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El modelo clsico de la coagulacin fue descrito en 1964 por Davie y Ratnoff como
dos secuencias de reacciones lineales e independientes entre s, que culminaban
en una va final comn con la activacin del factor X. De acuerdo con este modelo,
la activacin de cualquiera de las dos vas resultaba en la produccin de grandes
cantidades de trombina y la subsecuente formacin de fibrina.
El modelo fue muy til al describir de forma organizada la interaccin entre las
protenas con actividad pro-coagulante y probablemente siga encontrando utilidad
al apoyar la evaluacin de los tiempos globales de la coagulacin.
Sin embargo, este modelo no es vlido para explicar los mecanismos que llevan a
la hemostasia in vivo; no le otorga importancia a cada uno de los complejos con
actividad pro-coagulante; no considera la interaccin del sistema con las clulas
que participan en la coagulacin; no considera las interacciones entre las dos vas
de la coagulacin y falla en explicar con detalle los aspectos fisiopatolgicos del
sistema hemosttico. En otras palabras, el modelo no permite explicar los distintos
grados de tendencia a la hemorragia que resultan de deficiencias de los diferentes
componentes de las dos vas.
En un intento por abordar el fenmeno de la hemostasia desde otra perspectiva,
se han desarrollado modelos experimentales y conceptuales para probar las
hiptesis en un modelo bioqumico ex vivo, y permitir un mejor entendimiento de
cmo el sistema funciona in vivo.
El ms logrado de stos es el modelo celular de la coagulacin desarrollado por
Maureane Hoffman en el 2003 donde el aspecto ms importante es considerar a
las clulas como elementos esenciales en el proceso de formacin del cogulo y