porodowej.
Wydzielanie oksytocyny zwieksza si w miare przesuwania si podu przez szyjk
macicy, rozciganie to drani receptory szyjki i wywouje odruchowe zwikszenie
sekrecji tego hormonu. Bezporednio po porodzie, oksytocyna powoduje
obkurczanie macicy oraz pooonych w cianie macicy naczy krwiononych,
tamujc w ten sposb krwawienie po urodzeniu oyska.
-wpyw oksytocyny na produkcj i wydzielanie FSH i LH oksytocyna
hamuje produkcje i wydzielnia FSH i LH prowadzc do zatrzymania owulacji.

HORMONY PRZEDNIEGO PATA PRZYSADKI


MZGOWEJ
HORMONY TROPOWE
grupa hormonw wydzielanych przez komrki przedniego pata przysadki
mzgowej, ktrych zadaniem jest regulacja wydzielania innych hormonw. Z kolei
wydzielanie hormonw tropowych jest regulowane przez podwzgrze, ktre
wydziela liberyny oraz zwrotnie przez hormony produkowane przez gruczoy
dokrewne, ktre same reguluj. Dziaa tutaj zasada ujemnego sprzenia
zwrotnego. Do hormonw tropowych nale hormon tyreotropowy (TSH), hormon
luteinizujcy (LH), hormon folikulotropowy (FSH), hormon adrenokortykotropowy
(ACTH)

PROLAKTYNA
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie prolaktoliberyna,
estrogeny, dranienie brodawki sutka, ciaa, pog, stosunek pciowy
- mechanizm i efekt dziaania Zapocztkowuje i podtrzymuje laktacj.
Wzmacnia dziaanie steroidw w jdrach (poprzez kom. Podporowe Sertolego),
ale nadmiar PRL hamuje czynno jder. Wysokie stenie PRL hamuje owulacj
(hamuje uwalnianie FSH i LH). Utrzymuje dziaanie ciaka tego (zaburza
owulacj). Prolaktyna dziaa sama tonicznie, hamujco na podwzgrze i wasne
wydzielanie zapobiegajc mlekotokowi

106

HORMON WZROSTU
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie Stenie GH osiga
szczyt w nocy w stadium 3 i 4 snu wolnofalowego. Wydziela si w wikszych
ilociach w stanie stresu wywoanego blem, zimnem, urazami, zabiegiem
chirurgicznym, strachem, wysikiem fizycznym, stanami hipoglikemii,
dugotrwaego godu po wstrzykniciu insuliny, glukagonu, wazopresyny,
dopaminy i innych. Na uwalnianie GH pobudzajco dziaa wzrost stenia
aminokwasw w pynach ustrojowych a take mae stenie kwasw
tuszczowych. Rwnie wydzielanie somatoliberyny. Szczeglnie due stenie
obserwuje si w stanach nadczynnoci przysadki(gigantyzm, akromegalia)
- mechanizm i efekt dziaania Hormon wzrostu dziaa na rne tkanki,
bezporednio na wtrob i porednio na misnie i tkank tuszczow. GH wywiera
cz swoich dziaa poprzez stymulacj wytwarzania peptydw poredniczcych
somatomedyn zwanych rwnie insulinopodobnymi czynnikami wzrostu IGF-1 i
IGF-2 w wtrobie i, by moe, take w innych tkankach. Gwnym dziaaniem
hormonu wzrostu, w ktrym porednicz somatomedyny jest pobudzanie wzrostu
masy ciaa i wzrost, bdce wynikiem pobudzenia chondrogenezy i osteogenezy
w chrzstkach wzrostowych koci. GH (bez udziau somatomedyn) wpywa na
gospodark wglowodanow powodujc pobudzenie glikogenolizy i zwikszone
uwalnianie glukozy z wtroby. Przeduone stosowanie GH powoduje zwikszone
wydzielanie insuliny przez wyspy trzustki. Hormon wzrostu dziaajc na tkank
tuszczow zwiksza lipoliz i zmniejsza lipogenez, prowadzc do zwikszenia
stenia wolnych kwasw tuszczowych w osoczu. Ma dziaanie antagonistyczne
wzgldem insuliny

REGULACJA WYDZIELANIA WEWNTRZNEGO:


NERWOWA
Kontrola typu nerwowego zwiazana jest z regulacj czynnoci dokrewnych przez
ukad autonomiczny . Przykadem moe by uwalnianie insuliny przez nerwy
cholinergiczne lub amin katecholowych przez rdze nadnerczy pod wpywem
cholinergicznych przedzwojowych nerww wspczulnych. Niemal wszystkie
gruczoy dokrewne unerwiane s przez ukad autonomiczny, ktry wywiera wpyw
na ich aktywnoc hormonaln wczajc w to gonady, nadnercza i gruczo
tarczowy. Mechanizmy nerwowe mog by rwnie bezporednio odpowiedzialne
za wydzielanie hormonw np. tylnego pata przysadki (wazopresyna, oksytocyna)
albo hormonw hipofizjotropowych w podwzgrzu, ktre miejscowym ukadem
wrotnym dostaj si do przedniego pata przysadki, regulujc wydzielanie takich
hormonw jak hormon tyreotropowy(TSH), hormon adrenokortykotropowy(ACTH)
oraz hormony gonadotropowe(hormon luteinizujcy LH i hormon folikulotropowy
FSH)

HORMONALNA
Regulacja hormonalna gruczow dokrewnych polega na bezporednim dziaaniu
pobudzajcym hormonw na wydzielanie tych gruczow oraz na ich wpywie
107

troficznym. Przykadem moe tu by pobudzajce i troficzne dziaanie hormonw


tropowych przysadki na podlege im gruczoy dokrewne np. ACTH na kore
nadnerczy, w wyniku czego pobudzeniu ulega wydzielanie kortyzolu oraz
uwidocznia si dziaanie troficzne na kore nadnerczy. Mona by przytoczy wiele
przykadw ukadu hormon troficzny hormon docelowy. Waniejsze znaczenie
fizjologiczne maj ukady: angiotensyna II - aldosteron, hormon
adrenokortykotropwy - kortyzon, hormon tyreotropowy - tyroksyna, parathormon 1,25-dihydroksycholekalcyferol.

METABOLICZNA
Dotyczy bezporedniego wpywu substratw lub produktw metabolicznych na
wydzielanie dokrewne. Przykadem tego moe by wpyw jonw Ca 2+ na
wydzielanie parathormonu(PTH), wpyw pobudzajcy glukozy na uwalnianie
insuliny i hamujcy na sekrecje glukagonu, jonw Na +/K + na uwalnianie
aldosteronu.

HORMONALNA REGULACJA STENIA JONW


WAPNIA W SUROWICY KRWI
Z uwagi na bardzo wane znaczenie wapnia w wielu procesach biologicznych
utrzymanie jego staego stenia podlega bardzo precyzyjnej regulacji
homeostatycznej. Na t regulacj wpywaj szczeglnie trzy hormony:

PARATHORMON (PTH)
uatwia transfer wapnia z koci, przesczu kbuszkowego i zawartoci jelitowej
do pynw zewntrzkomrkowych. Dziaa bezporednio na koci, uruchamiajc
uwalnianie wapnia z jego rezerwuaru, oraz na kanaliki nerkowe usprawniajc
zwrotne wchanianie wapnia i wydalanie fosforanw z moczem. Porednio uatwia
wchanianie wapnia z jelit i stymuluje tworzenie w nerkach hormonalnej
pochodnej witaminy D.

HORMONALNA POCHODNA WITAMINY D (1,25DIHYDROKSYCHOLEKALCYFEROL)


mobilizuje wap z koci i potguje wpyw PTH na t mobilizacje, ponadto wzmaga
reabsorpcj wapnia i fosforanw z kanalikw nerkowych.

KALCYTONINA
hamuje aktywno osteoklastw i w ten sposb blokuje uwalnianie wapnia z
koci do pynu zewntrzkomrkowego

108

MECHANIZMY PARAKRYNNE WYDZIELANIA


TRZUSTKI
Midzy komrkami wysp, szczeglnie A, B i C tworz si liczne poczenia
komunikujce umoliwiajce sygnalizacje parakrynn midzy tymi komrkami.
Krew w zatokowych naczyniach wosowatych wysp pynie z centrum na ich obwd
co ma znaczenie w odziaywaniu wydzielania insuliny na uwalnianie glukagonu.

GLUKAGON, INSULINA, SOMATOSTATYNA CZYNNIKI REGULUJCE WYDZIELANIE


HORMONW
GLUKAGON
Obnienie poziomu glukozy we krwi wzmaga wydzielanie glukagonu, pojawienie
si w organizmie aminiokwasw glukogennych take wzmaga wydzielanie
glukagonu. Wolne kwasy tuszczowe maj umiarkowany wpyw hamujcy na
wydzielanie glukagonu.

INSULINA
Czynnikiem pobudzajcym wydzielanie insuliny jest wzrost we krwi poziomu
glukozy ale take innych monocukrw takich jak mannoza i fruktoza, niektrych
porednich produktw cyklu Krebsa(pirogronian, fumaran), kwasw tuszczowych,
aminokwasw(leucyna, arginina), cia ketonowych, niektrych hormonw(hormon
wzrostu, glikokortykosteroidy, cholecystokinina, sekretyna, enteroglukagon,
glukagon). Na pobudzenie wydzielania insuliny silny wpywa maj take
wglowodany obecne w wietle jelit zanim jeszcze nastpi wchanianie tych
substancji i zwikszenie stenia glukozy we krwi. Wydzielanie insuliny
hamowane jest przez somatostatyne.

SOMATOSTATYNA
Antagonista somatoliberyny. Somatostatyna blokuje wydzielanie hormonu
wzrostu przez przysadk mzgow oraz hamuje wydzielanie insuliny.

KOMRKI EFEKTOROWE DLA GLUKAGONU I


INSULINY
Komrkami efektorowymi dla glukagonu i insuliny s:
- Miocyty (komrki miniowe)
- Adipocyty (komrki syntetyzujce i magazynujce tuszcze proste)
109

- Hepatocyty (komrki wtrobowe)

EFEKT ODDZIAYWANIA GLUKAGONU I


INSULINY NA KOMRKI DOCELOWE
DZIAANIE GLUKAGONU
Powoduje zahamowanie syntezy i jednoczesny rozkad glikogenu w hepatocycie,
wpywa na adipocyty, w ktrych wzmaga rozkad triacylogliceroli. Glukagon
wtrnie pobudza uwalnianie insuliny przez komrki B wysp trzustkowych. W
duych dawkach wywiera wpyw na ukad sercowo-naczyniowy, mianowicie
zwieksza wyrzut i pojemnoc minutow serca, rozszerza naczynia wiecowe,
zmniejsza opr obwodowy naczy, zwiksza przepyw krwi przez naczynia, obnia
rozkurczowe cinienie krwi. Pod wpywem glukagonu zahamowaniu ulegaj
czynnoci motoryczne odka i wydzielanie odkowe oraz trzustkowe,
jednoczenie wzmaga si wydzielanie ci wtrobowej i wydzielanie jelitowe.
Glukagon dziaa diuretycznie zwikszajc wydalanie wielu jonw.

DZIAANIE INSULINY
Bezporednim skutkiem dziaania insuliny jest zwikszenie transportu bonowego
glukozy, aminokwasw i jonw K+ do komrek docelowych tego hormonu.
Skutkiem porednim jest stumulacja syntezy biaka i zahamowanie jego rozpadu,
aktywacja syntezy glikogenu i enzymw szlaku glikolitycznego oraz zahamowanie
fosforylaz i enzymw glukoneogenezy. Oczywsitym skutkiem dziaania insuliny
jest hipoglikemia powstajca gwnie w wyniku dziaania hormonu na miocyty i
adipocyty a take takie komrki jak leukocyty, fibroblasty, komrki przysadki i
inne. W adipocytach insulina wyranie hamuje mobilizacj i uwalnianie kwasw
tuszczowych. Insulina odgrywa wan role w regulacji czynnoci wtroby jako
buforu utrzymujcego stae stenie glukozy w pynach ustrojowych.

CUKRZYCA TYPU I I II- MECHANIZMY


POWSTAWANIA OBJAWW
OGLNOUSTROJOWYCH
Cukrzyc charakteryzuj nastpujce objawy:
-

wielomocz
zwikszone pragnienie
ubytek masy ciaa pomimo zwikszonego aknienia
hiperglikemia
cukromocz
ketoza
kwasica
110

- piczka
- ograniczenie przechodzenia glukozy do wielu tkanek obwodowych
- zwikszone uwalnianie glukozy z wtroby do krwi
Cukrzyca jest chorob charakteryzujc si hiperglikemi. Sama hiperglikemia
moe powodowa objawy wynikajce z hiperosmolarnoci krwi. Moe take by
przyczyn glikozurii z powodu przekroczenia zdolnoci nerek do resorpcji glukozy.
Wydalanie osmotycznie czynnych czsteczek glukozy pociga za sob utrate
duych iloci wody. Wynikajce z tego odwodnienie organizmu aktywuje
mechanizmy regulujce pobieranie wody i prowadzi do wzmoonego pragnienia.
Dochodzi wtedy take do znacznej utrat Na + i K+ z moczem. Kady wydalony z
organizmu 1 gram glukozy oznacza strat 4,1 kcal energii, W celu pokrycia tych
strat energetycznych zwiksza si spoycie substancji energetycznych, co
przyczynia si do dalszego zwikszania stenia glukozy w osoczu i nasila
glikozuri. Mechanizm taki powoduje mobilizacj endogennych biaek i zapasw
tuszczu i nie zapobiega zmniejszaniu masy ciaa. W prawidowych warunkach
katabolizm glukozy jest gwnym rdem energii a w cukrzycy potrzeby
energetyczne mog by zaspokojone tylko dziki zaspokojeniu zapasw biaek i
tuszczu. Aktywowane s mechanizmy, ktre znacznie zwikszaj katabolizm
biaek i tuszczu a jedn z konsekwencji nadmiernego rozpadu t uszczu jest
ketoza.

111

You might also like