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UNIVERSIDAD

AUTONMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DR. MANUEL VELASCO SUREZ
FISIOPATOLOGA I
TRABAJO FINAL UNIDAD II
ASPECTOS DE INTERRELACIN SISTEMICA
ELABORADO POR:

JHOANNA RUB ALVAREZ CRUZ


BENJAMN GMEZ LPEZ
YAIR ANTONIO LPEZ ALVARADO
SERGIO SAMUEL MOLINA GONZLEZ







MDULO III
GRUPO C

Dr. Jos Luis Montoya Reyes



04 DE MARZO DE 2015

NDICE
D I S F U N S I O N E N D O T E L I A L ..................................................................... 3
SUSTANCIAS VASODILATADORAS ............................................................................................. 4
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS ........................................................................................ 5
COAGULABILIDAD ....................................................................................................................... 6
HIPERCOAGULABILIDAD ............................................................................................................. 7
ATEROESCLEROSIS ............................................................................................. 8
PATOGENIA ................................................................................................................................. 8
INICIO ........................................................................................................................................... 8
FORMACIN DE LAS CLULAS DE ESPUMA (LIPIDFORAS). .................................................... 9
EVOLUCIN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONES ..................................................................... 9
SNDROMES CLNICOS DE ATEROESCLEROSIS ........................................................................ 10
Sndrome Isqumico Coronario Agudo .................................................................. 11
ETIOLOGA .................................................................................................................................. 11
FISIOPATOLOGA ...................................................................................................................... 12
CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO ........................................................................................... 13
ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................... 15
CARACTERSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. .................................................. 15
CALIBRACIN DEL VOLTAJE Y EL TIEMPO DEL ELECTROCARDIOGRAMA .............................. 16
FLUJO DE CORRIENTE ALREDEDOR DEL CORAZN DURANTE EL CICLO CARDACO ............ 16
Derivaciones electrocardiogrficas .............................................................................................. 17
Tres derivaciones bipolares de las extremidades .......................................................................... 17
DERIVACIONES UNIPOLARES AMPLIADAS DE LAS EXTREMIDADES ....................................... 18
FISIOPATOLOGA DEL ESTRS ........................................................................... 19
ESTRS ...................................................................................................................................... 19
CONSECUENCIAS DEL ESTRS CONTINUO .............................................................................. 19
ESTRESORES O FACTORES ESTRESANTES .............................................................................. 20
COMPONENTES DEL SISTEMA DE RETROALIMENTACION ...................................................... 20
ESTRS Y ADAPTACIN ..................................................................................... 22
LOS MECANISMO DE AFRONTAMIENTO Y ADAPTACIN ....................................................... 24
EFECTOS DEL ESTRS AGUDO ................................................................................................. 25
EFECTOS DEL ESTRS CRONICO .............................................................................................. 25
DENGUE ............................................................................................................ 26
SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE (SCD) ...................................................... 27
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS ......................................................................................... 27






FISIOPATOLOGA DISFUNCIN
ENDOTELIAL
D I S F U N S I O N E N D O T E L I A L

El endotelio es una pelcula difana, de una sola capa de clulas,


que recubre la superficie luminal de los vasos sanguneos. Tapiza
todos los vasos del organismo y es la estructura ms importante
para la comunicacin entre el flujo sanguneo y la pared vascular.

El endotelio intacto es una de las condiciones ms importantes
para evitar la trombosis arterial, la aterosclerosis y la
vasoconstriccin, la mayora de ellas son resultado de un
endotelio alterado.


Qu es el endotelio?

El endotelio es una pelcula de una sola capa de clulas musculares lisas que recubre la
superficie interior de los vasos sanguneos. El endotelio es un rgano regulador, un
sensor, un transductor, que adems de sus obvias funciones de barrera y transporte,
afecta su entorno a travs de una serie de mediadores biolgicamente activos, que
regulan el tono vascular, la interaccin con clulas (plaquetas, monocitos, otros
leucocitos), la coagulacin y el crecimiento del msculo liso vascular (MLV).

La disfuncin endotelial consiste en la prdida de la integridad funcional del endotelio y
aparece de manera ms comn en los pacientes con colesterol alto, diabticos,
fumadores e hipertensos.

La disfuncin del endotelio se manifiesta por:
o Aumento del tono vascular
o Hipercoagulabilidad
o Interaccin endotelio-clulas
o Proliferacin del msculo liso vascular

El endotelio controla el tono vascular al producir factores de relajacin (vasodilatadores) y
factores de contraccin (vasoconstrictores). En condiciones normales predomina la
accin vasodilatadora, la relajacin.

La CE (clula endotelial) secreta sustancias vasoactivas tanto hacia la luz vascular como
hacia la pared. Las principales molculas vasodilatadoras son PGI2 (Prostaciclina), EDRF-
NO (Factor de relajacin derivado del endotelio- xido Ntrico) y EDHF (Factor
Hiperpolarizante Derivado del Endotelio).

Para que se pueda conocer todas estas alteraciones mecnicas derivadas de una
disfuncin del endotelio es importante saber las estructuras de un vaso sanguneo
Los elementos que constituyen la pared vascular son las clulas y la matriz extracelular.
Las ms importantes son las clulas endoteliales (CE), con una vida media de 30 aos, y
las clulas de musculo liso vascular (MLV). La matriz comprende 4 grupos de
macromolculas: elastina, colgeno, proteoglicanos y las glicoprotenas estructurales.

Las arterias estn formadas por 3 capas:
1. La ntima est constituida por una capa
de clulas endoteliales con una matriz
extracelular
2. La media est separada de la ntima por
una lmina elstica interna y
comprende clulas del MLV, fibrillas
elsticas y una matriz extracelular.
3. La adventicia es la ms variable y
contiene tejido fibroelstico denso, vasos nutrientes y nervios.

Las sustancias liberadas por las clulas endoteliales principales son:

SUSTANCIAS VASODILATADORAS

La Prostaciclina

q Es el principal producto del metabolismo del cido araquidnico, a travs de la
ciclooxigenasa de la pared vascular.
q Es vasodilatadora e inhibe la agregacin plaquetaria a travs de la
adenilatociclasa, al aumentar el AMPc intracelular.
q Se sintetiza en las clulas endoteliales y del MLV.
q Es un dbil antagonista de los efectos vasculares de la endotelina.

La capacidad del tejido vascular para generar prostaciclina disminuye en los ancianos,
diabticos y fumadores (la nicotina y el humo de cigarrillo inhiben la produccin) y el
magnesio aumenta la produccin de prostaciclina

El xido Ntrico

q El NO se libera en forma continua y es el responsable de mantener el tono vascular
con predominio de una vasodilatacin.

q Tambin previene la adhesin de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial.


Los niveles circulantes son muy bajos y el compuesto es muy lbil.
q Tiene una vida media de 6-10 segundos y es difcil de medir.
q EI NO se libera constantemente por lo cual es un regulador fundamental del tono
vascular. A nivel renal participa en la regulacin de la microcirculacin glomerular,
al modular el tono arteriolar aferente y la relajacin del mesangio. Inhibe la
proliferacin de clulas mesangiales inducida por el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF).


Factor Hiperpolarizante derivado del endotelio

q Produce hiperpolarizacin y relajacin por activacin de los canales de K. ATP
sensibles o ATPasa Na-K.
q Su accin puede ser bloqueada por la ouabana.
q La hiperpolarizacin contribuye a la relajacin dependiente del endotelio o reduce
la sensibilidad del MLV al estmulo vasoconstrictor.
q Es un metabolito lbil del cido araquidnico. Su produccin aumenta por accin
de la bradicinina.

SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

Endotelina-1

q La ET-l se sintetiza en el endotelio vascular y en clulas del MLV.
q Es la sustancia vasoconstrictora ms potente del organismo( 10 veces superior a la
angiotensina II ) y el rin es 10 veces ms sensible a su accin.
q Tambin es producida por neuronas y astrocitos en el sistema nervioso central,
clulas endometriales, hepatocitos, clulas mesangiales, clulas de Sertoli y
clulas epiteliales de la mama.
q Su vida media plasmtica es de 4-7 minutos y hasta el 75% de la secrecin,
obtenida a partir de clulas endoteliales en cultivo, se dirige al MLV, donde se une
a receptores especficos y produce vasoconstriccin.

La hemostasia normal incluye una serie de procesos regulados que mantienen la sangre
en un estado lquido y exento de cogulos en los vasos normales, al tiempo que permiten
la formacin rpida de un tapn hemosttico localizado en los focos de lesin vascular.

El equivalente patolgico de la hemostasia es la trombosis, que es la formacin de un
coagulo de sangre (trombo) dentro de un vaso intacto.
En la hemostasia y en la trombosis participan tres elementos: la pared vascular, las
plaquetas y la cascada de la coagulacin.

Las clulas endoteliales intactas normales ayudan a mantener el flujo de la sangre porque
inhiben la activacin de las plaquetas y los factores de la coagulacin.

Las clulas endoteliales estimuladas por una lesin o por las citosinas inflamatorias
regulan al alza la expresin de los factores procoagulantes (p. ej., factor tisular), que
inducen la coagulacin, al tiempo que regulan a la baja la expresin de los factores
anticoagulantes.

La prdida de la integridad endotelial expone el FvW subendotelial y el colgeno de la
membrana basal, estimulando as la adherencia y la activacin de las plaquetas, as como
la formacin del cogulo.

La lesin endotelial expone la MEC de la membrana basal subyacente; las plaquetas se
adhieren a la MEC principalmente mediante la unin de los receptores para la gpIb
plaquetarios al FvW.

La adhesin permite la activacin de las plaquetas, acontecimiento que se asocia a la
secrecin del contenido de los grnulos de las mismas, en los que se incluye calcio (un
cofactor de distintas protenas de la coagulacin) y ADP (un mediador para la posterior
activacin plaquetaria), a importantes cambios de la forma y de la composicin de la
membrana, y a la activacin de los receptores gpIIb/IIIa.

Los receptores GpIIb/IIIa de las plaquetas activadas forman enlaces cruzados a modo de
puentes con el fibringeno, lo que permite la agregacin de las plaquetas. La activacin
simultnea de la trombina induce el depsito de fibrina, lo que estabiliza el tapn
plaquetario en su lugar.

COAGULABILIDAD
Definicin: Propiedad que poseen ciertos humores de coagularse. ndice de
coagulabilidad.

En condiciones normales, el endotelio es una superficie no trombognica. Los cogulos
sanguneos, trombos, cogulo, mbolos son masas que se presentan cuando la sangre se
endurece pasando de lquida a slida.

Un cogulo sanguneo que se forma dentro de una de las venas o las arterias se
denomina trombo y tambin se puede formar en el corazn. Un trombo que se desprende
y viaja desde un lugar en el cuerpo a otro se llama mbolo.

HIPERCOAGULABILIDAD

La hipercoagulabilidad contribuye con menos frecuencia a la trombosis arterial o
intracardaca, pero es un factor de riesgo importante en la trombosis venosa. Se define de
modo laxo como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a las
personas afectadas a presentar trombosis y se puede clasificar en primaria (gentica) o
secundaria (adquirida).

La hipercoagulabilidad primaria (hereditaria) se suele deber a mutaciones en los genes
del factor V y la protrombina.

La hipercoagulabilidad secundaria (adquirida) aparece en muchas situaciones. En algunas
de ellas (p. ej., insuficiencia cardaca o traumatismo), la estasis y la lesin vascular pueden
ser el factor ms importante.

Factores Protromboticos.

q Citosinas (FNT , IL-1)
q Endotoxinas
q Enfermedades:
Diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia

Se altera la liberacin de EDRF-NO y aumentan factores como:
Tromboxano A2
Inhibidor del activador de plasmingeno tisular (PAI-1)
Factor de von Willebrand (vWF)
Fibronectina
FAP
Trombospondina

BIBLIOGRAFIA

- Mattson Porth, Carol. Fisiopatologia Alteraciones de la salud. Conceptos basicos.
9 edicin. ThePoint.
- Dvorkin, Mario. Best & Taylor. Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 13
edicin. Edit. Med. Panamericana
- Guyton, Arthur. Tratado de Fisiologia Mdica. 12 edicion. Elsevier

ATEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS
PATOGENIA

La ateroesclerosis es una de las causas principales de muerte y discapacidad prematura
en sociedades desarrolladas. Son muchos los factores de riesgo que favorecen a su
desarrollo, pero la enfermedad afecta preferentemente a determinadas regiones de la
circulacin y produce manifestaciones clnicas singulares que dependen del lecho vascular
afectado.

La ateroesclerosis coronaria suele causar infarto de
miocardio y angina de pecho, la del sistema nervioso
central se asocia sobre todo a isquemia cerebral
transitoria, en la circulacin perifrica puede
desencadenar claudicacin intermitente y gangrena, y
poner en peligro la viabilidad del miembro afectado.
La afeccin del territorio esplcnico es causa de
isquemia mesentrica.

Las lesiones ateroesclerticas tienden a aparecer en
los puntos de ramificacin arteriales, que son las zonas de flujo sanguneo turbulento.

INICIO

La "estra grasa" constituye la lesin inicial de la ateroesclerosis. Esta alteracin surge a
menudo por incrementos focales en el contenido de lipoprotenas dentro de regiones de
la ntima.

La acumulacin de las partculas lipoprotenicas en la capa ntima arterial durante la
primera fase de la aterognesis, se acompaan de molculas de proteoglucanos de la
matriz extracelular arterial. Las partculas lipoprotenicas del espacio extracelular de la
ntima pueden experimentar modificaciones qumicas.

La acumulacin de leucocitos caracteriza a la formacin de las lesiones ateroesclerticas
incipientes. Por eso desde el comienzo la aterognesis comprende elementos de
inflamacin. Los tipos de clulas de inflamacin que aparecen en forma caracterstica en
el ateroma en evolucin incluyen macrfagos y linfocitos. Los componentes de las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) modificadas por medio de oxidacin, aumentan la
expresin de las molculas de adherencia leucoctica. Una vez adheridos a la superficie de

la clula endotelial arterial por su interaccin con receptores de adhesin, los monocitos y
linfocitos penetran en la capa endotelial y establecen su residencia en la ntima.

FORMACIN DE LAS CLULAS DE ESPUMA (LIPIDFORAS).



Una vez dentro de la ntima, los fagocitos mononucleares maduran y se transforman en
macrfagos y en clulas "de espuma" lipidforas, transformacin que requiere de la
captacin de partculas lipoprotenicas por endocitosis mediada por un receptor.
El receptor "clsico" reconocido de LDL es el que media dicha captacin de lpido. (los
individuos o los animales que no tienen receptores eficaces de LDL, por alteraciones
genticas, muestran abundantes lesiones arteriales y xantomas intraarteriales).
El colesterol exgeno suprime la expresin del receptor de LDL; por consiguiente,
disminuye el nivel de dicho recepto superficial celular respecto a LDL en caso de exceso
de colesterol.

Entre los otros receptores que posiblemente medien la "carga de lpidos" de clulas de
espuma, se localiza un nmero cada vez mayor de receptores "captadores" en
macrfagos que muestran endocitosis preferente de lipoprotenas modificadas y otros
receptores respecto a LDL oxidado o lipoprotena de muy baja


EVOLUCIN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONES

Por la ingestin de lpidos provenientes del espacio
extracelular, los fagocitos que poseen los receptores
captadores pueden eliminar lipoprotenas de la lesin en
desarrollo. Algunos macrfagos lipidforos pueden
abandonar la pared arterial y en tal proceso exportar
lpidos, entonces urge la acumulacin de lpidos, y con
ello propensin a la formacin de ateroma, si la cantidad
de lpido que penetra en la pared arterial excede de la
eliminada por fagocitos o por otros mecanismos o vas.
.
Algunas clulas de espuma pueden morir como
consecuencia de la apoptosis, esta desaparicin de los fagocitos mononucleares hace que
se forme un centro con abundante lpido, el centro necrtico, como en las placas de
ateroesclerosis establecidas.

La acumulacin de los macrfagos lipidforos caracteriza a la estra grasa, en tanto que la
acumulacin de tejido fibroso formado por la matriz extracelular es el signo caracterstico
de la lesin ateroesclertica ms avanzada.

Adems de los mediadores inflamatorios los factores de la coagulacin sangunea y la
trombosis contribuyan a la evolucin del ateroma y las complicaciones.

SNDROMES CLNICOS DE ATEROESCLEROSIS



La mayor parte de los ateromas no producen sntomas y jams llegan a causar
manifestaciones clnicas. Muchos enfermos con ateroesclerosis fallecen a consecuencia
de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestacin
clnicamente importante de ateroesclerosis.

La remodelacin arterial durante la formacin del ateroma constituye un aspecto
clnicamente importante pero a menudo despreciado en la evolucin de la placa.

En la circulacin coronaria y en otros territorios, la oclusin producida por un ateroma no
siempre provoca infarto. El estmulo hipxico de las crisis repetidas de isquemia induce de
manera caracterstica la formacin de vasos colaterales.

Inestabilidad y rotura de la placa. Una erosin superficial del endotelio o de una rotura o
fisura de la placa genera un trombo. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho o
una obstruccin lo bastante prolongada, un infarto agudo
de miocardio

La rotura de la cubierta fibrosa de la placa permite que los factores de coagulacin de la
sangre entren en contacto con un factor hstico. Si el trombo formado no genera oclusin
o slo produce una obstruccin transitoria, el episodio de rotura de la placa puede no
causar ningn sntoma o tan slo sntomas de isquemia como la angina de reposo.



BIBLIOGRAFIA

- Harrison, Principios de Medicina Interna, vol. 2, 18 edicion, McGraw Hill,2012.




Sndrome Isqumico Coronario Agudo


Sndrome Isqumico Coronario Agudo

El corazn es un rgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxigeno
para su funcionamiento; el metabolismo cardaco debe producir continuamente fosfatos
de alta energa, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatn-
cinasa almacenados en el miocardio. Como la produccin de estas sustancias por la
gluclisis anaerobia es muy limitada, la circulacin coronaria ha de suministrar
constantemente el oxgeno y los sustratos necesarios.

La isquemia es una situacin producida por la deprivacin de oxgeno a los tejidos y la
eliminacin inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazn, la isquemia
miocrdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda
miocrdica de oxgeno.

Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen un conjunto de entidades clnicas
con un comn denominador, la obstruccin parcial o total de una arteria por un trombo
provocado por la rotura o erosin de una placa vulnerable, que se traduce en
complicaciones clnicas secundarias a isquemia o necrosis miocrdica.

ETIOLOGA

Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad
coronaria; el trmino describe un conjunto de manifestaciones clnicas que suceden como
consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formacin de trombosis
intravascular, embolizacin distal y obstruccin de la perfusin del miocardio.
El cuadro clnico y el pronstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina
inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevacin del segmento ST.

La causa ms frecuente de reduccin del flujo coronario es la obstruccin por lesiones
aterosclerosas de las grandes arterias coronarias del epicardio. La trombosis coronaria es
otra causa comn de oclusin aguda total o parcial de las arterias y suele formarse sobre
placas aterosclerosas.

Inicio, progresin de la aterosclerosis,


formacin de la placa vulnerable y
aparicin de los sndromes coronarios
agudos.

FISIOPATOLOGA

La aterosclerosis es la causa de ms del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A
pesar de ello, en raras ocasiones origina por s misma la muerte de los pacientes, sino a
travs de su manifestacin clnica aguda, los llamados SCA.

El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya
cpsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y
40% mujeres) la trombosis se induce por erosin superficial de la capa endotelial.

Ambos mecanismos conducen a la exposicin al torrente sanguneo del ncleo lipdico de
la placa, el factor tisular expresado por los macrfagos y otras sustancias que estimulan la
adhesin plaquetaria, su agregacin y activacin, lo que conduce a la formacin de un
trombo blanco plaquetario.

Cuando el estmulo sobre la coagulacin es suficientemente intenso, se induce la
generacin de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulacin con formacin
final de fibrina y la formacin de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el
balance entre un estado protrombtico prevalece sobre el fibrinoltico, se producir la
trombosis con reduccin aguda total o parcial de la luz del vaso.
Clasificacin, causa y manifestaciones ECG de
los sndromes coronarios agudos (SCA).
El SCA con elevacin del ST ocurre como
consecuencia de la obstruccin completa de la
luz del vaso por un trombo rojo rico en fibrina,
mientras que la obstruccin incompleta o
transitoria producida por un trombo
plaquetario da lugar al SCA sin elevacin del
ST, que puede manifestarse en el ECG por
descenso del ST, ondas T negativas o un ECG
normal.


Factores desencadenantes de la rotura de la placa

La causa de las roturas de las placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque
tanto los factores reolgicos sanguneos y el ritmo circadiano como la inflamacin local y
sistmica desempean un papel determinante. Otros factores fsicos, psicosociales y
ambientales pueden desencadenar vasoconstriccin coronaria y efectos procoagulantes
de forma transitoria y producir la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso en
ausencia de trombo intracoronario, estos desencadenantes pueden disminuir el umbral
para la inestabilidad elctrica cardaca, aumentar su activacin simptica al elevar la
produccin de catecolaminas e inducir fibrilacin ventricular y muerte sbita. Entre los
factores asociados a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo de cocana y
anfetaminas, la realizacin de esfuerzos fsicos intensos en sujetos no entrenados, la

actividad sexual, el estrs agudo, la agresividad, la depresin, la ansiedad, la ingesta de


comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, el fro, las infecciones respiratorias, la
gripe y la contaminacin atmosfrica.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO



El dolor torcico es uno de los motivos
de consulta ms frecuente en los
servicios de urgencias de los hospitales y
su evaluacin diagnstica no siempre
resulta fcil. Aunque las causas de dolor
torcico son mltiples, el primer paso
consiste en diferenciar el dolor coronario
del que no lo es; en un segundo paso se
debe determinar la existencia o no de un
SCA (con o sin elevacin del segmento
ST);
posteriormente,
hacer
un
diagnstico ms preciso acerca de si se
trata de una angina inestable o un IM y
establecer el riesgo de los pacientes. As,
de los pacientes que acuden a urgencias
por dolor torcico, slo el 15% presenta
un infarto, el 5% angina inestable y el 5%
otra cardiopata, mientras que en el 75%
restante el dolor no es de origen
cardaco.
Adems de la dificultad diagnstica
inherente a un sndrome esencialmente
clnico, resulta crucial orientar el
diagnstico rpidamente en menos de
20min ayudados nicamente por la
clnica y el ECG, dada la importancia de
iniciar con rapidez el tratamiento ms
adecuado en los pacientes con dolor
coronario prolongado.

El dolor torcico de los SCA puede ser: a)
inicial o de comienzo reciente y grave
(duracin de los sntomas inferior a 1
mes con angina al menos de grado III); b)

angina progresiva, una angina crnica de


esfuerzo que se ha hecho ms frecuente,
intensa (grado III), aparece ante
esfuerzos menores o tarda ms en
desaparecer, y c) angina de reposo
prolongada, generalmente de duracin
superior a los 20min.
Tambin se considera dolor de SCA el
que aparece pocos das despus de un IM
y la angina de Prinzmetal, caracterizada
por la aparicin de angina de reposo con
elevacin transitoria del segmento ST. Si
estos pacientes presentan elevacin de
los marcadores de necrosis (troponina I o
CK-MB) el diagnstico ser de IM sin
elevacin del ST.

Respecto a la exploracin fsica, no existe
ningn signo especfico de SCA. No
obstante, su correcta evaluacin ayuda a
realizar su diagnstico y a estratificar el
riesgo. Los pacientes pueden presentar
signos de activacin adrenrgica
(palidez, sudoracin), hipotensin o
hipertensin arterial, pulso irregular,
taquicardia o bradicardia, signos de
insuficiencia cardaca (tercer ruido,
crepitantes) y soplos de insuficiencia
mitral por disfuncin isqumica de los
msculos papila- res del ventrculo
izquierdo. Una parte importante del
examen debe incluir la deteccin de
signos de otras enfermedades que
pueden cursar con dolor torcico.

Resumen de la evaluacin diagnstica y teraputica desde el momento del ingreso de los


pacientes con dolor torcico.

El tipo de dolor permite realizar un diagnstico de trabajo de posible SCA. El ECG que debe
realizarse en menos de 10 min desde el ingreso permitir realizar el diagnstico inicial de SCA con
o sin elevacin del ST en el 75% de los pacientes que se confirmar en el 70% de los pacientes.

A los pacientes con SCA y elevacin del ST se les debe administrar tratamiento de reperfusin
urgente; en el resto, la determinacin de los marcadores de necrosis al ingreso y a las 6-8h
permitir realizar el diagnstico final de infarto sin elevacin del ST o angina inestable; la
evaluacin del riesgo de complicaciones isqumicas guiar el tratamiento ulterior.

A los pacientes con ECG normal y troponinas negativas se les realizar un test de isquemia para
descartar SCA.

IMEST: infarto de miocardio con elevacin del ST; IMSEST: infarto de miocardio sin elevacin del
ST.

BIBLIOGRAFA.
- FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.

ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
Cuando el impulso cardaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica tambin se
propaga desde el corazn hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequea parte
de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel
en lados opuestos del corazn se pueden registrar los potenciales elctricos que se
generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma.


CARACTERSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL.
El electrocardiograma
normal est formado
por una onda P, un
complejo QRS y una
onda T. Con frecuencia,
aunque no siempre, el
complejo QRS est
formado por tres ondas
separadas: la onda Q, la
onda R y la onda S.


La onda P est producida por los potenciales elctricos que se generan cuando se
despolarizan las aurculas antes del comienzo de la contraccin auricular.

El complejo QRS est formado por los potenciales que se generan cuando se
despolarizan los ventrculos antes de su contraccin, es decir, a medida que la onda de
despolarizacin se propaga por los ventrculos. Por tanto, tanto la onda P como los
componentes del complejo QRS son las ondas de despolarizacin.

La onda T est producida por los potenciales que se generan cuando los ventrculos se
recuperan del estado de despolarizacin, la onda T se conoce como onda de
repolarizacin. As, el electrocardiograma est formado por ondas tanto de
despolarizacin como de repolarizacin.

CALIBRACIN DEL VOLTAJE Y EL TIEMPO DEL ELECTROCARDIOGRAMA



Todos los registros de los electrocardiogramas se hacen con lneas de calibracin
adecuadas sobre el papel de registro.

Las lneas de calibracin horizontal estn dispuestas de modo que 10 de las
divisiones de las lneas pequeas hacia arriba o hacia abajo en el electrocardiograma
estndar representan 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia
abajo.
Las lneas verticales del electrocardiograma son las lneas de calibracin del tiempo.

Un electrocardiograma tpico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en
ocasiones se emplean velocidades ms rpidas. Por tanto, cada 25 mm en direccin
horizontal corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm, indicado por las lneas verticales
oscuras, representa 0,2 s.

Despus los intervalos de 0,2 s estn divididos en cinco intervalos ms pequeos por
lneas finas, cada una de las cuales representa 0,04 s. Voltajes normales en el
electrocardiograma.

Los voltajes de las ondas que se registran en el electrocardiograma normal dependen de
la manera en la que se aplican los electrodos a la superficie del cuerpo y de la proximidad
de los electrodos al corazn.

Algunas veces las corrientes elctricas que genera el msculo cardaco durante los latidos
del corazn modifican los potenciales y polaridades elctricos de los lados respectivos del
corazn en menos de 0,01 s. Por tanto, es esencial que cualquier aparato que se utilice
para registrar electrocardiogramas pueda responder rpidamente a estos cambios de los
potenciales.

FLUJO DE CORRIENTE ALREDEDOR DEL


CORAZN DURANTE EL CICLO CARDACO

El msculo ventricular situado en el interior del
trax. Incluso los pulmones, aunque estn llenos de
aire en su mayor parte, conducen la electricidad en
una magnitud sorprendente, y los lquidos de los
dems tejidos que rodean el corazn conducen la
electricidad incluso con ms facilidad. Por tanto, el
corazn realmente est suspendido en un medio
conductor.

Cuando una porcin de los ventrculos se despolariza, se hace electronegativa en relacin


con el resto, la corriente elctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona
polarizada en rutas sinuosas largas.

Del sistema de Purkinje se debe recordar que la primera zona de los ventrculos a la que
llega el impulso cardaco es el tabique, y poco despus se propaga a la superficie interna
del resto de la masa de los ventrculos.

Esto hace que las zonas internas de los ventrculos sean electronegativas y que las
paredes externas de los ventrculos sean electropositivas, de modo que la corriente
elctrica fluye a travs de los lquidos que rodean los ventrculos en trayectos elpticos.

Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarizacin la corriente tambin
sigue fluyendo en esta misma direccin, mientras que la despolarizacin se propaga
desde la superficie endocrdica hacia el exterior a travs de la masa del msculo
ventricular.

En los ventrculos del corazn normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las
positivas principalmente en una direccin que va desde la base del corazn hacia la punta
durante casi todo el ciclo de despolarizacin, excepto al final.

Derivaciones electrocardiogrficas
Tres derivaciones bipolares de las
extremidades
El trmino bipolar significa que el
electrocardiograma se registra a partir de dos
electrodos que estn localizados en lados
diferentes del corazn, en este caso en las
extremidades. As, una derivacin no es un nico
cable que procede del cuerpo, sino una
combinacin de dos cables y sus electrodos para
formar un circuito completo entre el cuerpo y el
electrocardigrafo.

Derivacin I. E l terminal negativo del
electrocardigrafo est conectado al brazo
derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo.

Derivacin II. Para registrar la derivacin II de las extremidades, el terminal negativo del
electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda

Derivacin III. Para registrar la derivacin III de las extremidades, el terminal negativo del
electrocardigrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna
izquierda.

DERIVACIONES UNIPOLARES AMPLIADAS DE LAS EXTREMIDADES


Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivacin unipolar ampliada de
las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante
resistencias elctricas al terminal negativo del electrocardigrafo, y la tercera extremidad
se conecta al terminal positivo.

Cuando el terminal positivo est en el brazo derecho la derivacin se conoce como
derivacin aVR, cuando est en el brazo izquierdo es la derivacin aVL y cuando est en la
pierna izquierda es la derivacin aVF.
BIBLIOGRAFA

- GUYTON,

C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin.


Elsevier, 2006

FISIOPATOLOGA DEL ESTRS


FISIOPATOLOGA DEL ESTRS
ESTRS
Estrs, proviene del griego (stringere) que significa apretar, es una reaccin fisiolgica
del organismo en el que entra en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar
una situacin que se percibe como amenazante o de demanda incrementada

El estrs es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia, que se caracteriza por
modificaciones neuroendocrinas, que opone el juego del hipotlamo y las glndulas
hipfisis y suprarrenales.

Cuando esta respuesta se produce en exceso hay una sobrecarga de tensin que
repercute al organismo provocando enfermedades y anomalas patolgicas que impiden
el normal funcionamiento del cuerpo humano.

Durante las situaciones de estrs, hay predominio del Sistema Nervioso Simptico, lo que
conlleva a:
Vasoconstriccin perifrica
Midriasis
Taquicardia
Taquipnea
Relentizacin de la motilidad intestinal
Liberacin de catecolaminas, cortisol y encefalina.
Aumento de: Glucosa, Factores de la coagulacin, Aminocidos libres
Factores inmunitarios.

Estos mecanismos se desarrollan para aumentar las probabilidades de supervivencia
frente a una amenaza a corto plazo.

CONSECUENCIAS DEL ESTRS CONTINUO

Trombosis
Ansiedad
Depresin
Dolores musculares
Insomnio
Acn
Enfermedades cardiacas
Aislamiento

Perdida de cabello
Reduccin del deseo sexual
Menstruacin irregular
Disminucin de fertilidad
Trastornos de atencin
Inmunodepresin
Adicciones
Frustracin

ESTRESORES O FACTORES ESTRESANTES



El estrs es causado principalmente por los estresores o factores estresantes, que son las
situaciones desencadenantes del estrs y pueden ser cualquier estimulo externo, interno,
fsico, qumico, acstico, somtico, que de manera directa o indirecta que propicie a la
desestabilizacin en el equilibrio dinmico del organismo (homeostasis).

Entre estos factores estresantes destacan los siguientes.-
Factores nicos: Cataclismos y cambios drsticos en las condiciones del entorno
de vida de las personas. Habitualmente afectan a un gran numero de ellas.
Estresores mltiples: Afectan solo a una persona o a un pequeo grupo de ellas.
Son cambios significativos y de trascendencia vital para las persona.
Factores cotidianos: Molestias, imprevistos y alteraciones en las rutinas
cotidianas.
Factores biolgicos: Mecanismos fsicos y qumicos que disparan directamente la
respuesta de estrs sin la mediacin de los procesos psicolgicos.

HOMEOSTASIS

Corresponde a un sistema de control de retroalimentacin que regula las funciones
celulares e integran las funciones de los
sistemas, es decir, es un sistema de procesos
fisiolgicos coordinados con cuidado que se
oponen a cambios.

El cuerpo se regula por medios de
retroalimentacin, fenmenos en el cual el
estado de una determinada condicin
corporal es continuamente supervisado,
evaluado, modificado, vuelto a supervisar y
evaluar, sucesivamente.

COMPONENTES DEL SISTEMA DE


RETROALIMENTACION
Receptor: Estructura del cuerpo que
observa cambios y enva la informacin. Estas
son conocidas como seales de entrada o
aferencias
Centro regulador o integrador: Enva
las seales de entrada que recibe de los
receptores y genera las seales respuestas, es
decir seales de salida o eferencias.
Efector: Es una estructura del cuerpo

que recibe la seal de salida del centro regulador y produce una respuesta.


El organismo est regulado principalmente por estos dos tipos de sistemas de
retroalimentacin.


Algunas caractersticas son:
Sistemas de Retroalimentacin Positiva Sistemas de Retroalimentacin Negativa


Refuerza el cambio de la
Revierte un cambio de la accin
produccin controlada
controlada
Aumenta
Aumenta
Incrementa la accin
Disminuye
Refuerza condiciones
Regula condiciones
Pone en peligro a la vida
Retorna a la normalidad




BIBLIOGRAFA

- Bryan H. Derrickson; Gerard J. Tortora, Principios de Anatoma y Fisiologa, 13
edicin, Editorial Panamericana, 2013.

ESTRS Y ADAPTACIN

Los primeros trabajos realizados acerca del estrs fueron
hechos por el endocrinlogo Hans Selye , sus experimentos con
ratas, observ que ante la presencia de estmulos estresantes,
las ratas presentaban cierto cambios anatmicos que eran un
resultado del estimulo por estrs y el esfuerzo del cuerpo por
adaptarse a esos estmulos. Con ello formulo una definicin de
estrs.

El estrs es un estado que se manifiesta por un sndrome especifico, desarrollado en
respuesta a cualquier estimulo que imponga una demanda sistmica sobre el.

En su estancia como estudiante de medicina, Hans Selye observo en distintos enfermos
que padecan enfermedades terminales, ciertas caractersticas comunes en ellos:
depresin, falta de apetito, y todos aquellos signos que decaen su actitud y los denomin
Sndrome por estar enfermo. Adems de sus pruebas con ratas a estmulos de estrs
observ que presentaban atrofia del timo, ulceras gstricas y crecimiento suprarrenal y
con ello asumi que el eje Hipotalamo-Hipofisis-Glandula-Suprarrenal ocupa un papel
importante en las respuestas al estrs.

Todos ellos lo denomino como
Sndrome General de Adaptacin , la
cual contaba con tres fases

Fase De Alarma, en la cual se presenta
el estimulo.

Fase De Resistencia en el cual el cuerpo
activa los mecanismos mas resistentes o
mejores para combatir el estimulo.

pero cuando los mecanismos son
superados por el estimulo viene una
Fase De Agotamiento.




Todos aquellos sucesos o agentes ambientales que son los responsables de iniciar una
respuesta al estrs se denominan Factores estresantes.

Los factores estresantes podran ser endgenos o exgenos. Hans Selye menciono que no
todos los factores estresantes son malos y con ello los clasifico en Eustres y Distres.


Adems que la respuesta al estrs depende de las condiciones de la persona y de las
propiedades del factor estresante. Adems la presencia del cuerpo a estmulos leves,
breves y controlados de estrs son positivos para el crecimiento y desarrollo emocional e
intelectual. Y todo lo contrario ocurrira si la exposicin al estrs fue alto, prolongado y no
controlado.

La capacidad del cuerpo para adaptarse a estos estmulos de estrs dependen de
factores condicionantes tanto internos como externos.

Las manifestaciones de la respuesta al estrs reciben influencia tanto del sistema
nervioso como del endocrino.

Los sistemas neuroendocrinos integran las seales que reciben por medio de las vas
neurosensitivas y a partir de mediadores circulantes que son llevados por la sangre. Como
resultado de la liberacin de hormonas los efectos fisiolgicos incluyen movilizacin de la
energa, agudizacin de la concentracin y de la memoria, incremento del flujo
sanguneo cerebral y la utilizacin de la glucosa, se intensifican las funciones
cardiovasculares y respiratorias, inhibicin de la funcin reproductiva y disminucin del
apetito.

La respuesta al estrs es un estimulo fisiolgico normal desde el punto de vista que activa
mecanismos compensadores para mantener la homeostasis, siendo tambin una
respuesta aguda, es decir que se enciende cuando es necesario y se inactiva cuando el
estimulo desaparece. No hace mucho tiempo, todas estas respuestas al estrs se
denominaron como Alostasis, esto quiere decir que todo aquel sistema fisiolgico que
cambia en estmulos de estrs se denomina Alostasis y que la acumulacin de estrs lo
denominaron Carga Alosttica.

LOS MECANISMO DE AFRONTAMIENTO Y ADAPTACIN


Reserva Fisiolgica y Anatmica


Salud
Nutricin
Tiempo
Gentica
Edad
Ciclos Sueo-Vigilia
Intrepidez
Factores Psicosociales


Bibliografa.

Mattson Porth, Carol. Fisiopatologia Alteraciones de la salud. Conceptos


basicos. 9 edicin. ThePoint.

Dvorkin, Mario. Best & Taylor. Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 13


edicin. Edit. Med. Panamericana.

Guyton, Arthur. Tratado de Fisiologia Mdica. 12 edicion. Elsevier

EFECTOS DEL ESTRS AGUDO


Las reacciones asociadas al estrs agudo son las relacionados con el SNA, en la respuesta
de lucha o huida del sistema simptico.
Las manifestaciones de la respuesta al estrs forman parte del estrs agudo las cuales
son:
q Dolor de cabeza martilleante
q Piel fra y hmeda
q Nuca rgida

Se observa sobre todo facilitacin de las vas neurales que median:
La vigilia
La reaccin de alarma
La vigilancia
La cognicin
La atencin focalizada

La respuesta aguda al estrs puede desencadenarse por acontecimiento amenazantes a
la integridad psicolgica o fisiolgica.

EFECTOS DEL ESTRS CRONICO



La respuesta al estrs est diseada para ser aguda y autolimitada, en la que la activacin
del SNA y del eje HHS se controla por retroalimentacin negativa.

La cronicidad y la activacin excesiva de la respuesta al estrs puede ser resultado de
enfermedades crnicas, as como contribuir con el desarrollo de problemas de salud a
largo plazo.

Se relaciona con numerosos trastornos de la salud, como las enfermedades de los
sistemas cardiovascular, gastrointestinal, inmunitario y nervioso, as como la depresin el
alcoholismo y el abuso de drogas crnicas, los trastornos de la alimentacin, los
accidentes y el suicidio.

El estrs psicolgico se asocia en una relacin dosis-respuesta con el riego aumentado de
contraer un resfri comn y este riesgo es atribuible al aumento de las tasas de infeccin
en lugar de la frecuencia de sntomas despus de ella.

Bibliografa.
- Fisiopatologa/ Physiopathology: Salud-enfermedad, Un Enfoque Conceptual,
Carol Mattson Porth7, reimpresa ,Mdica Panamericana, 2006.


DENGUE
DENGUE
Se trata de una infeccin transmitida por mosquitos causada por un flavivirus que se
caracteriza por fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, nusea y vmito, dolor ocular y
exantema.

La enfermedad clnica comienza cuatro a siete das (intervalo de tres a 14 das)
despus de una picadura de mosquito infeccioso.
La instauracin de la fiebre puede ser sbita o puede haber sntomas prodrmicos
de malestar, escalofros y cefalea.
Los dolores aparecen pronto, sobre todo en la espalda, las articulaciones, los
msculos y los globos oculares.
Una forma grave de la enfermedad, la fiebre por el dengue hemorrgico o el sndrome de
choque por dengue, afecta principalmente a los nios.

Puede presentarse un sndrome grave (fiebre hemorrgica por dengue y sndrome
de choque por dengue) en personas (por lo general nios) con anticuerpo
adquirido pasivamente (como anticuerpo materno) o anticuerpo de dengue
heterlogo no neutralizante preexistente debido a la infeccin previa por un
serotipo diferente de virus.
La caracterstica anatomopatolgica clave de la fiebre hemorrgica por el dengue
es un aumento de la permeabilidad vascular con filtracin de plasma hacia los
espacios intersticiales asociada a un incremento de las concentraciones de
citocina vasoactivas.
Pruebas circunstanciales sealan que la infeccin secundaria por el virus del
dengue de tipo 2 despus de una infeccin por el virus de tipo 1 constituye un
factor de riesgo especfico para la enfermedad grave.
La patogenia del sndrome grave implica un anticuerpo preexistente contra el
dengue.
Se postula que se forman complejos de virus de un anticuerpo en los primeros das
de la segunda infeccin por dengue y que los anticuerpos intensificadores no
neutralizantes favorecen la infeccin de una mayor cantidad de clulas
mononucleares, seguida de la liberacin de citocinas, mediadores vasoactivos y
procoagulantes, lo que lleva a la coagulacin intravascular diseminada que se
observa en el sndrome de fiebre hemorrgica.
BIBLIOGRAFA
- http://www.bvs.org.do/revistas/rmd/1998/59/03/rmd-1998-59-03-226-230.pdf

SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE (SCD)


SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE (SCD)

El cuadro de SCD se manifiesta cuando, despus de algunos das de fiebre el estado del
paciente empeora bruscamente. Coincidiendo con el descenso de la temperatura o poco
despus, se pueden presentar signos de insuficiencia circulatoria.

La piel se toma fra hmeda, con manchas y congestionada; se puede presentar
cianosis peribucal y el pulso se hace rpido y dbil con estrechamiento de la
presin del pulso o hipotensin.
Generalmente los enfermos con SCD fallecen por congestin pulmonar y falla
cardaca, puede haber acidosis metablica e intensas hemorragias
gastrointestinales que representa un mal pronstico, este cuadro puede ir
acompaado de coagulopata de consumo.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

Se ha sugerido que la patognesis de la FHD/SCD ocurre, sobre todo, mediante la
eliminacin inmune de clulas infectadas y que este evento ocurre ms rpidamente
en infecciones secundarias.

La hiptesis de la "Facilitacin Inmunolgica mediada por anti cuerpos" sostiene que
los complejos virus-anticuerpo son internalizadas por los macrfagos-clulas donde el
virus se replica mediante el receptor para el Fc que se encuentra en las membranas.
Rusel y Brandt propusieron que la Histamina se libera de los basfilos/clulas cebadas,
como consecuencia de la activacin del complemento en pacientes con FHD/SCD.
Pavari encontr niveles elevados de IgE en el suero de pacientes con FHD/SCD y
propuso que la liberacin de Histamina puede desempear un papel importante en la
patognesis del estado de choque.

Los mediadores qumicos como los leucotrienos, prostaglandina y otros, tambin se
pueden considerar como elementos qu pueden participar en la fisiopatologa de la
FHD/SCD.Se ha demostrado que en la fase aguda de la FHD/SCD disminuyen los
componentes del complemento, estos hallazgos sugieren que existe un proceso de
consumo a travs de la va clsica y alterna, con la consecuente formacin de C3a y
C5a, que son potentes anafilatoxinas que pueden incrementar la permeabilidad
vascular y participar en el estado de choque.

BIBLIOGRAFA
- Jawetz, Melnick y Adelberg: microbiologa mdica (25a. ed.)Brooks, Geo. F.
Editor
McGraw Hill Mxico, 2011.

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