Cap 14

Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUMICO EN JVENES.
Dr. Oscar Jimnez Leighton.
Dra. Paula Jimnez P.

Introduccin
Aunque la incidencia de los accidentes
cerebrovasculares isqumico en los pacientes con
edades entre 15 y 50 aos es ms baja que en
los mayores de 50 aos, no es excepcional para
los neurlogos enfrentarse a un accidente
cerebrovascular isqumico en una persona joven,
en particular en un hospital de referencia. Un 12%
de los ACV ocurren en pacientes menores de 45
aos, de los cuales el 50% son de naturaleza
isqumica, (la hemorragia cerebral estara
sobrerepresentada en comparacin a los
mayores). La incidencia de ACV en los jvenes
vara segn los estudios y las estructuras de
poblacin. La incidencia anual de ACV en jvenes
en el Reino Unido es estimada aproximadamente
en 10 por 100 000 (mujeres:hombres, 1,6:1) en
estudios prospectivos de comunidad. Sobre los 45
aos la incidencia es claramente mayor y el
espectro etiolgico se estrecha incrementandose
la prevalencia de ateroesclerosis. En tanto en los
mayores, el cardioembolismo y la aterotrombosis
estn relacionados con la mayora de los ACV
isqumicos, los infartos cerebrales en los
pacientes jvenes tienen caractersticas propias,
pueden ser el modo de presentacin de
enfermedades sistmicas o locales muy diversas.
Es importantsimo realizar un estudio diagnstico
lo ms completo y temprano posible, buscando
una etiologa subyacente tratable.
Etiologas de ACV isqumicos en
jvenes. La investigacin etiolgica de un ACV
isqumico en una persona joven representa un
verdadero desafio a los mdicos. Aunque algunas
causas son similares que en los pacientes
mayores (estenosis carotdea ateromatosa,
endocarditis), las posibles causas a considerar en
el diagnstico diferencial son mucho ms
numerosas al enfrentar un paciente menor de 50
aos. An despus de los estudios diagnostico, la
causa permanece incierta en casi un 40% de los
casos de ACV en jvenes.
El cuadro clnico refleja la localizacin y
distribucin anatmica del compromiso enceflico,
y con raras excepciones se corresponde a los
sndromes
neurovasculares
de
pacientes

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

180

mayores. Al tomar la historia clnica es muy

importante interrogar sobre antecedentes de
trombosis
venosa
profunda
o
pulmonar
(coagulopatas), artralgias (lupus sistmico), rush
cutneos (vasculitis, sndrome antifosfolpidos,
enfermedad de Fabry), abortos (sndrome
antifosfolpidos), historia familiar de trombosis
(trombofilias familiares), uso de substancias y/o
drogas.
Es muy importante establecer el modo de
comienzo de los sntomas deficitarios y su perfil
temporal ya que una parlisis por compresin o
elongacin de un nervio, polineuritis o una
esclerosis mltiple pueden resultar engaosos en
un comienzo.
Debe realizarse un acucioso examen
neurolgico y cardio vascular. Buscar la presencia
de todos los pulsos perifricos y precisar si son
simtricos (coartacin, estenosis subclavias,
arteritis de Takayasu), y si hay arritmia
obviamente. Auscultacin cardiaca y bsqueda de
soplos de las cartidas o subclavias, aunque deba
realizarse prontamente un Eco Doppler color ya
que la ausencia de soplo no descarta estenosis
carotdea. Otras caractersticas, como un
sndrome de Claude Bernard Horner (diseccin de
cartida), estigmas cutneos de hiperlipidemia
pueden ser tambin en ocasiones evidentes,
hbito y fascie Marfanoide (sndrome de Marfan,
homocistinuria), hipermovilidad articular y laxitud
de la piel (Ehlen-Danlos, pseudoxantoma
elasticum). livedo reticularis (sndrome de
Sneddon), rush vascultico, astillas hemorrgicas,
ulceras genitales y orales (enf. de Behcet) o
signos de venopuncturas no deben pasarse por
alto. El examen de fondo de ojos puede dar
importante informacin: edema papilar (trombosis
venosa
cerebral),
manchas
petequiales
(endocarditis bacteriana aguda), atrofia ptica y
retinitis pigmentosa (citopata mitocondrial),
mbolos de colesterol (estenosis carotdea,
ateroma ulcerado) y signos de vasculitis ( vasos
estrechos, hemorragias retinales, exudados
algodonosos. etc).
EXMENES A SOLICITAR EN PACIENTES
JVENES CON ACV ISQUMICO
Generales
* Hemograma
* VHS
* Perfil bioqumico
* Glicemia
* Perfil lipidico
* Electrocardiograma
* Radiografa de trax

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

* Tomografa Axial Computada de

encfalo, sin medio de contraste.
Especficos
* Coagulograma
* Protena C & S, antitrombina III
* Electroforesis de hemoglobina
* Anticoagulante lpico
* Anticuerpos anticardiolipinas
* Anticuerpo antinucleares y antiDNA
* VDRL y TPHA o fta ABS
* HIV
* Examen qumico citolgico de LCR.
* Eco Doppler dplex color de cartidas y
vertebrales
* Eco cardiograma transtorcico
* Eco cardiograma trans esofgico
* Resonancia nuclear magntica de
cerebro y cuello
* Angio resonancia de los vasos
cerebrales y del cuello
* Angiografa carotdea y vertebral por
cateterismo
* Biopsias.

Principales causas. Las causas de

Accidentes cerebrovascular oclusivo en adultos
jvenes
son muy diversas. Estos pacientes
requieren habitualmente estudios diagnsticos
ms acuciosos y extensos que los adultos
mayores, para determinar la causa subyacente al
infarto
isqumico.
Resulta
particularmente
importante esta actitud, por cuanto muchas de las
etiologas tienen tratamiento y su reconocimiento
ofrece la oportunidad de modificar su riesgo
especfico como factor de recidiva.
Resulta de utilidad clasificar los ACV de
los jvenes en las siguientes categoras: oclusin
ateroesclertica de las grandes arterias de
circulacin carotdea o vertebrobasilar, oclusin
no ateroesclertica de las arterias grandes (
diseccin, enf de Moya Moya), cardioembolismo,
enfermedad oclusiva de las arterias perforantes
pequeas que nacen de las divisiones de las
arterias intracerebrales mayores (llamada tambin
enfermedad
de
pequeo
vaso), estados
protrombticos,
condiciones
miscelneas
(migraa. anticoncepcin oral, abuso de drogas), y
ACV de causa incierta (stroke criptognico).
Diversas series refuerzan la importancia
de los factores de riesgo conocido de ACV en la
poblacin joven, y amplan el espectro etiolgico
entre los que se mencionan a: cardiopatas,
hipertensin arterial (SHARPER AG,1991),
tabaquismo, diabetes, migraa, uso de cocana,

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

181

disecciones
arteriales,
traumatismos
y
manipulaciones de cuello y columna cervical,
displasia fibromuscular, reduccin de protenas
anticoagulantes, estados de hipercoagubilidad,
sndromes primario y secundario por anticuerpos
antifosfolpidos,
algunas
hemoglobinopatas,
sndromes
con
hiperviscosidad,
vasculitis,
enfermedades del colgeno vascular, lupus
eritematoso sistmico,
Sida, homocistinuria,
angiopata amilodea familiar, microangiopata con
encefalopata retinopata y sordera, acidosis
lctica con miopata y encefalopata con episodios
cerebrovasculares.

Los datos de diversos estudios indican que de

21-48 % de los ACV isqumicos en jvenes son
provocados por oclusin ateroesclertica de las
arterias grandes, un 10-33 % por enfermedad
oclusiva no ateroesclertica (las disecciones
alcanzan hasta 10-20 % en algunos estudios), 1335 % por cardioembolismo, 3-18 % por
enfermedad de los vasos perforantes, 8-15 % por
estados protrombticos, y de 4-15 % de causas
miscelneas. Stroke criptognicos un 7-40 % de
los casos. (SIQUEIRA Neto JI et. al.1996).
Estudios de anlisis logstico regresivo
mltiple, han puesto en evidencia que el consumo
de alcohol que excede los 40 gm de etanol,
particularmente beber hasta la intoxicacin dentro
de las 24 horas previas a un ACV, constituye un
factor de riesgo independiente de infarto tanto en
hombres como en mujeres (HILLBOM M 1995) .
El cardio embolismo es la causa ms
frecuentemente reconocida de ACV en jvenes, y
la ateroesclerosis prematura constituye tambin

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

Grandes arterias

Art.mediano

Diseccin espontnea
Enf.Takayasu
Moya Moya
Arteritis temporal

otra causa importante, especialmente en menores

de 35 aos. Un grupo francs de Marsella
(MILANDRE L; Brosset C; Habib G; Graziani N;
Khalil R: Service de Neurologie, CHU de la
Timone, Marseille) publicado en 1994, estudi
etiolgicamente 52 casos consecutivos de ACV
en jvenes de 16 a 35 aos admitidos en el curso
de 6 aos por infarto cerebral diagnosticado por
TAC cerebral y/o resonancia Nuclear Magntica.
Los pacientes fueron estudiados segn un
protocolo standard que incluy arteriografa
cerebral, ecografa transesofgica, Holter EKG de
24 horas, niveles de inhibidores de la coagulacin
y test anticoagulante para el lupus, serologa para
sfilis y virus HIV. La mayora los pacientes fue
estudiado adicionalmente con Eco transesofgico
(33), ecocardiografa contrastada (50), y nivel de
anticuerpos anticardiolipinas (33). La distribucin
de los territorios infartados fue semejante a los
infartos en adultos mayores. En dieciseis casos
(16) se precis la
etiologa con certeza: 9
correspondieron a cardiopata con alto riesgo
embolgeno; 4 a diseccin arterial espontnea; 1 a
enfermedad de Moya Moya; 1 ateroesclerosis; y 1
por deficiencia hereditaria de antitrombina III.
Dieciocho casos (18) se estimaron como de
posible etiologa: 11 por cardiopata de bajo riesgo
embolgeno, como prolapso de vlvula mitral o
aneurisma auricular

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

Art. Perforantes calibre

Ate.
TBC
PAN

vnulas

182

venas

Angitis
Lupus
Wegener
Prpura Sch-Henoch

septal; 3 por diversas arteriopatas, displasias

arteriales; 1 por sndrome de anticuerpos
antifosfolpidos; y 3 relacionados a migraa. En
otros dieciocho casos (18) no fue posible precisar
la etiologa (34,6 %), aunque todos ellos salvo uno
presentaban al menos un factor de riesgo
cerebrovascular reconocido. La caracterstica
principal de ste grupo de etologa indeterminada
es que la mayora eran mujeres usuarias de
hormonas
anticonceptivas orales fumadoras y/o con
hipercolesterolemia. En el seguimiento de los
pacientes en esta serie hubo dos fallecimientos en
el perodo aguda, con un perodo de observacin
de 31+/- 18 meses para los sobrevivientes. Tres
presentaron recurrencia, un 82 % present una
muy buena remisin del dficit neurolgico, con
secuelas menores o sin ellas, pero un 26 % de los
pacientes qued incapacitado permanentemente
para reasumir su trabajo premrbido.
La serie publicada por autores franceses
el ao 1991(Fabrice LISOVSKI), de 148 casos de
pacientes de hasta 40 aos, estudiados
tempranamente, concluye el siguiente resumen y
diagnsticos
precisados
clnica
y
radiologicamente. Se evaluaron por isquemia
cerebral cientocuarenta y cinco pacientes ( 75
varones y 73 mujeres) entre los 5 y 40 aos de
edad. Las etiologas fueron heterogneas, y
pueden ordenarse en siete grupos. La angiografa

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

se practic en todos los casos, e indic el

diagnostico etiolgico en la mayora de los
pacientes. Las embolas fueron la anomala ms
frecuentemente reconocida (38,4 %). No hubo
complicaciones en el procedimiento arteriogrfico.
Las disecciones arteriales descubiertas por
arteriografa fueron la causa de infarto en un 10,1
% de los pacientes. Ateroesclerosis fue
diagnosticada en 32 casos y result ser la
etologa ms comn (21,6 %). No se encontr la
causa en un quinto de los pacientes. Los
anticonceptivos orales se consideraron una
potencial causa en el 11,5 % de los casos,
enfermedades cardacas en 12,8 %, y desrdenes
hematolgicos en 8,1 %. Otras causas
potenciales incluyeron: migraa, enfermedades
inflamatorias, embarazo y lagunas. El seguimiento
de 126 casos mostr que muchos pacientes
tuvieron una buena recuperacin funcional.

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

183

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

Cardioembolismo Se demuestra hasta un 20 a

30 % (o ms) de fuente embolgena cardiognica
en los pacientes jvenes que han sufrido un ACV
isqumico. Las causas ms comunes son:
vlvulas protsicas, valvulopatas reumticas,
endocarditis bacteriana, cardiomiopata dilatada,
segmentos isqumicos diskineticos, aneurismas
del septum auricular, foramen oval patente, y
prolapso de la vlvula mitral. La relacin causal de
los tres ltimos es menos definida. El foramen oval
persistente y el prolapso de la mitral se
encuentran frecuentemente en jvenes sanos,
hasta en un 30 y 20 % respectivamente, no
obstante su hallazgo como hecho aislado en
jvenes con ACV isqumico corresponde a 40 y
10 % respectivamente, y hasta cuatro veces ms
frecuentes en series en jvenes con ACV vs grupo
control ajustado por sexo y edad.
La persistencia del foramen oval puede
constituir un factor de riesgo de ACV en jvenes,
no considerado en su real magnitud en los
estudios diagnsticos dado que no constituye un
factor de riesgo en sujetos > de 50 aos (JONES
EF 1994).

Las embolas paradojales han sido

subestimadas como causa de ACV en los jvenes.
Estudios de Doppler con medio de contraste para
diagnstico de comunicacin derecha-izquierda en
infarto cerebral en pacientes jvenes (MOLINS A
1996), han evidenciado una prevalencia
significativamente mayor de shunt en los
pacientes con ACV de causa indeterminada (P
0.0043) y para los que no tenan factores de
riesgo vascular (P 0.0069).
La alta prevalencia de foramen oval
persistente, que alcanza a un 35 % de la
poblacin general, y la elevada incidencia de las
trombosis venosas silentes, sugieren que las
embolas paradojales son una causa subestimada
de los ACV y oclusin tromboemblica perifrica
en pacientes jvenes y mediana edad. El
desarrollo de tcnicas diagnsticas apropiados
permite reconocer la persistencia del foramen oval
y los shunts derecha-izquierda, y aunque el riesgo
de recidiva de ACV emblico en pacientes jvenes
en su presencia no est bien definido,
es
aconsejable practicar su cierre en aquellos con
embolizaciones clnicamente importantes y/o
repetidas en el territorio arterial sistmico
(CHAIKOF EL.1994).
Al identificarse una fuente embolgena
cardiognica, debe considerarse practicar un
tratamiento mdico o quirrgico etiolgico. El

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

184

riesgo de recurrencia luego del primer evento es

alto, por lo que debe realizarse prevencin
secundaria con anticoagulantes orales. Esta
medicacin debera ser diferida hasta la segunda
semana en el caso de infartos extensos, por el
riesgo de conversin hemorrgica.
Diseccin de arterias extracraneales.
La diseccin espontnea de las arterias cartidas
y vertebrales eran consideradas un a condicin
rara, pero se le reconoce cada vez con mayor
frecuencia en atencin al mejor conocimiento
clnico y a la disponibilidad de tcnicas
diagnsticas. Se denomina como espontnea una
diseccin en la que no hay antecedentes de
trauma romo ni penetrante. La arteria ms
frecuentemente comprometida es la porcin
extracraneal de la cartida interna, y en segundo
lugar la arteria vertebral, la que se puede extender
intra cranealmente alcanzando muy rara vez hasta
la arteria basilar. La diseccin de la cartida, rara
vez se extiende intra cranealmente u ocurre slo
en esta porcin. La diseccin extendida intra
cranealmente puede ocasionar sangramiento
subaracnodeo.
La diseccin espontnea de las arterias
cartida interna y vertebral es causa y explica la
mayora de los eventos retinales isqumicos,
amaurosis fugax y TIAs en los adultos jvenes y
de edad media, aunque muchas veces las
disecciones
no
determinan
sntomas
ni
manifestaciones isqumicas, y por tanto no son
detectadas. Estudios de poblacin en Rochester,
Minnesota, y en Dijon, Francia, han revelado una
incidencia anual de 2,6 a 2,9 por 100 000 para
disecciones de cartida interna extracraneal. Las
disecciones de arteria vertebral seran alrededor
de un tercio de las disecciones de cartida.
Patogenia. Estas disecciones suceden
cuando la sangre circulante penetra en la pared
arterial a travs de una pequea ruptura de la
intima, desgarra la capa media y forma un falso
lumen, ocluyendo por colapso el lumen verdadero
hacia craneal. La diseccin, puede hacerse
subintimal y a veces subadventicial. Por el ingreso
de sangre intramural pueden ocurrir las siguientes
circunstancias: a) la formacin de un hematoma
intramural que empuja el lumen verdadero
determinando una estenosis alongada, que puede
ser demostrada angiogrficamente o por un corte
del nivel apropiado en RNM. b) si el hematoma
intramural alcanza tamao suficiente, pudiera
determinar oclusin completa del lumen verdadero.
c) en ocasiones el falso lumen se reconecta
cranealmente con el lumen verdadero, creandose

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

un flujo en escopeta de dos caones. d) la

expansin del hematoma intramural hacia afuera
pudiera determinar la formacin de un aneurisma
disecante de la pared, si este aneurisma se
reconecta cranealmente al lumen verdadero,
pudiera
contener
trombos
y
determinar
embolizaciones distales. e) pudiera presentarse
estenosis y aneurismas disecantes en una misma
arteria; y f) el aneurisma o la diseccin de la
porcin intracraneal, pueden romper la pared y
determinar escapes de sangre o hemorragia
subaracnoidea.
Etiologa. Aunque las disecciones son
reconocidas como espontneas (sin traumatismo
obvio precedente), los pacientes refieren a veces
traumas triviales, por ejemplo toser, sonarse la
nariz, giro forzado de la cabeza, haber trabajado
bajo un auto, pintado el cielo de una habitacin,
dormido con el cuello en posicin incmoda, y
actividades deportivas. Las disecciones de la
cartida son ms frecuentes en los pacientes con
arterias redundantes y la hipertensin es ms
comn que en la poblacin general. Como factores
intrnsecos, que predispondran a la diseccin
puede mencionarse que se ha encontrado hasta
un 12 - 15 % de displasia fibromuscular en
pacientes con diseccin espontnea de la
cartida. Las disecciones de cartida y vertebral
se han relacionado tambin con enfermedades del
tejido elastico-colgeno incluyendo el sndrome de
Marfan, Ehlers-Danlos y la osteognesis
imperfecta. Hay series que reportan casos de
predisposicin familiar con compromiso de varios
vasos cervico ceflicos y viscerales; mayor
incidencia de aneurismas intracraneales en
pacientes con diseccin espontnea de vasos
crneo cervicales; y asociacin de diseccin
espontnea familiar con vlvula artica bicspide.
No es claro que el tabaquismo o el uso de
anticoncepcin oral constituyan un riesgo para
diseccin. La ateroesclerosis no parece ser un
factor de riesgo. Menos de un tercio de los
pacientes sufren diseccin simultnea de ms de
un vaso, y en ellos, debe particularmente
estudiarse una enfermedad del tejido conectivo
subyacente.
La mayora de los pacientes son adultos
de edad media o ms jvenes. Ms del 70 % de
los pacientes son menores de 50 aos. La
incidencia es ligeramente mayor en mujeres.
Cuadro clnico. El dolor, referido al cuello,
la cara o la cabeza, es lejos el sntoma inicial ms
comn, en casi el 80 % de los pacientes. La
cefalea o el dolor facial es frecuentemente
unilateral o localizado, cuando es unilateral se

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

185

corresponde al lado de la arteria comprometida

por la diseccin. Los pacientes se quejan de dolor
fronto orbitario y periorbitario. Tambin se pueden
quejar de dolores profundos en el odo, en la
regin mastoidea, en el ngulo de la mandbula
regin temporal y occipital. El dolor referido al
cuello esta presente solamente en el 25 % de los
pacientes.
Los
sntomas
deficitarios
focales,
cerebrovasculares isqumicos: TIA, infarto o
ambos, se presentan despus de la aparicin del
dolor hemicraneo o hemifacial, con una latencia de
minutos, horas o un par de das, con instalacin
que puede ser indolora. Un sndrome de Claude
Bernard Horner incompleto, ptosis, miosis, sin
anhidrosis, se encuentra en cerca del 40 % de los
pacientes. Las fibras simpticas que inervan
glndulas sudorparas se distribuyen con la
cartida externa y por ello no son afectadas. Se
producen soplos carotdeos subjetivos no siempre
evidentes a la auscultacin. Un 10 % de los casos
presenta compromiso de pares craneanos bajos,
lo que se atribuye a un mecanismo isqumico ms
que a compresin directa o estiramiento. A
diferencia de cartida, la diseccin de la vertebral
extendida cranealmente puede acompaarse de
sangramiento subaracnodeo, provocando signos
de irritacin menngea.
Clnicamente la enfermedad se presenta
como uno de los siguientes sndromes:
1) cefalea (hemicranea) unilateral con parlisis
ocular simptica ipsilateral.
2) hemicranea a la que se agregan con latencia un
sndrome neurovascular isqumico (TIA o infarto).
3) y menos frecuentemente: parlisis de nervio
craneal (IX a XII) asociada a cefalea hemilateral.
Lo habitual es que se presenten
combinados los dos primeros sndromes, con
mayor expresin clnica de uno de ellos.
Diagnstico y tratamiento. La diseccin
de los vasos crneo cervicales se confirma con
Eco Doppler dplex, RNM, angioresonanacia o
angiografa. El tratamiento a indicar esta sujeto al
grado y carcter de la sintomatologa y al
momento de consultar, por lo que se considera
segn el caso, desde anticoagular con heparina
de bajo peso molecular, hasta el uso sencillo de
Aspirina 325 mg. Las arterias disecadas se
recanalizan dentro de un plazo de tres a seis
meses, no requiriendose un tratamiento quirrgico
para estos pacientes. El riesgo de recurrencia es
alrededor de 1 % por ao, asumiendo que no hay
una enfermedad del tejido conectivo subyacente.
Ateroesclerosis prematura. Al estimar

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

las causas de ACV en jvenes, la ateroesclerosis

se torna prominente a mayor edad, desde el 2 %
entre los 15 y 30 aos a 30 - 35 % para el grupo
etario de 30 a 45 aos. Adems de los conocidos
factores de riesgo de ateromatosis, hipertensin,
diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaquismo; para
la ateroesclerosis prematura se desconocen
ampliamente los factores predisponenetes y
asociaciones.
Los pacientes con homocistinuria (un
defecto hereditario autosmico recesivo, que
determina la incapacidad de transformar
homocistena en cistatonina y metionina)
desarrollan ateromatosis prematura de los
grandes vasos. Los homocigotos presentan
rasgos del sndrome de Marfan y el diagnstico se
confirma por niveles elevados de homocistena en
la sangre y orina, y test de nitroprusiato positivo.
Los heterocigotos, tambin pueden desarrollar
ateromatosis prematura, en condiciones de dficit
de folatos, piridoxina y vitamina B12 (todos son
factores metablicos de homocistena). La dieta y
el tratamiento de sustitucin, puede reducir las
complicaciones vasculares.
La radioterapia de tumores larngeos,
puede inducir ateromatosis carotdea. La
radioterapia
craneal,
tambin
produce
vasculopatas por radiacin.
Migraa. El riesgo de sufrir un ACV para
un jaquecoso es relativamente bajo. Estudios de
casos y controles revelan un exceso de migraas
clsicas vs migraa comn (1,3 vs 0,8) en
jvenes con ACV, con mayor susceptibilidad para
las mujeres jaquecosas, especialmente para
aquellas que fuman, o son usuarias de
anticoncepcin oral. Los ACV asociados a
migraa comprometen tpicamente el territorio de
la arteria cerebral posterior, aunque no de un
modo exclusivo, y parece ser el resultado de
contraccin arteriolar prolongada. La trombosis de
pequeos vasos debida a activacin plaquetaria
tambin jugara un rol patognico.
Coagulopatas. La anomalas de la
coagulacin se identifican en no ms del 1 % de
los pacientes en series no seleccionadas. Sin
embargo, en pacientes jvenes que han sufrido
ACV de etologa incierta y estudiados
dirigidamente en bsqueda de una condicin de
hipercoagulabilidad,
los
porcentajes
son
superiores. Una elevacin del fibringeno
plasmtico, y una variedad de anormalidades
congnitas de la fibrinolisis incluyendo la
deficiencia de plasmingeno, dficit del activador

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

186

de del plasmingeno, dficit del factor

XII/prekallikrena, se han visto asociados a
trombosis venosas, pero tambin relacionados a
raros casos de trombosis arterial.
Deficiencias de los inhibidores de la
coagulacin: protena C, protena S, y
antitrombina III, estn asociados con mayor riesgo
de trombosis. Predisponen a trombosis venosas
diversas, incluyendo las cerebrales y el seno
sagital, y tambin se han comunicado trombosis
arteriales
y ACV. Estas condiciones,
hereditarias, pueden adquirirse en situaciones de
prdida de protenas como en el sndrome
nefrtico.
La resistencia a la activacin de protena
C, ha sido identificada como el defecto de la
coagulacin
hereditaria trombofilica ms
frecuentemente demostrada. Es causada por una
mutacin en el gen que codifica el Factor V, y es
denominada como mutacin Leiden del Factor V,
presente en 2 a 7 % de la poblacin caucsica.
Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis 5
a 10 veces mayor, en tanto los homocigotos se
estima que alcanzan un riesgo de 50 a 100 veces.
Relacionada estrechamente a trombosis venosas,
esta anomala esta presente en 20 a 60 % de los
jvenes con trombosis venosas inexplicadas.
Abuso de substancias. El problema del
uso y abuso de drogas ha alcanzado proporciones
importantes, de consecuencias internacionales y
nacionales, con impacto en la salud de la
poblacin. No es desconocido el inicio de este
hbito a temprana juventud. Sus efectos txicos
comprenden el SNC y el SNP, tanto en los adultos
como en el feto de la madre embarazada. Se ha
identificado una clara relacin entre el uso de
drogas y todas las manifestaciones de
enfermedad cerebrovascular, que incluyen a los
TIAs, isquemias retinales y cerebrovasculares de
todos los territorios transitorios y permanentes,
hemorragia
subaracnoidea
y
hemorragias
enceflicas parenquimatosas. Se ha precisado el
uso de drogas en 15 a 38 % de los ACV
isqumicos en los menores de 50 aos.
La cocana puede incrementar la
agregacin plaquetaria o inhibir las reacciones
fibrinoliticas del sistema de protena C, induciendo
de esta forma estados protrombticos. Por otra
parte el alcohol induce una disminucin de los
factores de coagulacin hepticos, incrementa la
fibrinolisis y conduce a una produccin anormal de
fibringeno ocasionando as una ditesis
hemorrgica. Es difcil predecir a priori las
consecuencias del uso y abuso del alcohol y

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

drogas, ya que muchas veces los sujetos son

poliadictos y realizan diversas combinaciones de
substancias.
La cocana, el alcohol, fenilpropanolamina,
fenteramina y otras drogas simpaticomimticas
poseen accin vascular; la cocana incluso puede
determinar por efecto propio vasoespasmo
coronario, cambios ateroesclerticos, infarto al
miocardio y cardiomiopata. Las amfetaminas
pueden producir microaneurismas y hemorragias
subaracnodeas,
complicadas
con
microhemorragias, vasoespasmo y oclusin de los
vasos;
con
alteraciones
tipo
vasculitis
necrotizante observados en periarteritis nodosa.
Tambin se describen estenosis y enfermedad
oclusiva de los vasos extra e intracraneales,
inflamaciones de las arterias intracraneales tanto
las pequeo como las de mayor calibre, arteritis y
sangramientos, de patognesis incierta e
inducidos por el uso de herona, cocana , cido
lisrgico y varias amfetaminas.
Aproximadamente el 80 a 90 % de los
infartos isqumicos asociados a drogas ilcitas,
ocurren en sujetos de la tercera y cuarta dcada.
Uno debiera sospechar que el infarto isqumico
pudiera estar inducido por uso de drogas, en un
sujeto joven con la ausencia manifiesta de
factores de riesgo. Los sntomas pueden
presentarse en un sujeto previamente reconocido
como usuario, por sobredosis, por reexposicin a
droga luego de intervalo de abstinencia, y tambin
en relacin al primer uso. Los sntomas se
presentan durante los primeros minutos o las
primeras horas (habitualmente >48 hrs.) despus
de la administracin de la droga, e incluyen signos
deficitarios focales, convulsiones, cefaleas
vasculares, compromiso de conciencia y coma.
Los pacientes pueden estar normo o hipertensos,
incluso con arritmias cardacas, debe buscarse
seales de venopunctura, perforacin del septum
nasal y signos clnicos de endocarditis. En todos
los usuarios de droga endovenosa buscar
dirigidamente infeccin VIH.
Los pacientes con infarto isqumico
inducido por cocana pueden quedar con dficit
neurolgico de grado moderado o mayor, y
depresin. La mortalidad derivada de infartos
isqumicos relacionados con uso de drogas,
puede ser mayor que en no usuarios. Las
secuelas y mortalidad son tambin mayores para
las complicaciones de hemorragia intracerebral y
hemorragia subaracnoidea relacionadas con el
uso de drogas, comparados con los no usuarios.
Nuestros casos. En nuestra prctica

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

187

clnica hemos asistido en el curso de 18 aos a la

presentacin de de ACV oclusivos en jvenes,
que han correspondido a etiologa embolica por
estenosis mitral (ASM, ONM), a fibrilacin
auricular, aorta bicspide (MGl SG), miocarditis
con dilatacin de cavidades (PVA), mixoma
auricular (1), cardiopata congnita (CLA),
endocarditis bacteriana, trombticas secundarias
a arteritis por meningitis TBC, arteritis por fiebre
tifoidea (GAA), vasculitis necrotizante, por abuso
de ergotamina (JLIS) y mujeres jaquecosas
fumadoras que usaban anticoncepcin oral (SVA,
XRR, +1), puerperales, asociados a poliglobulia
(SBP), diseccin espontnea de cartida (DSA,
ML, + un tercer caso ), en relacin a infarto al
miocardio
reciente,
trastorno
trombofilico
postciruga, en paciente muy fumadora (MPG),
asociado a hipertensin arterial (IOV).
Por supuesto hubo casos que quedaron
sin diagnstico etolgico, la mayora de ellos aos
atrs cuando no contbamos con las posibilidades
de
exploracin
diagnstica
actualmente
disponibles. No hemos diagnosticado casos
relacionados con uso de drogas ni arteritis por
sfilis.
Creemos que ha sido fundamental el
estudio etiolgico asociado a otros especialistas,
y la realizacin de tcnicas de exploracin
diagnsticas que adems de neuroimgenes
incluyen Eco Doppler de cartidas y vertebrales,
Eco Cardiograma transtorcico y transesofgico
en ocasiones, angiografa de 4 vasos, Holter
EKG, coagulograma, estudio de LCR.
Estudios pronsticos. Los TIA y ACV
oclusivos en jvenes tienen una baja mortalidad
global, en muchos de ellos no resulta posible
precisar la etiologa (aproximadamente en un
1/3), y la gran mayora tiene un favorable
pronstico en cuanto a retornar al trabajo, siendo
el mejor predictor la severidad del dficit
neurolgico en fase aguda del infarto ( FERRO JM
1994).
Un estudio pronstico reciente fue llevado
a cabo en Holanda (KAPPELLE LJ 1994), que
efectu un seguimiento a 296 pacientes entre 15
y 45 aos ingresados por ACV y referidos a
tratamiento de rehabilitacin entre Julio de 1977 y
Enero de 1992. Veintin pacientes (7 %)
fallecieron en fase aguda del ACV, y otros
cuarenta lo hicieron durante su evolucin (14 %)
en el curso de los seis aos de observacin
promedio. Ninguno de los fallecidos durante el
seguimiento result tener 25 aos o menos al
momento de sufrir su infarto. La mortalidad fue

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

188

Ed L Caplan. 1977.

significativamente mayor en aquellos que sufrieron

infarto por oclusin de un vaso mayor (riesgo
relativo 1.7; intervalo de confidencia del 95%: 1.0
a 2.7), y fue claramente menor en los que
sufrieron ACV de causa indeterminada o
desconocida comparada con en el grupo de
pacientes jvenes en que se precis diagnstico
causal (riesgo relativo 0,1; intervalo de
confidencia del 95%: 0 a 0,7). Recidiva de infarto
cerebrovascular se present en 23 pacientes
(9%) lo que result fatal en 9 de ellos. De treinta y
siete pacientes controlados y seguidos por
cardilogo, tres presentaron infarto agudo al
miocardio. Catorce requirieron solucin quirrgica
por cirujano vascular. La evaluacin realizada
segn Glasgow Outcome Scale y Barthel Index
fue en general favorable. Sobrevivieron al estudio,
sin secuela, sin recidiva y sin necesidad de
ciruga mayor el 49 % de los casos. Un 42 % de
los sobrevivientes de ACV retornaron a su trabajo.
Un numero importante de pacientes qued con
secuelas y/o limitaciones de carcter fsico,
emocional o social que comprometan su calidad
de vida. En esta serie es importante destacar la
alta proporcin de recidiva de ACV (9%) y la
mortalidad acumulada (20,6 %).
Las
diversas
series
de
estudio
diagnstico y pronostico de ACV en jvenes
concuerdan con la incidencia cercana al 4 % del
total de los ACV, ligera preponderancia por sexo
masculino, reconociendo diversas etiologas como
las ya referidas, sin alcanzar diagnstico causal
en cerca del tercio de los pacientes, y con
pronstico de buena recuperacin en casi el 60 %
de los casos y una mortalidad en fase aguda de 4
a 7 %.

JONES EF; Calafiore P; Donnan GA; Tonkin AM.

Evidence that patent foramen ovale is not a risk
factor for cerebral ischemia in the elderly.
Am J Cardiol. 1994 Sep 15; 74(6): 596-9.

BIBLIOGRAFA:

FERRO JM; Crespo M. Prognosis after transient

ischemic attack and ischemic stroke in young
adults. Stroke. 1994 Aug; 25(8): 1611-6.

MARC I. CHIMOVITZ . Ischemic Stroke in the

young. Chap 91 in Primer on Cerebrovascular
Diseases. Ed L Caplan. 1977.
JOSEPH P. BRODERICK. Stroke and Migraine.
Chap 92 in Primer on Cerebrovascular Diseases.
Ed L Caplan. 1977.
BAHRAM MOKRI. Spontaneous Dissections of
Cervicocephalic Arteries. Chap 107 in Primer on
Cerebrovascular Diseases. Ed L Caplan. 1977.
MICHAEL A. SLOAN. Toxicity/Substace Abuse.
Chap 113 in Primer on Cerebrovascular Diseases.

PJ MARTIN, TP Enevoldson, PRD Humphrey.

Causes of ischaemic stroke in the young
Postgrad Med J 1997; 73: 8-16.
CHAIKOF EL; Campbell BE; Smith RB-3rd.
Paradoxical embolism and acute arterial occlusion:
rare or unsuspected?
J Vasc Surg. 1994 Sep; 20(3): 377-84.
HILLBOM M; Haapaniemi H; Juvela S; Palomaki H;
Numminen H; Kaste M.
Recent alcohol
consumption, cigarette smoking, and cerebral
infarction in young adults.
Stroke. 1995 Jan; 26(1): 40-5.
MILANDRE L; Brosset C; Habib G; Graziani N;
Khalil R: Service de Neurologie, CHU de la
Timone, Marseille.Infarctus
cerebraux arteriels chez des patients
ages de 16 a 35 ans. Etude prospective de 52
observations.
Presse-Med. 1994 Nov 12; 23(35): 1603-8.
MOLINS A; Serena J; Genis D; Bassaganyas J;
Perez Ayuso MJ; Davalos A Utilidad del Doppler
transcraneal con contraste para el diagnostico de
la comunicacion derecha-izquierda en el infarto
cerebral de adultos jvenes.
Neurologia. 1996 Jun-Jul; 11(6): 205-9.

KAPPELLE LJ; Adams HP Jr; Heffner ML; Torner

JC; Gomez F; Biller J. Prognosis of young adults
with ischemic stroke.A long-term follow-up study
assessing recurrent vascular events and
functional outcome in the Iowa Registry of Stroke
in Young Adults.Stroke. 1994 Jul; 25(7): 1360-5.
Fabrice LISOVOSKI, Pascal Rousseaux.Cerebral
infarction in young people. A study of 148 patients
with early cerebralangiography.
Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry 1991; 54: 576-579.
SIQUIERA Neto JI; Santos AC; Fabio SR;

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

Sakamoto AC .Cerebral infarction in patients aged

15 to 40 years. Stroke. 1996 Nov; 27(11): 2016-9

CASOS CLINICOS:
AFECCIONES CEREBROVASCULARES
Dr. Oscar Jimnez Leighton
Dra. Paula Jimnez Palma

Caso 17: Antonio J. Paciente de 69 aos que

consulta espontneamente, preocupado por haber
presentado por tercera vez, un episodio de
dificultad para encontrar las palabras, falta de
fuerzas y torpeza de la mano derecha, resueltos al
cabo de 4 a 20 minutos las ltimas 3 semanas. Es
conocido hipertenso arterial crnico y diabtico,
sometido a baypass coronario el ao 1988, y a
angioplasta coronaria con 3 Stent 8 meses antes.
Cumple tratamiento con, diltiazem, atenolol,
aspirina, glibenclamida y Glucophage diariamente.
Comentario: Un episodio recurrente de
dficit focal pude ser vascular, epilptico,
psicognico, metablico, e incluso el prdromo de
una migraa. En un varn de 65 aos, con
factores de riesgo e historia de enfermedad
circulatoria coronaria, lo ms probable es que
stos representen isquemia cerebral transitoria
TIA. Ms an, lo caracterstico de los episodios,
repetidos durante 3 semanas de similar forma
comprometiendo la mano derecha y el lenguaje,
sugieren un trastorno circulatorio en el territorio de
la cartida interna izquierda.
Al examen clnico neurolgico, solamente
se constat una hipoarreflexia miottica universal,
sin paresias segmentarias a la fatiga ni contra
resistencias.
Reflejos
cutneo
plantares
flexores/indiferentes. Marcha normal y equilibrada,
sin paresias en marcha en talones ni punta de
pies. Se encontraba afebril, PA 140/80, Pulso
regular 85 por minuto. Soplo carotdeo izquierdo
submaxilar audible tanto en sstole como en
distole. Soplo carotdeo derecho menor, tambin
presente. Sin soplo cardaco.
Comentario: El soplo carotdeo izquierdo
corresponde a los sntomas del paciente y al
hemisferio
comprometido.
El
componente
diastlico del soplo sugiere un alto grado de
estenosis. La hiporreflexia miottica universal
correspondera a una polineuropata sensorio
motriz atribuible a su diabetes mellitus, cuyo

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

189

estudio deber complementarse a futuro. La

ausencia de otros hallazgos, que traduzcan dficit
focal o piramidalismo, significan que muy
probablemente el paciente no ha sufrido un infarto
cerebral. Los elementos clnicos orientan a que el
paciente padece una estenosis carotdea
ateroesclertica como causa de Accidentes
Isqumicos Transitorios.
Se
solicitaron
exmenes
complementarios:
una
Tomografa
Axial
Computada de encfalo fue casi normal, con leve
abiotrofia
enceflica
y
varias
imgenes
hipodensas correspondientes a un infartos
lacunares, la mayor vecina al ncleo lenticular
derecho. Eco Doppler dplex color de cartidas
sugerente de estenosis de cartida interna
izquierda mayor de 80 %, por lo que se hospitaliz
para complementar con estudio angiogrfico y
practicar endarterectoma carotdea.
Comentario: Al momento de consultar, el
paciente presentaba un alto riesgo de sufrir un
infarto cerebral en el futuro inmediato, por lo que
fue sumamente importante la realizacin de la TAC
y Eco Doppler el mismo da, con lo que se decidi
su hospitalizacin. A su ingreso, es muy
importante obtener una va venosa para la
administracin de solucin salina (a pesar de su
condicin diabtica) ya que la hiperglicemia esta
asociada con agravacin del tamao de los
infartos isqumicos. Su hospitalizacin permite la
prevencin de hipotensin y controlar su presin
arterial, y actualizar sus exmenes. Algunos
neurlogos indican heparina a los pacientes con
TIA y estenosis carotdea de grado crtico, a
objeto de prevenir la trombosis en el sitio de la
estenosis, en tanto se completa el estudio
diagnstico prequirrgico. Puede criticarse esta
conducta, ya que en caso de producirse un infarto,
el paciente sera excluido de un tratamiento
fibrinolitico, por la prolongacin del tiempo parcial
de tromboplastina.
La angiografa demostr una estenosis del
90% de la cartida interna izquierda, con otra
placa en la bifurcacin carotdea derecha sin
estenosis significativa. Vasos intracraneales
normales. Se le practic endartercetoma con
parche de vena al tercer da. Al alta se le indic
atorvastatina, dada su condicin de cardiopata
coronaria y elevacin limite superior de LDL.
Control con endocrinlogo por el compromiso
neuroptico con estudio de Neuroconduccin
sensitiva y motora de extremidades. En los
controles
posteriores
ha
permanecido
asintomtico hasta el sexto mes.

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

______________________________________
Caso 18: Clotilde M.G. Mujer de 59 aos
que consulta al Servicio de Urgencia llevada por
su hija que fue quien se preocup, ya que desde la
maana al despertar presenta dificultad para ver
con el ojo izquierdo. La paciente refiere ser sana
a excepcin de hipertensin arterial crnica y
toma por ello nifedipino, sufre ocasionales
palpitaciones y latidos cardacos rpidos
momentneamente. No tendra alteraciones
visuales previas salvo presbicia, y no ha
presentado otros sntomas neurolgicos. La
paciente se encontraba alerta y bien orientada,
su presin arterial era 175/100, su pulso
auscultado130 por minuto e irregular, sin soplos.
Obesa IMC 32. El nico hallazgo neurolgico
anormal fue una hemianopsia homnima izquierda.
Comentario:
Los
pacientes
con
hemianopsia confunden frecuentemente su
trastorno visual, atribuyendolo a un ojo. Al
cubrirles un ojo a la vez durante el examen de
campo visual se confirma que el defecto esta
presente en ambos ojos y para el mismo lado del
campo visual. La paciente padece un dficit focal
de instalacin aguda, en ausencia de trauma y de
sntomas de hipertensin endocraneal. Esto es
sugerente de etiologa cerebro vascular. La
ausencia de TIAS, la arritmia posiblemente
fibrilacin auricular, sugieren un trastorno
circulatorio del lbulo occipital derecho, muy
probablemente cardioemblico.
Se le realiz un electrocardiograma, que
confirm la fibrilacin auricular, y una Tomografa
Axial Computada de encfalo, la que result
normal. Se le hospitaliz, y obtenida una va
venosa se le administr solucin salina. Fue
tratada con heparina. Su presin arterial se
mantuvo moderadamente elevada.
Comentario: Se le realiz tratamiento con
heparina ya que su infarto emblico est
relacionado con su fibrilacin auricular. No
correspondera realizar tratamiento fibrinolitico ya
que el plazo transcurrido entre la instalacin del
dficit y la consulta exceda largamente las tres
horas e incluso pudo ocurrir durante el sueo. Si la
TAC de encfalo hubiese mostrado conversin
hemorrgica temprana del infarto, la heparina
habra estado contraindicada. No se indic
tratamiento hipotensor, para evitar hipotensin y
disminucin de la perfusin cerebral.
Se
practicaron
exmenes
complementarios al da siguiente: Eco cardio 2D y
Doppler color con transductor transesofgico, que

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

190

mostr contraste espontneo en la aurcula

izquierda, sin trombos. Se mantuvo con heparina y
comenz tratamiento con neosintron, de acuerdo a
la indicacin del cardilogo.
Comentario: El Eco transesofgico tiene
mejor resolucin para mostrar anomalas que el
Eco transtorcico, y debe practicarse en la
medida de lo posible n pacientes en que deba
precisarse presencia de trombos en la aurcula.
Se realiza Ecocardio para descartar valvulopata,
vegetaciones o trombos. La presencia de
contraste espontneo, tambin llamado humo,
correspondera a lentitud y rmora circulatoria,
precursores de la formacin de trombos
auriculares. El tratamiento anticoagulante oral
tiene por objeto prevenir la recidiva a largo plazo.
La hemianopsia persisti, y al tercer da
se repiti la TAC cerebral, mostrando un extenso
infarto occipital derecho, sin conversin
hemorrgica.
No
se
logr
cardioversin
farmacolgica
con
la
administracin
de
amiodarona. Se suspendi la heparina una vez
alcanzado un INR en rango teraputico de 2,0 a
3,0. Al alta se le indic mantener nifedipino para
el control de su hipertensin, digoxina para
controlar la taquiarritma cardaca asociada a su
fibrilacin auricular, y mantener el tratamiento
anticoagulante oral. Control con cardilogo para
intentar cardioversin elctrica en el futuro
prximo.
Comentario: Los pacientes que padecen
un infarto cerebral agudo, tienen TAC de encfalo
normal, si esta se realiza transcurridos tres o
cuatro das, se evidencia el infarto en curso. Una
Resonancia Nuclear Magntica tiene mayor
sensibilidad en esta fase temprana, es ms difcil
contar con ella habitualmente, adems que es una
examen que requiere de ms de una hora de
procedimiento, lo que es muy importante al
momento de decidir tratamiento fibrinolitico en un
posible candidato. Si en controles sucesivos de
TAC cerebral se observa conversin hemorrgica
del infarto isqumico, es aconsejable suspender el
tratamiento
anticoagulante.
El
tratamiento
anticoagulante oral es riesgoso, es importante
instruir a los pacientes y familiares, solicitandoles
la mayor responsabilidad y disciplina para los
controles de protrombina e INR.
____________________________________
Caso 19: Patricio.V.A. Paciente de sexo
masculino, 42 aos, casado, 2 hijos, Profesor.
Esposa vendedora de seguros. Sano previo.

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

Madre y abuelo materno diabticos. Fumador de

10 a 15 cigarrillos diarios. Siete das antes de
consultar tuvo otalgia izquierda persistente, y el
da anterior asimetra facial con debilidad del
hemicuerpo izquierdo, mayor en el brazo y
lateropulsiones hacia ese mismo lado.
Al examen se constat: Conciencia clara,
lcido, sin alteraciones de juicio, inteligencia y
memoria. Sin afasia. Fondo de ojos con papila de
bordes netos y pulso venosos presentes. Sin
hemianopsia. Oculomotilidad normal. Pupilas
isocoricas, con reflejo fotomotor normal.
Hemiparesia FBC izquierda directa disarmnica
mayor FB, con reflejos miotticos vivos a ese
mismo lado. Reflejo cutneo plantar extensor a
izquierda. Hemihipoestesia FBC izquierda de
grado mnimo, con anesterognosia , y disminucin
de la grafoestesia para los nmeros en los
pulpejos de los dedos a la izquierda . Sin ataxia.
Sin signos menngeos. Presin arterial 130/70, T
36C. Corazn sin soplos y ritmo regular.
Comentario: El paciente ha consultado
transcurrido un da de instalacin de su cuadro
neurolgico deficitario, lo que sucede con
frecuencia en nuestro medio, por lo que no cabe
ms que realizar un buen estudio diagnstico,
tratar la causa en lo posible y prevenir la
recurrencia. El paciente padece un dficit focal de
instalacin aguda, en ausencia de trauma y de
sntomas de hipertensin endocraneal. Su cuadro
podra explicarse por una lesin nica, y no tiene
antecedente de compromiso neurolgico previo.
Esto es sugerente de etiologa cerebro vascular,
en el territorio de la arteria cerebral media,
carotdeo
derecho;
no
obstante
deben
considerarse otras posibles etiologas.
El paciente neg uso de drogas ilcitas, ni
se automedica con antimigraosos que contengan
ergotamina, y neg haber bebido alcohol en
exceso la vspera o en otras oportunidades. No ha
tenido cefalea estado nauseoso, ni tuvo dolor en
el cuello o en la hemicara, ni ha sufrido
traumatismo craneal. Se le indic aspirina en tanto
se hospitalizaba y no fumar.
Comentario: El paciente presenta una
afeccin unifocal referida al hemisferio derecho,
de causa incierta muy probablemente vascular. La
ausencia de factores de riesgo, salvo el
tabaquismo, no es hipertenso diabtico ni padece
dislipidemias, inducen a descartar causas menos
frecuentes para un infarto oclusivo en una
persona tan joven. La ausencia de dolor cervical y
hemifacial, la ausencia de sndrome de Claude

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

191

Bernard Horner ipsilateral, hacen muy improbable

una diseccin espontnea de la cartida. La
ausencia de soplo descarta una displasia
fibromuscular y hacen muy improbable una
estenosis significativa. De su relato clnico parece
improbable padezca una arteritis inducida por
abuso de drogas ilcitas o trombosis relacionada a
vasoespasmo inducido por ergotamina. No padece
arritmia ni tiene soplos, no obstante es muy
importante practicar un examen cardiolgico que
lo descarte como fuente embolgena.
Se hospitaliz y se le practicaron
exmenes complementarios al da siguiente:
Hemograma: Hematocrito 44%, Hemoglobina 15
g/dl, con leve anisocitosis y poiquilocitosis.
Leucocitos 7.500 x mm3. Plaquetas normales.
VHS 5mm. Orina: normal. Electrocardiograma:
Normal. Perfil bioqumico sin alteraciones.
Colesterol total 185. Triglicridos 120. LCR:
lquido claro y traslcido, Glucosa 084g/l,
Protenas 027g/l. sin clulas.
Eco Doppler dplex color carotdeo y
vertebral bilateral : Sin ateromatosis, flujo de
arterias
vertebrales
ascendente.
No
se
observaron
alteraciones
hemodinmicas.Tomografa axial
computada de encfalo, con y sin contraste,
mostr imagen hipodensa silviano insular derecha,
sin efecto masa ni refuerzo por medio de
contraste, correspondiente a un infarto isqumico
en el territorio de la arteria cerebral media.
Se solicitaron otros exmenes cuyos
resultados diferidos fueron: Test ELISA para
cisticercosis negativo en LCR y sangre. FTA abs:
no reactivo. Anticuerpos antifosfolipido y
anticardiolipinas, anticuerpos anti ENA y factor
anticoagulante del lupus (reaccin por veneno de
serpiente). Determinacin protena C y de
protena S, determinacin de resistencia a la
activacin de protena C (mutacin de factor V de
Leiden), todos los cuales resultaron negativos o
en rangos normales.
Holter ECG: Ritmo sinusal, extrasistola
supraventricular aislada y en par, muy escasa.
Conduccin es aurculo ventricular e
intraventricular estables.
Se realiz un examen diagnstico: Eco
cardio transtorcico 2D y Doppler color y con
transductor transesofgico, que mostr dilatacin
de los ventrculos, con diskinesia y disminucin de
la
fraccin
de
eyeccin,
sin
trombos
intacavitarios.
Se le inici tratamiento con heparina y
comenz tratamiento con neosintron ,los das
siguientes, de acuerdo a la indicacin del

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

cardilogo. Controlado, al sptimo da presentaba

evolucin regresiva del dficit motor, con gesto
facial asimtrico, retardo en movimientos
repetitivos rpidos, con fuerzas casi normales
contra resistencia en el brazo, marcha autnoma y
equilibrada. Sin dficit sensitivo ms que
grafoestesia disminuida a izquierda. Reflejo
cutneoplantar indiferente/extensor y exaltacin
de reflejos miotticos izquierda.
Comentario: Se le realiz tratamiento con
neosintron ya que su infarto emblico est
relacionado con su cardiopata dilatada. No
correspondera realizar tratamiento fibrinolitico ya
que el plazo transcurrido entre la instalacin del
dficit y la consulta exceda largamente el plazo de
eventual beneficio. Si la TAC de encfalo hubiese
mostrado conversin hemorrgica temprana del
infarto, el tratamiento anticoagulante se habra
diferido. El Eco transesofgico tiene mejor
resolucin para mostrar anomalas que el Eco
transtorcico,
se
realiza
para
descartar
valvulopata, vegetaciones o trombos. El
tratamiento anticoagulante oral tiene por objeto
prevenir la recidiva a largo plazo. El tratamiento
anticoagulante oral es riesgoso, es importante
instruir a los pacientes y familiares, solicitandoles
la mayor responsabilidad y disciplina para los
controles de protrombina e INR.
Al alta se le indic mantener tratamiento
anticoagulante oral. Los controles posteriores
demostraron una remisin del compromiso
miocrdico, el que fue estimado como miocarditis,
y se suspendi el tratamiento anticoagulante oral
una vez recuperada la motilidad normal de los
ventrculos. Su secuela neurolgica es mnima
transcurridos tres aos, slo es precisable leve
asimetra de reflejos miotticos.
Comentario:
Los
accidentes
cerebrovasculares
en
pacientes
jvenes,
constituyen un captulo interesante de la
neurologa, desafan un diagnstico diferencial
ms laborioso, deben tenerse en cuenta
numerosas etiologas potenciales y condiciones
predisponentes diferentes a los que concurren en
los adultos mayores, y dada su juventud, muchas
veces se encuentran en perodo activo y
productivo de su vida laboral, y cualquier secuela
es muy invalidante para su familia.
______________________________________
Caso N 20: Fernando C. F. J. 51 aos,
casado, esposa duea de casa, cuatro hijos,
Profesor de Educacin Media. Enfermedades

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

192

Previas:
Hipertenso Arterial crnico, en
tratamiento con Atenolol + Hidroclorotiazida +
Enalaprilo.
Enfermedad Neurolgica :
Activo hasta su afeccin neurolgica. En
vigilia y actividad, sufre brusca cada e
inconsciencia, hospitalizado grave en el Hospital,
vomita al ingreso. Al examen clnico: Presin
Arterial: 200/110 (!) Pulso: 70 por minuto, regular,
sin soplo cardaco, ni soplo carotdeo. Sopor
medio, con desviacin tnica de la cabeza y
miradas a la izquierda. Fondo de ojos con nervio
ptico normal, sin papiledema, alteraciones retino
vasculares secundarias a su enfermedad vascular
hipertensiva. Oculomotilidad normal al giro
ceflico,
reflejos
fotomotores
presentes
bilaterales. Sin alteracin de nervios craneales.
No se observ nistagmus. Hemiplejia fascio
braquio crural derecha directa disarmnica a
predominio fascio braquial, con reflejo cutneo
plantar derecho extensor y abolicin del
cremasteriano de ese mismo lado, en tanto
conserva
plantar
izquierdo
flexor
y
el
cremasteriano esta presente.
Comentario: La instalacin brusca de un
dficit neurolgico focal es altamente sugerente
de afeccin cerebrovascular. La instalacin en
vigilia y la presencia de vmito, hacen presumir
que hay hipertensin endocraneal, y por tanto
hacen ms probable una hemorragia. La ruptura
de un aneurisma congnito podra no tener signos
de localizacin, instalandose rigidez de nuca y
signos de irritacin menngea en el curso de las
primeras horas. Los signos de localizacin tan
evidentes (hemiplejia, desviacin tnica de
cabeza y de la mirada) el compromiso de
conciencia de brusca instalacin y los vmitos,
son ms frecuentes como forma de comienzo de
un hemorragia cerebral hipertensiva, y por lo
disarmnico del sndrome piramidal, sugerentes de
una hemorragia ganglionar lateral.
Practicada una TAC de encfalo sin medio
de contraste, se confirma la presencia de una
hemorragia
parenquimatosa
localizada
preferentemente en ncleo lenticular izquierdo con
efecto de masa, compresin destructiva de la
parte ms anterior del brazo posterior de la
cpsula interna y desviacin del tlamo y de la
linea media, con colapso del III ventrculo.
Vaciamiento parcial al ventrculo lateral.
Se le indic solucin salina y tratamiento
hipotensor para controlar su hipertensin con
captopril, luego se asoci diurtico. Evolucion sin

Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isqumicos en Jvenes

complicacin respiratoria.
Comentario: Es aconsejable no realizar
un control enrgico de la hipertensin arterial,
asegurar la va area, mantener una va venosa,
prevenir la aspiracin de vmitos, y realimentar
por sonda nasoyeyunal al cabo de un par de das.
Prevenir la hiponatremia cuidando que las
infusiones endovenosas contengan electrlitos.
Aportar caloras con solucin glucosada sin inducir
hiperglicemia.
Alta luego de dos semanas, con anartria y
hemiplejia derecha. Controlado por cardilogo y
sometido a rehabilitacin kinesica. Derivado a su
mdico familiar para que sea controlado, y
complete su estudio diagnstico y evaluacin de
factores de riesgo. Recuper marcha con apoyo y
luego independiente, manteniendo tratamiento
hipotensor.
Reevaluado al cabo de un ao:
Alerta, vigil, orientado. Sin alteraciones de
lenguaje. Con disartria modulatoria. Memoria
conservada, sin alteraciones patentes de
compromiso intelectual. Fondo de ojos sin
cambios. Pares craneanos libres. Campo visual
por confrontacin normal.
Marcha conservada y autnoma, sin
braceo, a paso ms corto rgido y arrastrado,
fatigable, con paresia importante al solicitarle
caminar en talones y en puntillas. Hemiparesia
fascio braquio crural derecha directa
torpe
espstica, con alteraciones de la motricidad fina,
con dificultad ejecuta movimientos repetitivos
rpidos y alternos, sin destreza braquial derecha.
Sin alteraciones de coordinacin, salvo las
atribuibles a su secuela piramidal derech a.
Alteraciones sensitivas de magnitud
menor, con hemihipoestesia fascio braquio crural
derecha directa casi armnica.
Tono y trofismo con menos que moderada
rigidez espstica crural derecha.
Reflejos miotticos asimtricos, exaltados
patolgicamente a derecha. Reflejo cutneo
plantar equvoco extensor a derecha, flexor a
izquierda.
Comentario: En esta ltima evaluacin
fue considerado como portador de secuela
IRRECUPERABLE con los diagnsticos de:
Hipertenso Arterial crnico severo. Accidente
Cerebro Vascular Enceflico. Hemorragia cerebral
hipertensiva ganglionar lateral de hemisferio
izquierdo, con secuelas disartrica y torpe

Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez P.

193

hemipartica piramidal derecha, de magnitud

incapacitantes para desempaar su profesin o
actividad remunerada, transcurridos ya 18 meses
de su complicacin neurovascular. Lo anterior es
catastrfico, y representa las graves
consecuencias de la hipertensin arterial no
tratada y las incapacidades que determinan las
complicaciones neurovasculares.