Professional Documents
Culture Documents
O P R A C O W A N I A :
FIZJOLOGI
A
Patryk Kiciski
PATRYK KICISKI
SPIS TRECI
FIZJOLOGIA UKADU KRENIA
PATRYK KICISKI
EKG, interpretacja zapisu.
16
O elektryczna serca
17
Wpyw wysiku fizycznego na prac ukadu krenia.
17
FIZJOLOGIA KRWI
Waciwoci fizykochemiczne krwi
18
Funkcje krwi
18
Skad krwi
Elementy morfotyczne
Osocze
22
Biaka osocza i ich funkcje
23
Erytropoeza
Hemoliza
Podstawowe badania krwi
26
18
19
20
24
25
FIZJOLOGIA NERKI
28
Czynno nerek
Anatomia czynnociowa nerek
Podstawowe procesy zachodzce w nerkach
30
Przesczanie kbuszkowe
31
Kanalikowo-kbuszkowe sprzenie zwrotne
32
Regulacja hormonalna
Autoregulacja miogenna
Transport Na+ w kanaliku proksymalnym
37
Kontrolka
Kamie nerkowy
28
29
33
36
38
39
40
40
40
40
41
41
3
PATRYK KICISKI
transport bierny przez bon komrkow
klasyfikacja kanaw jonowych
transport aktywny przez bon komrkow
mechanizm dziaania pompy sodowo- potasowej
fizjologiczne rola pompy sodowo-potasowej
potencja rwnowagi
rwnanie Nernsta
rwnanie Goldmana
potencja spoczynkowy komrki nerwowej
geneza potencjau spoczynkowego komrki nerwowej
potencja lokalny
potencja czynnociowy komrki nerwowej
fazy potencjau czynnociowego komrki nerwowej
cechy potencjau czynnociowego komrki nerwowej
refrakcja wzgldna i bezwzgldna
propagacja potencjau czynnociowego w komrce nerwowej
Czucie i percepcja
Receptory
potencja receptorowy
adaptacja receptorw
sia bodca a pobudzenie receptorw
czucie powierzchniowe
pola recepcyjne
budowa i funkcja oka
waciwoci optyczne oka
fotorecepcja i fototransdukcja
przenoszenie informacji wzrokowej w siatkwce
adaptacja oka do wiata i ciemnoci
pola recepcyjne komrek zwojowych siatkwki
widzenie barw
zaburzenia widzenia barw
kanay informacji wzrokowej
pole widzenia
ruchy gaek ocznych
akomodacja oka
regulacja szerokoci renicy
budowa i czynnoci narzdu suchu
przebieg fali akustycznej w uchu wewntrznym
pobudzenie komrek woskowatych wewntrznych
sprzenie elektromechaniczne w komrka woskowatych zewntrznych
unerwienie komrek woskowatych
kodowanie informacji suchowej w nerwie limakowatym
podkorowe orodki suchu- cena pooenia rda dwiku
organizacja okolicy suchowej kory mzgowej
budowa i czynnoci komrek wchowych
biaka receptorowe komrek wchowych
transdukcja sygnau w komrce wchowej
wybiorczo percepcji wchowej
41
42
42
42
43
43
43
43
43
43
44
44
44
45
45
45
46
46
47
47
47
47
49
49
51
51
52
52
53
53
53
54
54
55
55
55
56
57
57
57
57
58
58
58
58
58
58
58
4
PATRYK KICISKI
receptory smaku
budowa i czynnoci komrki smakowej
dziaanie substancji smakowych na komrki smakowe
drogi czucia smaku
Nerwowa kontrola skurczu minia szkieletowego
budowa i mechanizm dziaania zcza nerwowo-miniowego
budowa mini szkieletowych
budowa cienkich i grubych filamentw
mechanizm skurczu miofibrylii
rola ATP i jonw wapnia w skurczu mini szkieletowych
jednostka motoryczna
typy skurczw mini
regulacja siy skurczu minia
skurcz tcowy
zaleno pomidzy dugoci minia a napiciem oraz szybkoci skurczu
asynchroniczna rekrutacja jednostek motorycznych
Przekanictwo synaptyczne
pojcie synapsy
podstawowa funkcja synapsy
typy synaps ze wzgldu na sposb przekazywania informacji
budowa synapsy elektrycznej
mechanizm dziaania synapsy elektrycznej
budowa synapsy chemicznej
mechanizm dziaania synapsy chemicznej
rola receptorw jonotropowych i metabotropowych w przekanictwie synapt.
postsynaptyczny potencja pobudzajcy EPSP- powstawanie i znaczenie
postsynaptyczny potencja hamujcy IPSP- powstawanie i znaczenie
sprzenie elektro-chemiczne i chemiczno-elektryczne w synapsie chemicznej
modyfikowanie przekazywanej informacji w synapsie chemicznej na drodze
59
59
59
60
60
60
60
61
61
61
62
62
62
63
63
64
64
64
64
65
65
65
65
65
66
66
66
67
67
68
68
70
70
71
71
72
72
72
75
75
76
76
5
PATRYK KICISKI
Zaleno VA/Q
Dyfuzja
aspekt fizyczny zjawiska dyfuzji gazw w organizmie
czynniki wpywajce na tempo dyfuzji gazw oddechowych
pojemno dyfuzyjna
gradient dyfuzyjny
dyfuzja w obrbie puc i tkanek
transport O2 i CO2 we krwi
rola hemoglobiny
krzywa dysocjacji hemoglobiny
hipoksja, hipoksemia
hipokapnia, hiperkapnia
Regulacja oddychania
orodki oddechowe
receptory uczestniczce w regulacji oddychania
udzia mechanoreceptorw puc w regulacji oddychania
udzia chemoreceptorw obwodowych i centralnych w regulacji
oddychania
Krenie pucne
charakterystyka krenia pucnego
przepyw krwi przez tkank pucn
Obturacja
Restrykcja
80
81
82
82
83
83
83
84
85
85
86
86
87
87
87
87
88
88
88
88
88
89
90
90
90
91
91
93
94
94
95
95
96
96
97
PATRYK KICISKI
FIZJOLOGIA CZOWIEKA
PATRYK KICISKI
Podstawowym pojciem fizjologii jest homeostaza rwnowaga fizykochemiczna
w organizmie umoliwiajca jego funkcjonowanie. Wszystkie komrki i narzdy
wspdziaaj w celu jej utrzymania.
W swych badaniach opiera si na fizyce, chemii, biologii, a take wsppracuje z
cytologi, anatomi, biofizyk, biochemi, elektronik i wieloma innymi.
Poszczeglne dziay fizjologii s rwnie podstaw nauk klinicznych. Na przykad
na fizjologii ukadu dokrewnego opiera si endokrynologia, a na fizjologii ukadu
krenia - kardiologia. Fizjologia zwierzt i czowieka stanowi cznik pomidzy
biologi i medycyn.
Wyrniamy fizjologi: ogln, porwnawcz, zwierzt, rolin, czowieka i
patologiczn (patofizjologi).
W zakres fizjologii wchodzi nie tylko wiedza o prawidowym funkcjonowaniu
organizmu, ale te o sposobach przywracania waciwego dziaania gdy zostanie
ono zaburzone. Stan zakcenia tego prawidowego dziaania nazywa si
patologi.
PODZIA
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
fizjologia
komrki - cytologia
ukadu nerwowego - neurofizjologia
ukadu krenia
ukadu oddechowego
ukadu dokrewnego
ukadu pokarmowego
ukadu ruchu
ukadu moczowo-pciowego
ukadu odpornociowego - immunologia
patologiczna patofizjologia
PATRYK KICISKI
FIZJOLOGIA UKADU
KRENIA
PATRYK KICISKI
10
PATRYK KICISKI
POTENCJA CZYNNOCIOWY KOMREK UKADU BODCOTWRCZEGO
Potencja czynnociowy w komrkach tkanki wzowej trwa krcej ni w
komrkach roboczych serca, nie wykazujc typowej dla nich, nagej depolaryzacji
z nadstrzaem w fazie 0, a fazy 1 i 2 cz si w faz 3, co ostatecznie skraca cay
okres repolaryzacji. Po kocowej repolaryzacji potencja bonowy stopniowo si
zmniejsza (faza 4), osigajc warto progow i prowadzi do wywoania kolejnego
potencjau czynnociowego. W ten sposb komrki tkanki bodco-przewodzcej
maj zdolno do samoistnego i rytmicznego pobudzania si, tworzc tym
samym rozrusznik caego minia sercowego.
11
PATRYK KICISKI
CYKL HEMODYNAMICZNY
Jest indukowany przez ukad bodcoprzewodzcy serca, ktry pobudza
kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejnoci wymuszajc przepyw krwi.
Na ukad bodcoprzewodzcy wpywa impulsacja z ukadu autonomicznego
regulujc rytm serca i dostosowujc go do aktualnych potrzeb ustroju.
12
PATRYK KICISKI
Rytmiczne generowanie pobudze w uk. bodcoprzewodzcym wywouje
rytmiczne pobudzenie przedsionkw po ktrym nastpuje pobudzenie komr.
Kolejne skurcze oddzielone s okresami pauzy.
Skurcz przedsionkw koczy okres pauzy. Komory i przedsionki s wtedy
wypenione krwi. Skurcz przedsionkw przesuwa dodatkow objto krwi z
przedsionkw do komr. Po skurczu komory osigaj obj. pnoskurczow 180
-200ml, a panujce w nich cinienie nazywamy pnoskurczowym (12
mmHg).
(FAZA SKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO) Nastpny etap skurcz komr.
Cinienie w komorach, rosnc szybko wraz ze skurczem minia komr, zamyka
zastawki przedsionkowo - komorowe. Komory staj si jamami zamknitymi, nie
s poczone ani z przedsionkami ani z ttnicami. Cinienie w komorach stale
ronie, ale objto si nie zmienia. Trwa to do chwili, gdy cinienie w komorach
przewyszy cinienie w aorcie i ttnicy pucnej. Ze wzgldu na rnice w budowie
cinienie w lewej i prawej komorze rni si: lewa komora - max 120 mmHg,
prawa komora - max 30 mmHg.
Odwrcenie gradientu cinie midzy LK a aort i PK a ttnic pucn powoduje
otwarcie zastawek pksiycowatych - FAZA WYRZUTU. Obj. komr zmniejsza
si, nie zmienia si cinienie w komorach. Z obu komr w tej fazie wyrzucana jest
objto krwi okrelana jako objto wyrzutowa (70 - 120 ml u zdrowego
czowieka).
FAZA ROZKURCZU KOMR (FAZA ROZKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO).
Gdy cinienie w komorach spadnie poniej cinienia w aorcie i ttnicy pucnej
zamykaj si zastawki pksiycowate. Zastawki przedsionkowo - komorowe s
wci zamknite - komory serca s znowu izolowanymi jamami, ich obj. nie
zmienia si mimo obnionego cinienia.
FAZA NAPENIANIA KOMR. Gdy cinienie w komorach spadnie poniej
cinienia w przedsionkach, otwieraj si zastawki przedsionkowo - komorowe.
Krew napywa do komr. Z pocztku komory szybko si wypeniaj, nastpnie
napenianie zwalnia. Szybko napenienia komr zaley od wielkoci powrotu
ylnego (wypenienia przedsionkw). Na charakterystyk tej fazy wpyw ma
sprawno rozkurczowa mini komr. Podczas tej fazy do przedsionkw i komr
krew napywa z uk. ylnego.
Wszystkie zjawiska hemodynamiczne maj swoje odpowiedniki akustyczne TONY SERCA.
Ton I skurczowy duszy i niszy (150 ms, 25-45 Hz), drgania zamykanych
zastawek przedsionkowo komorowych, drgania cian napinajcego si serca
Ton II rozkurczowy krtszy i wyszy (120 ms, 50 Hz), drgania zamykanych
zastawek pksiycowatych i wibracji obu pni ttniczych
Ton III cichy
Ton IV skurcz przedsionkw
13
PATRYK KICISKI
MECHANIZM
REGULACJI
PRACY
SERCA WPYW
EFEKT CHRONOTROPOWY:
EFEKT INOTROPOWY:
14
PATRYK KICISKI
EFEKT DROMOTROPOWY:
PATRYK KICISKI
/3 (cinienie skurczowe
pojemnoci minutowej
16
PATRYK KICISKI
PATRYK KICISKI
Zesp QRS odpowiada przesuwaniu si fali depolaryzacji w obszarze mini
komr. Prawidowy czas trwania zespou komorowego nie przekracza 0,12 s.
Wyduenie czasu trwania zespou RS wiadczy o desynchronizacji depolaryzacji
prawej i lewej komory w sytuacji bloku prawej/lewej odnogi pczka Hisa lub po
pojawieniu si ogniska ekotopowego generujcego wczeniejsz depolaryzacj
jednej komory, podczas gdy druga komora otrzymuje pobudzenie z
fizjologicznego rozrusznika.
Odcinek ST odpowiada fazie plateau komrek roboczych mienia komr. Jego
pooenie okrela si wzgldem odcinka TP (okres spoczynku komr). Uniesienie
lub obnienie odcinka ST w zapisie EKG wiadczy o ischemii minia sercowego i
pojawieniu si tzw. prdw uszkodzenia midzy prawidowo ukrwionym a
niedokrwiony obszarem minia (komrki niedokrwione maj mniej ujemny
potencja spoczynkowy w porwnaniu do komrek zdrowych, ich potencja
czynnociowy narasta wolniej, zatem rozchodzenie si fal depolaryzacji jest tutaj
wolniejsze). Niedokrwienie obszarw podwsierdziowych przejawia si obnieniem
odcinka ST, a niedokrwienie cian komr od strony podnasierdziowej przejawia
si uniesieniem odcinka ST.
Pogbienie si zaamka Q jest wyrazem martwicy komrek w przebiegu
zawau serca i pojawieniu si obszaru elektrycznie niemego (zawa lub blizna
pozawaowa).
O ELEKTRYCZNA SERCA
To rzut wektora siy elektromotorycznej serca na paszczyzn przedniej ciany
klatki piersiowej, mona j wyznaczy w kadym momencie cyklu serca, w ktrym
istnieje odpowiedni wektor. Okrelenie tej osi ma znaczenie kliniczne szczeglnie
w rozpoznawaniu pooenia serca, zmian w budowie i przerostw lewej lub
prawej komory. O elektryczn oznacza si gwnie dla okresu depolaryzacji
komorowej, biorc pod uwag amplitud zaamkw R we wszystkich
dwubiegunowych odprowadzeniach koczynowych. Mierzy si wysoko zaamka
R w kadym z dwubiegunowych odprowadze koczynowych i na boki trjkta
Einthovena odkada wielko tego zaamka w kadym odprowadzeniu. Przecicie
linii prostopadych do kadego ze skadowych wektorw wyznacza wielko i
kierunek osi elektrycznej serca. Kt jaki tworzy o z lini poziom, okrela jej
nachylenie w stosunku do skali. Nachylenia osi elektrycznej serca wyznaczone dla
zaamka R wynosi prawidowo od 0 do 90 i nosi nazw normogramu.
PATRYK KICISKI
minutow serca, cinienie skurczowe i pulsowe oraz redystrybucj krwi w
poszczeglnych obszarach naczyniowych.
Pierwsze zmiany kreniowe, tu przed wysikiem lub na pocztku wysiku, maj
swoje rdo w orodkowym ukadzie nerwowym, a zwaszcza w korze ruchowej,
podwzgrzu i rdzeniu przeduonym.
Tu przed wysikiem i w czasie wysiku rozluniaj si zwieracze
przedwoniczkowe, nastpuje rekrutacja kapilar, zwiksza si ich
efektywna powierzchnia oraz zmniejsza odlego pomidzy krwinkami
czerwonymi w kapilarach a komrkami miniowymi (powoduje to
lepsz wymian tlenu). Zwiksza si filtracja przez cian naczy
wosowatych, co prowadzi do zmniejszenia objtoci krwi krcej
(zmniejszenie objtoci zwykle nie przekracza 5%). Pojemno minutowa
zwiksza si proporcjonalnie do zuycia tlenu (moe wzrosn nawet 7krotnie). Objto wyrzutowa serca rwnie wzrasta, zwaszcza w
pozycji poziomej przy wysiku w pozycji stojcej wzrost objtoci
wyrzutowej jest sabiej zaznaczony. Wzrost czstoci skurczw serca
moe wystpi na pocztku wysiku lub przed rozpoczciem. Obserwuje
si wzrost cinienia skurczowego i redniego.
FIZJOLOGIA KRWI
WACIWOCI FIZYKOCHEMICZNE KRWI
WACIWOCI FIZYCZNE:
PATRYK KICISKI
FUNKCJE KRWI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
SKAD KRWI
PATRYK KICISKI
ELEMENTY MORFOTYCZNE
ERYTROCYTY
PATRYK KICISKI
Karboksyhemoglobine
Erytropoeza-30 dni.
LEUKOCYTY:
22
PATRYK KICISKI
LEUKOCYTY DZIEL SI NA:
I.
II.
23
PATRYK KICISKI
TROMBOCYTY
Ksztat dysku
Bezbarwne, rnoksztatne fragmenty komrek
Pozbawione jdra
Powstaj w czerwonym szpiku kostnym
Ulegaj degradacji w ledzionie
Bior udzia w procesie krzepnicia krwi.
OSOCZE
zasadniczy (gwny), pynny skadnik krwi, w ktrym s zawieszone elementy
morfotyczne (komrkowe). Stanowi ok. 55% objtoci krwi. Uzyskuje si je przez
wirowanie prbki krwi. Osocze po skrzepniciu i rozpuszczeniu skrzepu nazywamy
surowic krwi.
WACIWOCI:
Osocze krwi jest pynem skadajcym si przede wszystkim z wody,
transportujcym czsteczki niezbdne komrkom (elektrolity, biaka, skadniki
odywcze), ale rwnie produkty ich przemiany materii. Z powodu zdolnoci
krzepnicia odgrywa podstawow rol w hemostazie. Biaka osocza peni rne
funkcje: odpowiadaj za rwnowag kwasowo-zasadow, cinienie onkotyczne,
lepko osocza, obron organizmu, a w przypadku godu s rdem
aminokwasw dla komrek. Osocze ma na og zabarwienie somkowe, ale moe
przybiera take inne barwy w zalenoci od stanu fizjologicznego organizmu i
spoytych pokarmw, np.:
90% woda
7% biaka
3% zwizki organiczne i
nieorganiczne
albuminy
globuliny alfa 1
globuliny alfa 2
globuliny beta
globuliny gamma
lipoproteiny
HDL
IDL
LDL
VLDL
kwasy tuszczowe
cholesterol
24
PATRYK KICISKI
trjglicerydy
hormony
glukoza
witaminy rozpuszczalne w
tuszczach (A, D, E, K)
dwutlenek wgla
produkty metabolizmu biaek
(mocznik, aminokwasy)
produkty metabolizmu hemu
(bilirubina oraz urobilinogen)
sole mineralne (Cl-,K+,Na+)
ALBUMINY
Albuminy s wytwarzane w wtrobie.
FUNKCJE ALBUMIN:
GLOBULINY
25
PATRYK KICISKI
Alfa-globulina, zwana ceruloplazmin transportuje mied, Betaglobulina, zwana transferyn elazo. Inne globuliny przenosz
hormony steroidowe, karoteny,
cholesterol, barwniki ciowe i inne skadniki
Globuliny typu tworz ciaa odpornociowe (przeciwciaa)
zwane immunoglobulinami, ktre dziel si na:
Immunoglobuliny G - IgG
Immunoglobuliny A - IgA
ImmunoglobulinyM - IgM
Immunoglobuliny D - IgD
Immunoglobuliny E IgE
FIBRYNOGEN
ERYTROPOEZA
- Powstawanie i rozwj erytrocytw
26
PATRYK KICISKI
krwiotwrcza naley do najszybciej namnaajcych si, brak tej witaminy
prowadzi do zahamowania wytwarzania krwinek czerwonych.
Witamina B12 uwalnia si w odku ze zwizkw z biakiem pod wpywem
niskiego pH i dziaania pepsyny. Wolna czsteczka witaminy B12 zostaje
zwizana przez czynnik
wewntrzny Castlea w postaci kompleksu, umoliwiajcego wchonicie
cyjanokabalaminy w alkalicznym rodowisku jelita cienkiego.
Wchonita z jelita witamina B12 gromadzi si w wtrobie, skd uwalniana
jest do krenia oraz dociera do szpiku i innych tkanek.
POWSTAWANIE ERYTROCYTU
1. TSC CFU-LM CFU-GEMM BFU CFU-E (komrki macierzyste
pnia)
2. proerytroblast
3. erytroblast zasadochonny (bazofilny)
4. erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny)
5. erytroblast kwasochonny (ortochromatyczny)
6. retikulocyt
7. erytrocyt
HEMOLIZA
- Rozpad krwinek czerwonych z wypywaniem z nich hemoglobiny do osocza krwi.
27
PATRYK KICISKI
PRZYCZYNY HEMOLIZY:
1) dziaanie hemolizym: toksyn bakteryjnych (jady bakteryjne), pasoytniczych
(zimnica), nowotworowych, jadw zwierzt (wy, skorpionw), lekw, trucizn tj.
sole oowiu
2) mechaniczne uszkodzenie np. krenie pozaustrojowe.
Hemoliza wystpuje take w taczce hemolitycznej, taczce noworodkw i
niedokrwistoci.
CZYNNIKI HEMOLIZUJCE
1.
FIZYCZNE:
CHEMICZNE:
BIOLOGICZNE:
PODSTAWOWE BADANIA:
Odczyn Biernackiego , Hematokryt (sposb wykonania badania, czynniki
wpywajce na wynik )
HEMATOKRYT
Hematokryt jest to stosunek objtoci krwinek
czerwonych do cakowitej objtoci krwi. Wyraany jest
zwykle w procentach.
42-48% to prawidowy wynik. W czasie anemii spada do
ok. 30%. Czerwienica 70% (nadmierna produkcja
erytrocytw)
Wysoki hematokryt to tzw lepko krwi ktra moe
prowadzi do rozwoju procesw zakrzepowych i
niewydolnoci serca.
28
PATRYK KICISKI
Hematokryt suy rwnie do oceny iloci wody w organizmie (za niski to
przewodnienie, a zawyony to odwodnienie) poniewa w osoczu jest duo wody.
Klasyczny sposb oznaczania wskanika hematokrytowego, to metoda
mikroskopowa[potrzebne rdo] lub makrometoda. Ta druga polega na
umieszczeniu krwi w skalibrowanej i heparynizowanej kapilarze. Jeden koniec
takiej kapilary uszczelnia si. Wirowanie prowadzi si przy 3000 obrotach na
minut przez ok. 30 minut lub 6000 obrotach na minut przez 5 minut[4].
Wysoko osiadego na dnie supa erytrocytw w stosunku do wysokoci caego
supa prbki jest wanie szukanym wskanikiem.
ODCZYN BIERNACKIEGO
wskanik sedymentacji erytrocytw miara szybkoci opadania czerwonych
krwinek w osoczu w jednostce czasu. Zwykle jest okrelany po jednej, a czasem
dwch godzinach. W warunkach fizjologicznych jest wartoci sta, zalen od
masy waciwej krwinek i osocza, stenia biaek krwi, wielkoci opadajcych
czstek i innych mniej poznanych czynnikw.
WYKONANIE
Polega na pobraniu krwi, najczciej z yy odokciowej, do strzykawki
zawierajcej cytrynian sodu i nastpnie umieszczeniu tej krwi w specjalnie
kalibrowanej (co 1 milimetr) rurce.
WARTOCI PRAWIDOWE
Dzieci
noworodki 02 mm/h
niemowlta (do 6 miesicy) 1217 mm/h
Kobiety
Mczyni
Cia
Pord
Miesiczka
Ostry stan zapalny
Przewleky stan zapalny gorczka reumatyczna,
reumatoidalne zapalenie
staww
Niedokrwisto
Niedoczynno i nadczynno
tarczycy
Stosowanie niektrych lekw
doylnych
29
PATRYK KICISKI
30
PATRYK KICISKI
FIZJOLOGIA
NEREK
CZYNNO NEREK
31
PATRYK KICISKI
Wytwarzanie substancji hormonalnie czynnych, takich jak erytropoetyna,
renina, bradykinina;
Przeksztacanie 25-hydroksywitaminy D3 do 1,25-dihydroksywitaminy D3;
wytwarzanie epidermalnego czynnika wzrostu (EGF); jest to jedno z
waniejszych rde tego peptydu;
Procesy detoksykacyjne (np. leki, spoywcza rodki konserwujce);
Pobudzanie glukoneogenezy w przewlekym stanie godzenia.
PATRYK KICISKI
nefron przechodzi w cze dalsz kanalika nerkowego a nastpnie w
kanalik nerkowy zbiorczy. Kanaliki zbiorcze cz si w przewody
brodawkowe, otwierajce si na szczycie brodawek nerkowych do
miedniczki nerkowej. Z miedniczki nerkowej odchodzi moczowd, czcy
j z pcherzem moczowym.
Nefron w obrbie nerki ma sta lokalizacj; ciao nerkowe wraz z czci
blisz i dalsza kanalika nerkowego, jak tez pocztkowym odcinkiem czci
zstpujcej ptli Henlego mieszcz si w obrbie kory nerki, podczas gdy
wikszo ptli nefronu i kanalik zbiorczy mieszcz si w czci rdzennej
nerki.
Nefrony nie s jednakowej dugoci. Jedne rozpoczynaj si na obrzeu
kory nerki, inne w pobliu czci przyrdzeniowej. Ze wzgldu na lokalizacje
dzielimy je na powierzchowne i okoordzeniowe, a ze wzgldu na dugo
ptli na nefrony z dug i krtk ptl.
Kbuszek naczyniowy tworzy si z docierajcej do nefronu ttniczki
doprowadzajcej, ktra w torebce dzieli si na okoo 50 naczy
wosowatych o krtym przebiegu a nastpnie ponownie czy si w
ttniczk odprowadzajc. Przepywajc przez naczynia kbuszka krew
oddziela od wiata torebki: rdbonek naczy wosowatych, bona
podstawna komrek torebki i warstwa komrek nabonkowych
podocytw.
PODSTAWOWE PROCESY
ZACHODZCE W NERKACH
woda,
jony nieorganiczne, np. Na+, K+, Cl-, Ca2+, H+, siarczanowe,
wglanowe i fosforanowe,
zwizki organiczne, np. glukoza, aminokwasy, mocznik.
Brak w nim biaek i komrek krwi.
33
PATRYK KICISKI
Nerki czowieka produkuj ok. 150180 litrw moczu pierwotnego na
dob.
Mocz pierwotny jest izotoniczny w stosunku do osocza.
2. Wchanianie zwrotne w kanalikach nerkowych
3. Wydzielanie kanalikowe
Kanalik dalszy
Resorpcja: H2O
Cewka zbiorcza
34
PATRYK KICISKI
PRZESCZANIE KBUSZKOWE
Gdzie:
GFR przesczanie kbuszkowe
Kf wspczynnik przesczania zaleny od przepuszczalnoci i
powierzchni kbuszkowych naczy wosowatych.
Ph cinienie hydrostatyczne w kbuszkowych naczyniach
wosowatych
Pt cinienie hydrostatyczne wewntrz torebki kbuszka
Po cinienie onkotyczne biaek osocza.
Gdzie:
35
PATRYK KICISKI
KANALIKOWO - KBUSZKOWE
SPRZENIE ZWROTNE
MECHANIZM DZIAANIA:
36
PATRYK KICISKI
podczas zmniejszenia przesczania kbuszkowego zmniejsza si
ilo NaCl docierajcego z moczem do plamki gstej i zmniejsza si
jej pobudzenie, co prowadzi do rozkurczu ttniczki doprowadzajcej i
powrotu GFR do warunkach prawidowych.
REGULACJA HORMONALNA
ALDOSTERON
Ukad RAA
reguluje przepyw krwi
w
kreniu
nerkowym jak i kreniu oglnym.
37
PATRYK KICISKI
Angiotensyna II
Przedsionkowy czynnik natriretyczny (ANP) przez zmiany stenia
jonw Na+
ADH przez pobudzenie wchaniania wody
Blokery receptorw -adrenergicznych, np. propranolol,
Leki, np. kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki
przeciwzapalne (hamuj syntez prostaglandyn).
W skrcie :
Renina jest enzymem syntetyzowanym w komrkach ukadu
przykbuszkowego nerek. Renina odszczepia od biakowego
38
PATRYK KICISKI
substratu osocza mao aktywny dekapeptyd (angiotensyn I), z
ktrego nastpnie (w tkance pucnej) pod wpywem konwertyny
powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancj o
potnym dziaaniu naczyniokurczcym. Powoduje rwnie
pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze
nadnerczy, ktry zwiksza wchanianie zwrotne sodu i wody w
cewkach nerkowych. Zwikszone wydzielanie reniny ma miejsce
m.in. przy spadku cinienia ttniczego krwi (np. po krwotokach) i w
nadcinieniu naczyniowo-nerkowym.
WYDZIELANIE ADH
39
PATRYK KICISKI
3. Stymulacja neuronw wydzielajcych wazopresyn przez angiotensyn II
4. Hipoksja
OSMORECEPTORY
W narzdach okookomorowych
W okolicy przedwzrokowej
AUTOREGULACJA MIOGENNA
AUTOREGULACJA TA MA CHARAKTER:
autonomiczny,
wewntrzpochodny
wyizolowanej.
AUTOREGULACJI PODLEGAJ:
PATRYK KICISKI
Ilo przepywajcej krwi przez nerki
Filtracja kbuszkowa
Ilo produkowanego moczu nie podlega autoregulacji
TRANSPORT NA W KANALIKU
PROKSYMALNYM
Mechanizm pierwotny
o
PATRYK KICISKI
KONTROLKA
WPYW REDNICY TTNICZKI DOPROWADZAJCEJ I
KBUSZKOW
PATRYK KICISKI
naczyniowego a co za tym idzie rwnie wspczynnik przesczania
kbuszkowego. W warunkach obnionego cinienia ttniczego
zwikszenie rednicy ttniczki doprowadzajcej lub zmniejszenie rednicy
ttniczki odprowadzajcej wpyn zwikszajco na cinienie w naczyniach
wosowatych kbuszka naczyniowego a wic take na zwikszajco
wpyn na przesczanie kbuszkowe, przy czy zwikszenie rednicy
ttniczki doprowadzajcej jest znacznie bardziej efektywne w
kompensowaniu obnionego cinienia krwi ni zmniejszanie rednicy
ttniczki odprowadzajcej. Przy rwnoczesnej zmianie rednicy obu
ttniczek znacznie wzrasta zarwno cinienie hydrostatyczne w naczyniach
wosowatych kbuszka jak i wskanik przesczania kbuszkowego.
Rnica pomidzy promieniami obu ttniczek wywouje cinienie, ktre
sprawia, ze do wntrza torebki z wiksz szybkoci i si przescza si
filtrat osocza.
PATRYK KICISKI
KAMIE NERKOWY
FIZJOLOGIA UKADU
NERWOWEGO
PATRYK KICISKI
2.
PATRYK KICISKI
3.
4.
5.
46
PATRYK KICISKI
6.
7.
8.
Mechanizm dziaania pompy sodowo potasowej;
PATRYK KICISKI
9.
10.
Potencja rwnowagi;
11.
Rwnanie Nernsta;
12.
Rwnanie Goldmana;
13.
48
PATRYK KICISKI
- gradient ste dla jonw sodu i potasu ( stenie jonw potasu jest
wysze wewntrz komrki ni na zewntrz, stenie jonw sodu jest
wysze na zewntrz ni wewntrz)
15.
Potencja lokalny;
16.
PATRYK KICISKI
Potencja progowy :
PATRYK KICISKI
19.
51
PATRYK KICISKI
CZUCIE I PERCEPCJA
(WICZENIA).
Patryk:
1.
Receptory
2.
Potencja receptorowy
PATRYK KICISKI
bodca ulegaj hiperpolaryzacji. Potencja receptorowy jest zmian
miejscow: zaley od wielkoci bodca i ronie wraz z jego zwikszeniem.
wiadczy to o tym, e w odrnieniu od potencjau czynnociowego we
wknie nerwowym , ktrego wielko jest staa, nie stosuje si on do
prawa wszystko albo nic. Po osignieciu pewnej wielkoci zwanej
potencjaem progowym, potencja receptorowy wyzwala impuls nerwowy.
Prg pobudliwoci receptora moe by bardzo niski. Due znaczenie dla
wyzwolenia potencjau ma szybko narastania siy bodca.
3.
Adaptacja receptorw;
4.
5.
Czucie powierzchniowe:
PATRYK KICISKI
eksteroreceptorw s zmiany zachodzce w najbliszym otoczeniu
organizmu, dziaajce na skre.
a.
Czucie dotyku - Najlepiej poznane ze wszystkich rodzajw
czucia. Jest ono odbierane przez receptory o rnej budowie mikroskopowej
tj.:
b.
Czucie temperatury - zmys, przez ktry organizm odbiera
temperatur. Ssaki maj co najmniej dwa typy termoreceptorw: te, ktre
odpowiedzialne s za czucie gorca (tj. temperatury powyej staej
temperatury ciaa) i te, ktre odpowiadaj za czucie zimna (tj. temperatury
poniej staej temperatury ciaa). Wkna nerwowe przewodzce impulsacj
od receptorw wraliwych na temperatur nale do wkien typu A o
rednicy od 2 do 5 um. Czucie zimna lub ciepa powstaje tylko wtedy kiedy
zmiany temperatury dotycz samych receptorw i wystpuj dostatecznie
szybko. Zmiany temperatury otoczenia, ktre nie wywouj spadku lub
wzrostu temperatury receptorw wikszego od od progu pobudliwoci, nie
s odbierane w postaci czucia zimna lub ciepa. Temperatura 15-30 oC
odczuwana jest jako chd a poniej 15oC jako dokuczliwe zimno. Wysoka
temperatura w pewnym stopniu pobudza take receptory zimna. Pod
wpywem zimna lub bardzo wysokiej temperatury pobudzane s receptory
blowe.
54
PATRYK KICISKI
6.
Pola recepcyjne- zaleno wielkoci pl
recepcyjnych od miejsca wystpowania;
7.
PATRYK KICISKI
Ciao rzskowe
Tczwka
___________________________________________________________________________
_____
PATRYK KICISKI
8.
PATRYK KICISKI
9.
Fotorecepcja i fototransdukcja
FOTORECEPCJA:
FOTOTRANSDUKCJA:
Jeli molekuy fotopigmentu pochon dostateczn ilo energii wietlnej,
zostaj zainicjowane przemiany fizykochemiczne najpierw w czci
prostetycznej substancji wiatoczuej a potem w jej czci biakowej opsynie. Przemiany te prowadz do pobudzenia w fotoreceptorach a take
oddzielenia opsyny od retinalu. Pod wpywem wiata nastpuje
izomeryzacja retinalu (izomer retinalu 11-cis izomer all-trans).
58
PATRYK KICISKI
Aktywizacja rodopsyny przez wiato wyzwala cay szereg substancji
porednich, z ktrych metarodopysna II jest tym zwizkiem ktry inicjuje
zamykanie kanaw dla jonw Na+ przez aktywizacje biaka transducyny. W
czasie rozpadu rodopsyny powstaje impuls nerwowy. Aktywizacja retinalu
powoduje aktywizacje ww, bialka G(transducyny). Ta ostatnia, przyczajc
GTP aktywizuje fosfodiestraz, ktra katalizuje przemian cGMP w 5GMP.
Cykliczny GMP jest zawarty w cytoplazmie fotoreceptorw, dziaajc
bezporednio na kanay Na+, utrzymujc je otwarte w ciemnoci. Zatem
zmniejszenie pod wpywem wiata zawartoci cGMP w cytoplazmie
fotoreceptorw powoduje zamknicie kanaw Na+. Otwarte w ciemnoci
kanay Na+ powoduj spadek dodatnich jonw Na + we wntrzu komrek
receptorowych komrki te s w stanie depolaryzacji. Poziom dodatnich
jonw w przestrzeni zewntrzkomrkowej jest wyszy ni w rodku
komrek receptorowych. Dopyw wiata zamykajc w konsekwencji kanay
na Na+ zmniejsza ich stenie w komrce, co prowadzi do hiperpolaryzacji
fotoreceptorw.
59
PATRYK KICISKI
a.
b.
Zjawisko Purkinjego;
12.
13.
Widzenie barw;
PATRYK KICISKI
nastpnym neuronie jest kodowany tak, ze sygnalizuje rwnie barw
kontrastujc.
14.
15.
16.
Pole widzenia:
a.
Widzenie stereoskopowe;
PATRYK KICISKI
wzrokowa oblicza odlego do przedmiotu. Ju same rnice pomidzy
obrazami te zawieraj spor informacj o odlegoci. W efekcie kora
wzrokowa, stosujc szereg technik, buduje trjwymiarowy model otoczenia.
b.
Karolina:
17.
a.
odruch bdnikowo-oczny;
b.
reakcja optikinetyczna;
62
PATRYK KICISKI
18.
Akomodacja oka;
19.
20.
PATRYK KICISKI
a.
b.
PATRYK KICISKI
szczycie limaka przez szpar osklepka. Schody przedsionka zamyka
podstawa strzemiczka tkwica w okienku przedsionka, a schody bbenka
bona bbenkowa wtrna pokrywajca okienko limaka. Mieszczcy si w
bonie podstawnej narzd Cortiego ma komrki woskowate, ktre s
receptorami suchowymi. Narzd ma ksztat spirali. Blaszka siateczkowata,
podparta komrkami Cortiego przebijana jest przez wyrostki komrek
woskowatych. Komrki te uoone s w 4 rzdach: 3 rzdy zewntrznych
komrek woskowatych i rzd wewntrznych komrek woskowatych. Rzdy
pokryte s elastyczn bon nakrywkow. Wyrostki komrek woskowatych
s omywane rdchonk natomiast ich podstawy przychonk.
24.
PATRYK KICISKI
27.
28.
29.
30.
PATRYK KICISKI
31.
32.
Receptory smaku;
Wyrniamy brodawki:
33.
67
PATRYK KICISKI
35.
N E R W O WA KO N T R O L A
S KU R C Z U M I N I A
SZKIELETOWEGO:
Patryk:
1. Budowa i mechanizm dziaania zcza nerwowominiowego;
68
PATRYK KICISKI
2.
3.
4.
69
PATRYK KICISKI
Karolina:
5.
Rola ATP i jonw wapnia w skurczu misni
szkieletowych;
ROLA JONW WAPNIA:
ROLA ATP:
DODATKOWO:
PATRYK KICISKI
Rozkurcz minia
6.
Jednostka motoryczna;
7.
Typy skurczw mini (skurcz izometryczny,
skurcz izotoniczny, skurcz auksotoniczny);
8.
a.
zmiana cakowitej liczby aktywowanych
motoneuronw;
Marzena:
71
PATRYK KICISKI
9.
b.
zmiana czstoci potencjaw czynnociowych w
motoneuronie jednostki motorycznej;
PATRYK KICISKI
PRZEKANICTWO
S Y N A P T YC Z N E :
Patryk:
1.
Pojcie synapsy;
PATRYK KICISKI
miniowej lub gruczoowej. Impuls nerwowy zostaje przeniesiony z jednej
komrki na drug przy udziale substancji o charakterze neuroprzekanika
(zwanego czasem neurohormonem) mediatora synaptycznego (synapsy
chemiczne) lub na drodze impulsu elektrycznego (synapsy elektryczne).
2.
* Koordynacja zewntrzna
11.
12.
PATRYK KICISKI
4.
5.
Mechanizm dziaania opiera si na procesie sprzenia elektrycznowydzielniczego w bonie presynaptycznej (egzocytozie neuroprzekanika
zawartego w pcherzykach synaptycznych pod wpywem potencjau
czynnociowego docierajcego do bony kolbki synaptycznej) oraz
sprzenia chemiczno-elektrycznego w bonie postsynaptycznej (zwizanie
neuroprzekanika przez bonowe receptory molekularne uruchamia proces
otwierania kanaw jonowych, prowadzcy do wyzwolenia potencjau
czynnociowego w bonie nastpnej komrki); przekazywanie informacji
przez synaps chemiczn zwizane jest z opnieniem synaptycznym.
Karolina:
75
PATRYK KICISKI
ZNACZENIE:
ZNACZENIE:
76
PATRYK KICISKI
Marzena:
a.
hamowania presynaptycznego;
b.
torowanie synaptyczne;
c.
sumowania w czasie;
d.
sumowania w przestrzeni;
e.
hamowania postsynaptycznego (na przykadzie
odruchu na rozciganie i odwrconego odruchu na
rozciganie);
77
PATRYK KICISKI
FIZJOLOGIA UKADU
ODDECHOWEGO
JAMA NOSOWA
78
PATRYK KICISKI
GARDO
KRTA
TCHAWICA
OSKRZELA
79
PATRYK KICISKI
PUCA
PATRYK KICISKI
2. stref przejciow, 17-19 generacja oskrzeli,
pojawia si nabonek pcherzykowy,
3. stref oddechow, zoon z przewodw
pcherzykowych od 20 generacji i pcherzykw
pucnych. Strefa oddechowa (oskrzeliki kocowe,
przewody pcherzykowe i pcherzyki) jest
zaopatrywana przez krenie pucne..
CZYNNIKI WPYWAJCE NA
AKTYWNO SKURCZOW I
ROZKURCZOW MINIWKI
DRZEWA OSKRZELOWEGO
Czynniki obkurczajce oskrzela:
histamina
prostaglandyny serii F
leukotrieny
tromboksan
aktywujcy czynnik pytkowy PAF
adrenalina
noradrenalina
tlenek azotu
PATRYK KICISKI
MECHANIKA ODDYCHANIA:
MINIE ODDECHOWE
PATRYK KICISKI
wdechu i wydechu jest konsekwencj powstajcego gradientu cinie
pomidzy pcherzykiem pucnym a powietrzem atmosferycznym.
Cykliczne zmiany cinienia pcherzykowego (P A) s niezbdne poniewa
cinienie powietrza atmosferycznego (Patm) uznajemy za stae.
WDECH
przepon
minie midzyebrowe zewntrzne
83
PATRYK KICISKI
misnie
minie
minie
minie
minie
misie
minie
84
PATRYK KICISKI
POWIETRZA USTAJE, STWIERDZAMY WIC E NA SZCZYCIE
WDECHU P A = P ATM = 760 MMHG
WYDECH
85
PATRYK KICISKI
OPORY ODDECHOWE
PODATNO PUC
86
PATRYK KICISKI
SURFAKTANT
FUNKCJE SURFAKTANTU:
CZYNNOCIOWE METODY
SPIROMETRYCZNE
87
PATRYK KICISKI
WSKAZANIA
Diagnostyczne
Monitorowanie
Orzecznictwo
Wskazania epidemiologiczne
WSKAZANIA DIAGNOSTYCZNE
Ocena czynnoci ukadu oddechowego przy stwierdzeniu:
objaww podmiotowych takich jak kaszel, duszno, wisty,
odkrztuszanie czy ble w klatce piersiowej;
objaww przedmiotowych takich jak: cechy rozedmy,
wyduona faza wydechu, sinica, deformacja klatki piersiowej
nieprawidowoci w badaniach dodatkowych takich jak
hipoksemia, hiperkapnia, czerwienica, nieprawidowoci w
RTG.
MONITOROWANIE
Leczenia
Lekami rozkurczajcymi oskrzela
Steroidami
Antybiotykami w mukowiscydozie
Postpu choroby
Choroby obturacyjne
Choroby ukadu krenia
Choroby ukadu nerwowo-miniowego
ORZECZNICTWO
WSKAZANIA EPIDEMIOLOGICZNE
Ocena zdrowia populacji
Ocena odlegych skutkw zakae i wpywu zanieczyszczenia powietrza na
czynno ukadu oddechowego
88
PATRYK KICISKI
Badania kliniczne
Badania w celu okrelenia wartoci referencyjnych w populacji.
PRZECIWWSKAZANIA
BEZWZGLDNE
WZGLDNE
89
PATRYK KICISKI
3. pomiaru maksymalnej wentylacji dowolnej - jest to sumaryczna
maksymalna wentylacja zmierzona w cigu 12s i przeliczona na wentylacje
minutow. Skada si z 2 faz: w pierwsze (statycznej) badany oddycha
spokojnie, a w drugiej (dynamicznej) na sygna wykonuje si przez 12s jak
najgbsze wdechy i wydechy z czstotliwoci przez siebie wybran. Po
uregulowaniu oddechw naley badanie dwukrotnie powtrzy, a za
zmierzon przyj warto najwiksz.
POMIAR STATYCZNY
Umoliwia zmierzenie:
VC pojemnoci yciowej i jej
skadowych
TV objtoci oddechowej
ERV zapasowa objto
wydechowa
IRV zapasowa objto
wdechowa
IC pojemno wdechowa
Nie pozwala na
zmierzenie:
RV objtoci
zalegajcej
FRC czynnociowej
pojemnoci zalegajcej
TLC - cakowita
pojemno puc
POMIAR DYNAMICZNY
Umoliwia zmierzenie:
90
PATRYK KICISKI
WIEKOCI DYNAMICZNE:
91
PATRYK KICISKI
WIEKIEM.
ZALENO VA/Q
PATRYK KICISKI
DYFUZJA
DYFUZJA-Samorzutne przemieszczanie si czsteczek pod wpywem gradientu ich
ste w danym orodku(gaz, ciecz, ciao stae- jednak najszybciej w gazach)
Rodzaje dyfuzji:
OSMOZA samorzutne przenikanie czsteczek rozpuszczalnika przez
pprzepuszczaln bon od roztworu o mniejszym steniu do roztworu o wikszym
steniu. Przez bon pprzepuszczaln mog przechodzi czsteczki
rozpuszczalnika, ale nie mog przechodzi czsteczki wikszoci rozpuszczonych
substancji.
DYFUZJA PROSTA swobodne przenikanie substancji przez bon, w ktrym
wykorzystywane jest denie czsteczek do wyrwnania ste.
PATRYK KICISKI
odpowiednie biaka transportowe. Kierunek transportu jest zgodny z gradientem
ste, wic proces ten nie wymaga nakadu energii.
CZYNNIKI
WPYWAJCE NA
TEMPO DYFUZJI
GAZW
ODDECHOWYCH
Czyli:
Masa czsteczkowa gazu (im mniejsza tym szybciej dyfunduje)
Rozpuszczalno gazu w pynie (jeeli gradient cinie jest stay a gaz znajduje si w
rodowisku pynnym to szybciej dyfunduje ten gaz, ktry si szybciej rozpuszcza w
pynie)
Powierzchnia pcherzyka pucnego ( im wiksza powierzchnia tym szybsza dyfuzja)
Gradient cinie (im wikszy gradient tym szybciej dyfunduje)
POJEMNO DYFUZYJNA
94
PATRYK KICISKI
To objto gazu dyfundujca przez bon pcherzykowo kapilarn w cigu 1min
przy rnicy cinie parcjalnych wynoszcej 1mmHg
Pojemno dyfuzyjna jest miernikiem sprawnoci dyfuzyjnej danego gazu i zaley od:
GRADIENT DYFUZYJNY
PATRYK KICISKI
96
PATRYK KICISKI
ROLA HEMOGLOBINY
97
PATRYK KICISKI
NA LEWO
wzrost pH,
obnienie temperatury,
NA PRAWO
spadek pH,
wzrost temperatury
98
Przemieszczenie si krzywej dysocjacji Hb pod wpywem zmian pH jest znane jako Efekt
Bohra. Czyli to zjawisko polegajce na zmniejszeniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu
w warunkach obnionego pH.
RODZAJE
Ze wzgldu na czynnik wywoujcy mona wyrni nastpujce typy hipoksji:
HIPOKAPNIA, HIPERKAPNIA
HIPERKAPNIA u czowieka stan podwyszonego cinienia parcjalnego CO2 (pCO2)
we krwi powyej 45 mmHg (6,0 kPa).
Najczstszymi przyczynami hiperkapnii s:
utrudniona wymiana gazowa
bezdech
obturacja (zwenie) drg oddechowych
blok pcherzykowo-woniczkowy
niewydolno krenia
zwikszone stenie CO2 we wdychanym powietrzu
HIPOKAPNIA stan obnionego cinienia parcjalnego CO2 (pCO2) we krwi poniej
normy. Wywoana jest podczas hiperwentylacji przy zwikszonym wydalaniu dwutlenku
wgla przez puca. Stan taki powoduje tzw.: "mroczki" przed oczyma, wystpuj zawroty
99
REGULACJA ODDYCHANIA
ORODKI ODDECHOWE
Receptory tchawicy
100
KRENIE PUCNE
CHARAKTERYSTYKA KRENIA PUCNEGO
KRENIE PUCNE (mae) czynnociowe. Jego zadaniem jest utlenowanie
Hemoglobiny, a oddanie CO2. Krenie pucne nie suy odywianiu puc.
Rozpoczyna si ono w Komorze Prawej pniem pucnym. Pie pucny rozgazia si
na praw i lew ttnic pucn. Do puc pynie krew odtlenowan, tzn. z du
zawartoci dezoksyhemoglobiny. Na poziomie pcherzykw pucnych w
mikrokreniu dochodzi do wymiany gazowej. Ulega rozpadowi dezoksy-Hb, a
powstaje oksy-Hb, czyli Hb z tlenem.
Krew natlenowana powraca z puc najczciej 4 yami pucnymi po 2 z kadego
puca, ktre uchodz do przedsionka lewego serca.
OBTURACJA
Upoledzenie przepywu powietrza w drogach oddechowych wynikajce ze
zmniejszenia ich dronoci. Polega na zwikszeniu oporw w drogach
oddechowych w nastpstwie np. zmian obrzkowych luzwki oskrzeli,
zalegajcego w nich luzu, skurczu mini oskrzelowych lub zmniejszenia liczby
przyczepw przegrd midzy pcherzykowych do cian drobnych oskrzelikw,
101
RESTRYKCJA
Zaburzenia powodujce schorzenia miszu pucnego, obniajce podatno puc
i zmniejszajce ilo czynnej tkanki puc. Mog to by rozlege zmiany
zwyrodnieniowe puc, zapalenie, nowotwory oraz zmian obrzkowe. Do przyczyn
restrykcji zalicza si choroby rdmiszowe, choroby naczy pucnych, resekcj
miszu pucnego, niedodm, choroby opucnej, zmiany konsolidacyjne,
deformacj cian klatki piersiowej, zaburzenia nerwowo-miniowe, pyn w
otrzewnej czy otyo. Restrykcj rozpoznaje si na podstawie obnienia TLC
poniej dolnej granicy normy. Obnienie VC luz FVC poniej dolnej granicy normy
przy prawidowej wartoci wskanika FEV 1 % VC moe sugerowa istnienie
restrykcji. W celu uzyskania pewnoci co do przyczyny zmniejszenia VC
wymagana jest weryfikacja metod referencyjn pletyzmograficzne oznaczenie
TLC.
POJCIA
Wszystkie pojawiaj si w tekcie powyej.
Surfaktant, siy retrakcji, cinienie napdowe przepywu powietrza w drogach
oddechowych, opory spryste i niespryste, hipoksja, hipoksemia, hiperkapnia,
hipokapnia, hiperoksemia, hipoksja kreniowa, hipoksja histotoksyczna, hipoksja
anemiczna , hipoksja hipoksyczna, przeciek fizjologiczny, przeciek anatomiczny,
przeciek pucny, pneumocyty I i II rzdu, prba Valsalvy, cinienie transmuralne,
cinienie transtorakalne, cinienie wewntrzopucnowe, podatno puc, rozkad
oporu w obrbie drzewa oskrzelowego, wartoci normy cinie gazw
oddechowych panujcych w (krwi ttniczej i ylnej, powietrzu pcherzykowym),
dyfuzja, chemoreceptory obwodowe i centralne, mechanoreceptory.
102
FIZJOLOGIA
WYDZIELANIA
WEWNTRZNEGO
DEFINICJA HORMONU
Hormon Substancja chemiczna uwalniana przez gruczoy,
tkanki i
na
RECEPTORY
Wpyw hormonw na komrki docelowe zachodzi za
porednictwem receptorw i sprowadza si w zasadzie do
regulowania ju istniejcych procesw biologicznych.
O PODWZGRZE-PRZYSADKA
Ukad
jest
hormonu.
HORMONY PODWZGRZA
104
HORMONY HIPOFIZJOTROPOWE
S to hormony podwzgrzowe pozostajce pod silnym wpywem
nerwowym. Wytwarzane s przez neurony podwzgrza, uwalniajc si
do naczy wosowatych podwzgrzowo-przysadkowego ukadu
wrotnego, docieraj do przysadki, oddziaujc (pobudzajc lub hamujc)
na wydzielanie hormonw przedniego jej pata. Dziaanie hormonu
podwzgrzowego hipofizjotropowego na przysadk rozpoczyna si ju
klika minut po jego uwolnieniu z neuronw podwzgrza. W nastpstwie
tego uwalniania dochodzi do pobudzenia receptorw komrek
przysadkowych, co prowadzi do aktywacji ukadu cyklaza adenylowacAMP. Zwikszenie stenia cAMP prowadzi do zwikszenia aktywnoci
kinazy biakowej, zalenej od cAMP i wzrostu przepuszczalnoci bony
komrkowej dla jonw Ca2+. Te ostatnie, gromadzc si w komrkach
przysadki, wzmagaj syntez i uwalnianie hormonu przysadkowego.
Dotychczas wyosobniono nastpujce hormony podwzgrzowe: hormon
uwalniajcy tyreotropin, hormon uwalniajcy gonadotropiny, hormon
uwalniajcy hormon adrenokortykotropowy, hormon uwalniajcy
hormon wzrostu, hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu,
hormon uwalniajcy prolaktyn, hormon hamujcy uwalnianie
prolaktyny, hormon uwalniajcy hormon melanotropowy, hormon
hamujcy uwalnianie hormonu melanotropowego.
WAZOPRESYNA ARGININOWA
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie:
1) wzrost cinienia osmotycznego osocza krwi i pynu mzgowo-rdzeniowego o 12% ponad warto prawidow
2) zmniejszenie objtoci krwi i cinienia ttniczego o 5-10%
3) dziaanie angiotensyny II
4) pobudzenie OUN w stanach stresowych w wyniku urazu fizycznego lub
bodcw emocjonalnych
5) dziaanie prostaglandyn
6) dziaanie nikotyny
- receptory receptory dla wazopresyny znajduj si na zewntrz bony
komrkowej, uwalniana jest stale w maych porcjach.`
- mechanizm i efekt dziaania:
1) Powoduje zagszczanie moczu poprzez resorpcj wody i jonw sodu w
kanalikach nerkowych poprzez pobudzanie receptorw V2.
2) Powoduje skurcz naczy krwiononych poprzez receptory V1, obecne na ich
powierzchni.
OKSYTOCYNA
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie wydzielanie zachodzi na
drodze odruchowej w wyniku podranienia receptorw brodawek sutkw(ssanie
sutka) lub receptorw szyjki macicy i pochwy(pord, stosunek pciowy). Z
105
PROLAKTYNA
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie prolaktoliberyna,
estrogeny, dranienie brodawki sutka, ciaa, pog, stosunek pciowy
- mechanizm i efekt dziaania Zapocztkowuje i podtrzymuje laktacj.
Wzmacnia dziaanie steroidw w jdrach (poprzez kom. Podporowe Sertolego),
ale nadmiar PRL hamuje czynno jder. Wysokie stenie PRL hamuje owulacj
(hamuje uwalnianie FSH i LH). Utrzymuje dziaanie ciaka tego (zaburza
owulacj). Prolaktyna dziaa sama tonicznie, hamujco na podwzgrze i wasne
wydzielanie zapobiegajc mlekotokowi
106
HORMON WZROSTU
- czynniki wpywajce na produkcj i wydzielanie Stenie GH osiga
szczyt w nocy w stadium 3 i 4 snu wolnofalowego. Wydziela si w wikszych
ilociach w stanie stresu wywoanego blem, zimnem, urazami, zabiegiem
chirurgicznym, strachem, wysikiem fizycznym, stanami hipoglikemii,
dugotrwaego godu po wstrzykniciu insuliny, glukagonu, wazopresyny,
dopaminy i innych. Na uwalnianie GH pobudzajco dziaa wzrost stenia
aminokwasw w pynach ustrojowych a take mae stenie kwasw
tuszczowych. Rwnie wydzielanie somatoliberyny. Szczeglnie due stenie
obserwuje si w stanach nadczynnoci przysadki(gigantyzm, akromegalia)
- mechanizm i efekt dziaania Hormon wzrostu dziaa na rne tkanki,
bezporednio na wtrob i porednio na misnie i tkank tuszczow. GH wywiera
cz swoich dziaa poprzez stymulacj wytwarzania peptydw poredniczcych
somatomedyn zwanych rwnie insulinopodobnymi czynnikami wzrostu IGF-1 i
IGF-2 w wtrobie i, by moe, take w innych tkankach. Gwnym dziaaniem
hormonu wzrostu, w ktrym porednicz somatomedyny jest pobudzanie wzrostu
masy ciaa i wzrost, bdce wynikiem pobudzenia chondrogenezy i osteogenezy
w chrzstkach wzrostowych koci. GH (bez udziau somatomedyn) wpywa na
gospodark wglowodanow powodujc pobudzenie glikogenolizy i zwikszone
uwalnianie glukozy z wtroby. Przeduone stosowanie GH powoduje zwikszone
wydzielanie insuliny przez wyspy trzustki. Hormon wzrostu dziaajc na tkank
tuszczow zwiksza lipoliz i zmniejsza lipogenez, prowadzc do zwikszenia
stenia wolnych kwasw tuszczowych w osoczu. Ma dziaanie antagonistyczne
wzgldem insuliny
HORMONALNA
Regulacja hormonalna gruczow dokrewnych polega na bezporednim dziaaniu
pobudzajcym hormonw na wydzielanie tych gruczow oraz na ich wpywie
107
METABOLICZNA
Dotyczy bezporedniego wpywu substratw lub produktw metabolicznych na
wydzielanie dokrewne. Przykadem tego moe by wpyw jonw Ca 2+ na
wydzielanie parathormonu(PTH), wpyw pobudzajcy glukozy na uwalnianie
insuliny i hamujcy na sekrecje glukagonu, jonw Na +/K + na uwalnianie
aldosteronu.
PARATHORMON (PTH)
uatwia transfer wapnia z koci, przesczu kbuszkowego i zawartoci jelitowej
do pynw zewntrzkomrkowych. Dziaa bezporednio na koci, uruchamiajc
uwalnianie wapnia z jego rezerwuaru, oraz na kanaliki nerkowe usprawniajc
zwrotne wchanianie wapnia i wydalanie fosforanw z moczem. Porednio uatwia
wchanianie wapnia z jelit i stymuluje tworzenie w nerkach hormonalnej
pochodnej witaminy D.
KALCYTONINA
hamuje aktywno osteoklastw i w ten sposb blokuje uwalnianie wapnia z
koci do pynu zewntrzkomrkowego
108
INSULINA
Czynnikiem pobudzajcym wydzielanie insuliny jest wzrost we krwi poziomu
glukozy ale take innych monocukrw takich jak mannoza i fruktoza, niektrych
porednich produktw cyklu Krebsa(pirogronian, fumaran), kwasw tuszczowych,
aminokwasw(leucyna, arginina), cia ketonowych, niektrych hormonw(hormon
wzrostu, glikokortykosteroidy, cholecystokinina, sekretyna, enteroglukagon,
glukagon). Na pobudzenie wydzielania insuliny silny wpywa maj take
wglowodany obecne w wietle jelit zanim jeszcze nastpi wchanianie tych
substancji i zwikszenie stenia glukozy we krwi. Wydzielanie insuliny
hamowane jest przez somatostatyne.
SOMATOSTATYNA
Antagonista somatoliberyny. Somatostatyna blokuje wydzielanie hormonu
wzrostu przez przysadk mzgow oraz hamuje wydzielanie insuliny.
DZIAANIE INSULINY
Bezporednim skutkiem dziaania insuliny jest zwikszenie transportu bonowego
glukozy, aminokwasw i jonw K+ do komrek docelowych tego hormonu.
Skutkiem porednim jest stumulacja syntezy biaka i zahamowanie jego rozpadu,
aktywacja syntezy glikogenu i enzymw szlaku glikolitycznego oraz zahamowanie
fosforylaz i enzymw glukoneogenezy. Oczywsitym skutkiem dziaania insuliny
jest hipoglikemia powstajca gwnie w wyniku dziaania hormonu na miocyty i
adipocyty a take takie komrki jak leukocyty, fibroblasty, komrki przysadki i
inne. W adipocytach insulina wyranie hamuje mobilizacj i uwalnianie kwasw
tuszczowych. Insulina odgrywa wan role w regulacji czynnoci wtroby jako
buforu utrzymujcego stae stenie glukozy w pynach ustrojowych.
wielomocz
zwikszone pragnienie
ubytek masy ciaa pomimo zwikszonego aknienia
hiperglikemia
cukromocz
ketoza
kwasica
110
- piczka
- ograniczenie przechodzenia glukozy do wielu tkanek obwodowych
- zwikszone uwalnianie glukozy z wtroby do krwi
Cukrzyca jest chorob charakteryzujc si hiperglikemi. Sama hiperglikemia
moe powodowa objawy wynikajce z hiperosmolarnoci krwi. Moe take by
przyczyn glikozurii z powodu przekroczenia zdolnoci nerek do resorpcji glukozy.
Wydalanie osmotycznie czynnych czsteczek glukozy pociga za sob utrate
duych iloci wody. Wynikajce z tego odwodnienie organizmu aktywuje
mechanizmy regulujce pobieranie wody i prowadzi do wzmoonego pragnienia.
Dochodzi wtedy take do znacznej utrat Na + i K+ z moczem. Kady wydalony z
organizmu 1 gram glukozy oznacza strat 4,1 kcal energii, W celu pokrycia tych
strat energetycznych zwiksza si spoycie substancji energetycznych, co
przyczynia si do dalszego zwikszania stenia glukozy w osoczu i nasila
glikozuri. Mechanizm taki powoduje mobilizacj endogennych biaek i zapasw
tuszczu i nie zapobiega zmniejszaniu masy ciaa. W prawidowych warunkach
katabolizm glukozy jest gwnym rdem energii a w cukrzycy potrzeby
energetyczne mog by zaspokojone tylko dziki zaspokojeniu zapasw biaek i
tuszczu. Aktywowane s mechanizmy, ktre znacznie zwikszaj katabolizm
biaek i tuszczu a jedn z konsekwencji nadmiernego rozpadu t uszczu jest
ketoza.
111