Objetivos y directrices generales

En la actualidad, el objetivo del tratamiento farmacolgico de la HTA no slo es reducir las cifras de presin
arterial hasta lmites que estn dentro de la normalidad (140/90 mmHg o inferiores), sino debe ser mucho
ms amplio y pretende:

Realizar un tratamiento especfico y selectivo frente al mecanismo fisiopatolgico responsable de la

HTA, lo que con la mayora de los frmacos equivale a reducir las resistencias vasculares
perifricas.
Reducir la morbimortalidad cardiovascular, controlando las complicaciones asociadas directamente
con la HTA (ACVA hemorrgicos, insuficiencia cardaca o renal) o con el proceso aterosclertico
(ctus isqumico, cardiopata isqumica).
Revertir las lesiones orgnicas que la HTA produce en los rganos diana (hipertrofia cardaca,
remodelado vascular, lesiones renales u oculares, etc.).
Evitar la progresin de la HTA hacia formas ms graves.
Mejorar la calidad de vida del hipertenso. Los frmacos antihipertensivos producen efectos
adversos, por lo que es imprescindible evaluar la relacin beneficio-riesgo, en particular en los
hipertensos con cifras ligeras o moderadas, que muchas veces estn asintomticos. Los efectos
adversos empeoran la calidad de vida y facilitan el abandono del tratamiento por el paciente.

Cuando se decide iniciar el tratamiento farmacolgico de la HTA se deben tener en cuenta las siguientes
directrices generales:

El tratamiento debe ser individualizado, eligiendo el frmaco ms apropiado en orden a las

caractersticas de cada paciente y sus factores de riesgo asociado: edad, enfermedad asociada,
gravedad de la HTA y repercusin orgnica, antecedentes (incluyendo otros factores de riesgo
cardiovascular), historia farmacolgica previa, consideraciones econmicas, etc.

El tratamiento se iniciar con la mnima dosis efectiva, incrementando esta paulatinamente hasta
conseguir controlar la HTA o la aparicin de efectos adversos importantes. Para la mayora de los
pacientes, debera utilizarse una dosis baja del frmaco inicial, aumentndola lentamente segn la
edad, necesidades y respuestas del paciente.

La reduccin de la presin arterial debe ser gradual y mantenida, particularmente en ancianos.

El tratamiento debe ser sencillo y fcil de seguir por el hipertenso, utilizando el menor nmero de
frmacos y tomas diarias (a ser posible una sola toma diaria). La frmula ptima debera
proporcionar una eficacia de 24 horas con una nica dosis diaria, cuyo efecto mayor fuera al menos
de un 50% al finalizar el perodo de 24 horas, antes justo de la toma del da siguiente. Se prefieren
las frmulas de larga duracin que proporcionan una eficacia de 24 horas a las de corta duracin
por mltiples razones:

1. la adhesin es mejor con una dosis nica al da. Muchos pacientes pierden de forma inadvertida al
menos una dosis de medicacin cada semana.

2. para algunos frmacos, menos tabletas representan un coste inferior. Sin embargo, una dosificacin
dos veces al da puede ofrecer un control similar a un coste probablemente inferior.

3. el control de la hipertensin es persistente y suave en vez de intermitente.

4. se proporciona proteccin contra cualquier riesgo de muerte sbita, ataque cardaco y apopleja,
que es debido al aumento brusco de la tensin arterial de dormir toda la noche.

Se intentar mejorar la calidad de vida del hipertenso, eligiendo los frmacos que presenten menos
efectos adversos e interacciones farmacolgicas, lo que facilitar el seguimiento del tratamiento por
parte del enfermo.
Optimizar la relacin coste-beneficio.

Mantener un contacto continuado con el paciente. Al mdico le corresponde controlar las cifras de
presin arterial, explicar al hipertenso su enfermedad y los riesgos que conlleva, solucionar los
problemas que aparecen durante el tratamiento, convencerle de los beneficios que este reporta y
comprobar si lo sigue correctamente.

Frmacos antihipertensivos. Caractersticas y efectos adversos

Actualmente existe una serie de frmacos antihipertensivos efectivos y razonablemente bien tolerados, que
se pueden incluir en varios grupos farmacolgicos: diurticos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales
del calcio, inhibidores de la enzima de conversin, bloqueantes alfa-adrenrgicos, bloqueantes alfabetaadrenrgicos, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, etc. Sus caractersticas
farmacolgicas y sus efectos adversos ms comunes son:

Diurticos
Son frmacos que producen una prdida neta de sodio y agua del organismo por la orina, actuando
directamente sobre el rin.
Los "diurticos de asa" (furosemida, torasemida) actan en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle inhibiendo en la membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K. Son los diurticos ms potentes,
excretando un 15-20% de la fraccin de Na filtrada; tambin aumentan la eliminacin de K, Ca, Mg.
Reducen las resistencias de las arteriolas glomerulares aferentes aumentando el flujo sanguneo cortical y la
tasa de filtracin glomerular; este efecto, mediado en parte por la liberacin de prostaglandinas
vasodilatadoras intrarrenales, es ms evidente cuanto menor es la tasa de filtracin glomerular.
Las tiazidas son diurticos de potencia intermedia (excretan un 5-10% de la fraccin de Na filtrada), que
actan desde la superficie luminal inhibiendo el transporte activo de Cl, Na y agua en el segmento diluyente
cortical de la porcin ascendente del asa de Henle. Tambin aumentan la excrecin de K y HCO 3, y
disminuyen la de cido rico y Ca.
Los "ahorradores de potasio" inhiben la reabsorcin de Na en el tbulo contorneado distal y principio del
tbulo colector, as como su intercambio por K o H. Su potencia diurtica es pequea, ya que la fraccin de
Na eliminada no supera el 5%. La espironolactona es un antagonista competitivo de la aldosterona, mientras
que el triamterene y amilorida bloquean el intercambio Na-K/H y su efecto es independiente de los niveles
de aldosterona. Estos frmacos aumentan la excrecin renal de Na, Cl y HCO 3 a la vez que disminuyen la
de K e H produciendo una acidosis hiperclormica e hiperkalemia.
Al comienzo del tratamiento, tiazidas y diurticos de asa producen diuresis y natriuresis, y reducen los
niveles tisulares de Na, la volemia, el volumen urinario y las resistencias vasculares perifricas. La
disminucin de estas ltimas se debera a la reduccin de la concentracin de Ca intravascular secundaria a
la eliminacin renal de Na. Las nuevas tiazidas (indapamida, xipamida, metolazona) reducen las
resistencias vasculares perifricas por una accin directa sobre la fibra muscular lisa vascular, reduciendo la
entrada de calcio y la concentracin de calcio intravascular.

Efectos adversos: fundamentalmente los diurticos tiazdicos y del asa producen:

1. Alteraciones hidroelectrolticas: deshidratacin, hipovolemia, hiponatremia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipercalcemia, alcalosis, azotemia.
La hipopotasemia favorece la aparicin de arritmias ventriculares y podra aumentar la mortalidad
en pacientes con alteraciones previas del ECG; este riesgo es mayor en los hipertensos ancianos,
con HVI o cardiopata isqumica asociada y en pacientes digitalizados. El riesgo disminuye

utilizando dosis bajas de diurticos, administrando suplementos de K o asocindolos con diurticos

ahorradores de potasio.

2. Alteraciones metablicas: los diurticos producen hiperuricemia, intolerancia a los hidratos de

3.

carbono con o sin hiperglucemia basal, y elevan los niveles plasmticos de colesterol total, LDLcolesterol y ocasionalmente de triglicridos, y disminuyen los niveles de colesterol HDL. Estos
efectos adversos se minimizan utilizando dosis bajas.
Otros efectos adversos:
Digestivos: anorexia, nuseas, pancreatitis con las tiazidas.
Dermatolgicos: eritema, fotosensibilidad; colestasis con las tiazidas.
Hematolgicos: las tiazidas pueden producir trombopenia.
Endocrinos: impotencia; la espironolactona ginecomastia, alteraciones menstruales, disminucin de
la libido.
Neurolgicos: vrtigos, cefaleas; ototoxicidad con los diurticos de asa.
Una dosis excesiva produce astenia, debilidad, calambres, e hipotensin postural.
Las tiazidas y los diurticos de asa activan el tono simptico y el sistema renina-angiotensinaaldosterona, ejerciendo acciones vasoconstrictoras que facilitan la aparicin de tolerancia a su
accin antihipertensiva.

En hipertensos con insuficiencia cardaca, edema pulmonar agudo o insuficiencia renal, los diurticos de
asa seran de eleccin, junto con las nuevas tiazidas (indapamida, xipamida, metolazona, piretanida). En
hipertensos con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min., las tiazidas clsicas no son efectivas y
producen una mayor incidencia de efectos indeseables; tampoco deben usarse los ahorradores de K por el
riesgo de hiperpotasemia, siendo de eleccin los diurticos de asa, indapamida, xipamida y torasemida.

TablaV. Diurticos y sus dosis ms usuales (mg/da)

Tiazidas
Hidroclorotiazida

12.5 50

Indapamida

1.25 5

Metolazona

0.5 1

Diurticos del asa

Furosemida

5 250

Torasemida

2.5 10

Ahorradores de potasio
Amilorida

5 10

Espironolactona

25 100

Triamterene

25 100

Bloqueantes betaadrenrgicos
Producen un bloqueo competitivo y reversible de las acciones de las catecolaminas medidas a travs de la
estimulacin de los receptores betaadrenrgicos. Reducen las resistencias vasculares perifricas por un
mecanismo mixto en el que estn implicados el bloqueo de los receptores beta2-presinpticos, una accin

central (reajuste de los barorreceptores), la inhibicin de la secrecin de renina, y un aumento de la sntesis

vascular de prostaglandina I2 y xido ntrico.
Tienen la ventaja de producir una reduccin gradual de la presin arterial slo en hipertensos, no producen
hipotensin postural ni retencin hidrosalina, y no alteran los niveles de K o de cido rico. Reducen
adems la HVI, presentan propiedades antianginosas, antiarrtmicas, ansiolticas y cardioprotectoras, sobre
todo en hipertensos varones no fumadores.

Efectos adversos:

Respiratorios: broncoespasmo.
Digestivos: nauseas, estreimiento.
Cardiodepresores: bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia cardaca.
Metablicos: hiper/hipoglucemia. Adems, incrementan los niveles plasmticos de triglicridos y
colesterol LDL, y reducen los de HDL.
Centrales: insomnio, depresin, pesadillas, parestesias, cefaleas, fatiga.
Disfuncin sexual.
El bloqueo de los receptores beta2-vasodilatadores produce un predominio del tono alfavasoconstrictor, que explica la aparicin de calambres, sensacin de fro o cansancio en las
extremidades y el empeoramiento de las vasculopatas (claudicacin intermitente, Raynaud).
La supresin brusca del tratamiento conduce a una HTA de rebote y agrava la cardiopata
isqumica, por la que debe hacerse de forma gradual.

Contraindicaciones:

Enfermos con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).

Bradicardia sintomtica, bloqueo sino-auricular y A-V, insuficiencia cardiaca o enfermedad del seno
Se deben usar con precaucin en diabticos tratados con insulina o en vasculopatas perifricas.

Usos clnicos: En monoterapia o asociados a diurticos son muy tiles en la HTA ligera-moderada. En
general responden mejor a betabloqueantes los hipertensos varones blancos, y son particularmente tiles
en aquellos con renina alta, palpitaciones, taquiarrtmias, cardiopata isqumica, estrs, ansiedad,
hipertiroidismo, glaucoma o migraa. En general se prefieren los betabloqueantes beta1-selectivos y los que
permiten una nica dosis al da, pues facilitan el seguimiento del tratamiento. Asociados a vasodilatadores
reducen la actividad neurohumoral y la taquicardia que estos producen, a la vez que potencian su actividad
antihipertensiva.

Tabla VI. Betabloqueantes y sus dosis ms usuales (mg/da)

Acebutolol

200 800

Atenolol

25 200

Bisoprolol

2.5 10

Carteolol

2.5 10

Metoprolol

50 300

Nadolol

40 320

Penbutolol

10 20

Pindolol

10 60

Propranolol

40 480

Timolol

20 60

Bloqueantes de los canales del calcio

Inhiben el flujo de entrada de calcio a travs de los canales de Ca tipo-L de las membranas de las clulas
excitadas. Disminuyen por tanto la concentracin de calcio vascular y producen una vasodilatacin
arteriovenosa que reduce las resistencias vasculares perifricas y, como consecuencia de ello, la presin
arterial. La magnitud de su efecto hipotensor guarda relacin con el nivel de presin arterial previo, siendo
mnimo en pacientes normotensos, lo que reduce el riesgo de hipotensin ortosttica.
No producen retencin hidrosalina, sedacin, depresin, hipotensin postural, broncoconstriccin o
impotencia, mejoran las vasculopatas y no alteran los niveles plasmticos de glucosa, cido rico,
triglicridos o colesterol LDL. Adems presentan propiedades antianginosas y algunos, como el verapamil y
diltiazem, antiarrtmicas, revierten la hipertrofia cardaca y el remodelado vascular. Su efecto
antihipertensivo no disminuye a lo largo del tratamiento, ni existe el riesgo de HTA rebote al suspender este
bruscamente. A diferencia de otros frmacos antihipertensivos su eficacia no disminuye, sino que aumenta
en hipertensos que ingieren una dieta rica en sodio. Aunque no modifican la progresin de las lesiones
aterosclerticas coronarias establecidas s podran retrasar la progresin de nuevas lesiones.

Efectos adversos

Nerviosos: sedacin, mareo, parestesia

Digestivos: estreimiento por el verapamilo.
Cardiovasculares: Por su accin vasodilatadora producen edema pretibial, mareos, enrojecimiento
facial, cefaleas, hipotensin y congestin nasal, sobre todo con las dihidropiridinas. Tambin tienen
efectos cardiodepresores: bradicardia, bloqueo A-V, disfuncin sinusal e insuficiencia cardaca (ms
frecuentes con verapamilo y diltiazem).

Contraindicaciones: Particularmente el verapamilo y diltiazem en pacientes con bradicardia, bloqueo A-V,

enfermedad del seno, hipotensin y disfuncin ventricular, e insuficiencia cardaca. No se recomienda su
utilizacin en la HTA de la embarazada. El nifedipino de liberacin rpida, especialmente a dosis elevadas,
no debe emplearse en HTA si existe sospecha de cardiopata isqumica asociada.
Usos Clnicos: Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, estando especialmente indicados en los
mayores de 60 aos o que siguen mal una dieta pobre en sal, y en HTA asociada a cardiopata isqumica,
vasculopata perifrica o cerebral, migraa, taquicardias supraventriculares o miocardiopata hipertrfica y
en la HTA que no responde o en la que estn contraindicados los diurticos (diabetes, hiperuricemia,
dislipemia o hipopotasemia), o los betabloqueantes (broncoespasmo, asma, hiperlipidemia o vasculopata
perifrica).

Asociados a otros frmacos, son muy tiles en el tratamiento de la HTA severa, especialmente en pacientes
con alteraciones de la funcin renal o en los que otros tratamientos han fracasado. La utilidad de las
dihidropiridinas por va sublingual o intravenosa se reserva para HTA graves o emergencias hipertensivas.
Su asociacin con tiazidas o diurticos de asa puede no producir efectos sinrgicos, quizs porque los
bloqueantes de los canales de calcio tambin producen natriuresis.
La asociacin de dihidropiridinas y betabloqueantes potencia las acciones antianginosas y antihipertensivas
de cada frmaco, pudiendo considerarse en la HTA asociada a cardiopata isqumica; la asociacin de
betabloqueantes con verapamilo y diltiazem no es recomendable ya que potencia la accin cardiodepresora
(bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia cardaca) que cada frmaco produce por separado.

Tabla VII. Bloqueantes de los canales de calcio y sus dosis ms usuales (mg/da)
Diltiazem

120 360

Verapamilo

90 480

Dihidropiridinas
Amlodipino

2.5 10

Felodipino

2.5 20

Nicardipino

60 90

Nifedipino

30 120

Nisoldipino

20 60

Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina

Producen un bloqueo competitivo de la enzima de conversin que transforma la angiotensina I en
angiotensina II, reduciendo los niveles plasmticos e hsticos de la angiotensina II. Esta reduccin permite
explicar su accin hipotensora, ya que la AII es un potente vasoconstrictor arteriovenoso, aumenta el tono
simptico y libera vasopresina y aldosterona con la consiguiente retencin hidrosalina. Adems, la inhibicin
de la enzima de conversin impide la degradacin de las cininas, que son potentes vasodilatadores por s
mismas y aumentan la liberacin de prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2) y xido ntrico. Todas estas
acciones explican por qu la inhibicin de la enzima de conversin produce vasodilatacin arteriovenosa y
reduce las resistencias vasculares perifricas y la presin arterial.
Disminuyen la presin arterial en sujetos normo e hipertensos y este efecto no se acompaa de cambios de
la frecuencia cardaca o del volumen minuto. Aumentan los flujos coronario, esplcnico, cerebral y renal,
revierten la HVI, el remodelado vascular del hipertenso y el remodelado ventricular postinfarto de miocardio.
La regresin de la hipertrofia cardaca y del remodelado vascular estara relacionada con su capacidad para
inhibir la actividad mitognica que la angiotensina II, la aldosterona y el aumento del tono simptico
producen.
A diferencia de otros vasodilatadores, el efecto antihipertensivo de los IECA no se acompaa de activacin
neurohumoral o retencin hidrosalina. No producen hipotensin postural, taquicardia, HTA de rebote,
cambios en el perfil lipdico o de la glucemia, depresin, alteraciones del sueo o impotencia y reducen la
resistencia a la insulina. Al reducir la presin arterial y no modificar la frecuencia cardaca disminuyen las
demandas miocrdicas de oxgeno.

Los IECA incrementan el flujo sanguneo renal, pero no modifican o aumentan la tasa de filtracin
glomerular. Adems, producen diuresis y natriuresis, elevan la retencin de K, y facilitan la excrecin urinaria
de cido rico. En diabticos normo o hipertensos con nefropata dilatan la arteriola eferente, normalizan la
presin capilar glomerular y disminuyen la proteinuria retrasando el desarrollo de glomeruloesclerosis.
Efectos adversos: Todos los IECA pueden producir:

Hipotensin. En pacientes con depleccin hidrosalina o hipertensin vasculorrenal debe iniciarse el

tratamiento con dosis bajas para evitar la aparicin de hipotensin sintomtica.
Tos seca, sobre todo en mujeres y no fumadores.
Retencin de potasio. La hiperpotasemia es rara en pacientes con funcin renal normal, ya que los
IECA no suprimen la liberacin de aldosterona inducida al aumentar la potasemia, pero puede
aparecer en pacientes con insuficiencia renal crnica, insuficiencia cardaca grave, diabetes o que
reciben altas dosis de antiinflamatorios no esteroideos o diurticos ahorradores de K. La asociacin
de IECA con tiazidas o diurticos del asa puede contrarrestar la disminucin de la potasemia que
estos frmacos producen, evitando su asociacin con diurticos ahorradores de K o la utilizacin de
suplementos de K.
La AII contrae la arteriola eferente y mantiene la presin de filtracin glomerular cuando la presin
intraglomerular desciende por debajo de un punto crtico. En situaciones de HTA con estenosis
bilateral de arterias renales, nefrosclerosis grave o estenosis de arteria renal con rin nico, los
IECA disminuyen la formacin de AII y la presin de filtracin, pudiendo producir un cuadro de
insuficiencia renal reversible.

Tambin pueden producir erupciones cutneas (exantema maculopapular, prurito, angioedema), fiebre,
disgeusia, molestias digestivas (nuseas, diarrea), neutropenia y leucopenia.
Contraindicaciones: No se recomiendan los IECA en la HTA de la embarazada ya que pueden producir
anuria neonatal, anomalas en la osificacin y retrasar el cierre del ductus arteriosus.
Usos clnicos: Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, estando especialmente indicados en la HTA
asociada a asma o EPOC, diabetes, depresin, gota, hiperlipidemia, vasculopatas, cardiopata isqumica,
insuficiencia cardaca, nefropatas, postrasplante renal o en la HTA severa resistente a otros tratamientos.
Su efecto antihipertensivo se potencia en pacientes con restriccin de Na, tratamiento diurtico o con HTA
vasculorrenal; en ellos, la primera dosis puede producir una marcada hipotensin, debiendo iniciarse el
tratamiento con dosis bajas del frmaco. Asociados a diurticos no solo aumentan su potencia
antihipertensiva, sino que los IECA reducen los efectos metablicos adversos de los diurticos
(hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia o hipercolesterolemia). No se deben asociar los IECA a
diurticos ahorradores de K por el riesgo de producir hiperpotasemia.

Tabla VIII. IECA y sus dosis ms usuales (mg/da)

Benazepril

5 40

Captopril

25 200

Enalapril

5 40

Fosinopril

10 40

Lisinopril

5 40

Quinapril

5 80

Ramipril

1.25 20

Trandolapril

14

Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II

Las acciones fisiopatolgicas de la AII son consecuencia de su interaccin con receptores AT1 y AT2
localizados en la superficie de la membrana de las clulas diana. La mayora de las acciones
cardiovasculares de la AII estn mediadas a travs de la estimulacin de los receptores AT1. El losartn es
un bloqueante competitivo y selectivo de los receptores AT1 que inhibe estas acciones independientemente
de cual sea la va de sntesis de la AII. Su accin antihipertensiva es gradual e independiente de la edad,
sexo o raza del paciente y se acompaa de una regresin de la hipertrofia cardaca y del remodelado
vascular. No aumenta la frecuencia cardaca ni produce HTA de rebote al suspender el tratamiento. El
losartn aumenta la ARP y los niveles plasmticos de AII, inhibe la liberacin de aldosterona y vasopresina,
normaliza el tono adrenrgico y no modifica los niveles de cininas o prostaglandinas. Tampoco modifica el
perfil lipdico, los niveles plasmticos de glucosa, K o creatinina, pero aumenta la excrecin renal de cido
rico. Adems, aumenta el flujo sanguneo renal y la tasa de filtracin glomerular, aumenta el volumen
urinario y la excrecin renal de Na, Cl y K y disminuye la proteinuria en pacientes hipertensos no diabticos.
Efectos adversos: son mnimos, apareciendo astenia, mareos y cefaleas. Se debe reducir la dosis en
pacientes con disminucin del volumen extracelular o con hepatopatas importantes, pero no en presencia
de nefropatas.
Contraindicaciones: no debe ser indicado en embarazadas y puede producir insuficiencia renal aguda
reversible en HTA con estenosis bilateral de arterias renales, en nefrosclerosis severa o estenosis de la
arteria renal en rin nico.
Usos clnicos: Al igual que los IECA son tiles en la HTA asociada a asma, EPOC, diabetes, vasculopatas
perifricas o hiperlipidemias, potencindose su accin antihipertensiva cuando se asocia a tiazidas. Su
buena tolerancia y el hecho de que no potencia las acciones de cininas y prostaglandinas, convierten a los
antagonistas de los receptores de la AII en una importante alternativa de los IECA, particularmente en
aquellos hipertensos que no los toleran por tos, urticaria o angioedema.

Tabla XI. ARA II y sus dosis ms usuales (mg/da)

Candesartn

4 16

Irbesartn

75 300

Losartn

25 100

Telmisartn

20 - 80

Valsartn

80 - 320

Empleo de los antihipertensivos: monoterapia inicial, monoterapia secuencial, combinaciones

El tratamiento farmacolgico debe considerarse de entrada, de forma individualizada y de manera asociada
a las medidas no farmacolgicas, en los pacientes que presenten cifras de PA iguales o superiores a
160/100 mmHg. En pacientes con cifras de PA diastlica entre 90 y 99 mmHg, o de PA sistlica entre 140 y
159 mmHg, debern intentarse en primer lugar los cambios en el estilo de vida adecuados y considerar la
utilizacin de frmacos solamente cuando no se haya conseguido un buen control de la PA o estn
presentes otros factores de riesgo.

Existen dos grandes estrategias para el tratamiento farmacolgico inicial de la HTA: JNC VI recomienda
empezar con diurticos o betabloqueantes a menos que estn contraindicados o no sean aceptados o bien
tolerados. Las guas del Sub-Committee de la WHO/ISH recomiendan como agentes de primera lnea los
diurticos, betabloqueantes, IECA, calcioantagonistas y bloqueantes alfaadrenrgicos. Esta segunda
estrategia es ms flexible y adaptable a las caractersticas globales de cada paciente. En cualquier caso,
ambas estrategias coinciden en recomendar:

Cuando estemos ante una HTA ligera, no es urgente controlar las cifras por lo que es preferible
emplear cierto tiempo en conseguir un buen tratamiento, que no utilizar una teraputica muy eficaz,
pero poco ponderada.

Se realizarn controles cada tres o cuatro semanas, en los que se valorar la eficacia de la dosis
utilizada, la aparicin de efectos secundarios y se mentalizar al paciente sobre la necesidad de
mantener un buen cumplimiento del tratamiento.

Es til medir la tensin arterial en la consulta mdica a primera hora de la maana, antes de tomar la dosis
diaria para asegurar la modulacin adecuada del ascenso de tensin arterial despus de despertarse. Las
mediciones al final de la tarde o por la noche ayudan a monitorizar el control a lo largo del da. Los objetivos
de tratamiento basados en mediciones fuera de la consulta mdica deberan ser inferiores a los basados en
los registros de la consulta, como ya se ha recomendado previamente.

Durante estas visitas, si no se ha alcanzado el control de las cifras, puede irse aumentando la dosis
gradualmente, dentro del rango recomendado, hasta que se alcance la dosis eficaz o aparezcan
efectos secundarios.

En general no es recomendable llegar a las dosis mximas establecidas para cada frmaco, por lo
que en el caso de no conseguir un rendimiento eficaz deber valorarse la sustitucin por otro
frmaco y seguir la misma pauta de actuacin.

Si despus del empleo de un segundo frmaco, en monoterapia, no se ha conseguido un control

eficaz, es preferible intentar la utilizacin de una combinacin farmacolgica con la que puede
conseguirse un buen resultado empleando dosis menores de ambos frmacos que las necesarias si
se usaran por separado, y con ello disminuir sus efectos secundarios.

En el caso de optar por la asociacin de frmacos, y si no se ha elegido un diurtico como primera

opcin, puede utilizarse este tipo de medicamento como adicional, ya que la retencin hdrica puede
ser responsable, en parte, de la falta de respuesta. En todo caso, siempre puede ser eficaz la
utilizacin de dos frmacos que acten por distintos mecanismos de accin y que puedan tener
efecto compensador de sus efectos secundarios.

Algunas de las asociaciones ms admitidas y recomendables en el momento actual son:

-Betabloqueante + Diurtico
-IECA + Diurtico
-IECA + Antagonista del calcio
-Betabloqueante + Antagonista del calcio
-IECA + Betabloqueante.
La eleccin de cualquiera de estas asociaciones deber tener siempre en cuenta las peculiaridades clnicas
de cada paciente.
Existen en el mercado combinaciones fijas de las asociaciones descritas, que pueden facilitar y hacer
cmoda la posologa para el paciente, lo que facilita un mejor cumplimiento del tratamiento. Sin embargo, su
recomendacin solo debera hacerse tras comprobar la eficacia individual, y en asociacin, de cada
preparado.

Si pasado un periodo de uno a tres meses con las pautas anteriores no se controla adecuadamente
la presin arterial, se recomienda aadir un tercer frmaco distinto de los anteriores,
preferentemente un vasodilatador. En el caso de que siga sin controlarse, se asociar un frmaco
distinto de los utilizados hasta entonces.

Antes de pasar de uno a otro de los citados niveles teraputicos es conveniente reevaluar al
paciente.

Descenso o retirada de medicacin

En la mayora de los casos, el tratamiento debe seguirse durante muchos aos o por el resto de la vida.
En el caso de una HTA ligera, sin otros factores de riesgo sobreaadidos y controlada eficazmente con un
nico frmaco, en dosis bajas, y con una buena observancia teraputica por parte del paciente, puede
procederse a la retirada del tratamiento al cabo de un ao.
La disminucin, hasta la retirada, debera hacerse de forma deliberada, lenta y progresiva. En estos casos
ser preciso garantizar un seguimiento muy estricto de las medidas referentes al estilo de vida de los
pacientes. Tambin se deber realizar una programacin de visitas de seguimiento, ya que su tensin
arterial normalmente vuelve a subir a niveles de hipertensin, a veces despus de meses a aos de haber
dejado la medicacin.
En ningn caso deber hacerse una supresin brusca del tratamiento. Siempre que se considere esta
posibilidad, la retirada de la medicacin se har de forma escalonada, especialmente en el caso de que el
paciente est tratado con betabloqueantes.
Consideraciones en la eleccin final de frmacos antihipertensivos
Generales
Los nuevos frmacos desarrollados actualmente proporcionan ms alternativas a la eleccin por parte del
mdico. Por ejemplo, la combinacin de dosis bajas de dos frmacos de distintas clases se ha comprobado
que proporciona una eficacia antihipertensiva adicional, minimizando as la probabilidad de reacciones
adversas dependientes de la dosis.
Dosis muy bajas de un diurtico (p.ej., 6.25 mg de hidroclorotiazida) pueden potenciar el efecto de otros
frmacos sin producir efectos metablicos adversos.
Combinaciones a dosis bajas de un inhibidor de la ECA y un antagonista del calcio no dihidropiridina pueden
reducir ms la proteinuria que cada uno de los dos frmacos por separado.
Las combinaciones de un antagonista del calcio tipo dihidropiridina y un inhibidor de la ECA inducen un
edema menor en los pies que el que produce el inhibidor de la ECA por s solo.
En algunos casos, frmacos con formas similares de accin pueden proporcionar efectos aadidos, tales
como la metolazona y un diurtico de asa, en la insuficiencia renal.
Se ha demostrado que los inhibidores de la ECA proporcionan efectos beneficios en una gran variedad de
procesos relacionados con la hipertensin, incluyendo insuficiencia cardaca debida a una disfuncin
sistlica y nefropata.
Los bloqueantes del receptor de la angiotensina II, de reciente introduccin, producen unos efectos
hemodinmicos similares a los inhibidores de la ECA evitando la reaccin adversa ms comn, la tos seca.
No obstante, en ausencia de datos que documenten una proteccin renal y cardaca de igual duracin en
pacientes con dicha condicin, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II deberan utilizarse
principalmente en pacientes en los que estn indicados los IECA, pero que no son capaces de tolerarlos.

Algunos frmacos antihipertensivos, como los vasodilatadores con accin directa sobre la musculatura lisa,
agonistas alfa-2 del sistema nervioso central y antagonistas adrenrgicos perifricos no son adecuados para
una monoterapia inicial ya que producen reacciones adversas preocupantes en muchos pacientes.
Los vasodilatadores que actan directamente sobre la musculatura lisa (p.ej., hidralazina, minoxidil) a
menudo inducen un estmulo reflejo simptico del sistema cardiovascular y una retencin de lquidos.
El nifedipino de liberacin inmediata ha dado lugar a casos de isqumia y, a grandes dosis, puede aumentar
la mortalidad por causas coronarias en pacientes que hayan sufrido un infarto de miocardio. Por ello, este
frmaco debera utilizarse nicamente con mucho cuidado, o no utilizarse. Hay informes no consecuentes
en relacin a efectos adversos para la salud de frmulas de nifepidino de liberacin inmediata, o de corta
accin, de diltiazem y de verapamil. Actualmente se estn efectuando ensayos controlados aleatoriamente
con tipos y frmulas de larga duracin de los antagonistas del calcio aprobados para tratamiento de la
hipertensin.
Estrategias para mejorar la adhesin al tratamiento y controlar la tensin arterial elevada
Existen varias estrategias para mejora la adhesin de forma significativa, entre las que se incluyen:

Informar a los pacientes acerca de la enfermedad, e involucrarles a ellos y a sus familiares en el

tratamiento.
Establecer con el enfermo el objetivo, u objetivos, que se pretende conseguir con el tratamiento.
Hacer que el paciente se mida la presin arterial en casa.
Mantener el contacto con los pacientes y/o familiares.
Intentar que el cuidado sea sencillo. Facilitar las citas y consultas.
Alentar modificaciones del estilo de vida.
Integrar el acto de tomar las medicaciones en las actividades corrientes de la vida diaria.
Detener la terapia insatisfactoria y trazar un enfoque distinto.
Anticiparse y ajustar las dosis de frmacos para prevenir, minimizar o mejorar la aparicin de
efectos secundarios.
Aadir progresivamente frmacos eficaces y bien tolerados, en dosis suficientes para conseguir el
objetivo de la terapia.
Alentar una actitud positiva en relacin a conseguir los objetivos teraputicos.