Intensywna Terapia - M. Wujtewicz, B. Kwiecińska

AKADEMIA MEDYCZNA W GDASKU
INTENSYWNA TERAPIA
DLA STUDENTW
Pod redakcj:
Marii Wujtewicz i Barbary Kwieciskiej
Gdask 2005
Autorzy:
Krystyna Basiska, Anna Dylczyk-Sommer, Barbara Kwieciska, Jan Lammek,
Romuald Lango, Jerzy Lasek, Magdalena asiska-Kowara, Radosaw Owczuk,
Wioletta Sawicka, Mariusz Steffek, Maria Szyk-Augustyn, Maria Szreder,
Anna Wdrzyk, Maria Wujtewicz
Recenzent
Prof. dr hab. Janina Suchorzewska
Wydano za zgod
Senackiej Komisji Wydawnictw Akademii Medycznej w Gdasku
Copyright by Medical University of Gdask

ISBN 83-87047-96-1
Wydawca: Akademia Medyczna w Gdasku

Druk: Dzia Wydawnictw AMG
ul. Marii Skodowskiej-Curie 3a,
Zlecenie DW/2005/229
SPIS TRECI
Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii..... 5
Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii.................................. 10
Ostra niewydolno oddechowa .......................................................... 19
Tlenoterapia ......................................................................................... 31
Sztuczne drogi oddechowe .................................................................. 39
Wentylacja mechaniczna ..................................................................... 47
Kaniulacja naczy................................................................................ 63
Pynoterapia ......................................................................................... 70
Leczenie krwi..................................................................................... 78
Wstrzs ................................................................................................ 87
Wspomaganie funkcji ukadu krenia.............................................. 103
Cikie, mnogie i wielonarzdowe obraenia ciaa........................... 123
Ostre zapalenie trzustki (OZT) .......................................................... 136
Sedacja w oddziale intensywnej terapii............................................ 143
Leczenie ywieniowe w intensywnej terapii ..................................... 147
Zakaenia wewntrzszpitalne ............................................................ 164
Antybiotykoterapia ............................................................................ 178
Postpowanie zwizane z transplantacj narzdw........................... 196
Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii
ORGANIZACJA, WYPOSAENIE I ZADANIA

ODDZIAW INTENSYWNEJ TERAPII
Maria Wujtewicz, Krystyna Basiska
Koncepcja tworzenia oddziaw intensywnej terapii, gdzie krytycznie

chory pacjent otoczony byby kompleksowym, specjalistycznym leczeniem, rodzia si wraz z postpem medycyny. Pocztki intensywnej terapii
zwizane s niewtpliwie z okresem epidemii choroby Heinego Medina
w 1952 roku. Zdobyte dowiadczenia w czasie walki z t chorob udowodniy, e powoanie wyodrbnionego oddziau szpitalnego, o zwikszonym nadzorze pielgniarskim, z moliwoci sztucznego wspomagania
oddechu, zwiksza szans przeycia chorych.
Leczenie chorych w oddziale intensywnej terapii (OIT) ma charakter
interdyscyplinarny, a niezbdnym warunkiem jest staa obecno lekarza
w oddziale. Lekarzem prowadzcym intensywn terapi jest specjalista
w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii, a lekarze bdcy w trakcie specjalizacji pracuj pod jego nadzorem. Oddzia intensywnej terapii
funkcjonuje niezalenie od innych oddziaw szpitala, ma wasny zesp
pracownikw medycznych i wasny budet.
Zgodnie z Rozporzdzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Spoecznej
z dnia 27.02.1998 r.:
usytuowanie OIT w szpitalu powinno zapewni atw komunikacj z blokiem operacyjnym, izb przyj i oddziaem pomocy doranej,
liczba ek na oddziale powinna stanowi 2-5% oglnej liczby
ek w szpitalu,
powierzchnia pokoi kowych powinna wynosi:
w pokoju 1-kowym minimum 20m2 /ko,
w pokoju wielokowym minimum 18m2 /ko,
wejcie na oddzia powinno prowadzi przez luz,
na oddziale powinna by urzdzona separatka,
stanowisko nadzoru pielgniarskiego powinno zapewnia bezporedni kontakt wizualny z wszystkimi kami, a zwaszcza moliwo obserwacji twarzy chorego.
Intensywna terapia
Oddzia intensywnej terapii skada si z:

czci kowej,
strefy zaplecza (np. magazyny, brudownik),
czci wyczonej z bezporedniego kontaktu z pacjentem.
Ukad architektoniczny w OIT moe by:
otwarty,
zamknity,
mieszany (cz zamknita dla chorych zakaonych lub przytomnych, cz otwarta dla nieprzytomnych).
Powyej przytoczone rozporzdzenie dokadnie precyzuje rwnie rodzaj wyposaenia oddziau i pojedynczego stanowiska intensywnej terapii
w aparatur i sprzt medyczny. I tak oddzia powinien by wyposaony w:
aparat do pomiaru cinienia ttniczego krwi metod inwazyjn - 1
na 2 stanowiska intensywnej terapii,
elektryczne urzdzenie do ssania - 1 na 3 stanowiska intensywnej
terapii,
stymulator zewntrzny 1 na 4 stanowiska intensywnej terapii,
urzdzenie do pomiaru rzutu serca 1 na 4 stanowiska intensywnej terapii,
bronchofiberoskop 1 na oddzia,
aparat do monitorowania cinienia wewntrzczaszkowego 1 na
oddzia liczcy co najmniej 6 stanowisk intensywnej terapii,
przykowy aparat RTG 1 na oddzia,
defibrylator z moliwoci wykonania kardiowersji 1 na oddzia,
aparat do hemodializy lub hemofiltracji maszynowej 1 na odzia
liczcy co najmniej 8 stanowisk intensywnej terapii, jeeli w szpitalu nie ma odcinka (stacji) dializ.
Z kolei stanowisko intensywnej terapii powinno by wyposaone w:
ko do intensywnej terapii, ktre:
powinno zapewni atwy dostp do leczonego przynajmniej
z trzech stron,
powinno mie twarde podoe,
powinno umoliwia uoenie pacjenta w rnych pozycjach,
powinno by wysze i szersze od standardowego;
respirator z moliwoci regulacji stenia tlenu w zakresie 21100%,
rdo tlenu, powietrza i prni,
zestaw do intubacji i wentylacji (worek samorozpralny),

sprzt do szybkich oraz regulowanych przetocze pynw, w tym:
3 pompy strzykawkowe i 2 pompy infuzyjne,
kardiomonitor,
pulsoksymetr,
kapnograf,
aparat do automatycznego pomiaru cinienia krwi metod nieinwazyjn,
urzdzenie do monitorowania temperatury,
zestaw do pomiaru orodkowego cinienia ylnego,
fonendoskop.
Oddziay intensywnej terapii s wyspecjalizowanymi oddziaami szpitalnymi zajmujcymi si leczeniem chorych w stanach bezporedniego
zagroenia ycia, spowodowanych potencjalnie odwracaln niewydolnoci jednego lub kilku podstawowych ukadw organizmu, jak na przykad oddychania, krenia czy orodkowego ukadu nerwowego. Istot
intensywnej terapii jest stosowanie specjalnych metod, polegajcych na
inwazyjnym i nieinwazyjnym monitorowaniu oraz mechanicznym i farmakologicznym wspomaganiu czynnoci niewydolnych narzdw lub
ukadw.
Postpowanie w oddziaach intensywnej terapii obejmuje nastpujce
kierunki dziaania:
resuscytacj,
diagnozowanie,
monitorowanie,
specyficzn terapi, bdc objawowym i przyczynowym leczeniem w rnych jednostkach chorobowych,
podtrzymywanie lub zastpowanie czynnoci niewydolnego narzdu czy ukadu.
Rodzaje czynnoci medycznych wykonywanych w OIT dzieli si na
podstawowe i inne, ktrych wykonywanie uwarunkowane jest wyposaeniem oddziau w odpowiedni aparatur i sprzt medyczny.
Do czynnoci podstawowych nale:
cige przykowe monitorowanie EKG,
stay pomiar cinienia ttniczego krwi metod nieinwazyjn,
pomiar OC,
intubacja dotchawicza i wentylacja workiem samorozpralnym,
przeduona sztuczna wentylacja puc z uyciem respiratora,
Intensywna terapia
regulacja stenia tlenu w respiratorze w zakresie 21-100%,

terapia pynami infuzyjnymi za pomoc pomp infuzyjnych, workw cinieniowych, filtrw, strzykawek automatycznych,
toaleta drg oddechowych za pomoc urzdze sscych,
hemofiltracja,
przykowa diagnostyka USG i RTG,
monitorowanie temperatury ciaa,
stymulacja zewntrzna pracy serca,
pulsoksymetria,
kapnografia.
Inne czynnoci, wykonywane w zalenoci od wyposaenia oddziau

w odpowiedni aparatur i sprzt medyczny, s nastpujce:
cigy pomiar cinienia ttniczego krwi metod inwazyjn,
wziernikowanie drg oddechowych za pomoc bronchofiberoskopu,
przykowa diagnostyka RTG z torem wizyjnym,
monitorowanie cinienia rdczaszkowego,
kontrpulsacja wewntrzaortalna,
leczenie w komorze hiperbarycznej,
monitorowanie cinienia w ttnicy pucnej,
pomiar rzutu serca,
hemodializa.
Dla prawidowego udzielania wiadcze z zakresu intensywnej terapii
musi by zapewniony caodobowy dostp do bada radiologicznych, mikrobiologicznych i laboratoryjnych. Leczenie chorych w stanie zagroenia
ycia ma charakter krtkoterminowy, tak wic w chwili, gdy stan chorego
nie wymaga dalszego pobytu w oddziale intensywnej terapii, leczenie
powinien przej inny oddzia szpitala lub waciwy szpital.
Niezalenie od oddziaw intensywnej terapii, w szpitalu mog funkcjonowa wydzielone oddziay, wchodzce w skad oddziau macierzystego, w ktrych leczeni chorzy wymagaj zwikszonego nadzoru lub opieki
oraz stosowania niektrych metod intensywnej terapii, na przykad nieinwazyjnych metod monitorowania czy krtkotrwaej respiratoroterapii. S
to oddziay intensywnej opieki medycznej (OIOM) czy intensywnego
nadzoru specjalistycznego, na przykad kardiologicznego (INK). W tych
przypadkach ordynatorem jest specjalista z danej dziedziny, a anestezjolog jest konsultantem.
Wrd specjalnoci medycznych intensywna terapia jest specjalnoci

najbardziej zwizan z postpem techniki. Postp techniczny w zakresie
stosowanej aparatury diagnostycznej, monitorujcej czy terapeutycznej
przyczyni si do poprawy jakoci leczenia w caej medycynie, a szczeglnie leczenia chorych w stanie zagroenia ycia.
10
Intensywna terapia
MONITOROWANIE W ODDZIALE
INTENSYWNEJ TERAPII
Wioletta Sawicka
Zadaniem oddziau intensywnej terapii jest leczenie chorych w stanie

zagroenia ycia. Moliwe to jest dziki staemu, cigemu, 24 godzinnemu monitorowaniu stanu chorego. Ustalenie standardw monitorowania
pacjentw przebywajcych w oddziale intensywnej terapii jest niemoliwe. Wycznie stan pacjenta decyduje o zastosowaniu monitorowania podstawowego lub rozszerzonego, metod inwazyjnych lub nieinwazyjnych. Monitorowanie moemy podzieli na kliniczne, biochemiczne, bakteriologiczne.
Monitorowanie kliniczne
Monitorowanie kliniczne polega na pomiarach parametrw funkcji narzdw lub funkcji ukadw, a przede wszystkim ukadu krenia, ukadu
oddechowego, ukadu nerwowego.
Monitorowanie ukadu krenia
Celem monitorowania ukadu krenia jest utrzymanie waciwej
perfuzji narzdw i zapewnienie stabilnoci hemodynamicznej. Najczciej monitorujemy:
1. elektrokardiografi (EKG), ktr stosuje si do okrelenia czstoci akcji serca oraz wykrywania i rozpoznawania zaburze rytmu
i przewodzenia. Wikszo monitorw ma moliwo pracy
w dwch trybach: trybie monitorujcym (wykorzystujcym wszy zakres czstotliwoci 05.-40 Hz) i trybie diagnostycznym
(wykorzystujcym szerszy zakres czstotliwoci 0.05-100 Hz).
Najczciej stosuje si ukad piciu elektrod, uywajc do oceny
EKG odprowadzenia II-go i V5, co pozwala na wykrywanie wikszoci incydentw wiecowych.
2. cinienie ttnicze krwi:
- metod nieinwazyjn - metoda Korotkowa, pomiar polega na
wysuchaniu w stetoskopie szmeru prze-
Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii
-metod inwazyjn -
11
pywu turbulentnego (cinienie skurczowe), a do jego zaniku (cinienie

rozkurczowe);
- metoda RR od nazwisk Riva - Rocci,
ktra pozwala jedynie na okrelenie cinienia skurczowego i polega na palpacyjnym badaniu ttna w trakcie oprniania mankietu;
- nieinwazyjny automatyczny pomiar cinienia krwi (NIBP - noninvasive blood
pressure) wykorzystuje metod oscylacji
ttna. Zbyt czste automatyczne pomiary cinienia ttniczego mog prowadzi
do zaburze w odpywie krwi z koczyny i zastoju ylnego. Duy wpyw na
wynik pomiaru bd miay ruchy pacjenta, zaburzenia rytmu, le dobrany
rozmiar mankietu.
wskazaniem klinicznym do prowadzenia
pomiaru cinienia metod inwazyjn jest
niestabilno hemodynamiczna oraz konieczno czstego pobierania prbek
krwi do bada. Polega ona na bezporednim pomiarze cinienia z uyciem
kaniuli zaoonej do ttnicy - promieniowej, okciowej, ramiennej, grzbietowej stopy, udowej. Kaniul zakada si
do rki niedominujcej, po uprzednim
wykonaniu testu Allena, ktry w poredni sposb suy do oceny sprawnoci krenia w obrbie rki.
3. orodkowe cinienie ylne (OC) - pomiaru mona dokona za

pomoc manometru wodnego, a take dokadniejsz metod elektroniczn. OC umoliwia ocen czynnoci prawej komory serca,
oszacowanie objtoci krwi krcej i napicia ukadu ylnego.
Prawidowe wartoci wynosz 2-10 mmHg, czyli 3 -14 cmH2O;
4. cinienie w ttnicy pucnej - pomiaru dokonujemy za pomoc
cewnika umiejscowionego w ttnicy pucnej (cewnika SwanaGanza).
12
Intensywna terapia
Wskazaniami do zaoenia takiego cewnika s:

monitorowanie gospodarki tlenem,
monitorowanie chorych po operacjach kardiochirurgicznych,
niestabilno ukadu krenia w przebiegu posocznicy, wstrzsu,
zawau minia sercowego,
podejrzenie zatorowoci pucnej.
Cewnik Swana-Ganza umoliwia jednoczesny pomiar wielu parametrw:
OC - Norma 2-10 mmHg,
cinienia w prawym przedsionku norma (-)1do (+)8 mmHg,
cinienia w prawej komorze - cinienie skurczowe - norma 15 - 28
mmHg, cinienie kocoworozkurczowe - norma 0 - 8 mmHg,
cinienia w ttnicy pucnej - cinienie skurczowe norma 15 - 28
mmHg, cinienie rozkurczowe - norma 5 -16 mmHg,
cinienia zaklinowania woniczek pucnych PCWP (pulmonary
capillary wedge pressure) - jest to cinienie, ktre przy prawidowej funkcji zastawki mitralnej odpowiada cinieniu kocoworozkurczowemu w lewej komorze serca, pomiar ten pozwala na okrelenie obcienia wstpnego. Warto prawidowa PCWP wynosi
5 - 12 mmHg. Na wynik pomiaru cinienia zaklinowania duy
wpyw ma fakt zastosowania oddechu zastpczego z zastosowaniem dodatniego cinienia kocowowydechowego (PEEP- positive
end expiratory pressure).
Pojemno minutowa serca (CO - cardiac output) - mierzona jest przy
pomocy cewnika Swana-Ganza z wykorzystaniem metody termodilucji
lub metody rozcieczania barwnika.
Pojemno minutow moemy take zmierzy wykorzystujc nieinwazyjne lub mao inwazyjne metody takie jak:
echokardiografia przezprzeykowa,
pomiar zmian impedancji elektrycznej klatki piersiowej - (NICCOMO),
metoda oddechu czciowo zwrotnego (NICO - Non - Invasive
Cardiac Output) - metoda oparta jest na pomiarze ste CO2
w gazach oddechowych w oddechu czciowo zwrotnym i obliczaniu rzutu serca na podstawie rwnania Ficka,
na podstawie analizy zjawisk zwizanych z fal ttna - PICCO
(Pulse Induced Contour Cardiac Output) - wymaga wprowadzenia
cewnika z detektorem do ttnicy udowej lub okciowej.
13
Monitorowanie wentylacji
Monitorowanie wentylacji obejmuje:
1. monitorowanie wymiany gazowej poprzez:
analiz gazw we krwi ttniczej - pomiar rwnowagi kwasowo- zasadowej,
cig pulsoksymetri,
cig kapnometri,
2. monitorowanie mechaniki oddychania, polega na obliczaniu podatnoci i oporu klatki piersiowej,
3. monitorowanie pracy respiratora.
Pulsoksymetria
Pulsoksymetr to urzdzenie, ktre jest pletyzmografem i oksymetrem,
ktre mierzy wysycenie hemoglobiny tlenem we krwi ttniczej. Elementami skadowymi s czujnik pomiarowy, mikroprocesor oraz ekran, na
ktrym wywietlany jest wynik. Czujnik do pomiaru moemy umiejscowi na palcu, patku ucha lub przegrodzie nosowej, jest on zaopatrzony
w diody emitujce wiato o dugoci fal 640 nm i 940 nm. Zastosowanie
fal o rnej dugoci pozwala na wyliczenie saturacji w oparciu o zaoenie, e do najwikszego zrnicowania w pochanianiu wiata, pomidzy
hemoglobin zredukowan a utlenowan, dochodzi w zakresie fal o dugoci 640 nm.
W oddziaach intensywnej terapii pulsoksymetria jest metod standardowo wykorzystywan do rozpoznania hipoksemii. Hipoksemi bez uycia pulsoksymetru na podstawie badania przedmiotowego (pojawienia si
sinicy) mona rozpozna przy obnieniu si saturacji do 70 75%, co
odpowiada prnoci tlenu we krwi ttniczej okoo 40 mmHg.
Pomiar saturacji moe by utrudniony lub wynik moe by niemiarodajny w:
1. stanach obkurczenia naczy (hipowolemia, hipotermia, spadek
rzutu serca, dziaanie lekw obkurczajcych naczynia, np. katecholamin),
2. przekrwieniu ylnym w przypadku niewydolnoci krenia,
3. obecnoci we krwi karboksy- i methemoglobiny (karboksyhemoglobina powoduje zawyenie odczytu saturacji w stopniu proporcjonalnym do jej stenia we krwi),
4. czasie poruszania koczyn.
14
Intensywna terapia
Kapnometria
Oznacza pomiar kocowowydechowego cinienia parcjalnego CO2
(end tidal CO2 = EtCO2). Z kolei kapnografia jest graficznym przedstawieniem zmian ste CO2 podczas cyklu oddechowego.
Zasada pomiaru wykorzystuje zjawisko pochaniania przez czsteczki
dwutlenku wgla promieniowania podczerwonego o dugoci fali 4,26
m. Wartoci pomiaru EtCO2 s podawane w rnych jednostkach: procentach objtociowych (vol%) lub mmHg [zasada przeliczania EtCO2
vol% x 7 = EtCO2 (mmHg)]. W warunkach prawidowych rnica pomidzy prnoci dwutlenku wgla we krwi ttniczej, a jego prnoci
w kocowej porcji wydychanych gazw wynosi od 2 mmHg do 5 mmHg.
Nage zmiany wartoci EtCO2 odzwierciedlaj najczciej pojawienie si
patologii w zakresie ukadu krenia lub ukadu oddechowego.
Przyczyny nagego spadku EtCO2 to:
zatrzymanie krenia,
rozczenie ukadu oddechowego,
zamkniecie wiata rurki intubacyjnej lub tracheostomijnej,
nagy spadek cinienia krwi - krwotok,
zator ttnicy pucnej.
Przyczyny wzrostu EtCO2 to:
hipowentylacja,
przeom w nadczynnoci tarczycy,
poda wodorowglanu sodu,
gorczka,
hipertermia zoliwa.
Monitorowanie pracy respiratora
Monitorowanie pracy respiratora polega na dostosowaniu granicy alarmw do stanu klinicznego pacjenta oraz zapewnieniu bezpieczestwa
prowadzenia wentylacji zastpczej.
Obejmuje ono kontrol: cinie w drogach oddechowych (alarm okluzji, alarm rozczenia), objtoci oddechowej, czstoci oddechowej,
alarmu bezdechu, stenia O2 w gazach wdechowych, temperatury gazw
wdechowych oraz kontrol alarmw informujcych o niezdolnoci do
pracy respiratora. Podczas respiratoroterapii kada zmiana parametrw
lub zmiana opcji wentylacji niesie za sob obowizek wykonania badania
15
rwnowagi kwasowo zasadowej krwi ttniczej, w celu oceny skutecznoci terapii.

Monitorowanie funkcji centralnego ukadu nerwowego
Badanie neurologiczne pacjenta, powinno zawiera:
1. Ocen stanu wiadomoci, wedug skali gbokoci piczki GCS Glasgow Coma Scale.
2. Ocen stanu renic i ich reakcji na wiato.
3. Badanie odruchw oczno- przedsionkowych.
4. Ocen oddechu i odruchu poykania.
Oceny gbokoci piczki w przebiegu obrae lub chorb centralnego ukadu nerwowego dokonujemy wedug skali GCS - przedstawionej
poniej.
Kryterium
Otwieranie oczu
- spontaniczne
- na gos
- na bl
- brak
Odpowied sowna
- zorientowany
- spltany
- pojedyncze sowa
- niezrozumiae dwiki
- brak
Reakcja ruchowa
- na polecenie
- lokalizacja blu
- reakcja ucieczki na bl
- reakcja zgiciowa na bl
- reakcja wyprostna na bl
- brak reakcji
Punktacja
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Ciki uraz czaszkowo-mzgowy rozpoznajemy, gdy stan pacjenta

w skali Glasgow oceniany jest na 8 pkt i mniej i gdy utrzymuje si powyej 6 godzin.
16
Intensywna terapia
Monitorowanie czynnoci mzgu nieinwazyjne

1. badanie elektroencefalograficzne (EEG) zostao wprowadzone do
uytku w latach trzydziestych ubiegego stulecia przez Bergera
i polega na rejestrowaniu i analizowaniu prdw czynnociowych
mzgu. Niestety interpretacja zapisu wymaga duego dowiadczenia, a warunki panujce na oddziaach intensywnej terapii (wibracje wywoywane przez urzdzenia znajdujce si w bliskoci pacjenta) mog wywoywa artefakty w zapisie EEG.
1. indeks bispektralny - BIS. Ma zastosowanie do oceny gbokoci
sedacji prowadzonej w oddziaach intensywnej terapii lub w tracie
znieczulenia. Obliczon na podstawie rnych parametrw EEG
warto, BIS przedstawia jako liczb w skali od 0 do 100, gdzie
warto 100 odpowiada stanowi czuwania, zachowanej penej
wiadomoci, warto < 40 oznacza piczk, a 0 cakowit cisz elektryczn.
2. entropia nowy parametr monitorowania czynnoci mzgu (gboko sedacji, znieczulenia) oparty na matematycznym przetworzeniu danych odbieranych sygnaw z EEG i FEMG (Frontal
Electromyographia).
Monitorowanie centralnego ukadu nerwowego inwazyjne
Monitorowanie cinienia wewntrzczaszkowego ICP - intracranial
pressure.
Wskazania do monitorowania ICP:
1. Chorzy z nieprawidowym obrazem TK gowy przy przyjciu krwiak, stuczenie, krwotok podpajczynwkowy, obrzk mzgu,
ucisk zbiornikw podstawy mzgu.
2. Chorzy z prawidowy obrazem TK gowy przy przyjciu, u ktrych stwierdza si 2 lub 3 cechy ryzyka nadcinienia wewntrzczaszkowego:
wiek > 40 roku ycia,
skurczowe cinienie ttnicze < 90 mmHg,
jednostronne lub obustronne prenia.
Prawidowe wartoci ICP u dorosych nie przekraczaj wartoci 15
mmHg (2 kPa), wartoci powyej 20 mmHg s wskazaniem do wdroenia
terapii obniajcej ICP.
17
Najbardziej wiarygodne pomiary uzyskujemy umieszczajc czujnik

w rogu przednim komory bocznej lub bezporednio w miszu mzgowia.
Wiarygodno pomiarw uzyskanych z czujnikw umieszczanych nad
i pod opon tward jest uwaana za nisk. Monitorowanie ICP wraz
z pomiarem bezporednim cinienia ttniczego umoliwia sta kontrol
cinienia przepywu mzgowego (CPP cerebral perfusion pressure), ktry
jest wskanikiem zaopatrzenia tlenowego mzgu. Warto prawidowa
CPP wynosi powyej 70 mmHg.
Monitorowanie utlenowania mzgu obejmuje:
1. monitorowanie saturacji hemoglobiny w opuszce yy szyjnej
(SjO2) pozwala na rozpoznanie epizodw desaturacji i wskazuje na
zagraajce lub wystpujce niedokrwienia mzgu, jeeli warto
zmierzona SjO2 wynosi < 55% ,
2. monitorowanie tkankowej prnoci tlenu w mzgu (PbrO2),
3. spektroskopi w bliskiej podczerwieni (NIRS near infra-red
spectroscopy),
4. przezczaszkowy pomiar prdkoci przepywu krwi metod Dopplera (stosowany w ocenie skurczu naczyniowego i przekrwienia
mzgu).
Tonometria odkowa, esicza
Polega na pomiarze pHi (intramucosal) bony luzowej odka lub
esicy, w celu oceny perfuzji narzdw trzewnych w przebiegu wstrzsu
hipowolemicznego. Spadek skurczowego cinienia ttniczego poniej
wartoci 80 mmHg prowadzi do uszkodzenia hipoksemicznego luzwki
jelit, co uatwia przechodzenie bakterii do naczy limfatycznych i krwiononych. Pomiaru tonometrycznego dokonuje si za pomoc sondy zakoczonej balonikiem zaoonej do odka lub esicy.
Monitorowanie ciepoty ciaa
Pomiar rnicy temperatur centralnej i obwodowej jest porednim
sposobem oceny perfuzji obwodowej. Rnica > 5oC wskazuje na centralizacj krenia. Czujnik do pomiaru temperatury centralnej moe by
zlokalizowany w przeyku, w noso-gardzieli, odbycie, na bonie bbenkowej, w pcherzu moczowym, na skrze. Podwyszenie temperatury
ciaa o 1oC powyej 37oC powoduje utrat wody przez parowanie w iloci
250 ml 500 ml/dob, co musi by uwzgldnione w szacowaniu dobowego bilansu pynw.
18
Intensywna terapia
Monitorowanie biochemiczne
Diagnostyka i ocena skutecznoci prowadzonej terapii wymaga stosowania odpowiednich bada laboratoryjnych. Monitorowanie laboratoryjne podstawowych parametrw wykonywane na oddziale intensywnej
terapii obejmuje badanie morfologiczne krwi, poziom elektrolitw Na+
i K+, rwnowag kwasowo-zasadow, poziom glukozy, badania koagulogiczne, badania okrelajce funkcj nerek, wtroby. Inne badania oraz ich
ilo i czsto powtarzania uzaleniona jest od stanu chorego, chorb
towarzyszcych oraz wdroonego leczenia.
Monitorowanie bakteriologiczne
Celem tego monitorowania jest wczesne rozpoznanie patogenu odpowiedzialnego za zakaenie, co jest warunkiem powodzenia leczenia. Pacjent przyjty do oddziau intensywnej terapii ma standardowo pobierany
materia na badania bakteriologiczne z: krwi, ktr pobiera si kadorazowo z naczynia obwodowego i ewentualnie z cewnika centralnego, moczu, wydzielin z drzewa oskrzelowego. Ponadto pobierany jest wymaz ze
skry, ewentualnie rany lub materia z drenay. Takie badania powinny
by rutynowo powtarzane w trakcie caego pobytu pacjenta w iloci
dwch tygodniowo i zalenie od potrzeb bakteriologicznych. Czsto
bada ulega zwikszeniu w przypadku pogorszenia stanu klinicznego pacjenta, wzrostu ciepoty ciaa lub pojawienia si innych cech infekcji.
Bardzo istotnym elementem jest moliwo caodobowego kontaktowania
si z pracowni wykonujc badania bakteriologiczne i oceniajc wraliwo bakterii na antybiotyki.
Pimiennictwo:
1. Zbigniew Rybicki: Intensywna Terapia Dorosych, Novus Orbis, 1994.
2. William E. Hurford: Intensywna Terapia, Medycyna Praktyczna, 2003.
3. Wolfgang Oczenski: Podstawy wentylacji mechanicznej, wydanie II Medica Press
2003.
4. Zdzisaw Kruszyski: Wstrzs, ProMedici, 2000.
Ostra niewydolno oddechowa
19
OSTRA NIEWYDOLNO ODDECHOWA

Magdalena asiska-Kowara
Ostra niewydolno oddechowa stanowi powikanie wielu chorb

i rne s mechanizmy jej powstawania. Dla anestezjologa/intensywisty
ostra niewydolno oddechowa jest przede wszystkim stanem zagroenia
ycia, niezalenie od jej przyczyny. Od szybkiego rozpoznania i wczenia prawidowego leczenia zaley przeycie chorego. Jeeli czas leczenia
przyczynowego moe by zbyt dugi, pierwszym etapem musi by leczenie objawowe tlenoterapia i/lub zastpienie lub wspomaganie funkcji
ukadu oddechowego za pomoc respiratora (wentylacja wspomagana lub
zastpcza). Leczenie objawowe nie zastpuje, ale umoliwia przeprowadzenie leczenia przyczynowego.
W przenoszeniu tlenu z powietrza atmosferycznego do tkanek organizmu uczestniczy ukad oddechowy i ukad krenia. Zadaniem ukadu
oddechowego jest dostarczenie tlenu do krwi i eliminacja stamtd wytworzonego w procesach przemiany materii dwutlenku wgla. Jako, e wykonanie powyszych zada wymaga obecnoci krenia pucnego, trudno
jest rozdzieli funkcjonalnie ukad oddechowy od ukadu krenia. Niemniej jednak, na podstawie powyszych stwierdze, niewydolno oddechow definiuje si jako stan, w ktrym ukad oddechowy nie jest w stanie zapewni prawidowej wymiany O2 i CO2 midzy otoczeniem i tkankami organizmu.
Fizjologia oddychania
Ukad oddechowy mona podzieli funkcjonalnie na trzy pitra: centrum sterowania, nazywane orodkiem oddechowym, system przekazywania informacji (nerwy, pytka nerwowo-miniowa) oraz cz wykonawcz (minie oddechowe, ciana klatki piersiowej, drogi oddechowe,
puca). Utrzymanie homeostazy gazw krwi wymaga te precyzyjnie
funkcjonujcych ukadw regulacyjnych dziaajcych na zasadzie ujemnych sprze zwrotnych. Uszkodzenie na kadym z tych poziomw
moe prowadzi do niewydolnoci oddechowej. Czas, w jakim ono nastpuje oraz moliwoci zaadaptowania si ustroju do zmiany warunkw
20
Intensywna terapia
przenoszenia tlenu wpywaj na rozpoznanie niewydolnoci ostrej lub

przewlekej.
Orodek oddechowy
Orodkiem oddechowym nazywamy zesp neuronw znajdujcych
si w mocie oraz w rdzeniu przeduonym odpowiedzialnych za generowanie podstawowego rytmu oddechowego. Skada si on z trzech (grupa
grzbietowa i grupa brzuszna w rdzeniu przeduonym oraz orodek pneumotaktyczny w grnej czci mostu), a prawdopodobnie czterech (orodek apneustyczny w dolnej czci mostu) wspdziaajcych grup neuronw. Grzbietowa grupa neuronw odpowiedzialna jest za generowanie
podstawowego rytmu oddechowego, orodek pneumotaktyczny uczestniczy w regulacji czstoci oddechu. Brzuszna grupa neuronw wspdziaa
z poprzednimi w przypadku zwikszonego zapotrzebowania na napd
oddechowy i jest szczeglnie aktywna podczas czynnego wydechu. Funkcja orodka apneustycznego nie jest w peni znana, prawdopodobnie
wspdziaa on w kontroli gbokoci wdechu. Do uszkodzenia orodka
oddechowego moe dochodzi w przebiegu obrae czaszkowo-mzgowych, patologii wewntrzczaszkowych (guzy, infekcje) lub ich nastpstw
(obrzk mzgu, niedotlenienie). Depresja orodka oddechowego moe
by spowodowana wpywem lekw (opioidy, anestetyki, inne) lub substancji toksycznych (zatrucia).
Regulacja oddychania
W regulacji procesu oddychania bior udzia mechanizmy nerwowe,
humoralne i hormonalne. Impulsy przekazywane z mechanoreceptorw
puc wraliwych na rozciganie powoduj ograniczenie gbokoci wdechu (odruch Heringa-Breuera). Receptory reagujce na zmiany pCO2 i pH
mieszcz si centralnie, na brzusznej powierzchni rdzenia przeduonego.
Receptory obwodowe, zlokalizowane w kbkach zatoki szyjnej i uku
aorty s wraliwe na obnienie pO2, ale reaguj take na obnienie pH
i wzrost pCO2. Podwyszona prno CO2 we krwi jest najsilniejszym
bodcem powodujcym zwikszenie wentylacji. Bodce hormonalne:
adrenalina, tyroksyna i progesteron stymuluj oddychanie. Ukad oddechowy dostosowuje rwnie wentylacj do czstoci impulsw z receptorw w miniach szkieletowych sygnalizujcych zwikszony wysiek fizyczny. Pod wpywem zmian wyadowa z baroreceptorw wentylacja
zwiksza si przy spadku cinienia ttniczego krwi, a maleje wraz z jego
podniesieniem si.
21
Transmisja sygnau
Sygna z neuronw wdechowych zostaje przekazany do nerww przeponowych, opuszczajcych rdze krgowy na wysokoci C4 (C3-C5).
Uszkodzenie rdzenia krgowego powyej tego poziomu moe powodowa trwae upoledzenie lub brak czynnoci oddechowej. Przyczyn tego
uszkodzenia moe by uraz lub choroba rdzenia krgowego (np. stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, guz rdzenia, zapalenie
rogw tylnych rdzenia - poliomyelitis). Do uszkodzenia nerww przeponowych moe dochodzi podczas zabiegw w rdpiersiu, szczeglnie za
podczas zabiegw kardiochirurgicznych (uszkodzenie hipotermiczne podczas chodzenia serca). Choroby nerww obwodowych mog dotyczy
rwnie nerww przeponowych (np. zesp Guillain-Barr).
Ukad wykonawczy
Gwnym miniem oddechowym jest przepona. Zamiana impulsw
nerwowych na skurcz minia przepony odbywa si za porednictwem
typowych pytek nerwowo-miniowych, w ktrych przekanikiem chemicznym jest acetylocholina. Funkcjonowanie zcza nerwowo-miniowego upoledzaj leki zwiotczajce, toksyny dziaajce na receptor nikotynowy lub przeciwciaa przeciwko temu receptorowi (miasthenia gravis).
Niewydolno oddechow mog powodowa rne choroby nerww
i mini (dystrofie miniowe) jak rwnie izolowane, np. pourazowe
uszkodzenie przepony. Zwikszenie cinienia rdbrzusznego (np. niedrono jelit, pyn w otrzewnej) utrudnia prawidowy skurcz przepony,
podczas ktrego ulega ona spaszczeniu w kierunku jamy brzusznej.
Dodatkowymi miniami uczestniczcymi we wdechu s minie
midzyebrowe zewntrzne, dziki ktrym nastpuje poszerzenie przednio-tylnego wymiaru klatki piersiowej.
Prawidowy wydech nastpuje w sposb bierny. Podczas wysikowego oddychania uruchamiane s dodatkowe grupy mini podczas wdechu
oraz podczas wydechu. Skurcz opisanych wyej mini dziaa na struktury
kostne cian klatki piersiowej, powodujc jej rozszerzenie. W jamie
opucnej generowane jest cinienie nisze od atmosferycznego (od 5
cmH2O na pocztku do 8 cmH2O na szczycie wdechu). Cinienie to
powoduje pociganie za opucn pucn i rozszerzanie puc, wskutek czego w pcherzykach pucnych powstaje cinienie nisze od atmosferycznego okoo 1 cmH2O. Cz ujemnego cinienia opucnowego jest
22
Intensywna terapia
tracona na pokonanie sprystoci puc. Uszkodzenie ciany klatki

piersiowej, powodujce jej niestabilno utrudnia generowanie ujemnego
cinienia opucnowego, co uniemoliwia wdech. Obecno powietrza
(odma) lub pynu w jamie opucnej oprcz bezporedniego ucinicia czci pcherzykw pucnych zaburza rwnie fizjologi wdechu. W chorobach powodujcych zmniejszenie podatnoci puc (rozedma, zapalenie
puc) wytworzenie ujemnego cinienia w opucnej wymaga wikszego
nakadu energii, a zatem atwiej dochodzi do zmczenia mini oddechowych.
Prawidowa podatno puc u dorosego wynosi 70-100 ml/cmH2O.
Czynnikiem zapobiegajcym zapadaniu si pcherzykw podczas wydechu jest surfaktant, produkowany przez wyspecjalizowane komrki
typu II nabonka drg oddechowych (komrki ziarniste, pneumocyty typu
II). Jego niedobr wrodzony (IRDS niewydolno oddechowa noworodkw) lub nabyty (zaburzenia produkcji, modyfikacja struktury) powoduj powstawanie rozsianych ognisk niedodmy, a rozpranie zapadnitych pcherzykw wymaga duej pracy oddechowej.
Ujemne cinienie rdpcherzykowe powoduje ruch powietrza w drogach oddechowych w kierunku pcherzykw pucnych (wdech). Przepyw
powietrza ma charakter turbulentny w duych oskrzelach oraz laminarny
w drogach oddechowych o mniejszej rednicy. Zgodnie z prawem przepywu Hagena-Pouiselle, opr przepywu jest odwrotnie proporcjonalny
do czwartej potgi promienia przekroju, zatem niewielkie zwenie drg
oddechowych powoduje znaczny wzrost oporu przepywu gazw. Prawidowy opr drg oddechowych wynosi 1-3 cmH2O/l/s.
Wymiana gazowa
Wymiana gazowa (dyfuzja tlenu do krwi oraz dwutlenku wgla z krwi
do powietrza pcherzykowego) odbywa si na obszarze poniej oskrzelikw 16 rzdu. Jednostka wymiany gazowej skada si z oskrzelika oddechowego, przewodu pcherzykowego, przedsionka oraz pcherzykw
pucnych. Dyfuzja gazw przez bon pcherzykow zaley od gruboci
tej bony inaczej odlegoci, jak musz przeby czsteczki gazu
z pcherzyka do krwi, czasu kontaktu szybkoci przepywu krwi wok
pcherzyka pucnego, cakowitej powierzchni bony pcherzykowej
oraz wspczynnika dyfuzji cechy charakterystycznej dla czsteczek
gazu. Wspczynnik dyfuzji jest odwrotnie proporcjonalny do kwadratu
masy czsteczkowej gazu (CO2 dyfunduje 20x szybciej ni O2). Dyfuzja
23
zachodzi pod wpywem rnicy cinie parcjalnych po obu stronach bony pcherzykowo-woniczkowej.
Patofizjologia ostrej niewydolnoci oddechowej

Ze wzgldu na patomechanizm, niewydolno oddechow mona podzieli na dwa gwne typy: niewydolno miszow oraz niewydolno
wentylacyjn. W niewydolnoci oddechowej typu wentylacyjnego obserwuje si obnienie prnoci tlenu we krwi oraz podwyszenie prnoci
dwutlenku wgla. W czystej niewydolnoci miszowej dochodzi do obnienia prnoci tlenu we krwi, prno dwutlenku wgla przewanie
jest obniona. W wielu przypadkach kilka przyczyn wspistnieje ze sob,
a zaburzenia transportu gazw maj charakter zoony (np. stan po urazie
klatki piersiowej ze stuczeniem puc).
Wrd mechanizmw patofizjologicznych prowadzcych do obnienia
prnoci tlenu we krwi najwaniejsze znaczenie maj:
Zwikszenie wentylacji przestrzeni martwej
Przestrze martwa (VD) jest to cz ukadu oddechowego, ktra nie
bierze udziau w wymianie gazowej. Skadaj si na ni drogi oddechowe
oraz pcherzyki pucne wentylowane, ale nie perfundowane. W warunkach fizjologicznych objto przestrzeni martwej wynosi 2 ml/kg masy
ciaa. Prawidowy stosunek objtoci przestrzeni martwej (VD) do objtoci oddechowej (VT) wynosi 0,2 0,3. Podczas przyspieszonego oddychania proporcjonalnie mniejsza cz wentylacji minutowej dociera do
pcherzykw pucnych. Wentylacj minutow przestrzeni martwej oblicza
si, podobnie jak cakowit wentylacj minutow, mnoc objto przestrzeni martwej przez czsto oddechw. Wzrost wskanika VD/VT powyej 0,5 wiadczy o zagraajcej niewydolnoci oddechowej, wskanik
powyej 0,6 stanowi wskazanie do wspomagania oddechu.
Niektre przyczyny patologicznego zwikszenia czynnociowej przestrzeni martwej to: zator ttnicy pucnej lub zatorowo pucna, niski
przepyw pucny (skurcz naczy pucnych, may rzut serca wstrzs,
zesp maego rzutu), zbyt wysokie cinienie rdpcherzykowe powodujce zacinicie woniczek pucnych.
24
Intensywna terapia
Zwikszenie pucnego przecieku krwi nieutlenowanej

W warunkach fizjologicznych puca nie s rwnomiernie wentylowane, ani perfundowane. Rozkad stref wentylacji i perfuzji w pucach (strefy Westa) wynika z grawitacji i zmienia si w zalenoci od pooenia
ciaa. Pcherzyki w strefie pooonej najwyej s najsabiej perfundowane, w strefie rodkowej wentylacja i perfuzja pcherzykw s w stanie
rwnowagi, w strefie pooonej najniej przepyw krwi jest najwikszy,
a wentylacja najmniejsza powstaje czynnociowy przeciek pucny.
Przeciek pucny jest to domieszka nieutlenowanej krwi ylnej, ktra po
przejciu przez puca dostaje si do krenia systemowego. Tworzy j
krew, ktra opywaa sabo wentylowane lub nie wentylowane pcherzyki
pucne. Na cakowity przeciek krwi ylnej do krenia systemowego skada si oprcz przecieku pucnego wzgldnie stay przeciek anatomiczny,
czyli krew ylna omijajca krenie pucne i nie uczestniczca tym samym w wymianie gazowej (krew z y oskrzelowych, y opucnowych
i y Tebezjusza oraz anastomozy ttniczo-ylne). Przeciek pucny narasta
wwczas, gdy zwiksza si ilo pcherzykw pucnych, ktre nie uczestnicz w wymianie gazowej obszary niedomowe, zapalne, ucinite
przez wysik lub przesik, pcherzyki wypenione pynem (obrzk puc).
Ilociowo przeciek pucny okrela si jako odsetek rzutu serca, jaki stanowi krew nieutlenowana (Qs/Qt). W celu jego obliczenia konieczny jest
pomiar wysycenia tlenem mieszanej krwi ylnej, pobieranej z ttnicy
pucnej drog jej cewnikowania (cewnik Swan-Ganza). Prawidowa warto przecieku wynosi 2-5% rzutu serca. Niektre przyczyny zwikszonego przecieku pucnego to: stany zmniejszenia powietrznoci puc (obrzk
puc, zapalenie puc, niedodma), ucisk na puca (odma opucnowa, wysik
lub krwiak opucnej), zesp zaburze oddechowych dorosych (ARDS).
Zwikszenie cakowitej pracy oddychania
Praca oddechowa polega na pokonaniu podczas wdechu si sprystych klatki piersiowej i puc (70 75%) oraz oporu drg oddechowych
(25 30%). Fizjologiczny wydech jest bierny, nie wymaga nakadu energii. Czynnikami patofizjologicznymi powodujcymi zwikszenie pracy
oddechowej s zwikszenie oporu drg oddechowych lub zmniejszenie
podatnoci klatki piersiowej i/lub puc. W warunkach wysikowego oddychania, zuycie tlenu przez minie oddechowe moe stanowi nawet
25% cakowitego zapotrzebowania ustrojowego. Gdy w warunkach nieprawidowej wymiany gazowej, kompensowanej zwikszon prac ukadu
25
oddechowego, zapotrzebowanie mini oddechowych na tlen przekracza

moliwoci jego dostarczania, dochodzi do zmczenia mini oddechowych. Powstaje bdne koo, zaburzenia wymiany gazowej nasilaj si.
Jedyn moliwoci przerwania tego zjawiska jest umoliwienie odpoczynku miniom oddechowym przez zastosowanie wentylacji mechanicznej.
Hipowentylacja pcherzykowa
Niedostateczny napyw powietrza do pcherzykw pucnych w sposb
oczywisty upoledza wymian gazow. Przyczyn hipowentylacji moe
by zaburzenie napdu oddechowego, przekazywania bodca, zaburzenia
mechaniki przepony, klatki piersiowej lub puc (spadek podatnoci choroby restrykcyjne) lub zwikszenie oporu drg oddechowych (obturacja
skurcz oskrzeli, ciao obce w drogach oddechowych, nadmierna ilo wydzieliny).
Niedotlenienie wywoane hipowentylacj stosunkowo atwo mona
skorygowa zwikszeniem stenia tlenu w mieszaninie oddechowej.
Zaburzenia dyfuzji
Zmniejszenie cinienia parcjalnego tlenu w pcherzykach pucnych
moe by wynikiem jego niedostatecznej zawartoci w powietrzu oddechowym lub wyparcia z pcherzykw pucnych przez inne, szybciej dyfundujce gazy (np. podtlenek azotu wydostajcy si z krwi w fazie wyprowadzania ze znieczulenia). Wyduenie drogi dyfuzji gazw moe by
spowodowane obecnoci pynu przesikowego lub wysikowego wok
lub w pcherzykach pucnych (obrzk puc), rzadziej patologicznym pogrubieniem bony pcherzykowo-woniczkowej (zwknienie puc).
Skrcenie czasu kontaktu powietrza pcherzykowego z krwi woniczek
pucnych towarzyszy stanom hiperkinetycznego krenia (tachykardia
take np. w gorczce, w nadczynnoci tarczycy, podczas wysiku fizycznego). Zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej wystpuje na przykad w rozedmie puc, wskutek zniszczenia czci bon pcherzykowych.
26
Intensywna terapia
Objawy kliniczne ostrej niewydolnoci oddechowej

Wywiad chorobowy jest przewanie niemoliwy do zebrania. Brak
moliwoci rozmowy z chorym z powodu wysiku oddechowego jest miar cikoci stanu klinicznego. Kontakt z chorym moe by utrudniony
z powodu ilociowych lub jakociowych zaburze wiadomoci.
W warunkach ograniczonej dostpnoci tlenu, organizm uruchamia
mechanizmy kompensacyjne, zwikszajce jego przenoszenie. Z drugiej
strony, nasilajce si niedotlenienie wywouje objawy dysfunkcji kolejnych ukadw i narzdw. Objawy kliniczne niewydolnoci oddechowej
wynikaj z powyszych dwch procesw.
Najwczeniejszym objawem pogorszenia wymiany gazowej lub
zwikszenia zapotrzebowania tlenowego jest zwikszenie czstoci oddechw tachypnoe. Wynika ono bezporednio z funkcjonowania mechanizmw regulacyjnych ukadu oddechowego. Zwikszenie pracy oddechowej jest zwykle subiektywnie odczuwane przez chorego jako duszno.
Chory stara si utrzyma pozycj siedzc, optymaln dla uruchomienia
dodatkowych mini oddechowych: mini obrczy barkowej podczas
wdechu oraz mini midzyebrowych zewntrznych i mini brzucha
podczas wydechu. Zmniejszenie objtoci oddechowej moe by zarwno
przyczyn (ograniczanie gbokoci oddechw, zwenie drg oddechowych) niewydolnoci oddechowej, jak te wynikiem postpujcego zmczenia mini oddechowych, co jest zjawiskiem rokowniczo niekorzystnym i stanowi wskazanie do wspomagania oddychania respiratorem.
Gdy zawarto hemoglobiny odtlenowanej we krwi przekroczy 5 g/dl,
pojawia si sinica. Jest ona objawem pnym lub nie wystpi wcale przy
zmniejszeniu cakowitego stenia Hb (w anemii), natomiast zauwaana
jest wczenie u chorych z poliglobuli (np. w przewlekej niewydolnoci
oddechowej).
Kompensacja ze strony ukadu krenia polega na przyspieszeniu akcji serca oraz wzrocie cinienia ttniczego. Pobudzenie ukadu wspczulnego powoduje uczucie niepokoju, obkurczenie naczy obwodowych
(chodna skra) i pocenie si.
Zaburzenia wiadomoci s wanym sygnaem niedotlenienia centralnego ukadu nerwowego. Spadek prnoci tlenu manifestuje si pobudzeniem lub spltaniem, a podwyszeniu prnoci CO2 towarzyszy raczej senno, a do gbokiej piczki.
27
Niedotlenienie minia sercowego moe powodowa zaburzenia rytmu oraz zaburzenia kurczliwoci, szczeglnie u chorych ze wspistniejc miadyc naczy wiecowych. Czst postaci zaburze rytmu
spowodowanych niedotlenieniem jest napadowe migotanie przedsionkw.
Spadek kurczliwoci minia sercowego bdzie si manifestowa obnieniem cinienia ttniczego krwi.
Podstawowym badaniem dodatkowym potwierdzajcym rozpoznanie
ostrej niewydolnoci oddechowej jest rwnowaga kwasowo-zasadowa
krwi ttniczej. Suy ona rwnie do monitorowania leczenia.
Ostr niewydolno oddechow rozpoznajemy, gdy prno tlenu
w krwi ttniczej jest nisza od 50 mmHg podczas oddychania powietrzem
atmosferycznym lub poniej 60 mmHg przy tlenoterapii. Prno dwutlenku wgla moe by podwyszona niewydolno oddechow
z hiperkapni stwierdzamy, gdy pCO2 > 55 mmHg. Obniona prno
CO2 wystpuje podczas kompensacyjnej hiperwentylacji.
Wskanikami pomocnymi przy okrelaniu cikoci i przyczyny niewydolnoci oddechowej s pcherzykowo-ttnicza rnica prnoci tlenu
(A-aPO2) oraz wskanik oddechowy (PaO2/FiO2).
Prawidowa warto pcherzykowo-ttniczej rnicy prnoci tlenu
przy oddychaniu 100% tlenem (FiO2) wynosi 25-70 mmHg. Podwyszona
warto A-aPO2 wiadczy najczciej o zwikszeniu si przecieku pucnego lub zaburzeniach dyfuzji gazw w pucach.
Wskanik oddechowy jest ilorazem prnoci tlenu we krwi ttniczej
i zawartoci tlenu w mieszaninie oddechowej. Warto tego wskanika
koreluje z wielkoci przecieku pucnego. Prawidowa warto PaO2/FiO2
przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym wynosi powyej 450, obnienie tego wskanika poniej 200 wiadczy o cikich zaburzeniach wymiany gazowej w pucach.
W monitorowaniu chorego z niewydolnoci oddechow niezastpiona jest nadal pulsoksymetria. Ta prosta metoda, pomimo pewnych ogranicze, jest dotd metod bezkonkurencyjn, przede wszystkim dziki swej
nieinwazyjnoci, stosunkowo duej dokadnoci i wiarygodnoci. Na podstawie pulsoksymetrii niedotlenienie stwierdzamy wwczas, gdy warto
wysycenia hemoglobiny tlenem jest nisza od 94% przez czas duszy ni
4 min/godzin. Mona j okreli jako lekk, gdy SaO2 mieci si w granicach 90 94%, rednio-cik przy wynosi 88 90% i cik, gdy
SaO2 spada poniej 85%.
28
Intensywna terapia
Odczyt z pulsoksymetru jest zawyony w obecnoci innych rodzajw

hemoglobiny przede wszystkim karboksyhemoglobiny (w zatruciu tlenkiem wgla) oraz methemoglobiny (podwyszony poziom u chorych
otrzymujcych nitraty). Pomiar za pomoc pulsoksymetru wymaga obecnoci pulsacyjnego przepywu krwi w naczyniach krwiononych. Odczyt
jest trudny lub niemoliwy w sytuacjach znacznego spadku przepywu
obwodowego chorzy wychodzeni, we wstrzsie, z zespoem maego
rzutu.
Dokadno pomiaru saturacji za pomoc pulsoksymetru spada w niskich zakresach wysycenia hemoglobiny (<80%). Pulsoksymetria nie
uwzgldnia rwnie przesuni krzywej dysocjacji hemoglobiny zalenych od temperatury, pH i stenia 2,3-DPG w krwinkach.
Do oceny wydolnoci oddechowej suy rwnie badanie spirometryczne, a przykowo tzw. maa spirometria, czyli ocena objtoci
oddechowej, czstoci oddechw i wentylacji minutowej. Mona j wykona przy pomocy przenonych spirometrw, a u chorych wentylowanych mechanicznie spirometr jest wczony w ukad oddechowy i stanowi
cz ukadu monitorujcego respiratora lub aparatu do znieczulenia.
Kryteria kliniczne rozpoznania niewydolnoci oddechowej.
TV < 5 ml/kg
VC < 15 ml/kg
PaO2 < 50 mmHg przy FiO2 0,21, PaO2 < 60 mmHg przy tlenoterapii,
PaCO2 > 55 mmHg
A-aPO2 > 350 przy FiO2 1,0
VD/VT > 0,6.
Rozpoznanie niewydolnoci oddechowej nie jest jednoznaczne z zastosowaniem leczenia respiratorem, ale wymaga rozwaenia takiej koniecznoci w razie braku poprawy stanu chorego w krtkim okresie czasu
przy zastosowaniu innych dziaa terapeutycznych (tlenoterapia, fizykoterapia). Wymaga rwnie pilnego monitorowania stanu chorego przy uyciu wszystkich dostpnych metod obserwacja kliniczna, pulsoksymetria,
rwnowaga kwasowo-zasadowa krwi ttniczej. Z innych bada dodatkowych konieczne jest wykonanie badania radiologicznego klatki piersiowej.
29
Ostra niewydolno oddechowa w okresie pooperacyjnym

Ostra niewydolno oddechowa jest cikim i zagraajcym yciu
powikaniem okresu pooperacyjnego. Okrelenie ryzyka jej wystpienia
jest istotn czci przedoperacyjnej oceny chorego oraz kwalifikacji do
zabiegu operacyjnego.
Na wystpienie pooperacyjnej niewydolnoci oddechowej wpywaj:
rodzaj zabiegu operacyjnego i czas jego trwania, sposb znieczulenia,
wiek chorego, przedoperacyjna wydolno ukadu oddechowego i ukadu
krenia, inne obcienia (otyo, palenie papierosw).
Ze wzgldu na te czynniki mona wyodrbni trzy grupy ryzyka pooperacyjnej niewydolnoci oddechowej:
grupa niskiego ryzyka: chorzy w wieku < 30 lat bez dodatkowych
czynnikw ryzyka kwalifikowani do zabiegu operacyjnego poza
klatk piersiow i nadbrzuszem;
grupa redniego ryzyka: chorzy w wieku poniej 30 lat z dodatkowymi czynnikami ryzyka, chorzy w wieku > 40 lat bez dodatkowych czynnikw ryzyka, zabiegi operacyjne w nadbrzuszu u chorych bez dodatkowych czynnikw ryzyka;
grupa duego ryzyka: zabiegi w klatce piersiowej, zabiegi w nadbrzuszu u chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka, wszystkie
zabiegi operacyjne u chorych powyej 70 roku ycia.
Szczeglnej uwagi wymaga kwalifikowanie chorych w starszym wieku do duych zabiegw operacyjnych, kwalifikowanie chorych obcionych chorobami ukadu oddechowego (wskazane jest pene przedoperacyjne badanie spirometryczne), a zwaszcza kwalifikowanie chorych do
zabiegw resekcji miszu pucnego.
Czynniki sprzyjajce pooperacyjnej niewydolnoci oddechowej:
BL ogranicza gboko oddechu, hamuje odruch kaszlowy
predysponuje do powstawania obszarw niedodmy, zwiksza si
przeciek pucny; stymuluje ukad adrenergiczny przyspieszenie
ttna, a co za tym idzie, szybkoci przepywu krwi przez puca,
skraca czas kontaktu erytrocytw z bon pcherzykowo-woniczkow i zaburza dyfuzj; kompensacja spycenia oddechu przez
zwikszenie jego czstoci powoduje zwikszenie wentylacji przestrzeni martwej;
zaburzenia ruchomoci przepony;
30
Intensywna terapia
zwikszenie cinienia rdbrzusznego (pooperacyjna niedrono

poraenna jelit);
depresja oddechowa (nieprawidowo prowadzone leczenie blu,
nadmierna sedacja);
resztkowe dziaanie rodkw zwiotczajcych;
obnienie przepywu pucnego (hipowolemia np. z powodu niedoszacowanej utraty pynw do trzeciej przestrzeni, ukrytego lub
jawnego krwawienia zaburzenia V/Q).
Leczenie ostrej niewydolnoci oddechowej

Leczenie ostrej niewydolnoci oddechowej mona podzieli na leczenie objawowe, przyczynowe i wspomagajce. Do leczenia objawowego
naley tlenoterapia bierna i czynna oraz leczenie respiratorem. Respiratoroterapia jest tlenoterapi czynn i moe by prowadzona z zastosowaniem wysokich lub niskich zawartoci tlenu w mieszaninie oddechowej.
Leczenie przyczynowe to na przykad antybiotykoterapia, zastosowanie
drenau opucnowego, resekcja bezpowietrznego miszu pucnego (marsko puca, guzy, torbiele), opanowanie stanu astmatycznego, leczenie
chorb ukadu nerwowego lub nerwowo-miniowego i inne. W leczeniu
wspomagajcym wykorzystuje si fizykoterapi, leki zmieniajce skad
wydzieliny drzewa oskrzelowego i uatwiajce odkrztuszanie, drena uoeniowy. W ramach fizykoterapii istotne znaczenie maj wiczenia rozprajce puca, oddychanie przeponowe, nauka efektywnego kaszlu.
Pimiennictwo:
1. Guyton A.C.: Textbook of Medical Physiology. 8th ed. W.B. Saunders Comp. 1991.
2. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosych. Novus Orbis Gdask, 1994.
3. Oczenski W., Werba A., Andel H.: Podstawy wentylacji mechanicznej. Wyd. Ii
-medica press 2003.
Tlenoterapia
31
TLENOTERAPIA
Radosaw Owczuk
Tlen zosta odkryty przez dwch niezalenych badaczy szwedzkiego

chemika Karla W. Scheelego w 1772 r. i angielskiego chemika amatora
Josepha Priestleya w 1774 roku, ale przez wiele dziesitek lat zastosowanie tlenu w praktyce klinicznej byo bardzo ograniczone.
Wydaje si, e we wspczesnej medycynie tlen jest najczciej zlecanym lekiem, ktry moe uratowa ycie i zapobiec cikiemu uszkodzeniu tkanek lub narzdw. Czsto jednak stosowany jest niewaciwie. Zlecane s zbyt mae bd zbyt due dawki i niejednokrotnie sposb podawania jest nieodpowiedni. Naley pamita, e tlen jest lekiem, jego stosowanie winno by zalecane na pimie, a terapia musi by monitorowana
przy pomocy bada rwnowagi kwasowo-zasadowej.
Prawidowe dostarczanie i utylizacja tlenu zaley od trzech podstawowych czynnikw:
odpowiedniej wentylacji i wymiany gazowej w pucach,
rozprowadzenia tlenu do komrek drog krwi,
zdolnoci komrek do przyswojenia i wykorzystania tlenu.
Zaburzenie jednego lub kilku z powyszych mechanizmw prowadzi
do niedotlenienia tkanek oraz komrek i jest przyczyn zaburze ich
funkcjonowania, prowadzi do ich uszkodzenia, a w konsekwencji moe
doprowadzi do niewydolnoci wielonarzdowej i mierci organizmu.
Transport tlenu
Wymiana gazowa, do jakiej dochodzi w pucach jest pocztkiem drogi, jak pokonuje tlen, by dotrze do komrek. Transport tlenu odbywa si
we krwi, gdzie wystpuje on w dwch formach: zwizanej z hemoglobin
oraz fizycznie rozpuszczonej.
Zawarto tlenu we krwi ttniczej mona obliczy na podstawie wzoru:
CaO2 = (1,3 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
gdzie: Hb oznacza stenie hemoglobiny w g/dl; SaO2 oznacza wysycenie hemoglobiny
tlenem podane w postaci uamka; PaO2 oznacza prno tlenu we krwi.
32
Intensywna terapia
Z wzoru tego wynika, e zasadniczo na utlenowanie krwi ttniczej

wpywa frakcja tlenu zwizana z hemoglobin oraz poziom hemoglobiny
we krwi. W zdecydowanie mniejszym stopniu na utlenowanie ma wpyw
prno tlenu, cho w okrelonych sytuacjach mona j znaczco podwyszy i istotnie wpyn na cakowity poziom tlenu we krwi. Z drugiej
jednak strony PaO2 jest zasadniczym czynnikiem wpywajcym na SaO2,
co jest szczeglnie wane przy wartociach PaO2 ulokowanych w stromo
wznoszcej si czci krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, gdzie niewielkie zmiany prnoci tlenu maj istotny wpyw na zmiany saturacji
hemoglobiny.
Drugim czynnikiem decydujcym o transporcie tlenu do tkanek jest
wydolno ukadu krenia. Zarwno niewydolno serca, jak i zaburzenia przepywu na poziomie duych naczy krwiononych czy woniczek,
mog powodowa niedotlenienie tkanek. Uwaa si nawet, e przy wydolnym kreniu (prawidowym rzucie serca) komrki s w stanie tolerowa bardzo niskie stenia tlenu (PaO2 rzdu 22 mmHg) bez przechodzenia do metabolizmu beztlenowego. Upoledzenie funkcji serca prowadzi
do byskawicznego rozwoju hipoksji komrkowej i przechodzenia na taki
metabolizm ze wszystkimi tego niekorzystnymi konsekwencjami.
Hipoksja
W zalenoci od mechanizmu powstania moemy wyodrbni nastpujce rodzaje hipoksji:
1. hipoksj hipoksemiczn - spowodowan nisk prnoci tlenu
we krwi wskutek rnych przyczyn:
a. niskich ste wdechowych tlenu (np. dua wysoko nad poziomem morza),
b. zaburze wentylacji puc (np. w zespole bezdechu rdsennego, po resekcji miszu puca),
c. zaburze wymiany gazowej w pucach (np. w zespole ARDS),
d. przy zaburzeniach stosunku wentylacji do perfuzji w pucach
(daremna wentylacja - hipoksemiczny kurcz naczy pucnych,
zatorowo pucna; daremna perfuzja ogniska niedodmy),
e. przy przecieku krwi z prawa na lewo (np. w tetralogii Fallota,
w masywnym zapaleniu puc).
f. Zasadniczym objawem hipoksji hipoksemicznej jest sinica
(wystpujca przy poziomie hemoglobiny odtlenowanej powyej 5g/dl).
Tlenoterapia
33
2. hipoksj anemiczn zwizan z niskim poziomem hemoglobiny, bdcej gwnym przenonikiem tlenu, bd z zaburzeniami
jej funkcji (np. w hemoglobinopatiach, czy cikim zatruciu tlenkiem wgla).
3. hipoksj histotoksyczn zwizan z niemonoci wykorzystania tlenu przez komrki, najczciej wskutek uszkodzenia wewntrzkomrkowych systemw enzymatycznych (zatrucie cyjankami, cika sepsa).
U chorych przewlekle niedotlenionych (np. z przewlek zaporow
chorob puc) rozwijaj si mechanizmy kompensacyjne, jak nadkrwisto czy przesunicie krzywej dysocjacji hemoglobiny w celu zwikszenia ekstrakcji tlenu.
Wskazania do tlenoterapii
Wskazania do rozpoczcia podawania tlenu zostay ustalone i zaproponowane do stosowania w praktyce przez dwie organizacje amerykaskie ACCP (American College of Chest Physician) i NHLBI (National
Heart Lung and Blood Institute). Obejmuj one nastpujce sytuacje:
zatrzymanie krenia i oddechu,
hipoksemia (prno tlenu we krwi ttniczej - PaO2 < 7,8 kPa
(60 mmHg); wysycenie hemoglobiny krwi ttniczej tlenem - SaO2
< 90%),
hipotensja (warto skurczowego cinienia ttniczego < 100
mmHg),
niski rzut serca i kwasica metaboliczna (poziom jonw wodorowglanowych w krwi ttniczej < 18 mmol/l),
zaburzenia oddychania niedomoga oddechowa (liczba oddechw
> 24/min.).
Naley zaznaczy, e w wikszoci przypadkw hipoksji hipoksemicznej poda tlenu poprawia zawarto tlenu we krwi ttniczej i tkankach, podczas gdy u chorych z hipoksj anemiczn i histotoksyczn,
u ktrych nie stwierdza si komponentu hipoksemicznego, dziaania powinny skupia si na leczeniu schorze podstawowych wywoujcych
niedotlenienie.
Wskazaniem, ktrego nie obejmuj wymienione wyej wytyczne,
a z ktrym spotykamy si do czsto w warunkach polskich, jest zatrucie
tlenkiem wgla (CO). Tlen podawany w wysokich steniach konkuruje
34
Intensywna terapia
z CO w czeniu si z hemoglobin, a take skraca czas ptrwania karboksyhemoglobiny z okoo 320 do 80 minut.
Jak wspomniano wyej tlen fizycznie rozpuszczony we krwi stanowi
w warunkach normalnych niewielki odsetek caego tlenu transportowanego do tkanek. Podawanie tlenu w wysokich steniach zwiksza ilo tlenu fizycznie rozpuszczonego i moe przez to poprawia utlenowanie tkanek w rnych sytuacjach klinicznych (np. przy braku zgody na przetaczanie krwi w trakcie zabiegw z du jej utrat, przy stosowaniu preoksygenacji przed przystpieniem do zabiegu operacyjnego czy w przypadkach wstrzsu w okresie transportu chorego do szpitala).
Tlenoterapia bierna
Bardzo czste uywanie tlenu w warunkach szpitalnych i coraz czstsze poddawanie chorych tlenoterapii domowej doprowadzio do opracowania wielu sposobw poday tlenu przy zachowanym oddechu samoistnym. W zalenoci od uytego systemu, rodzaju masek i zastawek oraz
przepywu tlenu moemy podawa tlen w mieszaninie oddechowej w steniach od 24 do 90 % (oznaczanych w praktyce jako FiO2 0,24 do 0,90).
Czynnikiem, ktry ma wpyw na warto FiO2 jest take wentylacja minutowa danego pacjenta. Zlecajc tlenoterapi, w tym przepyw tlenu
w ukadzie, naley wyliczy aktualne dla danego chorego w danym momencie stenie tlenu w mieszaninie oddechowej.
Przykad:
Chory z nasilon dusznoci 35 oddechw na minut, z szacowan objtoci pojedynczego oddechu na 600 ml. Przepyw tlenu wynosi
5 l/minut. Wentylacja minutowa = 35 x 600 ml = 21 litrw na minut.
Na 21 litrw skada si 5 litrw 100%-go tlenu (FiO2 = 1,0) i 16 litrw
powietrza atmosferycznego, (w ktrym FiO2 = 0,21 czyli 21%).
Zatem FiO2 podawanej mieszaniny bdzie rwne:
FiO2 = (5 litrw X 1,0)+(16 litrw X 0,21) x 21-1 litrw = 0,4
Do podawania tlenu suy mog:
1. Okulary tlenowe (zwane potocznie wsami tlenowymi) doprowadzajce tlen do nozdrzy w przepywie 1-6 litrw/minut. S wygodne w uyciu i u osb z normowentylacj zapewni mog podane stenia tlenu przy niewielkim przepywie. Ich uycie jest
ograniczone przez maksymalny przepyw okoo 6 l/min., co przy
Tlenoterapia
2.
3.
4.
5.
6.
7.
35
hiperwentylacji czsto nie zapewnia podanego stenia tlenu

w mieszaninie oddechowej.
Maski niskoprzepywowe najczciej stosowane maski dostarczajce tlen w niskich przepywach, obejmujce nozdrza i wejcie
do jamy ustnej. Przy stosowanym przepywie 6-10 litrw/minut
moliwe jest osignicie FiO2 do 0,6. Mniejsze przepywy tlenu
(poniej 5 l/min) mog by niekorzystne, gdy nie wypukuj
w sposb dostateczny powietrza wydychanego z przestrzeni maski, co moe prowadzi do oddechu zwrotnego i retencji CO2.
Maski wysokoprzepywowe z zastawk Venturiego regulujc
FiO2, ktre moe wynosi od 0,24 do 0,35. Duy przepyw przez
mask eliminuje niebezpieczestwo oddechu zwrotnego, przez co
stosuje si je chtnie u osb, u ktrych retencja CO2 jest szczeglnie niepodana i niebezpieczna, np. u chorych z POChP.
Maski z czciowym oddechem zwrotnym musiay by zaopatrzone w system eliminacji dwutlenku wgla, co powodowao
niewygod w uyciu, mimo e zapewniay dostarczanie tlenu
w steniach powyej 60%. Maski te zostay wyparte przez:
Maski z rezerwuarem tlenu zapewniajce maksymalne FiO2
okoo 0,9 warunkiem uzyskania takich ste jest stae rozprenie rezerwuaru gazw oraz szczelno maski w przyleganiu do
twarzy. Ograniczenie stosowania tych masek jest zwizane z toksycznoci tlenu w wysokich steniach (patrz niej).
Budki tlenowe oraz inkubatory stosowane obecnie wycznie
u noworodkw, ktre s umieszczane w atmosferze z podwyszonym FiO2.
Systemy nieinwazyjnego wspomagania wentylacji - gwnie
wytwarzajce cige dodatnie cinienie w drogach oddechowych
(CPAP) u chorych oddychajcych spontanicznie. Konieczne jest
do tego dobranie odpowiedniej, szczelnej maski (nosowej lub twarzowej), a niekiedy specjalnego hemu obejmujcego ca gow
chorego. Systemy takie stosowane s na przykad w zespoach
bezdechu rdsennego, w leczeniu obrzku puc stanu astmatycznego, czy przy odzwyczajaniu pacjenta od respiratora.
Tlen podawany w wyszych przepywach dziaa wysuszajco na luzwk drg oddechowych, dlatego wszystkie systemy poday tego gazu
musz by wyposaone w nawilacze.
36
Intensywna terapia
Oksygenacja hiperbaryczna jest szczeglnym sposobem tlenoterapii, ktry moe by stosowany u chorych spontanicznie oddychajcych.
Oksygenacja hiperbaryczna wykorzystuje zdolno krwi do fizycznego
rozpuszczania tlenu i jego transportu w tej formie.
Najczstszymi wskazaniami do stosowania oksygenacji hiperbarycznej s:
choroba kesonowa,
zatrucie tlenkiem wgla,
ostra zatorowo pucna,
zgorzel gazowa,
infekcje martwicze tkanek mikkich, oporne na leczenie zapalenie
koci,
ropnie mzgu (w 95% wywoywane s przez patogeny beztlenowe).
Ocena zaburze w gospodarce tlenem i skutecznoci tlenoterapii

Z przedstawionego na pocztku rozdziau wzoru wynika, e o utlenowaniu krwi ttniczej decyduje gwnie frakcja tlenu zwizana z hemoglobin, zatem saturacja tlenem krwi ttniczej (SaO2) bdzie w zdecydowanej
wikszoci przypadkw bardzo dobrym narzdziem do oceny gospodarki
tlenem. Badanie SaO2 (pomiar przezskrny) jest jednoczenie najprostszym nieinwazyjnym badaniem pozwalajcym na szybkie okrelenie zaburze gospodarki tlenem. Nie jest ono pozbawione wad zaley od
przepywu tkankowego, moe by prawidowe w rnych patologiach na
przykad w niedokrwistoci czy hipoksji histotoksycznej oraz w zatruciu
CO.
Badanie rwnowagi kwasowo-zasadowej (RKZ) polega na ocenie we
krwi prnoci tlenu i dwutlenku wgla, okreleniu pH krwi, stenia
jonw wodorowglanowych, niedoboru/nadmiaru zasad i wysycenia
hemoglobiny tlenem. W niektrych przypadkach badanie to pozwala
take na okrelenie stenia mleczanw i oszacowania dziki temu stopnia metabolizmu beztlenowego. Do wykonania badania rwnowagi kwasowo-zasadowej mona wykorzysta krew ttnicz, yln i woniczkow,
cho analiza krwi pobranej z ttnicy dostarcza nam najbardziej wiarygodnych danych, szczeglnie w hipoksji hipoksemicznej. W przypadku
zespou maego rzutu serca, niedokrwistoci czy zaburze utylizacji
tkankowej tlenu, wartoci prnoci O2 we krwi ttniczej mog by
Tlenoterapia
37
prawidowe przy gbokim niedotlenieniu tkanek. W takich przypadkach

pomocne jest wykonanie RKZ z mieszanej krwi ylnej (spywajcej
z caego organizmu), ktra pobierana jest w sposb inwazyjny z ttnicy
pucnej (przy uyciu cewnika SwanGanza). Pomiar ten pozwala na okrelenie wystpowania i nasilenia zaburze przepywu tkankowego, ekstrakcji tlenu do tkanek i jego wykorzystania.
Dziaania uboczne tlenoterapii. Toksyczno tlenu

Fakt, e tlen jest lekiem, co ju kilkukrotnie podkrelano, nie wie si
jedynie z jego waciwociami terapeutycznymi. Tak jak kady inny lek,
tlen odznacza si dziaaniami niepodanymi i ubocznymi, a jego niewaciwe uycie moe spowodowa wiele szkd w organizmie pacjenta.
Tkanka pucna mimo staego kontaktu z tlenem zawartym w powietrzu atmosferycznym jest szczeglnie wraliwa na wysokie stenia tlenu.
Stosowanie ste powyej 60% w krtkim czasie prowadzi do uszkodzenia luzwki oraz rdbonka drobnych naczy pucnych. Powoduje to
rozwj zmian podobnych do obserwowanych w AIDS, bd nasilenie
zmian u chorych z tym zespoem.
Na toksyczne dziaanie tlenu naraone s w sposb szczeglny wczeniaki i noworodki (brak dostatecznie wyksztaconych mechanizmw antyoksydacyjnych), co wyraa si nie tylko rozwojem niekorzystnych
zmian w pucach, ale take retinopatii (zwknienia pozasoczewkowego)
mogcej prowadzi do cakowitej utraty wzroku. Zwikszona wraliwo
na toksyczne dziaanie tlenu dotyczy take chorych z niedoborami antyutleniaczy witamin A, C i E oraz miedzi, selenu i aminokwasw siarkowych, co czsto obserwuje si u chorych niedoywionych bd ywionych nieodpowiednio.
Oprcz opisanej wyej toksycznoci tlenu moemy spotka si z innymi dziaaniami niepodanymi tlenu:
hipoksj absorpcyjn w przypadku podawania tlenu w wysokich
steniach i istniejcej znacznej rnicy pcherzykowo-woniczkowej ste tlenu przechodzi on gwatownie z pcherzykw
pucnych do woniczek, powodujc zapadanie si pcherzykw,
rozwj niedodmy i w konsekwencji daremn perfuzj.
szczeglnie niebezpieczny efekt podania tlenu mona zaobserwowa u osb z przewlekymi schorzeniami drg oddechowych,
38
Intensywna terapia
u ktrych stale wystpuje hipoksja i hiperkarbia. U takich chorych

wycza si orodek oddechowy wraliwy na dwutlenek wgla,
a oddychaniem steruje orodek wraliwy na hipoksj. Podanie O2
moe hamowa hipoksyczny napd oddechowy i doprowadzi do
zwolnienia, a nawet zatrzymania oddechu. Ju samo zwolnienie
akcji oddechowej moe tu skutkowa nasileniem retencji CO2,
kwasic i zgonem. W przypadku koniecznoci poday tlenu u takich chorych, naley zaczyna j od bardzo niewielkich ste
i powoli je zwiksza, zawsze pod kontrol badania RKZ.
wystpieniem zjawiska PaulaBerta. U chorych poddawanych
tlenoterapii hiperbarycznej moe dochodzi do skurczu naczy
mzgowych, co objawia si utrat wiadomoci i drgawkami.
Zawsze naley pamita o tym, ze tlen podtrzymuje palenie i zwiksza

w ten sposb niebezpieczestwo poaru i oparze u chorych i personelu
medycznego.
Pimiennictwo:
1. Bateman N.T., Leach R.M.: ABC of oxygen. Acute oxygen therapy. BMJ 2001, 317:
798-801.
2. Gill A.L., Bell C.N.: Hiperbaric oxygen: its uses, mechanisms of action and outcomes. QJM 2004, 97: 385-395.
3. Marino P.L.: Intensywna terapia. Wydanie II polskie pod red. A. Kblera, Urban &
Partner, Wrocaw, 2001.
4. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosych. Novus Orbis, Gdask 1994.
Sztuczne drogi oddechowe
39
SZTUCZNE DROGI ODDECHOWE

Anna Sommer
Metody udronienia drg oddechowych

U chorych poddanych sedacji lub znieczuleniu oglnemu czsto obserwuje si pogorszenie dronoci drg oddechowych, co uniemoliwia
skuteczn wentylacj. Osabienie lub zniesienie napicia miniowego
powoduje opadanie uchwy oraz zapadnicie jzyka i nagoni, ktre
opieraj si o tyln cian garda i uniemoliwiaj dopyw powietrza
w fazie wdechu. W konsekwencji dochodzi do obnienia prnoci tlenu
(hipoksji) oraz narastania prnoci dwutlenku wgla (hiperkapnia) we
krwi ttniczej, a nastpnie w tkankach.
Objawy niedronoci drg oddechowych.
Patologiczne szmery oddechowe.
Uruchomienie dodatkowych mini oddechowych.
Oddech paradoksalny.
Brak wyczuwalnego wydechu.
Brak dwutlenku wgla w powietrzu wydychanym.
Utrzymanie dronoci drg oddechowych naley do podstawowych
obowizkw anestezjologa i wymaga gruntownej znajomoci anatomii
drg oddechowych.
Udronienia drg oddechowych mona dokona metodami bezprzyrzdowymi oraz przyrzdowymi.
Do metod bezprzyrzdowych zaliczamy:
odgicie gowy do tyu,
uniesienie uchwy.
Rkoczyn czoo-uchwa pozwala odsun nasad jzyka od ciany
garda i umoliwia wentylacj przy zachowanym oddechu wasnym chorego.
Metody przyrzdowe polegaj na wprowadzeniu do jamy ustnogardowej, nosowo-gardowej lub tchawicy rurek pozwalajcych na swobodny przepyw gazw oddechowych.
40
Intensywna terapia
Do metod przyrzdowych zaliczamy wprowadzenie:

rurki ustno-gardowej,
rurki nosowo-gardowej,
maski krtaniowej,
rurki przeykowo-tchawiczej (Combitube),
rurki intubacyjnej,
rurki tracheostomijnej.
Rurka ustno-gardowa
Jest plastikow rurk z kanaem w rodku o charakterystycznym wygiciu naladujcym krzywizn garda. Wprowadzana jest bezprzyrzdowo przez jam ustn do garda, gdzie odsuwa nasad jzyka od ciany
garda, a ruch powietrza odbywa si poprzez kana. Produkowana jest
w trzech rozmiarach dla osb dorosych oraz w rozmiarach pediatrycznych, co umoliwia prawidowy dobr wielkoci rurki. Rurka zbyt krtka
nie spenia swojej funkcji, zbyt duga moe by przyczyn mechanicznej
niedronoci lub drani tyln cian garda i wywoywa niepodane
odruchy z tylnej ciany garda lub krtani.
Ryc. 1. Rurka ustno-gardowa.
Rurka nosowo-gardowa wprowadzana jest do garda przez jam nosow i spenia tak sam funkcj jak rurka ustno-gardowa.
41
Maska krtaniowa
Ryc. 2. Maska krtaniowa.
Maska krtaniowa wprowadzana jest w sposb bezprzyrzdowy i moe

by wykorzystana celem:
udronienia drg oddechowych przy zachowanym oddechu wasnym chorego,
prowadzenia oddechu wspomaganego lub zastpczego, jeli cinienie wdechowe nie przekracza 20 cmH2O,
wprowadzenia prowadnicy i nastpnie rurki intubacyjnej,
wprowadzenia wskiej rurki intubacyjnej przez kana maski.
Maska krtaniowa chroni drogi oddechowe przed wydzielin spywajc z jamy nosowo-gardowej i zapewnia dobr drono drg oddechowych, ale nie zabezpiecza przed aspiracj treci odkowej do drg oddechowych i z tego powodu istnieje wiele przeciwwskaza do jej stosowania.
Przeciwwskazania do stosowania maski krtaniowej:
peen odek,
zaawansowana cia,
patologiczna otyo,
niedrono,
uoenie inne ni na wznak.
42
Intensywna terapia
Prostota wprowadzenia maski krtaniowej oraz moliwo prowadzenia oddechu zastpczego powoduj, e maska krtaniowa stanowi cenn
metod alternatywn udronienia drg oddechowych.
Rurka przeykowo-tchawicza
Rurka przeykowo-tchawicza, podobnie jak maska krtaniowa, wprowadzana jest bezprzyrzdowo i bez kontroli wzroku, umoliwia prowadzenie wentylacji bez wzgldu na to, czy zostanie wprowadzona do tchawicy, czy do przeyku.
Budowa rurki jest nieco zbliona do rurki dwudronej. Jeden z jej kanaw jest duszy i lepo zakoczony oraz posiada otwory boczne nad
mankietem uszczelniajcym, celem prowadzenia wentylacji, jeli rurka
zostanie wprowadzona do przeyku. Kana otwarty suy wwczas do odbarczenia odka.
Jeli rurk uda si zaoy do tchawicy, wwczas kanaem roboczym
jest kana otwarty. Po wypenieniu mankietu uszczelniajcego, wentylacja
prowadzona jest w taki sam sposb jak przez rurk intubacyjn.
Rurka Combitube moe by wykorzystywana jako metoda alternatywna w przypadku nieudanej intubacji dotchawiczej. Daje lepsze zabezpieczenie drg oddechowych przed aspiracj ni maska krtaniowa. Jednak
cena rurki jest do wysoka, ponadto rurka produkowana jest tylko w jednym rozmiarze dla osb dorosych.
Najpewniejszym sposobem zapewnienia dronoci drg oddechowych
oraz ich ochrony przed aspiracj treci odkowej jest protezowanie drg
oddechowych poprzez wprowadzenie rurki bezporednio do tchawicy.
Protezowanie drg oddechowych stwarza moliwo poczenia ukadu
oddechowego chorego z ukadem oddechowym respiratora celem prowadzenia oddechu zastpczego lub wspomaganego w trakcie znieczulenia
oglnego lub w oddziale intensywnej terapii.
Intubacja dotchawicza oznacza wprowadzenie rurki dotchawiczej
przez jam ustn lub nosow i nastpnie przez krta. Innym sposobem
wprowadzenie rurki bezporednio do tchawicy jest zaoenie tracheotomii, czyli operacyjne wytworzenie przetoki skrno-tchawiczej, zwykle
pomidzy 3 i 4 chrzstk piercieniowat.
43
Sztuczne drogi oddechowe zmniejszaj przestrze martw, uatwiaj

prowadzenie oddechu wspomaganego lub zastpczego oraz przeprowadzenie toalety drzewa oskrzelowego, a take pozwalaj na pobranie materiau diagnostycznego.
Tabela 1. Porwnanie tracheotomii oraz intubacji dotchawiczej.
Intubacja
mniej inwazyjna,
atwiejsze wykonanie.
brak moliwoci fonacji,

utrudnione poykanie,
dyskomfort chorego,
utrudniona toaleta jamy
ustnej,
ryzyko przypadkowej
ekstubacji,
niedrono rurki,
uszkodzenie strun gosowych,
obrzk krtani.
Tracheotomia
Zalety
znacznie wikszy komfort chorego,
atwiejsza toaleta jamy
ustnej,
atwiejsza toaleta drzewa
oskrzelowego,
atwiejsza pielgnacja,
atwiejsze odzwyczajanie
chorego od respiratora.
Wady
odma podskrna,
odma rdpiersiowa,
zakaenie rany,
krwotok z drzewa
oskrzelowego.
Obie metody
zmniejszenie przestrzeni
martwej,
moliwo prowadzenia
wentylacji mechanicznej,
moliwa toaleta i diagnostyka drzewa oskrzelowego.
zwenie tchawicy,
martwica bony luzowej
tchawicy,
infekcje drg oddechowych.
Intubacja dotchawicza
Rurk dotchawicz mona wprowadzi przez jam ustn lub nosow
i nastpnie przez krta do tchawicy. Taki sposb wprowadzenia rurki nazywamy intubacj.
Przed rozpoczciem intubacji chorego naley uoy z gow nieznacznie uniesion oraz odgit do tyu. Takie uoenie pozwala na wyrwnanie osi tchawicy w stosunku do osi garda oraz osi garda w stosunku do osi jamy ustnej.
44
Intensywna terapia
Intubacj tchawicy przeprowadza si przy uyciu laryngoskopu. Laryngoskop zbudowany jest z rkojeci zawierajcej baterie oraz opatki
sucej do przesunicia jzyka w stron lew i uwidocznienia wejcia do
krtani. Laryngoskop naley trzyma w lewej rce, wprowadzi przez prawy kcik ust i poprzez uniesienie w gr uwidoczni wejcie do krtani.
Nastpnie pod kontrol wzroku rurka intubacyjna zostaje wprowadzona
do tchawicy.
Po weryfikacji prawidowego pooenia rurki naley wypeni mankiet uszczelniajcy. Poleca si stosowanie rurek z mankietami niskocinieniowymi, co zmniejsza ryzyko uszkodzenia bony luzowej tchawicy
i jej nastpczego zwenia.
Celem uniknicia uszkodzenia bony luzowej rurka intubacyjna nie
powinna by utrzymywana duej ni 14 dni, a jeli zostaa wprowadzona
przez nos duej ni 4 dni. Jeeli planowana jest przeduona wentylacja
mechaniczna lub chory musi pozosta zaintubowany z innych przyczyn,
naley zaoy przetok tchawicz.
Wskazania do przeduonej intubacji:
przeduajca si wentylacja mechaniczna,
niepowodzenia w odzwyczajaniu chorego od respiratora,
chory nieprzytomny, nie wsppracujcy,
sabo wyraony lub brak odruchu kaszlowego,
dua ilo gstej, trudnej do ewakuacji wydzieliny.
Tracheotomia
Tracheotomia najczciej zakadana jest u chorych poddanych przeduajcej si wentylacji w oddziaach intensywnej terapii. W trakcie
znieczulenia oglnego, tracheotomia zakadana jest planowo w niektrych
zabiegach z zakresu chirurgii szczkowo-twarzowej oraz laryngologii lub
ze wskaza nagych w przypadku niepowodzenia w przeprowadzeniu intubacji dotchawiczej. Jeeli zabieg przeprowadzany jest ze wskaza nagych, ryzyko powika jest znacznie wysze ni w przypadku zabiegw
planowych. Dlatego tracheotomia, zarwno na sali operacyjnej, jak
i w oddziale intensywnej terapii, powinna by przeprowadzana jako zabieg planowy.
45
Ryc. 3. Rurka tracheostomijna.
Tracheotomia klasyczna polega na chirurgicznym, etapowym odsoniciu tchawicy i wyciciu otworu stomijnego pod kontrol wzroku.
W ostatnich latach obserwuje si znaczny rozwj przezskrnych technik zakadania przetoki tchawiczej. Obecnie powszechnie stosuje si pi
rnych technik, ich istot jest punkcja tchawicy (tracheopunkcja) i wsunicie prowadnika. Dalsze etapy przebiegaj rnie, zalenie od stosowanej metody. We wszystkich technikach rurka sprowadzana jest do tchawicy po zaoonym uprzednio prowadniku. Oglnie techniki przezskrne
dzieli si na metody dylatacyjne-jednoetapowe, gdzie kana stomii przygotowywany jest przez wprowadzane stopniowo rozszerzaa oraz techniki
wsteczne przezkrtaniowe, w ktrych rozszerzao wprowadzane jest pod
kontrol wzroku poprzez wczeniejsze wprowadzenie fibroskopu do wiata tchawicy.
Twrcy techniki tracheotomii przezskrnej okrelili j jako szybk,
bezpieczn, mao inwazyjn i tani. Metoda Griggsa, charakteryzujca
si du prostot wykonania i krtkim czasem przeprowadzenia zabiegu,
jako jedyna moe by stosowana w celu nagego przywrcenia dronoci
drg oddechowych.
Przy odpowiedniej kwalifikacji chorych metody przezskrne obarczone s mniejszym ryzykiem powika ni klasyczna metoda chirurgiczna
(5 25% vs 6 51%). Po zastosowaniu metod przezskrnych podkrela
si korzystniejszy efekt kosmetyczny.
46
Intensywna terapia
Konikotomia
W sytuacjach krytycznych szybk metod udronienia drg oddechowych jest konikotomia, polegajca na nakuciu i wprowadzeniu cienkiej
rurki tracheostomijnej bezporednio przez wizado piercienno-tarczowe,
bez adnych etapw porednich.
Jest to metoda atwa i szybka do przeprowadzenia, umoliwia wykonanie toalety drzewa oskrzelowego oraz insuflacj tlenem, nie daje moliwoci prowadzenia wentylacji mechanicznej z uwagi na bardzo wskie
wiato rurki.
Postpowanie ze sztuczn drog oddechow

Poza czynnociami standardowymi, zwizanymi z zachowaniem czystoci w okolicy stomii czy przeprowadzeniem toalety jamy ustnej, u chorych ze sztuczn drog oddechow najwikszy problem stanowi utrata
ciepa i wody. Konieczne jest ogrzewanie oraz nawilanie gazw podawanych do ukadu oddechowego chorego, a take wspomaganie ewakuacji wydzieliny z drzewa oskrzelowego poprzez prowadzenie fizjoterapii
oddechowej, drenau uoeniowego oraz jeli to konieczne, poprzez odsysanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego.
Pimiennictwo:
1. Maciejewski D.: Tracheotomia przezskrna. alfa-medica press, 1999.
2. Kruszyski Z.: Podstawy Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Akademia Medyczna
w Poznaniu, 1999.
3. Rybicki Z.: Intensywna Terapia Dorosych, Novum Orbis, Gdask 1994.
Wentylacja mechaniczna
47
WENTYLACJA MECHANICZNA
Maria Szreder
Wentylacja mechaniczna i wspomaganie oddychania jest obecnie szeroko stosowan metod leczenia zarwno w anestezjologii, jak i w intensywnej terapii. Ma ona na celu utrzymanie czynnoci yciowych, jak
w przypadku resuscytacji kreniowo-oddechowej lub depresji orodka
oddechowego. Stosowana jest rwnie jako jeden z istotnych elementw
terapii w wielu ostrych i przewlekych chorobach o cikim przebiegu,
ktrym towarzyszy depresja ukadu oddechowego, osabienie obwodowych nerwowo-miniowych mechanizmw oddychania lub u chorych,
u ktrych zmniejszenie pracy oddychania moe wpywa korzystnie na
stan oglny. Podstawowym celem stosowania wentylacji mechanicznej
jest waciwa kontrola i poprawa wymiany gazowej przy zmniejszeniu
wysiku oddechowego pacjenta, co moe decydowa o przebiegu i wpywa na zejcie choroby.
Fizjologia oddychania
Aby w peni zrozumie procesy patofizjologiczne podczas stosowania
wentylacji zastpczej konieczne jest przypomnienie podstaw fizjologii
oddychania.
Oddychanie jest to proces wymiany gazowej midzy organizmem
a jego otoczeniem. Oddychanie zewntrzne jest to proces wentylacji
i wymiany gazowej w pucach. Oddychaniem wewntrznym okrelamy
biologiczne utlenianie substancji odywczych z uyciem tlenu, dwutlenku
wgla i wody, ktry to proces odbywa si w komrkach ustroju.
Wentylacja puc polega na naprzemiennym wykonywaniu wdechw
i wydechw powodujcych przemieszczanie si gazw oddechowych pomidzy pcherzykami pucnymi a atmosfer. Na wielko wentylacji maj
wpyw: praca mini oddechowych (przepony, mini midzyebrowych),
elastyczno ciany klatki piersiowej, cinienie panujce w jamie opucnej, drono drg oddechowych (krta, tchawica, oskrzela, oskrzeliki),
zmiany anatomiczne w pcherzykach pucnych. Na skuteczno wymiany
gazowej maj wpyw budowa ciany pcherzykw pucnych, wentylacja
48
Intensywna terapia
pcherzykowa, przepyw krwi przez naczynia wosowate pcherzykw

pucnych oraz stosunek wentylacji do perfuzji.
W warunkach fizjologicznego oddychania, cinienia w jamach opucnych s zawsze nisze od cinienia atmosferycznego i wahaj si od -4 do
-8 cmH2O. Cinienia w pcherzykach pucnych w czasie wdechu, na skutek rozszerzania si klatki piersiowej obniaj si od 0 do -5 cmH2O,
a nastpnie wyrwnuj do 0 cmH2O na kocu wdechu. Powoduje to zasysanie powietrza do puc a do momentu wypenienia pcherzykw pucnych powietrzem i wyrwnania cinienia pcherzykowego z atmosferycznym. W czasie wydechu pocztkowo, na skutek opadania klatki piersiowej, cinienia wewntrzpucne wzrastaj do ok. +5 cmH2O, a nastpnie
w miar oprniania si pcherzykw pucnych stopniowo obniaj do
0 cmH2O. Po zakoczonym wydechu w pucach pozostaje pewna objto
powietrza (FRC czynnociowa pojemno zalegajca), ktra utrzymuje
pcherzyki pucne w rozdciu.
W czasie sztucznej wentylacji ruch powietrza w kierunku pcherzykw pucnych jest spowodowany wytworzeniem w drogach oddechowych
dodatnich cinie. Powietrze przemieszczajc si do drg oddechowych
powoduje wzrost cinienia zarwno w jamach opucnych jak i wewntrzpucnego. Najwysze cinienia osigane s pod koniec wdechu. W czasie
wydechu, ktry podobnie jak w oddychaniu spontanicznym jest procesem
biernym, odbywajcym si pod wpywem retrakcji puc i ciany klatki
piersiowej, cinienia w pucach stopniowo opadaj, a do zrwnania
z cinieniem atmosferycznym pod koniec wydechu. Tak wic podczas
sztucznej wentylacji, w porwnaniu z oddychaniem spontanicznym, wartoci cinienia wewntrzpucnego s znacznie wysze w trakcie caego
cyklu oddechowego.
Zmiany te ilustruje wykres:
49
Cinienie
[cm H2O]
Cinienie wewntrzpucne
Czas [s]
0
Cinienie rdopucnowe
-10
Wydech
Wdech
ODDYCHANIE SPONTANICZNE
Cinienie
[cm H2O]
20
Cinienie wewntrzpucne
10
Czas [s]
0
Cinienie rdopucnowe
-10
Wdech
WENTYLACJA KONTROLOWANA
Wydech
50
Intensywna terapia
Opr, jaki stawiaj drogi oddechowe (opr drg oddechowych), powoduje utrudnienie przepywu gazw oddechowych (opr przepywu gazw).
Najczstsze przyczyny wzrostu oporu drg oddechowych to:
nadmierna ilo wydzieliny zaleganie wydzieliny,
obrzk bony luzowej (astma, zapalenie oskrzeli, obrzk puc),
skurcz oskrzeli,
ciao obce w drogach oddechowych,
guz zwajcy wiato drg oddechowych.
Podatno stanowi miar zdolnoci puc do rozszerzania si i opisuje
waciwoci elastyczne ukadu oddechowego. Jest to zmiana objtoci
puc wywoana wzrostem cinienia rdpcherzykowego o 1 cmH2O.
Zmniejszona podatno jest cech charakterystyczn restrykcyjnych
chorb puc:
AIDS,
obrzk puc,
zwknienie puc,
niedodma,
zapalenie puc,
aspiracja,
odma opucnowa,
uniesienie przepony.
Prawidowy przebieg wymiany gazowej w pucach zaley od:
Wentylacji przemieszczania si gazw midzy pcherzykami
pucnymi a atmosfer.
Dyfuzji przemieszczania si tlenu z pcherzykw pucnych do
krwi oraz dwutlenku wgla z krwi do pcherzykw pucnych. Dyfuzja zalena jest od budowy i zmian w obrbie bariery pcherzykowo-woniczkowej.
Perfuzji przepywu krwi przez naczynia pucne.
Dodatkowo o prawidowym przebiegu procesw wymiany gazowej
decyduj wzajemne zalenoci tych procesw. Gwnym czynnikiem decydujcym jest stosunek wentylacji do perfuzji. Nie jest on jednakowy
w rnych czciach puc, a zaley to w warunkach fizjologicznych
od wpywu si grawitacji. Tak wic najlepiej wentylowane s najwyej
pooone czci puc, a w czciach pooonych niej wentylacja stopniowo zmniejsza si. Natomiast perfuzja jest najmniejsza w najwyej
51
pooonych czciach puc i stopniowo zwiksza si w niszych

czciach. Ogem stosunek wentylacji do perfuzji w caych pucach wynosi 0,8.
Wczenie wentylacji mechanicznej powoduje zmiany stosunku wentylacji do perfuzji, poniewa powoduje ona istotne zmiany cinie wewntrzpucnych, a w konsekwencji zmiany w przepywie krwi. Jeeli dodatkowo pojawi si zmiany patologiczne w obrbie naczy, oskrzeli
i pcherzykach pucnych, zaburzenia te mog si nasili.
Wentylacja przestrzeni martwej jest to wentylacja pcherzykw pucnych w obrbie, ktrych nie ma perfuzji krwi przez naczynia krwionone
jest to pcherzykowa przestrze martwa. Rwnie w obrbie drg
oddechowych (jama nosowo-gardowa, tchawica, oskrzela, oskrzeliki) nie
dochodzi do wymiany gazowej jest to anatomiczna przestrze martwa. Suma anatomicznej i pcherzykowej przestrzeni martwej stanowi
czynnociow przestrze martw. Przy wzrocie czstoci oddychania
i zmniejszeniu si objtoci oddechowej zwiksza si wentylacja przestrzeni martwej kosztem wentylacji pcherzykowej.
Natomiast sytuacja, gdy krew przepywa przez pcherzyki pucne, ktre nie s wentylowane, nazywana jest przeciekiem pucnym (shunt).
Okrela si go jako stosunek tej czci rzutu serca, ktra przepywajc
przez puca nie bierze udziau w wymianie gazowej, do cakowitego rzutu
serca. Prawidowa warto przecieku wynosi 35%. Zwikszenie si przecieku pucnego prowadzi do cikich zaburze wymiany gazowej. Do
zwikszenia si przecieku pucnego prowadz:
niedodma,
odma opucnowa,
krwiak opucnej,
wysik opucnowy,
obrzk puc,
zapalenie puc,
ostra niewydolno oddechowa (ARDS).
Prowadzenie wentylacji mechanicznej przynosi korzyci w leczeniu
niewydolnoci oddechowej, ale rwnie powoduje pojawienie si niekorzystnych zmian w ustroju. W zwizku z tym wczenie wentylacji
mechanicznej powinno by poprzedzone, o ile to jest moliwe, innymi
52
Intensywna terapia
metodami wspomagania oddychania. Z tego te powodu ustalono kryteria kwalifikujce chorego do wczenia wentylacji mechanicznej:
czsto oddechw > 30/min,
PaO2 < 50 mmHg pomimo tlenoterapii,
PaCO2 > 55 mmHg,
kwasica oddechowa z pH 7,2,
wyczerpanie,
zaburzenia wiadomoci,
gboki wstrzs,
cika lewokomorowa niewydolno krenia,
wzmoone cinienie rdczaszkowe.
W celu efektywnego wspomagania oddechu naley w taki sposb dobra parametry oddechowe, aby zapewni odpowiedni objto oddechow, zawarto tlenu w mieszaninie oddechowej pozwalajc na waciwe utlenowanie tkanek, czas wdechu wystarczajcy dla rwnomiernej
dystrybucji gazw oraz dostatecznie dugi czas wydechu. Dla kadego
chorego naleaoby zaprogramowa wentylacj odpowiednio do jego potrzeb.
Wstpne parametry wentylacji ustawia si wedug zalecanych kryteriw, a nastpnie po wykonaniu bada kontrolnych odpowiednio si je
koryguje, indywidualnie dla kadego pacjenta.
Podczas prowadzenia wentylacji mechanicznej konieczne jest monitorowanie funkcjonowania zarwno ukadu oddechowego, krenia
i dziaania narzdw wewntrznych.
Do podstawowych czynnoci monitorujcych ukad oddechowy zaliczymy obserwacj kliniczn (ocena toru oddechowego, wysiku oddechowego, zabarwienie powok, symetryczno i zakres ruchw oddechowych) oraz osuchow ocen szmerw oddechowych. Pozwala ona na
stwierdzenie obecnoci wydzieliny w drzewie oskrzelowym, obecnoci
szmerw dodatkowych, skurczu oskrzeli, przemieszczenia rurki w drzewie oskrzelowym.
Nastpnie konieczne jest monitorowanie parametrw oddechowych
nastawionych w respiratorze (objto oddechowa, czsto oddechw,
zawarto tlenu w mieszaninie oddechowej, szybko przepywu gazw),
jak i wynikajcych z funkcjonowania respiratora i stanu pacjenta (rednie
cinienie w drogach oddechowych, szczytowe cinienie wdechu, stosunek
wdechu do wydechu, cinienie kocowo-wydechowe). Parametry te mog
53
si zmienia w trakcie leczenia, co wie si z popraw stanu chorego lub

pojawieniem si powika w trakcie leczenia, na przykad gdy dochodzi
do rozwoju zespou ARDS, wzrastaj cinienia w drogach oddechowych.
W ocenie skutecznoci wentylacji niezbdna jest ocena radiologiczna
powietrznoci puc, ocena rwnowagi kwasowo-zasadowej krwi ttniczej, wysycenie hemoglobiny tlenem oraz kocowo-wydechowej prnoci dwutlenku wgla. Parametry te pozwalaj na ocen wymiany gazowej w pucach, stanu bariery pcherzykowo-woniczkowej oraz ocen
zmian metabolicznych w tkankach. Badanie rwnowagi kwasowozasadowej krwi pozwala na ocen, czy zaprogramowane parametry oddechowe zapewniaj choremu odpowiedni wymian gazow.
Poniewa stosowanie wentylacji mechanicznej doprowadza do zmiany
cinie w obrbie klatki piersiowej, ma to istotny wpyw na funkcjonowanie ukadu krenia, szczeglnie u chorych, u ktrych istnieje niedomoga krenia. Wahania cinienia w drogach oddechowych i klatce piersiowej zmieniaj obcienie wstpne (preload), prawej komory serca,
zmieniajc powrt ylny oraz zmieniaj opr pucnego oyska naczyniowego. U chorych bez obcie kardiologicznych prowadzi to do niewielkiego, dobrze tolerowanego spadku cinienia ttniczego, bez konsekwencji w perfuzji narzdowej. W takich wypadkach wystarczajce jest monitorowanie krzywej EKG oraz nieinwazyjny pomiar cinienia ttniczego.
W przypadku hipowolemii lub niedomogi krenia, wczenie wentylacji
mechanicznej moe spowodowa znaczny spadek rzutu serca, a w konsekwencji spadek cinienia ttniczego i perfuzji tkankowej. Konieczne staje
si monitorowanie cinienia ttniczego metod krwaw oraz monitorowanie OC. Poniewa spadek rzutu serca wpywa na perfuzj tkankow,
istnieje konieczno monitorowania czynnoci nerek, a take zaburze
w funkcjonowaniu innych narzdw wewntrznych.
Metody wentylacji mechanicznej
Przy wyborze najbardziej odpowiedniej dla chorego metody wentylacji naley si kierowa rodzajem istniejcej niewydolnoci oddechowej,
stanem pacjenta, obecnoci wasnego, niewystarczajcego oddechu spontanicznego.
W przypadkach braku wasnego oddechu, skrajnej niewydolnoci oddechowej lub cikiego stanu oglnego (wstrzs, uraz wielonarzdowy,
uraz czaszkowo-mzgowy z narastajcym obrzkiem mzgu) naley zastosowa wentylacj kontrolowan (zastpcz).
54
Intensywna terapia
U pacjentw z niewydolnoci oddechow i zachowanym, lecz niewystarczajcym oddechem spontanicznym, korzystne jest stosowanie wentylacji wspomaganej.
1. Kontrolowana wentylacja mechaniczna (CMV controlled mechanical ventilation)
Podczas stosowania kontrolowanej wentylacji mechanicznej wdechy
z respiratora podawane s automatycznie wedug nastawionych parametrw (czsto oddechw, objto oddechowa, czas trwania oddechu).
Respirator wykonuje ca prac oddychania. Jeeli istnieje wasna aktywno oddechowa pacjenta nie ma adnej synchronizacji oddechw respiratora z oddechami pacjenta.
Jeeli na koniec wydechu cinienia w drogach oddechowych opadaj
do 0 cmH2O (PEEP = 0), ten sposb wentylacji okrelamy jako wentylacja z przerywanym cinieniem dodatnim IPPV (intermittent positive
pressure ventilation).
W zalenoci od trybu pracy respiratora kontrolowan wentylacj mechaniczn moemy podzieli na:
1. wentylacj objtociowo-zmienn,
2. wentylacj cinieniowo-zmienn.
1.1. Wentylacja objtociowo-zmienna (VCV volume-controlled
ventilation)
W tego typu wentylacji podstawowym parametrem, ktry jest programowany w respiratorze jest objto oddechowa. Faza wdechu
przechodzi w faz wydechu, gdy do puc przedostanie si odpowiednia objto gazw, bez wzgldu na cinienia panujce w drogach oddechowych.
Wentylacja objtociowo-zmienna jest wskazana u chorych bez
rozwinitych zmian patologicznych w obrbie puc, ale przede
wszystkim u chorych ze zwikszonym oporem drg oddechowych
i spadkiem podatnoci puc.
Niebezpieczestwa stosowania wentylacji objtociowo-zmiennej:
wzrost szczytowego cinienia wdechu - barotrauma,
nadmierne rozcignicie zdrowych okolic puc (overinflation),
55
nierwnomierna wentylacja prowadzca do zaburze stosunku

wentylacji do perfuzji i wzrostu pucnego prawo-lewego przecieku krwi.
1.2. Wentylacja cinieniowo-zmienna (PCV pressure-controlled

ventilation)
W obecnie stosowanych respiratorach, podczas wentylacji cinieniowo-zmiennej w czasie wdechu, gazy pyn pod staym cinieniem
przez okres czasu odpowiadajcy zaprogramowanemu czasowi wdechu. W pocztkowej fazie wdechu przepyw gazu jest wysoki, a do
osignicia zaprogramowanego szczytowego cinienia. Nastpnie,
w celu utrzymania cinienia na staym poziomie do koca fazy wdechu, przepyw gazw gwatownie maleje w miar napeniania puc
(przepyw opadajcy).
Jeeli w pucach lub drogach oddechowych wystpi zmiany podatnoci lub oporu, u pacjentw wentylowanych t metod, spowoduje
to zmian objtoci oddechowej. Zjawisko to jest niebezpieczne
w przypadku nagego wzrostu oporu drg oddechowych, poniewa
moe to spowodowa znaczn hipowentylacj.
Stosowanie wentylacji cinieniowo-zmiennej prowadzi do pewnych
korzyci:
zmniejszenia ryzyka barotraumy,
poprawy stosunku wentylacji do perfuzji w przypadku chorb
przebiegajcych z zaburzeniami pucnej dystrybucji gazw,
poprawy wymiany gazowej zwizanej z opadajcym przebiegiem fali przepywu.
Aby zapewni chorym prawidow wentylacj, pomimo zmian cinie w drogach oddechowych, wprowadzono modyfikacj - wentylacj cinieniowo-zmienn z gwarantowana objtoci (VAPCV
volume-assured pressure-controlled ventilation).
W tym trybie wentylacji cinienie automatycznie dostosowuje si do
waciwoci mechanicznych puc w pewnym, niezbyt duym zakresie cinie. Gdy wzrasta podatno puc, aby objto oddechowa
nie zwikszya si, respirator automatycznie redukuje warto szczytowego cinienia wdechowego w drogach oddechowych. W sytuacji
odwrotnej, aby umoliwi podanie zaprogramowanej objtoci,
szczytowe cinienie wdechowe zostaje automatycznie podwyszone.
56
Intensywna terapia
2. Sposoby poprawy utlenowania krwi

W zwizku z poznaniem zjawiska toksycznoci tlenu, wprowadzono
metody wentylacji pozwalajce na popraw oksygenacji, ktre pozwalaj
ograniczy konieczno zwikszania stenia tlenu w mieszaninie oddechowej.
2.1. Wentylacja z dodatnim cinieniem kocowo-wydechowym
(PEEP positive end-expiratory pressure)
W tym trybie wentylacji, przez cay okres faz oddychania, utrzymywane jest w drzewie oskrzelowym dodatnie cinienie, wysze od cinienia atmosferycznego. W efekcie dodatkowa objto gazw pozostaje w pucach zwikszajc czynnociow pojemno zalegajc
(FRC). Warto PEEP zazwyczaj okrela si w cmH2O, i wynosi
ona zazwyczaj od 5 do 15 cmH2O. Dalsze zwikszanie PEEP moe
doprowadzi do barotraumy. Jeeli zastosujemy PEEP podczas wentylacji kontrolowanej, to nazywamy j wentylacj z cigym dodatnim cinieniem w drogach oddechowych CPPV.
Zastosowanie PEEP podczas wentylacji spontanicznej okrelamy jako cige dodatnie cinienie w drogach oddechowych CPAP.
Korzyci wynikajce z zastosowania PEEP powodujce wzrost prnoci tlenu we krwi ttniczej:
zwikszenie czynnociowej pojemnoci zalegajcej (FRC)
wzrost powierzchni wymiany gazowej,
upowietrznianie niedomowych obszarw puc,
redukcja pucnego prawo-lewego przecieku krwi,
zapobieganie zapadaniu si pcherzykw pucnych w kocowej
fazie wdechu,
poprawa stosunku wentylacji do perfuzji.
Niekorzystne skutki dziaania PEEP:
zmniejszenie rzutu serca poprzez spadek powrotu ylnego
i wzrost cinienia w klatce piersiowej,
upoledzenie perfuzji nerek, wtroby i trzewi,
wzrost cinienia rdczaszkowego (utrudnienie odpywu krwi
przez yy szyjne).
W zwizku z niekorzystnymi skutkami, stosowanie PEEP powinno
by szczeglnie uwanie monitorowane. U niektrych chorych,
szczeglnie z obcieniami kardiologicznymi, zastosowanie PEEP
57
wymaga wczenia leczenia wspomagajcego ukad krenia (leki

inotropowe, waciwe wypenienie oyska naczyniowego).
Redukowanie PEEP powinno odbywa si stopniowo, i powinno
by poprzedzone popraw stanu chorego. Nage odstawienie PEEP
moe by przyczyn powstania wysiku opucnowego.
2.2. Wentylacja z odwrconym stosunkiem wdechu do wydechu
(IRV inverse-ratio ventilation)
U ludzi podczas spontanicznego oddychania wdech jest zazwyczaj
dwukrotnie krtszy od wydechu (stosunek I:E = 1:2).
Podczas wentylacji w trybie IRV wydueniu ulega czas wdechu,
a czas wydechu ulega skrceniu. W praktyce klinicznej najczciej
stosuje si I:E wynoszcy midzy 1,5:1 a 3:1. Powoduje to zmniejszenie przepywu wdechowego, koniecznego do podania okrelonej
objtoci oddechowej, a w wyniku tego zmniejszenie cinienia
szczytowego wdechu. Poprawie ulega wentylacja pcherzykw
pucnych o niszej podatnoci, co prowadzi do poprawy stosunku
wentylacji do perfuzji i poprawy wymiany gazowej. Skrcenie oddechu powoduje zwikszenie czynnociowej pojemnoci zalegajcej, co zmniejsza prawo-lewy przeciek krwi.
Niekorzystny wpyw stosowania wentylacji z odwrconym stosunkiem wdechu do wydechu jest podobny jak przy stosowaniu PEEP.
2.3. Wentylacja w pozycji odwrconej na brzuchu prone position
Badania morfologiczne puc chorych przewlekle wentylowanych
wykazay, e w najniej pooonych czciach puc pcherzyki
pucne s sabo upowietrznione, natomiast naczynia krwionone s
szerokie. Gdy pacjent przez duszy okres czasu ley, zmiany te najbardziej s widoczne w okolicach przykrgosupowych.
W zwizku z tym podjto prby okresowej zmiany pozycji chorego
i ukadanie go na brzuchu. W pozycji tej dotychczas le wentylowane pcherzyki pucne upowietrzniaj si, jak rwnie poprawia si
przepyw krwi przez naczynia wosowate. Uzyskuje si w ten sposb popraw stosunku wentylacji do perfuzji, a w wyniku tego popraw utlenowania krwi.
58
Intensywna terapia
Niedogodnoci tej metody s przede wszystkim trudnoci techniczne w uoeniu chorego. U chorych z urazami krgosupa oraz leczonych sposobem otwartej jamy brzusznej zastosowanie tej metody
jest niemoliwe.
Pozycj chorego zmienia si co 6 godz. Stwierdzono, e u chorych
leczonych t metod, poprawia si oksygenacja w sytuacjach, gdzie
inne metody nie przynosiy poprawy.
2.4. Niezalena wentylacja puc (ILV independent lung ventilation)
Niezalena wentylacja puc ma zapewni wentylacj o innych parametrach dla kadego z puc. Prowadzi si j przez rurk dwudron
przy pomocy dwch respiratorw. Stwierdzono, e przy stosowaniu
niezalenej wentylacji puc nie jest konieczna synchronizacja pracy
obu respiratorw i nie powoduje to adnych niekorzystnych nastpstw.
Ta metoda wentylacji ma zastosowanie u chorych, u ktrych zmiany
patologiczne ograniczone s tylko do jednego puca lub s w jednym
pucu znacznie bardziej nasilone (jednostronne zapalenie puc, jednostronny zachyst, stuczenie jednego puca). W takich przypadkach stosowanie klasycznych metod wentylacji moe by mao skuteczne, poniewa opory w drogach oddechowych i spadek podatnoci chorego puca spowoduj, e tylko nieznaczna cz gazw podawanych podczas wdechu przedostanie si do tego puca.
Parametry oddechowe dobiera si niezalenie dla kadego puca,
odpowiednio do podatnoci kadego z nich. Jeeli puca s wentylowane z rnymi stosunkami I:E, okrelamy to jako asynchroniczn
niezalen wentylacj puc. Jeeli stosunek I:E jest taki sam dla obu
puc, mwimy o synchronicznej wentylacji.
2.5. Wentylacja wspomagana (AV assisted ventilation)
Ta metoda wentylacji jest moliwa do zastosowania tylko u tych chorych, ktrzy s zdolni do wykonywania wysiku oddechowego niezbdnego do uruchomienia wyzwalacza w respiratorze. Czuo wyzwalacza,
zwana progiem wspomagania (PS), podlega regulacji. Jeeli w ukadzie
oddechowym w wyniku zacignicia powietrza do puc przez pacjenta
cinienie spadnie poniej tego progu, w respiratorze wyzwalany jest
59
wdech. Im nisza warto wspomagania, tym wysiek wasny pacjenta jest

wikszy.
2.6. Przerywana wentylacja obowizkowa (IMV intermittent mandatory ventilation)
Stanowi ona poczenie oddechu spontanicznego i wentylacji kontrolowanej. Gdy pacjent oddycha spontanicznie, a jego wasna wentylacja minutowa jest niewystarczajca, brakujc objto dostarcza
respirator poprzez podawanie oddechw o zaprogramowanej objtoci i czasie trwania. Czsto oddechw podawanych z respiratora
musi by mniejsza ni czsto wasnych oddechw pacjenta.
Cinienie
[cm H2O]
30
Wentylacja
mechaniczna
Oddech
spontaniczny
20
10
PEEP
Czas [s]
PRZERYWANA WENTYLACJA OBOWIZKOWA (IMV)
Wad tej metody wentylacji jest brak synchronizacji oddechw podawanych z respiratora z oddechami wasnymi pacjenta.
Wprowadzono wic udoskonalon metod - synchronizowana
przerywana wentylacja obowizkowa (SIMV synchronized intermittent mandatory ventilation), w ktrej oddechy podawane z respiratora s synchronizowane z wysikiem oddechowym pacjenta.
W tym celu w respiratorze znajduje si czujnik przepywu, ktry
powoduje, e oddech obowizkowy z respiratora jest wyzwalany
przez oddech wasny pacjenta. Unika si tym samym nagego wzrostu cinienia w drogach oddechowych, ktry mgby wystpi przy
braku synchronizacji.
60
Intensywna terapia
SIMV jest skuteczn metod odzwyczajania od respiratora pacjentw wentylowanych przez dugi okres czasu. W trakcie odzwyczajania stopniowo zmniejszana jest czsto oddechw podawanych
przez respirator, co powoduje wyduanie okresw samoistnego oddychania przez pacjenta.
2.7. Obowizkowa wentylacja minutowa (MMV mandatowy minute
ventilation)
W tej metodzie rwnie wspistnieje wentylacja mechaniczna i oddechy samoistne pacjenta, jednak oddechy z respiratora wyzwalane
s tylko w sytuacji, gdy wasna wentylacja pacjenta jest niewystarczajca. Zaprogramowana jest minimalna wentylacja minutowa
i dopiero, gdy wentylacja chorego spada poniej tej wartoci, podawane s oddechy obowizkowe z respiratora.
2.8. Wentylacja ze wspomaganiem cinieniowym (PS, PSV pressure
support ventilation)
Ten tryb wentylacji czy ze sob zalety wentylacji cinieniowozmiennej i oddechu spontanicznego. Po zainicjowaniu wdechu spontanicznego cinienie w ukadzie oddechowym respiratora podnosi
si na wyszy poziom. W ukadzie oddechowym przez cay okres
wentylacji utrzymywane jest cinienie dodatnie. Warto wspomagania cinieniowego (PS) stanowi rnic midzy t now wartoci
cinienia a cinieniem kocowo-wydechowym. Po zainicjowaniu
oddechu przez pacjenta i osigniciu wartoci progu wspomagania,
wcza si respirator i uzupenia oddech pacjenta.
Ten tryb wentylacji pozwala na zmniejszenie wysiku oddechowego
pacjenta, poniewa respirator wykonuje cz pracy oddychania, natomiast pacjent kontroluje czsto oddechw oraz ich objto. Jest
to tryb wentylacji stosowany przede wszystkim w trakcie odzwyczajania chorych od respiratora.
Niebezpieczestwem tej metody wspomagania oddychania jest niedostateczna wentylacja, lub brak wentylacji w przypadku pogorszenia stanu chorego lub jego zmczenia.
61
Odzwyczajanie od respiratora
Odzwyczajanie od respiratora mona rozpocz, gdy poprawa stanu
oglnego pacjenta umoliwia zmniejszenie stopnia wspomagania oddechu. Jest to czsto proces trudny i dugotrway. Chorzy czsto wymagaj
w tym czasie stosowania lekw uspokajajcych ze wzgldu na pojawiajcy si lk. Za zakoczenie tego procesu uwaa si moment, kiedy pacjent
moe samodzielnie, bez jakiegokolwiek wspomagania oddycha. Nie jest
to rwnoznaczne z usuniciem sztucznej drogi oddechowej.
Podstawowym kryterium upowaniajcym do rozpoczcia odzwyczajania jest stabilizacja stanu klinicznego pacjenta (ukad oddechowy, krenia, prawidowy bilans pynw, brak nadmiernego katabolizmu, stan
rwnowagi metabolicznej).
Proces odzwyczajania polega na stopniowym zmniejszaniu mechanicznego wspomagania oddechu:
zmniejszeniu stenia tlenu w mieszaninie oddechowej poniej
50%,
normalizacji stosunku wdechu do wydechu I:E,
redukcji dodatniego cinienia kocowo-wydechowego PEEP,
stosowaniu metod wentylacji umoliwiajcych wasn aktywno
oddechow pacjenta,
zmniejszaniu lub modyfikacji dawkowania lekw uspokajajcych
i przeciwblowych.
Objawy wiadczce o niepowodzeniu odzwyczajania:
nasilenie si czstoci oddechw,
zmniejszenie si objtoci oddechowej,
rozkojarzenie pracy przepony i mini midzyebrowych,
zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych,
niepokj,
tachykardia,
wzrost cinienia ttniczego,
nieprawidowe wyniki rwnowagi kwasowo-zasadowej jest to
objaw pny!
Kryteria umoliwiajce ekstubacj:
PaO2 60 mmHg przy FiO2 < 0,4
PaO2/ FiO2 > 200
62
Intensywna terapia
PaCO2 45 mmHg (oprcz chorych z COPD)

pH > 7,35
czsto oddechw < 35/min.
objto oddechu > 5 ml/kg.
Pimiennictwo:
1. Oczenski W., Werba A., Andel H.: Podstawy wentylacji mechanicznej, -medica
press 1999.
2. Stock M., Perel A.: Wentylacja mechaniczna i wspomaganie oddychania, -medica
press 1999.
3. Pomorski M. red. Kliniczne aspekty regulacji oddychania. -medica press 2001.
4. Antoszewski Z., Skalski J., Skalska A.: Ostra niewydolno oddechowa, lsk
Wydawnictwo naukowe, Katowice 2003.
5. Parsons P., Wierne-Konish J.: Sekrety intensywnej terapii, D.W. Publishing Co.
1993.
Kaniulacja naczy
63
KANIULACJA NACZY
Jan Lammek, Mariusz Stefek
U ponad 90% chorych leczonych w szpitalach wykorzystuje si rne

dostpy do y. Najczciej s to yy obwodowe koczyny grnej, a czas
utrzymywania dostpu ograniczony jest do paru dni. Pewna liczba chorych leczonych w szpitalu, a szczeglnie w OIT (Oddzia Intensywnej
Terapii), wymaga cewnikowania centralnych y i obwodowych ttnic.
Wybr dostpu ylnego

Wybr dostpu ylnego zley od: odpornoci yy na dziaanie podawanych do niej lekw i pynw, przewidywanego czasu wlewu, stanu
i dostpnoci y, ryzyka wystpienia powika oraz wygody i zgody pacjenta.
Wskazaniem do zaoenia cewnika do yy centralnej jest:
brak moliwoci wkucia do y obwodowych,
stosowanie rodkw o osmolarnoci > 600 700 mOsm/kg H2O
(ywienie pozajelitowe),
podawanie rodkw obkurczajcych naczynia (np. aminy katecholowe),
przewidywana dugotrwaa terapia doylna (np. chemioterapia
nowotworw),
konieczno agresywnej terapii pynami (np. leczenie wstrzsu),
pomiar OC, wykonanie bada hemodynamicznych, zaoenie
elektrody endokawitarnej,
hemodializa i plazmafereza.
W literaturze medycznej uywane s nazwy takie jak; cewnik, kaniula, kateter. Nie ma cisych definicji tych terminw, ale na og
jako kaniul okrela si krtsze wkucie obwodowe, a jako cewnik lub
kateter wkucia dugie zakadane do y centralnych.
64
Intensywna terapia
Nakucie yy obwodowej
Nie powinno si nakuwa y w okolicy stawu i w miejscu ich krtego przebiegu. Znacznie lepiej nadaj si do nakucia yy przedramienia
i grzbietu rki, poniewa kaniule w tych miejscach dobrze si ukadaj,
powikania s atwe do zauwaenia i ruchomo staww nie jest ograniczona. U osb praworcznych korzystniej jest, o ile to moliwe, wykorzystywa dostpy do lewej koczyny grnej. Wosy w okolicy wkucia powinny by wygolone.
Przed zaoeniem opaski uciskowej koczyna powinna by ogrzana
i opuszczona nieco do dou, a po zaoeniu opaski lepsze wypenienie y
mona uzyska poprzez zacinicie rki lub oklepywanie miejsca wkucia.
Sia napicia opaski uciskowej musi zahamowa odpyw krwi ylnej, ale
nie przerwa dopywu krwi ttniczej. Po odpowiednim uoeniu koczyny
i dezynfekcji skry naley j nieco nacign, aby unieruchomi naczynie.
Nakucie yy mona wykona metod bezporedni (kaniula kierowana jest od skry do naczynia najkrtsz drog) lub poredni (po nakuciu skry nieco bocznie od przebiegu yy kaniul prowadzi si 1 2
cm kanaem w tkance podskrnej i dopiero wtedy wprowadza si j do
wiata naczynia). Potwierdzeniem prawidowego pooenia kaniuli jest
wypyw z niej paru kropli krwi lub aspiracja krwi strzykawk. Naley
wwczas usun opask uciskow i wprowadzi kaniul do koca nie
zapominajc o dobrym jej umocowaniu.
Dostpy do y centralnych
Ide centralnej kaniulacji jest umieszczenie koca cewnika w yle
gwnej. Kaniulacja yy gwnej dolnej moliwa jest przez y udow.
Wykonuje si j zasadniczo tylko do bada diagnostycznych. W terapii
unika si tego dostpu z powodu trudnoci z utrzymaniem jaowoci miejsca wkucia oraz ze wzgldu na ryzyko powika zatorowo-zakrzepowych.
Cewnik do yy gwnej grnej mona zaoy z obwodu poprzez yy
koczyny grnej lub centralnie przez nakucie yy szyjnej wewntrznej,
podobojczykowej, bezimiennej, pachowej lub szyjnej zewntrznej.
Kaniulacja naczy
65
Ryc. 1. A Dostp do yy podobojczykowej sposobem opisanym przez Aubianiac'a

w 1952 r.;
B Dostp do yy szyjnej wewntrznej sposobem opisanym przez Mosterta
w 1970 r. (zmodyfikowana ryc. 5.2. z ksiki Rosen M. i wsp. Kaniulacja
y centralnych).
Kontrola pooenia cewnika

Po zaoeniu kaniuli naley sprawdzi i ewentualnie skorygowa jej
pooenie. Kontrol przeprowadza si wykonujc zdjcie RTG klatki piersiowej albo zapis EKG z koca cewnika.
Podzia dostpw ylnych

W zalenoci od czasu utrzymywania kaniulacji mona je podzieli
na:
1.
2.
3.
4.
nakucia,
dostp krtkoterminowy (przewanie do kilku dni),
dostp rednioterminowy (do kilku tygodni),
dostp dugoterminowy (miesice, lata).
66
Intensywna terapia
Add 1. Nakucie to krtki dostp do yy w celu podania leku lub pobrania krwi do bada. Wykonuje si je najczciej jednorazow metalow
ig, rzadziej uywa si krtkich kaniul.
Add 2. Dostp krtkoterminowy to umieszczenie kaniuli w naczyniu
w celu wielokrotnego podawania lekw, wykonywania wleww kroplowych, przetaczania krwi lub jej preparatw, a take w celu pobierania
krwi do bada i monitorowania parametrw hemodynamicznych.
Add 3. Przy stosowaniu dostpu rednioterminowego w zasadzie
wchodzi w gr kaniulacja yy gwnej grnej poprzez y podobojczykow lub y szyjn wewntrzn. Ten rodzaj kaniulacji jest czsto stosowany w intensywnej terapii i w oddziaach zabiegowych. Dostp przez
y podobojczykow jest wygodniejszy, atwiejszy do umocowania,
a wprowadzony kateter nie przesuwa si w miejscu wprowadzenia przez
skr przy ruszaniu si chorego, co zmniejsza ilo powika zapalnych.
Add 4. Do zapewnienia dugoterminowego dostpu do yy centralnej
stosuje si tunelizacj cewnika, to znaczy przeprowadza si cewnik tunelem podskrnym na pewn odlego od miejsca wkucia do yy. Cewniki mog mie dwa rne zakoczenia. Jeeli cewnik wychodzi na powierzchni skry to zaopatrzony jest w mankiet dakronowy pooony poniej jej granicy. Mankiet stymuluje wknienie, stanowi barier dla migracji drobnoustrojw oraz umocowuje cewnik w swym pooeniu.
Ryc. 2. Schemat cewnika Broviaca (rycina z instrukcji Bard Access Systems).
Drugi rodzaj cewnikw koczy si specjalnym zbiorniczkiem wszczepionym pod skr. Zbiorniczek wyposaony jest w samouszczelniajc
przegrod silikonow, ktr mona wielokrotnie nakuwa, ale tylko
igami z odpowiedni kocwk (Hubera). Pierwszy sposb wykorzystywany jest przy zakadaniu cewnika Broviaca, Hickmana, Groshunga
Kaniulacja naczy
67
i Leonarda. Drugi stosuje si przy wszczepianiu podskrnego zbiorniczka

typu port.
Wszczepiane zestawy typu port s atwiejsze w pielgnacji, atwiej
jest utrzyma ich jaowo, zwaszcza podczas pobytu w domu, a take s
estetyczniejsze i wygodniejsze dla chorego. Jednak ceny tych zestaww
i igie z kocwk Hubera, uywanych pniej do nakuwania membrany
portu, s znacznie wysze w porwnaniu do kosztw zakadania i uywania zestaww wyprowadzanych na zewntrz. Dodatkow wad stosowania zestaww typu port, zwaszcza u dzieci, jest obawa przed wkuciami igie do zbiorniczka przez skr i tkank podskrn. Ponadto dzieci
podczas wielogodzinnych wleww kroplowych rzadko le spokojnie
w ku, czciej s aktywne ruchowo i moe doj do wysunicia si igy
ze zbiorniczka i podania pewnej objtoci wlewu kroplowego do tkanki
podskrnej. Stosowanie cewnikw typu port ograniczaj rwnie czste
okresy maopytkowoci w trakcie leczenia przeciwnowotworowego poprzez moliwo tworzenia si krwiakw podskrnych.
Powikania kaniulacji y centralnych

Powikania kaniulacji y centralnych mona podzieli na:
powikania wczesne zwizane z samym zabiegiem zakadania
cewnika,
powikania pne - zwizane z obecnoci cewnika w naczyniu.
Ryzyko powika zwizanych z samym zabiegiem zakadania cewnika
jest nieco inne dla dostpu przez y podobojczykow, bezimienn, szyjn wewntrzn, czy pachow. Do tych powika nale:
1. uszkodzenie miszu puc odma:
a. opucnowa,
b. rdpiersiowa,
c. podskrna,
2. zator powietrzny,
3. uszkodzenie naczy krwiononych, krwiaki:
a. podskrny,
b. rdpiersia,
c. opucnowy,
4. przebicie przedsionka i tamponada serca,
5. nakucie i uszkodzenie przewodu piersiowego,
6. powikania neurologiczne:
68
Intensywna terapia
a. uszkodzenie splotu barkowego,

b. poraenie nerwu przeponowego,
c. poraenie nerwu krtaniowego,
d. zesp Brown-Sequarda,
7. zaptlenie prowadnicy w naczyniu, zaburzenia rytmu serca, niewaciwa pozycja cewnika.
Do powika majcych zwizek z czasem utrzymywania cewnika
w naczyniu nale:
1. zakaenia,
2. powikania zakrzepowe i zatorowo-zakrzepowe,
3. powikania mechaniczne (niedrono, uszkodzenie, przemieszczenie cewnika).
Zakaenie jest gronym powikaniem zwizanym z obecnoci cewnika w naczyniu. Badania statystyczne wskazuj, e u 3 8% chorych,
u ktrych zaoono kateter dochodzi do jego kontaminacji i mniej lub bardziej nasilonego odcewnikowego zakaenia. Podaje si, e zakaenia te
stanowi 40 60% wszystkich zakae krwi i obarcza si je 1% miertelnoci.
Do zakae cewnikw dochodzi najczciej:
w trakcie wprowadzania cewnika,
w wyniku zakaenia skry w miejscu wprowadzenia cewnika,
w trakcie przetaczania pynw infuzyjnych lub podawania lekw,
z powodu nadkaenia w czasie endogennych zakae (droga
krwiopochodna).
Zanieczyszczony cewnik naley jak najszybciej usun, zwaszcza
gdy stan chorego si pogorszy. Mona prbowa dekontaminacji tunelizowanych cewnikw jedynie u chorych, ktrych stan oglny, pomimo
dodatnich hodowli krwi, pozostaje do dobry.
Warunki, ktre musz by spenione podczas zakadania cewnika do
yy centralnej:
dezynfekcja rk (jak przed zabiegiem operacyjnym),
czapka, maska, fartuch, rkawice musz by sterylne,
sprzt naley rozoy na sterylnej powierzchni, a pole oboy jaowymi serwetami,
naley zdezynfekowa skr (wany jest czas dziaania rodka!!!),
Kaniulacja naczy
69
cewniki zakadane w tzw. warunkach nagych trzeba jak najszybciej wymieni.
Zawsze przed wykonaniem czynnoci zwizanych z cewnikiem naley

umy, osuszy i odkazi rce. Jest to najprostszy sposb zapobiegania
zakaeniom.
Uwaga Dreny czce podawany pyn infuzyjny z kaniul powinny
by odpowiednio dugie, tak aby utworzya si ptla zwisajca poniej
miejsca wkucia. Zapobiega to przedostawaniu si powietrza do yy obwodowej lub centralnej i zatorom powietrznym.
Kaniulacja naczy ttniczych

W celu cigego pomiaru cinienia ttniczego krwi metod bezporedni oraz pobierania krwi do bada gazometrycznych wprowadza si kaniul do ttnicy: promieniowej, okciowej, ramiennej, udowej lub grzbietowej stopy. Najchtniej wybiera si ttnic, ktr w przypadku powstania
jej niedronoci moe zastpi inna (ttnic promieniow lub grzbietow
stopy). Przed nakuciem ttnicy naley sprawdzi wydolno krenia
obocznego (test Allena w przypadku ttnicy promieniowej). Przez cewnik
wprowadzony do ttnicy nie wolno podawa adnych lekw, bo mog one
wywoa skurcz ttnicy i uszkodzenie rki.
Pimiennictwo:
1. Grundmann U., Simon J.: Wkucia doylne i przetaczanie pynw. Bibliomed, Melsungen, 1991.
2. Rosen M., Latto I. P., Shang Ng W.: Kaniulacja y centralnych. -medica press,
Bielsko Biaa, 1999.
3. Rybicki Z.: Kaniulacja y centralnych i ttnic. Intensywna terapia dorosych. Novus
Orbis. Gdask 1994.
70
Intensywna terapia
PYNOTERAPIA
Anna Wdrzyk
Podstawowym zadaniem resuscytacji pynami jest nie tylko zapewnienie stabilizacji hemodynamicznej, ale rwnie poprawa mikrokrenia
i optymalizacja dowozu tlenu do tkanek.
Pyny ustrojowe i zapotrzebowanie dobowe

Podstaw pynoterapii jest znajomo zawartoci pynw ustrojowych
wystpujcych w rnych kompartmentach, ich skadu oraz wzajemnego
oddziaywania przestrzeni pynowych. Badania nad rozmieszczeniem wody w organizmie czowieka sigaj pierwszej poowy XVIII wieku, jednak zasady dystrybucji pynw midzy poszczeglnymi przedziaami ciaa poda dopiero dr James Gamble w 1947 r.
Woda jest gwnym skadnikiem organizmu. Jej ilo zaley od wieku, pci i budowy ciaa. U noworodkw stanowi 70 80% masy ciaa,
u ludzi powyej 60 r.. 45 50%, co wynika z wzgldnego zmniejszenia
masy miniowej w stosunku do tkanki cznej i koci. W zwizku z niewielk zawartoci wody w tkance tuszczowej u osb otyych i u kobiet
znajduje si stosunkowo mniej wody, ni u osb szczupych i mczyzn.
Wyrnia si trzy przedziay pynowe. Rozmieszczenie wody w poszczeglnych kompartmentach oddzielonych od siebie bonami komrkowymi
przedstawia rycina 1.
PWK
PM
25 l
15 l
PN
5l
Ryc. 1. Rozkad wody w ustroju dorosego mczyzny o masie 75 kg.

Pyn wewntrzkomrkowy (PWK). Pyn rdmiszowy (PM). Pyn rdnaczyniowy (PN).
Pynoterapia
71
Niewielk cz pynu pozakomrkowego stanowi pyn transcellularny, ktry skada si z wydzielin przewodu pokarmowego i drg oddechowych, pynu w osierdziu, opucnej, stawach i pynu mzgowo rdzeniowego. W stanach patologicznych, takich jak niedrono jelit, objto
wody, ktra si tam gromadzi, moe by bardzo dua.
Przestrze pynowa wewntrzkomrkowa i zewntrzkomrkowa rni si zawartoci czci skadowych (tabela 1).
Tab. 1. Skad elektrolitowy przestrzeni rdkomrkowej i zewntrzkomrkowej
w mmol/l.
Na+
K+
Ca++
Mg++
ClHCO3-
Pyn zewntrzkomrkowy
Osocze
Pyn rdmiszowy
142,0
144,0
4,0
4,0
2,5
1,25
1,0
0,5
102,0
114,0
27,0
30,0
Pyn
wewntrzkomrkowy
10,0
160,0
1,5
14,0
2,0
8,0
Woda jako rozpuszczalnik przemieszcza si przez bony komrkowe

od roztworu o niszej osmolarnoci do wyszej, a do wyrwnania ste.
W warunkach fizjologicznych midzy przestrzeni wewntrzkomrkow
i zewntrzkomrkow istnieje rwnowaga osmotyczna, pomimo e rni
si one zawartoci jonw. Poniewa osmolarno pynu zaley od liczby
osmotycznie czynnych czsteczek, w tym w ponad 90% od jonw sodu,
znajc ich stenie mona w przyblieniu obliczy osmolarno surowicy.
Wzr ten nie uwzgldnia substancji niejonowych. Wane jest wic, aby
w przypadku hiperglikemii i w mocznicy wartoci te skorygowa. Prawidowa osmolarno surowicy wynosi 290 300 mOsmol/l.
Drugim, poza osmolarnoci czynnikiem decydujcym o rozdziale
wody, jest wzajemny stosunek midzy przestrzeni rdnaczyniow
i rdmiszow, rozdzielon bon kapilarn.
Wymiana pynw midzy przestrzeni zewntrzkomrkow i wewntrznaczyniow uzaleniona jest od panujcego po obu stronach kapilary cinienia onkotycznego i hydrostatycznego. rdbonek naczy
jest przepuszczalny dla wody i rozpuszczonych w niej substancji, ale
wzgldnie nieprzepuszczalny dla wikszych czstek, takich jak biaka.
72
Intensywna terapia
Te pozostajce w osoczu molekuy ograniczaj ruch czstek wody. Gwnym biakiem osocza s albuminy i one w 70 % s odpowiedzialne za
cinienie onkotyczne utrzymujce wod w kreniu. Siy dziaajce przeciwnie to cinienie hydrostatyczne naczy i cinienie koloidoosmotyczne
pynu rdmiszowego. Opisane siy powoduj, e 25% pynu zewntrzkomrkowego pozostaje w ukadzie naczyniowym. Pamita naley, e
wzrost cinienia hydrostatycznego w naczyniach wosowatych moe spowodowa, i wicej pynu z nich wypywa, ni jest reabsorbowane (np.
w hipoproteinemii).
Bilans pynw
W celu wyrwnania biecych strat czowiek przyjmuje w cigu doby
okrelon ilo pynw i elektrolitw. rednie zapotrzebowanie na wod
u osb dorosych wynosi 2500 ml na dob, a orientacyjne dzienne zapotrzebowanie na wod i elektrolity jest nastpujce:
woda 25 40 ml/kg/dob,
sd
50 80 mmol/dob,
potas 60 80 mmol/dob.
Dobowa poda i straty wody u dorosych:
Poda:
przyjte pyny
woda zawarta w pokarmach staych
woda z przemian metabolicznych
Utrata:
z moczem
przez przewd pokarmowy
przez skr
przez drogi oddechowe
1400 ml
800 ml
300 ml
2500 ml
1500 ml
100 ml
400 ml
500 ml
2500 ml
Przy okrelaniu bilansu pynowego pacjenta naley uwzgldni, e

podczas zwikszonej przemiany materii powstaje wicej wody oksydacyjnej. Wielko niewyczuwalnej perspiracji wzrasta wraz ze zrostem
temperatury ciaa (250 ml na 1C powyej 37C), a przy wysokiej gorczce i zlewnych potach nawet 1000 1500 ml/dob. Do zwikszonej utraty
Pynoterapia
73
pynw dochodzi take w trakcie wymiotw, biegunki, przy hiperwentylacji i oddychaniu przez sztuczne drogi oddechowe (szczeglnie, jeli
powietrze wdechowe nie jest nawilane), przez otwarte jamy ciaa, rozlege rany (np. oparzeniowe), przetoki, drenae, sondy. W tych sytuacjach
klinicznych prowadzc dobowy bilans pynw uwzgldni naley dodatkow utrat wody.
Podczas zabiegu operacyjnego naley:
pokry zapotrzebowanie podstawowe,
wyrwna straty dodatkowe:
deficyt powstay w wyniku nie przyjmowania pokarmw przez
12 godzin przed operacj (podajc 500 ml krystaloidw),
straty wskutek parowania z odsonitych jelit, otrzewnej lub
opucnej,
utrat do trzeciej przestrzeni, ktra wynosi przy maych urazach 4 ml/kg/godz., a w rozlegych operacjach 8 ml/kg/godz.,
utrat krwi.
Podstawowe zasady pynoterapii s nastpujce:
zapewnienie dobowego zapotrzebowania na pyny,
pokrycie strat dodatkowych,
uzupenienie istniejcych wczeniej niedoborw.
Pyny doylne
W okresie okoooperacyjnym i w intensywnej terapii, w zalenoci od
sytuacji klinicznej, do dyspozycji mamy rne rodzaje pynw:
Krystaloidy
roztwory elektrolitowe,
roztwory niskoczsteczkowych wglowodanw.
Koloidy sztuczne:
dekstrany,
hydroksyetylowana skrobia (HES),
roztwory elatyny.
Koloidy naturalne:
albuminy,
osocze,
roztwory biaek osocza.
74
Intensywna terapia
Krystaloidy
W celu zapewnienia podstawowego zapotrzebowania i wyrwnania
strat pynw najczciej stosowanymi roztworami s krystaloidy. Ich
skad zbliony jest do pynu rdmiszowego. S atwo dostpne, mona
je dugo przechowywa w temperaturze pokojowej, maj nisk cen i nie
wywouj reakcji alergicznych. S to pyny stosowane z wyboru na pocztku wyrwnywania niedoborw i przy utracie krwi nie przekraczajcej
20% objtoci. Ich wad jest to, e bardzo krtko pozostaj w kreniu
(po 1 godzinie zaledwie 20 25%), dlatego efekt objtociowy jest krtkotrway. Aby uzyska normowolemi po krwotoku naley poda objto 4 5 x wiksz ni objto utraconej krwi. Przechodzce do tkanek
elektrolity i woda mog by przyczyn wystpowania obrzkw.
Najczciej stosowanymi krystaloidami s:
izotoniczny roztwr chlorku sodu,
roztwr Ringera,
pyn wieloelektrolitowy,
5% roztwr glukozy,
mieszanina 5% glukozy i 0,9% NaCl w stosunku 2:1.
Tab. 2. Skad wybranych roztworw krystaloidw [Na, K, Cl mmol/l, Ca mEq/l].
5% glukoza
0,9% NaCl
Roztwr Ringera
Pyn wieloelektrolitowy
5% glukoza/0,9%NaCl
Na
154
147
141
51,3
K
4
5
-
Cl
154
155
109
51,3
Ca
4,4
4
-
Osmolarno (mOsmol/l)
253 -hipotoniczny
308 -izotoniczny
309 -izotoniczny
295 -izotoniczny
290 -hipotoniczny
Izotoniczny roztwr chlorku sodu. Stosowany w uzupenianiu niedoborw pynu zewntrzkomrkowego, szczeglnie u chorych z hiponatremi i hipochloremi (np. u pacjentw, u ktrych odsysany jest sok odkowy, gdy dochodzi u nich do duej utraty chlorkw). Przy poday duych objtoci moe rozwin si kwasica hiperchloremiczna.
Roztwr Ringera. Jest to pyn lepiej zbilansowany ni 0,9% NaCl,
gdy zawiera take kationy potasu i wapnia. Ze wzgldu na zawarto
potasu naley ograniczy jego stosowanie u chorych z hiperpotasemi
i niewydolnoci nerek.
Pynoterapia
75
5% roztwr glukozy. Jest to roztwr hipotoniczny. Po zmetabolizowaniu w organizmie glukozy, roztwr nie zawiera adnych osmotycznie
czynnych substancji, dlatego te pyn ten nie nadaje si do uzupeniania
izotonicznych strat pynu z przestrzeni zewntrzkomrkowej, a jedynie do
wyrwnania strat pynw bezelektrolitowych oraz do dostarczenia kalorii
(cho jego kaloryczno jest niewielka). Pamita naley, e podanie duej iloci 5% glukozy prowadzi do zwikszenia objtoci pynu wewntrzi zewntrzkomrkowego i spadku stenia sodu.
Mieszanina 5% glukozy i 0,9% NaCl 2:1 (tzw. mieszanka pediatryczna). Stosowana gwnie u dzieci w okresie okoooperacyjnym, ze wzgldu na wystpujc u nich szybsz przemian materii. Pyn ten zapobiega
powstaniu hipoglikemii.
Sztuczne koloidy
Koloidy s substancjami wielkoczsteczkowymi sucymi przede
wszystkim do wyrwnywania strat objtoci wewntrznaczyniowej. Maj
one zdolno wizania wody. Nie mog, w odrnieniu od krystaloidw,
przechodzi swobodnie przez bony naczy wosowatych i dlatego duej
pozostaj wewntrz naczy. Skutecznie zwikszaj objto rdnaczyniow, umoliwiajc stabilizacj krenia i poprawiajc przepyw woniczkowy. Korzystnie wpywaj na reologi krwi poprzez zmniejszenie
waciwoci adhezyjnych i agregacyjnych trombocytw. W zalenoci od
wielkoci czsteczek (okrela to wspczynnik polidyspersji) rne s
drogi ich eliminacji z ustroju. Koloidy sztuczne w porwnaniu z naturalnymi s bardziej dostpne, tasze i mona je duej przechowywa. S te
pozbawione ryzyka wywoania zakaenia. Dlatego te s rodkami z wyboru w uzupenianiu deficytu objtoci.
Dekstrany s to polisacharydy wielkoczsteczkowe powstajce podczas fermentacji sacharozy. W praktyce uywane s 10% dekstran o ciarze czsteczkowym 40000 Da i 6% roztwr o ciarze czsteczkowy
60000 lub 70000 Da. Pyny te s hiperonkotyczne. Efekt objtociowy jest
silniej wyraony w przypadku dekstranu 40000. Dekstran 70000 natomiast duej utrzymuje si w kreniu. Nie naley podawa wicej ni
1,5g/kg w cigu doby ze wzgldu na moliwo wystpienia skonnoci
do krwawie. Z tego te wzgldu unika naley podawania dekstranu pacjentom z zaburzeniami krzepnicia. Roztwory te mog wywoa reakcje
anafilaktyczne w wyniku reakcji krzyowej z antygenem polisacharydowym bakterii.
76
Intensywna terapia
Wyrnia si cztery stopnie cikoci reakcji anafilaktycznych:

reakcje skrne,
spadek cinienia ttniczego, tachykardia, nudnoci, wymioty,
wstrzs, skurcz oskrzeli,
zatrzymanie oddechu i krenia.
Wikszo reakcji alergicznych wystpuje w cigu 5 10 minut od
pocztku przetaczania. Zapobiega temu powikaniu mona przez podanie
20 ml monowalentnego haptenu dekstranu (preparat Promit). Pamita
naley, e obecno dekstranu we krwi moe zafaszowa wyniki pomiaru
stenia glukozy, biaka cakowitego oraz utrudni wykonanie prby
krzyowej krwi.
Hydroksyetylowana skrobia (HES). Produktem wyjciowym jest syntetyczna molekua skrobii. S roztwory wysokoczsteczkowe (rednia
masa czsteczkowa - MW - 450 480 kDa), rednioczsteczkowe (MW
130 200 kDa) i niskoczsteczkowe (MW 40 70 kDa) w steniu 6%
i 10%. W Polsce uywane s roztwory rednioczsteczkowe. Efekt objtociowy zaley od masy czsteczkowej i od stenia roztworu. Roztwory
HES charakteryzujce si nisk mas czsteczkow nie maj lub maj
tylko niewielki wpyw na ukad krzepnicia. Do takich roztworw naley
stosowany w Polsce HES 200/0,5 i Voluven. Czsto reakcji anafilaktoidalnych jest niewielka, a wpyw na funkcj nerek jest kontrowersyjny. Na
og nie zaleca si przekraczania dawki 20 ml/kg dob, a w przypadku
Voluvenu 33 ml/kg/dob.
Roztwory elatyny. Wytwarzane s z kolagenu zwierzcego. Ich redni
ciar czsteczkowy wynosi 30000 Da, a stenie 3 5%. Efekt objtociowy jest mniejszy, a czas dziaania krtszy ni dekstranu czy HES,
widoczny efekt hemodynamiczny trwa tylko 30 min, a czas ptrwania
w osoczu 1 2 godz. Te cechy powoduj, e w terapii pynowej preparaty
elatyny s stawiane w jednym rzdzie z krystaloidami.
Roztwory hipertoniczne
Roztwory te stosuje si w tak zwanej resuscytacji maymi objtociami (small volume resuscitation). S coraz czciej polecane jako pyn
pierwszego rzutu we wstrzsie hipowolemicznym, gwnie podczas udzielania pierwszej pomocy w okresie przedszpitalnym, gdzie szybko uzupeniania objtoci jest waniejsza od rodzaju pynu jaki przetaczamy.
Prze-taczajc roztwr hipertoniczny mamy moliwo podania maej objtoci pynu w krtkim okresie czasu i uzyskania znacznego przyrostu
Pynoterapia
77
objtoci rdnaczyniowej. Dzieje si to poprzez przejcie wody, gwnie

z komrek (erytrocytw, komrek endothelium i mini). Zalet tej metody jest szybkie uzyskanie normowolemii i przepywu w mikrokreniu.
Roztwory te obniaj rwnie cinienie rdczaszkowe, co jest szczeglnie korzystne u pacjentw po urazach czaszkowo mzgowych.
W resuscytacji maymi objtociami stosowane s:
hipertoniczny roztwr chlorku sodu (7,2% - 10%),
roztwr 6% HES w 7,2% roztworze NaCl (HyperHAES).
Hipertoniczny roztwr NaCl jest roztworem hiperosmolarnym o bardzo krtkim czasie dziaania.
HiperHAES jest pynem izoonkotycznym, hipertonicznym. Zaleca si
podanie 4 ml/kg masy ciaa w cigu 2 5 minut. Uzyskany efekt objtociowy to 3 5 krotno podanej dawki. Dziaanie wystpuje natychmiast
i utrzymuje si przez 30 60 minut.
Wskazania:
w sytuacjach nagych stanowicych zagroenie ycia, z szacowan
utrat krwi >1500 ml,
w urazach czaszkowo - mzgowych,
w przypadku duej rdoperacyjnej utraty krwi,
w intensywnej terapii w niewydolnoci wielonarzdowej.
Pimiennictwo.
1. Davidson T. I.: Bilans pynw. Przewodnik dla lekarzy. Wydawnictwo Medyczne
SANMEDICA, Warszawa 1996.
2. Larsen R.: Anestezjologia Urban & Partner, Wrocaw, 2003.
3. Rybicki Z.: Intensywna Terapia Dorosych, Novum Orbis, Gdask, 1994.
78
Intensywna terapia
LECZENIE KRWI
Anna Wdrzyk
Przetoczenie krwi jest rzadko wskazane, gdy stenie hemoglobiny

jest wiksze ni 10 g/dl i prawie zawsze, gdy jest nisze ni 6 g/dl, szczeglnie gdy niedokrwisto wystpuje nagle. W razie koniecznoci przetoczenia krwi przy steniu hemoglobiny 6 10 g/dl decyzja powinna by
oparta o analiz ryzyka powika i niedostatecznego utlenowania tkanek.
Najwaniejszym czynnikiem ryzyka w przetoczeniach krwi s reakcje
niezgodnoci midzy krwi dawcy i biorcy. Aby to niebezpieczestwo
wyeliminowa, przetacza naley tylko krew zgodn grupowo, po wykonaniu testu zgodnoci. Za pomoc prby krzyowej mona ustali, czy
przeciwciaa obecne u dawcy i biorcy mog wywoa reakcj hemolityczn. Wykonanie prby krzyowej trwa minimum 30 45 minut, co jest
istotne w sytuacjach nagych i wana jest ona przez 48 godzin. Przed
wszystkimi zabiegami, podczas ktrych moemy liczy si z krwawieniem, naley oznaczy grup krwi i skrzyowa potrzebn jej ilo.
Pobrana od biorcy krew w czasie przechowywania traci swoj biologiczn warto, dlatego bardzo wana jest konserwacja krwi.
Do metod konserwowania krwi naley:
ozibienie do temperatury 2 - 6C,
dodanie stabilizatorw, majcych na celu wyduenie czasu przeycia erytrocytw.
Rodzaje stabilizatorw:
ACD skada si z kwasu cytrynowego, cytrynianu sodu i dekstrozy. Cytrynian wie wap hamujc proces krzepnicia. Dodatek
cukru podtrzymuje zdolno przeycia erytrocytw. Ze wzgldu
na okrelony czas przeycia krwinek czerwonych krew konserwowan ACD mona przechowywa do 21 dni.
CPD zawiera dodatkowo difosforan sodu. Czas przechowywania
krwi 21 dni.
CPD1 adeninowy, dziki dodatkowi adeniny mona wyduy
czas przechowywania krwi do 35 dni.
Leczenie krwi
79
Zmiany we krwi konserwowanej:

skrcenie przeycia erytrocytw,
spadek zawartoci 2,3 difosfoglicerynianu w erytrocytach, co
powoduje gorsz zdolno do oddawania tlenu,
skrcenie czasu aktywnoci granulocytw do 24 godzin,
szybki spadek aktywnoci trombocytw przetoczenia preparatw krwi starszych ni 24 godziny powoduj trombocytopeni z rozcieczenia,
zmniejszenie aktywnoci czynnikw krzepnicia V i VIII,
przesunicia elektrolitw: wzrost stenia potasu w przestrzeni
zewntrzkomrkowej i przenikanie sodu do komrek,
spadek pH,
tworzenie mikroagregatw mogcych spowodowa mikrozatorowo.
Preparaty krwi i osocza

Przy leczeniu preparatami krwi obowizuje zasada stosowania tych
skadnikw krwi, ktrych niedobr wymaga uzupenienia.
Krew pena konserwowana
Suy do wytwarzania preparatw krwi i pochodnych osocza. Do przetocze stosowana jest w sytuacjach wyjtkowych na przykad w medycynie
ratunkowej. Aby utrzyma aktywno ukadu krzepnicia, naley j jak
najszybciej schodzi do temperatury 2 - 6C.
Koncentrat krwinek czerwonych (KKCz)
Cechy: okres wanoci, w zalenoci od pynu konserwujcego, wynosi
od 21 do 45 dni, a hematokryt od 52% do 80%.
Wskazania:
leczenie niedokrwistoci bez zwikszenia objtoci wewntrznaczyniowej.
nie ma cisego okrelenia przy jak niskim steniu hemoglobiny
konieczne jest przetoczenie KKCz. Wskazania naley ustala indywidualnie biorc pod uwag czas trwania i przyczyn niedokrwistoci oraz stan kliniczny pacjenta. U pacjentw z chorob
niedokrwienn serca za bezpieczne uwaa si stenie hemoglobiny 10 g/dl. U wikszoci chorych leczonych na oddziaach intensywnej terapii wartoci Hb 7 9 g/dl s wystarczajce.
80
Intensywna terapia
Dawkowanie: naley przetacza tylko tyle krwi ile jest niezbdnie konieczne. U dorosego pacjenta, u ktrego nie wystpuje zwikszona przemiana erytrocytw, podanie jednej jednostki KKCz powoduje wzrost
stenia hemoglobiny o 1 1,5 g/dl i wartoci hematokrytu o ok. 3 4%.
KKCz ubogoleukocytarny
Cechy: liczba leukocytw jest zmniejszona do 99% wartoci wyjciowych.
Wskazania:
pacjenci leczeni przewlekle transfuzjami, u ktrych zmniejszy naley ryzyko immunizacji w obrbie ukadu HLA (pacjenci hematologiczno onkologiczni, chorzy dializowani);
pacjenci, u ktrych wczeniej wystpi odczyn poprzetoczeniowy
wywoany przez przeciwciaa przeciw leukocytom biorcy.
KKCz przemywanych
Cechy: zawiera jedynie ladowe iloci osocza, leukocytw i trombocytw.
Moe by przechowywany jedynie przez 24 godziny.
Wskazania:
chorzy, u ktrych wystpuj cikie reakcje alergiczne na czci
skadowe osocza;
zespoy chorobowe z aktywacj limfocytw T (posocznica, zesp
hemolityczno mocznicowy);
transfuzje wewntrzmaciczne.
Koncentraty krwinek pytkowych (KKP)
Cechy: przygotowuje si je przez wirowanie krwi penej. Jedna jednostka
powinna zawiera co najmniej 5,5 x 1010 krwinek pytkowych. Czas przechowywania do 5 dni w temperaturze 20 - 24C. Naley przetacza natychmiast po otrzymaniu.
Wskazania:
leczenie krwawie wywoanych zaburzeniami w wytwarzaniu
trombocytw;
u pacjentw leczonych chirurgicznie nie ma jednoznacznie okrelonej dolnej granicy liczby pytek, przy ktrej moemy si liczy
ze zwikszonym krwawieniem; jednak profilaktyczne podawanie
KKP przy liczbie pytek >100000/l rzadko jest wskazane; przy
liczbie pytek < 50000/l najczciej konieczna jest transfuzja;
Leczenie krwi
81
trombocytopenie wywoane znaczn utrat krwi lub masywnymi

przetoczeniami;
profilaktyka krwawie u pacjentw z liczb pytek < 20000/l;
we wrodzonych trombocytopatiach i trombocytopeniach podczas
zabiegw chirurgicznych i krwawie zagraajcych yciu.
Dawkowanie: u dorosego dawka w przypadku krwawie z powodu maopytkowoci wynosi 6 10 jednostek, lub 1 preparat KKP otrzymany metod aferezy niezalenie od zawartoci krwinek pytkowych. Dla dzieci
w przyblieniu jedna jednostka na 10 kg masy ciaa. Jedna jednostka KKP
podana dorosemu pacjentowi o masie 70 kg zwykle zwiksza liczb pytek o 5000 10000/l.
Skuteczno transfuzji ocenia si oznaczajc liczb pytek krwi bezporednio po przetoczeniu oraz na podstawie objaww klinicznych.
Powikania:
gorczka,
reakcje anafilaktyczne,
pokrzywka,
niewydolno oddechowa,
choroba przeszczep przeciw gospodarzowi wystpuje u pacjentw z upoledzon odpornoci - wskazane jest napromieniowanie
KKP przed przetoczeniem.
Osocze wieo mroone (FFP)
Cechy: uzyskiwane jest z penej krwi przez oddzielenie i zamroenie.
W temperaturze -18C lub niszej mona je przechowywa 12 miesicy.
Przed transfuzj naley rozmrozi je w temperaturze 30 - 37C. Aktywno labilnych czynnikw krzepnicia jest zachowana. Nie zawiera pytek
krwi.
Wskazania:
krwawienie u chorych z niedoborami wielu czynnikw krzepnicia
w przebiegu chorb wtroby i DIC,
zaburzenia krzepnicia wywoane masywnymi przetoczeniami
krwi lub innych pynw,
wrodzone niedobory czynnikw krzepnicia V i XI,
zakrzepowa plamica maopytkowa,
naga konieczno przerwania dziaania kumaryn.
82
Intensywna terapia
FFP nie naley stosowa:

w celu zwikszenia objtoci krwi krcej,
jako rdo biaka w celu podniesienia cinienia koloidoosmotycznego,
do odywiania parenteralnego,
do substytucji immunoglobin.
Dawkowanie zaley od sytuacji klinicznej i rodzaju schorzenia biorcy.
Istotne znaczenia maj badania ukadu krzepnicia, ktre naley wykona
po przetoczeniu. Podstawowa regua Fausta mwi, i 1ml FFP/kg zwiksza zawarto czynnikw krzepnicia o ok. 1 2%.
Albuminy
Cechy: roztwory te zawieraj 96% albumin. Zawarto sodu okoo 145
mmol/l dlatego okrelane s jako preparaty ubogo sodowe. Produkowane s w steniach 5 i 20%. Mog by podawane niezalenie od grupy
krwi biorcy. Nie przenosz chorb wirusowych. Ich cena jest bardzo wysoka.
Wskazania:
ostra hipoproteinemia,
choroba oparzeniowa,
cika niedrono jelit,
choroba hemolityczna noworodkw,
w niewydolnoci wtroby i nefropatii tylko w wybranych przypadkach.
Preparaty czynnikw krzepnicia.
Z osocza wytwarza si preparaty zawierajce w bardzo wysokim steniu
pojedyncze lub liczne czynniki krzepnicia. Su one substytucji we
wrodzonych lub nabytych niedoborach czynnikw krzepnicia. Najwaniejsze z nich to: koncentrat czynnika VIII, IX, XIII, fibrynogen ludzki,
koncentrat kompleksu protrombiny, koncentrat antytrombiny.
Postpowanie w praktyce
Przed przetoczeniem preparatw krwi obowizuje sprawdzenie danych personalnych pacjenta i jego grupy krwi z wynikiem badania prby
krzyowej oraz danych zamieszczonych na etykiecie preparatu. Czynnoci
te winien wykona osobicie lekarz wykonujcy transfuzj. Najczstsz
przyczyn wystpienia reakcji poprzetoczeniowych jest niezamierzone
Leczenie krwi
83
przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, rzadziej bdne oznaczenie grupy

krwi.
Przez pierwsze 10 15 minut transfuzji chory musi by pod sta obserwacj, a szybko wlewu (z wyjtkiem nagych przypadkw) nie powinna przekracza 5 ml/min. Jeli nie wystpuj adne objawy niezgodnoci, mona zwikszy szybko wlewu.
Ogrzewanie krwi konieczne jest w przypadku szybkich i licznych
przetocze krwi, w transfuzji wymiennej u noworodkw, przy szybkich
przetoczeniach do y centralnych. Automatyczny system grzewczy musi
mie termometr, aby unikn termicznego uszkodzenia erytrocytw, ktre
wystpuje przy temperaturze > 40C. Pojemnik z krwi nie powinien
znajdowa si w temperaturze pokojowej duej ni 4 godziny ze wzgldu
na ryzyko namnaania si bakterii.
Rwnoczenie z preparatami krwi mona przetacza jedynie roztwr
0,9% NaCl, gdy inne roztwory mog by hipotoniczne i wywoywa
mog hemoliz, lub mog zawiera wap i powodowa krzepnicie krwi.
Do przetaczanej krwi nie naley wstrzykiwa lekw.
Wszystkie preparaty krwi naley przetacza przez zestaw zaopatrzony
w filtr zatrzymujcy skrzepy. Po zakoczeniu transfuzji pojemnik z resztk krwi naley przechowywa w temperaturze 2 - 6C przez minimum 24
godziny, aby umoliwi wykonanie bada serologicznych w przypadku
powika.
Transfuzja krwi ze wskaza nagych
Transfuzja ze wskaza nagych ma miejsce, gdy natychmiastowe przetoczenie krwi jest zbiegiem ratujcym ycie chorego. Jeli wypenienie
oyska naczyniowego przy uyciu roztworw krystaloidw lub koloidw
poprawia stan kliniczny chorego, przetoczenie krwi powinno nastpi po
oznaczeniu grupy krwi biorcy i wykonaniu prby krzyowej. Jeeli za
zwoka w przetaczaniu krwi do czasu zakoczenia wymaganych bada
serologicznych moe powodowa bezporednie zagroenie ycia, lekarz
leczcy moe zadecydowa o transfuzji ze wskaza yciowych. U chorych ze znan grup krwi naley przetacza krew zgodn grupowo
w ukadzie AB0 i Rh. Jeli nie znamy grupy krwi biorcy mona przetoczy krew grupy 0 Rh ujemny. Przetoczenie krwi bez bada serologicznych nie zwalnia nas od wykonania prby krzyowej.
84
Intensywna terapia
Masywne przetoczenia.
Za masywne przetoczenia krwi uwaa si wymian caej objtoci
krwi w cigu 3 4 godzin, lub wymian podwjnej objtoci krwi krcej w czasie 24 godzin. W trakcie masywnych przetocze naley liczy
si z wystpieniem:
spadku temperatury ciaa,
zaburze krzepnicia,
zatrucia cytrynianem, hipokalcemii,
hiperkaliemii,
kwasicy,
spadku stenia 2,3 - difosfoglicerynianu.
Powikania po transfuzji preparatw krwi
Poprzetoczeniowa reakcja hemolityczna
Wywoana jest najczciej niezgodnoci w ukadzie AB0 dawcy
i biorcy podczas przetocze KKCz. Dochodzi do reakcji antygen przeciwciao i niszczenia erytrocytw u biorcy. Ciko reakcji zaley od
iloci przetoczonej krwi niezgodnej grupowo. Mniej nasilone reakcje mog wystpi przy podaniu KKP lub FFP niezgodnych grupowo.
Objawy:
uczucie pieczenia wzdu yy do ktrej krew jest podawana,
uczucie niepokoju, mdoci,
dreszcze gorczka, poty,
bl w klatce piersiowej i w okolicy ldwiowej,
duszno, tachypnoe, tachykardia, spadek cinienia ttniczego,
ostra niewydolno nerek,
rozsiane wykrzepianie wewntrznaczyniowe,
hemoliza, hemoglobinuria,
wstrzs.
Leczenie:
natychmiastowe przerwanie transfuzji,
leczenie hipotensji poda pynw i lekami wazopresyjnymi,
podanie kortykosteroidw,
prowokacja diurezy (poda pynw, diuretyki, dopamina),
w bardzo nasilonych reakcjach transfuzja wymienna lub dializoterapia,
leczenie wstrzsu.
Leczenie krwi
85
W przypadku wystpienia reakcji poprzetoczeniowych naley zabezpieczy prbki krwi biorcy i opakowania z krwi dawcy w celu przeprowadzenia ponownie bada serologicznych.
Opniona reakcja hemolityczna
Wywoana jest przez przeciwciaa skierowane przeciwko antygenom
ukadw Kidd, Duffy, Kell. Objawy: gorczka, spadek stenia hemoglobiny i hematokrytu, hemoglobinuria i taczka pojawiaj si po 5 7
dniach. Rzadko dochodzi do niewydolnoci nerek. Leczenie najczciej
nie jest konieczne.
Reakcje alergiczne
Wywoane s przez przeciwciaa skierowane przeciwko biakom osocza. Objawy najczciej ograniczaj si do pokrzywki. Rzadziej wystpuj dreszcze gorczka, skurcz oskrzeli. Leczenie: leki przeciwhistaminowe,
kortykosteroidy.
Odczyny gorczkowe
Wywoane s przez przeciwciaa skierowane przeciwko krwinkom
biaym lub pytkowym. Gorczka, ktra nie zostaa spowodowana hemoliz wystpuje 30 minut do 2 godzin po przetoczeniu. Leczenie objawowe.
Reakcja na toksyny bakteryjne
Dochodzi do niej, jeli preparat krwi zosta zanieczyszczony bakteriami. Objawy: gorczka, dreszcze, spadek cinienia ttniczego, niewydolno nerek i wstrzs. Leczenie; antybiotyki i leczenie objawowe
Ostra niewydolno puc
Wywoana jest przez przeciwciaa leukocytarne. Objawy: kaszel,
duszno, tachypnoe, gorczka, niewydolno oddechowa. Leczenie:
przerwanie transfuzji, respiratoroterapia.
Zakaenia wywoane przez transfuzj
Jest to pne powikanie spowodowane przeniesieniem wirusa zapalenia wtroby B i C, HIV, cytomegalowirusa. Zapobieganie zakaeniom
polega na ograniczaniu wskaza do transfuzji krwi. Osoby z grup ryzyka
nie powinni by dawcami krwi.
86
Intensywna terapia
Podsumowanie
Nadal brak jest jednoznacznych wytycznych dla wdroenia leczenia
krwi i jej preparatami u kadego chorego i w kadej sytuacji klinicznej.
Aktualny stan chorego, jego rezerwy sercowe i potencjalne ryzyko wystpienia powika powinny wpywa na decyzj o przetoczeniu krwi.
Pimiennictwo.
1. Larsen R.: Anestezjologia, Urban & Partner, Wrocaw, 2003.
2. Podstawowe zasady leczenia krwi i jej preparatami (oprac. towska M., Sabliski J.), IHiT, 1994.
3. Rybicki Z.: Intensywna Terapia Dorosych, Novum Orbis, Gdask, 1994.
4. Wujtewicz M.: Ocena wpywu hydroksyetylowanej skrobi na waciwoci reologiczne krwi i gospodark tlenem podczas ostrej kontrolowanej normowolemicznej
hemodylucji. Annales Academiae Medicae Gedanensis, 2001, 31, supl.4.
Wstrzs
87
WSTRZS
Barbara Kwieciska
Definicja wstrzsu
Wstrzsem nazywamy zesp objaww spowodowany, niezalenie od
przyczyny wywoujcej, krytycznym zmniejszeniem efektywnego przepywu tkankowego, w wyniku czego dochodzi do zmniejszenia dostarczania tlenu i substancji odywczych do komrek Klinicznie wstrzs okrelany jest jako ostra niewydolno kreniowa.
Aby zrozumie patomechanizmy odpowiedzialne za rozwinicie si
wstrzsu naley przypomnie czynniki warunkujce prawidowy przepyw
krwi.
KARDIOGENNY
2
HIPOWOLEMICZNY
1
RZUT SERCA
- kurczliwo
- czsto ttna
POWRT YLNY
PRELOAD
DYSTRYBUCYJNY
ze zwikszonym oporem
ANAFILAKTYCZNY
3
OBTURACYJNY
8
MOLIWO
POWROTU YLNEGO
OPR NACZYNIOWY
AFTERLOAD
DYSTRYBUCYJNY
z normalnym oporem
NEUROGENNY
5, 7
POJEMNO NACZY
YLNYCH
MIKROKRENIE
4
DYSTRYBUCYJNY
ze zmniejszonym oporem
SEPTYCZNY
6
BEZPOREDNIE POCZENIA
TTNICZO-YLNE
Ryc. 1. Czynniki warunkujce prawidowy przepyw narzdowy jako podstawa do

klasyfikacji wstrzsu.
88
Intensywna terapia
1. Objto krwi krcej, ktra decyduje o wielkoci powrotu ylnego (preload)) i dopywu krwi do serca.
2. Misie sercowy speniajcy funkcj pompy dostarczajcej krew
do komrki poprzez ukad duych naczy i mikrokrenie. Sia
skurczu oraz czsto akcji serca warunkuj rzut serca (CO).
3. Opr duych i rednich naczy ttniczych prowadzcych krew
z serca do mikrokrenia. Zmiany oporu reguluj wielko tego
przepywu (afterload).
4. Mikrokrenie, gdzie odbywa si wymiana O2, CO2, metabolitw
i pynw pomidzy przestrzeni zewntrznaczyniow, wewntrznaczyniow i rdkomrkow.
5. Opr ylny zaleny jest od zwieraczy zawoniczkowych i maych
y, reguluje wymian pynw midzy przestrzeni rdnaczyniow i rdmiszow.
6. Bezporednie poczenia ttniczo-ylne (z ominiciem mikrokrenia) kieruj krew bezporednio z ttnic do y, komrki zostaj pozbawione tlenu, substratw odywczych i nie s usuwane
metabolity.
7. Pojemno ylna (rednie i due yy) stanowi rezerwuar przestrzeni rdnaczyniowej. Okoo 70-80% objtoci krwi krcej
znajduje si w tym ukadzie i w duym stopniu decyduje o wielkoci preload.
8. Moliwo swobodnego przepywu jest warunkiem niezbdnym
dla prawidowego funkcjonowania ukadu krenia, natomiast
przeszkody takie jak zator ttnicy pucnej czy rozwarstwienie aorty uniemoliwiaj ten przepyw.
Kliniczne kryteria rozpoznania wstrzsu
Obnienie cinienia ttniczego krwi.

Wzrost czstoci ttna.
Upoledzenie perfuzji tkanek (skra zimna, szara, spocona, wydalanie moczu < 30ml/h, zaburzenia stanu wiadomoci).
W przypadku wstrzsu septycznego:
cechy infekcji,
ciepota ciaa > 38 lub < 30,5C,
leukocytoza lub leukopenia,
trombocytopenia.
Wstrzs
89
W przypadku wstrzsu kardiogennego:

skurczowe cinienie ttnicze krwi < 80 mmHg,
wskanik sercowy < 2,2 l/min/m2,
cinienie zaklinowania w naczyniach pucnych > 18 mmHg.
Patomechanizm wstrzsu
Spadek dostarczania tlenu i substancji odywczych, a take zmniejszone usuwanie produktw przemiany materii wywouj szereg reakcji
adrenergicznych, a skadaj si na nie:
1. Pobudzenie baroreceptorw duych naczy i zmniejszenie
w pniu mzgu impulsacji hamujcej ukad wspczulny.
2. Wzrost wydzielania amin katecholowych w rdzeniu nadnerczy
(adrenalina) i w pozazwojowych zakoczeniach nerww wspczulnych (noradrenalina). Uwolnione aminy katecholowe powoduj obkurczenie arterioli, metaarterioli, zwieraczy przedwoniczkowych oraz ukadu ylnego. Krew przepywa przez anastomozy
ttniczo-ylne z ominiciem mikrokrenia.
3. Centralizacja krenia, czyli zachowanie przepywu w narzdach bezporednio decydujcych o przeyciu (serce, mzg, minie szkieletowe, nadnercza) kosztem innych (nerki, ukad trzewny, skra).
4. Konsekwencj tych reakcji s zaburzenia w mikrokreniu.
Substancje aktywne we wstrzsie
Zaburzenie przepywu w obrbie mikrokrenia powoduje uwalnianie
wielu aktywnych substancji, ktre wywoujc oglnoustrojowe reakcje
prowadz do powstania obrazu wstrzsu. We wstrzsie istotn rol odgrywaj produkty przemiany kwasu arachidonowego, kininy oraz biaka
ostrej fazy. Uwalniane we wstrzsie produkty przemiany kwasu arachidonowego, kininy oraz biaka ostrej fazy zaliczane s do eikozanoidw,
czyli hormonw tkankowych. Uwalniane we wstrzsie aminy katecholowe i mediatory uruchamiaj szereg mechanizmw, majcych na celu
obron organizmu przed dziaaniem czynnika, ktry wywouje wstrzs.
(rycina 2).
90
Intensywna terapia
Czynnik wywoujcy wstrzs

Odpowied oglnoustrojowa
ukadu krenia
nerek
ukadu oddechowego
metaboliczna
S (+)K+ , lipoliza
preloadkurcz naczy SVR
daremnej wentylacji
przepywu nerkowego
wydolnoci mini
uwalniania hormonw
CO HR
oddechowych
stresowych
ACTH
kwasica mleczanowa
kortyzolu
S(+) frakcji wyrzutowej
O2
filtracji
glukagonu i insuliny
CENTRALIZACJA
KRENIA
wentylacji minutowej
uwalnianie mioglobiny,
wolnej hemoglobiny
hiperglikemia
poziomu mleczanw
Ryc. 2. Zmiany oglnoustrojowe we wstrzsie, gdzie SVR - systemowy opr naczyniowy, CO - rzut serca, S(+) - wzmoona aktywno ukadu wspczulnego.
Klasyfikacja wstrzsu
Ze wzgldu na przyczyny (Tab. 1).
Tab. 1. Klasyfikacja wstrzsu ze wzgldu na przyczyny.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
RODZAJ WSTRZSU
CZYNNIK PRZYCZYNOWY
HIPOWOLEMICZNY
KARDIOGENNY
ANAFILAKTYCZNY
SEPTYCZNY
NEUROGENNY
OBTURACYJNY
ENDOKRYNNY
Utrata krwi, osocza, wody

Uszkodzenie minia sercowego
antygeny
Bakterie, toksyny bakteryjne, grzyby, wirusy
Uszkodzenie OUN
Zator ttnicy pucnej, tamponada serca
hipowolemia pheochromocytoma
Ze wzgldu na pierwotny mechanizm, z uwzgldnieniem przyczyny

(Tabela 2).
Wstrzs
91
Tab. 2. Klasyfikacja wstrzsu ze wzgldu na pierwotny mechanizm.

Rodzaj
wstrzsu
HIPOWOLEMICZNY
KARDIOGENNY
DYSTRYBUCYJNY
OBTURACYJNY
Przyczyny
utrata krwi
utrata osocza
utrata wody i elektrolitw
zawa minia sercowego
zaburzenia rytmu
niewydolno serca
neurogenny
septyczny
anafilaktyczny
tamponada serca
zator ttnic pucnych
ttniak rozwarstwiajcy aorty
Pierwotny
mechanizm
utrata objtoci krwi krcej
niewydolno minia sercowego
jako pompy
redystrybucja krwi do ukadu
ylnego, otwarcie szantw ttniczo-ylnych
zewntrzsercowe
przeszkody w przepywie krwi
Wstrzs hipowolemiczny
Hipowolemia we wstrzsie krwotocznym jest przyczyn zmniejszenia
przepywu krwi przez tkanki, co zwykle doprowadza do upoledzenia
czynnoci poszczeglnych narzdw z powodu zaburze na poziomie
mikrokrenia, co z kolei staje si przyczyn zaburze metabolicznych.
Niedobr tlenu w komrkach uruchamia przemiany beztlenowe, czego
konsekwencj jest wzrost mleczanw i rozwj kwasicy metabolicznej.
Ostra utrata krwi uruchamia wiele reakcji kompensacyjnych w celu przywrcenia rwnowagi kreniowej.
Mechanizmy regulacyjne mona podzieli na dwie fazy:
1. W pierwszej fazie - pobudzenia ukadu wspczulnego dochodzi do:
zwikszenia rzutu serca: w wyniku reakcji odruchowej z baroreceptorw zatoki szyjnej i uku aorty dochodzi do pobudzenia ukadu wspczulnego, co prowadzi do zwikszenia siy skurczu minia sercowego i wzrostu napicia miniwki naczy;
uruchomienia krwi ze zbiornikw ylnych z powodu obkurczenia
oyska ylnego w nastpstwie pobudzenia ukadu wspczulnego;
ograniczenia utraty pynw drog nerek z powodu pobudzenia
ukadu renina-angiotensyna oraz zwikszenia wydzielania wazopresyny.
2. W drugiej fazie - zahamowania ukadu wspczulnego dochodzi do:
nagego zahamowania ukadu wspczulnego w wyniku wyzwolenia odruchu wago-wazalnego pod wpywem pobudzenia mechanoreceptorw lewej komory serca i obszaru pucnego.
92
Intensywna terapia
obnienia cinienia ttniczego z powodu:

bradykardii,
spadku napicia miniwki naczy oporowych,
kardiotoksycznego i wazodilatacyjnego dziaania mediatorw,
w tym wolnych rodnikw tlenowych,
zwikszenia wydzielania -endorfiny (bezporednie dziaanie
na neurony orodka sercowo-naczyniowego i obwodowe, na
miniwk naczy krwiononych) z przysadki mzgowej
i enkefalin z rdzenia nadnerczy.
W codziennej praktyce klinicznej wielko utraconej krwi najczciej

ocenia si szacunkowo, opierajc si na ocenie wzrokowej, mierzeniu
w pojemnikach (ssakach), waeniu gazikw. We wstrzsie, ze wzgldu na
zaburzenia przepywu, ocena objtoci krwi krcej z uyciem znacznikw nie jest miarodajna. Ponadto jej bezwzgldna warto ma mniejsze
znaczenie, poniewa istotna jest wielko utraty, a bez znajomoci stanu
wyjciowego nie mona tego ustali. Dla oceny wielkoci strat pomocny
moe by czterostopniowy podzia na klasy, zaproponowany przez
Advanced Trauma Life Suport (ATLS), ktry na podstawie objaww klinicznych szacuje objto utraconej krwi (Tabela 3).
Tab. 3. Klasyfikacja krwotokw.
Klasa
Utrata krwi
Do 15%
II
15-30%
(800-1500ml)
30-40%
(2000ml)
III
IV
>40%
Objawy kliniczne
mao zaznaczone
czstoci ttna, cinienia pulsu, ortostatyczna hipotensja, nieco upoledzony nawrt kapilarny, diureza 20-30ml
czstoci ttna, cinienia ttniczego krwi, upoledzony
nawrt kapilarny > 2sekund, diurezy, tachypnoe
klasyczne objawy wstrzsu (tachykardia, obnienie przepywu tkankowego, anuria
Podstawowym objawem wstrzsu krwotocznego jest upoledzenie

perfuzji narzdowej z towarzyszcym znacznym obnieniem cinienia
ttniczego krwi. O zmniejszeniu przepywu tkankowego wiadczy ozibienie skry, zwaszcza koczyn, obnienie wydalania moczu < 30ml/h
i zaburzenia stanu wiadomoci (spltanie, niepokj, pobudzenie lub podsypianie). Podstawowym badaniem laboratoryjnym we wstrzsie krwotocznym jest ocena wartoci stenia hemoglobiny i hematokrytu, ale
naley pamita, e we wczesnym okresie po krwotoku moe by ona
Wstrzs
93
niemiarodajna, bowiem do rozcieczania krwi dochodzi w cigu kilkunastu godzin. Ocena rwnowagi kwasowo-zasadowej i prnoci tlenu
we krwi jest konieczna dla rozpoznania i prowadzenia waciwej terapii. Wrd bada hemodynamicznych monitorowane jest cinienie ttnicze krwi oraz orodkowe cinienie ylne (OC), ktre pozwala okreli
preload i stan napicia duych naczy. U chorych obcionych chorobami
serca wskazane jest zaoenie cewnika Swana-Ganza, ktry poza ocen
hemodynamiczn, daje nam rwnie moliwo oznaczania gazometrycznych parametrw krwi. Decydujc si na ten sposb monitorowania naley przeprowadzi bilans zyskw i strat, poniewa jest to metoda inwazyjna, obarczona ryzykiem powanych powika.
Leczenie wstrzsu krwotocznego
Warunkiem skutecznego leczenia wstrzsu krwotocznego jest rozpoznanie przyczyny krwawienia i jej usunicie, a jeeli jest to niemoliwe
zastosowanie metod ograniczajcych utrat krwi. Nastpnym krokiem jest
najszybsze wyrwnanie hipowolemii i poziomu hemoglobiny. Przy
utrzymujcej si hipotensji i zmniejszonej perfuzji narzdowej naley
farmakologicznie wspomaga funkcj serca, uzyska prawidow wymian gazow i korzystny bilans tlenowy oraz wyrwnywa zaburzenia metaboliczne. Wstrzs krwotoczny rozwija si w przebiegu znacznej utraty
krwi, ale na jego wystpienie wpyw ma take rodzaj schorzenia podstawowego, choroby wspistniejce, zwaszcza ukadu sercowo-naczyniowego oraz inne czynniki ryzyka. Wikszo osb stosunkowo dobrze
toleruje ostr utrat do 20% objtoci krwi. Objawy kliniczne, w tym wartoci cinienia ttniczego i czstoci ttna oraz badania oceniajce poziom
hemoglobiny i hematokrytu, bd decydoway o przetoczeniu preparatw
krwi. Uwaa si, e jeeli stan chorego dorosego nie poprawia si po
przetoczeniu 2 500ml krystaloidw, naley przetoczy krew. Szybko
wprowadzenia waciwej terapii ma zasadnicze znaczenie w zapobieganiu
konsekwencjom zmniejszonego przepywu narzdowego i wystpieniu
niewydolnoci wielonarzdowej (tabela 4).
94
Intensywna terapia
Tab. 4. Oglne zasady pynoterapii we wstrzsie krwotocznym.

utrata objtoci
500 - 750
750-1000
1000-1500
1500-2000
>2000
1: 2
1: 1
w sytuacji ratujcej
ycie mona poda
bez krzyowania
rodzaj pynw
krystaloidy
koloidy
krew
(stosunek do innych
pynw)
Skrzyowa
krew
Podanie krwi ze wskaza yciowych bez prby krzyowej nie zwalnia

nas z obowizku wykonania tej prby. W praktyce polega to na tym, e
rozpoczynamy przetaczanie krwi i jednoczenie wykonujemy prb krzyow, a natychmiast po jej odczytaniu laboratorium informuje o wynikach.
Tab. 5. Wpyw przetaczanych pynw na przestrzenie wodne.
PRZSTRZE
hipotoniczne
5%
Glukoza
izotoniczne
0,9%
NaCl
PYNY
hipertoniczne
10%
NaCl
RDNACZYNIOWA
RDMISZOWA
RDKOMRKOWA
izoosmolalne
hiperonkotyczne
Wstrzs kardiogenny
Najczstsz przyczyn wstrzsu kardiogennego jest zawa minia
sercowego. Okolicznoci, ktre mog prowadzi do rozwinicia wstrzsu
kardiogennego to:
dysfunkcja odpowiednio duego obszaru istotnie ograniczajca si skurczow (w przypadku lewej komory jest to okoo 40%);
cika (co najmniej trjnaczyniowa) choroba wiecowa, wspistniejce cechy niewydolnoci serca.
Wstrzs
95
Podstawowym objawem wstrzsu kardiogennego jest upoledzenie

perfuzji narzdowej. Klinicznie moe to objawia si zaburzeniami wiadomoci, spltaniem, podsypianiem, znacznym obnieniem cinienia
ttniczego krwi. Patomechanizm wstrzsu kardiogennego przedstawia
rycina 3.
Zmniejszenie dostarczania tlenu

Zaburzenia kurczliwoci
i upoledzenie funkcji komory
Spadek rzutu i cinienia ttniczego

Spadek perfuzji wiecowej
Ryc. 3. Patomechanizm wstrzsu kardiogennego.
Przyczyny wstrzsu kardiogennego:
Powikania zawau (pknicie przegrody midzykomorowej, zerwanie lub dysfunkcja mini brodawkowatych, pknicie wolnej
ciany, pknicie serca).
Nawracajce tachy- i bradyarytmie.
Kardiomiopatie.
Badania diagnostyczne we wstrzsie kardiogennym:
ekg B rnicowanie przyczyn,

rtg kl. piersiowej B zastj lub obrzk w pucach,
echokardiografia B ocena kurczliwoci, funkcje zastawek, cinienia w prawej komorze, obecno przecieku, ocena pynu w worku
osierdziowym,
monitorowanie hemodynamiczne,
wysycenie tlenem krwi ttniczej.
96
Intensywna terapia
Postpowanie przyczynowe we wstrzsie kardiogennym

Wstrzs kardiogenny obarczony jest bardzo wysok miertelnoci.
Postpowanie przyczynowe, polegajce na jak najszybszym usuniciu
przyczyny (angioplastyka lub leczenie trombolityczne), daje najlepsze
efekty lecznicze.
Postpowanie objawowe we wstrzsie kardiogennym
Kiedy nie jest moliwe usunicie przyczyny albo zaawansowanie
zmian powoduje gbokie zaburzenia, dochodzi do powstania niewydolnoci wielonarzdowej i w kocowym efekcie do mierci. Dlatego te
rwnolegle do postpowania przyczynowego prowadzone jest leczenie
objawowe. We wstrzsie kardiogennym podstawowym postpowaniem
jest wspomaganie funkcji serca metodami farmakologicznymi lub mechanicznymi.
Wstrzs dystrybucyjny - septyczny

Wstrzs septyczny rozwija si w przebiegu zakaenia bakteryjnego,
grzybiczego lub wirusowego. Podstaw rozpoznania wstrzsu septycznego jest stwierdzenie zaburze hemodynamicznych (typowe dla kadego
wstrzsu) oraz rda infekcji. Substancje uwalniane przez patogeny wywouj oglnoustrojow reakcj zapaln (SIRS), a w przypadku pogbiania si zaburze przepywu tkankowego wstrzs septyczny. Dla ujednolicenia terminologii na konferencji w 1992 roku przyjto nastpujce kryteria okrelajce SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) Consensus Conference 1992:
temperatura > 38C lub < 36C,
HR > 90/min (czsto akcji serca),
F > 20/ min (czsto oddechw),
Pco2 < 32 mmHg (prno dwutlenku wgla we krwi ttniczej),
leukocytoza > 12 000 lub < 4 000.
Dla rozpoznania SIRS powinny by spenione przynajmniej 3 kryteria.
Wstrzs septyczny stanowi najczstsz przyczyn zgonw wrd chorych
leczonych w oddziaach intensywnej terapii. Przyczynia si do tego wiele
czynnikw, z ktrych najistotniejsze znaczenie ma szerokie stosowanie:
Wentylacji mechanicznej.
Technik inwazyjnych.
Wstrzs
97
Lekw immunosupresyjnych.
Cytostatykw.
Profilaktyki szpitalnej przeciwbakteryjnej.
Dugotrwale utrzymywanych cewnikw donaczyniowych.
Implantw chirurgicznych.
ywienia pozajelitowego.
Najczstsz przyczyn wstrzsu septycznego jest zakaenie bakteriami:

1. Gram []:
a. Escherichia coli
b. Klebsiella
c. Pseudomonas aeruginosa
2. Gram [+]:
a. Staphylococcus aureus
b. Streptococcus pneumoniae
c. Enterococcus faecium.
Pierwotnym czynnikiem prowadzcym do wstrzsu septycznego jest
nieprawidowy rozdzia czyli dystrybucja krwi, dlatego te, ze wzgldu na
patomechanizm, zaliczany jest on do wstrzsu dystrybucyjnego. W pierwszej fazie rzut serca moe by nawet zwikszony, w przeciwiestwie do
wstrzsu kardiogennego lub hipowolemicznego. Podstawowe patomechanizmy przedstawia rycina 4.
Faza ciepa dilatacja komr + hiperdynamia krenia
SVR
Tlenek azotu
Histamina
Bradykinina
(opr systemowy)
Frakcji wyrzutowej komr o 30-50%

Objtoci obu komr serca
Rzutu minutowego serca
Faza zimna depresja minia sercowego + preload
CO (rzut serca)
MDF, TNF,IL-I, NO, kwasica mleczanowa, zaburzenia perfuzji
uszkodzenie m. sercowego
Katecholaminy + mediatory sekwestracja pynw
Ryc. 4. Patomechanizm wstrzsu septycznego.
98
Intensywna terapia
We wstrzsie septycznym poza mediatorami uwalnianymi przez ustrj

(kininy, cytokiny, eikozanoidy) patogeny uwalniaj aktywne substancje
(endotoksyna, egzotoksyna, enterotoksyna) powodujce powane zaburzenia oglnoustrojowe.
ENDOGENNE
CYTOKINY
TNF
INTERLEUKINY
EIKOZANOIDY
EGZOGENNE
ENDOTOKSYNA (LPS)
EGZOTOKSYNY
ENTEROTOKSYNA
PROSTAGLANDYNY
TROMBOKSAN
LEUKOTRIENY
KININY
Ryc. 5. Mediatory we wstrzsie septycznym.
Wstrzs dystrybucyjny - anafilaktyczny

Wstrzs anafilaktyczny jest uoglnion reakcj ustroju na antygen,
ktry powoduje uwolnienie mediatorw immunologicznych za porednictwem IgE u ludzi uczulonych na dany antygen. Reakcja na antygen ma
cechy natychmiastowej nadwraliwoci. Charakterystycznym dla reakcji
anafilaktycznej jest obecno specyficznego IgE i przynajmniej 2 krotne
podanie alergenu.
Anafilaksji towarzysz objawy kreniowe w postaci istotnego obnienia:
rzutu serca (CO),
cinienia ttniczego krwi,
wzgldnej objtoci wewntrznaczyniowej,
przepywu tkankowego.
Opr obwodowy wzrasta i ma kompensowa obnienie rzutu serca.
Mediatorami reakcji anafilaktycznej s:
histamina (dziaa poprzez receptory H1 i H2, rozszerza naczynia
ylne i ttnicze, powoduje przesikanie pynw),
Wstrzs
99
prostaglandyny (przesikanie pynw, rozszerzenie naczy, kurcz

oskrzeli i naczy pucnych),
kininy (przesikanie pynw),
ECF-A (Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylaxis) bierze
udzia w uwalnianiu histaminazy, fosfolipazy D i SRS-A (Slow
Reacting Substance of Anaphylaxis), powodujc kurcz oskrzeli.
Przyczyny:
Leki: antybiotyki, rodki znieczulenia przewodowego: prokaina,
lignokaina.
rodki kontrastowe: jodowe rodki cieniujce.
Surowica przeciwtcowa i inne.
Pyny koloidowe (plazma, albumina ludzka, dextran, hydroksyetylowana skrobia).
Pokarmy: jajka, nabia, orzechy, skorupiaki.
Ukucie owadw, ukszenia gadw.
Czynniki fizyczne sprzyjajce wystpieniu reakcji: zimno, wysiek.
Objawy wstrzsu anafilaktycznego
Ukad sercowo-naczyniowy:
znaczne obnienie cinienia ttniczego krwi (nawet do nieoznaczalnego),
tachyarytmie (histamina),
ble wiecowe (kurcz naczy wiecowych spowodowany przez
leukotrieny, PAF, tromboxan).
Ukad oddechowy:
obrzk krtani i/lub goni,
wisty i furczenia (obkurczenie oskrzeli),
stridor (zwenie drg oddechowych).
Skra:
pokrzywka,
obrzk naczyniopochodny.
Bony luzowe:
obrzk,
nadmierne wydzielanie.
100
Intensywna terapia
ROZPOZNANIE
ROZPOZNANIE
PRZYCZYNY
PODTRZYMYWANIE
PODSTAWOWYCH FUNKCJI
YCIOWYCH
POSTPOWANIE PRZYCZYNOWE
PRZYWRCENIE PRAWIDOWEJ PERFUZJI

TKANKOWEJ
Ryc. 6. Oglne zasady postpowania we wstrzsie.
P O S T P O WA N I E
PRZYCZYNOWE
HIPOWOLEMICZNY
Krwotoczny
1.
2.
ustalenie i usunicie przyczyny zapobiegajce dalszej utracie krwi

uzupenienie powstaych strat tak aby zapewni waciw objto krwi
krcej, prawidowy hematokryt, rzut serca i przepyw tkankowy.
Oparzeniowy
1. Usunicie czynnika termicznego.
2. Leki p/blowe.
3. Intensywne ozibianie.
4. Uzupenienie objtoci osocza.
KARDIOGENNY
Zawa minia sercowego
1.
2.
3.
Angioplastyka naczy wiecowych.

Leczenie trombolityczne.
Zabiegi chirurgiczne pomostowania naczy wiecowych.
Zaburzenia rytmu
1. Kardiowersja, defibrylacja elektryczna.
2. Leki antyrytmiczne (lignokaina, amiodaron).
3. Czasowa stymulacja serca poprzez elektrod wewntrzsercow.
Wstrzs
101
SEPTYCZNY
1.
2.
Ustalenie czynnika patogennego.

Opanowanie zakaenia (chirurgiczne, antybiotykoterapia).
OBTURACYJNY
Zator ttnicy pucnej
1. Angioplastyka ttnicy pucnej.
2. Leczenie trombolityczne.
Tamponada serca
Usunicie tamponady
Ryc. 7. Podtrzymywanie podstawowych funkcji yciowych postpowanie.
P O S T P O W A N I E
O B J A W O W E
P O D T R Z Y M Y W A N I E P O D S T A W O W Y C H
F U N K C J I Y C I O W Y C H
V I P
e n t i l a t i o n
n f u s i o n
a r d i a c
P u m p
VIP - WSPOMAGANIE UKADU ODDECHOWEGO

WZROST DOSTARCZNIA TLENU DO TKANEK - DO2
poprzez zwikszenie steniaO2 w powietrzu wdechowym
ZMNIEJSZENIE ZAPOTRZEBOWANIA NA TLEN - VO2
poprzez zmniejszenie przemian metabolicznych i pracy mini oddechowych
V P - PRZETACZANIE PYNW
1.
2.
3.
KRYSTALOIDY
KOLOIDY
PREPARATY KRWI
P - WSPOMAGANIE UKADU KRENIA
VI
FARMAKOLOGICZNE
MECHANICZNE
102
Intensywna terapia
Pimiennictwo:
1. Kruszyski Z.: Wstrzs, Wydawnictwo ProMedici, Pozna 2000.
2. Brodziska K. Patomechanizmy rozwijane w przebiegu wstrzsu, Anestezjologia
Intensywna Terapia, 1998, 30, 193-198.
3. Rackow E.C., Astiz M.E.: Pathophysiology and Treatment of Septic Shock JAMA,
1991, 266 (4), 548-554.
4. Schuster H.P.: Intensywna terapia w posocznicy i niewydolnoci wielonarzdowej.
Wydawnictwo Medyczne Sanmedica, Warszawa, 1997.
5. Bartlett R.H., Fizjologia stanw krytycznych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa, 1999.
Wspomaganie funkcji ukadu krenia
103
WSPOMAGANIE FUNKCJI UKADU

KRENIA
Romuald Lango
Zadaniem ukadu krenia jest zapewnienie przepywu krwi umoliwiajcego dostarczenie tlenu i substancji odywczych do wszystkich narzdw i tkanek ustroju. W tym celu, oprcz naleytego utlenowania krwi
ttniczej, konieczne s: odpowiedni do zapotrzebowania ustroju rzut serca
oraz cinienie ttnicze w zakresie umoliwiajcym autoregulacj przepywu narzdowego. Minutowy rzut serca rwny jest iloczynowi czstoci
akcji serca i objtoci wyrzutowej, ktra oznacza objto krwi wyrzucan
przez serce do aorty podczas jednego skurczu. Objto wyrzutowa zalena jest od rwnowagi trzech zasadniczych elementw: kurczliwoci serca,
objtoci kocoworozkurczowej w lewej i prawej komorze, okrelanych
jako preload, oraz oporu naczyniowego w kreniu systemowym i pucnym, okrelanych jako afterload. U krytycznie chorych rzut serca moe
podlega znacznym wahaniom, stwarzajc zagroenie niedostatecznej
perfuzji narzdowej. Jeli odpowiednia perfuzja nie zostanie szybko
przywrcona, moe rozwin si niewydolno narzdw istotnie zwikszajca ryzyko zgonu.
U kadego chorego w oddziale intensywnej terapii monitorowane jest
cinienie ttnicze, czsto akcji serca i utlenowanie krwi, u wikszoci
take orodkowe cinienie ylne, co umoliwia przyblion ocen preload
dla prawej komory. Utrzymywanie si niestabilnej funkcji ukadu krenia stwarza konieczno oceny kolejnych parametrw: preload dla lewej
komory, minutowego rzutu serca, kurczliwoci lewej i prawej komory,
a take oporw naczyniowych w kreniu systemowym i pucnym. Parametrem, ktry informuje nas czy dostarczanie tlenu do narzdw jest odpowiednie do zapotrzebowania, jest wysycenie tlenem hemoglobiny we
krwi ttnicy pucnej. Jego prawidowe wartoci mieszcz si w granicach
70 do 75%. Przy braku cewnika w ttnicy pucnej podobnej, cho nieco
mniej dokadnej, informacji dostarcza wysycenie hemoglobiny tlenem we
krwi z yy gwnej grnej.
Prawidowa funkcja ukadu krenia uwarunkowana jest odpowiedni
czstoci akcji serca, optymalnym obcieniem wstpnym prawej i lewej
104
Intensywna terapia
komory, prawidow kurczliwoci serca i oporem naczyniowym w kreniu systemowym i pucnym.
Optymalizacja czstoci akcji serca

Minutowy rzut serca jest iloczynem czstoci akcji serca i objtoci
wyrzutowej. Czsto akcji serca, wynoszca prawidowo od 60 do 100
skurczw na minut, jest wic bardzo istotnym czynnikiem determinujcym wielko rzutu serca.
Zakadajc odpowiednie napenianie i ukrwienie serca oraz nieobecno gbokich zaburze jego kurczliwoci, przyspieszenie akcji serca
z 60 do 90 skurczw na minut zwizane jest ze wzrostem rzutu serca
sigajcym 50%. Przyspieszenie czstoci akcji serca w celu zwikszenia
rzutu minutowego mona osign na drodze stymulacji receptorw 1,
poprzez podczenie infuzji dobutaminy, izoprenaliny, bd te umiarkowanych dawek dopaminy lub adrenaliny.
Jeli farmakoterapia okazuje si nieskuteczna i bradykardii towarzysz
objawy maego rzutu serca, naley wczy stymulacj serca za porednictwem wprowadzonej przez y szyjn wewntrzn lub y podobojczykow elektrody do czasowej stymulacji endokawitarnej. U chorych
z wszczepionym rozrusznikiem naley rozway celowo zwikszenia
czstoci stymulacji w okresie okoooperacyjnym, w zwizku z towarzyszcym urazowi operacyjnemu zwikszeniem oglnoustrojowego zapotrzebowania na tlen.
W przypadku obecnoci niedokrwienia lub przerostu serca, wzrost
czstoci akcji serca moe w istotny sposb pogorszy bilans tlenowy
serca i w ten sposb przyczyni si do zmniejszenia jego kurczliwoci
i rzutu minutowego.
Dla rzutu minutowego istotne znaczenie ma nie tylko czsto akcji
serca, ale take utrzymanie prawidowego rytmu serca Synchroniczna
praca przedsionkw i komr, jaka ma miejsce u osb z rytmem zatokowym lub stymulacj przedsionkowo-komorow, przyczynia si do lepszego wypenienia komr na pocztku skurczu, co powoduje zwikszenie
objtoci wyrzutowej o 20-30%, w porwnaniu do chorych z migotaniem
przedsionkw, rytmem wzowym lub asynchroniczn stymulacj
elektryczn. Najskuteczniejszym lekiem w leczeniu migotania przedsionkw oraz innych arytmii nadkomorowych i komorowych w okresie
105
pooperacyjnym jest amiodaron, ktrego istotn zalet jest niewielki

wpyw na kurczliwo serca.
Optymalizacja wstpnego obcienia serca

Zgodnie z prawem Franka-Starlinga objto kocowo-rozkurczowa
lewej komory jest parametrem koniecznym do optymalnego dostosowania
wypenienia serca do jego podanego rzutu. Oceny objtoci kocoworozkurczowej mona dokona podczas badania echokardiograficznego.
Dziki upowszechnieniu echokardiografii przezprzeykowej podczas operacji kardiochirurgicznych coraz czciej wykorzystuje si ten sposb do
oceny obcienia wstpnego. Jednake w oddziaach intensywnej terapii
przydatno tej metody jest mniejsza, nie tylko ze wzgldu na jej ograniczon dostpno. Ocena echokardiograficzna pozbawiona jest waloru
cigoci pomiaru i jego obiektywizacji w postaci zapisu liczbowego. Dlatego od wielu lat, parametrem informujcym o obcieniu wstpnym, posiadajcym najwiksz przydatno kliniczn jest warto orodkowego
cinienia ylnego (OC), czyli cinienia w yle gwnej grnej. W przyblieniu jest ono rwne cinieniu kocowo-rozkurczowemu w prawej komorze i w wikszoci przypadkw informuje o stopniu wypenienia serca
z dokadnoci odpowiadajc potrzebom klinicznym. Cinienie zaklinowania w ttnicy pucnej (pulmonary artery wedge pressure - PAWP), ktre mona mierzy przy pomocy cewnika Swana-Ganza, jest w przyblieniu rwne cinieniu kocowo-rozkurczowemu w lewej komorze. Prawidowe wartoci orodkowego cinienia ylnego mieszcz si w granicach
2-10 mmHg, a cinienia zaklinowania w ttnicy pucnej 6-15 mmHg. Zbyt
maa objto kocoworozkurczowa powoduje zmniejszenie objtoci
wyrzutowej, a zatem i rzutu serca. Nadmierne zwikszenie objtoci kocoworozkurczowej powoduje natomiast wzrost zuycia tlenu w sercu
i moe przyczyni si do niedokrwienia obszarw podwsierdziowych.
Szereg zaburze utrudnia przewidywanie wartoci cinienia zaklinowania w ttnicy pucnej, czyli cinienia napeniania lewej komory na podstawie pomiaru OC. W niewydolnoci prawokomorowej, ktra moe by
spowodowana zawaem prawej komory lub zwikszonym oporem w kreniu pucnym, warto OC moe przewysza wartoci PAWP. Natomiast w niewydolnoci lewokomorowej warto OC moe by nieproporcjonalnie nisza od PAWP.
Intensywna terapia
OBJTO KOCOWOROZKURCZOWA
106
CINIENIE KOCOWOROZKURCZOWE
Ryc. 1. Zaleno objtoci kocoworozkurczowej od cinienia kocoworozkurczowego w lewej komorze o prawidowej (linia ciga), zmniejszonej (linia kropkowana) i zwikszonej podatnoci (linia kreskowana). W zalenoci od podatnoci
lewej komory konkretnej wartoci cinienia kocoworozkurczowego (linia pionowa) odpowiadaj rne objtoci kocoworozkurczowe, czyli preload.
W przypadku wtpliwoci, czy wypenienie oyska naczyniowego

jest wystarczajce do zapewnienia optymalnego preload, naley zwikszy napenianie serca poprzez krtkotrwae uoenie chorego w pozycji
Trendelenburga lub szybkie przetoczenie okoo 200 ml pynw. Wzrost
cinienia ttniczego przemawia za moliwoci poprawy rzutu serca przez
zwikszenie objtoci rdnaczyniowej.
Leki zwikszajce inotropizm serca

Czst przyczyn gwatownego pogorszenia funkcji serca w okresie
okoooperacyjnym lub u chorych w oddziaach intensywnej terapii jest
aktywacja reakcji zapalnej w odpowiedzi na uraz lub infekcj. Reakcja ta
moe towarzyszy niedokrwieniu minia sercowego lub wystpi u chorych z uprzednio osabion funkcj serca.
107
Aminy katecholowe
Spord lekw stosowanych klinicznie, aminy katecholowe stanowi
grup o najsilniejszym dziaaniu na ukad sercowo-naczyniowy. Aminy
katecholowe zwykle pozwalaj osign znaczn popraw kurczliwoci
serca, jednak ich stosowanie moe niekorzystnie wpywa na bilans tlenowy serca i powodowa zaburzenia perfuzji tkankowej.
Do naturalnych amin katecholowych nale adrenalina, noradrenalina
i dopamina, natomiast syntetyczne aminy to dobutamina, izoprenalina
i dopeksamina.
Tab. 1. Dziaanie katecholamin na receptory i najczciej stosowane dawki katecholamin. Efekt stymulacji poszczeglnych receptorw przez adrenalin, noradrenalin i dopamin przedstawiony w tabeli naley traktowa jako przybliony.
Liczba plusw cznie z plusami w nawiasach dotyczy wyszych dawek.
Adrenalina
+++(+)
Noradrenalina ++++
Dopamina
++(+)
Dobutamina
+
Dopeksamina
0
Izoprenalina
0
Receptor
1
2
++++
++
++(++)
0
++
+
++++
++
+
++++
++++
++
DA1
0
0
++
0
++++
0
Czas ptrwania
2 min.
2 min.
2 min.
2 min.
6-11 min.
2 min.
Standardowe
rozcieczenie
2mg/50ml
2mg/50ml
200 mg/50ml
250 mg/50ml
50mg/50ml
2mg/50ml
Dawki
g/kg/min
0,005 0,2
0,03 5
1-20
2-15
0,25 4
0,02 0,5
Efekty podawania katecholamin wynikaj z ich oddziaywania na dwa

podstawowe typy receptorw adrenergicznych i . Stymulacja receptorw 1 poprzez wzrost stenia cAMP w komrce powoduje przyspieszenie akcji serca, popraw kurczliwoci, zwikszenie szybkoci przewodzenia i automatyzmu w sercu, a take popraw relaksacji podczas rozkurczu. Stymulacja receptorw 2 powoduje gwnie wazo i bronchodilatacj, cho obecny jest take dodatni efekt chrono- i inotropowy. Pobudzenie postsynaptycznych receptorw poprzez wzrost stenia wapnia
wywouje obkurczenie naczy obwodowych i zwikszenie siy skurczu
oraz zmniejszenie czstoci akcji serca. Z kolei pobudzenie presynaptycznych receptorw 2 powoduje zmniejszenie uwalniania noradrenaliny,
a postsynaptycznych obkurczenie naczy. Stopie oddziaywania poszczeglnych katecholamin na receptory , 1, 2 i dopaminergiczne
(DA1) przedstawiony jest w tabeli 1. W przypadku adrenaliny i dopaminy
w miar zwikszania dawek efekt hemodynamiczny aktywacji receptorw
108
Intensywna terapia
1 w coraz wikszym stopniu dominuje nad efektem aktywacji receptorw .

Wpyw poszczeglnych katecholamin na parametry hemodynamiczne
moe si bardzo rni nie tylko pomidzy chorymi, ale take u tego samego chorego w rnych okresach leczenia. Pod wpywem stymulacji
katecholaminami egzo- i endogennymi w miar upywu czasu zmniejsza
si ilo i wraliwo receptorw 1.
Ze wzgldu na krtki czas dziaania, wynoszcy dla wikszoci amin
katecholowych okoo 2 minuty, podaje si je w postaci cigych infuzji
doylnych. Z wyjtkiem dopeksaminy, katecholaminy powinny by podawane do y centralnych. Znaczne indywidualne rnice reakcji na katecholaminy sprawiaj, e czsto wybr jednej lub wicej amin katecholowych, a take ich dawek nastpuje przy ku chorego, na podstawie
obserwacji efektw ich dziaania. W ostrej niewydolnoci krenia z hipotensj podstaw doboru odpowiedniej katecholaminy jest odpowied na
pytanie: czy potrzebne jest wycznie zwikszenie kurczliwoci serca, czy
raczej istnieje potrzeba zwikszenia systemowego oporu naczyniowego,
gdy jest on znacznie obniony (np. w sepsie), czy te naley zwikszy
zarwno kurczliwo serca jak i systemowy opr naczyniowy.
Popraw kurczliwoci serca bez zwikszenia systemowego oporu naczyniowego mona osign np. przez zastosowanie dobutaminy lub poczenia adrenaliny z lekiem o dziaaniu naczyniorozszerzajcym np.
nitrogliceryn lub ketanseryn. Po operacjach serca z uyciem krenia
pozaustrojowego czsto u chorych wystpuje hipotensja spowodowana
obnion kurczliwoci serca i rwnoczenie niskim systemowym oporem
naczyniowym. W takiej sytuacji korzystny efekt mona osign poprzez
podczenie wlewu adrenaliny lub dopaminy w dawce > 5 g/kg/min.
Infuzja noradrenaliny powoduje gwnie zwikszenie oporu naczyniowego. Dlatego jej zastosowanie kliniczne obejmuje przede wszystkim
stany zwizane z patologicznym obnieniem systemowego oporu naczyniowego, takie jak sepsa lub nasilona reakcja zapalna zwizana z operacjami w kreniu pozaustrojowym. Po podaniu noradrenaliny w takiej
sytuacji niekiedy obserwuje si zwolnienie akcji serca, wskutek normalizacji oporu systemowego i zmniejszenia odruchowej tachykardii.
109
Syntetyczne aminy katecholowe: dobutamina i izoprenalina dziaaj

na serce poprzez stymulacj receptora 1. Pod wpywem dobutaminy,
ktra pobudza take receptory 1 w sercu, dochodzi w wikszym stopniu
do zwikszenia inotropizmu, podczas gdy izoprenalina powoduje przede
wszystkim przyspieszenie akcji serca, std znajduje zastosowanie gwnie
w doranym leczeniu bradykardii. Obie wymienione katecholaminy, podobnie jak nowa syntetyczna pochodna dopeksamina, powoduj take
zmniejszenie systemowego oporu naczyniowego poprzez stymulacj receptora 2 w naczyniach krwiononych. Dopeksamina dodatkowo silnie
stymuluje receptory dopaminergiczne, co wywouje zwikszenie przepywu nerkowego i trzewnego. Podobny, cho znacznie sabszy efekt, moe
wywiera dopamina, ktra w dawkach 2-5 g/kg/min. powoduje gwnie
aktywacj receptorw dopaminergicznych. Zwikszenie dawek do 5-10
g/kg/min. wie si ze wzrostem aktywacji receptorw 1, natomiast pod
wpywem dawek powyej 10 g/kg/min. dominuje efekt hemodynamiczny zwizany z aktywacj receptorw 1. Efekt inotropowy dopaminy jest
w znacznej czci wynikiem jej transformacji do noradrenaliny, ktrej
dopamina jest prekursorem. W ostatnich latach podwaano korzystny
wpyw maych dawek dopaminy na mikrokrenie trzewne i ochronny
wpyw na nerki u chorych z zaburzeniami hemodynamicznymi.
Adrenalina, noradrenalina i dopamina w duych dawkach powoduj
znaczne zwikszenie zuycia tlenu w miniu sercowym i najczciej
wpywaj niekorzystnie na bilans tlenowy serca. Wykazuj take silne
dziaanie arytmogenne zarwno bezporednie, jak i porednie, zwizane
z wywoaniem lub pogbieniem niedotlenienia serca. W szczeglnych
sytuacjach dawki adrenaliny lub noradrenaliny konieczne do utrzymania
optymalnego cinienia ttniczego przekraczaj zakres podany w tabeli.
Wysze dawki adrenaliny mog by bezpieczne, jeli stosowane s przez
krtki czas i nie towarzyszy im znaczna tachykardia lub obkurczenie oyska naczyniowego. Dawki noradrenaliny stosowane w sepsie lub po operacjach w kreniu pozaustrojowym niekiedy take przekraczaj szeroki
zakres wartoci podanych w tabeli. Naley unika ich zwikszania w sytuacji, gdy obserwujemy obkurczenie oyska skrnego i zmniejszenie
diurezy godzinowej. Stosowanie duych dawek katecholamin powinno
opiera si na analizie hemodynamiki chorego na podstawie pomiaru rzutu serca.
Dla efektywnego dziaania katecholamin konieczne jest wyrwnanie
zaburze gospodarki kwasowo-zasadowej (pH>7,2), elektrolitowej (Na+,
110
Intensywna terapia
K+, Ca++ i Mg++) i hipotermii. Dugotrwae stosowanie katecholamin lub

utrzymujce si podwyszone stenie katecholamin endogennych u chorych z niewydolnoci krenia przyczyniaj si do zmniejszenia iloci
i wraliwoci receptorw -adrenergicznych.
Przeciwwskazaniem do stosowania katecholamin jest kardiomiopatia
przerostowa, szczeglnie jej posta ze zweniem drogi odpywu.
U chorych z cikim urazem, po utracie znacznej objtoci krwi, z zaburzeniami wiadomoci w przebiegu cikiego zakaenia lub z niepokojem wywoanym zawaem serca, prawidowe cinienie ttnicze moe
utrzymywa si dziki silnej endogennej stymulacji wspczulnej. Indukcja znieczulenia lub nawet doylne podanie leku uspokajajcego lub anksjolitycznego moe, poprzez zniesienie endogennej stymulacji wspczulnej, wywoa znaczne obnienie cinienia ttniczego poniej bezpiecznego zakresu wartoci. W takiej sytuacji przed indukcj znieczulenia naley
zabezpieczy chorego przed obnieniem cinienia poprzez infuzj pynw
i stworzenie moliwoci natychmiastowej infuzji katecholamin.
Inhibitory fosfodiesterazy III
Inhibitory fosfodiesterazy III zaliczane s wraz z dobutamin i izoprenalin do inodilatatorw, czyli lekw zwikszajcych rzut serca dziki
rwnoczesnemu dodatniemu efektowi inotropowemu i naczyniorozszerzajcemu. Nalece do tej grupy pochodne bipirydyny - amrinone i milrinone oraz midazolu - enoximone, powoduj wzrost stenia cAMP
w komrce bez porednictwa receptora , dziki czemu nie dziaaj arytmogennie. Wskazaniem do ich zastosowania jest niski rzut serca szczeglnie, gdy towarzysz mu wysokie cinienie kocoworozkurczowe,
nadcinienie pucne lub niewydolno prawokomorowa. Nie wykazuj
dziaania chronotropowego, cho mog wywoywa odruchowe przyspieszenie akcji serca jako reakcj na zmniejszenie oporu naczyniowego.
Cechuj si take dziaaniem polegajcym na normalizacji obnionej podatnoci rozkurczowej lewej komory (efekt lusitropowy). Efekt naczyniorozszerzajcy dotyczy zarwno krenia systemowego jak i pucnego,
przy czym zwikszanie dawki powoduje nasilenie wazodilatacji. Inhibitory fosfodiesterazy III przy korzystnym wpywie na rzut serca mog jednoczenie powodowa zmniejszenie konsumpcji tlenu w miniu sercowym. Wykazuj synergizm z katecholaminami w zakresie dziaania inotropowego, natomiast ich dziaanie naczyniorozszerzajce moe zapobiega hipoperfuzji narzdowej wynikajcej z obkurczenia oyska pod
111
wpywem adrenaliny lub noradrenaliny. Silne dziaanie naczyniorozszerzajce bywa przyczyn obnienia cinienia podczas podawania dawki
wysycajcej, dlatego przezornie jest rozoy j w czasie np. 0,5 mg enoksymonu/kg c.c. w cigu godziny. Czas poowiczej eliminacji wynosi od
2,5 do 6 godz. Po zatrzymaniu infuzji enoksymonu jego dziaanie utrzymuje si jeszcze przez ok. 8 godzin. Niestety leki z tej grupy mog by
stosowane nie duej ni 48 godzin, po ktrych mechanizm ich dziaania
ulega wyczerpaniu. Po zastosowaniu amrinonu obserwowano przypadki
trombocytopenii.
Glukagon
Glukagon, bdcy hormonem biakowym wydzielanym przez trzustk,
za porednictwem swoistego receptora powoduje wzrost wewntrzkomrkowego stenia cAMP. Szereg dziaa ubocznych, obejmujcych tachykardi, hiperglikemi, hipokaliemi, nudnoci i wymioty sprawia, e jego
zastosowanie ogranicza si do przedawkowania -blokerw, poniewa
dodatni efekt inotropowy glukagonu jest obecny pomimo blokady receptorw . Czas jego dziaania wynosi 20-30 minut.
Digitalis
Preparaty naparstnicy s stosowane w leczeniu przewlekej niewydolnoci krenia i tachyarytmii nadkomorowych. Ze wzgldu na dugi czas
i wolny pocztek dziaania oraz istotne ryzyko toksycznoci naparstnica
praktycznie nie jest obecnie stosowana w leczeniu ostrej niewydolnoci
krenia.
Trjjodotyronina
Wpyw trjjodotyroniny (T3) na funkcj jdra komrkowego i mitochondriw obejmuje transkrypcj genw i fosforylacj oksydatywn,
a wic pozyskiwanie energii przez komrk. Badania eksperymentalne
wykazay, e jej podanie wywiera wpyw inotropowy i lusitropowy,
nie powodujc wzrostu stenia cAMP. Obecne standardy postpowania
nie przewiduj jej zastosowania w leczeniu ostrej niewydolnoci krenia
i wstrzsu kardiogennego, natomiast bywa stosowana w niewydolnoci
krenia po operacjach kardiochirurgicznych. Jej skuteczno moe
wynika ze wzgldnego niedoboru T3 w ustroju z powodu zaburzonej
konwersji T4 do T3 spowodowanej urazem operacyjnym lub cikim
112
Intensywna terapia
stanem chorego. Dodatni wpyw trjjodotyroniny na inotropizm obserwowano zwaszcza po przeduonym stosowaniu infuzji adrenaliny.
Sterydy
U osb w podeszym wieku, a take u chorych poddanych przewlekej
sterydoterapii, uwalnianie hormonw sterydowych przez nadnercza
w odpowiedzi na uraz operacyjny moe by niewystarczajce. Podanie
sterydw egzogennych moe korzystnie wpyn na parametry hemodynamiczne, poprzez zwikszenie iloci i wraliwoci receptorw - i adrenergicznych, co przyczynia si do zwikszenia skutecznoci endoi egzogennych katecholamin. Chocia sterydy nie wykazuj istotnego
bezporedniego dziaania na ukad krenia, to dziki zwikszeniu skutecznoci stymulacji adrenergicznej zarwno w zakresie efektu naczyniowego jak i inotropowego, niekiedy mog by traktowane jako uzupenienie leczenia ukierunkowanego na popraw hemodynamiki we wstrzsie.
Metaboliczne wspomaganie funkcji serca
Ostra niewydolno krenia wymagajca stosowania silnych lekw
o dziaaniu inotropowym jest czsto nastpstwem niedokrwienia serca.
Towarzyszce jej pogorszenie bilansu tlenowego w sercu, wywoane tachykardi, hipotensj lub stosowaniem katecholamin, moe spowodowa
lub pogbi niedokrwienne uszkodzenie serca. Niedokrwieniu serca i nastpujcej po nim reperfuzji towarzysz zmiany metabolizmu, niekorzystnie wpywajce na funkcj serca, ktre po okrelonym czasie ulegaj
normalizacji. Zaburzenia metaboliczne odgrywaj istotn rol w stanie
okrelanym jak oguszenie serca, ktry charakteryzuje si pogorszeniem
kurczliwoci. Pomimo braku trwaych zmian morfologicznych zaburzenia
kurczliwoci utrzymuj si wielokrotnie duej ni wywoujcy je incydent niedokrwienia. Oguszenie serca wystpuje midzy innymi po koronaroplastyce lub leczeniu trombolitycznym zawau serca oraz u chorych
po operacjach w kreniu pozaustrojowym, u ktrych funkcja serca najczciej ulega normalizacji w cigu 24-48 godzin. W przebiegu zawau
serca oguszenie obserwowane jest take w strefie ssiadujcej z obszarem martwicy.
Stosowanie lekw inotropowych moe poprawi kurczliwo oguszonego serca, jednak wie si to z ryzykiem pogbienia niekorzystnych
zmian metabolicznych. Chocia kwasy tuszczowe s gwnym rdem
energii w sercu, wymagaj one wikszego zuycia tlenu ni glukoza do
113
wyprodukowania tej samej iloci ATP. Wiele doniesie wskazuje na potencjalne korzyci zastosowania mieszaniny glukozy, insuliny i potasu
(GIK) w niewydolnoci krenia bdcej nastpstwem niedotlenienia
serca i wymagajcej stosowania umiarkowanych lub duych dawek katecholamin.
Optymalizacja oporu naczyniowego

Podwyszony systemowy opr naczyniowy
U chorych w oddziaach intensywnej terapii obserwujemy niekiedy
wzrost cinienia ttniczego zwizany z podwyszonym oporem naczyniowym w kreniu systemowym. Jego przyczyn moe by zwikszona
stymulacja wspczulna zwizana z blem lub niepokojem, a take odstawienie lekw przeciwnadcinieniowych. Zwikszenie obcienia nastpczego dla lewej komory moe sta si przyczyn jej niewydolnoci. Jeli
podwyszone cinienie ttnicze utrzymuje si pomimo optymalnej analgezji i sedacji, naley doczy leki hipotensyjne. Zazwyczaj u chorych
niestabilnych hemodynamicznie lub zagroonych niewydolnoci krenia w oddziaach intensywnej terapii stosuje si leki obniajce cinienie
o krtkim czasie dziaania.
U krytycznie chorych zasadnicze znaczenie dla rokowania ma odpowiednia perfuzja narzdowa. Centralizacja krenia wynikajca z obnionego rzutu serca wie si z ryzykiem niedostatecznej perfuzji jelit,
co moe prowadzi do pogbienia zaburze funkcji ukadu krenia
w nastpstwie endotoksemii. Hipoperfuzja trzewna moe mie miejsce
zarwno przy prawidowym, jak i obnionym lub podwyszonym cinieniu ttniczym. Metody monitorowania perfuzji trzewnej, takie jak tonometria odkowa lub esicza (pomiar wewntrzluzwkowego pH),
dotychczas nie znalazy powszechnego zastosowania klinicznego. Dlatego
u krytycznie chorych wane jest denie do takiej funkcji ukadu krenia,
ktra umoliwia utrzymanie prawidowej ciepoty skry. Jeli przy optymalnym wypenieniu oyska naczyniowego rnica pomidzy temperatur centraln i obwodow przekracza 5C naley zastanowi si nad zastosowaniem leku naczyniorozszerzajcego, w celu poprawy mikrokrenia.
Leki stosowane w cigej infuzji doylnej, takie jak ketanseryna,
nitroprusydek sodowy w dawkach 0,1 4 g/kg/min. lub nitrogliceryna w dawkach 0,1-7g/kg/min., dziaaj po bardzo krtkim czasie od
114
Intensywna terapia
podczenia infuzji i rwnie szybko ustaje ich dziaanie po jej zatrzymaniu. Ketanseryna szczeglnie korzystnie wpywa na mikrokrenie, gdy
jest nie tylko -blokerem, ale take blokerem receptorw serotoninergicznych. Inhibitory konwertazy wywieraj bardzo korzystny wpyw na mikrokrenie, szczeglnie w obszarze trzewnego oyska naczyniowego.
Leki z tej grupy s jednak przeciwwskazane u chorych zagroonych wystpieniem ostrej niewydolnoci nerek. Bezpieczniejsze jest wwczas stosowanie blokerw kanau wapniowego: nifedypiny lub nitrendypiny.
Obniony systemowy opr naczyniowy
Sepsa, reakcja anafilaktyczna, masywny uraz i stan po operacji
w kreniu pozaustrojowym zwizane s z ryzykiem patologicznego obnienia systemowego oporu naczyniowego w odpowiedzi na aktywacj
reakcji zapalnej. Obnienie systemowego oporu naczyniowego wie si
z niebezpieczestwem obnienia cinienia ttniczego poniej progu autoregulacji przepywu narzdowego. Stwarza to problem szczeglnie istotny
w przypadku oyska mzgowego, wiecowego i nerkowego. Obnienie
rozkurczowego cinienia ttniczego, szczeglnie z towarzyszc tachykardi, przyczynia si do pogorszenia bilansu tlenowego serca, co moe
doprowadzi do jego niedotlenienia, zwaszcza u chorych ze zmianami
w naczyniach wiecowych lub przerostem lewej komory. Dlatego hipotensja spowodowana znacznym obnieniem oporu naczyniowego wymaga
zastosowania lekw obkurczajcych oysko naczyniowe. W tym celu
najczciej stosuje si w cigym wlewie doylnym agonist receptora
- noradrenalin. Ze wzgldu na jej silne i krtkotrwae dziaanie wskazany jest bezporedni pomiar cinienia, a pomiar rzutu serca moe dostarczy dodatkowych informacji i umoliwi dostosowanie dawki noradrenaliny do systemowego oporu naczyniowego.
U chorych z patologicznie obnionym systemowym oporem naczyniowym przy braku odpowiedniej reakcji na noradrenalin, podejmuje si
prby normalizacji cinienia ttniczego poprzez podczenie wlewu doylnego wazopresyny. Wazopresyna jest endogennym hormonem antydiuretycznym, ktry w duych steniach wywiera silne dziaanie obkurczajce naczynia za porednictwem receptora V1. Wazopresyna szczeglnie silnie obkurcza naczynia skry, mini szkieletowych i trzewi, mniej
naczynia nerkowe i wiecowe, natomiast na naczynia mzgowe dziaa
rozszerzajco. Podczas resuscytacji kreniowo-oddechowej wazopresyna
w dawce 40 j. jest uznana przez American Heart Association jako lek alternatywny dla noradrenaliny. Wzrost cinienia nastpuje po okoo 10
115
minutach od podczenia wlewu wazopresyny, a jej okres ptrwania jest

duszy ni katecholamin i wynosi 10-20 minut. Wazopresyna, podobnie
jak noradrenalina, zastosowana u chorych z hipotensj spowodowan obnionym systemowym oporem naczyniowym moe paradoksalnie przyczyni si do poprawy perfuzji wiecowej, a take zwikszenia diurezy.
W odrnieniu od stosowanej w duych dawkach noradrenaliny wazopresyna nie wywouje tachykardii. Naley jednak pamita, e wazopresyna
dziaa szczeglnie silnie na trzewne oysko naczyniowe i jej przeduona
infuzja wie si z ryzykiem niedokrwienia jelit i wtroby. Dlatego obecnie uwaa si, e jej zastosowanie jest uzasadnione jedynie w przypadku
braku wystarczajcego efektu hemodynamicznego, pomimo zastosowania
dwch katecholamin.
Do selektywnych 1-agonistw stosowanych w celu podwyszenia cinienia poprzez zwikszenie systemowego oporu naczyniowego nale
take fenylefryna i metoksamina. Fenylefryna dziaa nieznacznie duej
ni katecholaminy (ok. 5 minut), natomiast dziaanie metoksaminy po
podaniu dominiowym utrzymuje si przez 1 1,5 godziny, co ogranicza
jej zastosowanie u chorych z niestabiln funkcj ukadu krenia.
Podwyszony opr w kreniu pucnym
Znaczny wzrost oporu naczyniowego w kreniu pucnym powoduje
zwikszenie obcienia dla prawej komory serca i moe prowadzi do jej
ostrej niewydolnoci. Czynniki zwikszajce opr w kreniu pucnym s
szczeglnie niepodane u chorych z zawaem prawej komory serca. Opr
naczyniowy w oysku pucnym moe wzrosn w patologii ukadu oddechowego na przykad podczas skurczu oskrzeli, w odmie opucnowej,
zatorze ttnicy pucnej, pneumonii lub obrzku puc. Aktywacja reakcji
zapalnej w przebiegu sepsy lub po operacjach w kreniu pozaustrojowym take jest czynnikiem istotnie zwikszajcym pucny opr naczyniowy.
Leczenie niewydolnoci prawokomorowej obejmuje przede wszystkim zmniejszenie obcienia nastpczego dla prawej komory. Oprcz
dziaania ukierunkowanego na obnienie cinienia w drogach oddechowych i popraw powietrznoci pcherzykw pucnych, stosuje si leki
dziaajce rozszerzajco na pucne oysko naczyniowe.
U chorych z nadcinieniem pucnym i niewydolnoci prawokomorow za najskuteczniejszy sposb obnienia cinienia w ttnicy pucnej
uwaa si podawanie do mieszaniny oddechowej tlenku azotu (NO)
116
Intensywna terapia
w dawkach do 40 ppm (czsteczek tlenku azotu na milion czsteczek gazu

w mieszaninie oddechowej). Jego czas ptrwania jest na tyle krtki, e
tlenek azotu stosowany wziewnie nie obnia systemowego cinienia ttniczego. Niestety po zaprzestaniu podawania NO czsto wystpuje efekt
odbicia, a ograniczona dostpno, wynikajca z wysokich kosztw sprztu i samego tlenku azotu, sprawia, e metoda ta jest dostpna tylko w niewielu orodkach.
Prostaglandyna E1 uwaana jest take za skuteczny lek obniajcy
pucny opr naczyniowy. Niestety moe ona jednoczenie obnia cinienie w kreniu systemowym.
W praktyce klinicznej do obnienia pucnego oporu naczyniowego
czsto stosuje si inhibitory fosfodiesterazy III, ketanseryn lub nitrogliceryn. Jednak leki te podawane doylnie, wskutek osabienia odruchu
pcherzykowo-woniczkowego, zwikszaj przeciek krwi nieutlenowanej
bardziej ni tlenek azotu. W odrnieniu od nich, tlenek azotu rozszerza
w wikszym stopniu naczynia w prawidowo powietrznych obszarach
puc, co ogranicza zwikszenie przecieku krwi nieutlenowanej.
Katecholamin z wyboru w leczeniu niewydolnoci prawokomorowej
jest dobutamina, poniewa inne katecholaminy o dziaaniu inotropowo
dodatnim zwykle powoduj znaczny wzrost oporu naczyniowego w kreniu pucnym. W przypadku, gdy niskiemu oporowi w kreniu systemowym towarzyszy wysoki opr w kreniu pucnym korzystny efekt
uzyska mona poprzez podczenie infuzji wazopresyny, ktra, w odrnieniu od noradrenaliny, w mniejszym stopniu zwiksza opr w kreniu
pucnym ni systemowym.
Techniki mechanicznego wspomagania krenia

U czci chorych we wstrzsie kardiogennym, u ktrych nie udaje si
ustabilizowa lub poprawi funkcji ukadu krenia przy pomocy lekw
inotropowych i ewentualnie wentylacji mechanicznej, leczeniem ratujcym ycie moe by mechaniczne wspomaganie krenia. Panuje pogld,
e w leczeniu wstrzsu kardiogennego brak moliwoci uzyskania wskanika sercowego powyej 1,5 l/min/m2, pomimo maksymalnej farmakoterapii, jest wskazaniem do zastosowania mechanicznego wspomagania
krenia. W praktyce istotne znaczenie ma take niska warto saturacji
mieszanej krwi ylnej, a take parametry wiadczce o niewystarczajcej
perfuzji narzdowej, takie jak podwyszone stenie mleczanw,
117
utrzymujca si niewystarczajca diureza godzinowa i objawy centralizacji krenia.

Mechaniczne wspomaganie krenia najczciej podczane jest
w sytuacjach nagych, jednak w szczeglnych przypadkach moe by take stosowane w sposb planowy. Dotyczy to zabiegw przezskrnej plastyki naczy wiecowych i operacji pomostowania naczy wiecowych
bez krenia pozaustrojowego u chorych z nisk frakcj wyrzutow i niestabiln chorob wiecow, u ktrych planowane zabiegi zwizane s
z ryzykiem przejciowego, ale znacznego pogorszenia funkcji ukadu krenia, zagraajcego powikaniami wskutek hipoperfuzji narzdw.
Kontrpulsacja wewntrzaortalna
Niedotlenienie serca wspistniejce z pogbiajc si niewydolnoci krenia stanowi mechanizm bdnego koa chorobowego. Zwikszenie kurczliwoci serca poprzez zastosowanie katecholamin przyczynia
si zwykle do wzrostu cinienia ttniczego i, o ile nie towarzyszy mu
znaczna tachykardia, take do zwikszenia dostarczania tlenu do serca.
Rwnoczenie jednak dochodzi do znacznego wzrostu zuycia tlenu
w sercu, co prowadzi do pogorszenia bilansu tlenowego. Urzdzeniem,
ktre w opisanej sytuacji w unikalny sposb pozwala na popraw bilansu
tlenowego w sercu jest kontrpulsacja wewntrzaortalna. (Intra-Aortic Balloon Pumping IABP. ryc. 2).
W celu zastosowania tej metody konieczne jest wprowadzenie do aorty wstpujcej, najczciej przez nakucie ttnicy udowej, specjalnego
cewnika z balonem o maksymalnej pojemnoci 40 ml. Balon napeniany
jest helem i oprniany w cyklu pracy zsynchronizowanym z akcj serca.
Podczas rozkurczu, po zamkniciu zastawki aortalnej, balon ulega napenieniu wywoujc zwikszenie cinienia ttniczego, a zatem take przepywu wiecowego. Oprnienie balonu tu przed otwarciem zastawki
aortalnej powoduje zmniejszenie cinienia w aorcie, przyczyniajc si
w ten sposb do redukcji obcienia nastpczego. Kontrpulsacja aortalna
moe by synchronizowana z prac serca za pomoc sygnau EKG lub
rzadziej krzywej cinienia ttniczego. Tryb pracy 1:1 odpowiada wypenieniu balonu po kadym skurczu serca, 1:2 wypenieniu balonu po co
drugim skurczu serca itd. Modyfikacja zmian cinie w aorcie w czasie,
uzyskana pod wpywem IABP, wywouje korzystne zmiany w bilansie
tlenowym serca: zwikszenie dostarczania tlenu do serca poprzez wzrost
przepywu wiecowego i zmniejszenie zapotrzebowania na tlen poprzez
118
Intensywna terapia
Ryc. 2. Schemat przedstawiajcy oprnianie i wypenianie balonu kontrpulsacyjnego

w aorcie zstpujcej (rys. P. elechowski).
Po prawej: aparat do kontrpulsacji wewntrzaortalnej.
Wcicie dykrotyczne odpowiadajce

zamkniciu zastawki aortalnej
Ryc. 3. A. Wpyw prawidowo ustawionej kontrpulsacji wewntrzaortalnej na cinienie

w aorcie wstpujcej w trybie pracy 1:2. Napenianie balonu powinno odpowiada wciciu dykrotycznemu na zstpujcym odcinku krzywej cinienia. Oprnienie balonu powinno nastpowa przed wstpujcym odcinkiem krzywej cinienia tak, aby cinienie rozkurczowe po oprnieniu balonu byo nisze ni cinienie rozkurczowe bez wspomagania.
B. Krzyw cinienia ze wspomaganiem naoono na krzyw cinienia bez
wspomagania. Szary obszar obrazuje wzrost cinienia perfuzji wiecowej podczas napenienia balonu. Obszar pomidzy dwoma liniami na wstpujcej czci
krzywej cinienia odpowiada redukcji afterload.
119
redukcj afterload (ryc.3B). Pomimo e IABP bezporednio nie zwiksza

rzutu serca, to jednak poprzez zwikszenie przepywu wiecowego
i zmniejszenie obcienia nastpczego, porednio przyczynia si do
zwikszenia rzutu minutowego. Efektem zastosowania IABP u chorych
z zawaem jest ograniczenie strefy martwicy minia sercowego.
Mechaniczne wspomaganie krenia przy pomocy IABP wskazane
jest w:
wstrzsie kardiogennym,
niewydolnoci krenia w przebiegu zawau serca, w szczeglnoci powikanego pkniciem przegrody midzykomorowej lub
ostr niedomykalnoci mitraln,
niewydolnoci krenia po operacjach kardiochirurgicznych (wywoanej niedoskona kardioprotekcj, kardiotomi, niedokrwieniem, itp.) utrzymujcej si pomimo stosowania duych dawek lekw inotropowych.
Warto pamita, e wczesne podjcie decyzji o wspomaganiu mechanicznym stwarza szans uniknicia niewydolnoci narzdw, obserwowan czsto u chorych z zaawansowan niewydolnoci krenia.
Bezwzgldnymi przeciwwskazaniami do stosowania IABP s: umiarkowana lub dua niedomykalno zastawki aortalnej i rozwarstwienie
aorty. Do przeciwwskaza wzgldnych nale maa niedomykalno zastawki aortalnej, zaawansowana miadyca i ttniak aorty brzusznej.
IABP jako inwazyjna metoda leczenia zwizana jest z ryzykiem powika, w tym take zagraajcych yciu chorego. Nale do nich:
niedokrwienie koczyny dolnej,
infekcja,
uszkodzenie elementw morfotycznych krwi (najczciej trombocytopenia),
pogorszenie perfuzji trzewnej lub nerkowej,
uszkodzenie naczy.
Mechaniczne wspomaganie krenia generujce przepyw krwi
Przyczyny niewydolnoci krenia u chorych wymagajcych mechanicznego wspomagania krenia mona podzieli na cztery zasadnicze
kategorie:
Wstrzs kardiogenny w przebiegu zawau serca.
Niewydolno krenia po operacjach kardiochirurgicznych.
120
Intensywna terapia
Zapalenie minia sercowego.

Dekompensacja przewlekej niewydolnoci krenia.
Wybr rodzaju wspomagania krenia uzaleniony jest gwnie od jego dostpnoci, jednak powinien uwzgldnia patofizjologi niewydolnoci krenia i cel leczenia. Zasadniczy podzia intencji, ktrymi kierujemy
si rozpoczynajc wspomaganie mechaniczne obejmuje trzy grupy:
przywrcenie wydolnej pracy serca (bridge to recovery pomost
do wyzdrowienia),
przeycie do otrzymania przeszczepu serca (bridge to transplant),
przewleke mechaniczne wspomaganie krenia (Total Artificial
Heart (TAH) cakowicie sztuczne serce).
Ryc. 4. Pompa centryfugalna podczona jako wspomaganie lewej komory (LVAD).

Widoczna na zdjciu po lewej centryfuga generuje przepyw krwi poprzez wytworzenie rnicy cinie. Kaniula ylna wprowadzona jest do lewego przedsionka a ttnicza do aorty wstpujcej. Liczba w okienku panelu sterujcego
przedstawia przepyw krwi w l/min.
Urzdzenia do wspomagania krenia mona podzieli na trzy grupy

w zalenoci od trybu podejmowania decyzji terapeutycznej i planowanego czasu wspomagania krenia:
wspomaganie krenia ze wskaza nagych, przez okres od kilku
do kilkunastu dni (Abiomed BVS 5000, pompy centryfugalne
(ryc.4), podczone jako wspomaganie lewej (left ventricle assisst
121
device - LAD) lub rzadziej prawej komory (right ventricle assisst

device - RVAD)). Celem podczania krtkoterminowego mechanicznego wspomagania jest umoliwienie chorym ze skrajnie niewydolnym kreniem po zakoczeniu krenia pozaustrojowego
przeycia pooperacyjnego okresu oguszenia minia sercowego;
Dugoterminowe wspomaganie krenia, mogce stanowi pomost
do przeszczepu lub pomost do wyzdrowienia (Heart Mate,
NOVACOR, POLVAD MEV (ryc.5.), deBakey, Jarvik 2000,
Thoratec). Stosuje si je u chorych we wstrzsie kardiogennym
w przebiegu ostrego zapalenia minia sercowego, po zawale serca
lub w przypadku dekompensacji u chorych z przewlek niewydolnoci krenia. W ostatnim przypadku zwykle przed podjciem decyzji o wspomaganiu mechanicznym ocenia si czy nie
wystpuj przeciwwskazania do przeszczepu serca,
Cakowicie sztuczne serce, moe zastpi ni ewydolne serce u
chorego nie kwalifikujcego si do przeszczepu (CardioWest,
Abiocor).
Ryc.4. Pacjent z podczonym dwukomorowym wspomaganiem krenia

POLVAD MEV.
W zalenoci od rodzaju generowanego przepywu krwi urzdzenia do

wspomagania krenia mona podzieli na niepulsacyjne i pulsacyjne. Do
niepulsacyjnych zaliczamy pompy centryfugalne (ryc. 4) i osiowe
(np. Impella, Jarvik 2000, deBakey, Heart Mate 2). Urzdzenia generujce
bardziej zbliony do fizjologicznego przepyw pulsacyjny wyposaone s
122
Intensywna terapia
w zastawki (Thoratec, POLVAD MEV, Abiocor, CardioWest). Istotny

problem podczas stosowania urzdze do dugoterminowego wspomagania krenia stanowi infekcje i powikania zakrzepowo-zatorowe. Ponadto, na przeszkodzie upowszechnieniu technik dugoterminowego wspomagania krenia stoj, jak dotychczas, bardzo wysokie koszty.
Pimiennictwo:
1. Rybicki Z.: Intensywna terapia dorosych. 1994. Novus Orbis, Gdask.
2. Hensley F.A., Martin D.E,. Gravlee G.P.: A practical approach to cardiac
anesthesia. 2003. Philadelphia.
3. Timek T., Vahl C.F., Bonz A., Schaffer L., Rosenberg M., Hagl S.: Triiodothyronine
reverses depressed contractile performance after excessive catecholamine stimulation. Ann Thorac Surg. 1998;66:1618-1625.
4. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ven
tricular dysfunction. Circulation. 1982;66:1146-1149.
5. Bolli R. Mechanism of myocardial "stunning". Circulation. 1990;82:723-738.
6. Cederbaum S.D., Auestad N., Bernar J. Four-year treatment of systemic carnitine
deficiency. N. Engl. J. Med. 1984;310:1395-1396.
7. Lazar H.L. Detrimental effects of premature use of inotropic drugs to discontinue
cardiopulmonary bypass. 1981.
8. Heusch G. Myocardial stunning: a role for calcium antagonists during ischaemia?
Cardiovasc Res. 1992;26:14-19.
9. Lazar H.L., Buckberg G.D., Foglia R.P., Manganaro A.J., Maloney J.V., Jr. Detrimental effects of premature use of inotropic drugs to discontinue cardiopulmonary
bypass. J.Thorac Cardiovasc Surg. 1981;82:18-25.
10. Svedjeholm R., Hallhagen S., Ekroth R., Joachimsson P.O., Ronquist G. Dopamine
and high-dose insulin infusion (glucose-insulin-potassium) after a cardiac operation:
effects on myocardial metabolism. Ann Thorac. Surg. 1991;51:262-270.
11. Malay M.B., Ashton R.C., Jr., Landry D.W., Townsend R.N. Low-dose vasopressin
in the treatment of vasodilatory septic shock. J. Trauma. 1999;47:699-703.
12. Holmes C.L., Walley K.R., Chittock D.R., Lehman T., Russell J.A. The effects of
vasopressin on hemodynamics and renal function in severe septic shock: a case se
ries. Intensive Care Med. 2001;27:1416-1421.
13. Obritsch M.D., Jung R., Fish D.N., MacLaren R. Effects of continuous vasopressin
infusion in patients with septic shock. Ann Pharmacother. 2004;38:1117-1122.
14. Andres J., Wsowicz M. Wybrane zagadnienia anestezjologii i intensywnej terapii
w chirurgii serca i naczy. 2002. Danbert, Krakw.
15. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T., Ishihara M., Shimatani Y., Nishioka K., Umemura
T., Nakamura S., Yoshida M. Effect of intraaortic balloon pumping on left ventricular function in patients with persistent ST segment elevation after revascularization for acute myocardial infarction. Circ. J. 2003;67:35-39.
Cikie, mnogie i wielonarzdowe obraenia ciaa
123
CIKIE, MNOGIE I WIELONARZDOWE

OBRAENIA CIAA
Jerzy Lasek
Definicje
Uraz jest czynnikiem sprawczym obrae, czyli uszkodze ciaa; urazy i obraenia (inaczej uszkodzenia) nie s pojciami tosamymi i naley
je odrnia od siebie. Pod pojciem mnogich obrae ciaa (MOC) rozumie si jednoczesne wystpowanie u jednego osobnika dwu lub wicej
urazowych uszkodze ciaa w rnych wydzielonych anatomicznych okolicach ciaa (gowa z szyj i krgosupem szyjnym, klatka piersiowa
z krgosupem w czci piersiowej, jama brzuszna z przestrzeni zaotrzewnow i krgosupem w czci ldwiowej i krzyowej oraz narzd
ruchu obejmujcy miednic, koczyny grne i koczyny dolne), przy
czym obraenie kadej z tych okolic (teoretycznie rozpatrywanych
z osobna) wymagaoby leczenia szpitalnego, bd specjalistycznego zaopatrzenia. W skad zespou MOC wchodz zatem cisze uszkodzenia
ciaa.
Pod pojciem izolowanych obrae ciaa (IOC) rozumie si wystpowanie u jednego osobnika obrae wycznie jednej anatomicznej
okolicy ciaa.
Za obraenia wielonarzdowe (OW) uznaje si uszkodzenia co najmniej dwch narzdw w obrbie jednej anatomicznej okolicy ciaa.
OW dotycz przewanie klatki piersiowej oraz jamy brzusznej
i przestrzeni zaotrzewnowej. Przykadem mog tu by wielonarzdowe
obraenia jamy brzusznej w sytuacji, kiedy u jednego chorego rozpoznajemy uszkodzenia wtroby, ledziony jelita cienkiego.
Rozkad czstoci zgonw pourazowych w czasie wg Trunkeya
przebiega z trzema charakterystycznymi szczytami (rozkad trjszczytowy). Pierwszy szczyt zgonw wystpuje w cigu sekund i minut bezporednio od zadziaania bardzo silnego urazu. Do mierci w tym czasie
dochodzi z powodu cikich uszkodze mzgu (stuczenie i rozerwanie
pnia mzgu, rozlege rozerwania mzgu, uszkodzenia rdzenia krgowego
124
Intensywna terapia
w jego wysokim odcinku), cikich obrae serca i duych pni naczyniowych w obrbie klatki piersiowej, jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej poczonych z masywnym krwotokiem. Jedynie nieliczni osobnicy
spord tej grupy chorych maj minimalne szanse przeycia. Drugi szczyt
zgonw wystpuje po upywie kilkunastu minut do paru godzin od zadziaania urazu. Do mierci w tym czasie dochodzi z powodu rozwijajcej si
ciasnoty rdczaszkowej w przebiegu krwiakw przymzgowych, z powodu ostrej niewydolnoci oddechowej i odmy prnej opucnej, szybko
postpujcego wstrzsu krwotocznego bdcego nastpstwem uszkodzenia duych pni naczyniowych, krwotokw wewntrznych i zewntrznych,
zwaszcza u chorych z cikimi obraeniami licznych okolic ciaa. Trzeci
szczyt zgonw obserwuje si zwykle po kilku dniach lub tygodniach.
W okresie tym chorzy umieraj z powodu odlegych powika infekcyjnych, niewydolnoci pojedynczych narzdw lub niewydolnoci wielonarzdowej, a take z powodu zaostrzenia si chorb poprzedzajcych zadziaanie urazu.
Patofizjologia choroby urazowej

Powszechnie przyjmuje si, e kady uraz powoduje nie tylko uszkodzenie okrelonego narzdu, okolicy anatomicznej lub ukadu, lecz odpowiedzialny jest za oglnoustrojowe nastpstwa, ktre okrelane s jako
reakcja ustroju na doznany uraz, a co susznie jest okrelane przez wielu
autorw jako choroba urazowa. Uraz wywouje okrelone skutki patofizjologiczne i metaboliczne, ktrych nasilenie zaley od wielu czynnikw.
W pierwszej kolejnoci dochodzi do uoglnionej reakcji typu zapalnego
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). W krtkim czasie od
zadziaania urazu uwalniane s liczne czynniki i mediatory: histamina,
kininy, prostaglandyny, peptydy. Jednoczenie nasila si stan zwikszonej
przepuszczalnoci naczy krwiononych, co sprzyja wywdrowywaniu
do uszkodzonych tkanek czsteczek albumin, globulin, opsonin, czynnikw dopeniacza, rnorodnych peptydw i innych mediatorw tkankowych. W reakcjach tych bior udzia rwnie rnorodne komrki, w tym
zwaszcza leukocyty wielojdrzaste i monocyty. Obserwacje kliniczne
wskazuj, e stan przeduajcej si hipowolemii i niedotlenienia w przebiegu wstrzsu ma wybitnie niekorzystny wpyw na przebieg choroby
urazowej. Wan rol odgrywa rwnie stan biologiczny chorego w momencie zadziaania urazu. U osb starszych, obarczonych istniejcymi ju wczeniej cikimi schorzeniami, nastpstwa urazu s
125
niewspmiernie groniejsze ni u ludzi modych i zdrowych. U czci

najbardziej poszkodowanych chorych uraz moe prowadzi pocztkowo
do zaburze czynnoci pojedynczych narzdw, rozwoju zespou dysfunkcji wielonarzdowej MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome,
a pniej do ich niewydolnoci, czego klasycznym przykadem moe by
ostra niezapalna niewydolno nerek (ONNN), zesp niewydolnoci oddechowej dorosych ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome).
W czci przypadkw moe rozwin si zesp niewydolnoci wielonarzdowej i wieloukadowej MOSF (Multple Organ and System Failure).
Z bada podstawowych dotyczcych choroby urazowej wynika, e uraz
prowadzi do wielce zoonego zespou zaburze metabolicznych poczonego z uwalnianiem rnorodnych czynnikw i mediatorw, ktrych
obecno, aktywno, znaczenie i funkcja s zmienne i nie zawsze w peni
zrozumiae.
Powikania infekcyjne
Wanym i wci narastajcym problemem u chorych po cikim urazie s zakaenia pochodzenia bakteryjnego, wirusowego i grzybiczego.
Chorzy z uszkodzeniami ciaa stanowi grup podwyszonego ryzyka
zakae. Istotn rol odgrywaj infekcje szpitalne oraz zakaenia wywoane przez endogenne czynniki mikrobiologiczne. Chory po cikim urazie jest bardzo podatny na wszystkie te infekcje zarwno we wczesnym
okresie od urazu, kiedy to dochodzi do upoledzenia odpornoci oglnoustrojowej wynikajcego gwnie z cikoci obrae oraz wstrzsu
krwotocznego, jak i w okresie pniejszym, kiedy to powikaniom infekcyjnym paradoksalnie sprzyja intensywna terapia. Wystpowanie powika infekcyjnych zwizane jest z przetoczeniami duych objtoci krwi
poprzez liczne wkucia do naczy ylnych, z utrzymywaniem linii ttniczych, z cewnikowaniem pcherza moczowego, sczkowaniem jam ciaa,
dugotrwaym prowadzeniem wentylacji mechanicznej poprzez rurki intubacyjne i rurki tracheostomijne oraz w zwizku ze stosowaniem lekw
o dziaaniu immunosupresyjnym (sterydy kory nadnerczy, preparaty
krwi, niektre antybiotyki). U znacznej czci poszkodowanych po
cikim urazie dochodzi do miertelnych powika infekcyjnych wywoanych przez wewntrzszpitalne bakterie, czsto oporne na stosowane
dotd antybiotyki. Istotnym czynnikiem sprzyjajcym jest dugotrwae
leczenie szpitalne. W zwizku z koniecznym leczeniem coraz nowszymi
126
Intensywna terapia
generacjami antybiotykw niezwykle trudne staj si do opanowania zakaenia bakteryjne, grzybicze i wirusowe.
Powikania zakrzepowo-zatorowe
Cikie urazy wybitnie sprzyjaj powikaniom zakrzepowozatorowym. Zmiany zakrzepowo-zatorowe stwierdzono u znacznego odsetka chorych po ciszych urazach, a zator pnia ttnicy pucnej bywa
nierzadko przyczyn nagego zgonu. Do powika tego typu szczeglnie
usposabiaj obraenia narzdu ruchu. Wysokim ryzykiem ich wystpienia
obarczone s zamania w obrbie nasady bliszej koci udowej (zamania
szyjki koci udowej, zamania przezkrtarzowe, zamania podkrtarzowe).
Wystpowanie tych powika zwizane jest z zastojem ylnym, wymuszon pozycj horyzontaln chorych po urazie lub operacji chirurgicznej,
zwikszon gotowoci zakrzepow i rozlegym uszkodzeniem komrek
rdbonka naczy, bd wykonanej operacji chirurgicznej. W tych okolicznociach czsto dochodzi do rozwoju zakrzepicy y gbokich koczyn dolnych, ktra moe prowadzi do zatoru ttnicy pucnej. W ostatnim okresie czsto powika zakrzepowo-zatorowych zmniejsza si;
wydaje si, e zadecydowaa o tym wiksza troska o profilaktyk przeciwzakrzepow oraz powszechne stosowanie w okresie pourazowym
i pooperacyjnym heparyn drobnoczsteczkowych, takich jak fraxiparyna
i clexane. Zarwno kompresoterapia (opaski uciskowe, poczochy uciskowe), jak i pneumatyczne urzdzenia wywoujce ucisk przerywany,
stanowi powinny jedno z ogniw dziaa zapobiegawczych w poczeniu
z farmakologiczn terapi przeciwzakrzepow oraz zabiegami fizykoterapeutycznymi od moliwie wczesnego okresu po urazie.
Postpy w zakresie dziaania sub traumatologicznych, rozwj intensywnej terapii i reanimacji, osignicia farmakoterapii sprawiaj, e
zwiksza si liczba chorych, ktrzy przeywaj wczesny okres po cikim
urazie. Jednake cz ciko poszkodowanych chorych naraonych jest
na rzadko dotychczas spostrzegane powikania, ktre mog doprowadzi
do zgonu w okresie odlegym od urazu. Taki obraz kliniczny choroby
urazowej stanowi w pewnym stopniu skutek uboczny postpu dokonanego w naukach medycznych w cigu minionych dziesicioleci.
127
Skale cikoci obrae ciaa

W pimiennictwie traumatologicznym ostatnich 20 lat opublikowano
liczne prace naukowe dotyczce oceny cikoci obrae w nastpstwie
doznanego urazu. Opracowano i wprowadzono do praktycznego uytku
liczbowe skale cikoci obrae. Podstawow zasad tych skal jest ustalenie i przypisywanie umownych wartoci liczbowych dla poszczeglnych
uszkodze ciaa, ktre odzwierciedlayby charakter i stopie cikoci
doznanych obrae ciaa. Spord zasadniczych rodzajw liczbowych
skal cikoci obrae (anatomicznych, fizjologicznych, anatomiczno
fizjologicznych) najwiksze uznanie w praktyce zyskay: skrcona skala
obrae AIS (Abbreviated Injury Scale), wskanik cikoci obrae
ISS (Injury Severity Score), skala piczki Glasgow GCS (Glasgow
Coma Scale), wskanik urazowy TS (Trauma Score), zmodyfikowany
wskanik urazowy RTS (Revised Trauma Score), APACHE I-III (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), TRIAS (Trauma Revised Injury Severity Score), ASCOT (A Severity Charactarization of
Trauma) oraz rodzima Liczbowa Skala Obrae (LSO). Wprowadzanie i cige udoskonalanie punktowych skal cikoci obrae przyczynio
si do zobiektywizowania oceny cikoci uszkodze ciaa i znacznie
uatwio prowadzenie bada naukowych dotyczcych epidemiologii urazw i zagroe, dokonywanie porwnawczych ocen funkcjonowania systemw i sub traumatologicznych w poszczeglnych krajach i regionach,
a nade wszystko przyczynio si do wymiany dowiadcze w leczeniu
chorych po urazie, z moliwoci obiektywnej i krytycznej oceny wynikw leczenia.
Od pewnego czasu ugruntowuje si pogld, e uszkodzenia ciaa
w nastpstwie urazu zapocztkowuj cik chorob chirurgiczn
i wymagaj okrelonego przygotowania i dziaania personelu chirurgicznego z wykorzystaniem nowoczesnych technik diagnostycznych oraz
schematw i standardw postpowania leczniczego. Odnotowuje si
wzrost czstoci wystpowania mnogich obrae ciaa (MOC), ktrych
leczenie nastrcza wielu trudnych problemw.
Leczenie chorych po cikich urazach

Panuje powszechnie pogld, e leczenie chorych z mnogimi, cikimi
i wielonarzdowymi obraeniami ciaa stawia subom zaangaowanym
128
Intensywna terapia
w leczenie tych chorych bardzo wysokie wymagania. Niezbdna jest znajomo medycyny nagych stanw zagraajcych yciu, zasad i technik
leczenia obrae umiejscowionych w rnych okolicach ciaa takich jak:
gowa z twarzoczaszk i mzgowiem, klatka piersiowa, jama brzuszna,
ukad kostno - stawowy wraz z krgosupem i rdzeniem krgowym. Obserwacje kliniczne i badania podstawowe dostarczaj dowodw, e o patologii MOC nie decyduje jedynie prosta suma doznanych pourazowych
uszkodze ciaa. Pomimo postpu, jaki dokonuje si w traumatologii
w cigu ostatnich dziesicioleci, MOC obarczone s nadal wysok miertelnoci dochodzc nawet do 50%. W naszym kraju MOC rozpoznawane s najczciej u hospitalizowanych po wypadkach komunikacyjnych.
Znaczny odsetek ofiar z MOC umiera w bardzo krtkim czasie od urazu
(do 60%), jeszcze w okresie poprzedzajcym udzielenie jakiejkolwiek
pomocy kwalifikowanej - s to tak zwane zgony przedszpitalne, ktrych
odsetek w naszym kraju jest bardzo wysoki i siga 50 - 63%. Pozostali
chorzy z MOC, ktrzy s dostarczani do leczenia szpitalnego naraeni s
na utrat ycia z powodu cikiego wstrzsu hipowolemicznego (krwotok
wewntrzny, krwotok zewntrzny i mieszany), ostrej niewydolnoci oddechowej (niedrono grnych lub dolnych drg oddechowych, zachyst
treci odkow, mechaniczne uszkodzenie klatki piersiowej), uszkodzenia centralnego ukadu nerwowego z cikimi zaburzeniami wegetatywnymi, wynikajcym z niedokrwienia i niedotlenienia caego organizmu. W najciszych przypadkach mamy do czynienia z rnymi kombinacjami tych patologicznych stanw, co w oczywisty sposb utrudnia
postpowanie diagnostyczne i terapeutyczne. Jedn z najwikszych trudnoci w leczeniu chorego po cikim urazie jest dysproporcja pomidzy
czasem pozostajcym do dyspozycji zespou leczcego, a realnymi moliwociami wykonania okrelonych procedur diagnostycznych i leczniczych w sytuacji, kiedy to wanie czynnik czasu decyduje gwnie
o przeyciu lub mierci chorego. W tych stanach obowizuje zasada szybkiego i celowego dziaania zmierzajcego do wdroenia optymalnej taktyki procedur diagnostycznych i leczniczych. Sytuacje te wymagaj duej
aktywnoci zespow leczcych wobec chorych z MOC, z systematycznym poszukiwaniem i wykluczaniem kolejnych uszkodze oraz zapobieganiem brzemiennym w skutkach powikaniom wczesnym i pnym. Objawy poszczeglnych uszkodze, ktre s stosunkowo atwe do rozpoznania u chorych z obraeniami pojedynczymi lub umiejscowionymi w jednej
okolicy ciaa, staj si mao wyraziste u chorych z MOC nakadajc si
wzajemnie na siebie w rnych wariantach. Czynnikiem, ktry stanowi
129
dalsze istotne utrudnienie jest czsty udzia uszkodze centralnego ukadu

nerwowego z zaburzeniami wiadomoci oraz stan upojenia alkoholowego, wpyw rodkw narkotycznych. Od samego pocztku w fazie resuscytacji, podczas procesu diagnostycznego, stan chorego z MOC powinien
by monitorowany (pomiary cinienia ttniczego, ttna, oddechu, ocena
stanu wiadomoci). Powinna by stosowana pynoterapia, farmakoterapia, a w momencie, kiedy zaistnieje konieczno, naley wdroy wspomaganie wentylacji. Stan chorego zmienia si czasem dramatycznie szybko, obserwuje si to zwaszcza u starszych osb i niejednokrotnie, w miar narastania nowych objaww, naley przystpi do natychmiastowej
operacji chirurgicznej. Zabiegi operacyjne zmierzajce do zatamowania
krwotoku zewntrznego lub wewntrznego, zwaszcza do jam ciaa, maj
absolutny priorytet i podejmowane s wielokrotnie u chorych w stanie
wstrzsu, w dramatycznie zmieniajcych si sytuacjach. Czsto chorzy
z mnogimi, cikimi i zagraajcymi yciu obraeniami trafiaj do szpitala w pnych godzinach nocnych, co moe jeszcze bardziej utrudnia waciwe postpowanie diagnostyczne i lecznicze. Wszelkie niedostatki organizacyjne, jak np. ograniczona dostpno do nowoczesnych technik diagnostycznych, ograniczona liczba czonkw zespow zaangaowanych w
diagnostyk i leczenie chirurgiczne chorych, mog wpywa niekorzystnie
na kocowy wynik leczenia. Ustalenie kolejnoci wykonywania operacji
ratujcych ycie bywa czasem trudne, czsto zaley ono od kolejnoci
stawianych rozpozna. W czci przypadkw mog zaistnie sytuacje,
kiedy to niezbdne jest przeprowadzenie rwnoczenie dwu lub nawet
trzech operacji chirurgicznych; na przykad jednoczasowej i wielozespoowej operacji w obrbie jamy czaszki i jamy brzusznej.
Cikie obraenia czaszkowo-mzgowe stanowi szczeglnie trudny
problem wspczesnej traumatologii. W statystykach wielu krajw stanowi one 50-70% przyczyn zgonw pourazowych, za wrd zmarych
w nastpstwie wypadkw komunikacyjnych odsetek ten wzrasta nawet do
70-80%. Cikie uszkodzenia centralnego ukadu nerwowego (CUN),
zwaszcza mzgowia, czsto wspistniej z obraeniami narzdu ruchu,
klatki piersiowej, jamy brzusznej w rnych konfiguracjach oraz stanem
upojenia alkoholowego, co stanowi jeszcze wiksze utrudnienie w postpowaniu diagnostyczno-leczniczym. Uszkodzenia rdzenia krgowego
i nerww obwodowych wystpuj znacznie rzadziej ni obraenia mzgowia, lecz stanowi nadzwyczaj trudny problem we wczesnym okresie
po urazie oraz w czasie rehabilitacji i odzyskiwania sprawnoci ruchowej.
Dziaania medyczne powinny koncentrowa si na zapobieganiu wtrnym
130
Intensywna terapia
uszkodzeniom CUN, zwaszcza mzgowia. Na wszystkich etapach leczenia chorych z cikimi obraeniami CUN powinno by wdroone postpowanie zabezpieczajce chorego przed wystpieniem tzw. wtrnych
uszkodze mzgowia (SBI - Secondary Brain Injury). Gwnymi przyczynami wtrnych uszkodze mzgu s u chorych po urazie czaszkowo
mzgowym jest obecno niekorzystnej triady 3xH (hipoxaemia niedotlenienie, hipercarbia - powyszony poziom prnoci dwutlenku
wgla, hipotensio - spadek cinienia ttniczego). Istotne znaczenie dla
kocowych wynikw leczenia ma upyw czasu od chwili urazu do podjcia intensywnego i optymalnego postpowania leczniczego, w tym operacyjnego.
Uwaa si, e w bardzo krtkim czasie po cikim urazie czaszkowomzgowym umiera 30-50% chorych. Opnienie w udzielaniu pierwszej
pomocy, niedrono drg oddechowych wpywaj wybitnie niekorzystnie na pniejsze losy chorych. Ocenia si, e ok. 10 -15% chorych po
ciszych urazach czaszkowo-mzgowych w krtkim czasie od urazu
wymaga leczenia operacyjnego w trybie pilnym. Nie ma najmniejszych
wtpliwoci, e im wczeniej dokonane bdzie operacyjne usunicie
krwiaka przymzgowego, tym wiksze s szanse na uzyskanie dobrego
wyniku leczenia.
Opnienie interwencji chirurgicznej u chorego z ostrym krwiakiem podtwardwkowym przekraczajce 4 godziny zwiksza trzykrotnie ryzyko zgonu.
Tomografia komputerowa (TK), ktra jest niewtpliwie jednym
z najwikszych osigni w diagnostyce instrumentalnej ostatnich
dekad, przyczynia si do usprawnienia rozpoznawania zoonych
uszkodze wewntrzczaszkowych, jakkolwiek nie udao si uzyska
bardzo wyranej poprawy w leczeniu tych obrae. Jedn z istotnych
przyczyn jest ogromna rnorodno i znaczny stopie cikoci, zmienna
dynamika rozwoju zmian wewntrzczaszkowych, a take zoono obrae czaszkowo-mzgowych, ktre czsto wspistniej w zespole MOC
z innymi cikimi uszkodzeniami.
Dotychczasowe wyniki leczenia obrae czaszkowo-mzgowych
s niezadowalajce zarwno w Polsce, jak i w licznych orodkach zagranicznych. Wrd przyczyn niepowodze wymienia si niedostatki
w postpowaniu na miejscu wypadku, w czasie transportu chorego
do szpitala oraz w czasie postpowania szpitalnego. Obserwuje
si jednak ju postp w zakresie przyspieszenia koniecznych operacji
131
chirurgicznych, widoczna jest te znaczna poprawa w monitorowaniu

stanu mzgowia po urazie dziki pomiarowi cinienia wewntrzczaszkowego (ICP- Intracranial Pressure), badaniu cinienia przepywu
mzgowego (CPP - Cerebral Perfusion Pressure), czy saturacji ylnej
krwi mzgowej z uyciem sondy oksymetrycznej umiejscowionej
w opuszce yy szyjnej.
TYLKO NATYCHMIASTOWA IDENTYFIKACJA ORAZ
USUWANIE ZAGROE ZAPOBIEGA WTRNYM USZKODZENIOM MZGU.
W ostatnich dziesicioleciach dokonano istotnego postpu w zakresie
intensywnego leczenia wstrzsu, chocia proces diagnostyczny w grupie
chorych w stanie wstrzsu jest nadal trudny. Zabiegi chirurgiczne w celu
opanowania krwotoku naley podejmowa bardzo wczenie; czas urazoperacja w tych przypadkach powinien by moliwie jak najkrtszy.
W dramatycznych sytuacjach korzystny wynik moe jedynie zapewni
wykonanie jednoczasowych wielozespoowych operacji chirurgicznych,
co mona zrealizowa w wikszych orodkach urazowych. Jedynym skutecznym rozwizaniem jest wykonywanie wielozespoowych interwencji
chirurgicznych, dziki ktrym w czci przypadkw udao si uratowa
ycie ciko poszkodowanych w beznadziejnych wrcz sytuacjach, przy
bardzo wydajnej wsppracy zespou anestezjologicznego. Uratowani
chorzy stanowi grup tak zwanych nieoczekiwanych przey (unexpected survivors).
W ostatnim okresie czasu opisano liczne przypadki korzystnego dziaania rekombinowanego VII czynnika krzepnicia w tamowaniu cikich
krwotokw po urazach jako elementu wspomagajcego postpowanie
chirurgiczne.
Chorzy po tpym urazie z obraeniami jamy brzusznej (JB) i przestrzeni zaotrzewnowej (PZ) stawiaj subom zaangaowanym w ich
leczenie wysokie wymagania. Wyniki leczenia tych chorych uzalenione
jest od wielu czynnikw, w tym gwnie od typu urazu, cikoci obrae
poszczeglnych narzdw, a take od wdroenia we waciwym czasie
odpowiednich procedur diagnostycznych. Wykazano, e nie rozpoznane
uszkodzenia narzdw JB i PZ s czst bezporedni przyczyn tak zwanych zgonw do uniknicia. Zatem diagnostyka obrae JB i PZ u chorych z MOC powinna by jak najbardziej dokadna i szybka.
132
Intensywna terapia
Chorych z obraeniami JB i PZ mona podzieli na trzy grupy z uwagi

na moliwoci wdroenia okrelonego postpowania diagnostycznego
i wynikajcych z tego dziaa leczniczych: 1) chorych w stanie zatrzymania akcji serca i oddechu w chwili przyjcia do leczenia szpitalnego,
2) chorych w stanie wstrzsu krwotocznego i 3) chorych w stabilnym stanie, bez cech utraty znacznej objtoci krwi.
W stosunku do poszkodowanych, u ktrych doszo do zatrzymania akcji serca przy przyjciu do szpitala polecany jest zabieg natychmiastowego otwarcia klatki piersiowej (emergency thoracotomy), co pozwala na
otwart resuscytacj, usunicie tamponady serca, dorane zatamowanie
krwotoku z duych pni naczyniowych, ewentualnie zaoenie zacisku na
aort zstpujc. Przy podejrzeniu krwawienia do JB lub PZ, zwaszcza
przy wspistnieniu objaww uszkodzenia miednicy, wskazane jest natychmiastowe otwarcie jamy brzusznej (rapid laparotomy). Niezbdne
jest wykonanie zabiegw typu damage control, ktrych gwnym
celem jest tymczasowe opanowanie cikiej sytuacji z odroczeniem
wykonania definitywnego zabiegu na czas pniejszy, po wzgldnym
ustabilizowaniu stanu chorego.
Grupa chorych z objawami cikiego wstrzsu i z uszkodzeniami
w obrbie jamy brzusznej take wymaga operacji w trybie pilnym. Najczciej w obrbie JB i PZ stwierdza si uszkodzenia narzdw miszowych, naczy krwiononych, przewodu pokarmowego. W tej grupie poszkodowanych polecane s take zabiegi typu damage control, bez
wykonywania czasochonnych bada diagnostycznych, ktrych gwnym
celem jest wstpne zatamowanie krwotoku i zapobiegnicie rozprzestrzenianiu si procesu zakaenia z uszkodzonego przewodu pokarmowego. Zabiegi typu damage control powinny by wdroone w miar
moliwoci wczenie, zanim rozwin si zaawansowane zaburzenia
w krzepniciu krwi, cikiej kwasicy, hipotermii. Naley podkreli z ca
moc, e szybkie rozpoznanie opisanych powyej stanw i wdroenie
odpowiedniego, jake intensywnego leczenia chirurgicznego, wymaga
dowiadczenia, penej gotowoci i duej aktywnoci zespow leczcych,
a take zapewnienia odpowiednio zorganizowanej i wyposaonej bazy
umoliwiajcej realne podejmowanie dziaa leczniczych w cisej
wsppracy z oddziaami intensywnej terapii o kadej porze dnia i nocy.
Trzeci grup stanowi chorzy z obraeniami JB i PZ, u ktrych nie
dochodzi do istotnych zaburze hemodynamicznych. W tej grupie poszkodowanych moliwe jest wykonanie bada diagnostycznych w celu
133
dokadnego ustalenia uszkodze, a take stopnia ich cikoci, co ma niezwykle wane znaczenia dla podjcia waciwej metody leczenia.
Klasyczne objawy brzuszne, ktre s niezmiernie przydatne w postpowaniu u chorych z pojedynczymi uszkodzeniami, staj si mao wyraziste lub s wrcz nieobecne u chorych z cikimi MOC, w stanie upojenia
alkoholowego lub pod wpywem rodkw odurzajcych. Podejrzenie
uszkodze narzdw wewntrznych powinny budzi nawet najmniejsze
powierzchowne otarcia naskrka lub wylewy krwawe w obrbie powok
brzusznych, w tym take obraenia zwizane ze stosowaniem pasw bezpieczestwa u kierowcw i pasaerw po wypadkach samochodowych,
ktre mog wskazywa na uszkodzenie dwunastnicy, trzustki, jelit.
Wzmoone napicie powok i obrona miniowa wystpuj jedynie u 5075% chorych z uszkodzeniami narzdw JB i PZ. Objawy otrzewnowe
u chorych z krwotokiem z uszkodzonej wtroby lub ledziony s jeszcze rzadziej obserwowane (u ok. 28% chorych), a jedynym objawem
krwawienia moe by spadek cinienia lub wstrzs krwotoczny. Obowizkow czci badania fizykalnego jest ocena okolicy krocza,
w tym badanie per rectum. Warto pamita, e obraenia narzdw JB
i PZ czsto wspistniej z krwiomoczem i zamaniami koci miednicy.
Ocenia si, e zamanie 6 dolnych eber po stronie lewej u 20% chorych wspistnieje z uszkodzeniem ledziony. Zamaniu tej samej liczby eber po stronie prawej u 10% chorych towarzyszy uszkodzenie
wtroby.
Obraenia narzdu ruchu s bardzo grone, zwaszcza wtedy,
kiedy dotycz licznych koci i staww. W postpowaniu leczniczym
naley bra pod uwag znaczne straty krwi, ktre zwizane s ze zamaniami zwaszcza koci miednicy oraz koci dugich. Czynnikiem bardzo
obciajcym jest obecno wieloodamowych zama koci miednicy,
ktre czsto wspistniej z uszkodzeniami duych pni naczyniowych,
a take z obraeniami narzdw miednicy maej, jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. W tych stanach bardzo przydatne s techniki stabilizacji zewntrznej koci miednicy we wczesnym okresie po urazie.
W ostatnich dekadach wskazano na liczne korzyci wynikajce
z wczesnego zespolenia zamanych koci u chorych z licznymi, cikimi
mnogimi i wielonarzdowymi obraeniami ciaa. We wczesnym okresie
po urazie znacznie atwiej, ze wzgldw technicznych, mona wykona
operacje nastawienia i zespolenia koci. Korzystniejszy jest rwnie stan
immunologiczny organizmu, zmniejsza si ryzyko wystpienia cikich
powika infekcyjnych, zakrzepowo-zatorowych, zatorowoci tuszczowej
134
Intensywna terapia
puc, a take wystpienia zespou ARDS. Wczesna stabilizacja koci

sprzyja lepszej pielgnacji chorych z licznymi obraeniami oraz wdroeniu wicze i zabiegw usprawniajcych.
Warto sobie uwiadomi, e nie ma jednego, konkretnego modelu
chorego z MOC. Moliwoci wspistnienia poszczeglnych urazowych
uszkodze w cao okrelan zespoem MOC s wrcz nieograniczone.
Liczne zaburzenia czynnoci organizmu po urazie zale nie tylko od
stopnia cikoci uszkodze anatomicznych; zale one rwnie w znacznej mierze od stanu biologicznego osoby poszkodowanej, schorze,
ktre wyprzedzay zadziaanie urazu i zapocztkowanie choroby urazowej. Wykazano niekorzystny wpyw na kocowy wynik leczenia takich
chorb jak: cukrzyca, miadyca, choroba niedokrwienna serca, schorzenia drg oddechowych, przewodu pokarmowego, nerek, wtroby. Istotnymi czynnikami ryzyka u chorych po urazie w starszym wieku jest przebyty zawa minia sercowego, niewydolno nerek, obecno wstrzsu,
bradykardia, przebyty ciki uraz w przeszoci oraz otyo, uoglniona
miadyca. Chorzy po cikim urazie s naraeni na powikania, a take
zaostrzenia chorb wspistniejcych. Zespoy podejmujce si leczenia
tych chorych musz by wszechstronnie przygotowane do skutecznego
leczenia wielu stanw i schorze, ktre nie maj bezporedniego zwizku
z urazem.
Nadzwyczaj wana rola przypada zespoowi anestezjologicznemu,
ktry zwykle bardzo wczenie wcza si do intensywnego postpowania leczniczego u chorych po cikim urazie. To wanie zesp
anestezjologiczny zwykle prowadzi monitorowanie podstawowych funkcji yciowych, intensywne leczenie hipowolemii i hipoksji bezporednio
po urazie, decyduje o intubacji i wdroeniu oddechu sztucznego, zabezpiecza i przetacza niezbdne iloci pynw osoczozastpczych, krwi,
a take lekw. Anestezjolog take napotyka na liczne trudnoci w leczeniu poszkodowanych po urazach. Czynnikami wysokiego ryzyka jest
zwykle brak wystarczajcych informacji o stanie zdrowia chorego, przebytym leczeniu i stosowanych lekach, wystpujcy czsto stan bezporedniego zagroenia ycia, szybko postpujce pogorszenie stanu chorego,
stan upojenia alkoholowego lub zatrucia rodkami narkotycznymi. Trudnoci potguje konieczno podejmowania szybkich i wakich decyzji
wobec dramatycznie zmieniajcej si sytuacji, a take konieczno harmonijnej wsppracy z innymi specjalistami. Znieczulenie chorego
z cikimi obraeniami ciaa, schorzeniami towarzyszcymi oraz
135
z powikaniami pourazowymi wymaga szerokiej wiedzy dotyczcej

patofizjologii choroby urazowej, monitorowania podstawowych funkcji yciowych, zasad znieczulenia oraz biegego posugiwania si metodami anestezji oglnej i przewodowej, z uwzgldnieniem dominujcych
obrae ciaa. Podczas znieczulenia do zabiegu operacyjnego obowizuj
cise standardy monitorowania podstawowych funkcji yciowych, intensywne wyrwnywanie wszelkich zaburze w zakresie niedokrwistoci,
elektrolitw, rwnowagi kwasowo-zasadowej. Po wykonanych zabiegach
operacyjnych chorzy powinni by leczeni w oddziaach (klinikach) intensywnej terapii z zapewnieniem standardw zgodnych z wymogami nowoczesnej intensywnej terapii.
Zespoy anestezjologiczne uczestniczce w leczeniu chorych po cikich urazach powinny cechowa wysokie kwalifikacje zawodowe, sprawno organizacyjna, a take umiejtno wsppracy z zespoem chirurgicznym.
Pimiennictwo:
1. Chirurgia podrcznik dla studentw pod redakcj Jana Fibaka, PZWL, Warszawa 2002.
2. Traumatologia narzdu ruchu pod redakcj Donata Tylmana i Artura Dziaka,
PZWL, Warszawa,1998.
3. Critical decisions in trauma pod redakcj E.E.Moore, B.Eiseman, C.W. van Way.
The C.V. Mosby, 1984.
4. Trauma clinical care and pathophisiology pod redakcj J.D. Richardson,
H.C.Polk, L.M. Flint, Library of Congress Cataloging in Publishung, 1987.
5. Trauma-emergency surgery and critical care pod redakcj J.H.Siegel, Churchill
Livingstone, 1987.
136
Intensywna terapia
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI (OZT)

Barbara Kwieciska
OZT stanowi okoo 3-4% oglnej liczby leczonych chorych i 9%

wszystkich ostrych schorze jamy brzusznej. Wprowadzona przed laty Klasyfikacja Marsylska zapalenia trzustki jest nadal aktualna (Tab. 1).
Tab. 1. Klasyfikacja Marsylska zapalenia trzustki.
I
II
III
IV
Ostre zapalenie trzustki

Ostre, nawracajce zapalenie trzustki
Przewleke, nawracajce zapalenie trzustki
Przewleke zapalenie trzustki z postpujcym uszkodzeniem i dolegliwociami
blowymi
Etiologia
Prawdopodobny mechanizm OZT polega na aktywacji trypsynogenu w
obecnoci wzrostu poziomu wapnia, wytrcaniu si konkrementw wapniowych i niedronoci przewodw trzustkowych. Najczstszym czynnikiem etiologicznym OZT jest kamica ciowa i alkohol. Nadmierne spoycie alkoholu i kamica ciowa stanowi rednio w 90% przyczyn OZT.
Inne przyczyny to:
Niedrono przewodu trzustkowego.
Niedrono XII-cy.
Guzy trzustki.
Urazy (w tym zabiegi operacyjne w okolicy trzustki).
Obnienie perfuzji (hipotensja w przebiegu innych schorze, we
wstrzsie).
Hiperlipidemia.
Hiperkalcemia.
Zakaenia wirusowe.
Powodem zachorowania na OZT moe by take powikanie wirusowego zapalenia linianki lub zapalenia wtroby wirusem B, zwykle o agodnym przebiegu klinicznym. OZT moe by wywoane rwnie urazem lub
niedokrwieniem w czasie rnych operacji w obrbie jamy brzusznej,
Ostre zapalenie trzustki (OZT)
137
szczeglnie operacji odka, drg ciowych i ledziony. Za dalsze czynniki powodujce OZT uwaa si upoledzenie ukrwienia i zaburzenia mikrokrenia w trzustce.
Patogeneza
Przyczyn OZT jest:
nieprawidowa aktywacja enzymw w obrbie trzustki, co prowadzi
do samotrawienia narzdu;
osabienie istniejcych mechanizmw ochraniajcych trzustk przed
wasnymi enzymami. Nale do nich enzymy rdkomrkowe
w postaci nieczynnych prekursorw, luzowa osona nabonka
przewodw wyprowadzajcych oraz warunki do swobodnego odpywu soku trzustkowego do dwunastnicy. Innym mechanizmem
protekcyjnym jest obecno systemu naturalnych inhibitorw proteaz zarwno w obrbie trzustki, jak te w surowicy krwi oraz biologiczny mechanizm uniemoliwiajcy powrt wydzielonych produktw do komrek gruczoowych trzustki. Dopiero przeamanie tych
wszystkich mechanizmw prowadzi do inicjacji procesu samotrawienia i powstania ognisk martwicy trzustki oraz martwicy enzymatycznej okolicznej tkanki tuszczowej.
Proces samotrawienia moe szerzy si do przestrzeni okootrzustkowej
obejmujc przestrze zaotrzewnow, torb sieciow, okoliczne narzdy
a nawet rdpiersie i osierdzie. W wolnej jamie otrzewnowej zbiera si bogaty w aktywne enzymy trzustkowe pyn, jednoczenie dochodzi do niedronoci poraennej jelit, co stanowi jedn z waniejszych przyczyn hipowolemii. Tkanki martwicze atwo ulegaj zakaeniu, najprawdopodobniej drog translokacji bakterii z jelita grubego, w wyniku czego moe
doj do rozwoju ropowicy trzustki lub przestrzeni zaotrzewnowej lub te
do powstania ropni.
Z powodu wchaniania aktywnych enzymw proteolitycznych do krenia bezporednio, bd poprzez ukad limfatyczny z przestrzeni okootrzustkowej lub z pynu zbierajcego si w wolnej jamie otrzewnej, dochodzi do zmian oglnoustrojowych. Proteolityczne enzymy trzustkowe powoduj uruchomienie szeregu kaskad enzymatycznych:
ukadu krzepnicia i fibrynolizy,
kwasu arachidynowego,
138
Intensywna terapia
komplementu,
ukadu kinin.
Dochodzi do uszkodzenia cian naczy krwiononych i wzmoenia

przepuszczalnoci naczy, przerwania ich cigoci oraz wykrzepiania
rdnaczyniowego. Czynnikami, ktre uszkadzaj naczynia krwionone s
prawdopodobnie fosfolipaza A2 i elastaza. Fosfolipaza A2 reaguje z fosfolipidami tworzc wysoce toksyczne zwizki: lizolecytyn i lizocefalin,
ktre powoduj uszkodzenie nie tylko rdbonka naczy, ale te surfaktantu pcherzykw pucnych, co prowadzi moe do rozwoju zespou niewydolnoci oddechowej dorosych (ARDS). Uwalniane w przebiegu OZT
wolne rodniki tlenowe zwikszaj przepuszczalno naczy wosowatych
ze wszystkimi tego konsekwencjami. Wymienione procesy fizjopatologiczne mog w rezultacie prowadzi do rozwoju wstrzsu i niewydolnoci wielonarzdowej.
Prognozowanie
Ostre zapalenie trzustki, pomimo znacznego postpu wiedzy medycznej, jest nadal duym problemem diagnostyczno-leczniczym. U wikszoci
chorych OZT przebiega pod postaci obrzkow, zwykle o agodnym przebiegu klinicznym, ze miertelnoci rzdu 2-3%. Posta martwiczokrwotoczna wystpuje znacznie rzadziej, przebieg jest ciki, a dane dotyczce miertelnoci w tej grupie chorych s niejednolite i szacowane s na
10% do 80%. Dla oceny stanu chorego we wczesnym okresie i prognozy co
do dalszego przebiegu stosowane s skale Ransona, Imrie, APACHE II,
Baltazara (ocenia ciko OZT na podstawie TK). Do najczciej stosowanych naley skala Ransona.
Na podstawie tej skali OZT rozpoznaje si, gdy przynajmniej dwa kryteria pojawi si w cigu 48 godzin.
139
Tab. 2. Czynniki prognostyczne w zapaleniu trzustki wg Ransona.

PO PRZYJCIU
Wiek
Leukocytoza
Glukoza w osoczu
Dehydrogenaza mleczanowa w surowicy
Aminotransferaza asparaginianowa w surowicy
> 55 lat
> 16 000/ mm3
> 200 mg/ dL
> 350 IU/L
> 250 U/Dl
W CIGU PIERWSZYCH 48 GODZIN

Obnienie hematokrytu
Azotu mocznika w surowicy
Wap w surowicy
Niedobr zasad
Pa O2
Szacunkowa sekwestracja pynw
co najmniej o10%
wzrost o co najmniej najmniej 5 mg/dL
< 8 mg/ dL
> 4 mEq / L
< 60 tor (mmHg)
>6L
Obraz kliniczny
Gwnym objawem w przebiegu OZT jest bl w jamie brzusznej,
w nadbrzuszu, stopniowo narastajcy w cigu kilku kolejnych godzin. Niekiedy bl charakteryzuje si nagym pocztkiem, podobnym do blu jaki
towarzyszy przedziurawieniu dwunastnicy w przebiegu wrzodu trawiennego. Bl czsto promieniuje do okolicy ldwiowej. Rzadko OZT przebiega
bez dolegliwoci blowych. Dolegliwociom zwykle towarzysz uporczywe wymioty, rzadziej czkawka. Pocztek objaww zwizany jest zwykle
z naduyciem alkoholu, a w ciowym OZT mona doszuka si zwizku
pocztku choroby z obfitym posikiem lub bdem dietetycznym. U wikszoci chorych stwierdza si wzrost ciepoty ciaa, przyspieszon akcj serca, wzdcie powok, czsto ze wzmoonym napiciem miniowym w nadbrzuszu, niedrono poraenn jelit. W przebiegu krwotocznej martwicy
trzustki, u prawie 50% chorych obserwuje si objawy wstrzsu hipowolemicznego, jako wynik utraty pynu do trzeciej przestrzeni. Wspomnie
warto o rzadko wystpujcym bkitnawym przebarwieniu skry w okolicy
ppka (objaw Cullensa) i lewej okolicy ldwiowej (objaw GreyTurnera). Czsto stwierdza si wysik w lewej jamie opucnowej i uniesienie lewej kopuy przepony, ktrym towarzysz czasami objawy niewydolnoci oddechowej. taczka, jako objaw niedronoci przewodw ciowych w przebiegu kamicy ciowej lub obrzku trzustki, spotykana jest
rzadko.
140
Intensywna terapia
Leczenie
Leczenie OZT w pierwszej fazie powinno by zachowawcze, a chorzy
w cikim stanie oglnym powinni przebywa na oddziaach intensywnej
terapii. Istniej trzy wskazania do leczenia w oddziale intensywnej terapii:
spenienie ponad 3 kryteriw w skali Ransona,
uzyskanie powyej 9 punktw w skali APACHE II,
stan po leczeniu operacyjnym martwicy trzustki.
Leczenie OZT w oddziale intensywnej terapii obejmuje:
1. zapewnienie stabilizacji hemodynamicznej,
2. zapewnienie prawidowej wymiany gazowej,
3. leczenie blu,
4. leczenie ywieniowe,
5. leczenie powika wynikajcych ze zmian miejscowych i narzdowych,
6. antybiotykoterapi.
Zapewnienie stabilizacji hemodynamicznej
W OZT przesikanie pynu z przestrzeni rdnaczyniowej do trzeciej
przestrzeni powoduje zaburzenie dystrybucji krwi, co bezporednio jest
przyczyn obnienia przepywu przez narzdy. Aby wyrwna hipowolemi konieczna jest pynoterapia, a dla przywrcenia waciwej dystrybucji
farmakologiczne wspomaganie ukadu krenia. Pynoterapia powinna by
kontrolowana i monitorowana pomiarami cinienia ttniczego krwi, orodkowego cinienia ylnego, diurezy godzinowej.
Zapewnienie prawidowej wymiany gazowej
Wczenie rozwijajca si niewydolno oddechowa jest konsekwencj
oglnoustrojowych zaburze. Leczenie ukierunkowane jest na uzyskanie
prawidowych wartoci prnoci tlenu i dwutlenku wgla we krwi.
W tym celu stosowana jest bd tylko tlenoterapia bierna, bd wentylacja
zastpcza.
Leczenie blu
W leczeniu blu w OZT znajduj zastosowanie dwie metody: farmakologiczna i cige znieczulenie zewntrzoponowe. Podajc leki przeciwblowe naley bra pod uwag minimalne stenie analgetyczne
141
i podawanie w regularnych odstpach czasu zgodnie z czasem dziaania

danego leku. Znieczulenie zewntrzoponowe cige, poza efektem przeciwblowym, poprawia przepyw trzustkowy i ma dziaanie przeciwzakrzepowe.
Leczenie ywieniowe
Cika posta OZT przebiega z duym katabolizmem, w wyniku czego
organizm traci przede wszystkim biaka. Wczesne ywienie pozajelitowe
lub dojelitowe jest wic nieodzownym elementem leczenia OZT.
Leczenie powika wynikajcych ze zmian miejscowych i narzdowych
Najczciej powikania wystpuj ze strony:
przewodu pokarmowego,
zaburze metabolicznych (hipokacemia, hipomagnezemia, hiperglikemia),
ukadu krzepnicia,
nerek.
Antybiotykoterapia
W duej czci przypadkw martwica trzustki ulega wtrnemu zakaeniu, rzadziej zakaona jest pierwotnie. Powikania infekcyjne stanowi najczstsz przyczyn zgonw w przebiegu cikiego ostrego zapalenia trzustki. Polecane s antybiotyki o szerokim spektrum dziaania z grupy karbapenemw lub cefalosporyn IV generacji.
Oglne postpowanie powinno dotyczy gwnie:
utrzymania prawidowych warunkw dynamiki krenia poprzez
uzupenianie i wyrwnywanie niedoborw krwi krcej,
zniesienia blu,
ograniczenia procesu zapalnego trzustki przez wprowadzenie lekw
obniajcych wydzielanie trzustkowe oraz rodkw zmniejszajcych
aktywno enzymatyczn soku trzustkowego, takich jak inhibitory
inaktywujce enzymy trzustki.
Z wielu bada i obserwacji klinicznych wynika, e rozlego zmian
martwiczych i zakaenie ma znamienny wpyw na przebieg kliniczny
i miertelno. Decyzj o interwencji chirurgicznej w OZT podejmuje chirurg na podstawie caociowej oceny. Lekarz intensywnej terapii zobowizany jest powiadomi chirurga o kadym pogorszeniu stanu oglnego.
142
Intensywna terapia
Pimiennictwo:
1. Mc Carthy M.C., Dickerman R.M.: Surgical management of severe acute pancreatitis.
Archiwum Surgery 1982, 117, 476.
2. Schuster H.P.Intensywna terapia w posocznicy i niewydolnoci wielonarzdowej.
Wydawnictwo Medyczne Sanmedica, Warszawa, 1997.
3. Grzebieniak. Zarys Chirurgii (podrcznik dla studentw stomatologii), Akademia
Medyczna we Wrocawiu, Wrocaw 2002.
4. Parsons P.E., Wierne-Kronish P., Sekrety Intensywnej Terapii, D.W.Publishing Poland, Szczecin 1993.
Sedacja w oddziale intensywnej terapii
143
SEDACJA W ODDZIALE INTENSYWNEJ

TERAPII
Magdalena asiska-Kowara
Przyczyny i cel stosowania sedacji w OIT

Wielu chorych przyjmowanych na oddzia intensywnej terapii to chorzy przytomni, cz pacjentw odzyskuje wiadomo w trakcie leczenia.
Pobyt na tym oddziale jest dla nich rdem ogromnego stresu. Podstawow przyczyn lku jest wiadomo stanu zagroenia ycia. Ponadto
oddzia intensywnej terapii jest miejscem specyficznym, gdzie procesowi
leczenia towarzyszy zastosowanie licznych rodkw technicznych, nieznanych choremu i budzcych niepokj urzdze i sprztu aparatury
monitorujcej, respiratorw, laryngoskopw, bronchoskopw, dializatorw. Praca wielu z tych urzdze oraz czsto wczajce si alarmy s
rdem dodatkowego haasu. Utrudnia on chorym wypoczynek w godzinach nocnych zaburzajc rytm snu i czuwania.
Wykonywane zabiegi (odsysanie z drzewa oskrzelowego, cewnikowanie, zakadanie wku centralnych, linii ttniczych, drenae) s czsto
same w sobie bolesne lub co najmniej nieprzyjemne, nasilaj dolegliwoci
blowe ju obecne u chorych po operacjach lub z rozlegymi obraeniami
ciaa. rdem blu mog by infekcje, odleyny, wycigi, rehabilitacja
po dugotrwaym okresie unieruchomienia. Przez dugie okresy czasu chorzy uoeni s w przymusowej pozycji lub ze wzgldu na swj stan nie
mog jej zmieni. Wiele osb z trudnoci toleruje obecno rurki dotchawiczej oraz wentylacji mechanicznej.
Do dolegliwoci fizycznych, takich jak opisane powyej, docza si
poczucie bezradnoci, a czsto beznadziejnoci. Chorzy s w znacznym
stopniu pozbawieni intymnoci, skpo przykryci i czsto obnaani, cakowicie uzalenieni od pomocy personelu w zakresie realizacji podstawowych potrzeb fizjologicznych, z przyczyn chorobowych czsto pozbawieni kontroli nad wasnym ciaem. Maj przy tym utrudniony kontakt
z otoczeniem, szczeglnie obecno rurki intubacyjnej lub tracheostomijnej uniemoliwia naturalne, werbalne porozumiewanie si.
144
Intensywna terapia
Pobudzenie psychoruchowe wynikajce bezporednio z przyczyn chorobowych (ilociowe lub jakociowe zaburzenia wiadomoci spowodowane np. niedotlenieniem centralnego ukadu nerwowego, patologi wewntrzczaszkow) lub bdce skutkiem opisanych wyej czynnikw psychologicznych jest zjawiskiem bardzo niekorzystnym. Moe zagraa
zdrowiu, a nawet yciu chorego, jeli w sposb niekontrolowany dojdzie
do usunicia rurki intubacyjnej, tracheostomijnej, cewnikw lub drenw.
Reakcj na stres jest odruchowe pobudzenie ukadu wspczulnego, a jego
konsekwencj nadmierne zuycie tlenu w organizmie. Wzrost zuycia
nasila istniejce zaburzenia gospodarki tlenowej.
Przewleky stres moe prowadzi rwnie do trwaych zaburze psychicznych obserwowanych jeszcze po wielu latach u czci chorych leczonych w oddziaach intensywnej terapii.
Sposb prowadzenia sedacji

Zapewnienie komfortu psychicznego jest zatem niezbdnym skadnikiem leczenia chorych w oddziaach intensywnej terapii. Jego podstawowym elementem jest serdeczno, cierpliwo, yczliwo i spokj ze
strony personelu. Szczeglne znaczenie ma informowanie chorego poprzedzajce wykonywanie wszelkich czynnoci lekarskich i pielgnacyjnych oraz poszanowanie jego intymnoci. Nie sposb przeceni doniosej
roli psychoterapeutycznego oddziaywania zespou pielgniarskiego,
obecnego przy chorym przez 24 godziny na dob. Dziaania te czsto nie
wystarczaj, zarwno wskutek stopnia nasilenia bodcw i reakcji ze
strony chorego, jak te niedostatecznej liczebnoci personelu. W tych sytuacjach konieczne jest wczenie rodkw farmakologicznych.
W pierwszym rzdzie naley zadba o adekwatne dziaanie przeciwblowe. Sposb leczenia blu zaley od jego przyczyny. W leczeniu blu
stosuje si zarwno techniki znieczulenia regionalnego (np. cige znieczulenie zewntrzoponowe), jak i silnie dziaajce leki przeciwblowe.
Leki te podawane s niemal wycznie drog doyln, we wlewie cigym
lub w dawkach frakcjonowanych (w regularnych odstpach czasu lub doranie). Najczciej stosuje si leki opioidowe (morfina, petydyna, fentanyl i pochodne) oraz niesterydowe leki przeciwzapalne (np. metamizol,
ketoprofen).
Sedacja w oddziale intensywnej terapii
145
Leki sedatywne stosowane w intensywnej terapii mona podzieli na

kilka grup:
anksjolityki: benzodiazepiny - diazepam, midazolam, lorazepam;
klorazepat (Tranxene); hydroksyzyna;
opioidy: morfina, petydyna, fentanyl, alfentanyl, remifentanyl;
anestetyki: propofol, ketamina, tiopental, niektre anestetyki
wziewne (podtlenek azotu, izofluran);
neuroleptyki: z grupy pochodnych fenotiazyny prometazyna
(Diphergan), chloropromazyna (Fenactil); z grupy pochodnych
butyrofenonu haloperidol;
leki wspomagajce o komponencie sedatywnej: klonidyna, deksmedetomidyna.
Leki te stosuje si pojedynczo lub czy w rnych proporcjach
(np. tzw. mieszanka lityczna petydyna + prometazyna + chloropromazyna).
U chorych leczonych przez duszy okres czasu, u ktrych wystpuj
zaburzenia nastroju, korzystne moe by rwnie zastosowanie lekw
przeciwdepresyjnych.
Zarwno w leczeniu blu jak i do podawania lekw sedatywnych
mona wykorzystywa systemy infuzji doylnej sterowane przez pacjenta:
PCA (patient controlled analgesia) i PCS (patient controlled sedation).
Monitorowanie STANU chorego i ocena gbokoci sedacji

Poniewa stosowanie sedacji, jak kade dziaanie medyczne, wie si
z wystpowaniem skutkw ubocznych i dziaa niepodanych, dawkowanie i sposb podawania lekw sedatywnych musz by uzalenione od
potrzeb i reakcji chorego. W celu zobiektywizowania jakoci sedacji
wprowadzono skale oceny stopnia sedacji. Do najczciej stosowanych
naley opisowa skala Ramsaya. Inne znane skale to skala Cambridge
i skala Addenbrooka.
Skala sedacji Ramsaya:
1. Niespokojny lub pobudzony.
2. Wsppracujcy, zorientowany i spokojny.
3. Senny, speniajcy polecenia.
4. picy, ywo reagujcy na umiarkowane bodce fizyczne (pocignicie za patek ucha).
146
Intensywna terapia
5. picy, leniwie reagujcy na bodce fizyczne.

6. Gboko picy, bez reakcji na bodce.
Zaleca si utrzymanie sedacji na poziomie 3-4 w skali Ramsaya.
Niebezpieczestwa i negatywne skutki stosowania sedacji

Do typowych dziaa niepodanych wikszoci lekw sedatywnych
naley depresja ukadu oddechowego i ukadu krenia. Z drugiej strony,
gwatownie wystpujce zmiany wydolnoci ukadu krenia, ostre
i przewleke zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, ostre zaburzenia funkcji nerek lub wtroby, przewleke zaburzenia gospodarki biakowej mog w sposb nie zawsze kontrolowany wpywa na zmiany dystrybucji i stenia tych lekw we krwi. Gwatowne pogbienie sedacji
u chorego oddychajcego spontanicznie moe spowodowa niedrono
grnych drg oddechowych i/lub depresj oddychania w stopniu zagraajcym niedotlenieniem centralnego ukadu nerwowego ze wszystkimi tego
konsekwencjami. Std te prowadzenie sedacji wymaga bardzo dokadnego monitorowania czynnoci ukadu oddechowego i ukadu krenia.
U wszystkich chorych naley w sposb cigy mierzy saturacj krwi ttniczej za pomoc pulsoksymetru, czsto akcji serca oraz cinienie ttnicze, u chorych oddychajcych spontanicznie naley w sposb cigy obserwowa czsto i gboko oddechw. Podawanie lekw sedatywnych
utrudnia, a czasem uniemoliwia ocen funkcji centralnego ukadu nerwowego za pomoc monitorowania stanu wiadomoci. Dugotrwae stosowanie analeptykw lub silnych analgetykw prowadzi do rozwoju tachyfilaksji, a czasami uzalenienia.
Nadmierna lub nieprawidowo prowadzona sedacja chorych w oddziale intensywnej terapii moe przedua czas wentylacji mechanicznej
i utrudnia proces odzwyczajania chorego od respiratora, co zwiksza
koszty leczenia.
Pimiennictwo:
1. Sedacja dorosych. Pod red. A. Kblera. -medica press Bielsko-Biaa 1999.
2. Ostermann M.E., Keenan S.P., Seiferling R.A., Sibbald W.J. Sedation in the Intensive Care Unit. JAMA: Vol. 283 (11); Mar 15, 2000.
3. Rybicki Z. Intensywna terapia dorosych. Novus Orbis Gdask, 1994.
Leczenie ywieniowe w intensywnej terapii
147
LECZENIE YWIENIOWE W INTENSYWNEJ

TERAPII
Mariusz Steffek, Jan Lammek
Oddychanie i odywianie stanowi podstaw wszystkich funkcji yciowych. Chory w okresie okoooperacyjnym, a take chory wymagajcy
intensywnej terapii z reguy nie moe przyjmowa pokarmw w sposb
naturalny. Niedostateczna poda substratw odywczych biaek, tuszczw, wglowodanw, elektrolitw, pierwiastkw ladowych z powodu
godzenia lub zaburze trawienia i wchaniania, a take zaburzony metabolizm skadnikw odywczych u chorego w stanie krytycznym prowadz
do stanu zwanego niedoywieniem. Niedoywienie i wyniszczenie pogarszaj rokowanie i s czynnikiem ryzyka wystpienia nowych chorb, powika leczenia, a nawet mierci chorego. ywienie odpowiednie do potrzeb stanowi wic integraln cz leczenia.
Niedoywienie
Okoo 30-50% chorych przyjmowanych do szpitala jest niedoywionych.
Podstawowe czynniki ryzyka niedoywienia przed przyjciem do
szpitala to: wiek chorego, jego status ekonomiczny, stan rodzinny, wywiad chorobowy, tryb ycia, naogi.
Niedoywienie moe rozwija si niestety rwnie w trakcie pobytu
chorego w szpitalu.
Gwnymi przyczynami niedoywienia szpitalnego s: rodzaj choroby podstawowej, godzenie podczas bada diagnostycznych, metody leczenia, dieta szpitalna, czsto ignorancja i lekcewaenie problemw przez
lekarzy i pielgniarki, a take ze usytuowanie dietetykw w strukturze
szpitala.
Niedoywienie szpitalne rozwija si u 70% ju niedoywionych i a
u 30% prawidowo odywionych pacjentw.
148
Intensywna terapia
Zaniedbania zwizane z niedoywieniem nabieraj znaczenia medyczno prawnego.

Waniejsze konsekwencje niedoywienia to:
obnienie masy i siy mini szkieletowych, gadkich, serca,
obnienie poziomu biaek trzewnych,
zaburzenia odpornoci,
obnienie masy jelita,
zanik bony luzowej jelita,
zaburzenia trawienia i wchaniania,
osabienie perystaltyki,
kolonizacja jelita cienkiego.
Naley mie na uwadze liczne negatywne skutki niedoywienia chorych dla funkcjonowania szpitala takie jak: zwikszenie miertelnoci,
wzrost iloci powika, wyduenie czasu hospitalizacji, wzrost kosztw
leczenia.
W leczeniu okoooperacyjnym i w intensywnej terapii naley rnicowa przyczyn niedoywienia w grupie krytycznie chorych i w ostrej
fazie zachorowania, u ktrych mamy do czynienia z hipermetabolizmem
i hiperkatabolizmem oraz chorych przewlekle z normo- lub hipometabolizmem i katabolizmem.
Hormonalne regulatory metabolizmu - adrenalina, noradrenalina
w stanie stresu metabolicznego zwikszaj ilo glukozy uwalnianej do
krwi przez wtrob, a zmniejszaj wykorzystanie glukozy przez minie.
Mona wyrni trzy postaci niedoywienia biakowo-kalorycznego:
Marasmus gdzie dominuje spadek masy tkanki tuszczowej
i tkanki miniowej przy prawidowych parametrach biochemicznych i prawidowej odpornoci.
Kwashiorkor to spadek stenia biaek w surowicy (hipoalbuminemia) oraz odpornoci komrkowej (limfocytopenia). Czsto nie
obserwuje si tu obnienia masy ciaa, gdy w ustroju zatrzymywana jest woda i pojawiaj si obrzki. Ten rodzaj niedoywienia
rozwija si zwykle u dobrze uprzednio odywionych chorych, po
duym urazie, operacji lub zakaeniu, w okresie nasilonego katabolizmu i niedostatecznego odywiania (np. otrzymujcych wycznie 5% glukoz, bez poday biaka.
Typ mieszany.
149
Ocena stanu odywienia

Celem oceny stanu odywienia jest identyfikacja chorych zagroonych niedoywieniem lub niedoywionych, okrelenie stopnia niedoywienia oraz monitorowanie skutecznoci leczenia ywieniowego. Przesiewow ocen stanu odywienia i jednoczenie wstpn ocen wskaza
do leczenia ywieniowego uatwiaj formularze:
BMI,
SGA (Detsky),
NRS-2002 (Nutrition Risk Screening - Pedersen, Ovesen).
BMI (body mass index) - wskanik masy ciaa jest to iloraz:
Masy ciaa [kg] / wzrost [m]
25 kg/m - nadwaga i otyo,

19 25 kg/m - norma,
17 19 kg/m - niedoywienie umiarkowane,
<17 kg/m - niedoywienie cikie,
<12 kg/m - niedoywienie miertelne.
W celu oceny beztuszczowej masy ciaa konieczne s badania antropometryczne:

ocena siy miniowej,
pomiar gruboci fadw skrnych,
pomiar obwodw koczyn,
bioimpedancja.
SGA Subjective Global Assessment - subiektywna ocena stanu odywienia to bardzo przydatna skala, ktra opiera si na wywiadzie i badaniu fizykalnym, zaproponowana w 1987 roku przez Detskyego. Na podstawie dobrze udokumentowanych bada wykazano, e SGA koreluje
z iloci powika okresu okoooperacyjnego, z czstoci wystpowania
zakae, wskazuje na moliwo gorszego gojenia si ran. (Detsky A.S. et
al., JAMA 1994;271:54-58)
NRS 2002 Nutrition Pisk Screening - dla oceny odywienia wykorzystuje si rwnie badania biochemiczne i immunologiczne.
Badania biochemiczne
W rozpoznawaniu wyjciowego stanu odywienia przydatne jest
oznaczenie stenia w surowicy albumin. Okres ptrwania albumin
150
Intensywna terapia
wynosi 1821 dni, dlatego by precyzyjnie ocenia szybko zmian w stanie odywienia zachodzcych w trakcie leczenia ywieniowego naley
posuy si oznaczeniami stenia biaek o znacznie krtszym okresie
ptrwania, takimi jak transferyna (8 dni) i prealbumina (2 dni).
Badania immunologiczne
Niedoywienie osabia odporno organizmu. Powoduje spadek cakowitej liczby limfocytw oraz odpowiedzi skrnej na antygeny. W praktyce ocenia si stan odpornoci na podstawie cakowitej liczby limfocytw w 1 mm krwi obwodowej.
Ocena zapotrzebowania energetycznego

Podstawowy wydatek energetyczny (basal metabolic rate BMR)
moemy obliczy z:
wzoru HarrisaBenedicta:
BMR mczyni=66+(13,7xBW)+(5xH)+(6,8xA)
BMR kobiety=665+(9,6xBW)+(1,8xH)+(4,7xA)
gdzie BW=masa ciaa w kg, H=wzrost w cm, A=wiek w latach;
odczyta z tablic (z zastosowaniem BMI).
Podstawowy wydatek energetyczny rednio wynosi: 1 kcal/1 kg mc./

1 godz., czyli ok. 25 - 40 kcal/kg/dob (1500 - 3000 kcal/dob).
Natomiast aktualny wydatek energetyczny (actual energy expediture
ALE) to:
AEE = BMR x AF x IF x TF
gdzie:
BMR
AF
IF
TF
- basal metabolic rate

- activity factor
- injury factor
- thermal factor
Lp.
1.
2.
3.
4.
Lp.
1.
2.
3.
TF
38C
39C
40C
41C
Skala
1,1
1,2
1,3
1,4
AF
lecy nieruchomo
w ku, lecz aktywny
chodzcy
Skala
1,1
1,2
1,3

Lp.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
IF
Stan oglny dobry

Po operacji
Sepsa
Zapalenie otrzewnej
Uraz wielonarzdowy
Oparzenie 3050%
Oparzenie 5070%
Oparzenie 7090%
151
Skala
1,0
1,1
1,3
1,4
1,5
1,7
1,8
2,0
Przykady dobowego zapotrzebowania kalorycznego w rnych

stanach:
Okres pooperacyjny 2530 kcal/kg/dob
Uraz wielonarzdowy 3035 kcal/kg/dob
Posocznica 2540 kcal/kg/dob
Oparzenie 3045 kcal/kg/dob.
Energia moe by pozyskiwana z:
biaka (4 kcal/g),
tuszczu (9 kcal/g),
wglowodanw (4 kcal/g).
Dobowe zapotrzebowanie na energi powinno w 15% pochodzi
z biaka, w 30% z tuszczu i w 55% z wglowodanw.
Zapotrzebowanie na biako
Zapotrzebowanie na biako wynosi 0,75 - 1,2 g /kg m.c./dob
Dobowa utrata azotu zaley od sytuacji klinicznej i tak:
czowiek zdrowy traci ok. 11 g/dob,
po niewielkim zabiegu ok. 14 g/dob,
po urazie wielonarzdowym 25 g/dob,
w posocznicy 30 g/dob,
w rozlegym oparzeniu 40 g/dob.
Naley pamita e 1 g N = 6,25 g biaka 25 g mini, czyli dobowa utrata azotu rzdu 30 g oznacza katabolizm 188 g biaka i zanik 750 g
masy miniowej.
eby przyswoi 1 gram azotu organizm czowieka potrzebuje od 100
do 200 kcal energii. Stosunek kalorii niebiakowych do azotu w gramach
powinien wynosi 100-200 kcal/g azotu.
152
Intensywna terapia
Jeeli poday biaka nie towarzyszy adekwatna poda kalorii niebiakowych, dostarczone biako zostanie utlenione i wykorzystane
jako rdo energii.
Ze 100g biaka moe powsta tylko 56 g glukozy.
Istniej aminokwasy o szczeglnym znaczeniu w terapii ywieniowej
chorego w stanie cikim:
Glutamina jest niezbdna do syntezy biaka ostrej fazy i glutationu oraz jest substratem dla limfocytw i makrofagw. Glutamina
jest rwnie gwnym rdem energii i czynnikiem umoliwiajcym proliferacj enterocyta.
Arginina wykazuje dziaanie immunostymulujce i jest prekursorem tlenku azotu.
Zapotrzebowanie na wglowodany
Glukoza to naturalny metabolit wykorzystywany przez wszystkie
tkanki. Jest ona niezbdna dla prawidowej funkcji orodkowego ukadu
nerwowego (OUN), erytrocytw, rdzenia nerki, szpiku i tkanki ziarninowej. OUN zuywa na dob okoo 150 gramw glukozy. W ywieniu glukoza jest niezbdnym nonikiem energii potrzebnym do syntezy aminokwasw i metabolizmu lipidw. Poda glukozy hamuje glukoneogenez
(nasilajac si w stresie), w konsekwencji zmniejsza straty biakowe.
Glukoza powinna by stosowana w dawce do 6g/kg m.c./dob
(0,5g/kg m.c./godzin). Pacjent w stanie septycznym lub po urazie wymaga do 3g/kg m.c./dob.
Przedawkowanie glukozy moe by przyczyn powika. Nadmierna
poda glukozy powoduje wzrost produkcji dwutlenku wgla, co przyczynia si do zwikszenia wysiku oddechowego. Nasilenie lipogenezy wywoane przez nadmiar glukozy moe prowadzi do stuszczenia wtroby.
Zapotrzebowanie na lipidy
Pokrycie zapotrzebowania energetycznego przez tuszcze powinno
wynosi:
Nasycone kwasy tuszczowe ~20%.
Nienasycone kwasy tuszczowe ~8%.

U chorych w stanie cikim tuszcze powinny stanowi wikszy
odsetek podawanych kalorii niebiakowych.
153
Kwasy tuszczowe w zalenoci od budowy chemicznej mog mie

rne funkcje kliniczne. Na przykad pochodzce z grupy kwasu linolowego 6 (z oleju rolinnego) s prekursorem kwasu arachidonowego.
Kwasy tuszczowe z grupy kwasu linolenowego 3 (pozyskiwane z oleju rybiego) wystpuj w substancji szarej mzgu i komrkach fotoreceptorowych siatkwki, maj dziaanie antyagregacyjne i immunomodulujce.
Uwaa si, e podwjne rdo energii glukoza i tuszcze jest bardziej fizjologiczne, ni oparte tylko na glukozie. Zmniejsza ryzyko hiperglikemii oraz przyczynia si do spadku wysiku oddechowego (mniejszy
wspczynnik oddechowy dla tuszczu). Jego zastosowanie prowadzi do
zmniejszenia czstoci i rozlegoci stuszczenia wtroby.
Zapotrzebowanie wodno-elektrolitowe
Przedstawia si nastpujco:
Woda 30-40 ml/kg m.c./dob
Na
1-3 mmol/kg m.c./dob
K
11,5 mmol/kg m.c./dob
Mg
0,050,1 mmol/kg m.c./dob
Ca
0,050,1 mmol/kg m.c./dob
P
0,2-0,5 mmol/kg m.c./dob
Cl
1-3 mmol/kg m.c./dob.
Techniki terapii ywieniowej

W zalenoci od drogi podania ywienie moemy uzna za naturalne
lub sztuczne.
ywienie sztuczne to podawanie chorym substancji odywczych i innych niezbdnych preparatw pomocniczych o odpowiednim skadzie
bezporednio do przewodu pokarmowego przez przetok odywcz lub
zgbnik (ywienie enteralne) lub doylnie (ywienie pozajelitowe).
W ywieniu enteralnym wykorzystuje si inn drog podania ni doustna. Pokarm podaje si bezporednio do odka, do dwunastnicy lub do
jelita cienkiego.
Z kolei w ywieniu pozajelitowym podawanie biaka, energii, elektrolitw, witamin, pierwiastkw ladowych i wody odbywa si drog
154
Intensywna terapia
doyln. ywienie pozajelitowe moe by czciowe, gdy stosowane jest

cznie z naturalnym lub dojelitowym i cakowite.
Najkorzystniejszym sposobem ywienia chorego jest naturalny, gdy
daje on moliwo stosowania diet domowych uzupenianych dietami
przemysowymi, zachowana jest faza gowowa trawienia, a dla chorego
jest on najbardziej komfortowy przy najniszych kosztach.
ywienie enteralne
Zawsze, gdy konieczne jest zastosowanie ywienia sztucznego, naley
w pierwszej kolejnoci wybiera drog enteraln. Mieszanka odywcza
podana bezporednio do wiata przewodu pokarmowego wywiera korzystny wpyw na jego odbudow i czynno oraz zmniejsza ryzyko zakaenia oglnoustrojowego pochodzenia jelitowego.
W ywieniu doodkowym zachowana jest naturalna fizjologia trawienia i wchaniania, a take zachowana jest bariera przeciwbakteryjna.
Ten sposb rwnie daje moliwo szerszego stosowania diety domowej.
ywienie podawane bezporednio do jelita cienkiego jest w niektrych
sytuacjach szczeglnie korzystne, gdy zapewniona jest moliwo wczesnego ywienia pooperacyjnego przy braku stymulacji wydzielania enzymw trzustkowych. Dieta dojelitowa wpywa na utrzymanie integralnoci
ciany przewodu pokarmowego i jelitowej bariery przeciwbakteryjnej.
Moliwa jest modulacja ukadu immunologicznego, a take zachowany
fizjologiczny wpyw na wydzielanie enterohormonw.
Poda dojelitowa w porwnaniu z doodkow u chorego nieprzytomnego lub w stanie cikim obarczona jest mniejszym ryzykiem zachystu i jego powika pucnych..
Do bezwzgldnych przeciwwskaza do ywienia enteralnego nale:
niedrono mechaniczna przewodu pokarmowego, krwawienia i biegunki oporne na leczenie.
W ywieniu enteralnym zastosowa mona diet domow, szpitaln,
lub diet przemysow.
Diety domowe i szpitalne s tanie, ale ich skad jest bardzo zmienny,
a poda skadnikw i energii trudna do oszacowania.
Diety przemysowe to mieszaniny naturalnych produktw odywczych z dodatkiem substancji wzbogacajcych (mikroelementw,
155
witamin, pierwiastkw ladowych), przygotowane w postaci proszku lub

pynu nie wymagajcego dodatkowej obrbki. S to substancje wytworzone przemysowo z zachowaniem zasad aseptyki i fabrycznie opakowane, przeznaczone do podania doustnego lub enteralnego.
Diety przemysowe mona podzieli:
Ze wzgldu na budow chemiczn na:
1. monomeryczne,
2. polimeryczne.
Ze wzgldu na zastosowanie na:
1. standardowe,
2. specjalistyczne (stosowane np. w cukrzycy, niewydolnoci
wtroby, nerek, oddechowej).
Diety monomeryczne dzielimy na:
1. elementarne,
2. peptydowe (Alitraq, Perative, Peptisorb).
A diety polimeryczne mog by:
1. standardowe (Nutrison, Ensure, Fresubin):
1kcal/ml ok. 6 g N/1000ml,
2. zmodyfikowane (Nutrison Energy, Supportan,):
wysokoenergetyczne (1,5 2,0 kcal/ml),
wysokobiakowe,
wysokotuszczowe.
Diety przemysowe zawieraj czsto substancje modulujce procesy
immunologiczne zarwno w obrbie enterocyta, jak i caego ustroju
(immunonutrition) substancjami takimi s:
glutamina (Alitraq)
arginina (Perative, Alitraq)
-3 nienasycone kwasy tuszczowe (Perative, Alitraq, Nephro,
Suplena)
oliwa z oliwek (Glucerna)
antyoksydanty
Dieta przemysowa kompletna, zawierajca zbilansowane iloci biaka, wglowodanw, lipidw, elektrolitw, mikroelementw, witamin
i substancji dodatkowych wywiera korzystny wpyw na ukad immunologiczny i minimalizuje ryzyko przewodnienia, zaburze metabolicznych
i osmotycznych.
156
Intensywna terapia
Przykady zastosowania diet przemysowych w rnych

stanach klinicznych
W niewydolnoci oddechowej z hiperkapni wskazane s diety bogatotuszczowe, gdy wspczynnik oddechowy (RQ) dla wglowodanw
jest wyszy (wglowodany RQ = 1,0; tuszcze RQ = 0,7).
W postaci cikiej ostrego zapalenia trzustki wskazana jest wczesna
interwencja ywieniowa (do 72 godz.) i ywienie do jelita cienkiego
z zastosowaniem diety monomerycznej peptydowej zapewniajcej okoo
2535 kcal/kg/dob w tym biaka 1,2,5 g/kg/dob, lipidw do
2 g/kg/dob, a wglowodanw 46 g/kg/dob.
W cukrzycy dieta przemysowa powinna zapewni zmniejszenie iloci podawanych wglowodanw na rzecz lipidw i spowolnienie wchaniania glukozy przez bonnik pokarmowy. Obowizuje utrzymanie poziomu glikemii na poziomie poniej 150 mg%.
Techniki podawania diet

ywienie enteralne prowadzi si wykorzystujc:
zgbniki (krtkoterminowo),
stomie (dugoterminowo):
gastrostomia
jejunostomia
PEG (przezskrna endoskopowa gastrostomia)
PEGJ (przezskrna endoskopowa gastrojejunostomia).
Diety podaje si we wlewie cigym metod grawitacyjn lub przez
specjalne pompy z szybkoci 20150 ml/godz. Szybko wlewu naley
zwiksza stopniowo do maksymalnej - w cigu co najmniej 48 godzin.
Przeciwwskazania do stomii zakadanych technik endoskopow
(PEG, PEGJ):
bezwzgldne:
zwenie przeyku
wzgldne:
znaczne wodobrzusze
dializa otrzewnowa
nadcinienie wrotne
znaczna hepatomegalia.
157
Najczstsze powikania enteralnej terapii ywieniowej

Powikania mechaniczne
Powikania przy stosowaniu zgbnika zakadanego przez nos:
naderki i martwica bony luzowej jamy ustnej, nosogardzieli,
przeyku, wpustu,
perforacja przeyku,
ostre zapalenie zatok i ucha rodkowego,
zaptlenie zgbnika.
Powikania stomii zakadanych klasycznie i endoskopowo(PEG, PEGJ):
wyciek treci odkowej na zewntrz lub do jamy otrzewnej zapalenie otrzewnej,
krwotok,
maceracja skry, zapalenie tkanki podskrnej.
Powikania septyczne
zachystowe zapalenie puc,
biegunki.
Biegunki stanowi powany problem kliniczny u chorych ywionych
enteralnie i czsto s one oporne na leczenie. Czasem skutecznym sposobem jest zmiana preparatu z polimerycznego na monomeryczny. Pozytywny efekt moe da modyfikacja sposobu podawania z bolusw na
wlew cigy, zmniejszenie szybkoci wlewu, rozcieczenie diety lub zastosowanie diety z mniejsz lub wiksz zawartoci bonnika.
Biegunka moe by te rezultatem rwnoczesnej antybiotykoterapii,
niedoboru probiotykw, a take szczeglnie czsto dotyka chorych bardzo
dugo ywionych cakowicie pozajelitowo.
Znaczna grupa chorych nie toleruje diet przygotowanych na bazie
mleka krowiego (nietolerancja laktozy). W przypadku stosowania diet
domowych i szpitalnych przyczyn biegunki moe by ich zakaenie.
Zachystowemu zapaleniu puc mona zapobiega poprzez uniesienie wezgowia do 30, rozcieczanie diet wysokoosmolarnych, zapobieganie zaleganiu diety w odku.
158
Intensywna terapia
ywienie pozajelitowe
ywieniem pozajelitowym (parenteralnym) nazywamy podawanie
biaka, energii, elektrolitw, witamin, pierwiastkw ladowych i wody
drog doyln.
Biorc pod uwag czas stosowania, mwimy o ywieniu krtkoterminowym, gdzie wystarczajcy jest dostp ylny obwodowy, a osmolarno
podawanego roztworu nie przekracza ok. 800mOsm oraz dugoterminowym, gdzie konieczny jest dostp ylny centralny.
W zalenoci od moliwoci finansowych i technicznych szpitala ywienie parenteralne mona prowadzi rnymi sposobami: metod wielu
butelek, jednego pojemnika lub gotowego worka wieloprzedziaowego.
Pierwsza z tych metod, polegajca na poday aminokwasw, emulsji
tuszczowej i wglowodanw z rnych opakowa rwnoczenie przy
zastosowaniu odpowiednich pocze drenikw infuzyjnych, obecnie nie
jest polecana ze wzgldu na ryzyko zanieczyszczenia bakteryjnego i popenienia bdu w szybkoci dawkowania.
Wiele szpitali dysponuje pracowniami w ramach aptek, gdzie mona
wykona w warunkach penej jaowoci mieszanin aminokwasw, glukozy i emulsji tuszczowej, elektrolitw i wody z dodatkiem witamin
i mikroelementw i umieci j w specjalnie fabrycznie wykonanym do
tego celu worku, wedug recepty sporzdzonej przez lekarza prowadzcego. Ta metoda pozwala na najbardziej precyzyjne dawkowanie poszczeglnych skadnikw i dostosowanie ich iloci do indywidualnych potrzeb
chorego.
Jeeli na teranie szpitala nie dziaa odpowiednia pracownia, rozsdnym rozwizaniem jest zastosowanie gotowego worka trjprzedziaowego. W worku takim poszczeglne skadniki zdeponowane s w trzech oddzielnych komorach, ktre czy si bezporednio przed podaniem choremu. Worki produkowane s w kilku rodzajach, rni si zawartoci
azotu i kalorii, dziki temu rwnie moliwe jest dostosowanie ich do
zapotrzebowania chorego. Zastosowanie takiego worka jest bezpieczne,
ze wzgldu na mniejsze ryzyko popenienia bdu w dawkowaniu, zanieczyszczenia czy zakaenia.
159
Standard programu ywienia pozajelitowego

W czerwcu 2004 roku Zarzd Gwny Polskiego Towarzystwa ywienia Pozajelitowego i Dojelitowego wyda Standardy ywienia Pozajelitowego i ywienia Dojelitowego. Precyzuj one midzy innymi zasady
ukadania skadu mieszaniny ywieniowej.
Zasada kompletnoci
ywienie pozajelitowe moe by skuteczne tylko pod warunkiem dostarczenia ustrojowi wszystkich niezbdnych skadnikw. S to: aminokwasy, glukoza, emulsja tuszczowa, elektrolity Na, K, Ca, Mg, Cl, P,
pierwiastki ladowe, witaminy (retinol, kalciferol, tokoferol, wit.K, tiamina, ryboflawina, pirydoksyna, wit.B12, kwas pantotenowy, kwas foliowy,
niacyna, kwas askorbinowy), woda.
Na poziomie komrki wszystkie te skadniki s niezbdne, a niedobr ktregokolwiek z nich uniemoliwia skuteczne wykorzystanie
pozostaych.
Zasada proporcjonalnoci podawania skadnikw:
Dla dobrego wykorzystania przez organizm skadnikw pokarmowych
niezbdne jest dostarczenie ich w odpowiednich proporcjach. U ludzi
o prawidowej przemianie materii proporcje te przedstawiaj si nastpujco:
energia pozabiakowa: N = 130-200 kcal: 1 g N,
wglowodany / tuszcze(kcal) = 60-80 / 40-20 (mieszanina zbilansowana).
Odstpienie od tych zasad prowadzi do wykorzystania biaka jako
rda energii lub do spichrzania materiaw energetycznych przy utrzymujcym si rozpadzie biaka.
Zasada dopasowania programu ywienia do potrzeb i sytuacji
Pacjenci wyniszczeni maj niedobr i mog wymaga uzupenienia
elektrolitw wewntrzkomrkowych (K, Mg, P), a take znacznie wikszej dawki tiaminy.
W przypadku znacznych niedoborw elektrolitw wewntrzkomrkowych i tiaminy konieczne jest ich wyrwnanie przed rozpoczciem
leczenia ywieniowego.
160
Intensywna terapia
Standard stanu chorego umoliwiajcego wdroenie ywienia pozajelitowego

Ukad krenia
Wyrwnana objto krwi krcej. Unormowany przepyw narzdowy, utrzymane cinienie ttnicze i ylne. Nie wolno rozpoczyna ywienia u pacjenta we wstrzsie hipowolemicznym, u chorego odwodnionego,
wykrwawionego, a take przewodnionego, z nasilonymi obrzkami obwodowymi, w obrzku puc.
Ukad oddechowy
Wydolny oddech wasny lub skuteczna wentylacja zastpcza, prawidowe utlenowanie tkanek, skuteczne usuwanie dwutlenku wgla.
Wydalanie
Prawidowa diureza lub skuteczne leczenie nerkozastpcze. Skuteczne
usuwanie wody, elektrolitw i produktw przemiany materii
Metabolizm
Unormowana glikemia (60180 mg%), elektrolity, osmolalno
i rwnowaga kwasowo-zasadowa.
Substraty mieszanin ywienia pozajelitowego

Roztwory aminokwasw produkowane s w postaci:
Konwencjonalnych roztworw standardowych:
3,510% syntetycznych l-aminokwasw egzogennych, endogennych i limitujcych (ok. 16 g azotu i 400 kcal w 1000 ml)
Zmodyfikowanych roztworw aminokwasw, jak na przykad:
aminokwasy wtrobowe (Aminohepa, Aminomel-Hepar) 6% roztwr aminokwasw przeznaczony do ywienia pozajelitowego pacjentw z niewydolnoci wtroby w postaci encefalopati i w piczce wtrobowej. Zawieraj one wysokie stenie aminokwasw rozgazionych (izoleucyny, leucyny waliny) i niskie stenie aminokwasw aromatycznych (metioniny
fenyloalaniny, tryptofanu).
161
aminokwasy nerkowe - 6% roztwr aminokwasw przeznaczony do ywienia pozajelitowego pacjentw z niewydolnoci nerek, nie leczonych nerkozastpczo. Zawieraj wysoki
poziom histydyny, 1000ml dostarcza 222 kcal i 8,6 g azotu;
aminokwasy specjalne:
o Dipeptiven koncentrat dwupeptydu glutaminy (20 g
w 100 ml),
o Glamin - roztwr aminokwasw wzbogacony w glutamin
(20 g w 1000 ml).
Roztwory glukozy
20% lub 40% bez elektrolitw,

24% lub 40% z dodatkiem m.in. potasu i fosforanw (SalviCal).
Roztwory lipidw
Sporzdzane s w postaci emulsji na bazie oleju lub oliwy z dodatkiem fosfolipidw biaka jaja kurzego oraz glicerolu jako czynnika regulujcego osmolarno. 1g tuszczu = 9 kcal, czyli 500 ml 20% roztworu to
900 kcal, w poczeniu z glicerolem to 1000 kcal.
Przeciwwskazania do podania emulsji tuszczowej mog by:
bezwzgldne:
hiperlipidemia typ IV,
zator tuszczowy,
cikie zaburzenia krzepnicia,
kwasica metaboliczna,
48 godzin po zawale minia sercowego.
wzgldne:
AIDS.
Witaminy, pierwiastki ladowe
Witaminy rozpuszczalne w tuszczach: retinol (A), kalcyferol (D),

tokoferol (E), menadion (K).
Witaminy rozpuszczalne w wodzie: tiamina (B1), ryboflawina

(B2), pirydoksyna (B6), cyjanokobalamina (B12), kwas askorbinowy, biotyna, kwas foliowy, niacyna, kwas pantotenowy (Soluvit).
162
Intensywna terapia
Preparat Cernevit zawiera wszystkie witaminy rozpuszczalne

w wodzie i tuszczach z wyjtkiem witaminy K.
Addamel to preparat zawierajcy roztwr mikroelementw.
Monitorowanie terapii ywieniowej

Lekarz prowadzcy terapi ywieniow zobowizany jest do przestrzegania standardu kontroli klinicznej i laboratoryjnej.
Standard kontroli klinicznej obejmuje codzienn dobow zbirk
moczu i bilans pynw, dwukrotny pomiar ciepoty ciaa i w kadym przypadku wystpienia dreszczy, codzienne badanie kliniczne, codzienn inspekcj linii ylnej i zmian opatrunku na cewniku centralnym. Codziennie naley oceni wyniki bada i dokona korekty zlece.
Standard kontroli laboratoryjnej przed rozpoczciem cakowitego
ywienia pozajelitowego suy ocenie poszczeglnych ukadw i metabolizmu. Obejmuje kontrol rwnowagi kwasowo-zasadowej, poziomu
jonw Na, K, Ca, Mg, Cl, P, glikemii, biaka cakowitego i albuminy,
mocznika i kreatyniny w celu oceny czynnoci nerek, trjglicerydw
i cholesterolu w celu oceny gospodarki tuszczowej, bilirubiny, AspAT,
AlAt, AP, GGTP w celu oceny czynnoci wtroby, ocen morfologii, koagulogramu i biaka ostrej fazy.
W pierwszych tygodniach leczenia ywieniowego oznacza si codziennie glikemi, Na,K, a co 2 3 dni rwnowag kwasowo-zasadow,
Mg, Ca, P, stenie trjglicerydw, stenie mocznika i kreatyniny.
W razie potrzeby wydalanie azotu, elektrolitw, badanie oglne moczu.
W okresie stabilizacji bada si codziennie cukier w moczu, natomiast
badania krwi wykonywane s w zalenoci od potrzeb wynikajcych ze
stanu chorego i postpu leczenia.
Obliczanie bilansu azotowego jest wiarygodn metod oceny skutecznoci terapii ywieniowej. Jest to rnica midzy dobow poda
azotu a dobow utrat azotu.
Dobowa utrata azotu = dobowe wydalanie azotu jako BUN + 4g
4g = 1g (inne ciaa azotowe w moczu) + 2g (z kaem) + 1g (naskrek,
wosy).
163
U chorego wymagajcego intensywnej terapii uzyskanie dodatniego

bilansu azotowego jest niezwykle trudne, a w wielu przypadkach niemoliwe. Dobrym efektem leczenia jest uzyskanie wyrwnanego lub nawet
nieznacznie ujemnego bilansu azotowego.
Pimiennictwo:
1. ywienie pozajelitowe i dojelitowe w chirurgii pod redakcj Bruno Szczyga
i Jerzego Sochy, PZWL 1994.
2. Basics In Clinical Nutrition, Lubos Sobotka (Editor) Galen, 2000.
3. Podstawy terapii doylnej i ywienia pozajelitowego, -medica press, 1995.
4. Standardy ywienia pozajelitowego i ywienia dojelitowego, Polskie Towarzystwo
ywienia Pozajelitowego i Dojelitowego, 2004.
164
Intensywna terapia
ZAKAENIA WEWNTRZSZPITALNE
Jan Lammek, Mariusz Steffek
Definicja zakaenia szpitalnego

Zakaeniem szpitalnym jest kade zakaenie nabyte w szpitalu, rozpoznane klinicznie i potwierdzone laboratoryjnie, ktre ujawnio si
w okresie pobytu chorego w szpitalu lub po jego opuszczeniu. Najczciej
czynnikiem etiologicznym zakae ujawniajcych si po pobycie pacjenta
w szpitalu s drobnoustroje pochodzce ze rodowiska szpitalnego, ktre
skolonizoway chorego w okresie hospitalizacji (drobnoustroje o dugim
okresie inkubacji, np. wirus HBV, HIV, Legionella). Do 1988 r., aby rozpozna zakaenie szpitalne musiao min od 48 do 72 godz. od chwili
przyjcia do szpitala. Obecnie uwaa si, e rozpoznania tego nie powinno si wiza wycznie z czasem pobytu chorego w szpitalu.
Podzia zakae szpitalnych

Poza definicj zakae szpitalnych konieczne jest rwnie wymienienie poszczeglnych postaci klinicznych tych zakae, chociaby dla celw ich rejestracji. S nimi:
zapalenia puc,
zakaenia dolnych drg oddechowych,
zakaenia przewodu pokarmowego (w tym wirusowe zapalenie
wtroby),
zakaenia oka, ucha, jamy ustnej i garda,
zakaenia orodkowego ukadu nerwowego,
zakaenia drg moczowych,
pierwotne zakaenia krwi,
zakaenia ukadu sercowo - naczyniowego,
zakaenia ran operacyjnych,
zakaenia skry i tkanek mikkich,
zakaenia koci i staww,
zakaenia ukadu rozrodczego.
Zakaenia wewntrzszpitalne
165
Zakaenia szpitalne mona te podzieli pod ktem odpowiedzialnoci

za nie personelu szpitala na:
Zakaenia zawinione, ktre szerz si wrd chorych, a czsto
i personelu szpitalnego na skutek zaniedbania podstawowych wymogw higieny szpitalnej, nieprawidowego uywania rodkw do
dezynfekcji, zej sterylizacji, czy zej utylizacji odpadw.
Zakaenia niezawinione, to zakaenia chorych w gbokiej immunosupresji, na przykad po przeszczepie narzdw, leczonych
w OIT, infekcje wywodzce si z cewnikw naczyniowych
i zwizane ze wszczepami implantw (rozruszniki, protezy naczyniowe, zastawki serca). S to powikania, ktrych trudno unikn,
pomimo prawidowego postpowania.
Przyjmuje si, e 5% zakae szpitalnych jest granic, poniej ktrej
trudno jest zej mimo szeroko zakrojonych programw zapobiegania
i zwalczania, nawet w krajach wysoko rozwinitych. Jest to rednia dla
wszystkich oddziaw szpitalnych. W oddziaach zabiegowych, a zwaszcza w OIT procent ten jest znacznie wyszy.
Czynniki ryzyka zakae szpitalnych

Najwaniejszym czynnikiem ryzyka zakaenia jest choroba podstawowa, poniewa to ona decyduje jak dugo i na jakim oddziale pacjent
bdzie leczony oraz jakie zabiegi lecznicze i diagnostyczne bd u niego
stosowane.
Czynniki ryzyka mona podzieli na grupy:
zalene od drobnoustroju,
zwizane z chorym:
wiek,
choroba podstawowa,
choroby wspistniejce,
stan odywienia,
obnienie odpornoci,
przerwanie cigoci tkanek,
zwizane z leczeniem i diagnozowaniem:
intensywne techniki monitorowania i leczenia,
implantacje sztucznych materiaw,
166
Intensywna terapia
szerokie stosowanie antybiotykw prowadzce do selekcji

szczepw opornych i powstawania nowych opornoci,
zwizane z czasem hospitalizacji.
Etiologia zakae szpitalnych

W wietle obecnej wiedzy nie stosuje si klasycznych podziaw na
drobnoustroje: patogenne i niepatogenne lub bezwzgldnie chorobotwrcze, wzgldnie chorobotwrcze i niechorobotwrcze. Wprowadzono termin drobnoustroje oportunistyczne. Odnosi si on do flory fizjologicznej,
ktra w pewnych warunkach moe si uzjadliwia. Te same drobnoustroje mog wic by uwzgldniane w skadzie normalnej flory, a take w patologii czowieka.
Najczciej zakaenia szpitalne powodowane s przez bakterie, ale
w ostatnich latach coraz czstsza staje si etiologia grzybicza i wirusowa
tych zakae.
Po adaptacji do nowego rodowiska bakterie dziel si intensywnie,
przecitnie co 30 90 minut. Kolonie bakteryjne skadaj si z miliardw
osobnikw. Podczas tych intensywnych podziaw dochodzi czsto do
mutacji spontanicznych. Mutacje te polegaj na zmianach zachodzcych
w chemicznej lub przestrzennej budowie genu. Zmiany takie mog wystpowa w pojedynczym kodonie, genie, chromosomie. Mutacje spontaniczne wystpuj niezalenie od rodowiska zewntrznego, ale rodowisko dziaa selektywnie na przeycie zmutowanych osobnikw. Mutacje
umoliwiaj kademu gatunkowi przetrwanie poprzez selekcj tych osobnikw, ktre s przystosowane do aktualnie dziaajcego rodowiska.
W szpitalach drobnoustroje s midzy innymi selekcjonowane przez:
stosowane antybiotyki, chemioterapeutyki i rodki dezynfekcyjne,
rodzaj chorb u pacjentw leczonych w szpitalu lub oddziale,
rodzaj leczenia i opieki nad chorymi,
postpowanie lekarskie i pielgniarskie.
Najwikszy wpyw na zmian i selekcj czynnikw etiologicznych
zakae, nie tylko zreszt szpitalnych, maj antybiotyki, a cilej le stosowane antybiotyki.
Szczeglny problem leczenia zakae szpitalnych stanowi oporno
bakterii na antybiotyki. Oporno ta moe by naturalna i nabyta. Istot
naturalnej opornoci jest brak zdolnoci penetracji antybiotyku do wntrza
167
drobnoustroju. Tak oporno na wiele antybiotykw wykazuj paeczki

Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, ziarenkowce
z rodzaju Enterococcus oraz Staphylococcus epidermidis.
Oporno nabyta rozwija si bd to w wyniku mutacji i selekcji, bd
poprzez wymian materiau genetycznego (plazmidy, transpozony, sekwencje insercyjne) nie tylko w obrbie wasnego gatunku, ale take midzygatunkowo, co prowadzi do nieograniczonych moliwoci powstawania nowych kombinacji genowych determinujcych wielooporno.
Podstawowe mechanizmy opornoci bakterii na antybiotyki to:
enzymatyczna inaktywacja (-laktamazy),
modyfikacja antybiotyku (aminoglikozydy),
modyfikacja miejsca docelowego dziaania (chinolony),
zaburzenia przepuszczalnoci dla antybiotyku (karbapenemy, aminoglikozydy),
aktywne usuwanie leku z komrki (chinolony, tetracykliny, makrolidy),
zastpienie drogi metabolicznej hamowanej przez lek (trimetoprim).
Niebezpieczne z punktu widzenia zakae szpitalnych jest nie tylko
nabywanie opornoci, ale moe nawet groniejsze jest szerzenie si szczepw opornych wrd leczonych chorych. Z roku na rok wyranie wzrasta
odsetek szczepw opornych, a moliwoci syntezy nowych antybiotykw
nie nadaj za oczekiwaniami. Prawdopodobny jest taki scenariusz,
w ktrym wyizolowana zostanie bakteria oporna na wszystkie dostpne
aktualnie antybiotyki. Nie wynaleziono dotychczas antybiotyku, na ktry
bakterie nie znalazyby sposobu. Nie wiemy jakie moliwoci kryj
w sobie geny bakteryjne. Konieczne wic jest ledzenie nowych typw
opornoci, a take prowadzenie racjonalnej polityki antybiotykowej.
Wielooporne, najbardziej niebezpieczne bakterie okrelane s skrtami i te drobnoustroje kada pracownia mikrobiologiczna oznacza jako
patogeny alarmowe (alert patogen). Nale do nich:
MRSA - metycylinooporne szczepy gronkowca zocistego (methicillin resistant Staphylococcus aureus),
VISA - szczepy gronkowca zocistego umiarkowanie oporne na
wankomycyn (Vancomycin intermediate resistant Staphylococcus
aureus),
VRSA - wankomycynooporne szczepy gronkowca zocistego
(Vancomycin resistant Staphylococcus aureus),
168
Intensywna terapia
MRCNS / CoNSMR metycylinooporne szczepy gronkowca koagulazo(-) (methicillin resistant coagulase negative Staphylococcus),
VRE - enterokoki wankomycynooporne (Vancomycin resistant
Enterococcus),
Enterobacteriaceae ESL (+) paeczki z rodziny Enterobacteriaceae wytwarzajce beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum dziaania (extended spectrum -lactamases),
Pseudomonas aeruginosa wielooporne,
Acinetobacter baumanii wielooporne,
Stenotrophomonas maltophilia wielooporne.
W ostatnich latach nastpi bardzo znaczny wzrost liczby zakae

grzybiczych. O ile w latach 70-tych i 80-tych ubiegego stulecia zakaenia
grzybicze w OIT obserwowano rzadko, to w jednodniowych badaniach
przeprowadzonych 29 kwietnia 1992 r. w 17 krajach Europy w 1417 OIT
wykazano, e wrd 10 038 pacjentw objtych badaniem, a u 4501
(44,8%) wystpowao zakaenie, w tym w 17,1% przypadkw czynnikiem etiologicznym byy grzyby. Istnieje tylko kilka gatunkw grzybw
bezwzgldnie chorobotwrczych dla czowieka i one wystpuj tylko
w strefie tropikalnej (Sporothrix, Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides). Najczciej wystpujcymi grzybicami narzdowymi i ukadowymi
s kandydozy wywoane przez Candida albicans, Candida tropicalis,
Candida glabrata oraz aspergiliozy wywoane przez Aspergillus fumigatus i Aspergillus niger. S to zakaenia oportunistyczne. Wzrost liczby
tych zakae ma zwizek z postpem w chirurgii, transplantologii, onkologii i intensywnej terapii oraz masowym stosowaniem antybiotykw.
Spowodowao to wzrost liczby chorych z gbokimi zaburzeniami ukadu
odpornociowego, a tym samym wzrost wraliwoci na zakaenia, nawet
zupenie niezjadliwymi drodakami z rodzaju Candida. Zakaenia grzybami pleniowymi (Aspergillus, Mucor, Rhizopus) s na og egzogenne.
Czynniki, ktre doprowadziy do wzrostu zakae bakteryjnych
i grzybiczych, przyczyniy rwnie si do wzrostu zakae wirusowych.
Na liczb zakae wirusowych ma ogromny wpyw ilo przetaczanej
krwi oraz czste ujawnianie si zakae endogennych, wywoanych
przez wirusy powodujce infekcje latentne. Immunoterapia i transplantacja narzdw sprzyja aktywacji wirusw z rodziny Herpesviridae i wystpowaniu zakae wywoanych przez wirus cytomegalii (CMV), herpes
varicella-zoster (HV-Z), herpes simplex (HSV) oraz wirus Epsteina-Barra
(EBV). Drog krwi najczciej przenoszone s wirusy zapalenia wtroby
169
typu B (HBV), typu D (HDV), typu C (HCV), HIV-1 i HIV-2, HTLV-1

oraz HTLV-2.
rda zakae szpitalnych

Zakaenia dziel si na egzogenne, czyli pochodzce od innego chorego lub ze rodowiska, oraz endogenne, kiedy rol czynnika patogennego
przyjmuje wasna flora bakteryjna skry lub bon luzowych. Wasna flora
bakteryjna pacjentw zmienia si w zalenoci od czasu pobytu w szpitalu, rodzaju i cikoci choroby oraz w zalenoci od stosowanego leczenia, a zwaszcza antybiotykoterapii. Chory, w dobrym stanie oglnym,
ktry przychodzi z domu, ma flor bakteryjn stosunkowo agodn,
wraliw na wikszo antybiotykw. Jest to tak zwana pierwotna flora
bakteryjna, a zakaenia o tej etiologii nazywa si zakaeniami endogennymi wczesnymi. Przed kolonizacj potencjalnie patogennymi drobnoustrojami szpitalnymi chroni pacjenta jego nieswoisty ukad odpornociowy, ale rwnie pewna rwnowaga ekologiczna wasnej flory mikrobiologicznej. W przewodzie pokarmowym istotn funkcj obronn peni
bakterie beztlenowe. Wasna flora bakteryjna pokrywa bony luzowe
jako tak zwana ywa tapeta i poprzez wytwarzanie specyficznych substancji, to jest kwasu octowego i wolnych kwasw tuszczowych dziaa
hamujco na kolonizacj potencjalnie patogennymi bakteriami pochodzenia szpitalnego. Zaburzenia funkcji jelit, ich niedokrwienie i stosowanie
antybiotykw, gwnie z grupy penicylin, poprzez wpyw na endogenn
flor bakteryjn obniaj zdolno obrony nabonka przed kolonizacj.
Zakaenia o tej etiologii nazywa si zakaeniami endogennymi pnymi.
Przyjmuje si, e po 1 dobie pobytu w OIT 11%, a po 2 tygodniach ju
96% chorych jest skolonizowanych flor szpitaln.
Gwnym rdem zakae szpitalnych s inni pacjenci, sam chory
(rdo endogenne), personel medyczny i rzadko osoby odwiedzajce.
Wrd rezerwuarw nieoywionych naley wymieni; zbiorniki wodne,
zabrudzone wilgotne i suche powierzchnie, produkty spoywcze, a czasami nawet pyny kroplowe, leki, mydo i rodki dezynfekcyjne.
170
Intensywna terapia
Drogi przenoszenia zakae szpitalnych

Przenoszenie drobnoustrojw moe odbywa si na drodze:
bezporedniej - poprzez kontakt zainfekowanego personelu medycznego lub innego chorego z pacjentem,
poredniej:
powietrzno-kropelkowej i powietrzno-pyowej,
przenoszenie przez brudne pod wzgldem bakteriologicznym
rce personelu,
wodno-pokarmowej,
poprzez przedmioty codziennego uytku,
jatrogennej (zakaone leki, pyny infuzyjne, narzdzia i sprzt
zabiegowy).
Wszystkie te drogi mona skutecznie przerywa, ale niezbdnymi warunkami ku temu s:
wiedza i wiadomo personelu medycznego,
prawidowa higiena szpitalna,
skuteczna sterylizacja i dezynfekcja,
skuteczne dziaania profilaktyczne i dobra organizacja pracy.
Postacie kliniczne zakae w OIT

Wyej wymieniono postacie kliniczne zakae szpitalnych. W OIT
najczciej wystpuj cztery z nich. Wg statystyk najbardziej powszechne
s zapalenia puc (30 49%), zakaenia drg moczowych (25 30%),
zakaenia krwi (26 33%) i ran operacyjnych (7 22%).
Szpitalne zapalenia puc (s.z.p.)
W grupie zakae szpitalnych szpitalne zapalenia puc s najliczniejsze i obarczone wysok miertelnoci. Przyjmuje si, e wystpuj one u:
0,5 5% wszystkich pacjentw przebywajcych w szpitalu,
12% chorych oddziaw internistycznych,
22% chorych chirurgicznych,
47% chorych w OIT,
57 66% pacjentw z zespoem ARDS (adult respiratory distress
syndrome).
171
Tak wysoki procent s. z. p. wystpujcych w OIT spowodowany jest

wieloma czynnikami ryzyka, ktre towarzysz pobytowi chorych w tych
oddziaach. Nale do nich:
intubacja, tracheotomia, tlenoterapia, nebulizator,
zabiegi operacyjne,
wczeniejsza antybiotykoterapia (szerokie spektrum),
choroby towarzyszce (otyo, cukrzyca, itd.),
skrajne grupy wiekowe (< 1 r.. i > 60 lat),
immunosupresja wynikajca z leczenia lub z choroby podstawowej,
stosowanie lekw neutralizujcych pH treci odkowej,
czas hospitalizacji > 7 dni,
sonda odkowa, zaburzenia poykania, refluks, zachynicie,
zaburzenia wiadomoci, unieruchomienie,
przewleke schorzenia ukadu oddechowego, krenia, mukowiscydoza,
niewydolno / uraz wielonarzdowy.
Wrd szpitalnych zapale puc mona wyodrbni:
odoskrzelowe zapalenie puc,
rdmiszowe zapalenie puc,
wtrne zapalenie puc,
zachystowe zapalenie puc,
zapalenie puc u sztucznie wentylowanych VAP (ventilation
acquired pneumonia).
Kada z wymienionych postaci s.z.p. ma pewne cechy odmienne. Tak
na przykad u chorych z zachystowym zapaleniem puc wystpuje zwykle
flora mieszana, w tym bakterie beztlenowe, paeczki Gram-ujemne
i gronkowiec zocisty. Z kolei w rdmiszowym zapaleniu puc czsto
stwierdzanym czynnikiem patogennym s pierwotniaki Pneumocystis carinii, bakterie nietypowe Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, paeczki Legionella sp. lub wirusy cytomegalii.
Diagnostyka szpitalnych zapale puc w OIT jest trudna i z reguy
opiera si na:
objawach klinicznych (gorczka, kaszel, odkrztuszanie ropnej
plwociny),
obrazie radiologicznym (nowe lub narastajce nacieki w pucach),
172
Intensywna terapia
oraz posiewach plwociny, aspiratw z tchawicy, pynu opucnowego i krwi (zaawansowane techniki, tj. BAL i posiewy ilociowe
s rzadko stosowane).
Bardzo wane s metody pozyskiwania materiau do bada mikrobiologicznych, poniewa bardzo trudno jest pobra na przykad wydzielin
z drzewa oskrzelowego zmienionego zapalnie puca. Przy przejciu przez
usta, gardo, tchawic lub rurk intubacyjn, cewnik ulega kontaminacji
i bardzo prawdopodobne jest uzyskanie faszywie dodatnich lub nieadekwatnych wynikw. Nie trzeba dodawa, e wdroone na ich podstawie
leczenie moe by nieskuteczne. Stosuje si wiele metod pobierania wydzieliny z drzewa oskrzelowego, z ktrych najbardziej obiektywne wydaj
si BAL (bronchoalveolar lavage) i DLC (double lumen catheter). BAL
polega na pobieraniu popuczyn oskrzelowych przez fiberoskop, co pozwala pobra materia z danego oskrzela. DLC jest zestawem wprowadzanym przez rurk tracheostomijn lub bronchoskop. Znajdujca si
wewntrz delikatna szczoteczka przebija ochronn powok w miejscu,
z ktrego zamierza si pobra materia. Uzyskany tymi metodami materia
jest w znacznej mierze reprezentatywny, a wyniki jego posiewu bardziej
wiarygodne.
Najwaniejszym sposobem zapobiegania s.z.p. u chorych mechanicznie wentylowanych pozostaje mycie rk przed kadym kontaktem z chorym oraz stosowanie rkawiczek jednorazowego uytku.
Leczenie szpitalnych zapale puc jest bardzo trudne i kosztowne.
Oczywicie podstaw leczenia jest waciwie dobrana (empiryczna
celowana) antybiotykoterapia. Przed jej wczeniem naley koniecznie
pobra krew i wydzielin z drzewa oskrzelowego do bada mikrobiologicznych. Poza antybiotykoterapi konieczne zwykle bywa leczenie respiratorem, podawanie pynw, lekw sedatywnych, przeciwblowych, czasami rodkw zwiotczajcych minie szkieletowe. Nieodzowne jest odywianie chorego (przez sond lub pozajelitowe).
Zakaenia drg moczowych (z.d.m.)
Nale do czstych zakae szpitalnych, zwaszcza w OIT, ale obarczone s stosunkowo nisk miertelnoci (1%). Przy jednodniowej kateteryzacji pcherza moczowego, czsto wystpowania zakae drg moczowych (z.d.m.) wynosi 1 5%, a przy utrzymywaniu w nim cewnika
przez ponad 7 dni ju 62 75%.
173
Cewniki mog powodowa zapalenie cewki moczowej i pcherza na

drodze chemicznego i mechanicznego dranienia luzwek. W tych stanach stwierdza si dolegliwoci blowe oraz pieczenie, ale nie hoduje si
bakterii z moczu. Przy dodatnich hodowlach moliwe s dwa rozpoznania:
bezobjawowa bakteriuria rozpoznanie opiera si na dodatniej
hodowli prbki moczu (105 bakterii / ml moczu), bez leukocyturii
i jakichkolwiek klinicznych objaww zakaenia. Jest wykrywana
czsto przypadkowo u chorych w wieku podeszym (do 40% przypadkw);
objawowe zakaenie drg moczowych stwierdzane, jeeli wystpuj 2 z niej podanych objaww: gorczka, dodatni posiew
moczu (105 / ml), parcie na mocz, dysuria, ropomocz ( >10 leukocytw / ml moczu ), dodatni test na esteraz leukocytw.
Do czynnikw ryzyka z.d.m. nale:
cewnikowanie drg moczowych,
kolonizacja worka zbierajcego mocz,
rozczanie cewnika od ukadu odprowadzajcego mocz,
przepukiwanie cewnika i pcherza moczowego,
cofanie si moczu z worka do pcherza na przykad przy przewoeniu i przekadaniu chorego.
Ryzyko zakaenia zmniejszaj:
utrzymywanie dobrej diurezy ( > 100 ml/godz.),
system zabezpieczajcy przed cofaniem si moczu do pcherza,
unikanie wymiany cewnika i pukania pcherza,
zabezpieczanie rodkiem antyseptycznym wejcia cewnika do
cewki moczowej.
Asymptomatyczna bakteriuria nie wymaga leczenia. Przy z.d.m. podaje si antybiotyki wg antybiogramu, ale nie dugo, poniewa mocz nigdy
nie bdzie jaowy przy przewlekym utrzymywaniu cewnika. Dodatnie
posiewy moczu z reguy kocz si po usuniciu kateteru.
Zakaenia krwi / zakaenia uoglnione / posocznice
Zakaenie krwi to obecno drobnoustrojw (bakterii, grzybw, wirusw) we krwi krcej. Mwimy wtedy o bakteriemii, fungemii, wiremii.
W zasadzie jest to tylko wynik badania mikrobiologicznego, ktry trzeba
odnie do stanu klinicznego pacjenta. Moliwe s nie tylko wyniki faszywie dodatnie, ale bakteriemia moe by tylko krtka, przejciowa lub
174
Intensywna terapia
przebiega bez uchwytnych objaww klinicznych (przynajmniej przez

pewien okres czasu). Posocznica, czyli zakaenie uoglnione odnosi si
do zespou klinicznego wywoanego reakcj organizmu na zakane drobnoustroje. Do postawienia tego rozpoznania potwierdzenie mikrobiologiczne, czyli dodatni wynik hodowli krwi, nie jest konieczny. W ponad
poowie przypadkw posocznicy, pomimo ewidentnych jej objaww klinicznych nie udaje si izolowa z krwi adnego czynnika etiologicznego.
Jest to spowodowane nie tylko trudnociami zwizanymi z pobieraniem
krwi do bada (wane s czas i miejsce pobrania), jej przechowywaniem
i transportem do pracowni mikrobiologicznej, ale take z tym, e zarazki
mog by wysiewane do krwi z ogniska zakaenia tylko okresowo lub do
krwi mog dostawa si jedynie toksyny bakteryjne i przez aktywacj
mediatorw zapalenia wywoywa kliniczny obraz posocznicy. W Polsce
na posocznic, w ostatnich kilku latach przyjo si okrelenie sepsa.
Przebieg posocznicy i aktualny obraz kliniczny choroby zaley od choroby podstawowej, stanu oglnego chorego, sprawnoci jego mechanizmw
obronnych i oczywicie od rodzaju i zjadliwoci infekujcych drobnoustrojw. Od wydolnoci ukadu immunologicznego zaley, czy bakteriemia przerodzi si w posocznic, a potem we wstrzs septyczny, czy
objawi si krtkotrwa zwyk temperatury lub minie bezobjawowo.
Postp medycyny, a szczeglnie intensywnej terapii wydua czas
podtrzymywania procesw yciowych krytycznie chorych i w konsekwencji zwiksza ryzyko wystpienia u nich sepsy.
W 1991 r. ustalono definicje stanw dotyczcych uoglnionych zakae.
Zesp uoglnionej reakcji zapalnej SIRS jest to uoglniona reakcja
zapalna na rne czynniki uszkadzajce charakteryzujca si co najmniej
dwoma z niej podanych objaww:
temperatura ciaa > 38,0oC lub < 36,0oC,
czsto akcji serca > 90/min,
czsto oddechu > 20/min lub PaCO2 < 32 mm Hg,
leukocytoza > 12 000/mm3, lub < 4 000/mm3, albo obecno
> 10% form niedojrzaych.
Posocznica to ukadowa odpowied na infekcj, rozpoznawana na
podstawie tych samych kryteriw, co SIRS oraz klinicznie udokumentowanego zakaenia.
175
Cika posocznica to posocznica z towarzyszcymi zaburzeniami

czynnoci narzdw, upoledzeniem przepywu tkankowego, hipotoni.
Wstrzs septyczny - zesp objaww cikiej posocznicy z hipotoni
utrzymujcy si pomimo wyrwnania objtoci krwi krcej lub przy
koniecznoci utrzymywania zadawalajcego cinienia i przepywu tkankowego przez poda lekw o dziaaniu inotropowo dodatnim lub kurczcym naczynia krwionone.
Zesp niewydolnoci wielonarzdowej MODS zaburzenia czynnoci kilku narzdw podstawowych dla ycia, wymagajce terapii dla
utrzymania ich funkcji.
Do czynnikw ryzyka zakae krwi nale:
due zabiegi operacyjne,
immunosupresja wrodzona lub nabyta,
hemodializa,
dugotrwae utrzymywanie linii naczyniowych, ywienie pozajelitowe,
dugotrwaa hospitalizacja,
bdna antybiotykoterapia,
wiek chorego, obcienia dodatkowe.
Czst przyczyn zakae krwi jest cewnik naczyniowy. Poniewa
wikszo chorych w OIT ma zakadane centralne cewniki ylne i linie
ttnicze, to nawet jeeli tylko 1% chorych miaoby zakaenie odcewnikowe, to liczba tych zakae i tak pozostaje dua. Uwaa si, e okoo poowa posocznic w tych oddziaach ma zwizek z kontaminacj linii naczyniowych.
Zakaenie zwizane z cewnikiem naley podejrzewa, jeeli:
nie ma innej przyczyny wystpienia uoglnionego zakaenia,
czas utrzymywania linii naczyniowej jest dugi,
w miejscu wkucia lub nad przebiegiem podskrnym obserwuje si
zmiany zapalne,
czynnik etiologiczny jest typowy dla tych zakae (Staphylococus
epidermidis),
oporne na leczenie zakaenie ustpuje po usuniciu lub wymianie
cewnika.
Leczenie chorego z posocznic zaley naturalnie od jej cikoci
i czynnika etiologicznego. Jednak oglne zasady leczenia s nastpujce:
176
Intensywna terapia
usunicie ogniska zakaenia,

leczenie zakaenia antybiotykoterapia,
poprawa czynnoci narzdw poprzez popraw zaopatrzenia tkanek w tlen,
waciwe odywianie chorego, poprawa czynnoci metabolicznych
ustroju,
hamowanie nadmiernej aktywacji mediatorw zapalenia.
Zakaenia ran operacyjnych

Zakaenia ran operacyjnych mona zdefiniowa jako obecno odczynu zapalnego, nacieku ropnego i wydzielin powstaych w wyniku
obecnoci czynnika chorobotwrczego. Mona je podzieli na dwie grupy:
1. Zakaenia ran po naciciu zwane niepowikanymi. Dotycz one
skry i tkanki podskrnej, ale nie przekraczaj powizi. Manifestuj si typowymi objawami zapalenia (bolesno, obrzk, nadmierne ocieplenie, zwikszone napicie tkanek, czsto rozejcie
si brzegw rany, wysik lub ropienie). Nierzadko towarzyszy im
gorczka. Po operacjach bez otwierania jam ciaa dominuje gronkowiec zocisty. Leczeniem jest drena i pielgnacja. Antybiotyki
tylko czasami s konieczne.
2. Zakaenia gbokie. S to zakaenia penetrujce do gbszych tkanek i narzdw. Z reguy prowadz do powika septycznych,
a nawet wstrzsu septycznego i powstawania odlegych ropni przerzutowych. Zakaenia te traktowane s jako powikania szpitalne,
jeeli rozwijaj si do 30 dni od operacji. Wskazany jest odpowiedni drena i antybiotykoterapia.
W dyscyplinach zabiegowych pole operacyjne pod wzgldem czystoci okrela si jako; czyste, czyste zanieczyszczone, zanieczyszczone,
brudne. Odpowiednio do tego czsto zakae okrela si na 2,1%, 3,3%,
6,4%, 730%). Czsto zakae ran operacyjnych w czystym polu mona uzna za miernik jakoci procedur i higieny szpitala.
Do gbokich zakae ran chirurgicznych przy operacjach na jamie
brzusznej nale zapalenie otrzewnej i ropnie wewntrzbrzuszne, po operacjach kardiochirurgicznych pooperacyjne zapalenie wsierdzia lub
mostka, po operacjach neurochirurgicznych zapalenie opon mzgowordzeniowych i ropnie mzgu. W tych rnych zakaeniach dominuje rna flora bakteryjna. Naley pamita, e w powikaniach brzusznych
177
najczciej dochodzi do zakae mieszanych paeczkami tlenowymi

Gram(-), enterokokami i flor beztlenow. Mog rwnie wchodzi w gr
gronkowce zociste i drodaki z rodzaju Candida. Szczeglnie niebezpieczne s zakaenia beztlenowymi laseczkami (Clostridium perfringens).
W profilaktyce zakae ran operacyjnych za najwaniejsze uwaa si:
skrcenie do minimum pobytu w szpitalu przed operacj,
skrcenie do minimum czasu operacji oraz iloci personelu na sali
operacyjnej,
wczeniejsze leczenie ewentualnych zakae w warunkach ambulatoryjnych,
wyrwnanie zaburze metabolicznych przed operacj,
kpiel z uyciem myda przeciwbakteryjnego lub antyseptycznego
tu przed zabiegiem,
golenie owosienia w okolicy pola operacyjnego na krtko przed
zabiegiem,
waciwe odkaanie chirurgiczne pola operacyjnego (wany jest
czas dziaania),
waciwa osona pola operacyjnego,
unikanie niedokrwienia tkanek w polu operacyjnym,
ewentualna profilaktyka antybiotykowa (operacje w polu zanieczyszczonym i brudnym).
Naley podkreli, e tylko wiadomo istnienia zakae szpitalnych
i ich skutkw, gruntowna wiedza o ich etiologii, patofizjologii, epidemiologii i objawach klinicznych moe doprowadzi do prawidowej ich kontroli i zwalczania. Zmniejszenie ich liczby jest rwnoznaczne nie tylko
z ograniczeniem kosztw leczenia, ale przede wszystkim ze zmniejszeniem miertelnoci i inwalidztwa po hospitalizacji.
Pimiennictwo:
1. Dzieranowska D., Jeliaszewicz J.: Zakaenia szpitalne. -medica press, Bielsko
Biaa, 1999.
2. Dzieranowska D.: Antybiotykoterapia praktyczna. -medica press, Bielsko Biaa,
2001.
3. Przondo-Mordarska A.: Zakaenia szpitalne. Etiologia i przebieg. Continio, Wrocaw, 1997.
4. Zakaenia w intensywnej terapii. Miejsce i rola antybiotykw. Red. J. Suchorzewska, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocaw, 2000.
178
Intensywna terapia
ANTYBIOTYKOTERAPIA
Preparaty o dziaaniu przeciwdrobnoustrojowym mona podzieli na

antybiotyki i chemioterapeutyki. Antybiotyki z kolei dziel si na naturalne (metabolity drobnoustrojw), psyntetyczne (chemiczna modyfikacja
naturalnego produktu wyjciowego) i syntetyczne (syntetyczne odtworzenie naturalnej struktury). Chemioterapeutyki to zwizki syntetyczne nie
posiadajce naturalnego wzorca w przyrodzie. W literaturze najczciej
uywa si okrelenia antybiotyki majc na myli wszystkie preparaty
przeciwdrobnoustrojowe, tak antybiotyki jak i chemioterapeutyki. W tym
te znaczeniu bdzie uywane to okrelenie w niniejszym rozdziale.
Antybiotyki s bardzo wan grup lekw. S one powszechnie stosowane i.. naduywane. Stosowanie ich wymaga gbokiej wiedzy zarwno o waciwociach samych zwizkw, jak i skutkach ich dziaania, ktre
jak przy innych lekach, s zarwno pozytywne jak i negatywne. Aleksander Fleming w 1929 r. odkry penicylin. Nie zrobi tego z chci ratowania ycia ludzkiego, ale dla zaspokojenia ciekawoci naukowej. Dopiero
atak Japonii na Pearl Harbour i bdce tego konsekwencj ogromne nakady finansowe firm farmaceutycznych na badania naukowe, umoliwiy
produkcj leku na skal przemysow. W 1945 r. prof. Giuseppe Brotsu
odkry aktywno przeciwbakteryjn wycigw z pleni Cephalosporium
acremonium wyodrbnionych ze ciekw na Sardynii. Ze wzgldu na
ograniczone fundusze i tym samym ograniczony warsztat pracy Brotsu
przesa swoje nie oczyszczone preparaty do Oksfordu, gdzie Florey uzyska z nadesanego materiau kilka antybiotykw, m. in. Cefalosporyn C.
Po wielu kosztownych badaniach w 1962 r. wprowadzono do leczenia
pierwszy antybiotyk cefalosporynowy, tj. cefalorydyn. Antybiotyki uratoway w czasie wojny i po niej wiele istnie ludzkich. Uwierzono, e
dziki szczepieniom i antybiotykom przesta istnie problem chorb infekcyjnych. Wobec powszechnej dostpnoci antybiotykw, polityka szerokiego ich stosowania we wszystkich przypadkach podejrzenia o zakaenie i w profilaktyce zakae spowodowaa masowe zjawisko nabywania
opornoci bakterii na coraz to nowe grupy lekw. Najczstsze grzechy
to powszechne leczenie antybiotykami zakae drg oddechowych
(w 80% etiologia wirusowa) i rutynowe profilaktyczne ich stosowanie tak
Antybiotykoterapia
179
jakby oczekiwano, e zastpi one czysto i higien szpitaln. Obecnie

znanych jest kilkaset antybiotykw, ale okazao si, e chorzy nie s wcale bardziej bezpieczni. Niefrasobliwe stosowanie antybiotykw doprowadzio do tego, e oporno wystpuje wrd wszystkich drobnoustrojw
i dotyczy w mniejszym lub wikszym stopniu wszystkich dostpnych lekw.
Problemy zwizane ze stosowaniem antybiotykw w OIT wynikaj
midzy innymi std, e w tych oddziaach z jednej strony leczeni s chorzy podatni na zakaenia, a z drugiej do tych oddziaw przyjmowani s
pacjenci z powodu cikich infekcji. Konsekwencj tego jest bardzo due
zuycie antybiotykw i wystpowanie flory bakteryjnej opornej na wiele
lekw.
Przeprowadzone 29 kwietnia 1992 r. w 17 krajach Europy w 1417
OIT jednodniowe badania wykazay, e zakaenia w tych oddziaach najczciej powodowane byy przez:
Enterobacteriaceae 34,4%,
Staphylococcus aureus 30,15%,
Pseudomonas aeruginosa 28,7%,
koagulazoujemne gronkowce (CoNS) 19,1%,
grzyby 17,1%,
wirusy 0,2%.
Podobne badania przeprowadzono w Polsce w 1995 r. i stwierdzono,
e 61,8% zakae wywoyway bakterie Gram (-), 35,2% bakterie Gram
(+), 0,4% bakterie beztlenowe i 2,6% drodaki. Naley jednak pamita,
e kady szpital i kady oddzia w szpitalu ma swoj specyficzn flor
bakteryjn, zalen od rodzaju leczonych w nim chorb, metod wdraanego leczenia, od stosowanej antybiotykoterapii i nawykw higienicznych. Flora ta zmienia si w czasie i jest rzecz nieodzown, aby zmiany
te ledzi i monitorowa. Znajc aktualne dane epidemiologiczne szpitala
mona, w przypadkach tego wymagajcych, wdroy empiryczne leczenie
zakaenia oparte na racjonalnych przesankach.
Naley take pamita, e stosowanie lekw przeciwdrobnoustrojowych jest tylko jednym z elementw leczenia zakaenia. Pierwszym
i zasadniczym elementem jest eliminacja ogniska zakaenia, np. przez
leczenie operacyjne, czy drena. Oczywicie nie zawsze jest to moliwe.
Do pozostaych elementw leczenia zakae naley poprawa czynnoci
narzdw poprzez popraw zaopatrzenia ich w tlen, intensywna terapia
180
Intensywna terapia
wystpujcych zaburze metabolicznych i ewentualna immunoterapia.

Wdroone leczenie musi by szybkie i skuteczne.
Zasady antybiotykoterapii w OIT

Stosowanie antybiotykw w OIT jest niezwykle trudnym zagadnieniem. Z jednej strony szybkie wdroenie skutecznej antybiotykoterapii
u chorego w cikim stanie oglnym moe uratowa mu ycie. Z drugiej
jednak strony niekontrolowana, powszechna antybiotykoterapia, wdraana
bez znajomoci danych epidemiologicznych oddziau, przyczynia si do
narastania opornoci szczepw bakteryjnych, co stanowi zagroenie dla
innych chorych leczonych w oddziale. W innych oddziaach szpitalnych
stan chorych pozwala niejednokrotnie poczeka z wczeniem antybiotyku na wynik badania mikrobiologicznego. W OIT opnienie wczenia
antybiotyku lub nietrafny jego wybr oznacza czsto niepowodzenie leczenia.
Przy stosowaniu antybiotykoterapii w OIT naley:
ustali, czy istniej wskazania do wczenia antybiotyku,
wybra optymalny antybiotyk lub skojarzenie antybiotykw,
okreli drog podania i dawkowanie,
kontrolowa skuteczno dziaania,
okreli czas stosowania antybiotyku,
bra pod uwag koszty leczenia.
Wskazania do stosowania antybiotyku
Antybiotyki, oglnie rzecz biorc mona stosowa profilaktycznie lub
terapeutycznie.
Wskazania profilaktyczne
Stosowanie antybiotykw w profilaktyce w sposb powszechny i niekontrolowany doprowadzio do lawinowego narastania opornoci drobnoustrojw na te leki. Dlatego te profilaktyczne wczanie antybiotykw
naley maksymalnie ograniczy, a jeeli podejmuje si tak decyzj,
to konieczna jest wiedza przed jakimi drobnoustrojami chcemy chroni
chorego. Profilaktyczne podawanie antybiotykw stosuje si obecnie
jedynie w okresie okoooperacyjnym przy zabiegach zwizanych
z implantacj ciaa obcego, w chirurgii gowy i szyi, przewodu pokarmowego, narzdu rodnego, przy operacjach w polu zanieczyszczonym lub
Antybiotykoterapia
181
brudnym. Powinno by rozpoczte na 30 60 min. przed rozpoczciem

zabiegu i nie trwa duej ni 48 godz. Antybiotyki uywane w profilaktyce powinny by wyczone ze spisu lekw stosowanych w terapii. Innym wskazaniem jest selektywna dekontaminacja przewodu pokarmowego (SDD). Wprowadzono j dla zapobiegania kolonizacji przewodu pokarmowego oporn flor szpitaln. Polega ona na podawaniu doustnym
lub przez sond do odka niewchanialnych z przewodu pokarmowego
antybiotykw, ktre hamuj rozwj bakterii Gram (-) i grzybw. Popularny zestaw tych lekw obejmuje: tobramycyn, kolistyn i nystatyn. SDD
ma szereg wad; midzy innymi spektrum jej dziaania nie obejmuje enterokokw, przez co moe dochodzi do ich nadmiernego rozwoju i dominacji we florze oddziau.
Wskazania terapeutyczne
Przed wczeniem antybiotyku naley postawi rozpoznanie zakaenia
bakteryjnego bd grzybiczego. To rozpoznanie mona postawi opierajc
si na danych z wywiadu, objawach klinicznych i niektrych badaniach
dodatkowych. W OIT u chorych w bardzo cikim stanie oglnym niekiedy trudno jest jednoznacznie oceni, czy mamy do czynienia z infekcj, czy jest inna przyczyna objaww reakcji zapalnej. Wiarygodnym
wskanikiem uoglnionego zakaenia jest metoda oznaczania aktywnoci
prokalcytoniny w surowicy krwi. Poziom tego polipeptydu istotnie wzrasta w obecnoci zakae bakteryjnych i grzybiczych. Nastpnym wanym
krokiem w diagnostyce zakae jest znalezienie ogniska infekcji. To rwnie bywa bardzo trudne. Naley jednak poszukiwa go posikujc si
odpowiednimi badaniami dodatkowymi; laboratoryjnymi, jak i obrazowymi, a nawet biopsyjnymi, czy operacyjnymi.
Zawsze naley dy do potwierdzenia mikrobiologicznego zakaenia. Przed wczeniem antybiotyku naley pobra krew i inne materiay
do bada (wymazy lub wydzielin z ran, wymaz z garda, wydzielin
z drzewa oskrzelowego, mocz). W trakcie leczenia zakaenia konieczne
jest monitorowanie mikrobiologiczne chorego, poniewa w trakcie leczenia flora odpowiedzialna za zakaenie moe ulec zmianie lub moe doczy si nadkaenie innymi drobnoustrojami.
Badanie mikrobiologiczne powinno obejmowa:
ocen bezporedniego preparatu barwionego metod Grama
(szybka ocena budowy morfologicznej komrek i ich barwienia
np. paeczka Gram (-)),
182
Intensywna terapia
izolacj szczepw,
badanie wraliwoci szczepw na antybiotyki (antybiogram),
a take oznaczenie najmniejszego stenia hamujcego MIC
(minimal inhibitory concentration) to jest najmniejszej iloci antybiotyku potrzebnej do zahamowania wzrostu i wstrzymania procesw yciowych bakterii.
Wyniki bada mikrobiologicznych naley rozpatrywa w kontekcie

obrazu klinicznego. Wskazana jest w tym zakresie cisa i regularna
wsppraca klinicysty i mikrobiologa.
W zalenoci od metody rozpoznania zakaenia mwimy o antybiotykoterapii empirycznej i celowanej.
Antybiotykoterapia empiryczna to leczenie wdroone wycznie na
podstawie rozpoznania klinicznego zakaenia. Powinno by ono wdraane
jak najrzadziej i tylko wtedy, gdy ciki stan oglny chorego, uwarunkowany zakaeniem, nie pozwala oczekiwa na wynik badania mikrobiologicznego. Zawsze jednak przed wczeniem lekw naley pobra materia
do tych bada. Wczajc empirycznie antybiotyki naley wzi pod uwag szereg przesanek midzy innymi czas pobytu chorego w szpitalu
i w oddziale, chorob podstawow, ognisko zakaenia i flor mikrobiologiczn oddziau. Panuje zasada, e jeli nie zna si czynnika przyczynowego zakaenia naley zastosowa w empirycznym leczeniu antybiotyk
o szerokim spektrum dziaania lub kilka antybiotykw, aby obj wszystkie drobnoustroje, ktre mog by odpowiedzialne za infekcj. Najczciej stosuje si w tym leczeniu syntetyczn penicylin szerokowachlarzow z inhibitorem -laktamaz lub cefalosporyn II generacji + metronidazol + ew. aminoglikozyd. Przy prawdopodobiestwie wystpowania
szczepw MRSA naley rozway podanie wankomycyny, a przy moliwoci zakae wieloopornymi paeczkami niefermentujcymi Gram (-)
(Pseudomonas, Acinetobacter) wczenie karbapenemw. Tak szeroko
dziaajce antybiotyki mona zastosowa empirycznie tylko w przypadkach bezporedniego zagroenia ycia. Antybiotykoterapi empiryczn
o szerokim spektrum dziaania naley zmieni na lek celowany o wskim
spektrum zaraz po uzyskaniu rozpoznania mikrobiologicznego. Takie postpowanie zwane jest terapi deeskalacyjn (terapia zawania). Ma ona
zabezpiecza pacjenta, a jednoczenie poprzez krtki czas stosowania (do
3 dni) minimalizowa szans selekcji opornych szczepw bakteryjnych na
oddziale.
Antybiotykoterapia
183
Antybiotykoterapia celowana - leczenie wdroone na podstawie zakaenia potwierdzonego rozpoznaniem mikrobiologicznym z okreleniem
wraliwoci wyizolowanego czynnika etiologicznego na antybiotyki
i ewentualnym okreleniem MIC. Tu rwnie obowizuje zasada wyboru
leku o jak najwszym spektrum dziaania.
Wybr antybiotyku
W OIT znajduj zastosowanie prawie wszystkie grupy antybiotykw.
Preferowane s leki bakteriobjcze podawane doylnie. Dysponujemy
obecnie kilkuset antybiotykami i napisano ju przewodniki uatwiajce
poruszanie si lekarzom w tym temacie. Poniej przedstawione zostan
poszczeglne grupy antybiotykw.
Antybiotyki -laktamowe
-laktamy stanowi najliczniejsz i najchtniej stosowan grup antybiotykw. Nale do nich; penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy, karbapenemy oraz inhibitory -laktamaz. Wspln ich cech jest obecno
piercienia -laktamowego, ktry odpowiada za aktywno przeciwbakteryjn tych lekw. -laktamazy wytwarzane przez szczepy oporne powoduj rozerwanie piercienia i utrat aktywnoci bakteriobjczej. Aktywno tej grupy antybiotykw wobec okrelonych szczepw zaley od
stopnia powinowactwa do biaek wicych penicyliny PBP (penicillin
binding protein), zdolnoci penetracji przez kanay porynowe i opornoci
na wytwarzane przez bakterie -laktamazy.
Penicyliny
Penicyliny s lekami bakteriobjczymi, o niskiej toksycznoci, dobrej
penetracji do tkanek, ale stosunkowo czsto dajcymi reakcje nadwraliwoci. Penicyliny dzieli si ze wzgldu na ich pochodzenie, spektrum
przeciwbakteryjne i aktywno wobec okrelonych bakterii na:.
penicyliny naturalne, naley do nich penicylina benzylowa i prokainowa,
penicyliny psyntetyczne (przeciwgronkowcowe i szerokowachlarzowe):
penicyliny isoksazolowe (oporne na penicylinaz gronkowcow), nale do nich metycylina, nafcylina, oksacylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina,
184
Intensywna terapia
penicyliny szerokowachlarzowe, nale do nich -aminopochodne (ampicylina, amoksycylina), karboksypochodne

(karbenicylina, ticarcylina), ureido- i piperazyno-pochodne
(mezlocylina, azlocylina, piperacylina),
preparaty skojarzone (penicyliny z inhibitorami -laktamaz) preparaty wykazuj aktywno wobec szczepw opornych, ktrych
mechanizm opornoci uwarunkowany jest syntez -laktamaz. Nale tu; Augmentin (amoksycylina + kw. klawulanowy), Timentin
(tikarcylina + kw. klawulanowy), Unasyn (ampicylina + sulbaktam), Tazocin (piperacylina + tazobaktam).
Cefalosporyny
S to antybiotyki psyntetyczne, bakteriobjcze, o szerokim spektrum
dziaania i o rnej wraliwoci na dziaanie -laktamaz. Rozrnia si
cztery generacje cefalosporyn:
I generacja - cefalorydyna, cefalotyna, cefaleksyna, cefradyna, cefadroksyl, cefazolina,
II generacja - cefaklor, cefamandol, cefuroksym, cefprozil, cefoksytyna, cefotetan,
III generacja - cefotaksym, ceftyzoksym, cefodyzym, cefmentoksym, cefoperazon, cefrtriakson, ceftazydym, moksalaktam oraz cefalosporyny doustne,
IV generacja - cefpirom, cefepim, cefklidyna.
Cefalosporyny s mao toksyczne i dobrze penetruj, zwaszcza do
zmienionych zapalnie tkanek, w tym do pynu mzgowo-rdzeniowego
(z wyjtkiem cefalosporyn I generacji). Mog dawa reakcje nadwraliwoci. Rzadko wykazuj dziaanie nefrotoksyczne. S antybiotykami czsto uywanymi w szpitalu, zwaszcza w profilaktyce chirurgicznej (leki I
i II generacji). Wykazuj brak aktywnoci wobec enterokokw, gronkowcw metycylinoopornych (MRSA), beztlenowych paeczek Gram (-), tlenowych paeczek Gram (-) wytwarzajcych -laktamazy o rozszerzonym
zakresie dziaania (ESBL) i wieloopornych szczepw niefermentujcych
paeczek Gram (-). To ogranicza uycie cefalosporyn w terapii zakae
szpitalnych w OIT. Ich wczeniejsze naduywanie spowodowao selekcj
opornych szczepw enterokokw.
Antybiotykoterapia
185
Monobaktamy
Do monobaktamw nale; aztreonam, karumonam, tigemonam, ale
pewn pozycj w OIT znalaz tylko aztreonam. Jest to lek bakteriobjczy
o spektrum dziaania podobnym do grupy aminoglikozydw. Dziaa
gwnie na tlenowe bakterie Gram (-). Nie dziaa na Acinetobacter. Nie
powinno si jednak kojarzy go z innymi lekami -laktamowymi, tak jak
to robi si z aminoglikozydami. Jest mao toksyczny.
Karbapenemy
Do tej grupy nale; imipenem, meropenem. S to leki o najszerszym
przeciwbakteryjnym spektrum. Posiadaj aktywno wobec wszystkich
grup bakterii beztlenowych i tlenowych. S oporne na dziaanie laktamaz, ale stymuluj ich wytwarzanie. Rozkadaj je metaloenzymy
cynkowe (Stenotrophomonas maltophilia). Karbapenemy maj dobr penetracj narzdow. S to antybiotyki drogie, ale niezwykle przydatne do
leczenia zagraajcych yciu zakae szpitalnych w OIT (terapia deeskalacyjna). Ich uycie powinno by zarezerwowane tylko do leczenia opornych na inne antybiotyki zakae.
Aminoglikozydy
Podstawow jednostk strukturaln tej grupy lekw jest aminocukier,
dlatego te nazwano je aminoglikozydami. Dziel si one na naturalne;
streptomycyna, neomycyna, kanamycyna, gentamycyna, tobramycyna
oraz psyntetyczne; netylmycyna i amikacyna. Antybiotyki te nale do
grupy lekw bakteriobjczych o do wskim spektrum (gwnie paeczki
Gram (-) i prtki grulicy), a efekt ich dziaania zaley od stenia leku
w rodowisku bakterii. Sabo penetruj do koci, o.u.n. i do tkanki pucnej. S to leki potencjalnie oto- i nefrotoksyczne, zwaszcza, gdy czone
s z furosemidem. Dobre efekty daje czenie ich z antybiotykami
-laktamowymi. Niestety coraz czciej obserwuje si narastanie opornoci bakterii rwnie na te antybiotyki.
Tetracykliny
S antybiotykami naturalnymi lub psyntetycznymi o dziaaniu bakteriostatycznym, wic s rzadko uywane w OIT. Maj szerokie spektrum
dziaania obejmujce bakterie Gram (+) i Gram (-), drobnoustroje atypowe (Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma, pierwotniaki) i krtki.
186
Intensywna terapia
Do najbardziej aktywnych nale doksycyklina i minocyklina leki

o wyduonym okresie ptrwania. Tetracykliny o krtkim (chlorotetracyklina, tetracyklina oksytetracyklina,) i o umiarkowanym (metacyklina,
demeklocyklina) okresie biologicznego ptrwania nie s uywane w intensywnej terapii. Gwnym wskazaniem do stosowania tetracyklin
w OIT s zakaenia drg oddechowych o etiologii Mycoplasma i Chlamydia. Do niepodanych dziaa tych lekw naley uszkodzenie wtroby,
nadwraliwo na wiato, reakcje alergiczne, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i przejciowa leukopenia.
Antybiotyki makrolidowe
Antybiotyki makrolidowe dziaaj gwnie na bakterie Gram (+),
drobnoustroje atypowe i pierwotniaki. Makrolidy, z wyjtkiem azalidw
nie s aktywne wobec bakterii Gram (-), ktre nie przepuszczaj antybiotykw do miejsca docelowego dziaania, czyli do wntrza komrki. Dziaanie ich jest bakteriostatyczne, jednak w duych steniach dziaaj bakteriobjczo. Do tej grupy lekw nale: erytromycyna, oleandomycyna,
roksytromycyna, klarytromycyna, dirytromycyna, azytromycyna (azolid),
josamycyna, spiramycyna. Obok dziaania przeciw-bakteryjnego, makrolidy wpywaj modulujco na ukad odpornociowy, blokuj syntez cytokin prozapalnych oraz zmniejszaj produkcj luzu. Nie penetruj do
pynu mzgowo-rdzeniowego, ale osigaj w miszu puca, luzwce
i wydzielinie z drzewa oskrzelowego stenia wielokrotnie wysze ni
w surowicy, co tumaczy ich znakomit skuteczno w leczeniu zakae
drg oddechowych o etiologii atypowej i typowej.
Linkozamidy
Jest to grupa antybiotykw bakteriostatycznych rnica si chemicznie od makrolidw, ale charakteryzujca si zblionym spektrum przeciwbakteryjnym, mechanizmem dziaania i farmakodynamik. W OIT
uywana jest jedynie klindamycyna obejmujca swym spektrum dziaania
gronkowce metycylinowraliwe (MSSA), paciorkowce, pierwotniaki
i bakterie beztlenowe Gram (+) i Gram (-). Linkozamidy dobrze penetruj
do tkanek, z wyjtkiem pynu mzgowo-rdzeniowego. Leczenie tymi antybiotykami sprzyja nadmiernemu rozplemowi Clostridium difficile,
a wic biegunkom poantybiotykowym i rzekomoboniastemu zapaleniu
jelita grubego.
Antybiotykoterapia
187
Streptograminy
Jest to grupa antybiotykw naturalnych. Kady zbudowany jest z dwu
czsteczek odrbnych strukturalnie (grupa A i B). Streptograminy s antybiotykami bakteriostatycznymi podobnie jak makrolidy i linkozamidy.
Grupy A i B streptogramin dziaaj synergistycznie, co w efekcie prowadzi do dziaania bjczego wobec wielu bakterii Gram (+). Do lecznictwa
wprowadzono ostatnio preparat skojarzony dalfopristyny i chinupristyny
(Synercid). Spektrum dziaania leku obejmuje metycylinooporne szczepy
gronkowca zocistego (MRSA), Streptococcus pneumoniae oporne na
penicylin (SPPR) i makrolidy, wankomycynooporne szczepy z gatunku
Enterococcus faecium (VRE) i Staphyloccus aureus (VISA), a take bakterie beztlenowe i atypowe. Paeczki Gram (-) s naturalnie oporne na
streptograminy.
Oksazolidynony
S zwizkami syntetycznymi, bakteriostatycznymi, charakteryzujcymi si szczegln aktywnoci wobec ziarenkowcw Gram (+). Spektrum
ich dziaania obejmuje wielooporne szczepy Streptococcus pneumoniae
(SPPR), Enterococcus oporne na wankomycyn (VRE) oraz Staphylococcus aureus oporne na metycylin (MRSA). Stanowi alternatyw dla
streptogramin i antybiotykw glikopeptydowych. Przedstawicielem oksazolidynonw jest linezolid.
Antybiotyki glikopeptydowe
S to antybiotyki wielkoczsteczkowe, ktre z racji swej wielkoci le
penetruj do tkanek i narzdw. Maj dziaanie bakteriobjcze, a ich
spektrum aktywnoci obejmuje tylko bakterie tlenowe i beztlenowe Gram
(+). Odkryte w latach pidziesitych s obecnie coraz czciej stosowane
w OIT z powodu narastania iloci zakae MRSA i enterokokami. Stosuje
si dwa preparaty: wankomycyna i teikoplanina. S potencjalnie otoi nefrotoksyczne i stosowane w OIT wymagaj monitorowania ste
w surowicy krwi.
Sulfonamidy i trimetoprim
S to zwizki syntetyczne, bakteriostatyczne, dziaajce tylko na
namnaajce si bakterie. Uzyskano setki preparatw, ale zaledwie kilka
z nich znalazo swe miejsce w lecznictwie. Najszersze zastosowanie
znalaz kotrimoksazol (Biseptol) skojarzony preparat trimetoprimu
188
Intensywna terapia
z sulfametoksazolem. Dziaa on na ziarenkowce Gram (+), z wyjtkiem

Enterococcus, paeczki Gram (-) z rodziny Enterobacteriaceae, Hemophilus influenza, Chlamydia i pierwotniaki (Pneumocystis carini, Toxoplasma, Plasmodium). Obserwuje si wzrost szczepw opornych na sulfonamidy. Sulfonamidy dobrze penetruj do tkanek i narzdw. Czasami powoduj zaburzenia odkowo-jelitowe, odwracaln supresj szpiku kostnego, przejciowy wzrost aktywnoci enzymw wtrobowych, zapalenie
trzustki oraz nasilaj objawy niewydolnoci nerek.
Nitroimidazole
Jest to grupa syntetycznych, bakteriobjczych zwizkw, z ktrych
najpopularniejszy jest 5-nitroimidazol (metronidazol). Metronidazol jest
aktualnie uwaany za najbardziej aktywny preparat w leczeniu zakae
z udziaem bakterii beztlenowych. Lek ten nie ma aktywnoci w stosunku
do bakterii tlenowych i musi by kojarzony z innymi antybiotykami.
Szczeglnymi wskazaniami do stosowania metronidazolu s zakaenia
w obrbie przewodu pokarmowego, zwaszcza wychodzce z jelita grubego.
Chinolony i fluorochinolony
Jest to grupa syntetycznych chemioterapeutykw pochodnych kwasu
nalidyksowego o dziaaniu bakteriobjczym. Chinolony dziel si na 4
generacje. Do I naley wycofany z terapii kwas nalidyksowy, do II enoksacyna, norfloksacyna, ofloksacyna, pefloksacyna, ciprofloksacyna i lewofloksacyna. III generacja to fleroksacyna, a IV to moksifloksacyna
i gemifloksacyna. Fluorochinolony w odrnieniu do chinolonw posiadaj w pozycji 9 atom fluoru. Wie si to z poszerzeniem spektrum dziaania. Leki te dobrze penetruj do tkanek i narzdw. Wykazuj aktywno
w stosunku do bakterii tlenowych Gram (+) i Gram (-). Ciprofloksacyna
jest najbardziej aktywnym fluorochinolonem wobec paeczek ropy bkitnej. Leki te dziaaj toksycznie na przewd pokarmowy i wtrob. S szeroko stosowane w leczeniu szpitalnym i obserwuje si narastanie opornoci bakterii, zwaszcza stymuluj one oporno gronkowcw na metycylin.
Leki przeciwgrzybicze
Ze wzgldu na budow chemiczn leki przeciwgrzybicze dziel si na:
Antybiotykoterapia
189
polieny (naturalne antybiotyki) amfoterycyna B, nystatyna, natamycyna,

azole (antybiotyki syntetyczne)
imidazole ketokonazol, ekonazol, mikonazol, tiokonazol,
teknazol, klotrimazol,
triazole itrakonazol, flukonazol, worikonazol, rawukonazol,
posakonazol,
antymetabolity 5-fluorocytozyna,
echinokandyny kapsifungina.
Polieny wi si ze steroidami bon komrkowych, zwikszajc ich

przepuszczalno dla jonw potasowych oraz aminocukrw z wntrza
komrki na zewntrz. Zaburzaj tym samym procesy metaboliczne komrki grzyba i prowadz do jej mierci. Oprcz grzybw, steroidy wystpuj te w bonach komrkowych ssakw, co tumaczy znaczn toksyczno polienw dla organizmu ludzkiego.
Azole s lekami grzybostatycznymi, z wyjtkiem tiokonazolu, ktry
jest grzybobjczy. Zmieniaj one przepuszczalno bon komrkowych
powodujc ucieczk potasu i fosforanw do rodowiska zewntrznego.
Najczciej obecnie uywanym azolem jest flukonazol, ktry wietnie
penetruje do tkanek. Stosowanie flkukonazolu moe prowadzi do selekcji szczepw Candida kruzei.
Antymetabolity s reprezentowane tylko przez jeden lek flucytozyn
(5-fluorocytozyn). Jest ona lekiem bakteriostatycznym. Podawanie jej
wymaga okresowej kontroli obrazu krwi.
Chemioterapeutyki przeciwwirusowe
Lekw tej grupy jest znacznie mniej ni lekw przeciwbakteryjnych.
Postp przyniosy lata 70-te i 80-te, ale dopiero pod wpywem szerzcej
si epidemii zakae wirusem HIV w latach 90-tych doszo do nasilenia
bada i syntezy wielu lekw. Chemioterapeutyki te nale do dwu grup:
inhibitorw odwrotnej transkryptazy oraz inhibitorw proteaz wirusowych. Najczciej stosowane leki o aktywnoci przeciwwirusowej to:
acyklowir, gancyklowir, zydowudyna, lamiwudyna, rybawiryna, interferon.
Przedstawiona powyej krtka charakterystyka grup lekw przeciwdrobnoustrojowych pokazuje midzy innymi, jak pozornie wieloma
rodkami dysponuje lekarz wczajcy terapi w zakaeniach szpitalnych.
190
Intensywna terapia
W rzeczywistoci bardzo czsto okazuje si, e wybr jest may lub

w ogle nie ma wyboru, poniewa izolowane czynniki etiologiczne zakae s oporne na wikszo lekw. Znajomo spektrum dziaania antybiotykw lub chemioterapeutykw jest konieczna i bardzo pomocna
w dobieraniu lekw w terapii empirycznej. Poza t znajomoci naley
dy do poznania flory bakteryjnej swego oddziau, aby mie obiektywne przesanki do wyboru terapii. Leczenie musi by zawsze weryfikowane
badaniami mikrobiologicznymi i okreleniem wraliwoci izolowanych
szczepw na antybiotyki.
Podejmujc decyzj o wyborze antybiotyku w OIT naley uwzgldni:
diagnostyk mikrobiologiczn,
penetracj narzdow leku,
dziaania niepodane,
interakcje antybiotykw,
moliwo rozwoju zakaenia mieszanego.
Diagnostyka mikrobiologiczna
Do racjonalnego stosowania antybiotykw i efektywnego leczenia zakae niezbdna jest dobra i szybka diagnostyka mikrobiologiczna.
Zwaszcza w OIT wskazana jest bardzo cisa wsppraca klinicysty i mikrobiologa. Ze pobranie materiau do bada, niewaciwe jego zabezpieczenie w czasie transportu, nie podanie mikrobiologowi rozpoznania
i klinicznych danych chorego na skierowaniu moe skutkowa bdami
(faszywie dodatnie lub ujemne wyniki). Interpretacja uzyskanych wynikw bada mikrobiologicznych powinna uwzgldnia rwnie, a moe
nawet przede wszystkim, obraz kliniczny choroby i wyniki wszystkich
bada dodatkowych.
W kadym przypadku badanie mikrobiologiczne powinno uwzgldnia:
waciwe pobranie odpowiedniego materiau (w tym krwi),
wstpn ocen preparatu bezporedniego po zabarwieniu preparatu
metod Grama,
hodowl szczepw na odpowiednich poywkach,
okrelenie wraliwoci drobnoustrojw na antybiotyki,
oznaczenie MIC (minimal inhibitory concentration).
Antybiotykoterapia
191
Penetracja do tkanek i narzdw

Po osigniciu odpowiedniego stenia w surowicy krwi antybiotyki
przenikaj do tkanek, gwnie poprzez dyfuzj. Nawet najlepiej dobrany
pod wzgldem spektrum aktywnoci lek nie zadziaa na ognisko zakaenia, jeeli do niego nie dotrze.
Penetracja do centralnego ukadu nerwowego (CUN)
Antybiotyki dobrze penetrujce do c.u.n.: chloramfenikol, metronidazol, kotrimoksazol, mezlocylina, rifampicyna, flukonazol, foskarnet, acyklowir, zydowudyna.
Antybiotyki penetrujce do c.u.n. w stanie zapalnym: amikacyna, aztreonam, penicylina G, ampicylina, karbapenemy, cefalosporyny III i IV
generacji, gentamycyna, tobramycyna.
Antybiotyki le penetrujce do c.u.n.: klndamycyna, makrolidy, chinolony, tetracykliny, linkomycyna, amfoterycyna B, ketokonazol, wankomycyna.
Penetracja do koci
Do koci wietnie penetruj: linkomycyna, klindamycyna, kloksacylina i cefalosporyny III generacji. Nie penetruj wystarczajco: penicylina
benzylowa i wszystkie aminoglikozydy.
Penetracja do miszu pucnego
Dobrze penetruj do puc antybiotyki -laktamowe. Natomiast makrolidy, zwaszcza nowej generacji, osigaj w luzwce oskrzeli stenia
wysze ni w surowicy krwi.
Penetracja aminoglikozydw do miszu pucnego nie jest wystarczajca i dlatego nie mog one by stosowane w monoterapii zapale puc.
Dziaania niepodane
Nie ma lekw przeciwbakteryjnych pozbawionych cakowicie dziaa
ubocznych. Ocenia si, e wystpuj one u okoo 5% leczonych. Czciej
obserwuje si je u osb starszych. Do najczciej spotykanych nale:
192
Intensywna terapia
przejciowy wzrost poziomu transaminaz po penicylinach, cefalosporynach, makrolidach, klindamycynie, rifampicynie,

cholestaza po uywaniu amoksycyliny/klawulanianu, erytromycyny, ceftriaksonu,
hepatotoksyczno na skutek stosowania nitrofurantoiny, tetracyklin, amfoterycyny B,
zaburzenia elektrolitowe po solach sodowych (karbenicylina) lub
potasowych (penicylina),
reakcje nadwraliwoci na penicyliny, cefalosporyny, sulfonamidy,
nefrotoksyczno wystpujca po sulfonamidach, cefalosporynach,
aminoglikozydach, glkikopeptydach, amfoterycynie B i nitrofurantoinie,
ototoksyczno kojarzona z aminoglikozydami,
neurotoksyczno chinolonw, aminoglikozydw, imipenemu,
anemia, trombocytopenia i neutropenia po skojarzonym leczeniu
chloramfenikolem, cefalosporynami i sulfonamidami,
biegunka poantybiotykowa, rzekomoboniaste zapalenie j. grubego
(Clostridium difficile).
Interakcje antybiotykw
Chorzy w OIT otrzymuj wiele lekw, ktrych wzajemne oddziaywanie moe by niekorzystne dla chorego. Do najczstszych interakcji
antybiotykw z innymi lakami naley:
przeduanie bloku niedepolaryzacyjnego przez aminoglikozydy,
nasilanie szkodliwoci dziaania antybiotykw nefrotoksycznych
przez furosemid,
nasilanie szkodliwoci dziaania pocze rnych antybiotykw
nefrotoksycznych,
nasilenie dziaania antykoagulantw doustnych przez cefalosporyny, chloramfenikol, erytromycyn, metronidazol i sulfonamidy,
dziaanie antagonistyczne pocze antybiotykw -laktamowych
z erytromycyn, rifampicyn i chloramfenikolem.
Antybiotykoterapia
193
Zakaenia mieszane
Zakaenia mieszan flor bakteryjn, czsto zmieniajc si w czasie,
nie nale w OIT do rzadkoci. S to czsto zakaenia szczepami wieloopornymi, co utrudnia leczenie. Trudne s rwnie interpretacje wynikw
bada mikrobiologicznych. Dlatego tak wana jest wsppraca klinicysty
z mikrobiologiem i monitorowanie mikrobiologiczne przebiegu zakaenia. Terapia antybiotykowa niekiedy musi obejmowa szerokie spektrum
i poszukiwa nietypowego doboru i pocze lekw.
Droga podawania i dawkowanie leku

W praktyce OIT jedyn drog podawania lekw jest droga doylna.
Sporadycznie podaje si antybiotyki doustnie i przez sond, a w przypadkach zakae c.u.n. do kanau krgowego. Doylnie stosuje si antybiotyki w dawkach powtarzanych lub w infuzjach w zalenoci od farmakodynamiki leku.
Wczajc antybiotykoterapi lub zmieniajc antybiotyk na celowany
mona si liczy z przejciowym pogorszeniem stanu chorego. Ma to
zwizek z bakteriobjczym dziaaniem lekw, masowym rozpadem drobnoustrojw i aktywacj mediatorw reakcji zapalnej. W tym okresie naley chorego wnikliwie obserwowa i intensywnie reagowa na stwierdzane
zaburzenia.
Kontrola skutecznoci dziaania

Podczas antybiotykoterapii naley kontrolowa skuteczno dziaania
stosowanych lekw, aby uzyska potwierdzenie prawidowoci postawionego rozpoznania klinicznego, ogniska zakaenia, diagnozy mikrobiologicznej, dobrego dawkowania i dobrej penetracji narzdowej.
W tym celu naley:
powtarza szczegowe badania fizykalne i obserwacje chorego,
powtarza badania mikrobiologiczne ogniska zakaenia i krwi,
wykonywa dodatkowe badania laboratoryjne wskanikw zakaenia (prokalcytonina, biako C-reaktywne, liczba leukocytw).
194
Intensywna terapia
Jeeli leczenie antybiotykami przez okres 3 5 dni nie daje efektu, naley wzi pod uwag nastpujce ewentualnoci:
zy dobr antybiotyku (oznaczenie w antybiogramie bakterii jako
wraliwych wcale nie przesdza o skutecznoci danego antybiotyku in vivo. 20% stanowi wyniki faszywie dodatnie lub
ujemne),
antybiotyk nie dociera do ogniska zakaenia (za penetracja tkankowa, ropie),
niebakteryjny czynnik patogenny (grzyby, wirusy),
obnienie odpornoci,
gorczka polekowa,
obecno zakaonego cewnika (w yle lub w pcherzu), bd innych cia obcych.
Czas stosowania antybiotykw

Czas stosowania antybiotykw nie moe by zbyt krtki, bo moe nie
doj do eradykacji czynnika etiologicznego zakaenia i po odstawieniu
lekw chory zademonstruje ponownie objawy cikiej infekcji. Z drugiej
strony niepotrzebne, przeduone podawanie jest szkodliwe ze wzgldu na
wzrost zagroenia selekcji opornych szczepw drobnoustrojw. Mona
zatem powiedzie, e czas stosowania antybiotykw powinien by tak
krtki, jak to tylko moliwe i tak dugi, jak jest to konieczne. Decyzj
o odstawieniu antybiotykw naley zawsze oprze na ocenie stanu klinicznego pacjenta i na wynikach bada dodatkowych, w tym szczeglnie
na wynikach mikrobiologicznej oceny efektywnoci terapii przeciwdrobnoustrojowej. Zawsze po 3 dobach od wczenia terapii, jeeli nie ustpuj objawy zakaenia, naley j zweryfikowa.
Najczstsze bdy popeniane przy stosowaniu antybiotykw
zastosowanie antybiotyku bez istotnych wskaza,

traktowanie antybiotyku jako rodka przeciwgorczkowego,
stosowanie antybiotyku o szerokim spektrum dziaania w przypadkach, w ktrych podanie leku o wskim spektrum byoby rwnie skuteczne,
zbyt dugi czas stosowania antybiotyku,
Antybiotykoterapia
195
stosowanie wielu antybiotykw w przypadkach, w ktrych jeden

jest wystarczajcy,
niezastosowanie ewentualnej korekcji leczenia po otrzymaniu antybiogramu,
nieuwzgldnienie przy ustaleniu dawki antybiotyku upoledzenia
czynnoci wtroby, nerek, wieku, czy wagi chorego,
brak znajomoci aktualnego stanu opornoci drobnoustrojw
w OIT i w zwizku z tym zastosowanie niewaciwego antybiotyku w leczeniu empirycznym.
W bliskiej przyszoci bdziemy boryka si z problemami dalszego

rozwoju opornoci drobnoustrojw na antybiotyki i szerzenia si ich opornych szczepw w wyniku selekcyjnej presji chemioterapeutykw. Moliwoci uzyskiwania nowych antybiotykw s coraz bardziej ograniczone.
Moe pojawi si sytuacja, w ktrej w szpitalu szerzy si bd grone
infekcje o czynniku etiologicznym opornym na wszystkie antybiotyki.
Mona temu przeciwdziaa, spowalnia rozwj takiej sytuacji poprzez
ksztatowanie mdrej polityki antybiotykowej. Podstaw jej wprowadzania jest ksztacenie studentw i doksztacanie lekarzy w dziedzinie zakae szpitalnych i stosowania lekw przeciwdrobnoustrojowych.
Pimiennictwo:
1. Dzieranowska D., Jeliaszewicz J.: Zakaenia szpitalne. -medica press, Bielsko
Biaa, 1999.
2. Dzieranowska D.: Antybiotykoterapia praktyczna. -medica press, Bielsko Biaa,
2001.
3. Jastrzbski J.: Wstrzs septyczny. Niewydolno wielonarzdowa. -medica press,
Bielsko Biaa,1996.
4. Przondo-Mordarska A.: Zakaenia szpitalne. Etiologia i przebieg. Continio, Wrocaw, 1997.
5. Zakaenia w intensywnej terapii. Miejsce i rola antybiotykw. Red. J. Suchorzewska, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocaw, 2000.
196
Intensywna terapia
POSTPOWANIE ZWIZANE Z TRANSPLANTACJ NARZDW

Pocztki transplantologii przypadaj na lata 60-te XX wieku. Dla czci spoeczestwa by to ogromny szok. Nie obyo si bez oczywistych
dyskusji etyczno-moralnych, zwaszcza, e pocztkowo wyniki przeszczepiania narzdw nie byy zachwycajce. Szybki rozwj transplantacji nerek, wtroby, serca, puc, trzustki, a nawet jelita cienkiego spowodowa, e obecnie moliwe jest przeszczepienie jednemu choremu kilku
narzdw. Dziki rozwojowi chirurgii i innych dziedzin medycyny wyduy si czas funkcjonowania przeszczepionych narzdw i zmalay
zagroenia. Pomimo rosncej z roku na rok liczby przeszczepionych narzdw kolejka oczekujcych nie maleje, a wrcz przeciwnie stale ronie.
Dlatego tak wane jest uwiadamianie spoeczestwa i walka o wzrost
akceptacji dla tej metody leczenia. O ile nie ma na og problemw z wpisywaniem chorych na list oczekujcych biorcw (wyjtkiem s wyznawcy pewnych religii), to spotyka si, na szczcie coraz rzadziej, opr rodziny przed akceptacj sytuacji, w ktrej ich bliski krewny po mierci ma
zosta dawc narzdw.
Regulacje prawne
Regulacje prawne dotyczce pobierania i przeszczepiania narzdw s
niezwykle wane ze wzgldu na aspekty emocjonalne, roszczeniowe, finansowe. Wikszo przeszczepianych narzdw pobierana jest ze zwok
pacjentw, ktrych zgon stwierdzono na podstawie rozpoznania mierci
mzgu. W Europie funkcjonuj dwa systemy prawne. W czci krajw
obowizuje zasada zgody wprost (opting in). Wymaga ona wczeniejszej
zgody potencjalnego dawcy lub zgody jego bliskiej rodziny. Drugi system
oparty jest o zasad zgody domniemanej (opting out), czyli brak wczeniejszego sprzeciwu dawcy. Pomimo obowizywania zasady zgody domniemanej, w praktyce narzdy nie s pobierane bez akceptacji rodziny.
W Polsce take od 1995 r. wprowadzono zasad zgody domniemanej.
Ustawa z dnia 26 padziernika 1995 r. o pobieraniu i przeszczepianiu
Postpowanie zwizane z transplantacj narzdw
197
komrek, tkanek i narzdw (DZ.U.Nr 138, poz. 682) w Art.5.1. mwi, e

sprzeciw moe by wyraony w formie:
1. wpisu w centralnym rejestrze zgosze sprzeciww,
2. owiadczenia pisemnego zaopatrzonego we wasnorczny podpis,
3. owiadczenia ustnego zoonego w obecnoci co najmniej dwch
wiadkw w chwili przyjcia do szpitala lub w czasie pobytu
w szpitalu.
Ostatnie dwie moliwoci wymagaj rozmowy z rodzin, a ta zawsze
moe owiadczy, e potencjalny dawca wczeniej ustnie wyrazi swj
sprzeciw. W ten sposb zgoda domniemana (prawna) w praktyce zamienia si na zgod wprost. Naley jednak podkreli, e w krajach, w ktrych obowizuje zasada zgody domniemanej notuje si wiksz liczb
pobra narzdw.
Pomimo regulacji prawnych sprawa kwalifikacji dawcw i uzyskiwania zgody rodziny na pobieranie narzdw budzi nadal bardzo wiele emocji, a u czci spoeczestwa bardzo duo wtpliwoci. Dzieje si tak,
midzy innymi, dziki pojawiajcym si w prasie doniesieniom, niestety
nie zawsze nieprawdziwym, o handlu pobranymi ludzkimi narzdami,
o naduyciach zwizanych z pobraniami i sprzeda narzdw pochodzcych od winiw straconych w Chinach itd. Rwnie artykuy pisane bez
sprawdzenie faktw, pod dyktando rodziny, rozgoryczonej po mierci
bliskiej osoby mog zrobi wiele zego. Rola mediw jest tu nie do przecenienia. Na szczcie, take dziki akcji uwiadamiania spoeczestwa
prowadzonej na amach prasy, w Polsce odsetek sprzeciww rodzin zmala z ok. 50% w latach 1992 1994 do poniej 10% obecnie. Wyraenie
poparcia dla akcji przeszczepiania narzdw przez papiea Jana Pawa II
rwnie uatwio lekarzom rozmowy z rodzinami i uzyskiwanie zgody na
pobieranie organw. Dla zmniejszenia narastajcej luki midzy zapotrzebowaniem na narzdy a ich uzyskiwaniem opracowano midzynarodowy
program nazwany The European Donor Hospital Education Programme.
Zawiera on m.in. system ksztacenia lekarzy w zakresie wstpnej identyfikacji dawcw, zgaszania ich do organizacji transplantacyjnych i waciwej opieki w oddziaach intensywnej terapii. Przyjmuje si, e realna
liczba dawcw wynosi okoo 50 n.m.m. (na milion mieszkacw). W Polsce liczba ta moe by nawet 2 x wysza. Tymczasem liczba rzeczywistych dawcw na obszarze Eurotransplantu wynosi 14 n.m.m., a w Polsce
7 n.m.m. Wynika z tego, e nigdzie nie osignito granicy dostpnoci
narzdw do przeszczepu.
198
Intensywna terapia
Pobiera si rwnie narzdy (podwjne) lub ich czci od osb spokrewnionych lub zwizanych uczuciowo z biorc. Dzieje si tak
w przypadkach przeszczepu nerek lub czci organw, takich jak trzustka,
wtroba, jelito cienkie lub puco. Wyniki przeszczepiania narzdw pobranych od dawcw ywych s lepsze. W Polsce 3,3% nerek pochodzi od
takich dawcw.
Dziki postpowi w transplantologii mona byo zmieni kryteria
kwalifikacji dawcy narzdw. Zwikszono dopuszczalny wiek dawcw,
zaakceptowano w pewnych przypadkach nadcinienie ttnicze, cukrzyc,
a nawet potencjalnie odwracaln dysfunkcj pobieranych narzdw. Ryzyko zwizane z przeszczepieniem niepenowartociowego narzdu stao
si mniejsze ni ryzyko mierci w oczekiwaniu na przeszczep.
W niektrych krajach europejskich pobiera si rwnie narzdy do
przeszczepu od NHBD (Non-Heart-Beating Donor), to znaczy od potencjalnych dawcw, u ktrych doszo do zatrzymania akcji serca. Od takich
dawcw udaje si pobra nerki i wtrob. Tu wstpnym warunkiem pobrania narzdw jest stwierdzenie mierci na podstawie kryteriw kreniowych.
Rozrnia si nastpujce kategorie NHBD:
zmary w chwili przyjcia,
po nieskutecznej resuscytacji kreniowo-oddechowej,
po oczekiwanym zatrzymaniu krenia,
po zatrzymaniu krenia w stanie mierci mzgu.
Na obszarze kadego z pastw Europy dziaaj krajowe organizacje
transplantacyjne, ktre utworzyy dwie organizacje ponadnarodowe (Eurotransplant i Scandiatransplant). W skad tej ostatniej organizacji wchodz Szwecja, Norwegia, Finlandia i Dania. W szpitalach, w ktrych dokonuje si pobierania i przeszczepiania narzdw powouje si koordynatorw, ktrych zadaniem jest zapewnienie informacji i sprawnej organizacji
procedur transplantacyjnych.
Mechanizm mierci mzgu

W grupie dawcw urazy czaszkowo-mzgowe s przyczyn mierci
mzgu w 30-49%, a krwawienia rdczaszkowe w 40 58%. Innymi
przyczynami s prby samobjcze, zatrucia, niedotlenienia, guzy mzgu
i choroby ukadu krenia (4 12%).
199
Tkanka mzgowa reaguje obrzkiem na wszystkie szkodliwe czynniki

takie jak, urazy, krwawienie rdczaszkowe, niedotlenienie, hipowentylacja, zatrucia. Moe wwczas doj, pomimo mechanizmw kompensacyjnych, do wzrostu cinienia rdczaszkowego. To z kolei jest przyczyn
zmniejszenia mzgowego cinienia perfuzyjnego, a w pewnych przypadkach nawet nieodwracalnego zatrzymanie przepywu mzgowego. Jednoczenie w jamie czaszki dochodzi do wypychania pnia mzgu do otworu
potylicznego wielkiego. Najczciej pie mzgu jest uszkadzany wtrnie
z powodu znacznego wzrostu cinienia rdczaszkowego, a stosunkowo
rzadko ulega urazom pierwotnym.
Procedura rozpoznawania mierci mzgu
Szczegowe kryteria rozpoznawania podaje Zacznik do komunikatu Ministra Zdrowia i Opieki Spoecznej z dnia 29 padziernika 1996 r.
Wytyczne w sprawie kryteriw stwierdzenia trwaego i nieodwracalnego
ustania funkcji pnia mzgu (mierci mzgowej) ustalone przez specjalistw z dziedzin medycyny: anestezjologii i intensywnej terapii, neurologii, neurochirurgii oraz medycyny sdowej. Poniej zostan przytoczone
niektre fragmenty Zacznika.
I. Zaoenia oglne
mier jest zjawiskiem zdysocjowanym. Oznacza to, e mier ogarnia tkanki i ukady w rnym czasie. Powoduje to dezintegracj ustroju
jako caoci funkcjonalnej i kolejno trwae wypadanie poszczeglnych
funkcji w rnej sekwencji czasowej. Zatem niektre funkcje ukadw lub
ich czci mog utrzymywa si w oderwaniu od innych ju wczeniej obumarych.
mierci czowieka jako zintegrowanej jednostki jest definitywne
ustanie krenia krwi. Definicja ta miaa i ma nadal uzasadnione powszechne zastosowanie z wyjtkiem przypadkw zgonu, w ktrych w sposb szczeglnie wyrany ujawni si zdysocjowany charakter mierci. S
to przypadki, w ktrych mier obja ju mzg, a pozostao krenie krwi
czynne jeszcze przez pewien czas. W tych ostatnich przypadkach naley
posugiwa si tzw. now definicj mierci. W jej ujciu kryterium kwalifikujcym jest mier mzgu.
Zarwno mier czowieka w oparciu o kryterium kreniowe nie
oznacza, e z jej nastpieniem wszystkie tkanki i komrki s martwe, jak
rwnie mier czowieka w oparciu o kryteria mierci mzgu jako caoci
200
Intensywna terapia
nie oznacza, e z chwil jej nastpienia wszystkie czci mzgu i jego komrki s ju martwe.
W mierci mzgu jako caoci czynnikiem kwalifikujcym jest mier
pnia mzgowego. Jej stwierdzenie jest warunkiem koniecznym, ale i wystarczajcym, aby uzna mier mzgu jako caoci, a tym samym mier
czowieka.
Diagnostyka mierci czowieka w ujciu definicji klasycznej opiera si
wycznie na typowych objawach klinicznych ustania funkcji serca. Nie s
zatem wymagane dla potwierdzenia ustania krenia krwi takie badania,
jak np. oznaczanie rzutu minutowego serca, elektrokardiografia lub angiografia wiecowa. Dostatecznie dugi upyw czasu od chwili ustania
krenia doprowadza do utrwalenia zmian w innych ukadach i tkankach,
czynic w nich zmiany nieodwracalne.
Podobnie diagnostyka mierci czowieka w ujciu tzw. definicji nowej
opiera si na objawach klinicznych nieodwracalnego ustania funkcji pnia
mzgu. Jest ono reprezentatywne dla mierci mzgu jako caoci.
Stwierdzone nieodwracalne uszkodzenie strukturalne mzgu jako
przyczyna zniknicia funkcji pnia mzgu i dostatecznie dugi upyw czasu
stanowi wraz z objawami klinicznymi dowd mierci mzgu jako caoci.
Rwnie i tutaj nie s wymagane dla potwierdzenia mierci mzgu takie
badania jak np. elektroencefalografia czy angiografia mzgowa.
Powyszy wywd obrazuje nie tylko istotne skadniki diagnostyki
mierci w ujciu klasycznym i tzw. nowym, ale take ewolucj samej definicji mierci czowieka.
II. Rozpoznanie mierci pnia mzgu
Rozpoznanie mierci pnia mzgu opiera si na stwierdzeniu nieodwracalnej utraty jego funkcji.
Postpowanie kwalifikacyjne jest dwuetapowe.
Etap I: wysunicie podejrzenia mierci pnia mzgu.
Etap II: wykonanie bada potwierdzajcych mier pnia mzgowego.
Spenienie wszystkich wymogw etapu I warunkuje przejcie do etapu
II.
201
Etap I obejmuje dokonanie u chorych nastpujcych stwierdze i wyklucze:

1. S t w i e r d z e n i a :
a) chory jest w piczce,
b) sztucznie wentylowany,
c) rozpoznano przyczyn piczki,
d) wykazano strukturalne uszkodzenie mzgu,
e) uszkodzenie strukturalne mzgu jest nieodwracalne wobec wyczerpania moliwoci terapeutycznych i upywu czasu.
2. W y k l u c z e n i a :
a) chorych zatrutych i pod wpywem niektrych rodkw farmakologicznych (narkotyki, neuroleptyki, rodki nasenne, usypiajce, zwiotczajce m. m. poprzecznie prkowane),
b) w stanie hipotermii wywoanej przyczynami zewntrznymi,
c) zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi,
d) z drgawkami i preniami,
e) noworodki donoszone poniej 7 dnia ycia.
Spenienie warunkw zawartych w Stwierdzeniach i Wykluczeniach zezwala na wysunicie podejrzenia mierci pnia mzgu i przejcia
do etapu II.
Etap II obejmuje 2-krotne wykonanie przez ordynatora oddziau/
kliniki w odstpach 3-godzinnych nastpujcych bada potwierdzajcych:
1. nieobecno odruchw pniowych,
2. bezdech.
Badanie odruchw pniowych wykazuje:
1. brak reakcji renic na wiato,
2. brak odruchu rogwkowego,
3. brak ruchw gaek ocznych spontanicznych, brak ruchw gaek
ocznych przy prbie kalorycznej,
4. brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec blowy w zakresie unerwienia nerww czaszkowych,
5. brak odruchw wymiotnych i kaszlowych,
6. brak odruchu oczno-mzgowego.
202
Intensywna terapia
Wytyczne techniczne do sposobu bada:

Badanie reakcji na wiato:
a) przed prba naley 30 sekund utrzyma zamknite powieki,
b) nastpnie odsoni rwnoczenie obie renice owietlajc je wiatem z silnego rda (latarka lekarska, zwyka latarka, laryngoskop),
c) badanie przeprowadzi 3-krotnie w odstpach okoo 30-sekundowych,
d) w czasie badania obserwowa rednic renic przez okoo 5 sekund.
Badanie odruchu rogwkowego:
a) unie powiek i odsoni gak oczn,
b) dotkn rogwki 3-krotnie w okoo 5-sekundowych odstpach sterylnym wacikiem,
c) badania wykona obustronnie,
d) obserwowa zachowanie si powiek podczas prby.
Prba kaloryczna:
a) przed wykonaniem prby sprawdzi wziernikiem pen drono
przewodw suchowych zewntrznych (brak woskowiny),
b) skierowa strumie 20 ml lodowatej wody (temp. 3 10oC) na
bon bbenkow,
c) obserwowa zachowanie si gaek ocznych.
Sprawdzanie reakcji blowych:
a) w zakresie nerww czaszkowych: nacisk opuszk palca na okolic
wyjcia nerwu nadoczodoowego (obustronnie),
b) w zakresie nerww obwodowych: ucisk pytki paznokciowej w okolicy wzrostowej krawdzi paznokcia (obustronnie),
c) obserwowa zachowanie si mini mimicznych twarzy i innych
grup miniowych.
Sprawdzenie odruchw wymiotnych i kaszlowych:
a) wprowadzenie zgbnika do garda i pocztkowego odcinka przeyku oraz ruchy osiowe zgbnikiem nie wywouj odruchu wymiotnego,
203
b) wprowadzenie zgbnika do tchawicy i oskrzeli oraz osiowe poruszanie nim nie wywouje odruchu kaszlowego,
c) obserwowa zachowanie si mini mimicznych twarzy, mini
klatki piersiowej i brzucha.
Badanie odruchu oczno-mzgowego:
a) stan za gow badanego i uj j obiema rkami z bokw,
b) odsoni gaki oczne odsuwajc kciukami powieki ku grze,
c) obrci gow badanego w jedn stron i zatrzyma 3 5 sekund
w tej pozycji,
d) obrci gow badanego w przeciwn stron i zatrzyma j przez
3 5 sekund w tej pozycji,
e) obserwowa zachowanie si gaek ocznych.
Badanie bezdechu:
a) przez 10 minut wentylowa badanego 100% tlenem w ukadzie
bezzwrotnym,
b) nastpnie przed wykonaniem prby bezdechu tak wentylowa puca 100% tlenem, aby zawarto wydechowa CO2 rejestrowana
kapnograficznie ustabilizowaa si na poziomie 5 0,5%.
c) po uzyskaniu ww. stabilizacji pobra krew z ttnicy i oznaczy
PaCO2.
d) natychmiast po pobraniu krwi odczy badanego od wentylatora
pucnego (respiratora) rozpoczynajc rwnoczenie insuflacj tlenu z przepywem 6 l/min przez zaoony do tchawicy zgbnik z wylotem w pobliu rozwidlenia tchawicy,
e) od chwili odczenia wentylatora pucnego obserwowa pilnie zachowanie si klatki piersiowej i nadbrzusza przez kolejne 10 minut,
f) z chwil upywu 10 minut pobra krew z ttnicy celem oznaczenia
PaCO2 i zaraz po pobraniu krwi podczy badanego ponownie do
wentylatora pucnego.
Uwaga: prba jest wykonana prawidowo, jeli w pocztkowym oznaczeniu PaCO2 uzyskano warto co najmniej 40 mmHg (5,3kPa), a przyrost
PaCO2 po 10 minutach prby wynis co najmniej 15 mmHg (1,9 kPa).
Jeli w oznaczeniu pocztkowym uzyskano warto PaCO2 poniej 40
mmHg (5,3 kPa) naley po godziny wykona powysz prb ponownie
po odpowiednim zmniejszeniu wentylacji puc 100% tlenem.
204
Intensywna terapia
Przy prawidowo wykonanej prbie brak jakiejkolwiek rekcji ze strony

mini biorcych udzia w oddychaniu wiadczy o trwaoci bezdechu.
Wszystkie badania potwierdzajce naley powtrzy po trzech godzinach od chwili zakoczenia pierwszej serii bada.
Spenione wszystkie kryteria i waciwe, dwukrotne wykonanie prb
zezwalaj komisji zoonej z trzech lekarzy, w tym co najmniej jednego
specjalisty w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii oraz jednego
specjalisty w dziedzinie neurologii lub neurochirurgii, na uznanie badanego za zmarego w wyniku mierci mzgowej.
Wrd bada uzupeniajcych mogcych pomc w rozpoznaniu
mierci mzgu naley wymieni badanie elektrofizjologiczne (EEG), badania przepywu mzgowego (angiografia czteronaczyniowa, ultrasonografia dopplerowska, scyntygrafia izotopowa) oraz rezonans magnetyczny. W chwili obecnej badania te s rzadko stosowane.
Rozpoznanie mierci mzgu jest rwnoznaczne ze stwierdzeniem
zgonu. Dalsze stosowanie procedur intensywnej terapii, czy terapii w ogle z punktu widzenia interesw osoby zmarej jest niecelowe. Mog one
by uzasadnione jedynie zamiarem pobrania narzdw w celu ich przeszczepienia. Wszystkie pniejsze decyzje lecznicze s ukierunkowane
na utrzymanie jak najlepszej jakoci narzdw pobieranych do przeszczepu. Np. po rozpoznaniu mierci mzgu u chorego po urazie czaszkowomzgowym dalsze leczenie przeciwobrzkowe jako niecelowe moe by
odstawione, a cay wysiek powinien si koncentrowa na utrzymaniu
prawidowego krenia i perfuzji narzdw.
Czynniki wpywajce na stan pobieranych narzdw
stan oglny dawcy przed zachorowaniem, czy urazem (wiek, pe,

przebyte choroby, wczeniejszy tryb ycia, naogi),
skutki urazu (mechaniczne uszkodzenie narzdw, uszkodzenie
narzdw na skutek wykrzepiania wewntrznaczyniowego, posocznica, oligowolemia),
skutki wczeniejszego leczenia (intensywne odwadnianie prowadzce do oligowolemii zagszczenia krwi i hipoperfuzji narzdw,
hipernatremia),
205
burza wegetatywna okresu umierania mzgu (stymulacja ukadu

wspczulnego, okresowy wzrost, a nastpnie spadek stenia katecholamin we krwi),
zaburzenia hormonalne towarzyszce mierci mzgu (zwizane
z upoledzeniem lub zanikiem czynnoci przysadki mzgowej
i podwzgrza spadek stenia adiuretyny (ADH), hormonu
wzrostu (GH), hormonu kortykotropowego (ACTH), kortyzolu,
wolnej trjjodotyroniny (T3), tyroksyny (T4) i insuliny),
moczwka prosta,
wpyw mierci mzgu na ukad krenia (objawy ucinicia rdzenia przeduonego przez wklinowujce si migdaki mdku
w otwr potyliczny daj objawy wstrzsu rdzeniowego, jak przy
poprzecznym uszkodzeniu rdzenia po urazie na poziomie C1),
wpyw mierci mzgu na regulacj temperatury ciaa (powoduje
ona zanik czynnoci orodka termoregulacyjnego w podwzgrzu.
Spadek temperatury ciaa moe wywoa niestabilno krenia,
arytmie, przesunicie krzywej dysocjacji Hb w lewo, kwasic, koagulopatie, zaburzenia wydzielania moczu. Rzadko wystpuje hipertermia),
czynniki ludzkie (oszczdno kierowanych rodkw na opiek
nad dawc podczas kilku- kilkunastogodzinnego okresu zwizanego z orzekaniem i organizowaniem poboru, niewiedza personelu,
odwlekanie decyzji o orzekaniu zwizane z niechci do przeprowadzania rozmw z rodzinami i dziaa zwizanych z orzekaniem).
Zasadniczy wpyw na przeszczepiane narzdy ma stan krenia dawcy. Na podstawie prostych kryteriw kreniowych opracowano podzia
dawcw na trzy kategorie:
A. Dawca hemodynamicznie stabilny, cinienie skurczowe 90
100 mmHg, wlew dopaminy < 10 g/kg/min. Diureza prawidowa lub zwikszona.
B. Dawca hemodynamicznie chwiejny, cinienie skurczowe 80
90 mmHg, wlew dopaminy 10 20 g/kg/min. Diureza najczciej prawidowa.
C. Dawca hemodynamicznie niestabilny, nie odpowiada na podawane aminy katecholowe przy wyrwnanej objtoci naczyniowej. Skpomocz lub bezmocz.
206
Intensywna terapia
Od dawcw kat. A pobiera si wszystkie narzdy, o ile byy one wydolne przed urazem, czy zachorowaniem. Od dawcw kat. B mona pobra narzdy po wyrwnaniu zaburze krenia i zmniejszeniu wlewu
dopaminy do 10 g/kg/mion. Od dawcw kat. C mona pobra tylko nerki, rogwki, zastawki, koci, chrzstki oraz szpik kostny.
Pobieranie narzdw
Pobr narzdw odbywa si najczciej w pnych godzinach wieczornych lub nocnych i dzieje si tak niezalenie od godzin stwierdzania
mierci mzgu. Wynika to z przyczyn organizacyjnych. Czsto pobrania
opniaj dugie, trudne rozmowy z rodzinami dawcw. Trudno ciga
najbliszych krewnych do szpitala na takie rozmowy w nocy. Najczciej
odbywaj si one w godzinach przedpoudniowych. Nastpnym problemem jest organizacja poboru wielonarzdowego. Czas oczekiwania na
przybycie zespou pobierajcego serce bywa niekiedy dugi. Jest to uwarunkowane midzy innymi zymi warunkami atmosferycznymi.
Pobranie narzdw odbywa si na sali operacyjnej. Anestezjolog kontynuuje prowadzenie sztucznej wentylacji i kontroluje perfuzj narzdow. Przy poborze wielonarzdowym najpierw ocenia si i przygotowuje
poszczeglne organy do wycicia, a nastpnie pobiera najpierw serce
i puca, a nastpnie wtrob i nerki. Narzdy po pobraniu s przepukiwane odpowiednimi pynami, a nastpnie na czas transportu umieszczane
w pynie konserwujcym w specjalnych pojemnikach w temperaturze 4C.
Przeszczepianie narzdw
Przeszczepy serca s najczciej wykonywane z powodu kardiomiopatii rozstrzeniowej i kardiomiopatii przerostowej. Na list oczekujcych
wpisywani s pacjenci zgaszani przez orodki kardiologiczne z terenu
Polski po uprzednim zakwalifikowaniu do przeszczepiania przez Zesp
Transplantacyjny Kliniki Kardiochirurgii. Po zgoszeniu dawcy zostaje
dobrany biorca spord oczekujcych chorych, wedug nastpujcych
kryteriw:
zgodnoci w zakresie grupy krwi,
rnicy masy ciaa (nie moe przekracza 20%),
stopnia pilnoci przeszczepu,
207
aktualnych ogranicze transportowych (odlegoci, warunkw atmosferycznych).
Najczstsz przyczyn niewydolnoci nerek biorcw jest; przewleke

kbkowe zapalenie nerek, przewleke odmiedniczkowe zapalenie nerek
i torbielowato nerek, ale przeszczepia si rwnie nerki chorym z niewydolnoci nerek w przebiegu nefropatii cukrzycowej. Chorzy rejestrowani s na lokalnych listach, ale zgaszani s rwnie do Centralnej Listy
Biorcw Nerek. Najpierw poszukuje si biorcw na listach lokalnych,
a w razie trudnoci korzysta z listy centralnej. Kryteriami doboru biorcw
nerek s:
zgodno zakresie grup gwnych krwi ABO z dawc narzdw,
ujemny test cytotoksyczny,
jak najwiksza zgodno w zakresie antygenw HLA klasy I i II.
Poza kolejnoci dobiera si nerki dla biorcw z list pilnych. Znajduj
si na nich chorzy bez dostpu do naczy, dzieci < 12 r.. oraz chorzy
wysoko immunizowani.
Wskazaniami do przeszczepiania wtroby s wszystkie choroby prowadzce do postpujcego, nieodwracalnego jej uszkodzenia. Zasadniczym kryterium doboru biorcy jest zgodno grup gwnych krwi ABO
z dawc narzdw. Niekorzystne u dawcy to: otyo, niedoywienie, dugi pobyt w OIT, niskie cinienie ttnicze krwi, stuszczenie wtroby.
W opiece nad chorym po transplantacji narzdw mona wyodrbni
3 rne okresy:
1. Pierwsze 48 godzin: przyczyn zdarzajcych si powika dotyczcych pracy przeszczepionego narzdu naley upatrywa w zej jakoci
wszczepionego organu, zym stanie oglnym chorego, wadliwie przeprowadzonej operacji lub nieprawidowym prowadzeniu pooperacyjnym.
2. Pierwszy tydzie: ze funkcjonowanie przeszczepionego narzdu
moe by objawem ostrego odrzucania przeszczepu. Nie dochodzi do
niego zasadniczo przed kocem 1 tyg. po transplantacji. Po wykluczeniu powika technicznych podejrzewa si odrzucanie i empirycznie
zwiksza immunosupresje.
3. Po 6 miesicach: doczaj si powikania przewleke. Wraz z cakowit dawk lekw immunosupresyjnych zwiksza si ryzyko wystpienia zakae oportunistycznych. Pne zaburzenia czynnoci
208
Intensywna terapia
przeszczepu rodz podejrzenia nawrotu choroby lub przewlekego odrzucania, co moe by przyczyn postpujcej niewydolnoci przeszczepu.
Immunosupresja
Leki immunosupresyjne maj swoje dziaania niepodane, co ogranicza ich dawkowanie. czenie rnych lekw pozwala zwikszy efekt
immunosupresyjny, a zarazem ograniczy ich niekorzystne dziaania. Z tej
przyczyny wikszo chorych po przeszczepieniu narzdu otrzymuje 2 lub
3 leki immunosupresyjne. Do lekw najczciej stosowanych nale:
Cyklosporyna i takrolimus dziaaj swoicie na limfocyty T. Tworz
one podstaw obecnych schematw immunosupresji. Podawanie ich rozpoczyna si w okresie okoooperacyjnym, a nastpnie kontynuuje w postaci doustnej. Wymagaj one precyzyjnego dawkowania na podstawie
oznacze ich ste we krwi, poniewa dziaaj nefrotoksycznie, daj
objawy neurotoksyczne, mog prowadzi do nadcinienia ttniczego, hiperkaliemii i hiperglikemii.
Przeciwciaa antylimfocytarne dziaaj rwnie na limfocyty T, ale
mona je podawa tylko doylnie. S rezerwowane do leczenia ostrego
odrzucania przeszczepu opornego na steroidy.
Leki antymetaboliczne (mykofenolan mofetylu i aszatiopryna) s inhibitorami syntezy DNA lub RNA; hamuj proliferacje limfocytw. Przy
leukopenii, maopytkowoci lub anemii konieczne jest zmniejszenie
dawki.
Kortykosteroidy s podstawowymi, nieswoistymi lekami hamujcymi
ukad immunologiczny. W dniu przeszczepu podaje si doylnie due
dawki metyloprednizolonu i przez 4 5 dni zmniejsza do dawki podtrzymujcej, podawanej doustnie. Chorym otrzymujcym due dawki steroidw podaje si profilaktyk przeciwwrzodow (np. antagonici receptorw H2).
Zapobieganie zakaeniom
W okresie zwikszenia immunosupresji i w okresach zagroenia infekcj chorym podaje si profilaktycznie antybiotyki. Biseptol w maej
dawce zapobiega zakaeniom Pneumocystis carini. Gancyklowir lub
209
acyklowir podaje si przeciw zakaeniom wirusami cytomegalii i EpsteinBarra. Antybiotyki podaje si profilaktycznie rwnie w okresie okoooperacyjnym. Do rodkw zapobiegawczych naley te stosowanie moliwie najsabszej immunosupresji, unikanie intubacji i zakadania cewnikw naczyniowych, a take dbanie o dobre odywianie chorego. Naley
pamita, e leki immunosupresyjne zaciemniaj obraz kliniczny zakae
i dlatego obowizuje wzmoona czujno i dokadne diagnozowanie chorych w tym kierunku.
Pimiennictwo:
1. Bohatyrewicz R.; Zagadnienia towarzyszce przeszczepianiu narzdw. Anestezjologia Intensywna Terapia 1999, Suplement I, 3 13.
2. Bohatyrewicz R.; Charakterystyka parametrw ukadu krenia dawcw wielonarzdowych w Polsce oraz ich wpyw na czynno przeszczepionych serc i nerek.
Rozprawa habilitacyjna. Anestezjologia Intensywna Terapia 1999, Suplement I, 15
48.
3. Pawelson J. A. Przeszczepianie wtroby, nerek i trzustki. Intensywna terapia. Medycyna praktyczna. Krakw 2003, 665 676.
4. Ustawa z dnia 26 padziernika 1995 r. o pobieraniu i przeszczepianiu komrek,
tkanek i narzdw. (Dz. U. Nr 138, poz. 682)
5. Komunikat Ministra Zdrowia z dnia 29 padziernika 1996 r. o wytycznych w sprawie kryteriw stwierdzania trwaego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mzgu
(mierci mzgowej) (Dz. Urz. MziOS Nr 13, poz. 36)

Intensywna Terapia - M. Wujtewicz, B. Kwiecińska

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Intensywna Terapia - M. Wujtewicz, B. Kwiecińska

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

AKADEMIA MEDYCZNA W GDASKU

Copyright by Medical University of Gdask

Wydawca: Akademia Medyczna w Gdasku

Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii

ORGANIZACJA, WYPOSAENIE I ZADANIA

Koncepcja tworzenia oddziaw intensywnej terapii, gdzie krytycznie

Oddzia intensywnej terapii skada si z:

Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii

zestaw do intubacji i wentylacji (worek samorozpralny),

regulacja stenia tlenu w respiratorze w zakresie 21-100%,

Inne czynnoci, wykonywane w zalenoci od wyposaenia oddziau

Organizacja, wyposaenie i zadania oddziaw intensywnej terapii

Wrd specjalnoci medycznych intensywna terapia jest specjalnoci

Zadaniem oddziau intensywnej terapii jest leczenie chorych w stanie

Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii

pywu turbulentnego (cinienie skurczowe), a do jego zaniku (cinienie

3. orodkowe cinienie ylne (OC) - pomiaru mona dokona za

Wskazaniami do zaoenia takiego cewnika s:

Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii

Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii

rwnowagi kwasowo zasadowej krwi ttniczej, w celu oceny skutecznoci terapii.

Ciki uraz czaszkowo-mzgowy rozpoznajemy, gdy stan pacjenta

Monitorowanie czynnoci mzgu nieinwazyjne

Monitorowanie w oddziale intensywnej terapii

Najbardziej wiarygodne pomiary uzyskujemy umieszczajc czujnik

Ostra niewydolno oddechowa

OSTRA NIEWYDOLNO ODDECHOWA

Ostra niewydolno oddechowa stanowi powikanie wielu chorb

przenoszenia tlenu wpywaj na rozpoznanie niewydolnoci ostrej lub

Ostra niewydolno oddechowa

tracona na pokonanie sprystoci puc. Uszkodzenie ciany klatki

Ostra niewydolno oddechowa

Patofizjologia ostrej niewydolnoci oddechowej

Zwikszenie pucnego przecieku krwi nieutlenowanej

Ostra niewydolno oddechowa

oddechowego, zapotrzebowanie mini oddechowych na tlen przekracza

Objawy kliniczne ostrej niewydolnoci oddechowej

Ostra niewydolno oddechowa

Odczyt z pulsoksymetru jest zawyony w obecnoci innych rodzajw

Ostra niewydolno oddechowa

Ostra niewydolno oddechowa w okresie pooperacyjnym

zwikszenie cinienia rdbrzusznego (pooperacyjna niedrono

Leczenie ostrej niewydolnoci oddechowej

Tlen zosta odkryty przez dwch niezalenych badaczy szwedzkiego

Z wzoru tego wynika, e zasadniczo na utlenowanie krwi ttniczej

hiperwentylacji czsto nie zapewnia podanego stenia tlenu

Ocena zaburze w gospodarce tlenem i skutecznoci tlenoterapii

prawidowe przy gbokim niedotlenieniu tkanek. W takich przypadkach

Dziaania uboczne tlenoterapii. Toksyczno tlenu

u ktrych stale wystpuje hipoksja i hiperkarbia. U takich chorych

Zawsze naley pamita o tym, ze tlen podtrzymuje palenie i zwiksza

Sztuczne drogi oddechowe

SZTUCZNE DROGI ODDECHOWE

Metody udronienia drg oddechowych

Do metod przyrzdowych zaliczamy wprowadzenie:

Ryc. 1. Rurka ustno-gardowa.

Sztuczne drogi oddechowe

Ryc. 2. Maska krtaniowa.

Maska krtaniowa wprowadzana jest w sposb bezprzyrzdowy i moe

Sztuczne drogi oddechowe

Sztuczne drogi oddechowe zmniejszaj przestrze martw, uatwiaj

brak moliwoci fonacji,

Sztuczne drogi oddechowe

Ryc. 3. Rurka tracheostomijna.