Clasificacin de los Antibiticos.

Existen muchas clasificaciones de ATBs, sin embargo, probablemente la de mayor utilidad en la prctica
diaria es la diferenciacin entre ATBs bactericidas y bacteriostticos (Cuadro No. 1).

Cuadro No. 1. Antibiticos Bactericidas y Bacteriostticos.

BACTERICIDAS

BACTERIOESTATICOS

Penicilinas

Tetraciclinas

Cefalosporinas

Eritromicinas

Vancomicina

Cloramfenicoles

Aminoglucosidos

Sulfonamidas

Fluoroquinolonas

Lincosaminas

Aztreonam

Trimetoprim

Imepenem
Metronidazol
En general, los ATBs bacterioestticos son agentes de amplio espectro, as como los ATBs bactericidas
suelen ser de espectro reducido. Algunas particularidades a tener en cuenta incluyen: algunas cepas
de Listeria monocytogenes y de Streptococcus faecalis pueden mostrar tolerancia al imepenem; como se sabe,
la asociacin sulfametoxazol-trimetoprim (cotrimoxazol) es bactericida; adems algunos ATBs
bacterioestticos a grandes dosis se comportan como bactericidas; y se ha demostrado que cloramfenicol es
bactericida cuando se emplea contra Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophillus
influenzae y Neisseria meningitidis (Rahal & Simberkoff, 1979). Ms adelante se hablar de las variables a
tomar en consideracin en la eleccin de un ATB bactericida vs. un bacterioesttico.

Clasificacin de los antibiticos:

SEGN SU ESTRUCTURA QUMICA:

SULFAMIDAS

Las sulfamidas son antibiticos bacteriostticos sintticos de amplio espectro. Son eficaces
contra la mayora de las bacterias gram positivas y contra muchas gram negativas. A lo largo de
las ltimas dcadas las bacterias han desarrollado amplios mecanismos de defensa contra
las sulfamidas, lo cual ha llevado a que sean usadas en casos concretos, como ser infecciones
en la va urinaria, cepas
de meningococos, neumococos, estreptococos ytoxoplasmosis.

Las sulfamidas son una gran familia, y se las obtiene por la adicin de un radical en sustitucin
de un hidrgeno de la sulfanilamida, por ejemplo:
Adicin de piridina - SULFAPIRIDINA
Adicin de tiazol - SULFATIAZOL
Adicin de pirimidina - SULFADIAZINA
Adicin de guanidina - SULFAGUANIDINA
Adems, la sustitucin de un grupo amino de la sulfanilamida proporciona ventajas tales como:

Disminucin de la toxicidad hacia el organismo hospedador.

Aumento de la solubilidad en agua.

Aumento de la solubilidad intestinal del frmaco, lo que permite su administracin por

va oral.

Mayor persistencia en el organismo al hacerse ms lenta la taza de excrecin. Esto

permite la aplicacin de dosis menores.

Modo de accin

La sulfamida es un anlogo del cido para-amino benzoico (PABA) y acta como un inhibidor
competitivo por el acceso a la enzima Dihidropteroil sintetasa. Esta enzima cataliza la reaccin
en la que se condensan el PABA y el 2-Amino 4-Hidroxi 6-Hidroximetil dihidropteroil
pirofosfato para formar cido dihidropteroico, un producto intermedio de la sntesis del cido
tetraflico (HTF), que a la postre origina el cido flico.

Reacciones adversas

En la va urinaria puede provocar cristaluria.

En el sistema hemocitopoytico puede ocasionar anemia hemoltica aguda, anemia

aplstica y agranulocitosis.

Hipersensibilidad.

PENICILINAS

Son los primeros antibiticos naturales descubiertos. Son una gran familia que presenta como
rasgo comn la presencia de una anillo de cido 6-Amino penicilnico, logrado por la
condensacin de la L-Cistena y la L-Valina.
La primera penicilina descubierta (penicilina G o benzil-penicilina) tena muchas limitaciones:

Espectro de accin reducido. Slo era efectiva contra estreptococos del grupo A y cocos
gram positivos, pero era ineficaz con bacterias gram negativas.

Demasiado sensible a los cidos, y se destrua en su pasaje por el estmago, por lo que
se haca imposible su administracin por va oral.

Era susceptible de ser destruida por las penicilinasas producidas por ciertos grupos
de bacterias.

Se eliminaba demasiado rpido a travs de la orina.

Provocaba hipersensibilidad.

Posteriormente esta penicilina primitiva pudo ser modificada por la sustitucin de diferentes
elementos de la molcula de penicilina, obtenindose como resultado:

Mayor resistencia al pH cido, lo cual hizo posible su administracin por va oral.

Mayor espectro de accin.

Aumento de la resistencia a la penicilinasa.

Mayor persistencia en el suero sanguneo y dems fluidos corporales.

Modo de accin

Los antibiticos Beta-lactmicos (dentro de los cuales se incluye la familia de las penicilinas)
destruyen bacterias sensibles. Actan sobre la pared de la bacteria. Dicha pared es esencial
para la proliferacin y el desarrollo del microorganismo. Los peptidoglucanos son
componentes heteropolimricos de la pared, y le confieren estabilidad mecnica y rigidez,
gracias a su entramado con innumerables entrecruzamientos (puentes intercatenarios). Las
bacterias gram positivas tienen entre 50 y 100 capas de peptidoglucanos en su pared, en tanto
que las gram negativas poseen una pared de tan slo 2 peptidoglucanos de espesor. La sntesis
de los peptidoglucanos puede dividirse en tres etapas:

Formacin de precursores de peptidoglucanos en el citoplasma bacteriano.

Unin de grupos con Uridina Tri Fosfato (UDP), liberacin de los nucletidos de
Uridina y formacin de polmeros largos, por ensamblaje de los precursores entre s.

Finalizacin de los puentes intercatenarios.

En este ltimo punto es que acta la penicilina. Funciona como un inhibidor competitivo de la
D-Alanil D-Alanina, uno de los ltimos compuestos en sufrir transpeptidacin en la sntesis
de los peptidoglucanos. La penicilina se une a la enzima transpeptidasa y le provoca
un cambio de conformacin: la enzima pierde su forma cclica y deja de ser funcional. De este
modo la penicilina inhibe la formacin de peptidoglucanos. Es por esto que la penicilina es ms
efectiva en momentos en que la bacteria est en crecimiento o en divisin.
Otro modo de accin depende de las protenas ligadoras de penicilina (PBP) presentes en
muchas bacterias. Estas protenas poseen diferente afinidad por la penicilina, con la que
terminan formando enlaces covalentes. Las PBP se encargan de la transpeptidacin necesaria

para la sntesis de peptidogluicanos, para conservar la forma bacilar y para formar tabiques en
las fases de divisin bacteriana. La penicilina inhibe la actividad de estas protenas y provoca
lisis bacteriana, la cual puede sobrevenir con cierto retardo. La lisis bacteriana puede no
ocurrir, en cuyo caso se producen formas filamentosas del microorganismo.
Tambin se ha propuesto que la penicilina acta inhibiendo las autolisinas de la pared
bacteriana. Estas protenas con actividad enzimtica se activan en los procesos de divisin
celular. Permanecen inactivas la mayor parte del tiempo, hasta que reciben una seal qumica
en un momento previo a la divisin. Se piensa que la penicilina activa estas enzimas
provocando el desensamblaje de los componentes de la pared en un momento cualquiera, lo
que en definitiva lleva a la lisis bacteriana.
Una vez ingerida la penicilina se absorbe y se distribuye por todo el cuerpo. Se localizan rpido
en tejidos y secreciones como el lquido sinovial, pleural, pericrdico y la bilis. Se detectan
pequeas cantidades en secreciones prostticas, tejidos enceflicos y lquido intraocular. En el
Lquido Cfalo-raqudeo la concentracin no sobrepasa el 1%, pudiendo alcanzar valores de
hasta un 5% en casos de inflamacin. La penicilina es eliminada rpidamente por filtracin
glomerular y secrecin tubular, y permanece en el cuerpo entre 30 minutos y una hora. Por lo
tanto es factible encontrar grandes concentraciones del frmaco en la orina.

Se puede clasificar a las penicilinas de acuerdo a su espectro de accin:

Penicilina G y V

La penicilina G es eficaz contra estreptococos y contra cocos gram positivos y gram negativos,
pero no contra los que han desarrollado resistencia a la penicilina G en los ltimos aos.

- Coccus gram positivos

- Coccus gram negativos
- Estreptococos
- Streptococcus pneumoniae
- Neumcoccus
- Staphilococcus aureus
- Staphilococcus epidermidis
- Gonococos
- Enterococcus

- Meningococos
- Treponema pallidum
- Microorganismos anaerobios (incluyen - Clostridium)
- Actinomyces israelii.
- Listeria monocytogenes
- Pasteurella multocida
- Borrelia burgdorferi (causante de la enfermedad de Lyme)
- Amebas
- Rickettsias
- Hongos
- Plasmodios
- Virus

Aplicacin teraputica:

meningitis neumoccica

neumona por neumococcus

faringitis estreptoccica (incluye escarlatina)

artritis, meningitis y endocarditis estreptoccicas

infecciones por microorganismos anaerobios

infecciones por Staphilococcus, Meningococcus y Gonococcus

Sfilis

Difteria

Actinomicosis

Carbunco

Infecciones por clostridio

Infecciones por fusospiroquetas

Infecciones por mordedura de rata

Erisipeloide

Enfermedad de Lyme

Profilaxis de:

- Infecciones por Streptococcus

- Fiebre reumtica
- Gonorrea
- Sfilis
- Infecciones quirrgicas en pacientes con valvulopatas cardacas

Penicilinas resistentes a penicilinasas

Son penicilinas resistentes a hidrlisis por penicilinasas producidas por

estafilococos. Staphilococcus aureus y epidermidis han desarrollado altos grados
de tolerancia en estos ltimos tiempos.
La familia de las Isozaxolil penicilinas (incluye ozacilina, cloxacilina y dicloxacilina) son
semisintticas y son equivalentes a las penicilinas G y V en cuanto a su accin farmacolgica.
Son estables en medio cido y se las absorbe fcilmente. Son especialmente eficaces en
el control de la proliferacin de estafilococos productores de penicilinasa. No son tiles en el
combate de bacterias Gram negativas. La nafcilina es muy utilizada contraStaphilococcus
aureus.

Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina y congneres

Bactericidas eficaces contra gram positivas y gram negativas.

- Meningococos
- Listeria monocytogenes s
- Neumococos
- Haemophilus influenzae
- Streptococcus viridans
- Enterococos
Neumococcus gonorrhoeae

E. coli
Pseudomonas mirabilis
Salmonella
Shigella
Enterobacter
Pseudomonas
Klebsiella
Serratia
Acinetobacter
Ameba proteus

La ampicilina es estable en medio cido y se absorbe rpidamente despus de ingerida.

La amoxicilina tambin es estable en medio cido y ha sido especialmente formulada para
su consumo oral; se absorbe ms rpido que la ampicilina.
Aplicacin teraputica:

Infecciones en las vas respiratorias superiores causadas por Streptococcus pyogenes y

pneumoniae y Haemophilus influenzae, como por ejemplo: sinusitis, otitis media,
bronquitis crnica, epiglotitis.
Infecciones en las vas urinarias causadas por E. coli
Meningitis causada por Streptococcus pneumoniae, Neumococcus meningitidis,
Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes.

Salmonella.

Penicilinas antiseudomonas: carboxipenicilinas y ureidopenicilinas

Las carboxipenicilinas ms usadas son la carbenicilina y la ticarcilina, en tanto que las

ureidopenicilinas ms conocidas son la mezlocilina y lapiperacilina.

Pseudomonas aeruginosa
Proteus indol-positivas resistentes a ampicilinas
Klebsiella
Bacillus fragilis

Pseudomonas mirabilis
Enterococcus faecalis
Staphilococcus aureus

Aplicacin teraputica: Las penicilinas antiseudomonas estn indicadas especialmente

para combatir infecciones causadas por bacterias gram negativas. Se las emplea en casos de
bacteriemias, neumonas, infecciones por quemaduras e infecciones de vas urinarias por
microorganismos resistentes a la penicilina G y ampicilina.

Reacciones adversas

Reacciones de hipersensibilidad:

- erupcin maculopapular
- erupcin urticariana
- fiebre
- broncospasmo
- vasculitis
- enfermedad del suero
- dermatitis exfoliativa
- sndrome de Stevens Johnson
- Anafilaxia

Toxicidad directa mnima:

- depresin de la mdula sea

- granulocitopenia
- hepatitis
- deficiencia en la agregacin plaquetaria

Otras:

- flebitis
- tromboflebitis
- nausea con o sin vmito
- diarrea
- aracnoiditis
- encefalopata

- letargia
- confusin
- espasmos
- mioclona
- convulsiones epileptiformes
- cambios en la composicin de la microflora
- colitis seudomembranosa

CEFALOSPORINAS

Son una amplia familia que contiene una cadena lateral derivada del cido D-Alfa
aminoadpico condensada a un anillo Beta-lactmico. Todos los compuestos que presentan esta
estructura son estables en medio cido y resisten a las penicilinasas. Se las administra por va
oral, intravenosa o intramuscular.

Modo de accin

Inhiben la sntesis de la pared bacteriana de manera semejante a como lo hacen las penicilinas.
De acuerdo a las modificaciones que presentan los compuestos en comparacin con la
cefalosporina primitiva, se ha establecido una clasificacin basada en "generaciones", es decir,
qu tan alejado del compuesto base est el frmaco. Se distinguen as cuatro generaciones:

GENE
Primera

Segunda

Tercera

Cuarta

Ninguna cefalosporina tiene accin confiable ante Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus

epidermidis y aureus, Enterococcus, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila y
micdadei, C.difficile, Pseudomonas maltophilia y putida, Campylobacter jejuni,
Acinetobacter y Candida albicans.

Mecanismos de resistencia bacteriana a las cefalosporinas

Depende de la produccin de la enzima Beta-lactamasa que hidroliza el anillo principal de las

cefalosporinas, de la incapacidad del frmaco de alcanzar el sitio de accin y de alteraciones en
la estructura de las PBP.
Reacciones adversas: - Hipersensibilidad
- Broncospasmo
- Urticaria
- Anafilaxia
- Fiebre
- Eosinofilia
- Erupciones maculopapulares
Aplicacin teraputica:
- Infecciones por Klebsiella
- Providencia, Serratia y Haemophilus
- Gonorrea
- Meningitis
- Infecciones estafiloccicas y estreptoccicas

AMINOGLUCOSIDOS

Todos los antibiticos del grupo de los aminoglucsidos contienen aminoazcares ligados a un
anillo de aminociclitol a travs de enlaces glucosdicos. Son todos policationes y su polaridad
en parte es la que explica sus propiedades farmacocinticas. Por ejemplo, ninguno se absorbe
despus de una ingestin adecuada, no se encuentran grandes concentraciones en el lquido
cfalo-raqudeo y son excretados bastante rpido. Se usan para combatir bacterias gram
negativas aerobias e interfieren en la sntesis protica. A pesar de que casi todos los inhibidores
de sntesis protenica son bacteriostticos, los aminoglucsidos son bactericidas. Las
mutaciones afectan protenas de los ribosomas bacterianos. Son utilizados ampliamente pero
poseen la gran desventaja de ser altamente txicos. Provocan nefrotoxicidad y toxicidad que
afectan las porciones auditiva y vestibular del par VIII (ototoxicidad).

Modo de accin

Son bactericidas rpidos. Bloquea la sntesis de protenas y disminuye la fidelidad en la

traduccin de ARNm en el ribosoma.
Los aminoglucsidos se ligan a polisomas e interfieren en la sntesis proteica al causar una
lectura errnea y terminacin prematura de la traduccin de ARNm. Estas protenas
defectuosas pueden ser insertadas en la membrana de la bacteria, lo cual facilita el ingreso de
los aminoglucsidos. Tambin se produce una fuga de iones que finalmente produce la lisis
bacteriana.

Modos de resistencia microbiana a los aminoglucsidos:

Depende del no ingreso del frmaco a la bacteria (esto supone una modificacin en las porinas
de la membrana externa), de la escasa afinidad del antibitico por el ribosoma bacteriano o
porque el medicamento es inactivado por enzimas de la bacteria.

Bacterias anaerobias facultativas o anaerobias obligatorias

Pseudomonas aeruginosa
Serratia
Bacilos gram negativos aerobios
Bacterias gram positivas
Streptococcus pneumoniae y pyogenes
Staphylococcus epidermidis y aureus
Proteus

Ejemplos de aminoglucsidos: Kanamicina, Gentamicina, Netilmicina, Tobramicina;

Amikacina, Neomicina.
Aplicacin teraputica:- Endocarditis bacteriana
- Tularemia
-Peste
-Tuberculosis
-Infecciones de vas urinarias
-Neumona
-Meningitis

-Peritonitis
-Infecciones por microorganismos gram positivos
-Sepsis
Reacciones adversas:
- Ototoxicidad (toxicidad coclear y vestibular
- Nefrotoxicidad (hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia)
- Bloqueo neuromuscular
- Disfuncin del nervio ptico.
-Alergia
-Anafilaxia
-Erupciones cutneas
-Eosinofilia
-Fiebre
-Discracias sanguneas
-Angioedema
-Dermatitis exfoliativa
-Estomatitis

TETRACICLINAS

Bacteriostticos policclicos, de poca utilizacin puesto que presentan un espectro de accin

muy especfico, son txicos y los microorganismos han aumentado notablemente sus defensas
contra estos frmacos.

Modo de accin

Inhiben la sntesis bacteriana porque se ligan a una subunidad ribosomal e impiden la llegada
del aminoacil ARNt al sitio aceptor.
Aplicacin teraputica:
- Rickettsiasis
- Infecciones por Mycoplasma
- Chlanydia
- Enfermedades de transmisin sexual como
C. trachomatis y N. gonorrhoeae.
- Infecciones bacilares (Tularemia, Clera, Shigella, Salmonella y E. coli)

- Infecciones por cocos

- Infecciones de la va urinaria
- Acn
- Actinomicosis
- Nocardiosis
- Leptospirosis
Reacciones adversas:
- Toxicidad (en la va digestiva, fotosensibilidad, hepatotoxicidad, texocidad renal, manchas en
los dientes)
- Hipersensibilidad
- Infecciones en boca y vagina
- Colitis seudomembranosa
Ejemplos de tetraciclinas: Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Demeclociclina, Metaciclina,
Doxiciclina y Minociclina.

CLORAFENICOL

Modo de accin
Inhibe la sntesis proteica mediante inhibicin competitiva. Se fija a la subunidad menor
ribosomal, impidiendo la unin del aminoacil ARNt.
Aplicacin teraputica:
- Fiebre tifoidea
- Meningitis
- Rickettsiasis
- Infecciones por microorganismos anaerobios
- Brucelosis
Reacciones adversas:
- Hipersensibilidad
- Toxicidad hematolgica
- Irritacin perineal
- Nauseas
- Visin borrosa
- Parestesias digitales
- Acidosis metablica

MACROLIDOS (ERITROMICINA, CLARITROMICINA Y AZITROMICINA)

Modo de accin
Son bacteriostticos que inhiben la sntesis de protenas al fijarse a la subunidad 50S de los
ribosomas y bloquean la fase de translocacin.
Mecanismos de resistencia bacteriana.
Disminucin de la penetracin del frmaco, produccin de una enzima que impide la unin del
medicamento al ribosoma y elaboracin de enzimas hidrolticas.
Aplicacin teraputica:
- Infecciones por Mycoplasma neumoniae
- Infecciones por Chlamydia pneumoniae
- Difteria
- Tos ferina
- Infecciones por estreptococos
- Infecciones por estafilococos
- Infecciones por Clampylobacter
- Sfilis
- Gonorrea
- Ttanos
- Infecciones por micobacterias atpicas
Reacciones adversas:
- Erupciones cutneas
-Fiebre
-Eosinofilia
-Colestasis
-Hepatitis
-Molestias epigstricas
-Deficiencia auditiva transitoria
-Arritmias

SEGN SU MODO DE ACCIN:

1.

Compuestos que inhiben la sntesis de la pared bacteriana, por ejemplo las penicilinas,
las cefalosporinas, las cicloserinas, la vancomicinas, la bacitracina y el imidazol.

2.

Compuestos que actan de modo indirecto en la membrana celular de los

microorganismos y que afectan su permeabilidad y permite la fuga de compuestos
intracelulares. Comprenden la poloximina, la colistimetato y los antibiticos polinicos
( nistatina y anfotericina B).

3.

Medicamentos que afectan la funcin de las subunidades ribosmicas 30S y 50S y que
causan inhibicin reversible de la sntesis proteica. Estos bacteriostticos abarcan:
Clorafenicol, tetraciclinas, eritromicinas y clindamicina.

4.

Compuestos que se unen a la subunidad 30S del ribosoma y alteran la sntesis de

protenas, lo cual acaba con la muerte del microorganismo. Los aminoglucsidos actan
de esta manera.

5.

Medicamentos que afectan el metabolismo de los cidos nucleicos, como las rifamicinas
(rifampicinas) que bloquean a los ARN polimeraza dependiente de ADN, y las quinolonas
que inhiben la girasa.

6.

Antimetabolitos como el trimetoprina y las sulfonamidas, que bloquean fases

metablicas especificas que son esenciales para los microorganismos.

7.

Anlogos de cidos nucleicos como zidovudina, ganciclovir, vidarabina y aciclovir, que

impiden la replicacin viral.

Sensibilidad y resistencia a los antibiticos por parte de los microorganismos.

Hay factores que rigen la sensibilidad y resistencia de los microorganismos a los antibiticos

Es necesario alcanzar una concentracin de antibiticos en el sitio de infeccin que

baste para inhibir la proliferacin bacteriana.

Si las defensas del husped estn en su nivel de mxima eficacia, se necesita un efecto
inhibidor mnimo como el que se logra con los compuestos bacteriostticos que hacen mas
lenta la sntesis proteica o evitan la divisin de los microorganismos.

Cuando disminuyen las defensas se precisa la destruccin completa mediada por

antibiticos bactericidas.

La concentracin de antibiticos debe ser suficiente para provocar el efecto necesario

en los microorganismos. Sin embargo, las concentraciones del frmaco deben ser siempre
menores de aquellas que resultan toxicas para las clulas del ser humano. Si se logra el
efecto deseado, se considera que el microorganismo es sensible al antibitico. Si la
concentracin del medicamento necesaria para destruir al agente infeccioso es mayor que la
concentracin que puede lograrse de manera inocua, se dice que el microorganismo es
resistente al antibitico.

RESISTENCIA A LOS ANTIBITICOS.

Para que un frmaco sea eficaz debe llegar a un sitio determinado del microorganismo y fijarse
a l. Las bacterias pueden ser resistentes por los siguientes motivos:
i.

El antibitico no alcanza su objetivo.

ii.

El antibitico es inactivado.

iii.

Se altera la conformacin tridimensional del objetivo.

Algunas bacterias producen enzimas que estn en la superficie celular o dentro del
microorganismo y que inactivan la sustancia. Otras tienen membranas impermeables que
impiden el pasaje de los antibiticos al interior celular.
Los antibiticos hidrfilos atraviesan la membrana celular a travs de canales acuosos
compuestos por porinas. Las bacterias con deficiencia de dichos canales pueden ser resistentes.
Otras no poseen los mecanismos de transporte necesarios para la penetracin del frmaco en la
bacteria.
Muchos antibiticos son cidos orgnicos y por ello su penetracin depende del pH. Adems, la
osmolalidad y la presencia de cationes pueden alterar el ingreso de los medicamentos.
El transporte de algunos antibiticos requiere energa y por ello no son activos
en medios anaerbicos.
Una vez que alcanzan su sitio de accin, el antibitico debe ejercer un efecto nocivo sobre el
microorganismo. Las modificaciones en estos sitios determinan una fuente importante de
resistencia. Esta resistencia se adquiere por mutacin y se transmite verticalmente
por seleccin a las clulas hijas. Con mayor frecuencia se produce una transmisin horizontal
de los determinantes de la resistencia de una clula donante, a menudo de otra especie
bacteriana, por transformacin, transduccin o conjugacin. ( por diseminacin clonal de una
cepa con resistencia propia o por intercambios genticos entre cepas resistentes y cepas
sensibles)

Transduccin : ocurre por la intervencin de un bacterifago ( virus que infecta

bacterias) que contiene ADN bacteriano dentro de una cubierta proteica. Si una bacteria
adquiere el material gentico que proporciona la resistencia, puede transmitirlo a sus
descendientes.
Transformacin: es la incorporacin de ADN libre en el entorno.
Conjugacin: es el intercambio de material gentico por contacto interbacteriano a
travs de un pelo sexual.

La actividad del antibitico depende adems de:

La va de administracin ( oral, parentral, intramuscular, subepidrmica, etc.)

Mecanismos de defensa del cuerpo humano.

Factores locales ( presencia de pus, cmulos de hemoglobina en las hematomas,

presencia de cuerpos extraos en el sitio de infeccin, etc.)

Edad del paciente.

Factores genticos.

Embarazo.

Alergia al frmaco.

Trastornos del sistema nervioso ( pueden ocurrir convulsiones)