UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO

FISIOPATOLOGA
Carmen Marn

Formando Qumico Farmacuticos de calidad al servicio de la sociedad

Mujer de 60 aos, quien es

ingresada por emergencia luego de
chocar con su auto.
Testigos manifiestan que se
encontraba inconsciente apoyada
sobre el volante.
Familiares refieren que sufre de
hipertensin arterial desde hace 16
aos, toma una medicacin de
Enalapril 20 mg/da. Que adems
le han diagnosticado diabetes hace
10 aos atrs.
Tiene historia familiar de muerte
sbita de ambos padres.

EXMENES :
Colesterol: 317 mg %
Tomografa no evidenci lesiones
Puntaje CHADS2 1
Glucosa : 100 mg/dl
Presin arterial : 180/110 mmm Hg

DETERMINE:
1) Signos y sntomas
2) Exmenes complementarios
3) Fisiopatologa del problema de
salud
4) Tratamiento
5) Prevencin.

OBJETIVO:
COMPRENDER LOSMECANISMOS
NEUROLGICOS

FISIOPATOLGICOS

DE

LOS

TRASTORNOS

CONTENIDO

DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
CLASIFICACIN
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGA

Saladin. Anatoma y Fisiologa. Sexta edicin.

*10%

ACV

COMPARTIMIENTOS LQUIDOS Y ESTRUCTURALES DEL SNC

Compartimento
intravascular

Vasos sanguneos y
volumen sanguneo *

Espacio
extracelular

Lesin o
disfuncin

Espacio
intracelular

Trastornos
neurolgicos
focales o
generalizados

IRRIGACIN DEL CEREBRO

4 Arterias: 2 cartidas internas
y 2 verterbrales

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr

de tejido cerebral normal
por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100

gr de tejido cerebral
normal por minuto.
Mantener la presin
arterial media entre 50170 mmHg.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES:
CLASIFICACIN

Accidentes isqumicos
o hemorrgicos

Anomalas vasculares
cerebrales: aneurismas
intracraneales

Malformaciones
arteriovenosas
(arteriovenous
malformations,
AVM

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

FSC menor de 55 ml/ min:

Alteraciones de la sntesis
proteica.
FSC menor de 35 ml/ min:
Metabolismo anaerbico de la
glucosa.
FSC menor de 25ml/ min:
Prdida de la actividad elctrica
neuronal.
FSC menor de 10 ml/ min:
Agotamiento energtico fatal.
Prdida de gradientes inicos.
Muerte neuronal.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de

actividad elctrica neuronal.
Afectacin de la sntesis proteica.
A los 30seg. De I.T: Fallo de la
bomba de sodio y potasio y
prdida de la funcin neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales
de cido lctico, mediadores de
la cascada isqumica.
A los 5 minutos: cambios
irreversibles en organelos
intracelulares. Dao total,
muerte neuronal.

DEFINICIN: ACV , ECV, EVC

Deficiencia
neurolgica
repentina
atribuible a una causa vascular focal.
GLUCOSA

Sintomas.

Accidente isqumico transitorio

(Transient Ischemic Attack, TIA)
5 a 15 minutos no excede a 24 horas

Infarto o muerte del tejido enceflico

La irrigacin es interrumpida por un
Tiempo prolongado (ACV: + de 24h)

FACTORES DE RIESGO

Hipertensin
Diabetes
Vida sedentaria
Tabaquismo
Sobrepeso superior a
los 10 kilos.
El estrs
Las tensiones
nerviosas y el alcohol
en exceso.

FISIOPATOLOGA
Oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce
la corriente sangunea en la regin enceflica que
el vaso irriga

CIRCULACIN
COLATERAL :
Consecuencias

FISIOPATOLOGA

MUERTE CELULAR

Falta
sustratos
energticosG
LUCOSA

RUTA NECRTICA:
Degradacin del
citoesqueleto celular.

Bombas inicas de membrana

Dejan de funcionar.

RUTA DE LA APPTOSIS:
Degradacin celular
programada

FISIOPATOLOGA
Bombas inicas de membrana
Dejan de funcionar.
Las neuronas se despolarizan

Destruccin cataltica de las

membranas y probablemente daan
otras funciones vitales de las clulas
Liberacin de glutamato fuera de la clula,
Es neurotxico

La degradacin de lpidos de la membrana y la

disfuncin mitocondrial originan radicales
libres,

Radicales Libres.

Superxido.
Hidroxilo.
Perxido de hidrgeno.
Oxgeno Singlet.

Papel Fisiolgico de los RL.

Participan en la fagocitosis.
Favorecen la sntesis de colgeno.
Activan enzimas de membranas
celulares.
Favorecen la quimiotaxis de leucocitos.
Activan la sntesis de prostaglandinas.
Disminuyen la sntesis de catecolaminas
por las glndulas suprarrenales.
Favorecen la accin de la enzima beta
hidroxilasa.
Modificacin de las Biomembranas.

Accin Patolgica de los RL.

Lesiones directas sobre el ADN y

el ARN: Mutaciones y
Carcinognesis.
Iniciacin de la peroxidacin
Lipdica: Destruccin de las
membranas y organelos
celulares.
Induccin de la respuesta
Inflamatoria: Alteracin de la
microcirculacin.

Accin Patolgica de los RL.

Destruccin de protenas: Receptores de membranas, Transportadores,

Enzimas.
Lesin del endotelio vascular.
Ruptura de la barrera hematoenceflica.
Participan tanto en el edema citotxico como vasognico.

Factores que participan en el dao cerebral progresivo.

Endotelio Activado.
Calcio.
Acidosis Lctica.
Radicales Libres.
Glutamato.
Factor de Activacin Plaquetaria.
Expresin Gentica Alterada.

Factores que participan en el dao cerebral progresivo.

Apoptosis.
Edema Cerebral.
Endotelina.
Citocinas.
Eicosanoides.
Leucocitos.

Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y se rompe al azar .

Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentacin del ADN en zonas

especficas. Oligonucleosoma ADN.

Tratamientos

1)
2)
3)
4)
5)

Medidas mdicas de sostn

Trombolticos
Anticoagulantes
Antiplaquetarios
Neuroproteccin.

Nuevos Agentes Fibrinolticos y

Trombolticos.
Neuroradiologa Intervensionista.
Nuevos frmacos Neuroprotectores.
Terapia Gnica.
Regeneracin celular a partir de clulas
madres.

PREVENCIN

RELACIONADAS CON LOS FACTORES DE RIESGO