SYNDROME CORONAIRE AVEX SUS DECALAGE DU SEGMENT ST OU INFARCTUS DU MYOCARDE

I.

Dfinition :

Douleur angineuse trinitro-rsistante continue, prolonge suprieure 30mn et rcente (moins de 6h) avec sus dcalage persistant de ST
dans 2 drivations adjacentes suprieure 1 mm. dans le standards ou suprieure 2mm dans le prcordiales avec souvent des images en miroir.
Linfarctus du myocarde est une ncrose ischmique massive et systmatis du muscle cardiaque (myocarde) secondaire une anoxie
cellulaire prolonge (durant plus de 30 mn) et intressant plus de 2cm carr de la surface du ventricule.
II.

Facteurs de risque dathrothrombose coronaire :

a.

Facteurs de risque constitutionnels :

Age lev
Sexe masculin
Hrdit vasculaire

b.

Les facteurs de risques acquis et comportementaux :

Tabac, HTA, hypercholestrolmie
HVG, Diabte, obsit, insulino-rsistance et syndrome X, stress
Mnopause
Facteurs prothrombotiques (hypercoagulabulit, hyperactivit plaquettaire, dysfonction cellulaire endothliale et/ou baisse de
lactivit fibtinolytique)

c.

Nouveaux facteurs de risque datherothrombose coronaire :

Hypertriglycridmie, taux srique lv de lipoprotine a
Hyperlipidmie familiale combine, hyperhomocystinemie
Syndrome dapne obstructive du sommeil
Phnotype DD de lenzyme de cinversion de langiotensine
Trait hmoglobinique S ou C
FC suprieure 80 bpm

III.
EXAMEN PARACLINIQUES :
a. Electrocardiogramme :
LECG per critique est vocateur du diagnostic sil montre successivement dans le territoire de la ncrose des ondes dischmie, de
lsion et de la ncrose
Initialement au cours des 3 premires heures : onde dischmie sous endocardique : onde T positive, trs ample pointue, symtrique,
fugace qui dure jusqu la 6me heure
Rapidement au cours des 24 premires heures : la lsion sous epicardique ralisant londe de pardee
b. Signes biologiques :
Marqueurs biochimiques de la ncrose myocardique :

Augmentation des taux sriques : myoglobine, troponine Ic, CPK totales et CPK-MB
c. Radiographie du thorax :
d. Echocardiographie doppler couleur
e. Angiocardiographique : ventriculographie, coronarographie
IV.
DIAGNOSTIQUE POSITIF :
Se pose devant :
Douleur thoracique angineuse intense prolonge suprieur 20 30 mn
Signes lectrographiques : apparition dun sus dcalage de ST dans au moins 2 drivations dans un mme territoire ou dun bloc de
branche gauche rcents ;
Rsistance la trinitrine clinique et lectrique.
Confirm par :
Laugmentation des taux sriques des enzymes cardiaques.
Par limagerie mdicale : ETT, scintigraphie myocardique, coronarographie.

V.
a.
b.

c.

VI.
a-

b-

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
LATHEROSCLEROSE****
AUTRES CAUSES NON ATHEROSCLEREUSES
Maladies coronaires autres que lathrosclrose :

Vascularites coronaires : priartrite noueuse, LED, granulomatose de Wegener, maladie de Takayasu, syphilis,
infection

Profilration intimale ou fibrose : transplantation cardiaque, radiothrapie mdiastinale

Accumulation de substance mtabolique : amylose

Compression coronaire extrinsque ou HVG

Embolie coronaire :

Endocardite infectieuse, endocardite non thrombotique marastique

Rtrcissement aortique calcifi : prolapsus valvulaire mitrale, tumeurs valvulaires.

Thrombose murale ou ventriculaire gauche.

embolie paradoxale travers un foramen ovale permable

atteintes mcaniques de la circulation coronaire :

dissection aortique, traumatisme lors de la chirurgie cardiaque ou lores du cathtrisme coronaire :

traumatisme thoracique pntrant ou non-pntrant

anomalies congnitales des coronaires :

naissances dans lartre pulmonaire, anvrisme coronaire

naissance de lartre coronaire gauche dans le sinus de Valsalva anrieur.

Artre coronaire unique, atrsie de lostium coronaire ; pont musculaire, fistule coronaire
Dsquilibre entre les apports et la consommation en oxygne du myocarde :

Valvulopathies aortiques : rtrcissement ou insuffisance aortique svre

Thyrotoxicoxe ; hypotension artrielle prolonge, intoxication au CO.

Thrombose in situ lors des maladies hmatologiques

Thrombocytose ; CIVD ; hypercoagulabilit ; polycytmie essentielle ; purpura thrombotique.

Causes diverses :

Cocane, hypercholestrolmmie familiale svre, syndromes des anticorps anti-phospholipides

Protection myocardique insuffisante lors de la circulation extra corporelle

IDM coronaires angiographiquement normales ou avec encoche minime
FACTEURS FAVORISANTS
Baisse de la teneur en oxygne du sang coronaire :

Hypoxie

Intoxication loxyde de carbone

Anmie aigu

Tachycardie importante
Baisse de la perfusion coronaire : choc hypovolmique
Augmentation des besoins :

Effort violent

Hypertrophie ventriculaire gauche systolique ou diastolique

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LINFARCTUS DU MYOCARDE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES DOULEURS PRECORDIALES :
Cardiovasculaires : pricardite aigu, dissection aortique, embolie pulmoaire
Digestifs : pancratite aigu , lithiase de la voie biliaire complique.
DIAGNOSITIC DIFFERENTIEL DES ONDES Q DE NECROSE :
Dans le bloc complet de branche droite, lHVG et cur pulmonaire chronique : onde Q large en V1, V2, V3
Lobsit prsente une onde Q troite qui tend disparaitre aprs une inpiration profonde
Dans le dextrorotation cardiaque S1Q3

VII.
DIAGNOSTIQUE DE GRAVITE:
Facteur de mauvais pronostic :
Complication rythmiques
Age
Antcdents personnels : diabte, IDM
Etendue de la ncrose : ++++++

Localisation de la ncrose : antrieur

Le stade de Killip
Importance de linsuffisance cardiaque
Classification internationale de KILLIP
CLINIQUES
IDM non compliqu et sans rles crpitants pulmonaires
Rles crpitants < infrieure des 2 champs pulmonaires
Rles crpitants > suprieure des 2 champs pulmonaires
Choc cardiognique

STADES
I
II
III
IV

VIII.

MORTALITE A LA PHASE AIGUE

8%
30%
44%
80-100%

TRAITEMENT DE LINFRACTUS DU MYOCARDE A LA PHASE AIGUE, NON COMPLIQUE :

Cest une affection grave mettant en jeu le pronostic vital, exige une prise en charge mdicale ultra-prcoce infrieur 3-6me heure.
BUTS
Dsobstruer lartre coronaire occluse et de limiter la taille de la ncrose
De prvenir et traiter les complications
De prvenir les rcidives distance
MOYENS :
a. Moyens de revascularisation myocardique
Thrombolytiques :

Non fibrinospcifique : streptokinase, urokinase

Relativement fibrinospcifiques : rtplase

Fibrinospcifique : tnectplase
Complications des thrombolytiques : hmorragiques, allergique avec la streptase
Angioplastie translumminale coronaire percutan
Pontages aorto-coronaires
b.

Prvention de la rocclusion coronaire prcoce : traitement anti-thrombotique :

Aspirine et agent anti-plaquettaires :

Aspirine :

Les anti-inflammatoires : le flurbiprofne cp

Ticlopodine 250 mg

Persantine 75mg : 3 4 cp par jour

Clopidogrel cp 75mg
Hparine et agents anti-thrombines :

Hparine standard

HBPM

c.

Moyens de la limitation de la taille de la ncrose : anti-ischmique ou anti-angineux

Augmentation des apports en oxygne par la revascularisation myocardique
Oxygnothrapie par sonde nasale
Limitation de la consommation ou la diminution des besoins en oxygne par

Repos strict

Les bta-boquants : propanolol, mtroprolol

La trinitrine et les drivs nitrs : si injectable 1 5mg par heure

Les inhibiteurs calciques : IDM sans onde Q et sans insuffisance cardiaque.

d.

Autres moyens thrapeutiques adjuvants :

IEC :
Statines :
Lutte contre la douleur et lanxit : morphine, benzodiazpine
Magnsium : 2 ampoules par 24 heures
INDICATION THERAPEUTIQUES
a- Dans tous le cas : hospitalisation en USIC
b- Infarctus du myocarde non complique vu avant la 6me heure
voie veineuse : glucos 5% : 500cc/24heures + kcl 2g+v3g de MgS04

c-

repos au lit
surveillance continue du cardioscope, du tensiomtre et de loxymtre
oxygnothrapie par sonde nasale
traitement thrombolytique ou angioplastie coronaire
antiagrgant plaquettaire
traitement para anticoagulant par hparine standard ou HBPM
bta-bloquant, IEC
drivs nitrs
traitement adjuvants
infarctus du myocarde non compliqu vu apres la 6me heure et avant la 12me heure
poursuite du traitement initial :

repos au lit strict

rgime normosod, normolipmique

surveillance continue du cardioscope, du tensiomtre et de loxymtre

oxygnothrapie

traitement thrombolytique ou angioplastie coronaire

antiagrgant plaquettaire

traitement anticoagulant par hparine standard ou HPBM

drivs nitrs, btabloquant, IEC

antalgiques, anxiolytiques

prvention des complications de dcubitus

mobilisation ds le 3 me jour
bta-bloquant
IEC
Statines

Traitement de sortie : BASIC

Bta-bloquant
Anti-agrgants plaquettaires
Statine
IEC
Contrle des facteurs de risque

SURVEILLANCE
-

Clinique :

Auscultation cardiaque et pulmonaire, palpation des mollets

Pouls, pression artrielle, temprature, diurse/4H, saturation en oxygne

Hmodynamique
ECG :

Monitorage cardiaque : ECG quotidien

En cas de douleur thoracique ou de chute inexplique de la TA

Radiographie du thorax
Biologiques :

Enzymes cardiaques

NFS, ionogramme sanguin, fonction rnale

Hmostase

Gazomtrie artrielle
Echo-doppler cardiaque
Du traitement