Professional Documents
Culture Documents
STRESZCZENIE. Cukrzyca sprzyja wystpowaniu napadw migotania przedsionkw (AF). Kady rok trwania cukrzycy podwysza ryzyko AF
o 3%. Czsto wystpowania udaru mzgu u pacjentw z cukrzyc i AF waha si od 3.6% do 8.6% na rok. U chorych z AF ocena ryzyka
powika zakrzepowo-zatorowych oparta jest na skali CHA2-DS2-VASc. W terapii przeciwzakrzepowej dysponujemy obecnie lekami z grupy
antagonistw witaminy K (acenokumarol, warfaryna,) oraz nie-antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants,
NOACs, dabigatran, riwaroksaban i apiksaban). Szczeglnej ostronoci wymaga jednoczesne leczenie przeciwkrzepliwe i przeciwpytkowe
u chorych z migotaniem przedsionkw i chorob niedokrwienn serca po wszczepieniu stentu do ttnicy wiecowej.
Sowa kluczowe migotanie przedsionkw, cukrzyca typu 2, powikania zakrzepowo-zatorowe, leczenie przeciwkrzepliwe.
SUMMARY. Type 2 diabetes mellitus predisposes to atrial fibrillation (AF). Every year of duration of diabetes increases the risk of AF by 3%.
Frequency of stroke in patients with diabetes and AF varies from 3.6% to 8.6% per year. Thromboembolic risk is based on CHA2-DS2-VASc
scale. In anticoagulant treatment we use according to ESC guidelines anti-vitamin K agents (acenocumarol, warfarin) and non-vitamin K
antagonists (oral anticoagulants, NOACs, dabigatran, rivaroxaban i apixaban). Special precaution is needed when we use both antiplatelet
drugs and anticoagulant agents in patients with AF and ischaemic heart disease after coronary stent implantation.
Key words atrial fibrillation, type 2 diabetes mellitus, embolic complications, anticoagulation treatment.
83
wieo wykryta cukrzyca wie si zryzykiem wystpienia pierwszego wyciu napadu migotania przedsionkw,
auchorych zwywiadem AF moe prowadzi do utrwalenia arytmii, atake do niewydolnoci serca (8). Co wicej wbadaniu populacyjnym przeprowadzonym przez
Dublina S. iwsp. wUSA wykazano, e pacjenci zcukrzyc maj 40% wysze ryzyko wystpienia pierwszego
wyciu napadu migotania przedsionkw ni chorzy bez
cukrzycy (9). Ryzyko to wzrasta zdugoci trwania cukrzycy oraz zej kontroli glikemii (9). Kady rok trwania
cukrzycy podwysza ryzyko AF o3% (9). Podobne wyniki uzyskano winnym duym badaniu obserwacyjnym,
do ktrego wczono ponad 34 tysice pacjentw. Jednak
po uwzgldnieniu znanych czynnikw ryzyka AF, takich
jak nadcinienie ttnicze iniewydolno serca, wystpowanie cukrzycy zwikszao ryzyko wystpienia AF tylko ukobiet (7). Zostatnio przeprowadzonej metaanalizy
Huxleya iwsp. wynika e uwzgldniajc czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, cukrzyca nadal wizaa si
zwikszym ryzykiem AF wcaej populacji (10).
W badaniu ARIC obserwowano zaleno midzy
poziomem hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u chorych
z cukrzyc a incydentem AF (11). Wzrost HbA1c o1%
wiza si z13% zwikszeniem ryzyka wystpienia migotania przedsionkw (11).
Udowodniono take, e nie tylko cukrzyca, ale ju
sama hiperglikemia, mog predysponowa do wystpienia migotania przedsionkw (9, 11-13). Wbadaniu NAVIGATOR, u pacjentw z upoledzon tolerancj glukozy, ju sama hiperglikemia na czczo predysponowaa
do epizodu AF, natomiast nie samo wystpienie cukrzycy (14). Wzrost glukozy na czczo o 1 mmol/l zwiksza
o33% ryzyko wystpienia napadw AF (14).
Johansen iwsp. wykazali, e uchorych wwieku 75 lat
izminimum 5-letnim wywiadem migotania przedsionkw, czciej wystpuje hiperglikemia lub stan przedcukrzycowy wporwnaniu do pacjentw bez wywiadu
AF (15). Autorzy sugeruj nawet, i naley aktywnie poszukiwa cukrzycy uchorych zdugotrwajcym migotaniem przedsionkw (15). Wg wytycznych Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2012r. naley
ukadego chorego zcukrzyc powyej 65 lat poszukiwa
migotania przedsionkw poprzez zbadanie ttna iwykonanie elektrokardiogramu (1).
84
z cukrzyc zwizana jest z nadmiern aktywnoci pytek, produkcj czynnikw krzepnicia i zmniejszon fibrynoliz (16,17). Czsto wystpowania udaru mzgu
upacjentw zcukrzyc iAF waha si od 3.6% do 8.6%
na rok (18).
Wyniki najnowszego badania ARREST-AF (19) pacjentw poddawannych ablacji migotania przedsionkw,
wykazay istotny zwizek pomidzy niemiarowoci cakowit, aczynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego takimi jak nadcinienie, cukrzyca, otyo, naduywanie alkoholu oraz obturacyjny bezdech senny. Osoby poddanne
rygorystycznej kontroli czynnikw ryzyka miay istotnie
mniej epizodw migotania przedsionkw po ablacji. Co
wicej, zaobserwowano zmniejszenie objtoci lewego
przedsionka, redukcj gruboci przegrody midzykomorowej oraz wielkoci lewej komory (19). Objto lewego
przedsionka ulega redukcji z 42,5 mL/m2 do 30,4 mL/
m2 po 41 miesicach obserwacji w grupie rygorystycznej kontroli czynnikw ryzyka. Grupa ta rwnie wypada istotnie lepiej w badaniach ankietowych dotyczcych
jakoci ycia. 87% pacjentw z grupy cisej kontroli
czynnikw ryzyka nie miao napadw AF wporwnaniu
z 18% pacjentw ze standardow kontrol przy jednoczesnej znacznej redukcji zaywanych lekw antyarytmicznych. Opisane korzyci przekadaj si bezporednio
na ryzyko udaru niedokrwiennego. Eliminacja nadcinienia oraz cukrzycy jako dwch gwnych elementw skali
CHA2-DS2-VASc prowadzi do zmniejszenia ryzyka udaru
niezalenie od efektu samej ablacji (19).
PROFILAKTYKA POWIKA
ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH
Wcelu zapobiegania incydentom zakrzepowo-zatorowym zaleca si leczenie przeciwkrzepliwe. Uchorych
zAF ocena ryzyka powika zakrzepowo-zatorowych oparta jest na skali CHA2-DS2-VASc. Chorzy zpunktacj 0
stanowi grup niskiego ryzyka, wktrej nie ma potrzeby
stosowania lekw przeciwkrzepliwych ani przeciwpytkowych (1). Obecno cukrzycy uchorego zAF oznacza
1 punkt wskali CHA2-DS2-VASc czyli ryzyko porednie. Wg zalece kady chory z cukrzyc i migotaniem
przedsionkw, niezalenie od wieku ipci, ma wzgldne
wskazania do przewlekego leczenia doustnymi antykoagulantami (oral anticoagulants, OAC). Decyzja zaley od
lekarza, ktry zjednej strony ocenia ryzyko zakrzepowo-zatorowe, azdrugiej ryzyko krwawienia. Terapia przeciwzakrzepowa jest bezwzgldnie wskazana przy punktacji 2 wg skali CHA2-DS2-VASc.
Wterapii przeciwzakrzepowej dysponujemy obecnie
lekami zgrupy antagonistw witaminy K (acenokumarol,
warfaryna,) oraz nie-antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants, NOACs, dabigatran, riwaroksaban iapiksaban) (Tab. 1).
nie-antagonici witaminy K
85
Tab. 2. Rekomendacje dla pacjentw po PCI wymagajcych leczenia p-zakrzepowego wg standardw ESC z 2014 r.
Rekomendacje dla pacjentw po PCI wymagajcych leczenia p-zakrzepowego
Klasa
Poziom
U pacjentw ze stabiln chorob wiecow i migotaniem przedsionkw z CHA2DS2-VASc2 i niskim ryzkiem krwawienia
(HAS-BLED2), naley rozway stosowanie potrjnej terapii pocztkowej (N)OAC, ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel
(75mg/dob) przez co najmniej 1 miesic po BMS lub nowej generacji DES i nastpnie kontynuacj terapii dwulekowej
z (N)OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrelem (75mg/dob) do 12 miesicy.
IIa
U pacjentw z OZW i migotaniem przedsionkw, z niskim ryzykiem krwawienia (HAS-BLED2) naley rozway potrjn
terapi (N)OAC, ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel (75mg/dob) przez 6 miesicy niezalenie od typu stentu, nastpnie
kontynuacj terapii dwulekowej (N)OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrel (75mg/dob) do 12 miesicy.
IIa
U pacjentw wymagajcych terapii p-zakrzepowej z wysokim ryzykiem krwawienia (HAS-BLED3), naley rozway
potrjn terapi (N)OAC, ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel (75mg/dob) przez 1 miesic, nastpnie kontynuowa terapi
dwulekow (N)OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrel (75mg/dob) niezalenie od stanu klinicznego (stabilna choroba
wiecowa, czy OZW) i typu stentu (BMS, czy nowej generacji DES).
IIa
Podwjna terapia p-pytkowa powinna by traktowana jako alternatywa dla pocztkowej terapii trjlekowej u pacjentw ze
stabiln chorob wiecow i migotaniem przedsionkw z CHA2DS2-VASc1.
IIa
Podwjna terapia (N)OAC iklopidogrel (75mg/dob) powinna by rozwaona jako alternatywa do terapii trjlekowej
uwybranych pacjentw.
IIa
III
Zalecenie
PIMIENNICTWO:
1. Camm J, Lip GY, Caterina R i wsp., ESC Committee
for Practice Guidelines (CPG): Bax J, Baumgartner H,
Ceconi C iwsp.: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial brillation. European
Heart Journal (2012) 33, 27192747.
2. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ.: Population
prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation
in the Renfrew/Paisley study. Heart, 2001, 86, 516521.
3. Go AS, Hylek EM, Phillips KA iwsp.: Prevalence of
diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the
AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation
(ATRIA) Study. JAMA, 2001, 285, 23702375.
4. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J iwsp.: Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from aconsensus conference organized
by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork
(AFNET) and the European Heart Rhythm Association
(EHRA). Eur Heart J, 2007, 28, 28032817.
86
5. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ.: Apopulation-based study of the longterm risks associated with
atrial fibrillation: 20- -year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med, 2002, 113, 359364.
6. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY iwsp.: ESC Committee
for Practice Guidelines, Vahanian A, Auricchio A, Bax J
et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation:
the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation
of the European Society of Cardiology (ESC). Europace,
2010, 12, 13601420.
7. Nichols GA, Reinier K, Chugh SS.: Independent contribution of diabetes to increased prevalence and incidence
of atrial fibrillation. Diabetes Care 2009, 32,18516.
8. Aksnes TA, Schmieder RE, Kjeldsen SE, iwsp.: Impact of new-onset diabetes mellitus on development of
atrial fibrillation and heart failure in highrisk hypertension (from the VALUE Trial). Am J Cardiol. 2008, 101,
6348.
9. Dublin S, Glazer NL, Smith NL, iwsp.: Diabetes mellitus, glycemic control, and risk of atrial fibrillation. J Gen
Intern Med. 2010, 25, 8538.
10. Huxley RR, Filion KB, Konety S, Alonso A.: Meta-analysis of cohort and case-control studies of type 2 diabetes
mellitus and risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2011
Jul 1,108(1), 56-62.
11. Huxley RR, Alonso A, Lopez FL iwsp.: Type 2 diabetes,
glucose homeostasis and incident atrial fibrillation: the
Atherosclerosis Risk in Communities study. Heart. 2012
Jan, 98(2), 133-8.
12. Ostgren CJ, Merlo J, Rastam L, Lindblad U, Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in aSwedish community, Diabetes, Obesity and
Metabolism, vol. 6, 5, pp. 367374, 2004.
87
Adres do korespondencji:
Paulina opatowska
Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego wBiaymstoku
Ul. Marii Skodowskiej-Curie 24A
15-276 Biaystok
Tel. kom. 601 493 796
Tel. 85 7468 656
Fax. 85 746 86 04
e-mail: plopatowska@gmail.com
< 6,0
(< 6,5)
> 6,0
( 6,5)
> 7,5
< 110
< 135
> 50
> 40
< 100
< 185
< 150
110
135
40-50*
30-40*
> 100
> 185
150
> 125
> 160
< 40*
< 30*
> 100
> 185
150
<6
< 15
15
30
< 25
W: kobiety < 80
W: mczyni < 94
-
25
W: kobiety 80
W: mczyni 94
+
25
W: kobiety 80
W: mczyni 94
+
Stuszczenie wtroby
Torbielowato jajnikw
Androgenizacja u kobiet
Acanthosis nigricans
2. Objawy kliniczne
3. Hormony
Insulina w surowicy na czczo .j./ml
< 12
12
12
>7
<5
<4
> 3,0
4. Markery zapalne
< 1,0
1-3
<3
>4
>5
< 215
> 215
> 215
5. Markery hemostatyczne
Inhibitor aktywatora plazminogenu PAI-1 antygen, ng/ml
< 45
45
45
Fibrynogen mg/dl
< 300
300
300
130/80
( 120/80)
130/80
( 120/80)
picie alkoholu,
palenie tytoniu
picie alkoholu,
palenie tytoniu
6. Zaburzenia hemodynamiczne
Cinienie ttnicze krwi - mm Hg
(przy mikroalbuminurii)
Naogi
< 130/80
(< 120/80)
7. Styl ycia
eliminacja picia alkoholu,
niepalenie tytoniu
8. Inne
88