BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Lanjut usia merupakan suatu kondisi yang akan dialami oleh semua manusia, biasanya
lanjut usia memasuki usia diatas 60 tahun. Pada masa tersebut bisa dikatakan sebagai salah satu
tahap akhir perkembangan dalam daur kehidupan yang ditandai dengan adanya perubahan
fisik dan psikologis (Keliat, 1999).
Dari perubahan fisik akan mengalami kulit yang mulai mengendur , timbul keriput,
rambut beruban, gigi mulai ompong, mudah lelah dan terjadi penimbunan lemak terutama
dipinggul dan pinggang, sedangkan dari aspek psikologis yaitu penurunan kemampuan
kognitif seperti kemunduran orientasi yang meliputi waktu, ruang dan tempat.
Beberapa masalah neurobehavior pada lansia antara lain, stroke, Alzheimer, baal, dan
multiple sklerosis. Namun yang sering terjadi mengiringi masa penuaannya adalah Alzheimer.
Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli Psikiatri
dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51
tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali
ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi
dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara
nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi
neurofibrillary. Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada
berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan
menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin
banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya
sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota
keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke,
subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.

Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala

menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut Unit
Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan
fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari
5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke
atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut
penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada
tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di
negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.
Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-60%) dan kedua
oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita alzheimer pada
abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi
seperti di Amerika dengan insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita
alzheimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima. Berdasarkan jenis
kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin
refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa
penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.
Oleh karena itu, penulis membahas masalah Alzheimer sebagai masalah sistem
neurobehavior yang biasa terjadi pada lansia.

1.2. Rumusan Masalah

Dari latar belakang yang telah terurai di atas terdapat beberapa permasalahan yang
melandasi penulisan makalah ini.
Adapun rumusan masalah makalah ini adalah:
1.2.1. Bagaimana konsep masalah Alzheimer pada lansia?
1.2.2. Bagaimana ASKEP Alzheimer pada lansia?

1.2.3. Bagaimana penatalaksanaan focus keperawatan pada masalah Alzheimer pada

lansia?

1.3. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini dilakukan untuk dua tujuan, yakni tujuan secara umum
dan tujuan secara khusus.
Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
terstruktur mata kuliah komunitas 1 tahun akademik 2015/2016 Program Studi Ilmu
Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura dan mengetahui secara garis
besar masalah sistem neurobehavior dan asuhan keperawatannya.
Adapun tujuan khusus penulisan karya tulis ilmiah ini adalahsebagai berikut.
Meningkatakan pengetahuan dan wawasan mengenai konsep dasar penyakit
Alzheimer, yang meliputi pengertian, Etiologi, Manifestasi klinis, Patofisiologi
(Pathway),

pencegahan,

komplikasi,

penatalaksanaan

medis

dan

pemeriksaan

dignostiknya.
Memberikan gambaran Asuhan keperawatan yang teoritis kepada pasien mengenai
penyakit Alzheimer.

1.4. Manfaat
Penulisan makalah ini mengandung beberapa manfaat yaitu:
1.4.1. Sebagai sarana pembelajaran dalam perkuliahan mata kuliah komunitas 2.
1.4.2.
Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai masalah Alzheimer
pada lansia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Menurut Alzheimers Disease Education & Referral (ADEAR) Center, U.S. Department
of Health and Human Service; penyakit Alzheimer adalah penyakit otak yang bersifat ireversibel
dan progresif yang perlahan merusak memori serta kemampuan berpikir, bahkan kemampuan
untuk melakukan tugas sederhana.
Alzheimer adalah penyakit pada otak yang menyebabkan masalah pada daya ingat, daya
piker, dan perilaku. Ia bukanlah bagian normal dari proses penuaan.
Alzheimer ialah bentuk demensia yang paling umum. Demensia sendiri ialah istilah
umum yang digunakan untuk menyatakan penurunan daya ingat dan kemampuan intelektual lain
yang cukup serius mengganggu kegiatan harian (Alzheimers Association, 2012).
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri
(Brunner &,Suddart, 2002 ).
Alzheimer merupakan penyakit degenerative yang ditandai dengan penurunan daya
ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk
menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita (Dr. Sofi Kumala
Dewi, dkk, 2008).
Maka dapat disimpulkan bahwa Alzheimer adalah penyakit yang dialami oleh individu
yang berusia diatas 65 tahun ditandai dengan penurunan daya ingat, kognitif, dan kepribadian
sehingga menghambat aktivitas sehari-hari.

2.2. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa
adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma,
neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi
penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal
bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya
sebagai pencetus faktor genetika (Iskandar Japardi, 2002).
Para ilmuwan telah mengetahui bahwa penyakit Alzheimer melibatkan kegagalan sel
saraf dalam perjalanan penyakitnya, namun alasan hal ini terjadi masih belum diketahui pasti.
Bagaimanapun, telah mengidentifikasi beberapa faktor risiko yang meningkatkan risiko
terjadinya Alzheimer.
Usia
Faktor risiko yang paling banyak diketahui adalah pertambahan usia. Banyak
individu dengan penyakit ini berusia 65 tahun ke atas. Satu dari delapan orang pada
kelompok ini (lansia >65 tahun) mengalami Alzheimer. Sedangkan, hampir setengah dari
lansia berusia 85 tahun ke atas mengalami Alzheimer.
Riwayat keluarga dan genetic
Faktor risiko lain adalah riwayat keluarga. Penelitian menunjukkan bahwa mereka
yang mempunyai orang tua ataupun saudara dengan Alzheimer lebih cenderung akan
mengalami Alzheimer daripada mereka yang tidak mempunyai riwayat keluarga. Risiko
meningkat jika lebih dari satu anggota keluarga mengalami Alzheimer.
Para ilmuwan telah mengidentifikasi 3 gen yang pasti berpegaruh pada kejadian
Alzheimer, tapi hanya sejumlah kecil orang (sekitar 1%)yang membawa gen ini. Bentuk
E4 dari gen apolipoprotein E (APOE-E4) dibawa oleh 25% individu dan meningkatkan

risiko Alzheimer, namun tidak memastikan bahwa individu tersebut akan mengalami
Alzheimer. Para ahli percaya bahwa kebanyakan kasus Alzheimer disebabkan oleh
kombinasi kompleks dari pengaruh genetik dan non-genetik.
Ras
Penelitian menunjukkan bahwa lansia dengan ras Latin berisiko 1,5 kali lebih
besar terkena Alzheimer dibanding ras berkulit putih. Lansia Afro-Amerika dua kali lebih
berisiko dari pada ras berkulit putih.
Alasan perbedaan ini tidak terlalu dipahami, tetapi para peneliti percaya bahwa
rasio penyakit vaskuler yang tinggi (seperti diabetes, hipertensi dan hiperkolesterolemia)
pada kelompok ini juga berperan dalam angka kejadian Alzheimer.
Faktor risiko lain
Penelitian terbaru muali menunjukkan petunjuk tentang faktor risiko lain yang
berpengaruh. Tampak korelasi yang kuat antara riwayat cedera kepala serius dengan
angka kejadian Alzheimer. Beberapa bukti kuat menunjukkan hubungan yang kuat antara
kesehatan otak dengan kesehatan jantung.

Risiko perkembangan Alzheimer tampak

meningkat oleh berbagai kondisi yang merusak jantung dan pembuluh darah. Ini
termasuk, penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, dan hiperkolesterolemia. Studi
organ otak menambah bukti kuatnya hubungan otak-jantung. Studi ini menunjukkan
bahwa plak dan pengecilan pada pembuluh darah yang menuju otak sangat beresiko
menyebabkan Alzheimer (Alzheimers Association, 2012).
2.3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis penyakit Alzhetmer (Dewanto, 2009) terdiri atas manifestasi gangguan
kognitif dan gangguan psikiatrik serta perilaku. Gangguan kognitif awal yang terjadi adalah
gangguan memori jangka pendek atau memori kerja. Gangguan ini akan diikuti dengan kesulitan
berbahasa, disorientasi visuospasial dan waktu, serta inatensi. Penderita mengalami
ketergantungan dalam melakukan aktivitas sehari-harinya seiring perjalanan penyakit, akan
muncul gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi , kecemasan, halusinasi, waham, dan
perilaku agitasi.
Gambaran klinis Alzheimer berdasarkan stadiumnya:
1. Stadium awal

Dapat dianggap sebagai pikun yang wajar, kurang berenergi dan seringkali tidak

disadari.
Mengulang kata.kata, salah menempatkan benda, kesulitan menyebutkan nama untuk
benda-benda yang sudah dikenal, tersesat di jalan yang biasa dilewati, perubahan
perilaku, kehilangan minat pada hal-hal yang sebelumnya disukai, kesulitan
melakukan sesuatu yang bertujuan yang biasanya mudah dilakukan dan kesulitan

mempelajari informasi baru.

2. Stadium lebih lanjut
Gejala-geala makin jelas (masih dapat melakukan pekerjaannya sendiri, tetapi

memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas yang lebih sulit)

Melupakan detail mengenal peristiwa tertentu, melupakan peristiwa kehidupan
sendiri, tidak mengenali diri sendiri, halusinasi, argumentasi, perilaku agitasi,
waham, depresi, kesulitan dalam melakukan halhal dasar seperti menyiapkan

makanan dan menyetir.

3. Stadium akhir
Tidak dapat melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain.
2.4. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada
penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak
berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein
besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada
korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron
korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara
mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron neuron.
Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi
degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan
neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari
protein tau. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural
yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton
sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia
menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama

 sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masingmasing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang
pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut
dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah
fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane
neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi
fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang
menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel sel glia
yang akhirnya membentuk fibril fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut,
dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan
radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh
darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi,
perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada
otak.

2.5. Pathway

Faktor
genetik

Faktor
genetik

Lingkungan

imunologi

traum
a

Usia

Ras

Hilangnya serat-serat kolinergik di

koretks

Kerusakan neuro fibriliar yang difus dan plak

senilis
Atropi otak

Penurunan sel neuron

kolinergik

Degenerasi neuron
irreversible

Kelainnan
neurotransmitter
Asetilkolin
menurun

ALZHEIM
ER

Daya ingat

Gangguan
kognitif

Perubahan
intelektual

Perubahan
perilaku

Kehilangan
fungsi neurologi
dan tonus otot

Kemampuan
melakukan
aktivitas

Perawatan
diri
Deficit
perawatan
diri
(personal
Hygine )

Mudah lupa

Muncul
gejala neuro
psikiatrik

Perubahan
nafsu makan

Resiko
tinggi
perubahan
nutirsi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
Kesulitan
tidur

Perubahan
pola tidur

1. Kehilangan
kemampuan
menyelesaika
n masalah
2. Perubahan
mengawasi
keadaan
kompleks dan
berpikir
abstrak
3. Emosi labil,
pelupa, dan
apatis.

Koping
individu
tidak efektif

Perubahan
persepsi transmisi
integrasi sensori

Perubahan
persepsi sensori

Perubah
an
proses

Tingkah laku
tidak bisa diam
dan tidak
mampu
mengidentifikas
i bahaya

Perubahan
pola
eliminasi
urin/alvi

Resiko
trauma

Hambatan
interaksi
sosial

Hambatan
komunikasi
verbal

Kerusaka
n
mobilitas
fisik

2.6. Penatalaksaan Medis

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
Pengobatan simptomatik:

Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti

kolinesterase yang bekerja secara sentral.

Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),

galantamin (Razadyne), & rivastigmin.

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama

pemberian berlangsung
ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita

Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan.

Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase
dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.

Contoh: thiamin hydrochloride dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral

Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo

selama periode yang sama.

Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik.
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000
mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang

bermakna.
Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor

agonis.
Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu

Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi:
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral

Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut

Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti

depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzyme ALC transferase.
Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif
(Yulfran, 2000)

2.7. Komplikasi
2.7.1.

Pneumonia. Kesulitan menelan makanan dan cairan menyebabkan

penderita alzheimer menghirup (menghisap) apa yang mereka makan atau minum
ke dalam saluran pernapasan dan paru, yang dapat menyebabkan pneumonia.
2.7.2.
Jatuh dan masalah lain yang ditimbulkan. Pengidap alzheimer mudah
gamang sehingga bisa sering terjatuh. Akibat jatuh bisa terjadi luka di kepala,
seperti pendarahan otak. Operasi untuk memeperbaiki luka akibat jatuh juga
berisiko. Sebagai contoh, berbaring dalam waktu lama untuk pemulihan luka
akibat terjatuh meningkatkan risiko pembekuan darah di paru-paru (pulmonary
embolism), yang dapat menimbulkan kematian.
2.7.3.
Inkontinensia adalah gejala umum dari tengah dan penyakit tahap akhir
Alzheimer. Pada saat seseorang menderita kerugian total dari fungsi kandung
kemih, kateter urin kadang-kadang digunakan. Kateter dapat memperkenalkan
bakteri ke dalam tubuh menyebabkan infeksi saluran kemih (ISK). Pasien dengan
penyakit Alzheimer juga tidak bisa ke toilet sendiri sebagai sering atau dengan
penggunaan yang tepat dari kebersihan, yang menghasilkan pembentukan ISK.
2.7.4.
Dekubitus terjadi karena adanya penurunan aliran darah kedaerah yang
mengalami penekanan dan menyebabkan kerusakan pada daerah tersebut. Hal ini
dapat terjadi jika penekanan terjadi dalam waktu yang lama tanpa pergeseran berat
badan (misalnya setelah operasi/cedera).

2.8. Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan diagnostic (Doengoes, 2012)
1. Antibodi : Kadarnya cukup tinggi (abnormal).
2. JDL, RPR, elektrolit, pemeriksaan tiroid : Dapat menentukan dan/atau menghilangkan
disfungsi yang dapat diobati/kambuh kembali, seperti proses penyakit metabolic,
3.
4.
5.
6.

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, neurosifilis.

B12 : Dapat menentukan secara nyata adanya kekurangan nutrisi.
Tes deksametason depresan (DST) : Untuk menangani depresi.
EKG : Mungkin tampak normal, perlu untuk menemukan adanya insufisiensi jantung.
EEG : Mungkin normal atau memperlihatkan beberapa perlambatan gelombang

(membantu dalam menciptakan kelainan otak yang masih dapat diatasi).

7. Sinar x tengkorak : biasanya normal.
8. Tes penglihatan/pendengaran : Untuk menemukan adanya penurunan (kehilangan) yang
mungkin disebabkan oleh/kontribusi pada disorientasi, alam perasaan yang melayang,
perubahan persepsi sensori (salah satu gangguan koknitif).
9. Scan otak, seperti PET, BEAM, MRI : Dapat memperlihatkan daerah otak yang
mengalami penurunan metabolism yang merupakan karakteristik dari DAT.
10. Scan CT : Dapat memperlihatkan adanya ventrikel otak yang melebar, adanya atrofi
kortikal.
11. CSS : Munculnya protein abnormal dari sel otak sekitar 90% merupakan indikasi adanya
DAT.
12. Penyakit Alzheimer yang dihubungkan dengan protein (ADAP) : Pemeriksaan
postmortem terlihat positif lebih dari 80% dari pasien DAT.
Diagnosis penyakit Alzhaimer rumit karena tidak adanya uji definitif.
Pemeriksaan rutin yang biasanya dilakuakn meliputi pemeriksaan hitung sel darah
lengkap dan pemeriksaan elektrolit serum. CT scan mungkin memperlihatkan pelebaran
ventrikel dan atrofi korteks dan memastikan tidak terdapat tumor, abses otak, atau
subdural hematoma kronis yang dapat diatasi (Arif, 2011).
Pemeriksaan Penunjang (Agoes, 2011)
1. Neuropatologi.

Diagnosis

definitif

ditegakkan

dengan

konfirmasi

pemeriksaan

neuropatologi melalui autopsi. Secara umum, terdapat atrofi yang bilateral, simetris,
dengan berat otak yang sering mencapai sekitar 1000 gram (850-1250 gram).

2. Pemeriksaan neuropsikologis. Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.

Fungsi pemeriksaan neuropsikologis ini adalah menentukan ada tidaknya gangguan
fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
3. CT-Scan dan MRI. Kedua pemeriksaan ini merupakan metode non-invasif beresolusitinggi untuk melihat kuantifikasi perubahan volume jaringan otak pada pasien Alzheimer
hidup. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan penyebab demensia
lainnya, seperti multiinfark dan tumor serebri. Atrofi kortikal menyeluruh dan
pembesaran ventrikel kedua hemisfer merupakan gambaran penanda dominan yang
sangat spesifik pada penyakit ini.
4. EEG. Pemeriksaan ini berguna untuk mengidentifikasi aktivitas bangkitan yang bersifat
subklinis, sedangkan pada penyakit Alzheimer, terdapat perubahan gelombang lambat di
lobus frontalis yang nonspesifik.
5. Laboratorium. Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk penyakit
Alzheimer. Pemeriksaan laboratorium dilakukan hanya untuk menyingkirkan penyebab
penyakit demensia lain seperti pemeriksaan darah rutin, kadar vitamin B12, kalsium,
fosfor, fungsi ginjal dan hati, hormon tiroid, asam folat, serologi sifilis, dan skrining
antibody yang dilakukan secara selektif.
Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer (Ide, 2008)
1. Riwayat kesehatan. Dokter akan menanyakan kondisi kesehatan secara umum dari pasien
dan masalah kesehatan sebelumnya. Dokter juga akan menanyakan adakah masalah
dalam menjalankan aktivitas tes harian. Jika memungkinkan, dokter ingin bicara dengan
anggota keluarga atau teman untuk mencari informasi.
2. Tes kesehatan dasar. Tes darah bisa dilakukan untuk membantu dokter untuk mengetahui
penyebab lain demensia, seperti gangguan tiroid atau defisiensi vitamin.
3. Tes genetik. Untuk Alzheimer pada tahap awal bisa dilakukan tes genetik. Dengan tes
darah dapat diketahui apakah seseorang membawa mutasi genetik yang dipercaya
berhubungan dengan Alzheimer, tapi tes ini tidak bisa memberikan kepastian apakah
orang tersebut akan terkena atau tidak dari Alzheimer.
4. Evaluasi status mental. Tes skrining memori, kemampuan memecahkan masalah, rentang
perhatian, kemampuan berhitung dan bahasa. Tes ini akan membantu dokter untuk
menganalisa masalah kognisi spesifik pasien. Contohnya, doter akan menguji daya ingat
masa lalu dan yang baru terjadi, dnegan bertanya Hari ini hari apa? atau Kapan hari

Kemerdekaan RI? Tes memori juga dilakukan dengan memberikan daftar benda seharihari, lalu pasien diminta menyebutkan kembali 5 menit kemudian.
5. Tes neuropsikologik. Kadang-kadang dokter akan memberikan tes lebih lanjut mengenai
kemampuan memecahkan masalah, rentang perhatian, kemampuan berhitung, dan
bahasa. Hal ini snagat membantu dalam mendeteksi alzheimer dan demensia lainnya
secara dini. Dokter akan memberikan tes psikologis untuk menentukan apakah
kemampuan mental seseorang itu sesuai dengan pendidikan dan usianya. Adanya
keterlambatan mental yang terlihat selama tes neuropsikologis dapat membantu dokter
menentukan penyebab demensia.
6. Scan atau pemindaian otak. Dokter biasanya akan emngambil gambar otak dengan alat
pemindai otak. Ada beberapa metode pemindaian otak diantaranya, computerized
tomography (CT) scan, magnetic resonance imaging (MRI) scan dan positron emission
tomography (PET) scan. Dengan melihat gambar otak, dokter dapat menentukan ada
tidaknya abnormalitas pada otak. Para peneliti masih meneliti apakah pemindaian otak
dapat digunakan untuk mendeteksi resiko alzheimer pada orang sehat sebelum gejalanya
timbul.
7. Ktika cairan cerebrospinal dianalisa, dan terdapat peningkatan protein tertentu, termasuk
protein beta amyloid dapat mengindikasi bahwa seseorang itu terkena alzheimer.
8. Dengan berkembangnya teknologi imaging yang semakin mudah diakses dan digunakan,
praktisi kesehatan dapat menggunakan CAT scans untuk memvisualisasi mengecil atau
mengerutnya otak. Otak dengan sulci (lekuka permukaan otak) yang melebar, dan
ventrikel cerebral yang membesar (ruang di dalam otak yang dipenuhi oleh CSF)-semua
karakteristik alzheimer (dan kelainan saraf lainnya).
9. Metode brain imaging juga bisa digunakan untuk mendapatkan informasi aliran darah
dan aktivitas metabolic berbagai bagian di dalam otak.

BAB III
PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER
3.1. Pengkajian
Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer
diantaranya:
3.1.1.

Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa,

status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung

jawab.
3.1.2. Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita
pasien, baik penyakit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya

penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.

Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini,
dalam kasus ini penyakit Alzheimer.

Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita

anggota keluarga

yang

lain,

baik

yang

dapat

menjadi

faktor

pendukung terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.

3.1.3. Pengkajian PsikoSosial Spiritual
Adanya

perubahan hubungan dan peran

karena

pasien menglami

kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep
diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan mudah marah, dan
tidak kooperatif. Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit
Alzheimer adalah penurunan kognitif dan memori (ingatan).
3.1.4. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur, letargi,
penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi,
ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti
acara

program

ketidakmampuan

televise,
untuk

gangguan
melakukan

keterampilan
hal

motorik,

yang telah biasa yang

dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.

3.1.5. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode
emboli (merupakan factor predisposisi).
3.1.6. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan
persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan
orang, meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri.

kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak
mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka
buku namun tanpa membacanya), duduk dan menonton yang lain,
aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi
stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ),

menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.

3.1.7. Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih

Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan

diare.
3.1.8. Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi)
perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan,
mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak

makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan) dan

tampak semakin kurus (tahap lanjut).
3.1.9. Hiygene
Gejala: Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda: Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal
yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar
mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan
kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan:
tergantung

pada orang

lain

untuk

memasak

makanan

dan

menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.

3.1.10.
Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan
kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang
kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam
kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu,
penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan
sensasi

propriosepsi (posisi tubuh atau bagian

tubuh dalam ruang

tertentu). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli

atau

hipoksia

yang

berlangsung secara

periodik

(sebagai

faktor

predisposisi) serta aktifitas kejang (merupakan akibat sekunder pada

kerusakan otak).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam
menemukan kata- kata yang benar (terutama kata benda); bertanya
berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak
memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan

untuk

membaca

(kehilangan keterampilan motorik halus).

dan

menulis

bertahap

3.1.11. Kenyamanan
Gejala:

Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi

faktor predisposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh,

luka bakar dan sebagainya).
Tanda: Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
3.1.12. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. faktor psikososial sebelumnya;
pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah
laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan kontrol sosial,perilaku tidak tepat.
3.1.13. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami
penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan
proses

senilisme.

Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi

bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.

B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan:
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva
dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
a. Inspeksi: Didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan
untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas,
dan penggunaan otot bantu nafas.
b. Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
c. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
d. Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi,
stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien

dengan inaktivitas.
B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga

gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.

B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya. Inspeksi umum,

didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.

B4 (Bladder)

Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia urin

biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien Alzeimer.
Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien
mungkin mengalami inkontinensia urin, ketidakmampuan mengkomunik
asikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal

karena kerusakan kontrol motorik dan postural.

B5 (Bowel)
Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi yang
kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif.

Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.

B6 (Bone)
Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan
pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada
seluruh gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan

aktivitas.
Pengkajian Tingkat Kesadaran: Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan
juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.
Pengkajian fungsi serebral
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang
berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan
penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf
kranial I-XII:
a. Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan
fungsi penciuman
b. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu
sesuai dengan

keadaan

usia

lanjut

biasanya

klien

dengan

alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan

c. Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada
saraf ini
d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
f. Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
g. Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang
berhubungan dengan perubahan status kognitif

h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

i. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan

tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal.

Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan
penurunan pada fungsi motorik secara umum. Tonus Otot meningkat. Dan
keseimbangan

dan

koordinasi mengalami

gangguan

karena adanya

perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode

pemeriksaan.
Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan
refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala
cenderung

ke depan

dan

berjalan

dengan

gaya

berjalan

seperti

didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah

satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering

jatuh.
Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer
mengalami penurunan

terhadap sensasi sensorik secara progresif.

Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.
3.2. Diagnosa
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan diagnosa medis
Alzheimer diantaranya:
3.2.1.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan

dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir.

3.2.2.
Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine) yang
berhubungan dalam perubahan proses berfikir.
3.2.3.
Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses
fikir.
3.2.4.

Perubahan pola eliminasi urin/alvi berhubungan dengan kehilangan

fungsi neurologi/tonus otot, ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar

mandi/mengenali kebutuhan.

3.2.5.
3.2.6.

Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori.

Kerusakan
mobilitas
fisik
berhubungan
dengan
kerusakan

neuromuskuler, penurunan tonus atau kekuatan otot.

3.2.7.
Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi,
transmisi, dan/atau integrasi.
3.2.8.
Perubahan proses pikir

berhubungan

dengan

degenerasi

neuron

irreversible.
3.2.9.
Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan
menyelesaikan masalah, perubahan intelektual.
3.2.10.
Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat
marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri).
3.2.11.
Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan untuk
mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.
3.3. Intervensi
Dx 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan denagn intake
tidak adekuat, perubahan proses pikir.
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria Hasil: Mengerti tentang penting nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan kenaikan
berat badan sesuai dengan hasil pemerikasaan LAB.
Intervensi
Evaluasi kemampuan makan klien
Observasi atau timbang berat badan jika memungkinkan
Memonitor pemakaian alat bantu
pemberian
cairan
selama tidak terjadi
gangguan
jantung
DxAnjurkan
2. Defisit
perawatan
diri2500cc/hari
(makan,minum,berpakaian,
hygiene)
yang
berhubungan
Lakukan pemerikasaan LAB yang di indikasikan sperti serum, transferin, BUN/Creatine,
dengan proses pikir.
dan glukosa
Tujuan
: dalam waktu 2x24 jam, terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan
perawatan diri.
Kriteria Hasil: Klien dapat menunjukan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat
diri dan mengindentifikasi personal/keluarga yang dapat membantu.
Intervensi
Mandiri
Kaji kemampuan dan tingkat penurunan kemampuan melakukan ADL dalam skala 0 - 4
Hindari aktivitas yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu
Ajarkan dan dukung klien selama aktivitas
Rencanakan tindakan untuk deficit motorik seperti tempat makanan dan peralatan
didekat klien agar mampu sendiri mengambilnya.
Modifikasi lingkungan
Gunakan pagar disekeliling tempat tidur
Kolaborasi
Pemberian suposituria dan pelumas feses atau pencahar

Dx 3. Kerusakan komunikasi verbal yang behubungan dengan perubahan proses pikir

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam koping individu menjadi efektif
Kriteria Hasil: Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat
dengan situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri
terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dengan
cara yang akurat tanpa harga diri yang negative.
Intervensi
Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
Dukung kemampuan koping
Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal-hal untuk dirinya
semaksimal mungkin.
Dukung perilaku atau usaha seperti meningkatkan minat atau partisipasi dalam aktivitas
rehabilitasi
Monitor gangguan tidur peningkatan konsentrasi, letargi, withdrawal
Kolaborasi
Rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi
Dx 4. Perubahan pola eliminasi urin/alvi berhubungan dengan kehilangan fungsi
neurologi/tonus otot, ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar
mandi/mengenali kebutuhan.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam, diharapkan pola eliminasi klien menjadi membaik
Kriteria hasil : klien mampu mengontrol saat berkemih dan mengenali kebutuhannya saat
berkemih maupun saat mandi, dan klien bebas dari ISK.
Intervensi
Lakukan penilaian kemih yang komprehensif berfokus pada inkontinensia (output urin,
pola berkemih, fungsi kognitif).
Memantau penggunaan obat dan memantau efek dari obat-obat yang diresepkan (seperti
calcium channel blocker dan antikolinergik)
Latih cara kegel exercise
Memantau input cairan dan output cairan
Membantu dalam penggunaan toilet secara berkala.
Kolaborasi
Kolaborasi dengan tim medis bila diperlukan pemasangan kateter urine.
Dx 5. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam, diharapkan kualitas pola tidur klien semakin membaik
Kriteria hasil : klien sudah mampu tidur dalam batas normal (6-8 jam/ hari), perasaan

segar setelah bangun tidur, klien mampu mengungkapkan perasaan nyaman dan klien
mampu mengidentifikasikan hal-hal yang meningkatkan tidur.
Intervensi
Determinasi efek-efek medikasi terhadap pola tidur
Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat
Ciptakan lingkungan yang nyaman
Diskusikan dengan klien dan keluarga tentang teknik tidur klien
Fasilitas untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur
Kolaborasi
Kolaborasikan dengan tim medis lain untuk penggunaan obat tidur ( bila perlu)
Dx 6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler,
penurunan tonus atau kekuatan otot.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam, diharapkan adanya peningkatan aktivitas klien.
Kriteria hasil : aktivitas klien meningkat dalam fisik, klien mengerti yujuan dari
peningkatan mobilitas
Intervensi
Monitor TTV sebelum dan sesudah latihan dan lihat respon klien saat latihan
Bantu lien menggunakan alat bantu gerak/ jalan seperti tongkat, walker atau kursi roda
(jika diperlukan), dan cegah terhadap cedera
Kaji kemampuan klien dalam mobilisasi
Latih klien dalam pemenuhan kebutuhan setiap hari secara mandiri sesuai kemampuan
Dampingi dan bantu klien saat mobilisasi dan bantu memenuhi keutuhan sehariharinya.
Dx 7. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi, transmisi,
dan/atau integrasi.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam, diharapkan persepsi klien lebih terintegrasi.
Kriteria hasil : klien mampu mengungkapkan rasa aman dan nyaman, persepsi klien
membaik dan mampu berinteraksi dengan orang lain, kelompok atau organisasi.
Intervensi
Kurangi jumlah rangsang pada lingkungan pasien ( misalnya kebisingan rendah,
sedikit orang, dekorasi sederhana).
Pertahankan realitas melalui reorientasi dan fokus pada situasi-situasi dan orang- orang
yang sebenarnya.
Berikan jaminan terhadap keselamatan jika pasien memberikan respon dengan rasa
takut terhadap persepsi yang tidak akurat.

Perbaiki dekripsi pasien pada persepsi yang tidak akurat, dan uraikan situasinya yang
realitas.
Berikan perasaan aman dan stabilitas pada lingkungan pasien dengan memungkinkan
perawatan diberikan oleh petugas yang sama secara teratur.
Dx 8. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron irreversible.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam, diharapkan pola pikir klien dapat dioptimalkan
Kriteria hasil : proses pikir membaik, mampu berinteraksi dengan orang lain.
Intervensi
Orientasikan pasien lebih sering kepada realitas dan sekelilingnya.
Berikan umpan balik positif bila pikiran dan perilaku tepat atau bila pasien
mengungkapkan bahwa ide yang diekspresikan tidak didasarkan pada realitas.
Gunakan penjelasan sederhana dan interaksi, saling berhadapan bila berkomunikasi
dengan pasien.
Jangan biarkan memikirkan ide-ide yang salah dengan berbicara keadaan nyata.
Observasi ketat terhadap perilaku pasien yang diindikasikan.
Dx 9. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan proses pikir
dan disfungsi karena perkembangan penyakit.
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam terjadi penigkatan dalam perilaku berkomunikasi yang
efektif sesuai dengan kondisi keadaan klien
Kriteria Hasil : Membuat teknik atau meted komunikasi yang dapat dimengerti sesuai
kebutuhan dan meningkatkan kemampuan komunikasi
Intervensi
Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi
Letakan bel/lampu panggilan ditempat yang mudah dijangkau dan berikan penjelasan
cara menggunakannya. Jawab panggilan tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan klien.
Katakan kepada klien bahwa perawat siap membantu jika membutuhkan.
Buatlah catatan dikantor keperawatan tentang keadaan klien yang tidak dapat bicara.
Buat perekaman pembicaraan klien
Anjurkan keluarga/orang lain yang dekat dengan klien untuk berbicara dengan klien,
memberikan informasi tentang keluarganya dan keadaan yang sedang terjadi.
Kolaborasi dengan ahli wicara Bahasa
Dx 10. Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah,
mudah tersinggung, kurang percaya diri).

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam, diharapkan komunikasi verbal klien membaik dan
mampu mengontrol perkataannya.
Kriteria hasil : klien mengungkapkan memiliki keinginan untuk berhubungan dengan
orang lain bisa berinteraksi dengan orang lain
Intervensi
Buat interaksi terjadwal
Identifikasi perubahan perilaku tertentu
Berikan umpan balik positif jika klien berinteraksi dengan orang
Anjurkan untuk bersikap jujur dan menghargai orang lain
Gunakan teknik bermain peran untuk meningkatkan keterampilan dan teknik
berkomunikasi
Dx 11. Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan untuk
mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.
Tujuan : diharapkan dalam waktu 2x24 jam resiko trauma tidak terjadi.
Kriteria hasil : klien terbebas dari trauma fisik, lingkungan sekitar tempat tinggal klien
aman, dan klien mampu mengaplikasikan perilaku pencegahan trauma/ jatuh.
Intervensi
Sediakan lingkungan yang aman bagi klien
Identifikasi kebutuhan keamanan klien sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif
klien dengan riwayat penyakit terdahulu
Menghindarkan lingkungan yang berbahaya
Memberikan penerangan yang cukup
Memindahkan barang-barang yang berbahaya
Mengontrol lingkungan dari kebisingan

BAB IV
PENUTUP

4.1. Simpulan
4.2. Saran

Daftar Pustaka
Wilsion, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis : Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume 2. Jakarta : EGC.
Sumber : Dewanto, George, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata
Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdf
Alzheimers Disease Education and Refferal Center. 2011. (Alzheimers Disease)
Japardi, Iskandar. 2002. (Penyakit Alzheimer). USU digital library
Alzheimers Association. 2012. (Basics of Alzheimers Disease)
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Ester, monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : EGC
Ide, Pangkalan. 2008.Gaya Hidup Penghambat Alzheimer. Jakarta: Gramedia

Tarwoto, dkk. 2007. Keperawatan medikal bedah gangguan sistem persyarafan. Jakarta: CV.
Sagung Seto.
Doenges, Marilynn E. dkk. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumendasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika.
Agoes, Azwar dkk. 2011. Penyakit Di Usia Tua. Jakarta: EGC.
Ide, Pangkalan. 2008. Gaya Hidup Penghambat Alzheimer. Jakarta: Gramedia.