UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA

MATERIA: MICROBILOGA
GRUPO: 301

ESPIROQUETAS
Treponema
Nombre: Jurez Rodrguez Mara Olivia; Araujo Prez Ivonne Alejandra

Unidad Acadmica: UABC Valle Dorado

Nombre del profesor: Aurora Arreola Cruz

RESUMEN
Fecha de entrega 19/03/2013

Palabras clave:
Bacteria
Patogenia
Vector

Las espiroquetas son un grupo grande y heterogneo de bacterias espirales y motiles, que
comprenden cinco gneros, tres de loa cules (Treponema. Leptospira y Borrelia) son patgenas
para el hombre.1 Estas Bacterias pertenecen al orden Spirochaetales que se subdividen en
familias (Spirochaetaceae y Leptospiraceae) donde incluye a un pequeo nmero de especies
patgenas y saprofitas. Las patgenas desencadenan una serie de enfermedades que afectan a la
salud de una persona, presentndose una respuesta inmune. En la mayora se ve la participacin
de vectores. En el presente trabajo se describe los principales aspectos de la morfologa de
agente patgeno, la enfermedad que esta provoca.

INTRODUCCIN

Espiroquetas
Dominio: Bacteria
Orden: Spirochaetales
Familias: Spirochaetaceae
Gnero: Treponema
Especie: Pallidum

Las espiroquetas son bacterias de un grupo grande y heterogneo

de bacterias espirales que presentan motilidad. Pertenecientes al
orden Spirochaetales donde se hayan familias en las que se
destacan Spirochaetaceae y Leptospiraceae. De la familia
Spirochaetaceae tenemos a los gneros como Treponema y
Borrelia y en la familia Leptospiraceae est el gnero Leptospira
que son patgenos para el hombre. 1
La sfilis contina representando una de las principales
enfermedades de transmisin sexual en el mundo, tanto por su
creciente frecuencia como por la especial gravedad de su etapa

terciaria, en la que ocurre la afectacin del sistema nervioso

central de los enfermos.2
MORFOLOGA
El Treponema pallidum es una espiroqueta en forma de espiral,
mvil, clasificada dentro de la orden Spirochaetales y la familia
Spirochaetaceae, en el gnero Treponema.6 Se caracteriza por
ser microarfila, mide 5 a 10 por 0.1 a 0.23 um, su motilidad se
logra con movimientos similares a los de un sacacorchos. En
cada extremo del microorganismo se fijan filamentos axiales o
endoflagelos, en el espacio periplsmico y median la movilidad y
adherencia en la clula husped. Su soma est rodeado por una
membrana exterior constituida principalmente por fosfolpidos y
una concentracin baja de protenas de membrana caractersticas
que, cuando se junta con el tiempo lento de multiplicacin dentro
del organismo, puede explicar su habilidad para persistir en el
husped infectado. Tambin contiene una capa de pptidoglucano
y es sensible a los agentes beta-lactmicos como la penicilina. La
replicacin se realiza por medio de fisin transversa. 1,2
El T. pallidum carece de lipopolisacridos, posee numerosas
lipoprotenas que fungen como potentes mediadores proinfl
amatorios y activan efi cazmente in vitro a varias clulas del
sistema inmune, incluidos los monocitos, macrfagos, linfocitos
y clulas endoteliales. Obviamente, ello no excluye la posibilidad
de que otros componentes bacterianos, tales como el

pptidoglucano y los glucolpidos, puedan contribuir a la

respuesta inflamatoria global. Algunas otras molculas
implicadas en el desarrollo de la respuesta inmune son las
protenas transmembranales denominadas TROMPs (por T.
pallidum rare outter membrane proteins).6

subespecie endemicum, que causa la sfilis endmica o bejel,

Treponema pallidum subespecie pertenue que produce el pin y
framboesia y por ltimo Treponema carateum, que produce la
enfermedad conocida como mal de pinto.
ENFERMEDAD QUE PROVOCA Y VECTOR

El T. pallidum carece de lipopolisacridos, posee numerosas

lipoprotenas que fungen como potentes mediadores proinfl
amatorios y activan efi cazmente in vitro a varias clulas del
sistema inmune, incluidos los monocitos, macrfagos, linfocitos
y clulas endoteliales. Obviamente, ello no excluye la posibilidad
de que otros componentes bacterianos, tales como el
pptidoglucano y los glucolpidos, puedan contribuir a la
respuesta infl amatoria global. Algunas otras molculas
implicadas en el desarrollo de la respuesta inmune son las
protenas transmembranales denominadas TROMPs (por T.
pallidum rare outter membrane proteins).6
HISTORA
La teora precolombina sostiene que la sfilis estaba presente en
Europa antes del descubrimiento de las Amricas de los
Europeos. La enfermedad es descrita por Hipcrates en Grecia
Clsica en su formulario venreo/terciario.10
En 1911 California se convirti en el primer estado para requerir
a mdicos sealar casos de la enfermedad venrea y de sa, para
asegurar confidencialidad.10
En 1913, Hideyo Noguchi, cientfico Japons, demostr la
presencia del spirochete Treponema Plido en el cerebro de un
paciente progresivo de la parlisis, probando que Treponema
Plido era la causa de la enfermedad. La enfermedad Mental
causada por sfilis del tarde-escenario era una vez uno de los
formularios ms comunes de la demencia. Esto era conocida
como la paresia general del insano.10
Durante los ltimos lustros, numerosos investigadores se han
abocado a determinar los factores de virulencia de Treponema
pallidum, el agente causal de dicho padecimiento, a fin de
establecer los mecanismos de accin implicados en la patogenia
y, con base en esos conocimientos, impulsar el diseo de vacunas
eficaces capaces de erradicar a la sfilis en el futuro cercano.2
La incidencia de la sfilis en Europa se ha venido incrementando
a partir de 1992, particularmente en los pases de la Federacin
Rusa, en donde se alcanzan cifras de 263 casos por cada 100,000
habitantes. En cuanto a Mxico, la tasa estimada en 1996 fue
menor de 1,500 casos de sfilis adquirida y de casi 100 de sfilis
congnita por cada 100,000 individuos.2
El primer antibitico que se utilizar para tratar enfermedad era
la droga arsnico-que contena Salvarsan, desarrollado en 1908
por Sahachiro Hata mientras que trabajaba en el laboratorio del
ganador del premio Paul Ehrlich Nobel. Esto fue modificado ms
adelante en Neosalvarsan. Esto no era completo efectivo
especialmente en escenarios terciarios.10

Si bien la forma primaria de transmisin de la sfilis incide en las

relaciones sexuales al suceder el contacto directo con las
mucosas genital, anal y oral, desafortunadamente tambin
ocurre el contagio por va transplacentaria; a este respecto, la
mayora de los infantes con sfilis congnita son infectados in
tero, aunque existen quienes adquieren el padecimiento al nacer,
como consecuencia de haber pasado por un canal vaginal
afectado.2
Su agente etiolgico, Treponema pallidum, es una espiroqueta
anaerobia que penetra al organismo humano a travs de heridas,
excoriaciones, fisuras o diminutas abrasiones ocurridas durante
las relaciones sexuales; una vez ubicado en los tejidos
subepiteliales, el microorganismo se reproduce en forma local,
antes de diseminarse profusamente, a travs de la va linfticohematgena.7
Sfilis primaria
La primera etapa de la sfilis es altamente contagiosa y se
caracteriza por la aparicin de una o ms lceras, conocidas
como chancros; stos se localizan en los genitales o en otras
zonas de contacto, presentan un dimetro de 0.3 a 3 cm,
generalmente son indoloros1 y sus bordes indurados suelen
liberar una secrecin serosa poco abundante.2
En el varn, la regin anatmica afectada con mayor frecuencia
es el pene, en tanto que, en la mujer, suelen verse implicados el
labio mayor, el menor y el perineo, aunque los chancros tambin
se pueden situar en el cuello uterino y en la pared vaginal. En
todo caso, las lesiones localizadas en los genitales se acompaan
por una linfadenopata regional indolora, la cual puede ser
unilateral o bilateral. 2
Cabe sealar que los chancros extragenitales aparecen en los
dedos, el borde de la lengua, la parte interna de las mejillas, el
paladar y, desde luego, en la regin ano-rectal.2
Las lesiones primarias desaparecen espontneamente sin dejar
cicatriz en el trmino de las 3 a 8 semanas posteriores a su
aparicin. Ello se debe a que la respuesta inmune local origina la
destruccin de las espiroquetas, exceptuando a aqullas que
emigraron previamente hacia los ndulos inguinales.6
Sfilis secundaria
La etapa secundaria inicia 2 a 12 semanas despus de la
desaparicin de los chancros y es consecuencia de la
diseminacin sistmica del microorganismo, el cual se reproduce
en los ganglios linfticos, hgado, articulaciones, msculos, piel y
mucosas.

ESECIES CONOCIDAS
El gnero treponema de la familia Spirochaetaceae, est
conformado por cuatro especies patgenas y seis no patgenas;
las especies patgenas son: Treponema pallidum subespecie
pallidum que causa la sfilis venrea, Treponema pallidum

El signo clnico caracterstico de la etapa secundaria consiste en

erupciones cutneas con apariencia eritematosa, macular, papular
o pustular, las cuales involucran predominantemente al pecho, la
espalda, las palmas de las manos y las plantas de los pies (6, 8).

Por su parte, las lesiones ubicadas en las mucosas aparentan

parches mucoides blanquecinos, y aparecen con ms regularidad
en la lengua, la cavidad oral y los labios; adems, aparecen
condilomas planos (ppulas plidas) en las reas ms hmedas,
tales como la vagina y el ano. Tal como sucede con el chancro
primario, todas las lesiones secundarias mencionadas son
particularmente contagiosas.

Durante el embarazo, la espiroqueta puede atravesar la placenta a

partir de la dcimo sexta semana de gestacin, liberndose
directamente hacia la circulacin fetal, lo cual origina una
espiroquetemia con alto grado de diseminacin. La competencia
inmunitaria del producto empieza a reconocer al microorganismo
hasta despus del quinto mes, precisamente cuando se producen
las lesiones tisulares o sobreviene la muerte fetal.2

Otras manifestaciones de la etapa secundaria incluyen irritacin

farngea, fiebre, hepatitis, linfadenopatas generalizadas, malestar
general, alopecia por zonas, adelgazamiento del tercio lateral de
las cejas, anorexia, nuseas y vmito. Adems, ciertas
complicaciones oculares llegan a afectar al nervio ptico,
ocasionando anormalidades pupilares y, por otra parte, la propia
respuesta inmunolgica generalizada puede desencadenar el
sndrome nefrtico (originado por el depsito de
inmunocomplejos en la membrana basal glomerular), artritis y
artralgias.2

Al momento de su nacimiento los neonatos pueden parecer

normales, salvo por su menor peso, por una anemia moderada y
por su abdomen prominente asociado a hepato-esplenomegalia.
La condicin clnica del recin nacido corresponde a la etapa
secundaria de la enfermedad (la fase primaria ocurre in utero) y
suelen transcurrir 2 a 4 semanas antes de las primeras
manifestaciones, las cuales incluyen fisuras periorales y
anorrectales, lesiones bulbosas en palmas de las manos y plantas
de los pies, rinitis hemorrgica y lesiones anulares en cuello y
cara. Posteriormente, la enfermedad terciaria tiene lugar cerca de
los 2 aos de edad, aunque rara vez ocurre despus de cumplirse
los.3

Este periodo se divide arbitrariamente en latente temprano que

abarca a los primeros 11 meses- y latente tardo. El primero se
considera potencialmente infeccioso ya que, inclusive, las
mujeres embarazadas que dan a luz durante este lapso llegan a
transmitir la sfilis congnita al producto; por su parte, el segundo
se caracteriza por el desarrollo de resistencia adquirida (no
duradera) contra la infeccin 3.
Sfilis latente
Despus de la etapa secundaria, ocurre una prolongada fase de
latencia que se extiende por 2 a 20 aos; durante ese lapso no se
presentan signos ni sntomas, aunque las pruebas serolgicas son
positivas.2
Este periodo se divide arbitrariamente en latente temprano que
abarca a los primeros 11 meses- y latente tardo. El primero se
considera potencialmente infeccioso ya que, inclusive, las
mujeres embarazadas que dan a luz durante este lapso llegan a
transmitir la sfilis congnita al producto; por su parte, el segundo
se caracteriza por el desarrollo de resistencia adquirida (no
duradera) contra la infeccin .3
Sfilis terciaria
Por lo general, la sfilis terciaria slo afecta a la mitad de los
individuos enfermos y aparece varios aos despus de la fase
secundaria, caracterizndose por la aparicin de lesiones
denominadas gomas o sifilomas, a las que se localiza en los
tejidos blandos y en los huesos (2). Los sifilomas corresponden a
lesiones granulomatosas que, si bien contienen pocas
espiroquetas, son el resultado de una exagerada respuesta
inmunolgica. En tal sentido, dichas lesiones se pueden
considerar poco graves (sfilis terciaria benigna) pero, en
ausencia de tratamiento, llegan a destruir irreversiblemente los
tejidos implicados, abarcando a los sistemas cardiovascular,
nervioso central y msculo-esqueltico.2
Sfilis congnita
La sfilis congnita a menudo constituye una forma severa y
mutilante del padecimiento y es el resultado de la transmisin
transplacentaria al feto, situacin que puede ocurrir durante
cualquier estadio clnico de la enfermedad materna.

Tratamientos
Todos los estadios y formas clnicas de la sfilis pueden ser
tratados exitosamente con penicilina G de accin prolongada ya
que, por fortuna, T. pallidum representa una de las pocas especies
bacterianas que no han desarrollado resistencia a dicho
antibitico. No obstante, las dosis y vas de administracin varan
de acuerdo con la etapa de la enfermedad y el historial alrgico
del paciente; por obvio, siempre se obtendrn mejores resultados
cuando la enfermedad es diagnosticada en forma temprana
PATOGENIA Y/O MECANISMO DE ACCIN
El agente etiolgico de la sfilis es la bacteria del orden
Spirochaetales, Familia Spirochaetaceae del gnero Treponema.
Especie: Pallidum.
La sfilis es una enfermedad de transmisin sexual (ETS) que
afecta a muy diversas regiones anatmicas, incluidos los vasos
sanguneos y las reas perivasculares; su perodo de incubacin
flucta entre los 10 y 90 das con una media de 3 semanas, y el
proceso patolgico evoluciona gradualmente dando lugar, en el
peor de los escenarios, a tres etapas activas y a un prolongado
periodo de latencia.2
Treponema pallidum es el agente etiolgico de la sfilis y suele
ingresar durante las relaciones. El microorganismo se disemina
por el cuerpo humano a travs de los vasos linfticos o
sanguneos. En la prctica, cualquier rgano del cuerpo humano
puede ser invadido incluyendo el sistema nervioso central (SNC).
Clnicamente, la sfilis se divide en una serie de etapas: fase de
incubacin, sfilis primaria, secundaria, sfilis latente y tarda. El
perodo de incubacin medio es de tres semanas (vara de tres a
90 das).
La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesin en
la piel o las mucosas, conocida como chancro, y que aparece en
el lugar de inoculacin, pudiendo ser nica o mltiple.7
Tras la sfilis secundaria, el paciente entra en un perodo latente
durante el cual el diagnstico slo se puede hacer mediante
pruebas serolgicas. Este perodo se divide, a su vez, en latente
precoz y en latente tardo. La recada de una sfilis secundaria es
ms probable en esta fase precoz y se produce como
consecuencia de una disfuncin inmunolgica. La sfilis tarda se

refiere a la aparicin de manifestaciones clnicas, aparentes o

inaparentes, que se desarrollan en ms de un tercio de los
pacientes no tratados, y cuya base patolgica son las alteraciones
en los vasa vasorum y las lesiones caractersticas denominadas
gomas.7
Treponema pallidum
Treponema pallidum tambin pueden pasar a travs de la
placenta de una mujer embarazada infectada al feto en desarrollo,
dando como resultante una sfilis congnita. Ambas actividades
estn favorecidas por la participacin activa de la motilidad en
tirabuzn de Treponema pallidum, que le permite abrirse camino
a travs de los tejidos.1
Treponema pallidum pertenue
Treponema pertenue es el agente causante de la enfermedad
llamada pian. Es idntico en apariencia a treponema pallidum.
Treponema pertenue no origina infecciones congnitas porque no
puede atravesar la placenta. Produce lesiones en la piel, huesos,
cartlagos pero no en los tejidos u rganos mas profundos. Como
otros treponemas patgenos es fcil destruirlo por desecado, la
exposicin a oxigeno o calor. Se multiplica muy lentamente (una
vez cada 30 o 33 horas aproximadamente). No prolifera en
cultivo.
La ppula inicial o primaria, a veces denominada pian madre
aparece en la piel en el punto de entrada de treponema pertenue
despus de un periodo de incubacin de 9 a 90 das. El lugar de
entrada es con frecuencia una abrasin ya existente, una
laceracin o una picadura de insecto. Durante el periodo de
incubacin, el microorganismo se multiplica en el lugar de
infeccin, invade el sistema linftico subcutneo y se propaga por
la sangre.8
Treponema carateum
Treponema carateum es el microorganismo causante una
enfermedad que se conoce como pinta. Es un patgeno solo para
el hombre y los simios antropiodes, y provoca cierta inmunidad
crazada contra el pian y la sfilis.
Se cree que la pinta esa enfermedad muy antigua que solo se
encuentra a las Amricas. La pinta se encuentra en comunidades
rurales aisladas, como sucede con el pian y la sfilis endmica,
pero a diferencia de estas dos enfermedades afecta a nios y
adultos de todas las edades.9
No se sabe con precisin como se transmite esta enfermedad,
pero el mecanismo ms probable el contacto directo y repetido de
la piel sana con las lesiones. Las treponemas abundan en las
lesiones recientes y subsisten hasta la fase discrmica tarda, que
puede aparecer hasta 40 aos despus de la infeccin.
Incuestionablemente, la membrana externa de la espiroqueta
realiza una funcin central en la patognesis e inmunidad, ya que
participa en la adherencia a las clulas hospederas y funge como
blanco de los anticuerpos opsonizantes. Sin embargo, an no se
han logrado identificar las molculas implicadas en tales
procesos biolgicos debido, en parte, a la imposibilidad de
cultivar in vitro a esta bacteria y a la carencia de sistemas de
intercambio gentico que permitan efectuar los estudios
correspondientes. 13

Debido a que esta espiroqueta obtiene la mayora de sus

nutrientes en el organismo humano, la movilidad y quimiotaxis
constituyen factores de particular importancia para su
crecimiento y diseminacin durante la infeccin temprana (15).
Evidentemente, el desplazamiento del microorganismo hacia
diferentes nichos humanos depende de la quimioatraccin, pero
est sustentada en sus 3 de tipos de movilidad: 1) hacia una
direccin y la contraria; 2) la que semeja a un sacacorchos; y 3)
la que se basa en la contraccin y elongacin de sus filamentos
axiales.10
Por lo que respecta al proceso de adherencia, diversos estudios
experimentales han demostrado que T. pallidum se adhiere con
avidez a un amplio espectro de lneas celulares y de muestras de
tejidos, con base en la interaccin de ligandos especficos,
presentes tanto en la bacteria como en la clula hospedera.6
En este sentido, todo indica que la fibronectina funge como
receptor de una molcula presente en los extremos ahusados del
microorganismo, la protena TpN83, aunque ello an requiere de
ms estudios que comprueben el fenmeno (16).6
Otra estructura involucrada en la adhesin treponmica, la
TpN92, presenta una secuencia muy similar a las protenas de
membrana externa de un amplio rango de especies bacterianas,
incluidas Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. La
TpN92 posee residuos de serina al final de la regin C-terminal,
distribuidos a lo largo de un asa situada sobre la membrana
externa, los cuales representan sitiosde unin entre el hidrgeno
de dicho aminocido y los carbohidratos superficiales de las
clulas hospederas.5
Finalmente, la diseminacin parece representar un factor crtico
de virulencia en T. pallidum, ya que la bacteria muestra una
notable capacidad para penetrar las monocapas de clulas
endoteliales y las membranas intactas, merced a su produccin de
una hialuronidasa que degrada la sustancia basal de diversos
tejidos.6
RESPUESTA INMUNOLOGICA
Un aspecto relevante de la inmunologa asociada a la sfilis reside
en la determinacin de los factores treponmicos que inician la
respuesta inflamatoria. En tal sentido, aunque T. pallidum carece
de LPS, posee numerosas lipoprotenas que fungen como
potentes mediadores proinflamatorios y activan eficazmente in
vitro a varias clulas del sistema inmune, incluidos los
monocitos, macrfagos, linfocitos y clulas endoteliales.
Obviamente, ello no excluye la posibilidad de que otros
componentes bacterianos, tales como el peptidoglucano y los
glucolpidos, puedan contribuir a la respuesta inflamatoria global
(1, 10).2
Algunas otras molculas implicadas en el desarrollo de la
respuesta inmune son las protenas transmembranales
denominadas TROMPs (por T. pallidum rare outter membrane
proteins) (11). Estudios recientes han demostrado que la
activacin de la respuesta inmune celular es consecuencia de la
fagocitosis y degradacin del microorganismo, acciones que
liberan a las lipoprotenas microbianas de sus respectivos
compartimentos y promueven la interaccin de estas ltimas con
receptores celulares tales como el CD14; de esta manera, se
estimula la secrecin de citocinas proinflamatorias y de quimiocinas (1, 9).2

Cabe sealar que las clulas dendrticas corresponden a los

primeros componentes del sistema inmune que contactan a
diversos antgenos en la piel y en las membranas mucosas los
principales sitios de infeccin sifiltica, para dar inicio a una
respuesta de clulas T antgeno-especfica. En sta destacan las
clulas Th1 (sin que ello excluya la participacin de las Th2) las
cuales, junto con su patrn de citocinas (IL-2, INF- e IL-12),
promueven la activacin de macrfagos y la destruccin
bacteriana en la sfilis temprana. En cuanto a la sfilis tarda, se
piensa que los linfocitos T Th1 sustentan la inmunidad hacia las
reinfecciones (1, 12).2
Por su parte, la inmunidad humoral en la sfilis confiere
proteccin pasiva, inhibe la adherencia e invasin de T. pallidum
en cultivos celulares, potencia la fagocitosis por macrfagos e
induce la accin bactericida del complemento dependiente de
anticuerpos (11).2
Evasin de la respuesta inmune
Si bien se trata de una bacteria de lento crecimiento, es claro que
sta evade extraordinariamente las respuestas celular y humoral
del hospedero.
Diversas evidencias recientes indican que la inmuno-evasin
llevada a cabo por T. pallidum se debe fundamentalmente a su
exclusiva arquitectura molecular y a su capacidad para recubrirse
con protenas u otras sustancias propias del hospedero, tales
como la fibronectina, las inmunoglobulinas Ig G, la glucosa y la
transferrina.
Evidentemente, la particular arquitectura del microorganismo se
asocia a su baja inmunogenicidad; en este sentido, es indudable
que una gran cpsula (periplasto) de mucopolisacridos recubre a
los antgenos superficiales, lo que impide la deteccin
imunolgica correspondiente (16, 18, 19).
Sin embargo, tambin influye decisivamente el hecho de que la
membrana externa treponmica corresponde a una lbil bicapa de
fosfolpidos, en la que se encuentran inmersas diversas protenas
transmembranales de baja inmunogenicidad, a las cuales se
conoce como TROMPs (14, 18).
Por lo que respecta a la capacidad de la espiroqueta para
recubrirse con sustancias elaboradas por el hospedero, las
molculas implicadas ms conocidas son la protena TpN83, la
cual adsorbe fibronectina, as como las lipoprotenas GlpQ
(glicerofosfodiester fosfodiesterasa) y TpN38 (16).
Por lo que hace a la lipoprotena GlpQ (38.5 kDa), obviamente
sta se encuentra involucrada en el catabolismo del glicerol y el
glicerol-3-fosfato, pero tambin es capaz de unirse al Fc de las
IgG, promoviendo que dichas inmunoglobulinas recubran a la
clula microbiana3 y enmascaren a numerosos epitopos que, bajo
otras condiciones, seran reconocidos por el sistema inmune del
hospedero (22,
La TpN38 presenta una similitud de al menos 60% con el
receptor periplsmico de glucosa/galactosa presente en
Escherichia coli y Salmonella typhimurium; en este sentido, la
captacin de la glucosa del hospedero ayudara a recubrir a la
clula treponmica aunque, en este caso, ello estara ocurriendo
con un carbohidrato, el cual ingresara lentamente al citoplasma
bacteriano.6

El suero humano normal contiene pequeas cantidades de

anticuerpos reactivos contra los antgenos TpN47, TpN33 y
TpN30 del Treponema pallidum. En la sfilis primaria y
secundaria activa se encuentran anticuerpos de tipo IgM e IgG
contra T. pallidum, pero IgM disminuye en los estadios tardos y
despus del tratamiento.
Mediante enzimoinmunoensayo de antgenos reconocidos por el
suero sifiltico, se ha demostrado que el grado de reactividad es
proporcional a la duracin de los sntomas. En humanos la
aparicin de clulas perifricas reactivas a T. pallidum ocurre
durante la sfilis tarda. Mediante electroforesis de alta resolucin
SDS-PAGE (Sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel
electrophoresis), se ha demostrado que el Treponema pallidum
posee unos 30 antgenos y mediante electroforesis bidimensional
se ha demostrado la presencia de cerca de 60 antgenos, de estos
de mayor importancia por su utilidad diagnstica son las de 47,
37, 35, 33, 30, 17 y 15 kDa. En modelos humanos in vivo,
mediante inoculacin intradrmica de lipoprotenas de T.
pallidum, se analiz las clulas de las ampollas producidas
mediante citometra de flujo, para determinar el infiltrado celular
dentro de la dermis. Se observ que las clulas T reclutadas
presentaban marcado- res fenotpicos Th1. Mediante marcadores
de diferenciacin celular (CD83, CD1a), molculas
coestimultorias (CD80/ CD86), y receptores de quimoquinas
(CXCR4 y CCR5), se determin que el contenido de las ampollas
eran clulas dendrticas, particularmente una poblacin
monocitoide altamente activada.
En resumen, estos estudios demuestran que los lipopptidos
treponmicos tienen una gran capacidad de inducir inflamacin
como la que se encuentra en las lesiones de la sfilis temprana,
estos agonistas reclutan un infiltrado celular que son puente entre
la inmunidad innata y la adquirida.3
Otros investigadores estudiaron biopsias de lesiones sifilticas
primarias y secundarias, mediante tcnicas de RT- PCR (reverse
transcriptase-PCR) e inmunohistoqumica, de- mostrando que el
infiltrado celular es predominantemente de macrfagos y en
segundo lugar de linfocitos, estos linfo- citos son principalmente
CD4+ en chancros y CD8+ en le- siones de sfilis secundaria. Las
clulas que infiltran ambos tipos de lesiones contienen ARNm
para citoquinas Th1, in- terleuquina-2 (IL-2), interfern gama
(IFN-), e interleuqui- na-12 (IL-12).
Mediante enzimoinmunoensayo, se ha observado que las
muestras de suero de pacientes con sfilis secundaria y latente
tienen anticuerpos reactivos para la mayora de polipptidos:
TpN47, TpN44.5a, TpN37, TpN34.5, TpN33, TpN30, TpN17 y
TpN15. Esta reactividad va disminuyendo en el suero de los
pacientes no tratados con sfilis latente tarda (ms de 2 aos); sin
embargo, en sfilis tarda se mantiene alguna reactividad para
anticuerpos de tipo IgG. Cuando el tratamiento de la sfilis es
exitoso, se observa una disminucin gradual de los anticuerpos
anti-T. pallidum, particularmente la respuesta para anti- cuerpos
de tipo IgM. En conejos se ha observado que la presencia de
anticuerpos contra el antgeno de 45 kDa. (TmpA), correlaciona
con resistencia a reinfeccin por T. pallidum. En cuanto a la
familia de genes tpr, su heterogeneidad y el hecho que no todas
las cepas de T. pallidum expresen el mismo repertorio de genes
se cree que contribuye a la evasin inmunolgica y a la
persistencia del T. pallidum; adems se ha demostrado que las
diferentes cepas de T. pallidum, expresan repertorios diferentes
para protenas tpr. En cuanto a tprK se ha observado que es
blanco para anticuerpos opsonizantes, por lo que se sugerira que

la inmunizacin con tprK recombinante podra tener cierto efecto

protectivo.3
El inmunoblot o enzimoinmunoensayo de membrana es un
mtodo que consiste en transferir protenas (mediante aplicacin
directa o electrotransferencia por electroforesis), a una membrana
sinttica.

TABLA DE RIESGO BIOLOGICO

Treponema

Treponema
pallidum

VIRULENCIA

ESTABILIDAD
EN EL
AMBIENTE

AGENTE
SELECTO

NIVEL DE
BIOSEGURIDAD

Media

Susceptible a
altas
temperaturas.
Temperatura
optima: 4C

No

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1.- Universidad Nacional del Nordeste Facultad de Medicina - Microbiologa,
Parasitologa e Inmunologa
6. PAZ BURGOS Lidia Emma. Treponema
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7. 2.- SFILIS: UNA REVISIN ACTUAL.Jos
Luis Lpez-Hontangas y Juan Frasquet Artes
Servicio de Microbiologa. Hospital La Fe.
Valencia.
8. 3.- ACTUALIZACIN EN EL DIAGNSTICO
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9. 4.- Manual de treponematosis endmicas: pian,
sfilis endmica y pinta , Organizacin mundial
de la salud, Ginebra, 1984.
10. Dr. ANAYA MANDAL. Historia de la sfilis.

INOCULO
POTENCIAL
PARA
PRODUCIR
INFECCION
107
Microorganismos
por gramo de
tejido

VACUNAS

No