Professional Documents
Culture Documents
AUTONMA
DE
CHIAPAS
FACULTAD
DE
MEDICINA
HUMANA
DR.
MANUEL
VELASCO
SUREZ
FISIOPATOLOGA
I
TRABAJO
FINAL
UNIDAD
II
ASPECTOS
DE
INTERRELACIN
SISTEMICA
ELABORADO
POR:
MDULO
III
GRUPO
C
NDICE
D
I
S
F
U
N
S
I
O
N
E
N
D
O
T
E
L
I
A
L
.....................................................................
3
SUSTANCIAS
VASODILATADORAS
.............................................................................................
4
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS
........................................................................................
5
COAGULABILIDAD
.......................................................................................................................
6
HIPERCOAGULABILIDAD
.............................................................................................................
7
ATEROESCLEROSIS
.............................................................................................
8
PATOGENIA
.................................................................................................................................
8
INICIO
...........................................................................................................................................
8
FORMACIN
DE
LAS
CLULAS
DE
ESPUMA
(LIPIDFORAS).
....................................................
9
EVOLUCIN
DEL
ATEROMA
Y
COMPLICACIONES
.....................................................................
9
SNDROMES
CLNICOS
DE
ATEROESCLEROSIS
........................................................................
10
Sndrome
Isqumico
Coronario
Agudo
..................................................................
11
ETIOLOGA
..................................................................................................................................
11
FISIOPATOLOGA
......................................................................................................................
12
CUADRO
CLNICO
Y
DIAGNSTICO
...........................................................................................
13
ELECTROCARDIOGRAMA
...................................................................................
15
CARACTERSTICAS
DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL.
..................................................
15
CALIBRACIN
DEL
VOLTAJE
Y
EL
TIEMPO
DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
..............................
16
FLUJO
DE
CORRIENTE
ALREDEDOR
DEL
CORAZN
DURANTE
EL
CICLO
CARDACO
............
16
Derivaciones
electrocardiogrficas
..............................................................................................
17
Tres
derivaciones
bipolares
de
las
extremidades
..........................................................................
17
DERIVACIONES
UNIPOLARES
AMPLIADAS
DE
LAS
EXTREMIDADES
.......................................
18
FISIOPATOLOGA
DEL
ESTRS
...........................................................................
19
ESTRS
......................................................................................................................................
19
CONSECUENCIAS
DEL
ESTRS
CONTINUO
..............................................................................
19
ESTRESORES
O
FACTORES
ESTRESANTES
..............................................................................
20
COMPONENTES
DEL
SISTEMA
DE
RETROALIMENTACION
......................................................
20
ESTRS
Y
ADAPTACIN
.....................................................................................
22
LOS
MECANISMO
DE
AFRONTAMIENTO
Y
ADAPTACIN
.......................................................
24
EFECTOS
DEL
ESTRS
AGUDO
.................................................................................................
25
EFECTOS
DEL
ESTRS
CRONICO
..............................................................................................
25
DENGUE
............................................................................................................
26
SINDROME
DE
CHOQUE
POR
DENGUE
(SCD)
......................................................
27
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
.........................................................................................
27
FISIOPATOLOGA
DISFUNCIN
ENDOTELIAL
D
I
S
F
U
N
S
I
O
N
E
N
D
O
T
E
L
I
A
L
Qu
es
el
endotelio?
El
endotelio
es
una
pelcula
de
una
sola
capa
de
clulas
musculares
lisas
que
recubre
la
superficie
interior
de
los
vasos
sanguneos.
El
endotelio
es
un
rgano
regulador,
un
sensor,
un
transductor,
que
adems
de
sus
obvias
funciones
de
barrera
y
transporte,
afecta
su
entorno
a
travs
de
una
serie
de
mediadores
biolgicamente
activos,
que
regulan
el
tono
vascular,
la
interaccin
con
clulas
(plaquetas,
monocitos,
otros
leucocitos),
la
coagulacin
y
el
crecimiento
del
msculo
liso
vascular
(MLV).
La
disfuncin
endotelial
consiste
en
la
prdida
de
la
integridad
funcional
del
endotelio
y
aparece
de
manera
ms
comn
en
los
pacientes
con
colesterol
alto,
diabticos,
fumadores
e
hipertensos.
La
disfuncin
del
endotelio
se
manifiesta
por:
o Aumento
del
tono
vascular
o Hipercoagulabilidad
o Interaccin
endotelio-clulas
o Proliferacin
del
msculo
liso
vascular
El
endotelio
controla
el
tono
vascular
al
producir
factores
de
relajacin
(vasodilatadores)
y
factores
de
contraccin
(vasoconstrictores).
En
condiciones
normales
predomina
la
accin
vasodilatadora,
la
relajacin.
La
CE
(clula
endotelial)
secreta
sustancias
vasoactivas
tanto
hacia
la
luz
vascular
como
hacia
la
pared.
Las
principales
molculas
vasodilatadoras
son
PGI2
(Prostaciclina),
EDRF-
NO
(Factor
de
relajacin
derivado
del
endotelio-
xido
Ntrico)
y
EDHF
(Factor
Hiperpolarizante
Derivado
del
Endotelio).
Para
que
se
pueda
conocer
todas
estas
alteraciones
mecnicas
derivadas
de
una
disfuncin
del
endotelio
es
importante
saber
las
estructuras
de
un
vaso
sanguneo
Los
elementos
que
constituyen
la
pared
vascular
son
las
clulas
y
la
matriz
extracelular.
Las
ms
importantes
son
las
clulas
endoteliales
(CE),
con
una
vida
media
de
30
aos,
y
las
clulas
de
musculo
liso
vascular
(MLV).
La
matriz
comprende
4
grupos
de
macromolculas:
elastina,
colgeno,
proteoglicanos
y
las
glicoprotenas
estructurales.
Las
arterias
estn
formadas
por
3
capas:
1. La
ntima
est
constituida
por
una
capa
de
clulas
endoteliales
con
una
matriz
extracelular
2. La
media
est
separada
de
la
ntima
por
una
lmina
elstica
interna
y
comprende
clulas
del
MLV,
fibrillas
elsticas
y
una
matriz
extracelular.
3. La
adventicia
es
la
ms
variable
y
contiene
tejido
fibroelstico
denso,
vasos
nutrientes
y
nervios.
Las
sustancias
liberadas
por
las
clulas
endoteliales
principales
son:
SUSTANCIAS
VASODILATADORAS
La
Prostaciclina
q Es
el
principal
producto
del
metabolismo
del
cido
araquidnico,
a
travs
de
la
ciclooxigenasa
de
la
pared
vascular.
q Es
vasodilatadora
e
inhibe
la
agregacin
plaquetaria
a
travs
de
la
adenilatociclasa,
al
aumentar
el
AMPc
intracelular.
q Se
sintetiza
en
las
clulas
endoteliales
y
del
MLV.
q Es
un
dbil
antagonista
de
los
efectos
vasculares
de
la
endotelina.
La
capacidad
del
tejido
vascular
para
generar
prostaciclina
disminuye
en
los
ancianos,
diabticos
y
fumadores
(la
nicotina
y
el
humo
de
cigarrillo
inhiben
la
produccin)
y
el
magnesio
aumenta
la
produccin
de
prostaciclina
El
xido
Ntrico
q El
NO
se
libera
en
forma
continua
y
es
el
responsable
de
mantener
el
tono
vascular
con
predominio
de
una
vasodilatacin.
Factor
Hiperpolarizante
derivado
del
endotelio
q Produce
hiperpolarizacin
y
relajacin
por
activacin
de
los
canales
de
K.
ATP
sensibles
o
ATPasa
Na-K.
q Su
accin
puede
ser
bloqueada
por
la
ouabana.
q La
hiperpolarizacin
contribuye
a
la
relajacin
dependiente
del
endotelio
o
reduce
la
sensibilidad
del
MLV
al
estmulo
vasoconstrictor.
q Es
un
metabolito
lbil
del
cido
araquidnico.
Su
produccin
aumenta
por
accin
de
la
bradicinina.
SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS
Endotelina-1
q La
ET-l
se
sintetiza
en
el
endotelio
vascular
y
en
clulas
del
MLV.
q Es
la
sustancia
vasoconstrictora
ms
potente
del
organismo(
10
veces
superior
a
la
angiotensina
II
)
y
el
rin
es
10
veces
ms
sensible
a
su
accin.
q Tambin
es
producida
por
neuronas
y
astrocitos
en
el
sistema
nervioso
central,
clulas
endometriales,
hepatocitos,
clulas
mesangiales,
clulas
de
Sertoli
y
clulas
epiteliales
de
la
mama.
q Su
vida
media
plasmtica
es
de
4-7
minutos
y
hasta
el
75%
de
la
secrecin,
obtenida
a
partir
de
clulas
endoteliales
en
cultivo,
se
dirige
al
MLV,
donde
se
une
a
receptores
especficos
y
produce
vasoconstriccin.
La
hemostasia
normal
incluye
una
serie
de
procesos
regulados
que
mantienen
la
sangre
en
un
estado
lquido
y
exento
de
cogulos
en
los
vasos
normales,
al
tiempo
que
permiten
la
formacin
rpida
de
un
tapn
hemosttico
localizado
en
los
focos
de
lesin
vascular.
El
equivalente
patolgico
de
la
hemostasia
es
la
trombosis,
que
es
la
formacin
de
un
coagulo
de
sangre
(trombo)
dentro
de
un
vaso
intacto.
En
la
hemostasia
y
en
la
trombosis
participan
tres
elementos:
la
pared
vascular,
las
plaquetas
y
la
cascada
de
la
coagulacin.
Las
clulas
endoteliales
intactas
normales
ayudan
a
mantener
el
flujo
de
la
sangre
porque
inhiben
la
activacin
de
las
plaquetas
y
los
factores
de
la
coagulacin.
Las
clulas
endoteliales
estimuladas
por
una
lesin
o
por
las
citosinas
inflamatorias
regulan
al
alza
la
expresin
de
los
factores
procoagulantes
(p.
ej.,
factor
tisular),
que
inducen
la
coagulacin,
al
tiempo
que
regulan
a
la
baja
la
expresin
de
los
factores
anticoagulantes.
La
prdida
de
la
integridad
endotelial
expone
el
FvW
subendotelial
y
el
colgeno
de
la
membrana
basal,
estimulando
as
la
adherencia
y
la
activacin
de
las
plaquetas,
as
como
la
formacin
del
cogulo.
La
lesin
endotelial
expone
la
MEC
de
la
membrana
basal
subyacente;
las
plaquetas
se
adhieren
a
la
MEC
principalmente
mediante
la
unin
de
los
receptores
para
la
gpIb
plaquetarios
al
FvW.
La
adhesin
permite
la
activacin
de
las
plaquetas,
acontecimiento
que
se
asocia
a
la
secrecin
del
contenido
de
los
grnulos
de
las
mismas,
en
los
que
se
incluye
calcio
(un
cofactor
de
distintas
protenas
de
la
coagulacin)
y
ADP
(un
mediador
para
la
posterior
activacin
plaquetaria),
a
importantes
cambios
de
la
forma
y
de
la
composicin
de
la
membrana,
y
a
la
activacin
de
los
receptores
gpIIb/IIIa.
Los
receptores
GpIIb/IIIa
de
las
plaquetas
activadas
forman
enlaces
cruzados
a
modo
de
puentes
con
el
fibringeno,
lo
que
permite
la
agregacin
de
las
plaquetas.
La
activacin
simultnea
de
la
trombina
induce
el
depsito
de
fibrina,
lo
que
estabiliza
el
tapn
plaquetario
en
su
lugar.
COAGULABILIDAD
Definicin:
Propiedad
que
poseen
ciertos
humores
de
coagularse.
ndice
de
coagulabilidad.
En
condiciones
normales,
el
endotelio
es
una
superficie
no
trombognica.
Los
cogulos
sanguneos,
trombos,
cogulo,
mbolos
son
masas
que
se
presentan
cuando
la
sangre
se
endurece
pasando
de
lquida
a
slida.
Un
cogulo
sanguneo
que
se
forma
dentro
de
una
de
las
venas
o
las
arterias
se
denomina
trombo
y
tambin
se
puede
formar
en
el
corazn.
Un
trombo
que
se
desprende
y
viaja
desde
un
lugar
en
el
cuerpo
a
otro
se
llama
mbolo.
HIPERCOAGULABILIDAD
La
hipercoagulabilidad
contribuye
con
menos
frecuencia
a
la
trombosis
arterial
o
intracardaca,
pero
es
un
factor
de
riesgo
importante
en
la
trombosis
venosa.
Se
define
de
modo
laxo
como
cualquier
alteracin
de
las
vas
de
la
coagulacin
que
predispone
a
las
personas
afectadas
a
presentar
trombosis
y
se
puede
clasificar
en
primaria
(gentica)
o
secundaria
(adquirida).
La
hipercoagulabilidad
primaria
(hereditaria)
se
suele
deber
a
mutaciones
en
los
genes
del
factor
V
y
la
protrombina.
La
hipercoagulabilidad
secundaria
(adquirida)
aparece
en
muchas
situaciones.
En
algunas
de
ellas
(p.
ej.,
insuficiencia
cardaca
o
traumatismo),
la
estasis
y
la
lesin
vascular
pueden
ser
el
factor
ms
importante.
Factores
Protromboticos.
q Citosinas
(FNT
,
IL-1)
q Endotoxinas
q Enfermedades:
Diabetes
mellitus,
hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia
Se
altera
la
liberacin
de
EDRF-NO
y
aumentan
factores
como:
Tromboxano
A2
Inhibidor
del
activador
de
plasmingeno
tisular
(PAI-1)
Factor
de
von
Willebrand
(vWF)
Fibronectina
FAP
Trombospondina
BIBLIOGRAFIA
- Mattson
Porth,
Carol.
Fisiopatologia
Alteraciones
de
la
salud.
Conceptos
basicos.
9
edicin.
ThePoint.
- Dvorkin,
Mario.
Best
&
Taylor.
Bases
fisiolgicas
de
la
prctica
mdica.
13
edicin.
Edit.
Med.
Panamericana
- Guyton,
Arthur.
Tratado
de
Fisiologia
Mdica.
12
edicion.
Elsevier
ATEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS
PATOGENIA
La
ateroesclerosis
es
una
de
las
causas
principales
de
muerte
y
discapacidad
prematura
en
sociedades
desarrolladas.
Son
muchos
los
factores
de
riesgo
que
favorecen
a
su
desarrollo,
pero
la
enfermedad
afecta
preferentemente
a
determinadas
regiones
de
la
circulacin
y
produce
manifestaciones
clnicas
singulares
que
dependen
del
lecho
vascular
afectado.
La
ateroesclerosis
coronaria
suele
causar
infarto
de
miocardio
y
angina
de
pecho,
la
del
sistema
nervioso
central
se
asocia
sobre
todo
a
isquemia
cerebral
transitoria,
en
la
circulacin
perifrica
puede
desencadenar
claudicacin
intermitente
y
gangrena,
y
poner
en
peligro
la
viabilidad
del
miembro
afectado.
La
afeccin
del
territorio
esplcnico
es
causa
de
isquemia
mesentrica.
Las
lesiones
ateroesclerticas
tienden
a
aparecer
en
los
puntos
de
ramificacin
arteriales,
que
son
las
zonas
de
flujo
sanguneo
turbulento.
INICIO
La
"estra
grasa"
constituye
la
lesin
inicial
de
la
ateroesclerosis.
Esta
alteracin
surge
a
menudo
por
incrementos
focales
en
el
contenido
de
lipoprotenas
dentro
de
regiones
de
la
ntima.
La
acumulacin
de
las
partculas
lipoprotenicas
en
la
capa
ntima
arterial
durante
la
primera
fase
de
la
aterognesis,
se
acompaan
de
molculas
de
proteoglucanos
de
la
matriz
extracelular
arterial.
Las
partculas
lipoprotenicas
del
espacio
extracelular
de
la
ntima
pueden
experimentar
modificaciones
qumicas.
La
acumulacin
de
leucocitos
caracteriza
a
la
formacin
de
las
lesiones
ateroesclerticas
incipientes.
Por
eso
desde
el
comienzo
la
aterognesis
comprende
elementos
de
inflamacin.
Los
tipos
de
clulas
de
inflamacin
que
aparecen
en
forma
caracterstica
en
el
ateroma
en
evolucin
incluyen
macrfagos
y
linfocitos.
Los
componentes
de
las
lipoprotenas
de
baja
densidad
(LDL)
modificadas
por
medio
de
oxidacin,
aumentan
la
expresin
de
las
molculas
de
adherencia
leucoctica.
Una
vez
adheridos
a
la
superficie
de
la
clula
endotelial
arterial
por
su
interaccin
con
receptores
de
adhesin,
los
monocitos
y
linfocitos
penetran
en
la
capa
endotelial
y
establecen
su
residencia
en
la
ntima.
EVOLUCIN
DEL
ATEROMA
Y
COMPLICACIONES
Por
la
ingestin
de
lpidos
provenientes
del
espacio
extracelular,
los
fagocitos
que
poseen
los
receptores
captadores
pueden
eliminar
lipoprotenas
de
la
lesin
en
desarrollo.
Algunos
macrfagos
lipidforos
pueden
abandonar
la
pared
arterial
y
en
tal
proceso
exportar
lpidos,
entonces
urge
la
acumulacin
de
lpidos,
y
con
ello
propensin
a
la
formacin
de
ateroma,
si
la
cantidad
de
lpido
que
penetra
en
la
pared
arterial
excede
de
la
eliminada
por
fagocitos
o
por
otros
mecanismos
o
vas.
.
Algunas
clulas
de
espuma
pueden
morir
como
consecuencia
de
la
apoptosis,
esta
desaparicin
de
los
fagocitos
mononucleares
hace
que
se
forme
un
centro
con
abundante
lpido,
el
centro
necrtico,
como
en
las
placas
de
ateroesclerosis
establecidas.
La
acumulacin
de
los
macrfagos
lipidforos
caracteriza
a
la
estra
grasa,
en
tanto
que
la
acumulacin
de
tejido
fibroso
formado
por
la
matriz
extracelular
es
el
signo
caracterstico
de
la
lesin
ateroesclertica
ms
avanzada.
Adems
de
los
mediadores
inflamatorios
los
factores
de
la
coagulacin
sangunea
y
la
trombosis
contribuyan
a
la
evolucin
del
ateroma
y
las
complicaciones.
ETIOLOGA
Los
sndromes
coronarios
agudos
(SCA)
constituyen
la
fase
aguda
de
la
enfermedad
coronaria;
el
trmino
describe
un
conjunto
de
manifestaciones
clnicas
que
suceden
como
consecuencia
de
la
rotura
de
una
placa
de
ateroma
seguido
por
la
formacin
de
trombosis
intravascular,
embolizacin
distal
y
obstruccin
de
la
perfusin
del
miocardio.
El
cuadro
clnico
y
el
pronstico
dependen
de
la
gravedad
de
la
isquemia,
desde
la
angina
inestable
hasta
el
infarto
de
miocardio
(IM)
con
elevacin
del
segmento
ST.
La
causa
ms
frecuente
de
reduccin
del
flujo
coronario
es
la
obstruccin
por
lesiones
aterosclerosas
de
las
grandes
arterias
coronarias
del
epicardio.
La
trombosis
coronaria
es
otra
causa
comn
de
oclusin
aguda
total
o
parcial
de
las
arterias
y
suele
formarse
sobre
placas
aterosclerosas.
FISIOPATOLOGA
La
aterosclerosis
es
la
causa
de
ms
del
90%
de
los
casos
de
enfermedad
coronaria.
A
pesar
de
ello,
en
raras
ocasiones
origina
por
s
misma
la
muerte
de
los
pacientes,
sino
a
travs
de
su
manifestacin
clnica
aguda,
los
llamados
SCA.
El
75%
de
las
trombosis
coronarias
agudas
se
producen
sobre
una
placa
de
ateroma
cuya
cpsula
fibrosa
se
ha
roto
o
fisurado,
mientras
que
en
el
25%
restante
(20%
varones
y
40%
mujeres)
la
trombosis
se
induce
por
erosin
superficial
de
la
capa
endotelial.
Ambos
mecanismos
conducen
a
la
exposicin
al
torrente
sanguneo
del
ncleo
lipdico
de
la
placa,
el
factor
tisular
expresado
por
los
macrfagos
y
otras
sustancias
que
estimulan
la
adhesin
plaquetaria,
su
agregacin
y
activacin,
lo
que
conduce
a
la
formacin
de
un
trombo
blanco
plaquetario.
Cuando
el
estmulo
sobre
la
coagulacin
es
suficientemente
intenso,
se
induce
la
generacin
de
trombina
y
se
pone
en
marcha
la
cascada
de
la
coagulacin
con
formacin
final
de
fibrina
y
la
formacin
de
un
trombo
rojo.
Si
en
este
momento
y
en
este
lugar
el
balance
entre
un
estado
protrombtico
prevalece
sobre
el
fibrinoltico,
se
producir
la
trombosis
con
reduccin
aguda
total
o
parcial
de
la
luz
del
vaso.
Clasificacin,
causa
y
manifestaciones
ECG
de
los
sndromes
coronarios
agudos
(SCA).
El
SCA
con
elevacin
del
ST
ocurre
como
consecuencia
de
la
obstruccin
completa
de
la
luz
del
vaso
por
un
trombo
rojo
rico
en
fibrina,
mientras
que
la
obstruccin
incompleta
o
transitoria
producida
por
un
trombo
plaquetario
da
lugar
al
SCA
sin
elevacin
del
ST,
que
puede
manifestarse
en
el
ECG
por
descenso
del
ST,
ondas
T
negativas
o
un
ECG
normal.
Factores
desencadenantes
de
la
rotura
de
la
placa
La
causa
de
las
roturas
de
las
placas
vulnerables
son
en
gran
parte
desconocidas,
aunque
tanto
los
factores
reolgicos
sanguneos
y
el
ritmo
circadiano
como
la
inflamacin
local
y
sistmica
desempean
un
papel
determinante.
Otros
factores
fsicos,
psicosociales
y
ambientales
pueden
desencadenar
vasoconstriccin
coronaria
y
efectos
procoagulantes
de
forma
transitoria
y
producir
la
rotura
de
la
placa
y
la
trombosis
coronaria.
Incluso
en
ausencia
de
trombo
intracoronario,
estos
desencadenantes
pueden
disminuir
el
umbral
para
la
inestabilidad
elctrica
cardaca,
aumentar
su
activacin
simptica
al
elevar
la
produccin
de
catecolaminas
e
inducir
fibrilacin
ventricular
y
muerte
sbita.
Entre
los
factores
asociados
a
los
SCA
destacan
el
tabaquismo,
el
consumo
de
cocana
y
anfetaminas,
la
realizacin
de
esfuerzos
fsicos
intensos
en
sujetos
no
entrenados,
la
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
Cuando
el
impulso
cardaco
atraviesa
el
corazn,
la
corriente
elctrica
tambin
se
propaga
desde
el
corazn
hacia
los
tejidos
adyacentes
que
lo
rodean.
Una
pequea
parte
de
la
corriente
se
propaga
hacia
la
superficie
corporal.
Si
se
colocan
electrodos
en
la
piel
en
lados
opuestos
del
corazn
se
pueden
registrar
los
potenciales
elctricos
que
se
generan
por
la
corriente;
el
registro
se
conoce
como
electrocardiograma.
CARACTERSTICAS
DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL.
El
electrocardiograma
normal
est
formado
por
una
onda
P,
un
complejo
QRS
y
una
onda
T.
Con
frecuencia,
aunque
no
siempre,
el
complejo
QRS
est
formado
por
tres
ondas
separadas:
la
onda
Q,
la
onda
R
y
la
onda
S.
La
onda
P
est
producida
por
los
potenciales
elctricos
que
se
generan
cuando
se
despolarizan
las
aurculas
antes
del
comienzo
de
la
contraccin
auricular.
El
complejo
QRS
est
formado
por
los
potenciales
que
se
generan
cuando
se
despolarizan
los
ventrculos
antes
de
su
contraccin,
es
decir,
a
medida
que
la
onda
de
despolarizacin
se
propaga
por
los
ventrculos.
Por
tanto,
tanto
la
onda
P
como
los
componentes
del
complejo
QRS
son
las
ondas
de
despolarizacin.
La
onda
T
est
producida
por
los
potenciales
que
se
generan
cuando
los
ventrculos
se
recuperan
del
estado
de
despolarizacin,
la
onda
T
se
conoce
como
onda
de
repolarizacin.
As,
el
electrocardiograma
est
formado
por
ondas
tanto
de
despolarizacin
como
de
repolarizacin.
Derivaciones
electrocardiogrficas
Tres
derivaciones
bipolares
de
las
extremidades
El
trmino
bipolar
significa
que
el
electrocardiograma
se
registra
a
partir
de
dos
electrodos
que
estn
localizados
en
lados
diferentes
del
corazn,
en
este
caso
en
las
extremidades.
As,
una
derivacin
no
es
un
nico
cable
que
procede
del
cuerpo,
sino
una
combinacin
de
dos
cables
y
sus
electrodos
para
formar
un
circuito
completo
entre
el
cuerpo
y
el
electrocardigrafo.
Derivacin
I.
E
l
terminal
negativo
del
electrocardigrafo
est
conectado
al
brazo
derecho
y
el
terminal
positivo
al
brazo
izquierdo.
Derivacin
II.
Para
registrar
la
derivacin
II
de
las
extremidades,
el
terminal
negativo
del
electrocardigrafo
se
conecta
al
brazo
derecho
y
el
terminal
positivo
a
la
pierna
izquierda
Derivacin
III.
Para
registrar
la
derivacin
III
de
las
extremidades,
el
terminal
negativo
del
electrocardigrafo
se
conecta
al
brazo
izquierdo
y
el
terminal
positivo
a
la
pierna
izquierda.
Trombosis
Ansiedad
Depresin
Dolores
musculares
Insomnio
Acn
Enfermedades
cardiacas
Aislamiento
Perdida
de
cabello
Reduccin
del
deseo
sexual
Menstruacin
irregular
Disminucin
de
fertilidad
Trastornos
de
atencin
Inmunodepresin
Adicciones
Frustracin
que recibe la seal de salida del centro regulador y produce una respuesta.
El
organismo
est
regulado
principalmente
por
estos
dos
tipos
de
sistemas
de
retroalimentacin.
Algunas
caractersticas
son:
Sistemas
de
Retroalimentacin
Positiva
Sistemas
de
Retroalimentacin
Negativa
Refuerza
el
cambio
de
la
Revierte
un
cambio
de
la
accin
produccin
controlada
controlada
Aumenta
Aumenta
Incrementa
la
accin
Disminuye
Refuerza
condiciones
Regula
condiciones
Pone
en
peligro
a
la
vida
Retorna
a
la
normalidad
BIBLIOGRAFA
- Bryan
H.
Derrickson;
Gerard
J.
Tortora,
Principios
de
Anatoma
y
Fisiologa,
13
edicin,
Editorial
Panamericana,
2013.
ESTRS
Y
ADAPTACIN
Los
primeros
trabajos
realizados
acerca
del
estrs
fueron
hechos
por
el
endocrinlogo
Hans
Selye
,
sus
experimentos
con
ratas,
observ
que
ante
la
presencia
de
estmulos
estresantes,
las
ratas
presentaban
cierto
cambios
anatmicos
que
eran
un
resultado
del
estimulo
por
estrs
y
el
esfuerzo
del
cuerpo
por
adaptarse
a
esos
estmulos.
Con
ello
formulo
una
definicin
de
estrs.
El
estrs
es
un
estado
que
se
manifiesta
por
un
sndrome
especifico,
desarrollado
en
respuesta
a
cualquier
estimulo
que
imponga
una
demanda
sistmica
sobre
el.
En
su
estancia
como
estudiante
de
medicina,
Hans
Selye
observo
en
distintos
enfermos
que
padecan
enfermedades
terminales,
ciertas
caractersticas
comunes
en
ellos:
depresin,
falta
de
apetito,
y
todos
aquellos
signos
que
decaen
su
actitud
y
los
denomin
Sndrome
por
estar
enfermo.
Adems
de
sus
pruebas
con
ratas
a
estmulos
de
estrs
observ
que
presentaban
atrofia
del
timo,
ulceras
gstricas
y
crecimiento
suprarrenal
y
con
ello
asumi
que
el
eje
Hipotalamo-Hipofisis-Glandula-Suprarrenal
ocupa
un
papel
importante
en
las
respuestas
al
estrs.
Todos
ellos
lo
denomino
como
Sndrome
General
de
Adaptacin
,
la
cual
contaba
con
tres
fases
Fase
De
Alarma,
en
la
cual
se
presenta
el
estimulo.
Fase
De
Resistencia
en
el
cual
el
cuerpo
activa
los
mecanismos
mas
resistentes
o
mejores
para
combatir
el
estimulo.
pero
cuando
los
mecanismos
son
superados
por
el
estimulo
viene
una
Fase
De
Agotamiento.
Todos
aquellos
sucesos
o
agentes
ambientales
que
son
los
responsables
de
iniciar
una
respuesta
al
estrs
se
denominan
Factores
estresantes.
Los
factores
estresantes
podran
ser
endgenos
o
exgenos.
Hans
Selye
menciono
que
no
todos
los
factores
estresantes
son
malos
y
con
ello
los
clasifico
en
Eustres
y
Distres.
Adems
que
la
respuesta
al
estrs
depende
de
las
condiciones
de
la
persona
y
de
las
propiedades
del
factor
estresante.
Adems
la
presencia
del
cuerpo
a
estmulos
leves,
breves
y
controlados
de
estrs
son
positivos
para
el
crecimiento
y
desarrollo
emocional
e
intelectual.
Y
todo
lo
contrario
ocurrira
si
la
exposicin
al
estrs
fue
alto,
prolongado
y
no
controlado.
La
capacidad
del
cuerpo
para
adaptarse
a
estos
estmulos
de
estrs
dependen
de
factores
condicionantes
tanto
internos
como
externos.
Las
manifestaciones
de
la
respuesta
al
estrs
reciben
influencia
tanto
del
sistema
nervioso
como
del
endocrino.
Los
sistemas
neuroendocrinos
integran
las
seales
que
reciben
por
medio
de
las
vas
neurosensitivas
y
a
partir
de
mediadores
circulantes
que
son
llevados
por
la
sangre.
Como
resultado
de
la
liberacin
de
hormonas
los
efectos
fisiolgicos
incluyen
movilizacin
de
la
energa,
agudizacin
de
la
concentracin
y
de
la
memoria,
incremento
del
flujo
sanguneo
cerebral
y
la
utilizacin
de
la
glucosa,
se
intensifican
las
funciones
cardiovasculares
y
respiratorias,
inhibicin
de
la
funcin
reproductiva
y
disminucin
del
apetito.
La
respuesta
al
estrs
es
un
estimulo
fisiolgico
normal
desde
el
punto
de
vista
que
activa
mecanismos
compensadores
para
mantener
la
homeostasis,
siendo
tambin
una
respuesta
aguda,
es
decir
que
se
enciende
cuando
es
necesario
y
se
inactiva
cuando
el
estimulo
desaparece.
No
hace
mucho
tiempo,
todas
estas
respuestas
al
estrs
se
denominaron
como
Alostasis,
esto
quiere
decir
que
todo
aquel
sistema
fisiolgico
que
cambia
en
estmulos
de
estrs
se
denomina
Alostasis
y
que
la
acumulacin
de
estrs
lo
denominaron
Carga
Alosttica.
Bibliografa.
DENGUE
DENGUE
Se
trata
de
una
infeccin
transmitida
por
mosquitos
causada
por
un
flavivirus
que
se
caracteriza
por
fiebre,
cefalea
grave,
mialgias
y
artralgias,
nusea
y
vmito,
dolor
ocular
y
exantema.
La
enfermedad
clnica
comienza
cuatro
a
siete
das
(intervalo
de
tres
a
14
das)
despus
de
una
picadura
de
mosquito
infeccioso.
La
instauracin
de
la
fiebre
puede
ser
sbita
o
puede
haber
sntomas
prodrmicos
de
malestar,
escalofros
y
cefalea.
Los
dolores
aparecen
pronto,
sobre
todo
en
la
espalda,
las
articulaciones,
los
msculos
y
los
globos
oculares.
Una
forma
grave
de
la
enfermedad,
la
fiebre
por
el
dengue
hemorrgico
o
el
sndrome
de
choque
por
dengue,
afecta
principalmente
a
los
nios.
Puede
presentarse
un
sndrome
grave
(fiebre
hemorrgica
por
dengue
y
sndrome
de
choque
por
dengue)
en
personas
(por
lo
general
nios)
con
anticuerpo
adquirido
pasivamente
(como
anticuerpo
materno)
o
anticuerpo
de
dengue
heterlogo
no
neutralizante
preexistente
debido
a
la
infeccin
previa
por
un
serotipo
diferente
de
virus.
La
caracterstica
anatomopatolgica
clave
de
la
fiebre
hemorrgica
por
el
dengue
es
un
aumento
de
la
permeabilidad
vascular
con
filtracin
de
plasma
hacia
los
espacios
intersticiales
asociada
a
un
incremento
de
las
concentraciones
de
citocina
vasoactivas.
Pruebas
circunstanciales
sealan
que
la
infeccin
secundaria
por
el
virus
del
dengue
de
tipo
2
despus
de
una
infeccin
por
el
virus
de
tipo
1
constituye
un
factor
de
riesgo
especfico
para
la
enfermedad
grave.
La
patogenia
del
sndrome
grave
implica
un
anticuerpo
preexistente
contra
el
dengue.
Se
postula
que
se
forman
complejos
de
virus
de
un
anticuerpo
en
los
primeros
das
de
la
segunda
infeccin
por
dengue
y
que
los
anticuerpos
intensificadores
no
neutralizantes
favorecen
la
infeccin
de
una
mayor
cantidad
de
clulas
mononucleares,
seguida
de
la
liberacin
de
citocinas,
mediadores
vasoactivos
y
procoagulantes,
lo
que
lleva
a
la
coagulacin
intravascular
diseminada
que
se
observa
en
el
sndrome
de
fiebre
hemorrgica.
BIBLIOGRAFA
- http://www.bvs.org.do/revistas/rmd/1998/59/03/rmd-1998-59-03-226-230.pdf
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
Se
ha
sugerido
que
la
patognesis
de
la
FHD/SCD
ocurre,
sobre
todo,
mediante
la
eliminacin
inmune
de
clulas
infectadas
y
que
este
evento
ocurre
ms
rpidamente
en
infecciones
secundarias.
La
hiptesis
de
la
"Facilitacin
Inmunolgica
mediada
por
anti
cuerpos"
sostiene
que
los
complejos
virus-anticuerpo
son
internalizadas
por
los
macrfagos-clulas
donde
el
virus
se
replica
mediante
el
receptor
para
el
Fc
que
se
encuentra
en
las
membranas.
Rusel
y
Brandt
propusieron
que
la
Histamina
se
libera
de
los
basfilos/clulas
cebadas,
como
consecuencia
de
la
activacin
del
complemento
en
pacientes
con
FHD/SCD.
Pavari
encontr
niveles
elevados
de
IgE
en
el
suero
de
pacientes
con
FHD/SCD
y
propuso
que
la
liberacin
de
Histamina
puede
desempear
un
papel
importante
en
la
patognesis
del
estado
de
choque.
Los
mediadores
qumicos
como
los
leucotrienos,
prostaglandina
y
otros,
tambin
se
pueden
considerar
como
elementos
qu
pueden
participar
en
la
fisiopatologa
de
la
FHD/SCD.Se
ha
demostrado
que
en
la
fase
aguda
de
la
FHD/SCD
disminuyen
los
componentes
del
complemento,
estos
hallazgos
sugieren
que
existe
un
proceso
de
consumo
a
travs
de
la
va
clsica
y
alterna,
con
la
consecuente
formacin
de
C3a
y
C5a,
que
son
potentes
anafilatoxinas
que
pueden
incrementar
la
permeabilidad
vascular
y
participar
en
el
estado
de
choque.
BIBLIOGRAFA
- Jawetz,
Melnick
y
Adelberg:
microbiologa
mdica
(25a.
ed.)Brooks,
Geo.
F.
Editor
McGraw
Hill
Mxico,
2011.