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CIRUGA VASCULAR.

Generalidades EAOC.
EAOC extremidades superiores.
EAOC extremidades inferiores.
EAOC cerebro vascular.
EAOC visceral y EAOC renal..
EAOC en Diabetes Mellitus 2.
Isquemia Aguda en extremidades inferiors.
Isquemia aguda.
Enfermedad Aneurismtica.
Trombosis venosa profunda.
Enfermedad Varicosa Esencial.
Varicoflebitis (trombosis superficial).
Sndrome Postflebtico.
Pi diabtico.

ENF. ARTERIAL OCLUSIVA CRNICA.


Definicin y generalidades
Aterosclerosis: combinacin de modificaciones de la ntima arterial, acumulando lpidos,
HdeC, tejido fibroso, calcio, productos sanguneos, etc.
La aterosclerosis es la principal causa de EAOC en el adulto mayor.
Anatoma normal arterial.
Poseen 3 capas, la ntima, media y adventicia.
ntima: La ms interna, es una lmina de cls endoteliales, entrelazadas con fibras
colgenas y elsticas.
Mb elstica interna: separa la ntima-media.
Media: capa gruesa de msculo liso, colgeno y fibras elsticas, cuya elasticidad dism
hacia distal (cartida, femoral, que son musculares).
Membrana elstica externa: separa la superficie externa de la media con la adventicia.
Adventicia: Capa ms externa, delgada, pero con estructura colgena y elstica. Es gruesa
en las arterias musculares.
Etiologa.
a. Aterosclerosis.
 Combinacin de modificaciones de la ntima arterial.
 Acumulacin de lpidos, carbohidratos, tejido fibroso, Ca+, elementos
figs, etc.
 Es la principal causa de EAOC en el adulto mayor.
a. Arteriris (enf de Takayasu).
b. Enfermedad fibrodisplsica.
c. Tromboangetis obliterante (enf de Buerger).
Factores de riesgo de aterosclerosis.
Mayores.
o HTA.
o Hipercolesterolemia.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Tabaquismo.

o
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o

Obesidad.
DM.
Hipertrigliceriemia.
Sedentarismo.
Stress.
Antecedentes familiares.

Menores.

Fisiopatologa.
La aterosclerosis (y las otras) generan oclusin en diversos territorios vasculares:
o Cervicoenceflico.
o Coronario.
o Aorta abdominal y sus ramas.
o Aorta terminal y extremidades inferiores.
Generalmente afecta a ms de un territorio.

ENF OCLUSIVA DE EESS.


Definicin.
Slo un 2,8% de todas las isquemias de isquemia detectadas son de EESS.
Se debe diferenciar si son sobre la mueca, o en la mano, pues las etiologas sobre cada
una son muy diferentes.
Etiologa.
1. Aterosclerosis.
2. Sndrome del operculo torcico.
3. Arteritis.
PATOLOGA ATEROSCLERTICA DE EESS.
Slo afecta al 1,5% de la poblacin.
Localizaciones:
Habitualmente de localizacin subclavia y ostial (que es el orgen de arterias).
Ms afectada: A subclavia izquierda, 64%. Gral en segm prevertebral.
o Fenmeno del robo: cuando est tapada la A subclavia, la A vertebral invierte su
flujo para irrigar el brazo ("reflujo", "robo de la subclavia", etc). En 43% de los
casos.
Slo un 8% son sintomticos, gral en personas que trabajan con los brazos.
Diagnstico - clnica.
o Sntomas de claudicacin.
o Cansancio con cierta periodicidad.
o Insuficiencia vertebrobasilar (centelleos oculares, vrtigos, alt de la marcha, etc).
Se maifiesta por el Robo de la subclavia.
o Exmen de pulsos.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o
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o

Diferenciacin de soplo cervical vs. Soplo carotdeo: para que haya soplo, debe
haber turbulencia arterial. Al auscultar, tapar la arteria: si desaparece el soplo,
ser soplo subclavio; si no desaparece, es carotdeo.
Exmen de pulsos.
Presiones segmentarias + PVR.
Ecodoppler color.
Arteriografa, angioTAC y angioresonancia.

Tratamiento.
a. Quirrgico.
 Transposicin subclavio carotdeo.
 Puente cartido subclavio.
 Puente subclavio- subcalvio.
a. Eleccin: TTO endovascular.
 PTA/stent. PTA es
SNDROME DEL OPRCULO TORCICO.
Definicin.
Es una compresin de AV y plexo braquial, por anomalas seas o de partes blandas.
La arterial ocurre en el 1-4% de los casos.
La A subclavia y plexo braquial van entre la 1ra costilla y clavcula.
Gran cantidad de personas asintomticas de por vida.
Anatoma.
El 0,5% poblacin tiene una costilla cervical, de ellos el 68% da oprculos torcicos.
1ra costilla anmala, 17%.
Fracturacin costilla clavicular (trauma), 3%.
Anomalias no seas, 12% (hipertrofia escalenos).
Fisiopatologa.
La A subclavia a ese nivel est en constante movimiento, tanto por fx del brazo como los
latidos.
Al comprimirse y contactar con las estructuras vecinas, produce microtraumas en ella,
que pueden generar:
i. Dilatacin aneurismtca distal.
ii. Trombosis.
iii. Embolizacin distal.
iv. Denervacin de plexo braquial. Genera parestesias a nivel hipotenar.
A nivel venoso se origina Trombosis venosa de esfuerzos.
Clnica.
1. Sntomas:
o Trastornos vasomotores: (sudor de mano, parestesias, cianosis, pesadez, etc). Por
compromiso nervioso.
o Lesiones isqumicas cutneas digitales, en los casos ms avanzados por
embolizacin, post estenosis y dilatacin compensatoria.
o Claudicacin (hiperabduccin).
o Isquemia aguda (embolizacin).
1. Signos:

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o
o
a.
b.
c.
d.

Lo que buscan es estrechar an ms el canal por donde pasa la A subclavia.


Son (+): realizarlas, el pulso disminuye o desaparece.
Maniobra abduccin a 90% y rotacin ext del brazo.
Maniobra del saludo militar.
Test de Adson.
Test de hiperabduccin de Wright.

Exmenes.
a. Rx columna cervical.
b. Ecodoppler color.
 En reposo y con la EESS abducida.
a. PVR.
b. Arteriografa.
 Posicin anatmica: puede ser normal.
 Al abducir: aparece una "guatita" en la arteria.
a. EMG y potenciales evocados (electromiografa).
 Primero que se pide ante sospecha.
 Lo primero es el compromiso nervioso, especialmente hipotenar.
 Permite detectar compromiso nervioso.
Tratamiento.
a. Manejo mdico:
 Kinesioterapia.
a. Ciruga: El objetivo es corregir los factores que producen el oprculo torcico.
 Reseccin costilla cervical.
 Reseccin primera costilla.
 Escalenectoma.
 Reconstruccin arterial (bypass).
 Simpatectoma. Hay ramas simpticas que inervan y regulan las A del
brazo. La simpatectoma elimina el tono musc simptico, aumentando el
flujo.
Indicaciones QX.
o Complicaciones: isquemia, TVP, fenmenos vasomotores.
o Oprculos muy sintomticos.
ARTERITIS.
Inflamacin de las arterias. Existen 2 tipos:
1. A de clulas gigantes (de la A temporal).
o Afecta A de mediano calibre: humeral, A subclavicular.
o Se manifiesta por efectos isqumicos slo en etapas avanzadas.
o Polimialgia arteritica 50%, difusa.
o Inc 16/100.000 mujeres blancas mayores a 50 aos.
o A temporal dura.
o Rara vez compromete EESS. Loc: temporal, subclavia. Humeral.
o Cels inflamatorias, cels gigantes.
o Complicaciones: ceguera 42%.
o Buena respuesta a corticoides.
1. A de Takayasu.
o Afecta Arterias grandes.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

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"Enf sin pulsos", con manifestaciones poco especficas.


Sndrome del arco artico.
Arteritis de mujeres jvenes, 2da dcada.
 Tipo 1: compr de tronco supraaortico.
 Tipo 2: compromiso Aorta descendente y visceral, con ramas.
 Tipo 3: compromiso de misto de la Aorta descendiete,
 Tipo 4: compromiso de A pulmonares.

Sntomas:
En relacin con la arteria afectada. Si se afecta las A abdominales, hay ausencia de pulsos distales
y claudicacin de EEII. En mujeres jvenes.
o Isquemia EESS en 81%.
o Complicaciones: HTA, AVE.
o Infiltrado celular inflamatorio.
o Loc: arcoartico, TBC, subclavia.
Primero se pone plido, por isquemia secundaria a vasoconstriccin. Luego, cianosis.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR.
Alt gentica con prdida de elasticidad del colgeno en que las arterias ...
Arteriografa: lesiones en rosario, diafragamas intercalados, dilataciones aneurismaticas.
Localizaciones principales: vertebrales, renales, arterias perifricas de extremidades.
Es gran causa de isquemia no tromboemblica en jvenes.
Puede ser asinotmtica.
Diagnsticos: angiografa.

EO de arterias pequeas.
La ciruga no ofrece mucho.
Inicialmente vistos por internistas.
Sintomas vasoespsticos de pequeos vasos.
Fro: vasoconstriccin exagerada.

Etiologa.
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o
o

Sd raynaud.
Enf Buerger.
Aterosclerosis.
Arteritis.
Mescelneas, martillo hipotenar.

Sd raynaud.
No se sabe porque se produce.
Gral mujeres 2-3 dcada.
No es una oclusin constante.
Muy caractersticas:
 1ro plido, por isquemia.
 2do cianosis.
 3ro, rubor, por fin del vasoespasmo que permite que llege sangre, puede
asoc a dolor.
 "Manos fras". Cunado no est el estimulo, las manos son normales.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

"Fenmenos de Raynaud": secundarias.


o Resp normal al fro.
o Episodios asimtricos.
Tratamiento.
Proteccin del fro.
No a: stres, tabaco, cocaina.
Lvedo reticularis.
Por inmadurez de SNS.
En nios, gral.
Cianosis moteada de piernas y brazos.
Enf buerger: tromboangetis obliterante.
Oclusin trombtica en fumadores.
Puede asoc a raynaud.
Ausencia de enf subyacente. Siempre descartar.
TTO:
Vasodilatadores.
Simpatectoma??

EAOC CRNICA DE EEII.


Definicin.
Es una irrigacin insuficiente que se desarrolla lentamente en una extremidad.
Etiologa.
Aterosclerosis.
Posee factores de riesgo modificables: tabaquismo, diabetes, dislipidemias, etc.
Tromboangeitis obliterante.
Es una enfermedad oclusiva de personas jvenes.
Compromete a arterias de mediano calibre, como las arterias tibiales.
Arteritis de Takayasu.
Sndrome del ortejo azul.
Presencia de alteraciones cutneas necrticas, incluso gangrena de ortejos, pero
circulacin arterial y pulsos conservados.
Corresponde a microembolas a raz de lceras aterticas complicadas, que ocluyen vasos
digitales o cutneos.
Sndrome de Raynaud.
Espasmo arteriolar de los dedos, frente a estmulos como el fro.
Ms frecuente en mujeres jvenes; puede presentarse aislado o en conjunto con otras
enfermedades como mesenquimopatas.
Comienza con palidez marmrea, luego cianosis, y finalmente rubicundez de los dedos
por vasodilatacin reactiva.
Puede llegar a originar lesiones necrticas.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Otras.
Atrapamiento poplteo.
Fibrodisplasia ilaca.
(todas de baja frecuencia).
Fisiopatologa.
Grados de la EAOC crnica de extremidades:
i. Asintomtico.
ii. Claudicacin intermitente.
iii. Dolor de reposo.
iv. Prdida tisular.
"Salvamento de extremidad": corresponde a las etapas 3-4, en que si no se mejora la
perfusin de la extremidad, hay gran probabilidad de prdida de sta.
De acuerdo a la distribucin anatmica de la EAOC, se puede clasificar en:
1. Enf. Aortoilaca (suprainguinal). Todos los pulsos estn alterados: femorales, poplteos y
tibilaes.
2. Enf. Femoropopltea (infrainguinal). Se alteran los pulsos poplteos y tibiales, no los
femorales.
3. Enf. Tibial (infrainguinal). Slo se altera el pulso tibial, no los femorales ni poplteos.
Clnica.
Antecedentes.
Tabaquismo, diabetes, dislipidemias, etc.
Anamnesis.
A medida que progresa la enfermedad, y ocluyendo las arterias, van apareciendo patrones
sintomticos. Se describen tres etapas:
Asintomtica.
Las etapas iniciales de la enfermedad no cursan con dolor.
Claudicacin intermitente.
Aparece isquemia frente a incrementos de requerimientos sanguneos (ejercicio).
Dolor tipo calambre-debilidad en un grupo muscular (generalmente gemelos).
Obliga a reposar; desapareciendo en minutos.
El paciente aprende a caminar en trechos sucesivos (la misma distancia antes del dolor).
o Dolor gemelos: orienta femoropopltea.
o Dolor glteo-muslos: orienta aortoilaca.
o Dolor del pi: orienta lesin arteria tibial.
Dolor de reposo.
Aparece en etapas finales de la enfermedad, cuando la irrigacin es lmite con la
viabilidad.
Se produce dolor permanente, severo, sin necesidad de aumentos de los requerimientos
sanguneos.
El dolor es ms comn en la noche; disminuye al ponerse de pi o elevar la extremidad.
Afecta a los segmentos ms distales (dedos y antepi), a diferencia de la Claudicacin I.
que afecta msculos.
Puede progresar a lesiones tisulares o prdida de la extremidad.
Exmen fsico general.
Atrofia de piel y fanreos.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Alteraciones en el crecimiento de las uas.


Pulsos disminudos en el sector comprometido.

Exmen fsico segmentario (EEII).


Pulsos ausentes. El nivel del pulso puede determinar el nivel de la lesin.
Temperatura cutnea disminuda.
Palidez o rubor isqumico (rojo pero fro). A diferencia de patologa venosa, no tiene
edema.
Palidez del pi al levantarlo, que se recupera lentamente a bajarlo.
lcera arterial: lesin dolorosa distal, que deriva de una herida o roce, con retardo de la
cicatrizacin (a veces de larga data).
Necrosis: generalmente gangrena seca, que compromete a ortejos o zonas distales del pi.
Una extremidad con lesiones de gangrena, lceras isqumicas y dolor de reposo se
considera "extremidad en salvamento", es decir, en riesgo de prdida si no mejora su irrigacin.
Exmenes.
Doppler contnuo.
Manifiesta alteracin del flujo normal.
Diferencias de presin entre dos niveles de una extremidad (mayor a 20mmHg.).
ndice brazo-tobillo (t/b). Disminucin de la presin arterial sistlica del tobillo al
comparar con la braquial, que es normal. Ej: P.A.B.: 120, y P.A.T.: 60. El ndice sera
60/120 = 0,5.
Pletismografa.
No se altera por DM como los otros exmenes.
Detecta los cambios de volumen o coloracin producidos por el sistole cardaco en una
extremidad.
ECO doppler arterial.
Entrega informacin anatmica de la enfermedad.
No entrega informacin sobre la irrigacin total de una extremidad.
Arteriografa.
Es requisito previo a las intervenciones teraputicas arteriales en extremidades.
Debe entregar informacin desde la aorta distal hasta los arcos plantares, para planificar
la reconstruccin arterial.
Tratamiento.
MDICO.
Hbitos: dejar de fumar, correcin de diabetes, dislipidemias, etc.
Ejercicios: en claudicacin, es til las caminatas varias veces al da, sobrepasando la
distancia de claudicacin.
Vasodilatadores: poco efecto clnico.
CIRUGA.
Ciruga endovascular.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Dilatacin arterial con baln de angioplasta, con o sin endoprtesis (stent).


De indicacin en lesiones favorables: cortas (menos de 4-5cms), concntricas y poco
calcificadas.

Ciruga abierta (bypass). Gran rol...


Se reserva para casos ms avanzados de salvamento (por su mayor invasividad).
En aortoilaco se usan prtesis arteriales.
En infrainguinales, se usan puentes con la vena safena anloga.

EAOC: ENF CEREBROVASCULAR.


Definicin.
La enf cerebrovasular es gral consecuencia de microembolos que se originan en lesiones
aterosclerticas complicadas.
Las ubicaciones ms frecuentes son en:
i. Bifurcacin carotdea.
ii. Troncos supraarticos.
iii. Arterias vertebrales.
Las de la cartida pueden ser sintomticas o asintomticas.
Enfermedad carotdea asintomtica.
Historia natural.
Generalmente se detecta como soplo carotdeo en un paciente con EAO o factores de
riesgo.
En los pac con placas ecolcidas (blandas) y estenosis crticas existe riesgo significativo.
Los cambios de estas placas pueden ser bruscos e impredicibles.
El grado de estenosis es el factor predictivo:
o 50% estenosis: 11% eventos vasc y AVE; 5% mortalidad.
o 80% estenosis: gran aumento de riesgo.
Clnica.
Soplo carotdeo.
o Gralmente en pac con EAO o factores de riesgo.
o Soplo cervical alto, en ngulo mandibular.
o Pobre valor predictivo: un 37% son placas ateromatosas y 32% son normales.
o Se sugiere estudiar con ecodoppler.
Manejo.
1. Lesiones no significativas (<60% estenosis).
o Control de factores de riesgo.
o Terapia antiagregante con Aspirina.
1. Lesiones significativas (>60% estenosis).
o Ciruga: Endareterectoma (estudio ACAS).
o Especialmente si hay lesiones riesgosas: placas ulceradas y ecolucidez.

Si hay una estenosis asintomtica pero que en el TAC demuestra infartos, se trata como si
fuera sintomtica.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Enfermedad carotdea sintomtica.


Historia natural, Fisiopatologa.
Se dividen en:
1. Regresivos (sin secuelas).
o Ac isqumicos transtorios (AIT): dficit neurolgico que dura menos de 24 hrs,
generalmente minutos.
o Ac isqumicos prolongados regresivos (RIND): dficit neurolgico de ms de 24
hrs.
1. No regresivos (secuelas).
o Pueden dejar secuelas leves o graves: AVC leve o AVC grave.

Las AIT no son exclusivo para enf ateromatosa carotdea.


El 50% AIT son por estenosis crtica (lumen <2mm) o placa ulcerada carotdea.
En AIT no tratada, 1 de 3 har AVC en 5 aos.
En caso de AVC con estenosis carotdea sign (> 70%), riesgo de 5-20% anual de
recidiva.

Clnica.
a. AIT y RIND hemisfricos.
 Hemiparesia contralateral a lesin.
 Hemiparestesia contralateral.
 Afasia homolateral.
a. AIT y RIND oculares.
 Amaurosis fugaz ipsilateral (25% pac). Sin tto, otro 25% perder la
visin.
a. AIT y RIND vertebrobasilares.
 Vrtigos.
 Centelleos oculares bilaterales.
 Ataxia.
 Parestesias periorales.
 Sncope.
Manejo.
Se debe comprobar la lesin carotdea con ecodoppler color (da info anatmica, grado de
estenosis, etc).
La arteriografa se usa slo en el 10%.
CONSERVADOR:
o Tratamiento antiagregante plaquetario.
ENDARECTOMA:
o En pac sintomticos con estenosis >70%.
o En pac sintomticos con menos estenosis pero con lesiones complicadas
(ulceradas, hemorrgicas, etc).
o Pac que no responden al manejo mdico.
o El stent carotdeo an es experimental.
Insuficiencia vertebrobasilar.
Alteraciones producto de hipoperfusin del tronco basilar y sus ramas.
Origen: estenosis en A subclavia proximal o A vertebral.
Clnica.
Se manifiesta especialmente cuando tb hay enf carotdea o el polgono de Willis no es fx.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o Inestabilidad de bipedestacin.
o Trastornos visuales.
o Paresias/parestesias bilaterales.
AIT y RIND vertebrobasilares:
o Vrtigos.
o Centelleos oculares bilaterales.
o Ataxia.
o Parestesias periorales.
o Sncope.

Manejo.
Si coexiste enf carotdea con insuf de Wilis, se trata la enf carotdea (lo que soluciona
todo).
Si no hay enf carotdea o insuf de Willis, se hace una revascularizacin directa o
indirecta de la A vertebral.
Lesiones del origen de A vertebral: reimplantes de la A vertebral en la A cartida
primitiva.
Estenosis de la A subclavia paravertebral:
o Angioplasta con baln + stent, o bien
o Puente cartido-subclavio o subclavio-subclavio.

ATEROSCLEROSIS VISCERAL.
Territorio visceral: el menos comprometido por EAOC.
Sin embargo, tiene alto ndice de mortalidad.
Debido a placas ateromatosas que afectan el ostium de arterias viscerales: tronco celaco,
arterias mesentricas, renales.
Isquemia mesentrica.
Se puede afectar de manera aguda o crnica ambas.
Gral la enf es crnica por aterosclerosis con eventos agudos por accidentes trombticos e
infarto intestinal.
Tiene diagnstico tardo debido a la rica irrigacin. Los sntomas se presentan cuando
compromete al menos dos territorios.
Isquemia mesentrica crnica.
El dg precoz es difcil, y los sintomas se confunden con cuadros gastrointestinales.
Clnica obliga a descartar afecciones vesiculares, hepticas, y gastrointestinal en general.
Clnica:
a. Dolor crnico abdominal.
 Epigstrico.
 Intermitente y postprandial, tras 30-60 minutos.
 Meteorismo y diarrea.
a. Baja de peso.
 De larga data e insidioso.
 Involuntaria, gral debido al dolor: "miedo a comer".

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

 Se evita ingesta de slidos, privilegiando los lquidos.


 Signos derivados de baja de peso.
a. Soplo abdominal.
b. Otros estigmas de EAOC.
c. Estudio gastrointestinal negativo.
Diagnstico.
1. Primero de debe descartar una afeccin gastrointestinal:
 Endoscopa.
 Radiologa contrastada.
 Ultrasonografa heptica.
 Scanner abdominal.
1. Ecodoppler color.
o Certifica el diagnstico clnico.
o Mejora el rendimiento si se asocia a test de sobrecarga alimentaria.
1. Angiografa de la aorta.
o Proyecciones laterales y frontales.
o Visualizan el origen del tronco celaco y A mesentricas.
Tratamiento.
Revascularizacin:
o En pacientes con lesiones crticas u oclusiones.
o Trombosis aguda: medios endavasculares (fibrinlisis asoc a angioplasta por
baln con implante de stent).
o Qx convencional: endarterectomas localizadas, puentes aortomesentricos, etc.

ATEROSCLEROSIS DE LA ARTERIA RENAL.


La EAOC en la arteria renal puede tener dos consecuencias, la HT renovascular o el
deterioro de la funcin renal.
Por lo general, la lesin ateromatosa se ubica en el ostium de la arteria, que conduce a
ambas alteraciones.
HIPERTENSIN RENOVASCULAR.
Generalidades.
El rion regula la presin arterial a travs del LEC, que se regula ajustando la retencin
de Na y H2O.
Lesin estenosante A renal: reduce el flujo sanguneo renales, detectado por baroceptores
del aparato yuxtaglomerular.
La hipoperfusin renal libera RENINA, que provoca conversin de angiotensina a
ANGIOTENSINA II, (fuerte vasopresor).
ANG II: estimulacin adrenal, liberacin de ALDOSTERONA, que gatilla
vasoconstriccin arteriolar y accin antidiurtica y antinatriurtica.
Resultado final: retencin de agua u sodio, que expande el LEC, y aumenta la presin
arterial.
Clnica.
5-15% de HTA tienen lesin renal tratable (ms frecuente en nios y adultos).

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Sospechar en HTA con las siguientes caractersticas:


i. HTA mal controlada a pesar de tto adecuado.
ii. HTA de instalacin rpida y progresiva.
iii. HTA de nios, adolescentes y adultos jvenes.
iv. HTA asociado a soplo epigstrico.
v. HTA con creatinina elevada.

Exmenes.
Deteccin: Ecodoppler.
o Certifica las lesiones ateromatosas estenosantes.
Cintigrafa renal.
o Certifica el efecto renovascular.
o Puede ser de perfusin, captacin o excrecin renal. (DMSA Y DTPA).
o El de excrecin se puede realizar en basal y post captopril.
Aortografa y angiografa renal selectiva.
o En fuerte sospecha de estenosis de la A renal.
o Debe tomarse precauciones para la funcin renal.
Tratamiento.
1. Mdico.
o iECA asociados a inh del calcio y diurticos.
o En gral tienen buena respuesta.
1. Quirrgico. Es la primera indicacin de revascularizacin renal.
a. Endovascular:
 PTA (angioplasta por baln) con o sin stent.
 La PTA puede realizarse en el 50-60% de los casos, y menor en
fibrodisplasia (donde es la eleccin).
 Ateroma en PTA tiene alta tasa de complicaciones, y recidiva es alta
(50% al ao).
a. Convencional: endarterectoma.
 Gral por endarterectoma asociado a reemplazo prosttico artico,
por enf oclusivo o aneurismtica.
 Puente aorto-renal: puentes con material autlogo o prosttico, o de las
arterias viscerales (puentes hepatorenales o esplenorenales).
DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL.
Historia natural.
El deterioro se produce sobre la fx renal, con prdida de masa renal, y dism de la
sobrevida.
En estudios angiograficos, se han encontrado:
o Lesiones ateromatosas estenosantes, 13%.
o La arteria renal ocluida en el 5%.
En pac con estenosis renal seguidos a 3 y 5 aos, 40-70 progresan, y el 8-16% alcanza la
oclusin.
Seguimiento de 28 meses.
o 46%: aumento creatinina entre 25-120%.
o 37%: tamao renal decrece sobre 10%.
o 29%: funcin glomerular cae 25-50%.
Sobrevida actuarial renal (libre dilisis), 2 aos.
o 97%, estenosis renal unilateral.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o
o

82,4%, estenosis bilateral.


44%, estenosis u oclusin en rion nico solitario.

Indicaciones de revascularizacin renal.


Pacientes con la A renal ocluda, parnquima fx, tamao sobre 9cm, y A renal distal
permeable.

EAOC EN DIABETES MELLITUS 2.


Generalidades.
EEUU: 15 millones de diabticos en tto.
DM aumenta con edad, afroamericanos y latinos.
15% de DM tienen alt trficas o lceras de pi, y 20 veces ms prob de sufrir
amputaciones.

La EAO es el 80% de la mortalidad en DM, y deja gran cantidad de incapacitados.


Amputacin mayor es an frecuente en DM.
El 50% de las amputaciones son en DM.

Clnica (evaluacin vascular).


Exmen fsico.
Buscar pulsos distales.
Ecodoppler.
Favorable a cicatrizacin: presin de tobillo >90mmhg, y PVR >15mmHg.
Desfavorable a cicatrizacin: PVR <5mmHg.
Otros.

Oximetra transcutnea.
Presin de perfusin cutnea.
Velocimetra laser doppler.
(permite evaluar el grado de isquemia con 80% precisin).

Pi diabtico.
Los principales predisponentes a pi diabtico son:
a. Macroangiopata. Presencia de EOA por aterosclerosis que origina isquemia
crnica.
b. Microangiopata. Engrosamiento de la mb basal que dificulta el intercambio, sin
ser oclusiva.
c. Neuropata perifrica. Trastorno sensitivo, motor, y autonmico por
desmielinizacin segmentaria.
d. Deficit inmunolgico. PMN con poca cap fagoctica y quimiotctica.
EAO en diabticos.
Al detectarse, se debe hacer la angiografa, para evaluar la revascularizacin.
EAO en DM tiene un distribucin particular:
o Compromiso oclusivo extenso casi exclusivo de vasos de la pierna.

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o
o
o
o

Predominio distal.
Muy afectados: A femoral profunda y vasos tibiales.
Eje iliofemoropoplteo gralmente indemne.
Frecuente calcificacin de Monckeberg, que afecta la ciruga de
revascularizacin.

Tratamiento.
Manejo de lesiones trficas e infeccin.
Pueden ser desde una celulitis a abscesos hasta fascetis necrotizante.
Se deben manejar con debridamientos amplios y amp menores abiertas (si es posible).
Tomar cultivo o tincin de gram.
Se recomienda: aminoglicsidos, cefalosporinas 3ra o quinolonas junto a MTZ o
clindamicina.
Rol de la ciruga.
La ciruga de revascularizacin logra reducir el N de amputaciones, o al menos que sean
ms distales.
Los "salvatajes de EEII" generalmente son con puentes femorodistales con vena safena.
Tambien se hacen con angioplastas con baln.
Los "salvatajes" tienen:
o Indice de amputacin precoz 7%.
o Mort perioperatoria 3%.
o Permeabilidad a 5 aos: 60%.
o Salvataje a 5 aos: 80%.
Datos de la ciruga del Dr Snchez.
La asociacin de angioplasta con puentes permite hacer puentes ms cortos.
Existen abordajes no convencionales a las arterias que permiten puentes ms rectos.
El uso de venas del brazo permite menos uso de prostticos.
Uso del torniquete con venda de Esmarch.
Revascularizacin con arterias no tradicionales, que estn desarolladas en EAO y puede
ser alternativas (geniculares, gemelares).
Angioplasta con baln en vasos tibiales, que es la primera lnea (a pesar de recidivas a
largo plazo) y es til en pac de alto riesgo quirrgico.
Tcnica emergente: puente endovascular femorodistal in situ y extraccin endoscpica
de la vena safena.
Amputacion Mayor.
Indicado en DM con extensa gangrena proxima de pi.
El 70% de las Amp mayores en DM se deben a pis diabticos que se infectan.
El factor pronstico principal para amp mayor en pi diabtico es la arteriopata oclusiva
(macroangiopata).
Amputacion Mayor vs. Menor.
Amputacin mayor:
Gran mortalidad: 2% en amp sobre la rodilla y 9% supracondleas. Mortalidad a 5 aos:
68%.
Si hay insuf renal, la mort es 25%, con SV a 2 aos de 26%.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

50% tiene necesidad de nuevas amp a 5 aos.


Bajo potencial de rehabilitacin (19%), comparado con amp menor (70%).

Por lo tanto, no debe escatimarse esfuerzos en evitar una amputacin mayor.


Conclusiones.
La asociacin de EAO y DM es frecuente, y la EAO es un factor pronstico de amp
mayor.
La mayora de las amp mayores en DM se deben a complicaciones de pi diabtico.
La amp del pi diabtico se asocia a menor SV y escasa rehabilitacin: debe evitarse.
Si no hay arteriopata oclusiva, los antibiticos, el manejo quirrgico, debridamiento y
amp menores logran salvataje de la extremidad.
Existen tcnicas de revascularizacin que puede evitar la amp mayor (la mayora de los
casos).

ISQUEMIA AGUDA DE EEII.


Definicin.
La isquemia aguda es la interrupcin brusca de irrigacin de una extremidad.
Etiologa.
Embola arterial.
Oculsin arterial por en elemento migrante del torrente sanguneo.
Generalmente un trombo cardaco.
Trombosis arterial.
Desarrollo de un trombo oclusivo por accidente de placas aterosclerticas en arterias
enfermas.
Traumatismo vascular.
En traumas abiertos, se puede seccionar total o parcialmente la continuidad arterial.
En traumas cerrados, la contusin vascular puede producir un desprendimiento de la
ntima, lo que ocluye el lumen.
Frmacos.
Frecuentemente por derivados ergotamnicos.
Se potencian al combinar con macrlidos.
Clnica.
Antecedentes.
Traumatismos, frmacos, EAOC, etc.
Antecedentes familiares de AVEs, IAMs, etc.
HTA, DM, tabaquismo, dislipidemias, todas deben ser controladas y su evolucin.
Anamnesis.
Cuadro de aparicin brusca, caracterizado por:
Dolor. De gran intensidad, permanente.
Palidez. Sensacin de fro en la extremidad.
Impotencia funcional. Por conpromiso neurolgico sensitivo y motor.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Parestesias - paresias. Por isquemia del nervio perfrico. Si se llega a parlisis, el


pronstico es malo.

Exmen fsico segmentario.


Siempre comparar ambos miembros.
Color. Palidez de la extremidad, en ocasiones se encuentra cianosis. En EAOC la EEII
puede verse roja obscura.
Retardo del llene capilar. Al apretar un pulpejo o lecho subungeal (vaciamiento capilar),
no se recupera el color en 2 segundos (lo normal).
Pulsos ausentes.
Extremidad fra. La temperatura ambiental debe tenerse en cuenta.
Exmenes.
Arteriografa.
Permite la bsqueda etiolgica.
Una trombosis cursa con circulacin colateral y lesiones aterosclerticas en otras arterias.
Un embola cursa sin circulacin colateral e interrupcin abrupta del vaso en forma de
"copa invertida".
Electrocardiograma.
En bsqueda de una fuente embolgena.
Junto con el holter, buscan arritimas.
Ecocardiograma.
En bsqueda de trombos intracardacos.
Segn la clnica y doppler, se puede categorizar la viabilidad de una extremidad en isquemia
aguda:
VIABLE: llene capilar intacto, sin debilidad muscular, sin prdida de la sensibilidad, con
Doppler arterial (+) y venoso (+).
AMENAZADA: llene capilar lento, debilidad muscular moderada, parestesia, con
Doppler arterial (+-), y venoso (+).
IRREVERSIBLE: llene capilar ausente, parlisis, anestesia, Doppler arterial (-) y venoso
(-).
Diagnstico y conducta.
Tratamiento.
El tratamiento depende de la etiologa.
Embolia.
Ciruga: embolectoma con catter de Fogarty. Luego;
Tratamiento anticoagulante mientras persista la fuente embolgena.
Trombosis.
1. Mdico:
o Posicin arterial de Fowler.
o Proteccin del pi, alzarropa, bota acolchada.
o Anticoagulacin con heparina, luego:
o Tratamiento anticoagulante oral.
Se debe evaluar la evolucin del dolor y el compromiso neurolgico; si los sntomas
siguen, se debe evaluar la intervencin quirrgica.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

1. Quirrgico.
o Tromboendarterectoma o puente (by pass).
o Endovascular: trombolisis; seguida en algunos casos especiales por angioplasta
con baln.

ISQUEMIA AGUDA.
Epidemiologa.
o HCRC: 2,2 / 100.000, para isquemias no traumticas.
o EEUU, 1980: 50 / 100.000.
o Probablemente en aumento.
Etiologa.
1. Emblica.
o Antes ms frecuente; en descenso por disminucin de la enf reumtica, terapia
anticoagulante y Qx cardaca.
o Causado por un cogulo que se forma en algn lugar del cuerpo y migra.
o El tratamiento es quirrgico, rpido y fcil.
o Causas:
 80% orgen cardaco, por trastorno de ritmo y enfermedad valvular.
 IAM y aneurismas de VI hacen trombos intramurales.
 Endocarditis. Mixomas auriculares.
 Arteriales: ateroma complicado, cuerpo extrao.
 "Embola paradojal": TVP que da un TEP, que por el formen oval hace
una embola arterial.
1. Trombtica.
o Originado por una placa que se accidenta, ocasionando una falla de irrigacin
brusca.
o Las etiologas trombticas/emblicas estn en relacin 6:1.
o Gral historia previa: placa con estenosis severa, hipercoagulativos, aneurismas
poplteos (estos aneurismas se trombosan).
o Tratamiento Qx, no fcil ni rpido.
o Causas:
 Ateromas, aneurismas, disecciones.
 Bajo gasto cardaco.
 Compresiones.
 Drogas (cocana y ergotamnicos).
 Arteritis.
 Discrasias sanguneas.
o Frecuencias:
 67,5% femoral.
 12,5% ilacas.
 10,5% aortoilacas.
 7,0% poplteas.
 2,6% humerales.
1. Traumtica.
o De cuanta variable, y abiertas o cerradas.
 75% extremidades.
 15% cervicales.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.




5% viscerales.
5% aorticos.

Fisiopatologa.
El dao por isquemia aguda depender de:
a. Etiologa. En EAOC, hay mayor colaterales.
b. Nivel de la oclusin. Las proximales son mejor toleradas.
c. Presencia de trombosis extensiva. Heparina precoz.
d. Tiempo de isquemia. La fibra musc y nerviosa sopotan 6 a 8 horas de isquemia,
tras lo cual se nrecosan o lesionan.
e. Posibilidad de revascularizacin exitosa.

El complejo isquemia-reperfusin es muy complejo, donde actan:


o Menor energa celular.
o Liberacin anmala de ERDOS.
o Alteracin del equilibrio inico, y perm de mb celular.
o Acumulacin de metabolitos cidos.

La isquemia inicial provoca disminucin de la ATP intracelular, lo que provoca


acumulacin de Ca++ intracelular.
El calcio intracelular activa una proteasa que activa la Xantina oxidasa.
La Xantina oxidasa convierte la hipoxantina (derivado de ATP) en Xantina.
La reperfusin provoca la formacin de ms ERDOS, que activan PMN y al
complemento, liberando histamina y llevando a lesin tisular.

Clnica - Diagnstico.
Antecedentes.
o Embolas: buscar etiologa: FA, estenosis mitral, etc.
o Trombos: caludicacin previa, estigmas de EAOC.
o Traumatismos: heridas penetrantes, fracturas, luxaciones.
Clnica.
Las "5 Ps":
o PAIN (DOLOR). De carcter repentino, brusco.
o PALIDEZ. "livideces", coloracin marmrea de la piel.
o PARESTESIA. Hormigueos.
o PARLISIS. En casos avanzados, por compromiso nervioso perifrico o de los
msculos.
o PULSOS AUSENTES. Ausentes distal al sitio de la isquemia. Si encontramos
pulsos, no es isquemia aguda. El pulso femoral se palpa en la unin de 1/3 medio
y los 2/3 externos del ligamento inguinal.
(cuadro)
Categoras clnicas.
Signos de amenaza:
o Prdida de sensibilidad. El territorio nervioso es lo ms sensible a la hipoxia. Si
hay disminucin de la sensibilidad es urgente y grave.
o Dficit motor. Indica isquemia avanzada, por lo tanto hay que actuar rpido.
1. VIABLE.
o No en amenaza inmediata. Presencia de las 5 Ps pero sn compromiso sensible o
motor.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o Llene capilar intacto.


o Sin rigidez muscular.
o Sin prdida sensorial.
o Doppler audible.
1. AMENAZA.
o Salvable con tratamiento urgente.
i. Marginal: alteracin de sensibilidad ortejos.
ii. Inmediata: alteracin sensorial de todo el pi.
o Llene capilar lento.
o Rigidez muscular parcial.
o Prdida sensorial incompleta.
o Doppler audible.
1. IRREVERSIBLE.
o Amputacin a pesar de tratamiento. Anestesia y rigor profundo.
o Llene capilar ausente.
o Rigidez muscular profunda, parlisis.
o Prdida sensorial profunda, anestesia.
o Doppler inaudible.
Exmenes.
Ecodoppler color.
o Muy util en urgencia.
o Permite buscar la fuente embolgena, descartar EAOC, etc.
o En ocasiones permite ahorrarse la arteriografa.
o En traumatismo, detecta: flaps intimales, trombosis, falsos aneurismas, fsulas
arteriovenosas, etc.
Pletismografa, PVR.
o Determina la severidad de la isquemia y el nivel de la obstruccin.
Arteriografa.
o
o

No siempre disponible; demora tiempo implementarla, por lo que si el


deagnostico es claro, no debe esperarse.
Da el diagnstico definitivo.

Tratamiento quirrgico.
Mdico.
o Alivio del dolor, AINES, ojo con falla renal, morfina es electivo.
o Suspender factores de riesgo.
o Evitar expansin del trombo (heparina).
o Posicin arterial.
Anticoagulacin oral.
o Objetivo es INR 2 a 2,5.
Preoperatorio.
a. Tromboembola.
i. Heparinizacin. Para impedir una trombosis expansiva. Heparina sdica
5000 u bolo EV, o 1000 u/min inf contnua.
ii. Exmenes. Se debe tomar;
o Hto, Hb, rtco blancos.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o Plaquetas, PT, TTPK, coagulacin.


o Electrolitos plasmticos, gases arteriales.
o ECG y ecocardiograma.
i. Clasificacin grupo ABO, Rh0.
ii. Manejo hemodinmico y equilibrio ac-bs. Monitorear la diuresis y
prevenir la insuficiencia renal.
b. Traumatismo.
i. ABC, reanimacin.
ii. Reposicin de volumen. Crisaloides, sangre total tras tener tipo.
iii. Exmenes. Categorizar la isquemia, tomar Rx para ver lesin
osteoarticular.
iv. Suero antitetnico.
v. Profilaxis ATB EV, amplio espectro.
vi. Preparacin de ambas extremidades.
vii. Rpido traslado a pabelln.
viii. Reduccin y fijacin de fracturas (si el tpo de isquemia lo permite).
Tromboembolectoma.
o Bajo heparinizacin sistmica, 5000 u bolo EV.
o Exponer la arteria y sus colaterales.
o Controlar distal y proximal con vessel-loops.
o Arteriotoma, longitudinal o transversal (se prefiere longitudinal).
o Extraccin del trombo: mediante hidrodiseccin con suero heparinizado, o con
baln de fogarty.
o En caso de fracaso, se debe hacer un puente arterial.
Revascularizacin por traumatismo arterial.
Procedimientos.
o Primero, reducir y estabilizar los fragmentos seos con fijadores externos.
o Usar campos operatorios amplios. (ej: de trax a rodillas en abdomen, ambas
EEII en piernas, etc).
o Procurar acceso para injerto.
o Anticoagulacin: en trauma mltiple se debe evitar heparina sistmica. Deben
usarse dosis locales de soluciones con heparina.
o Lesin mnima: sutura simple, con puntos separados de monofilamento en
sentido transversal (hemisurjet).
o La sutura no debe ser a tensin y debe ser sobre tejido sano.
o Lesiones extensas: injerto autlogo con vena safena, invertida y terminoterminal. Sutura corrida, monofilamento.
o Se puede usar tb prostsicos.
o Reparacin trmino-terminal: lesiones menores a 2cm.
o Injerto: superiores a 2cm.
o Las arterias daadas deben resecarse.
o Debridacin, eliminacin de tejido desvitalizado.
o Tras debridar, el injerto se debe cubrir con colgajos musculocutneos de rotacin
o incisiones de descarga.
o Control de revascularizacin intraoperatorio con angiografa.
Postoperatorio en traumatismo arterial.
o Deteccin precoz de trombosis arterial (es urgencia Qx).
o Vigilancia de pulsos distales. Usar Ecodoppler contnuo si hay edema.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o
o

Deteccin y tratamiento precoz de sndrome compartimental postoperatorio


(primeras 6-12 hrs). Otra urgencia Qx.
Prevencin de insuf renal aguda por mioglobinuria. Usar buena hidratacin
asegurando diuresis adecuada, manitol EV, alcalinizacin de la orina.

Complicaciones tardas del traumatismo arterial.


a. Hemorragia sptica.
 Emergencia potencialmente fatal.
 En 2da semana y en trauma grave sptico, con injertos de cobertura
precaria.
 Estallido del injerto por la lnea de sutura, hemorragia exsanguinizante.
 TTO: control de la hemorragia, reposicin de volemia, traslado a
pabelln, ligadura de la zona arterial afectada.
a. Causalgia o distrofia refleja.
 Dolor y trastornos vasomotores, desmineralizacin sea, atrofia
muscular,
 TTO farmacolgico, bloqueo simptico regional; en caso severo una
simpatectoma.
Otros procedimientos.
a. Fasciotoma descompresiva.
 Al revascularizar una isquemia aguda, cursa con sndrome
compartimental.
 Este aumento de presin puede hacer fracasar la revascularizacin.
 Secuelas: prdida de masa muscular, parlisis ciaticopopltea (pi
equino).
 La fasciotoma debe ser preventiva.
a. Fasciotoma de pierna.
 4 compartimentos: anteroexternos anterior y lateral, y posteriores
profundo y superficial.
 Todos deben ser abiertos longitudinalmente y en toda la extensin de la
pierna.
 Los anteriores se abren con una incisin anteroexterna.
 Los posteriores con una incisin nica posterointerna, posterior al
trayecto de la safena interna.
a. Fasciotoma de antebrazo.
 Se debe efectuar una fasciotoma anterior para los flexores, en forma de
S itlica, que a veces se extiende hasta la palma de la mano (ligm anular
del carpo).
Resultados.
Aos 60s: 50% mortalidad, 50% amputacin.
Actual: 96% salvataje, 90% sobrevida. La mortalidad est dada principalmente por IAM,
ICC, TEP, IRC.
Mortalidad global de traumatismos vasculares es 5%.
Citas.
Ouriel K, NEJM, 338: 1105-1111, 1998.
Greenberg RK, Ouriel K,
Estevan JM, epidemiologa de la isquemia aguda. Isquemia aguda, Ed Uriach 1995 pg
438.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

ENF ANEURISMTICA.
Definicin.
Dilatacin permanente de la aorta, con dimetro aumentado 1,5 a 2 veces lo normal.
La mayora de los aneurismas son infrarrenal.
Aorta normal (hombre).
11va costilla= 29,6mm.
Suprarrenal= 23,9mm.
Infrarrenal= 21,4mm.
Bifurcacin= 18,7mm.
Epidemiologa.
Incidencia histrica en mayores 50 aos es 1-4%, que se ha triplicado en ltimos 30 aos.
Puede deberse a mayor uso de ultrasonido y TAC.
Etiologa.
Degenerativos- aterosclerticos (mayora).
Mecanismo multifactorial, no muy dilucidado.
Debilitacin y degeneracin de la pared arterial.
Son ms frec en la Aorta abdm, gral infrarrenal.
Perifricos: A ilacas, femorales, poplteas.
Congnitos.
Sd marfn (estructura e integridad anormal del colgeno y elstico de la pared).
Agenesia de la media.
Ehlers Danlos.
Esclerosis tuberosa.
Fibrodisplasia.
Infecciosos.
Inflamaciones.
Sifilis.
Traumticos.
Factores de riesgo.
o Parientes.
o Hipertensos.
o Hombres.
o Enf coronaria. El 25% tiene enf concomitante.
Fisiopatologa - histora natural.
El aneurisma se forma lentamente a 3-4mm por ao. Slo un 20% crece a ms de 4mm ao.
El ritmo de expansin crece a medida que crece su dimetro.
La onda de pulso se refleja en la aorta al llegar a una bifurcacin.
Con la edad, la onda reflejada aumenta.
Lesiones de la vasa vasorum debilitan la media de las arterias.
En Sd de marfn, hay anormalidad estructural de la arteria, lo que ayuda a la dilatacin.
Ley de LaPlace: Tensin = P x d/t.
Lo que implica que la tensin sobre la pared es proporcional a la presin intraluminal,
que a su vez depende del dimetro del vaso (P=radio x flujo... Poiseville).

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Los trombos de pared empeoran, pues son anoxia para la pared arterial.
Si crecen ms de 4mm al ao, se considera de crecimiento acelerado, por lo que se puede
operar antes que llegue a los 5cms.
Los que no se operan, estn casi todos muertos a 5 aos, independiente del tamao.
Nevitt MP, NEJM 1989, 321: 1009: el lmite para empezar a operar es 5 cms.

Clnica.
50-60% asintomticos.
40-50% sintomticos.
Masa con latido expansivo de abdomen (91%). Si se puede deprimir epigstrio, es
infrarrenal; si no se puede, es suprarrenal.
Dolor abdominal.
Sd de los dedos azules: microembolizacin masiva de cristales de colesterol, hacia las
extremidades.
Compresin ureteral.
Obstruccin aortoilaca.
Fistulizacin: hacia tubo digestivo, cava. En stos casos el aneurisma se rompe hacia el
tubo digestivo, dando hemorragia digestiva.
Palpacin.
o Sobreestimacin de 2-3 cms.
Ruptura: dolor + shock hipovolmico.
Dolor abdominal y lumbar.
Sncope.
Vmitos.
Exmenes.
Ecotomografa:
o Barato, sirve para screening.
TAC helicoidal:
o Debe ser con contraste EV.
o Diagnstico, medicin.
o Informa la extensin.
o Informa situaciones especiales: rion en herradura por delante de la Aorta, venas
renales retroaorticas, etc.
o Aporta informacin para la ciruga.
Angiografa:
o Uso excepcional.En caso de dudas sobre el compromiso de arterias renales, enf
oclusiva, rion en herradura, etc.
o Oclusiva: ver hasta donde puede llegar la prtesis.
Rx simple de abdomen.
RNM.
Aortografa.
o No en todos los casos.
Screening.
o
o

A todos los hombres se debe hacer una ecotomografa abdominal UNA vez en la
vida.
Sobretodo mayores de 75 aos.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Complicaciones.
Ruptura:
Es la ms grave. 50% riesgo de muerte, en concepcin, 100%, de los que llegan al
hospital. De los que no llegan, cerca de 90% mortalidad.
Ms riesgo a medida que crece el aneurisma.
Riesgo rotura: pequeos 1%; medianos 5-7cm 5%; grandes sobre 7cm 10%.
Ms frecuente en el hombre.
Grupos de riesgo:
 Edad 70-80 aos.
 Caucsicos 90%.
 Enf coronaria.
 HTA.
 Enf oclusiva arterial.
 Aneurisma asociado.
 Cualquier consulta cardiolgica.
 Familiares directos con aneurismtica.
Tratamiento.
Ciruga: reemplazo Artico prosttico.
En ciruga electiva, antes de las complicaciones, la mortalidad operatoria es 2-5%.
En ciruga por complicacin, la mort operatoria es 50-70%.
Objetivos.
o
o
o
o

Prevenir rupturas.
Aliviar sintomas.
Mantener continuidad arterial.
Prolongar la vida.

Indicaciones de Qx.
o AAA de 5-6cm dimetro en pac bajo riesgo.
o Mayor a 6cm en pac alto riesgo.
o (a partir de 5cm se opera; 4cm si tiene crecimiento acelerado).
o Embolizacin perifrica.
o Aneurisma doloroso a la palpacin, o con dolor abdominal.
o Aneurisma roto.
Riesgo operatorio electivo.
o Mayora son HTA.
o Mortalidad Qx electivs es xxx. AbuRahma Surgery.
o 33-50% tienen enf coronaria (investigar). Los que tienen enf coronario tienen
peor mortalidad operatoria. Si antes se operan las coronarias, la mortalidad es
igual a los que no tienen enf coronaria.
Riesgo operatoria de urgencias.
o Sntomas: dolor abdominal 90%, dolor lumbar, sncope 30%, vmitos 22%.
o S
o En tales casos, no se debe tomar TAC, sino llevar la pabelln; a lo ms una eco
de urgencia. halpern BJ, j vasc surg 1997.
Stent artico (tto endovascular).
o En desarrollo.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o
o
o
o

Indicado en pac con alto riesgo Qx, o bajas expectativas de vida. Moore W, Ann
surg 230: 298-306, 1999. Zarius C, J Vasc Surg 29, 1999.
Lo complejo es determinar las mediciones exactas de las endoprtesis.
Complicado en mujeres por tamao de las arterias.
Tiene problemas en el mediano largo plazo: fatiga de material, migraciones, etc.
El seguimeinto es caro: obliga seguimiento con TAC.
Caro. (Parodi).

SV tto quirrgico. ???


Conclusiones.
o El tratamiento Qx an es el de eleccin, sobretodo en pacientes jvenes de bajo
riesgo.
o Dejar la endovascular para pacientes de alto riesgo.
OTROS ANEURISMAS.
Enf de Marfn.
o Colgenopata.
o La pared de la Aorta se deshace al suturar.
Agenesia de la media.
Diseccin Aortica, tipo B.
Es toda diseccin de aorta con falso lumen. Las que empieza despus de la A subclavia
son de los cirujanos vasculares, y las de Aorta ascendente la ven los cirujanos cardacos.
Clnca: adulto jvenes, dolor torcico posterior agudo, hipertensos, confunde con
infartos.
Tto mdico en UCI; se operan las complicaciones, que pueden ser ruptura o dilatacin.
Pseudoaneurisma mictico.
Aneurismas renales.
o Complejas de operar, sobre todo si est en el hilio renal.
Aneurismas carotdeos.
o Dan mamaurosis fugaz,

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.


Definicin.
Obstruccin al flujo venoso debido a un evento trombtico, generalmente en las EEII.
Cuando afecta las venas superficiales, se llama tromboflebitis superficial o varicoflebitis;
gral se asocia a vrices y tiene buen pronstico.
TEP Y TVP: Dos manifestaciones de la misma enfermedad.
Epidemiologa TVP: 160/100.000.
Generalidades.
Triada de Virchow: establece la patognesis; tiene que haber alguno de stos factores. La
mayora de los pac hospitalizados tienen 2 o ms.
a. Estasis venoso. Por inmovilidad, postop. O bien por compresiones extrnsecas,
masa, tumores, incompetencia valvular, etc. En todos los pacientes hospitalarios.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

a. Injuria endotelial. Trauma o quirrgicos.


b. Hipercoagulabilidad. Congnitas, paraneos, tabaco, embarazo, terapia
estrognica.
Etiologas.
o
o
o
o

Estado paraneoplsico.
Compresiones extrnsecas: oprculo torcico en EESS.
Complicacin perioperatoria (ortopedias).
EESS: post a complicaciones de catter.

Factores de riesgo.
o Edad. Mayores 40.
o Cirugas.
o Traumas.
o IAM.
o Cncer.
o Insuficiencia venosa.
o Dficit antitrombina III.
o Dficit anticardiolipinas.
o Policitemia.
o Antecedentes familiares.
o Anticonceptivos / embarazo.
o Reposo prolongado, inmovilidad.
o Deshidratacin.
o Obesidad.
o Tabaquismo.
o Trombofilias.

Ante todo paciente de TVP, buscar la etiologa, y pensar mal... Sobretodo si no hay otros
factores. Si es edad avanzada, buscar cncer, si son jvenes, trombofilia.

Clnica.
El Dg es escencialmente clnico, pero poco preciso.
El 50% de las TVP son asintomticas.
Miembro superior.
Edema generalizado.
Sensacin de pesadez.
Dolor asociado a movilizacin del brazo.
Coloracin ciantica de la piel.
"Flegmasa cerlea dolens": dolor muy intenso, ausencia de pulso radial y braquial,
palidez extrema y edema.
Miembro inferior.
Edema.+
o Aparcin brusca, unilateral.
o Fvea pretibial (blando y depresible).
o Cede con EE en alto.
o Extensin variable que respeta el pi.
o Compromiso iliofemoral: edema hasta la raz del muslo.
o Compromiso femoropoplteo: edema de la pierna.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o TVPs de pantorrilla pueden no dar edema.


Cianosis plantar.+
Signo de Homans.
o Dolor gemelar al dorsiflectar el pi.
o Inespecfica.
Molestia-dolor gemelar espontneo.+
o Al palpar.
o No especfico: tb desgarro o hematoma gemelar.
Empastamiento gemelar.+
TVP no tiene signos externos como equimosis.

Exmenes.
Ecodoppler.
o
o
o

Prevencin.
o
o
o
o

Es la eleccin, certifica el Dg.


Detecta oclusiones totales o parciales.
Permite diferenciar un trombo nuevo (hipoecognico) de uno antiguo
(hiperecognica).
Deambulacin precoz.
Contencin elstica.
Hidratacin adecuada.
Heparinas y HBPM (profilaxis).

Complicaciones.
a. Tromboembolismo pulmonar.
 En >90% proviene de TVP. TEP y TVP coexisten en muchos pac.
 50-70% de pac con TVP tienen TEP asintomtica.
 4-11% mort hospitalarias son por TEP.
a. Sndrome postflebtico.
 Complicacin a largo plazo de TVP.
 Casi 100% en 10 aos si no se trata.
 Produce lo mismo que una insuficiencia venosa, y deben tratarse igual.
a. Readmisiones.
b.
Tratamiento.
Debe hacerse esta secuencia desde la sospecha fuerte de TVP:
1. Hospitalizacin (fuerte sospecha clnica).
o No todas se hospitalizan, gracias a HBPM. En concepcin an no se usan en sala.
o Reposo absoluto.
o Pierna en alto.
1. Anticoagulacin estndar.
o Descartar contraindicaciones formales de anticoagulacin (ver final). Tener venia
del cirujano antes de anticoagular.
o Previo TTPA (referencia 30), debe dar +- 80 segundos. Realizar cada 6-12
horas.
o TP, INR.
o Objetivo: doblar, 2,5 veces el TTPA. Controlar regularmente plaquetas.
Opciones:

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Heparina sd no frac 5000-10000 UI EV + Heparina sd EV 800-1000uds/hr


infs cont.
o Heparina sd. 5000uds en bolo EV c/6 hrs.
 Terapia de 5 a 10 das hospitalizacin.
1. Ecodoppler color o ecotomografa.
o Se debe certificar el Dg de TVP.
o Si se certifica, se debe mantener el reposo y el manejo ya sealado por 1 semana.
o Si no hay variaciones, al 4-5to da se puede cambiar a tto oral:
1. Anticoagulacin oral (warfarina y cumarna).
o Al principio se usa junto con la heparina.
o El neosintrn inhibe los "nuevos factores", no los que andan circulando.
o Tras 4-5 das (tpo para doblar INR), se suspende la heparina EV.
o (antes la meta era doblar TTPA, ahora TP).
Opciones:
o Neosintron 4mg 1tab/da.
o Coumadin 5mg 1tab/da.
o Dependiendo de la extensin, el tto oral debe mantenerse por 4-6 meses.
1. Contencin elstica.
o Previene o minimiza el edema residual a largo plazo.
o

Heparinas de bajo peso molecular.


Aparicin reciente, con dosis nica subcutnea.
Permite tto domiciliario en casos seleccionados.
Inhiben basicamente el factor Xa.
Son:
Nadroparina.
fraxiparineTx 0,6-0,8.
Interrupcin de la vena cava inferior.
Contempla el uso de un filtro cava.
Indicado en contraindicacin de anticoagulacin:
o lcera pptica activa.
o Politraumatizados.
o TEC.
o Discrasias sanguneas.
o Ciruga reciente.
Indicaciones absolutas:
 No se pueden anticoagular.
 Fracaso anticoagulacin.
Indicaciones relativas.
 P
Trombolisis.
tPA, urokinasa.
Pareciera ser el tto ideal.
Permite conservar indemne el aparato vascular.
Se reserva para TVP muy extensas que comprometen Cava y evolucionan con Sd
compartamental.
til es TVP de EESS (subclavioaxilares), especialmente en el contexto de oprculo
torcico.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Contraindicacin de anticoagulacin:
o lcera pptica activa.
o Politraumatizados.
o TEC.
o Discrasias sanguneas.
o Ciruga reciente.
o HTA severa.

ENF VARICOSA ESENCIAL.


Defincin.
Insuficiencia venosa valvular, por velos muy cortos o paredes venosas dilatadas.
Insuf venosa:
Estadsticas - epidemiologa.
Es una de las patologas vasc ms frecuentes.
Afecta al 15% de la poblacin adulta.
Tiene repercusin socioeconmica, no morbilidad.
Etiologa.
La etiologa es importante porque influye en el tto. En la displasia, se pueden usar esclerosantes.
Hereditario familiar: son mayora, escenciales, asoc a insuf valvular en los principales
ejes venosos (safenas, sist comunicantes).
Grupo menor: enf varicosa por displasia estruct de la pared. Uso de esclerosantes.
Avalvulia congnita: rara, se poco despus del nacimiento.
Factores de riesgo.
o Multiparidad.
o Obesidad.
o Bipedestacin prolongada.
o Constipacin.
Clnica.
Anamnesis.
Dolor.
o Sensacin de pesadez de piernas.
o Prolongado-contnuo, predomino vespertino
o Alivio con el decbito.
Edema.
o Despus de largo tiempo de pi.
o Predominio vespertino.
o Dorso del pi y tobillo.
Calambres, pruritos nocturnos en das de calor.
Exmen fsico.
Varicorragia: Ocasional, por erosin del paquete varicoso.

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Vrices.
o Venas dilatadas de diverso dimetro.
o Trayecto tortuoso, dilatado.
o Escenciales: trastornos trficos localizados, en relacin a un trayecto varicoso.
Trastornos cutneos.
o Cuando hay insuf valvular o perforante, aumenta la presin venosa ambulatoria.
o Produce inflam crnica maleolar, que da:
o Atrofia cutnea, induracin, color pardo, y lcera.
Prueba Trendelemburg.
o Para evaluar la suficiencia valvular.
o Pac acostado, eleva EEII en 90, donde pone una ligadura en la base del muslo.
Se pide al pac que se ponga de pi.
o Se quita la liga y se observa velocidad del llenado venoso de la pierna y muslo.
o Si las dilataciones son grandes, ser (+): llene venoso rpido.
Prueba de Schwartz.
o Para evaluar la suficiencia valvular.
o Percutir con una mano en el cayado de la V safena interna, y con la otra
palparla a nivel de rodilla.
o (+): si se propaga la onda, significa insuf valvular, pues no se interrumpe la
columna de sangre.
Varicoflebitis (complicacin).
Es la complicacin ms frecuente.
Es la trombosis de los segmentos varicosos.
CLNICA:
o Cordones duros, rojos, y dolorosos.
o Signos locales de inflamacin de la piel.
o En larga evol: dermatitis indurada crnica, eccema, llegando a ulceracin.
o Dg dif: dermatitis, picaduras, celulitis, abscesos, hematomas.
Tratamiento mdico.
Compresin: elstica con vendas o medias.
Frmacos.
Esclerosis: frmacos irritativos que producen fibrosis del tracto venoso. Indicado en
vnulas, telangiectasias, colaterales varicosas, residuales.
Mitos: termas, tacos, playa, ejercicios.
Tratamiento quirgico:
Safenectoma, y reseccin de los paq varicosos.
Exmenes preoperatorios.
Idealmente, ecodoppler a color.
Hcto, Hb.
Glicemia, uremia, orina.
TP, TTPA, plaquetas.
IC cardilogo si hay factores de riesgo cardiovascular.
Indicaciones de Qx en vrices escenciales.
o Cuando son complicadas.
o Vrices gigantes sintomticas.

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o
o
o
o
o

Vrices y eccema.
Ulcera varicosa.
Varicorragia.
Varicoflebitis (TV superficial).
Esttica.

Pacientes a operar:
Riesgo cardiovascular bajo.
Sin factores que entorpezcan el resultado.
Privilegio a pac activos bajo los 55 aos.
Las vrices menores o moderadas y telangiectasias no justifican el manejo Qx, al ser cosmticos.
Se debe emplear un manejo conservador.
Condiciones locales.
Si hay lceras, eccemas, o complicaciones spticas, primero se debe tratar mdicamente.
Varicoflebitis ascendente.
Se debe confirmar por ecodoppler.
Si compromete el 1/3 medio del muslo y es progresiva:
o Seccin y ligadura del cayado con anestesia local.
o La Qx definitiva queda para un 2do tpo.
Manejo postoperatorio.
Sin inconvenientes: hospit 2-3 das, pierna en alto.
Deambulacin mnima desde 2do da.
Uso vendas elsticas.
ALTA: con reposo relativo, AINES, y curaciones das por medio. Control 1 semana;
retirar ptos de monofilamento a los 8-10 das. Actividad laboral normal a los 3-4
semanas.
Insuficiencia venosa.
Incapacidad de una vena para conducir la sangre en un sentido, por incompetencia de las
vlvulas.
Fisiopatologa.
30% por secuela de TVP.
70% no identificable: componente familar, reflujo primario, etc.
Clnica.
Grandes dilataciones.
lceras varicosas.
Alteraciones de la piel (dermatosiderosis).
Dermatoacantosis.
Las alt de piel se producen porque se traspasa a los capilares la HT venosa, el lquido sale
al intersticio, lo uqe provoca edema, salida de protenas y enzimas, lo que arrastra ms
lquido. Tambien salen GR y GB.
Todo es absorbido por linftico, hasta que no puede ms.
Los GR mueren en el intersticio, liberan hemosiderina, la que se deposita en la piel,
dando hemosiderosis.

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La muerte de GB liberan mediadores y enzimas txicas, lo que daa la piel, y se puede


confundir con celulitis, etc.
La piel se va deteriorando porque las protenas van rodeando lo scapilares, lo que
dificulta la disufin de oxgeno

Clnica.
Trendelemburg y Schartz. (ver arriba).
Ecodoppler.
Permite hacer todo.
"mosaico": mezcla de colores, indica insuficiencia venosa.
Idealmente con el paciente de pi y en valsalva.

VARICOFLEBITIS (tromboflebitis).
Definicin.
Es la trombosis de los segmentos varicosos.
Es la complicacin ms frecuente de enfermedad varicosa.
Etiologa.
Las de EESS son comunes luego de: fleboclisis prolongadas, inyecciones EV, enf
reumtica, tromboangetis obliterante.
Clnica:
Miembro superior.
Inflamacin, dolor y rubor de rea circunscrita de antebrazo o brazo.
Palpacin de un cordn (vena superficial con un trombo en su interior).
Miembro inferior.
Cordones duros, rojos, indurada y dolorosa.
Edema en la periferia del cordn.
Signos locales de inflamacin de la piel.
En larga evol: dermatitis indurada crnica, eccema, llegando a ulceracin.
Diagnstico diferencial:
Dermatitis.
Picaduras.
Celulitis.
Abscesos.
Hematomas.
Complicacin: TEP.
Es la complicacin ms grave.
1ra causa de muerte en hospitales.
Tratamiento.
Varicoflebitis ascendente.
Se debe confirmar por ecodoppler.

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Contenido trombtico que compromete el cayado (1/3 sup del muslo) y es progresiva:
o Seccin y ligadura del cayado con anestesia local. Evita la progresin de
trombosis.
o La Qx definitiva queda para un 2do tpo.

SINDROME POSTFLEBTICO.
Definicin.
Secuela de la TVP; al haber un trombo, este se reabsorbe (hist natural).
Sin embargo, la vena afectada queda con fibrosis, cicatrices e insuf valvular o
avalvulacin.
Esto provoca edema (HT venosa), que es agravada por la bipedestacin.
Clnica.
Antecedente de TVP.
Edema.
Crnico, de pierna y tobillo.
Acompaado de celulitis, indurada (a dif de vrices).
Lesiones drmicas.
Pigmentacin.
Celulitis indurada.
lceras. Se estima que el 50% de postflebticos har lceras a 10 aos. Ubicacin
perimaleolar interna.
Postflebtis vs. Vrices.
La postflebitis tiene edema crnico de TODA la CIRCUNFERENCIA de pierna-tobillo.
Las vrices son localizados con complicaciones en relacin al paquete varicoso.
Exmenes.
Ecodoppler color.
Permite corroborar el dg.
Objetiva el grado de insuficiencia u oclusin.
Diagnstico diferencial.
Otros aumentos de volumen:
Linfedema: no vara con la gravedad y por lo general compromete el pi.
Tratamiento.
Preventivo.
Es lo fundamental.
Calceta o panty elstica.
Bajar de peso.
Evitar excesiva bipedestacin.
Manejo lceras.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Reposo con EEII en alto.


ATB amplio expectro: Las lceras gral infectan con polimicrobianos: tomar cultivo y
ABG.
Uso cefalosporinas, quinolonas, sulfametoxazol.
Curaciones diarias con SF o fibrinolticos. Evitar el contacto directo con yodados;
La idea es lograr tej de granulacin que permita cicatrizacin por 2da intencin o injertos.

PI DIABTICO.
Generalidades.
DM es el factor de riesgo que ms acompaa a isquemia de las EEII.
La frec de gangrena en DM es 50x que en no diabticos.
La enfermedad oclusiva es responsable del 80% de las muertes en diabticos, gral por
enfermedad coronaria.
Estadsticas - epidemiologa.
o Tasa de amputaciones por insuficiencia arterial: 31/100.000, de las cuales 50%
son en pacientes diabticos.
o Pacientes diabticos tienen 20,3 veces ms riesgo de sufrir amputaciones.
Fisiopatologa.
Los principales predisponentes a pi diabtico son:
a. Macroangiopata.
 Presencia de EAO por aterosclerosis que origina isquemia crnica.
 Es la afectacin principal.
 Es el principal factor pronstico para una amputacin mayor.
a. Microangiopata.
 Engrosamiento de la mb basal que dificulta el intercambio, sin ser
oclusiva.
a. Neuropata perifrica.
 Trastorno sensitivo, autonmico, y motor, por desmielinizacin
segmentaria.
 Atrofia de msc intrnsecos, con "pi en arco alto", lo que aumenta la
presin en las cabezas metatarsianas.
a. Deficit inmunolgico. PMN con poca cap fagoctica y quimiotctica.

Arterias ms afectadas: A femoral profunda distal, A popltea distal, A tibiales, A


digitales del pi.
(por tanto, las ms afectadas no son las ms chicas).
No suele afectarse el segmento aortoilaco.

Clnica.
lceras.
o "lcera del mal perforante".
o Sobretodo en las cabezas metatarsianas en la cara plantar.
o Comienza como una callosidad, luego sol de continuidad de la piel, erosiona
hueso, y causa osteomielitis secundaria.
Infecciones.

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o
o
o
o

Por defectos de la piel aparentemente triviales.


Flora multimicrobianas, gral 5 por muestra:
Peptococcus (80%), proteus (55%), bacteroides (45%).
ATB: aminoglicsido, clindamicina, ampi, cefalosporinas (amplio espectro).

Evaluacin vascular en el paciente diabtico.


o Bsqueda de pulsos, especialmente los distales.
o EXMENES NO INVASIVOS.
1. Tienen valor predictivo sobre la cicatrizacin.
2. Favorables: Doppler con presiones en tobillo mayor a 90mmhg
y PVR sobre 15mm.
3. Malo: PVR muy disminudo (<5mm).
o ANGIOGRAFA.
Debe ser pedido para evaluar la posibilidad de una
revascularizacin.
TRATAMIENTO.
Conducta.
o Las infecciones en pi diabtico son progresivas, y avanzan por medio de las
vainas tendinosas plantares.
o A primera aparicin de lesiones flogolgicas, es imperioso hacer una aseo
quirrgico.
o La infeccin provoca trombosis arteriolo-venular, que ayuda a diseminar la
infeccin.
o Ante fstulas, deben ser resecadas y instalados drenes penrose o gasas.
Manejo de lesiones trficas e infeccin.
Pueden ser desde una celulitis a abscesos hasta fascetis necrotizante.
Se deben manejar con debridamientos amplios y amp menores abiertas (si es posible), o
semicerradas.
Las amputaciones atpicashan demostrado tener mucha utilidad.
Tomar cultivo o tincin de gram.
ATB amplio espectro: Se recomienda usar: aminoglicsidos, cefalosporinas 3ra o
quinolonas junto a MTZ o clindamicina.
Ciruga en pi diabtico.
La ciruga de revascularizacin logra reducir el N de amputaciones, o al menos que sean
ms distales.
Los "salvatajes de EEII" generalmente son con puentes femorodistales con vena safena.
Tambien se hacen con angioplastas con baln.
Los "salvatajes" tienen:
o Indice de amputacin precoz 7%.
o Mort perioperatoria 3%.
o Permeabilidad a 5 aos: 60%.
o Salvataje a 5 aos: 80%.
Datos de la ciruga del Dr Snchez.
o La asociacin de angioplasta con puentes permite hacer puentes ms cortos (til
si hay escasez de vena autloga).

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

o
o
o
o
o
o

Existen abordajes no convencionales a las arterias que permiten puentes ms


rectos.
Usar venas del brazo permite menos uso de prostticos.
Uso del torniquete con venda de Esmarch.
Revascularizacin con arterias no tradicionales, que estn desarolladas en EAO y
puede ser alternativas (geniculares, gemelares).
Angioplasta con baln en vasos tibiales, que es la primera lnea (a pesar de
recidivas a largo plazo) y es til en pac de alto riesgo quirrgico.
Tcnica emergente: puente endovascular femorodistal in situ y extraccin
endoscpica de la vena safena.

Tipos de amputaciones.
Amputacin Menor. Son aquellas limitadas al pi.
a. Transfalngica: reseccin mnima que secciona la falange a travs de su difisis.
Se indica en lesiones de la falange media o distal, generalmente gangrena o
necrosis. El pi conserva su funcin por lo que no necesita rehabilitacin.
b. Digital transmetatarsiana: es la exresis del dedo, la articculacin
metatarsofalngica y la parte distal del metatarsiano. La deformidad es mnima y
no necesita rehabilitacin.
c. 2, 3 y 4 dedos: se reseca hasta la cabeza de los huesos metatarsianos, inclusive.
No se deben lesionar las arterias digitales que acompaan los metatarsianos.
d. 1 y 5 dedos: el hueso se secciona en bisel con el bisel hacia la zona amputada,
lo que deja menos zonas protruyentes.
e. Transmetatarsianas: es la reseccin total de las falanges y la epfisis distal de los
metatarsianos. No necesita una rehabilitacin compleja.
f. Atpicas: circunscritas al pi y de tcnica no estandarizada. Son la extirpacin de
piel, tejido necrtico y hueso afectado. El lmite de amp sea es la zona proximal
de metatarsiano. Gral, se deja cicatrizar por 2 intencin.
g. Lisfranc: amputacin atpica consistente en desarticulacin tarso- metatarsiana.
h. Chopart: seccin a nivel mediotarsiano.
Amputacion Mayor.
Indicado en DM con extensa gangrena proxima de pi. El 70% de las Amp mayores en DM se
deben a pis diabticos que se infectan. El factor pronstico principal es la EAO
(macroangiopata).
a. Syme: amputacin a nivel del tobillo. Se logra buen apoyo y espacio para una
prtesis. Se usa cuando fracasa o no es posible la amputacin trans- metatarsiana
(gangrena).
b. Pirogoff: similar a la de Syme, pero conserva una porcin del hueso calcneo
para apoyo. Pierde poca altura con respecto al suelo, por lo que para colocar una
prtesis es necesario un alza correctora en la otra extremidad.
c. Infracondlea: Se usa en gangrenas que invaden la zona meta-tarsiana, que
impiden una amputacin menor. Permite el uso de una prtesis.
d. Desarticulacin de rodilla: similar a la infracondlea, pero que no necesita
seccin sea.
e. Supracondlea: pierde la rodilla, cuando hay fracaso de cicatricacin de la
amputacin infracondlea. Las prtesis deben sujetarse en la zona isquitica.
f. En guillotina: consiste en amputar por encima de los malolos, perpendicular a
los ejes de la pierna. Se ante infecciones amplias y progresivas. Despes, se
puede hacer una amputacin estandarizada.

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

Amputacion Mayor vs. Menor.


Amputacin mayor:
o Gran mortalidad: 2% en amp sobre la rodilla y 9% supracondleas. Mortalidad a
5 aos: 68%.
o Si hay insuf renal, la mort es 25%, con SV a 2 aos de 26%.
o 50% tiene necesidad de nuevas amp a 5 aos.
o Bajo potencial de rehabilitacin (19%), comparado con amp menor (70%).
Por lo tanto, no debe escatimarse esfuerzos en evitar una amputacin mayor.
Amputaciones.
o Por extensa necrosis tisular.
o Fracaso de otras medidas.
o Alta prevalencia de amputaciones.
Objetivos:
o Muon bien cicatrizado.
o Estable.
o Protetizable.
Conclusiones.
La asociacin de EAO y DM es frecuente, y la EAO es un factor pronstico de amp
mayor.
La mayora de las amp mayores en DM se deben a complicaciones de pi diabtico.
La amp del pi diabtico se asocia a menor SV y escasa rehabilitacin: debe evitarse.
Si no hay arteriopata oclusiva, los antibiticos, el manejo quirrgico, debridamiento y
amp menores logran salvataje de la extremidad.
Existen tcnicas de revascularizacin que puede evitar la amp mayor (la mayora de los
casos).

Resumen Ciruga II, Pablo Merino Ros.

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