ESTOMAGO

ANATOMIA
Anatoma macroscpica
Divisiones
La regin ms proximal del estmago se denomina cardias y est unida al
esfago. Inmediatamente proximal al cardias se encuentra el esfnter
esofgico inferior. En sentido distal, el ploro conecta el estmago distal
(antro) con el duodeno proximal.
El cuerpo del estmago, alberga la mayor parte de las clulas parietales
El segmento lateral izquierdo del hgado cubre una amplia porcin del
estmago hacia delante. El diafragma, el trax y la pared abdominal
delimitan el resto del estmago. Hacia abajo, el estmago est pegado al
colon transverso, al bazo, al lbulo caudado del hgado, a los pilares del
diafragma y a los nervios y vasos retroperitoneales.
Irrigacin sangunea
El tronco celiaco es responsable de la mayor parte de la irrigacin sangunea
del estmago.
Existen cuatro arterias principales: las arterias gstricas izquierda y
derecha, a lo largo de la curvatura menor, y las arterias gastroepiploicas
derecha e izquierda, a lo largo de la curvatura mayor. Por otro lado, las
arterias frnicas inferiores y las breves arterias gstricas procedentes del
bazo aportan tambin una importante cantidad de sangre al estmago
proximal.
La arteria gstrica derecha tiene su origen en la arteria heptica. La arteria
gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplnica y la
gastroepiploica derecha tiene su origen en la arteria gastroduodenal
En general, las venas del estmago discurren paralelas a las arterias. las
venas gstrica izquierda y gstrica derecha suelen drenar en la vena porta.
La vena gastroepiploica derecha drena en la vena mesentrica superior y la
vena gastroepiploica izquierda lo hace en la vena esplnica.
Drenaje linftico
Hasta los ganglios paracardiales y gstricos izquierdos, los ganglios supra
pancreticos derechos, ganglios esplnicos y gastroepiploicos izquierdos.
Las cuatro zonas de ganglios linfticos drenan hasta el grupo celiaco y el
conducto torcico.
Inervacin
La inervacin extrnseca del estmago es parasimptica y simptica.

Las neuronas del parasimptico utilizan acetilcolina como neurotransmisor e

influyen en la funcin motora y en la secrecin gstrica.
El sistema nervioso intrnseco o entrico del estmago est integrado por
neuronas dentro de los plexos autnomos de Auerbach y Meissner.
Anatoma gstrica microscpica
El epitelio glandular est dividido en: clulas parietales, principales,
secretoras de moco) y clulas que controlan la funcin: clulas G secretoras
de gastrina, clulas D secretoras de somatostatina.
FISIOLOGIA
La principal funcin del estmago es preparar el alimento ingerido para la
digestin y la absorcin.
Regulacin de la funcin gstrica
La funcin gstrica se halla bajo control simptico, parasimptico, y
hormonal (pptidos o aminas que interactan con clulas diana en el
estmago).
Pptidos gstricos
Gastrina
Es producido por las clulas G del antro. La liberacin de gastrina es
estimulada por los componentes alimentarios, especialmente por los
productos de la digestin de las protenas.
La gastrina es el principal regulador hormonal de la fase gstrica de
secrecin acida. La histamina, liberada por clulas similares a las
enterocromafines (ECL), es tambin un potente estimulador de la liberacin
de cido por parte de las clulas parietales.
La ausencia de cido produce reduccin de la liberacin de somatostatina,
que a su vez causa aumento de la liberacin de gastrina por las clulas G
antrales.
Los niveles de gastrina aumentan indebidamente en pacientes con
gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison.
Somatostatina
Se elabora por clulas neuroendocrinas localizadas en el fondo y en el antro.
La somatostatina es capaz de inhibir la secrecin acida de las clulas
parietales directamente, aunque tambin puede hacerlo de manera
indirecta a travs de la inhibicin de la liberacin de gastrina y la regulacin
a la baja de la liberacin de histamina a partir de clulas ECL. El principal
estmulo para la liberacin de somatostatina es la acidificacin antral,

mientras que la acetilcolina procedente de las fibras vgales inhibe su

liberacin.
Histamina
Desempea un papel destacado en la estimulacin de las clulas parietales.
La administracin de antagonistas del receptor de histamina 2 elimina casi
por completo la secrecin acida gstrica en respuesta a la gastrina y a la
acetilcolina. Ello indica que la histamina puede ser un intermediario
necesario de la secrecin acida estimulada por la gastrina y la acetilcolina.
Su liberacin se halla estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la
adrenalina despus de interacciones receptor-ligando sobre las clulas ECL.
La somatostatina inhibe la liberacin de histamina estimulada por la
gastrina a travs de interacciones con los receptores de la somatostatina
localizados en la clula ECL.
Secrecin de cido gstrico
La secrecin de cido gstrico por parte de las clulas parietales es
regulada por tres estmulos locales: acetilcolina, gastrina e histamina.
Estos tres estmulos explican la secrecin acida gstrica basal y estimulada.
La acetilcolina es liberada por las clulas ganglionares parasimpticas y el
vago.
La gastrina posee efectos sobre las clulas parietales y estimula la
liberacin de histamina. La histamina ejerce efectos de tipo paracrino sobre
la clula parietal y, tiene un papel central en la regulacin de la secrecin
acida por parte de la clula parietal.
Estimulacin de la secrecin acida
Se han descrito tres clases de respuesta secretora acida a la comida:
ceflica, gstrica e intestinal, se producen de forma concurrente, no
consecutiva.
Fase ceflica
La ingestin de alimento es el estmulo fisiolgico para la secrecin acida.
La fase ceflica se inicia con la visin, el olor, el pensamiento y/o el sabor
del alimento, que estimula los centros nerviosos de la corteza y del
hipotlamo.
Centros superiores transmiten seales al estmago a travs del nervio vago,
que libera acetilcolina, que a su vez activa los receptores muscarinicos
localizados en las celulas diana.
La acetilcolina incrementa directamente la secrecin acida por parte de las
clulas parietales y puede inhibir y estimular la liberacin de gastrina, por lo
que el efecto neto ser un ligero incremento en los niveles de gastrina.

Fase gstrica
Comienza cuando el alimento entra en la luz del estmago. Los productos
de la digestin de los alimentos ingeridos interactan con las
microvellosidades de las clulas G antrales para estimular la liberacin de
gastrina. El alimento tambin estimula la secrecin acida, al causar la
distensin mecnica que activa los receptores de dilatacin del estmago,
que desencadenan el arco reflejo vagovagal.
Fase intestinal
Se produce despus del vaciamiento gstrico y se mantiene mientras los
componentes alimentarios parcialmente digeridos permanecen en el
intestino delgado proximal.
Activacin y secrecin de las clulas parietales
Los dos segundos mensajeros implicados principalmente en la estimulacin
de la secrecin acida por parte de las clulas parietales son el AMPc y cl
calcio.
La histamina da lugar a un incremento del AMPc intracelular, que activa las
proteincinasas, de manera que estas dan inicio a la cascada de episodios de
la fosforilacin, que culminan en la activacin de la ATPasa.
Por el contrario, la acetilcolina y la gastrina estimulan la fosfolipasa C, que
convierte los fosfolipidos en trifosfato de inositol (IP3) para movilizar el
calcio a partir de los depsitos intracelulares. El incremento de calcio
intracelular activa otras proteina cinasas, que en ltima instancia activan la
ATPasa de un modo similar para dar inicio a la secrecion de cido
clorhidrico.
La H*,K+-ATPasa es la va comn final para la secrecin acida por parte de
las clulas parietales del estmago.
La secrecin de cloruro se produce a travs de un canal de cloruro, por el
que se traslada el citoplasma de la clula parietal a la luz gstrica.
Sin embargo, la secrecin o el intercambio de hidrogeno por potasio
requiere energa en forma de trifosfato de adenosina (ATP).
GASTRITIS POR ESTRES
Se produce despus de un traumatismo fsico, shock, sepsis, hemorragia o
insuficiencia respiratoria, y puede dar lugar a una hemorragia que ponga en
riesgo la vida del paciente.
Se caracteriza por mltiples erosiones superficiales (no ulcerosas), que
comienzan en la porcin proximal o secretora de cido del estmago y
avanzan en sentido distal. Pueden tambin producirse en el contexto de una
enfermedad del sistema nervioso central (ulcera de Cushing) o como
resultado de una lesin por quemadura trmica que afecte a ms del 30%
de la superficie corporal (ulcera de Curling).

Las lesiones de la gastritis por estrs cambian con el tiempo. Se consideran

tempranas si aparecen en las primeras 24 h. Estas lesiones tempranas
suelen ser mltiples y poco profundas, con reas discretas de eritema, junto
con hemorragia focal o un coagulo adherente. Si la lesin erosiona la
submucosa, que aloja la irrigacin sangunea, es posible que se declare una
hemorragia.
La gastritis aguda por estrs se clasifica como tarda si existe una reaccin
tisular u organizacin alrededor de un coagulo, o si existe un exudado
inflamatorio. Este cuadro puede observarse con microscopio entre 24 y 72 h
despus que haya ocurrido el dao. Las lesiones tardas son idnticas a la
mucosa de regeneracin alrededor de una ulcera gstrica en proceso de
curacin.
Fisiopatologia
Estas lesiones gstricas inducidas por estrs parecen requerir la presencia
de cido.
Otros factores que predisponen a su desarrollo son deterioro de los
mecanismos de defensa de la mucosa contra el cido luminal, como
reduccin del riego sanguneo, del moco, de la secrecin de bicarbonato por
parte de las clulas mucosas o de las prostaglandinas endgenas
Se considera que se presenta estrs cuando existen hipoxia, sepsis o
insuficiencia de rgano. En presencia de estrs, se cree que la isquemia
mucosa es el principal factor responsable del fallo de estos mecanismos
normales de defensa. Existen ciertas evidencias que parecen indicar que, en
tal situacin, se registra un aumento de la secrecin acida gstrica
Presentacin y diagnostico
Ms del 50% de los pacientes desarrollan gastritis por estrs 1 o 2 das
despus de un episodio traumtico. El nico signo clnico es, en ocasiones,
la hemorragia digestiva alta indolora.
La hemorragia suele ser lenta e intermitente y, en determinado casos, se
detecta solo por salpicaduras de sangre en la sonda NG o por disminucin
no explicada del nivel de hemoglobina. En ocasiones, se registra una
profunda hemorragia digestiva alta, acompaada de hipotensin y
hematemesis.
Con frecuencia las heces son positivas para guayaco, aunque la melena y la
hematoquecia son poco habituales.
La endoscopia es necesaria para confirmar el diagnstico y para diferenciar
la gastritis por estrs de otras fuentes de hemorragia digestiva.
Tratamiento
Cualquier paciente con hemorragia digestiva alta requiere reposicin rpida
y definitiva de lquidos, con correccin de cualquier anomala plaquetaria o
de la coagulacin.

Existen escasas evidencias que indiquen que la endoscopia con coagulacin

con electrocauterio o sonda trmica tenga algn efecto positivo en el
tratamiento de la hemorragia en la gastritis por estrs agudo.
Sin embargo, determinados estudios han planteado la posibilidad de que la
hemorragia aguda pueda controlarse de forma eficaz mediante infusin
selectiva de vasopresina en la circulacin asplcnica a travs de la arteria
gstrica izquierda.
La hemorragia que se repite o persiste constituye una indicacin de ciruga.
Dado que la mayor parte de las lesiones se localizan en el estmago
proximal o en el fondo gstrico, en esta rea debe realizarse una
gastrostoma anterior de gran longitud.
Profilaxis
Las personas expuestas a alto riesgo deben recibir tratamiento profilctico.
Dado que la isquemia mucosa puede alterar diversos mecanismos de
defensa que hacen posible que el estmago resista los irritantes luminales y
se proteja a si mismo de la agresin, se debe hacer todo lo posible para
corregir cualquier dficit de perfusin secundario al shock.
No parece que los bloqueantes de H2 reporten una ventaja significativa
sobre los anticidos.
An queda por determinar si la infusin continua de antagonistas del
receptor de H2 ofrece un mejor resultado clnico o si mejora la seguridad del
frmaco
El sucralfato (1 gr cada 6h) ha sido tambin utilizado en la profilaxis de la
gastritis.
GASTRITIS
HIPERTROFICA
(ENFERMEDAD DE MENETRIER)
LA ENFERMEDAD DE MENETRIER
Es una gastropata hipertrfica y hipoproteinemica, es una patologa
premaligna adquirida poco frecuente caracterizada por pliegues masivos en
el fondo y cuerpo del estomago. Da a la mucosa un aspecto de empedrado o
cerebriforme.
EXAMEN HISTOLGICO
Pone de manifiesto:

Hiperplasia foveolar

Expansin de las clulas mucosas superficiales

Ausencia de clulas parietales

La alteracin se asocia a perdida de protenas en el estomago, produccin

excesiva de moco (hipoclorhidria o aclorhidria).
ETIOLOGIA

La causa de la enfermedad de Menentrier es desconocida aunque la

patologia se a asociado a infeccion por citomegalovirus en nios y por h.
pylori en adultos . Asimismo se han detectado concentraciones aumentadas
de factor de crecimiento transformador alfa en la mucosa gstrica de los
afectados.
Manifestaciones clnicas:

Dolor epigastrio

Vmitos

Prdida de peso

Anorexia

Edema perifrico

DIAGNOSTICO
Detectar cambios caractersticos en la mucosa gstrica mediante la
exploracin de una radiografa o endoscopia.Necesario biopsia a fin de
descartar un carcinoma o linfoma gstrico.
LA PRUEBA DE LA ALBUMINA MARCADA CON CROMO REVELA:

Perdida de protenas gastrointestinal

Y control del pH durante 24H

Pone de manifiesto hipoclorhidria o aclorhidria

TRATAMIENTO
El tratamiento mdico ha dado lugar a resultados inconsientes .
El uso de anticolinrgicos.
Inhibicin acida u octreotido.
Y la erradicacin del H.pylori has demostrado cierto efecto beneficioso.
GASTRECTOMA TOTAL
En pcts que mantienen la perdida masiva de protenas despus del un tto
medico que desarrolla displasia o carcinoma.
Desgarro de Mallory-Weisse
Los desgarros de Mallory-Weiss se relacionan con vomito forzado, arcadas,
tos o esfuerzo al defecar, procesos que inducen una rotura de la mucosa
gastrica en la parte alta de la curvatura mayor en la UGE.
Son causantes del 15% de las hemorragias digestivas altas agudas y rara
vez se asocian a hemorragia masiva. La tasa de mortalidad global de esta
lesin es del 3-4%, y es mayor el riesgo de hemorragia masiva en pacientes
alcohlicos con hipertensin portal previa. La mayora de los pacientes con
hemorragia activa pueden tratarse con mtodos endoscpicos, como la

electrocoagulacin multipolar, la inyeccin de adrenalina, la ligadura de

banda endoscopica o la colocacin endoscpica de hemoclips. La infusion
intraarterial angiografica de vasopresina o la embolizacion transcateter se
aplican selectivamente en casos de alto riesgo.
Lesion gastrica de Dieulafoy
Las lesiones de Dieulafoy son responsables de entre el 0,3 y el 7% de las
hemorragias digestivas altas no varicosas. La hemorragia por lesin de
Dieulafoy gastrica es causada por una trayectoria arterial tortuosa y
anormalmente grande (de 1 a 3 mm) a travs de la submucosa. En general,
el defecto de la mucosa suele medir de 2 a 5 mm y esta rodeado por
mucosa gstrica de aspecto normal. Las lesiones suelen aparecer a entre 6
y lOcm de la UGE, normalmente en el fondo gstrico, cerca del cardias .Las
lesiones de Dieulafoy son mas frecuentes en hombres (2:1), con un mximo
de incidencia en la quinta dcada de vida. La presentacin clsica de la
lesin de Dieulafoy es el desarrollo sbito de hematemesis masiva indolora
con hipotensin. La modalidad diagnostica de eleccin es la
esofagogastroduodenoscopia, que identifica correctamente la lesin en el
80%
de los casos. Si dicha lesion no se puede identificar
endoscpicamente,
debe intentarse detener la hemorragia mediante
modalidades endoscpicas tales como la electrocoagulacin multipolar, el
uso de sonda trmica, la fotocoagulacin con laser sin contacto, la
escleroterapia por inyeccion, la ligadura de bandas y la aplicacin
endoscopica de hemoclips.
Varices gastricas
Las varices gastricas se diferencian en dos amplias categorias: las varices
gastroesofagicas y las varices gastricas aisladas. Estas ultimas se
diferencian a su vez en varices de tipo 1, localizadas en el fondo gastrico, y
de tipo 2, que son varices ectopicas aisladas localizadas en cualquier otra
parte del estomago. Estas varices pueden ser secundarias a hipertension
portal, en unin de varices esofagicas, o bien a hipertension izquierda por
trombosis de la vena esplenica. En la hipertension portal generalizada, el
aumento de la presion portal es transmitido por la vena gastrica izquierda a
las varices esofagicas y por las venas gastricas cortas y posteriores al plexo
fundico y a las venas del cardias. Las varices gastricas aisladas tienden a
ser secundarias a trombosis de la vena esplenica. La sangre esplenica fluye
en sentido retrogrado a traves de las venas gastricas cortas y posteriores
hacia las varices y, a continuacion, en sentido hepatopeto, a traves de la
vena coronaria a la vena porta. El flujo retrogrado de izquierda a derecha a
traves de la vena gastroepiploica a la vena mesenterica superior puede
explicar el desarrollo de varices ectopicas en el estomago.
La incidencia de hemorragia por varices gastricas se ha referido en un
porcentaje de casos comprendido entre el 3 y el 30%, aunque en la mayoria
de las series se situa por debajo del 10%. Sin embargo, la incidencia de la
hemorragia puede llegar a ser del 78% en pacientes con trombosis de la
vena esplenica y varices fundicas. Los datos sobre factores de riesgo
asociados a hemorragia en pacientes con varices gstricas son limitados, si
bien el mayor tamano de las varices o un mayor
grado de Child

incrementan el riesgo de hemorragia. Las varices gastricas en un contexto

de trombosis venosa esplnica
son facilmente tratables mediante
esplenectomia. Los pacientes con varices gastricas sangrantes han de
someterse a un estudio de imagen destinado a documentar la trombosis de
la vena esplenica antes de la intervencion, ya que las varices gastricas se
asocian con frecuencia a hipertension portal generalizada. En un contexto
de hipertension portal,. Se debe proceder a reposicion de la volemia,
prestando atencion a la correccion de los perfilesde coagulacion anomalos.
Puede intentarse el taponamiento temporal con un tubo de SengstakenBlakemore. La endoscopia sirve como medio diagnstico y terapeutico. La
erradicacin satisfactoria de las varices esofgicas mediante ligadura con
bandas elasticas o escleroterapia a menudo da lugar a la obliteracion de las
varices gastricas. Dado que dichas varices gstricas se forman en la
submucosa, una complicacion que con frecuencia se asocia
a la
escleroterapia de las mismas es la ulcera. Un problema importante de las
varices gastricas es la repeticion de la hemorragia, que en un 50% de los
casos es secundaria a ulceras. La ligadura con bandas endoscopica de las
varices permite conseguir la liemostasia en aproximadamente el 89% de los
pacientes. No obstante, los problemas relacionados con las perforaciones
gastricas registradas con esta tecnica han limitado su utilizacion.La
derivacion portosistemica intrahepatica transyugular (DPIT) permite
controlar la hemorragia varicosa gastrica, aunque con tasas de recidiva
hemorragica de en torno al 30%.
VLVULO GSTRICO
El vlvulo gstrico es un trastorno poco frecuente. La torsin se produce en
torno al eje longitudinal del estmago (organoaxial) en aproximadamente
dos tercios de los casos y a lo largo del eje vertical (mesenteroaxial) en un
tercio. Habitualmente, el vlvulo gstrico organoaxial es agudo y se asocia a
un defecto diafragmtico, mientras que el vlvulo mesenteroaxial es parcial,
recidivante y no asociado a defecto diafragmatico. En adultos, los defectos
diafragmticos suelen ser traumticos o hernias paraesofgicas, en tanto
que en nios se ven implicados defectos congnitos, como el agujero de
Bochdalek o la eventracin.
Los principales sntomas en la presentacin son dolor abdominal agudo al
inicio, distensin, vmitos y hemorragia digestiva alta.
Triada de Borchardt
Dolor epigstrico, constante e intenso
Eructos a repeticin con poca emisin de vomito
Imposibilidad de introducir SNG
Las radiografas simples del abdomen ponen de manifiesto una vscera llena
de gas en el trax o el abdomen superior. El diagnostico puede confirmarse
mediante estudio de contraste con bario o con endoscopia gastrointestinal
superior. El vlvulo agudo es una urgencia quirrgica. El estmago se
reduce y se desenrolla mediante un abordaje transabdominal. El defecto
diafragmtico se repara, considerando la fundoplicatura en un contexto de
hernia paraesofgica. En caso que se produzca una estrangulacin el
segmento afectado del estmago es resecado. El vlvulo espontaneo, sin
defecto diafragmatico asociado, se trata mediante detorsin y fijacin del
estmago por gastropexia o gastrostoma con sonda.
PLIPOS GSTRICOS

Son lesiones ssiles y mltiples de 2 a 3 mm, se localizan en el cuerpo y

fondo, casi siempre atacan a mucosa sana, son espordicos su hallazgo es
casual en la endoscopia, no son malignos.
En el sndrome de Gardner, poliposis adenomatosa familiar afecta en un
53%.
Clasificacin de los plipos epiteliales benignos
Adenomatoso, hiperplsica, hamartomatosa, inflamatoria y heterotpica
Hiperplsicos._ afectan en un 28 a 75%, miden de 1.5 cm, surgen de una
gastritis crnica atrfica, secundaria a una infeccin por H. pylori.
A veces aparecen alteraciones displsicas en su interior, en un 2% se
detecta un adenocarcinoma lo que se aconseja una polipectoma
endoscpica.
Adenomatoso._ tiene riesgo de malignidad, responsables del 10% de los
plipos gstricos, la mayora se localizan en el antro, tienen carcter ssil,
aparecen de forma solitaria, el adenocarcinoma gstrico se da en un 25%.
El riesgo aumenta conforme se incrementa el tamao y en el tipo.
Un 40% de plipos mayores a 4 cm alberga un carcinoma.
Los hamartomatosos, inflamatorios y heterotpicos tienen un potencial
maligno mnimo.
Clasificacin de los adenomatosos son Tubular, tubulovelloso y velloso.
Tratamiento
La polipectoma endoscpica es suficiente sino alberga cncer invasivo en la
muestra.
Se recomienda la exresis quirrgica para los plipos mayores de 2 cm
Como el riesgo de carcinoma gstrico aumenta hay que vigilar a los
pacientes mediante endoscopias seriadas.
PNCREAS HETEROTPICO
Es decir, aquel en el que se encuentra tejido pancretico funcionante en una
localizacin anatmica anmala es extremadamente infrecuente, ya que
apenas se halla en el 0,2% del total de muestras de autopsia. La gran
mayora de casos se producen en el tubo digestivo proximal, y es el
estmago su localizacin ms habitual.
Sntomas
Dolor abdominal en un 45%, molestias epigstricas en un 12%, nuseas y
vmitos en un 10% y hemorragia en un 8%.
Diagnstico
Mediante endoscopia alta y el diagnostico histolgico resulta difcil por su
localizacin submucosa.
La ecografa endoscpica representa su complemento valioso para el
diagnstico y para la biopsia guiada.
Tratamiento
consiste en escisin quirrgica.
LEIOMIOMA
Conocido como un tumor del estroma gastrointestinal, es mucoso y de
consistencia dura, se origina en el musculo liso si se ulcera tiene un aspecto
umbilicado y es posible que sangre.

Lesiones menores de 2 cm casi siempre son benignas, lesiones mayores

tienen un potencial de malignidad grande y tienen la posibilidad de causar
sntomas como sangrado, obstruccin o dolor.
En lesiones menores hay que vigilar y en las mayores y que causan
sntomas se debe extirpar mediante reseccin en cua.
LIPOMAS
Son tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, por lo general
son asintomticos y se encuentran en forma incidental durante la
realizacin de una endoscopia. No es necesario extirparlo a menos que den
sntomas.
BEZOARES
Son concreciones de material no digerible de origen vegetal (fitobezoar)
tambin pueden estar formados por pelos (tricobezoares). Los fitobezoares
suelen encontrarse en pacientes que se han sometido a ciruga del
estmago y presentan deterioro del vaciamiento gstrico y diabticos con
neuropata autnoma.
Sntomas
Saciedad precoz, nausea, dolor, vmito y adelgazamiento.
Al examen fsico se palpa masa voluminosa y el diagnostico se realiza con
estudio de bario o endoscpico.
Los tricobezoares son concreciones de pelo largos en mujeres,
generalmente niegan la tricofagia.
Sntomas
Dolor por la ulceracin gstrica, plenitud por la obstruccin de la salida
gstrica, a veces perforacin gstrica y obstruccin de intestino.
Suelen crear un molde del estmago y en ocasiones se han observado
mechones de pelo en el colon transverso, los tricobezoares pequeos
pueden responder a fragmentacin endoscpica, lavado agresivo y
tratamiento enzimtico. Los tricobezoares ms grandes requieren
extirpacin quirrgica. Las personas que padecen tricofagia necesitan
asistencia psiquitrica, dado que en ellas es frecuente la formacin
recurrente de bezoares.
Tratamiento
Tratamiento enzimtico: Papana se administra en dosis de 15 ml en una
cantidad de agua comprendida entre 150 y 300 ml varias veces al da. Otras
enzimas, como la celulasa, se han empleado con cierto xito. En general, el
desbridamiento enzimtico va seguido de lavado agresivo con sonda de
Ewald o fragmentacin endoscpica. Si estos tratamientos fracasan se ha de
proceder a extirpacin quirrgica.

UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA

SEDE AZOGUES

Ciruga
Quinto AO A
TEMA:
Estomago.
INTEGRANTES:

Adrin Espinoza.
Gustavo Molina R.
Carlos Torres.