Professional Documents
Culture Documents
kwartalnik/quarterly
numer/number
2
tom/volume
XIX
rok/year
2015
Deklaracja Zaproszenie
Grupa Autorska
Redakcja i Rada Programowa
Medycyny Metabolicznej
deklaruj rok 2015 okresem propagacji
innowacyjnej profilaktyki cukrzycy i jej przewlekych powika
Jak ogranicza epidemi cukrzycy typu 2
Jak lepiej chroni serce, mzg, stopy w praktyce opieki diabetologicznej?
Zapraszamy badaczy, lekarzy wszystkich specjalnoci oraz organizatorw opieki diabetologicznej do aktywnej wsppracy w tworzeniu nowej profilaktyki.
zesp Medycyny Metabolicznej
UWAGA:
Zapowied publikacji w nastpnym numerze 3/2015
Uwaga!
Medycyna Metaboliczna w internecie bezpatna dostpno
Kolejne numery Medycyny Metabolicznej s dostpne:
www.medycyna-metaboliczna.pl
ZAPRASZAMY
Medycyna Metaboliczna
Rok 2015
Tom XIX
REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:
Adres Redakcji
i Wydawcy
Nr 2
Spis treci
Contents
Redaktor Naczelny przedstawia Nr 2/2015 5
OD REDAKCJI
EDITORIALS
Letters to the Editorial Board dealing with the problem of care for
persons chronically ill, lonely, in advanced age 110
Pytanie do Czytelnikw
Zesp Redakcyjny pragnie zada Czytelnikom pytanie o wanym znaczeniu:
Czy wobec:
1. znacznych postpw genetyki cukrzycy, w tym bada
caego genomu,
2. usprawnienia technik bada genetycznych i zmniejszenia kosztw (nowe testy genetyczne):
utrzymywanie w niezmienionej, fenotypowej formie klasyfikacji cukrzycy wg WHO, EASD, ADA
utrudnia postp w opiece diabetologicznej?
czy obecna klasyfikacja pilnie wymaga zmian?
Poniej zaczono obecnie obowizujc, fenotypow
w istocie klasyfikacj.
Prosimy o odpowied na adres Redakcji.
Klasyfikacja cukrzycy WHO, EASD, ADA, PTD
I Cukrzyca typu 1
uwarunkowana immunologicznie
idiopatyczna
II Cukrzyca typu 2
III I nne specyficzne typy cukrzycy
- genetyczne uszkodzenia komrek
chromosom 12, HNF-1* (poprzednio MODY 3)
chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)
mitochondrialne DNA
inne
- genetyczne defekty dziaania insuliny
insulinooporno typu A
leprechaunizm
zesp Rabsona-Mendenhalla
cukrzyca lipoatroficzna
inne
- choroby czci zewntrzwydzielniczej trzustki
zapalenie trzustki
uraz/pankreatektomia
nowotwr
zwknienie torbielowate
hemochromatoza
wknisto-wapniejaca pankreatopatia
inne
- endokrynopatie
akromegalia
zesp Cushinga
glukagonoma
guz chromochonny
nadczynno tarczycy
somatostatinoma
aldosteronoma
inne
Od redakcji
Editorials
przeciwstawne. Wymienia si np.: technicyzm, nadmierny profesjonalizm i scjentyzm, brak miejsca na analiz
wartoci osobowoci i kultury, zbyt manipulacyjn rol
lekarza i brak czynnego uczestnictwa pacjenta w procesie
leczenia, brak opiekuczoci instytucji medycznych i ich
materialn bied oraz organizacyjne niedostatki, sabo
postawy zapobiegawczej i niedostatek wychowania zdrowotnego, brak wiedzy psychologicznej w praktyce medycznej, upadek sztuki leczenia, mentalno handlow,
zbytni medykalizacj ycia codziennego, niewaciwe
podejcie do studentw medycyny i modych lekarzy ze
strony medycznego establishmentu itd. Czy s to przywary medycyny, czy te jej dylematy, ktrych pierwotne
rda umiejscowione s poza t dziedzin?
Krytycy medycyny proponuj rne kuracje. Do tego
celu suy maj setki rnych recept na hominizacj
medycyny
Czsto s to rady naiwne i emocjonalne, ograniczone
do aktw litoci lub sentymentalnej filantropii. Z perspektywy szpitalnej sali wida jaskrawo. e pierwszym bohaterem medycyny jest zawsze czowiek, ktrego samo istnienie zostao podwaone, ktry traci swoje podstawowe
prawa i wartoci, ktry na nowo pyta o sens ycia. Z tego
powodu potrzebuje medycyny. Pierwsz i centraln postaci w medycynie jest pacjent; bez jego materialnych
i duchowych potrzeb nie byoby medycyny. Ten czowiek
jest si sprawcz, podmiotem, penoprawnym uczestnikiem wszystkich dziaa medycznych Medycyna obraca
si wok niego. Jej hominizm staje si cech wrodzon
i systemow. Mona go nazwa hominizmern naturalnym
lub organicznym. Ten nowy kierunek traktuje technologie
medycyny, zgodnie z jej funkcj, jako instrument, a nie
cel sam w sobie
Wszyscy wyczuwamy dwuznaczno sytuacji: czy
mona zrwnoway obietnice technologii medycznej
z zagroeniami. ktre ona stwarza? Nie ma atwej odpowiedzi. Jest natomiast lk ludzi, ich nadzieje i obawy.
Ludzie boj si powrotu do barbarzystwa, ktre moe
wynika zarwno z naduywania technologii, jak i z jej
niedorozwoju. Ludzie cigle oscyluj midzy pragnieniem, aby wszystko rozwiza przez technologi i ochot,
aby jednak niszczy maszyny.
Usunicie ogranicze technicznych i moralnych jednoczenie daje to, co Kierkegaard nazwa rozpacz
moliwoci, jest to przystosowanie ludzkich wartoci do
techniki. Wyzwania technologiczne staje si bardzo konkretne, osobiste i bezporednie: na przykad w odniesieniu do wyborw, narzuconych ludziom przez nauki biomedyczne. Jak wybra midzy moliwociami skrcenia
lub przeduenia ycia czowieka na sali R, podj decyzje co do wymiany narzdw, wpywa na genetyczne
wyposaenie? (2)
Kady pacjent, ktry odzyskuje normalne ycie
w wyniku rekonstrukcji ttnic, transplantacji nerki lub
10
badania lub operacj, dla wykazania dehumanizacji medycyny w chwili, gdy pacjent gubi si w zbyt zinstytucjonalizowanym systemie opieki medycznej (6, 7).
11
PODSUMOWANIE
Etyka lekarzy i zespow medycznych zadaje wiele
pyta, na ktre brak cigle odpowiedzi: np. jak ksztatuje
si odpowiedzialno szpitala wobec caej spoecznoci?
Jak podzieli odpowiedzialno midzy rnych lekarzy,
np. klinicystw i pracownikw laboratoryjnych, personel
redni, administracj, obsug techniczn? Jak rozwizywa konflikt wartoci i zasad wrd jednostek tworzcych
zesp i instytucj? Czy szpital winien deklarowa i to do
jakiego stopnia jaki specyficzny system wartoci? Jak
uzgadnia w zespole prawne i etyczne wartoci decyzji
instytucjonalnych? Etyka ma wyprzedza prawo czy
moe szpital zajmowa stanowisko etyczne w przypadkach, kiedy nie ma jeszcze regulacji prawnej? Jakie s
istotne blisze i dalsze cele szpitala?
Czy penej odpowiedzi na te pytania mog udzieli nowe kodeksy etyczne, ustawa o ochronie zdrowia,
przedstawicielskie instancje zawodu lekarskiego, towarzystwa o spoecznym charakterze?
PIMIENNICTWO
1 Tatarkiewicz W.: Historia filozofii, Wyd. Naukowe
PWN, Warszawa, 1970.
2 Tato J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2003.
3 Heszen I., Sk H.: Psychologia zdrowia, Wyd. Naukowe PWN, 2007
4 Steciwko A., Baraski J.: Relacja lekarz-pacjent, zrozumienie i wsppraca, wyd. Elsevier, Urban and Partner, Wrocaw, 2013.
12
5 Kantrowitz A.: Controlling Technology Democratically, American Scientist, 1975, 63, 505
6 Pellegrino ED: Hospitals as Moral Agents, w: Humanism and Medicine, Pellegrino E.D., The Uniwersity
of Tennessee Press, Knoxville, 1979.
7 WHO: The World Health Report 1998 Life in the
21 century. A vision for all. Office of world Health
Reporting, WHO, Geneva, 1998.
8 Johnson A.G., Johnson P.R.V.: Making sense of medical ethics, Hadder Arnold, London, 2007
9 Gibiski K.: Etyczne aspekty bada biomedycznych
u czowieka, Nauka Polska, 1977, 11, 41.
10 International Diabetes Federation, International Standards for Diabetes Education, IDF, Bruksela, 2003
11 Young-Hyman D.: Psychosocial factors affecting adherence, quality of life and well-being, helping the
patients cope W: Medical management of type 1 diabetes, S Bode ed, wyd 4, ADA, Alexandria 2004,
162-82
12 Tato J., Czech A.: Historia bada i leczenia cukrzycy,
Wyd. Med. Termedia, Pozna, 2011.
13 Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.,
Biernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Esculap, d,
2013
14 Sk H., Cielak R.: Wsparcie spoeczne sposoby
definiowania, rodzaje i rda wsparcia, wybrane
koncepcje teoretyczne, (w:) Sk H., Cielak R. (red.):
Wsparcie spoeczne, stres i zdrowie, Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa, 2004.
Adres do korespondencji:
J. Tato
e-mail: jtaton@interiapl
506-203-860
ul. Akademicka 3/44
02-038 Warszawa
ANNA CZECH
STRESZCZENIE. Pod wpywem wielu zmian zewntrznych czynnikw rodowiska oraz wewntrznych, osobniczych cech konstytucjonalnych
i genetycznych znaczenie rnych zagroe dla zdrowia i ycia - indywidualnego i spoecznego podlega cigej restrukturyzacji. W ostatnim
okresie jest szczeglnie zauwaalne zjawisko zwikszania si takich obcie wynikajcych z epidemii cukrzycy; zwaszcza typu 2. Zwiksza si liczba bada, osiganie nowych wanych ich wynikw, ulepszanie metodologii i propozycji nowych rozwiza prewencyjnych oraz
organizacyjnych. Ich zastosowanie w praktyce tworzy nowy integrujcy kierunek dziaa - diabetologi spoeczn. Oferuje ona nadziej
na ograniczenie niepomylnej prognozy dotyczcej wpywu cukrzycy na indywidualne i spoeczne wskaniki jakoci ycia osb z cukrzyc
w nadchodzcym okresie.
Sowa kluczowe opieka diabetologiczna, rodowisko spoeczne, systemowe programy opieki medycznej, jako opieki medycznej.
SUMMARY. The significance of different risk factors for individual and social health undergoes constant restructurization under the influence
of many contemporary: external environmental and internal constitutional, genetic and personalistic changes. This phenomenon is clearly
manifested in the field of diabetology, mostly due to the rising epidemics of diabetes mellitus type 2, and of its impact on individual and
social life conditions. The number of pertinent research and studies resulting in new important discoveries, methological improvements and
practical proposals for preventive and organizational solutions form already an integrated new specialty the social diabetology. It offers
the potential for limiting the unfavourable prognosis of the rising influence of diabetes mellitus on the individual and social health indices.
Key words diabetes mellitus care, social environment, systemic medical care programmes, quality of care.
WPROWADZENIE
W obecnych czasach struktura i funkcje spoeczestwa i w tym zakresie opieka zdrowotna ulegaj dynamicznej transformacji. Wpywa na to wiele przyczyn
i okolicznoci. Ksztatuj one rwnie warunki realizowania opieki diabetologicznej. Ich badanie i stosowanie tworzy nowy kierunek dziaa - socjologi zdrowia
- w tym cukrzycy. Dziedzina ta umoliwia zwikszenie
skutecznoci reform ukierunkowanych na ulepszanie
wynikw prewencji i leczenia cukrzycy. Tworzy take
zmiany w samej definicji diabetologii.
Sprbujmy je okreli (1, 2).
Diabetologia obejmuje wszystkie rodzaje bada
i dziaa majce na celu wyjanienie patologii czowieka zwizanej z zaburzeniami przemiany materii
dotyczcymi pierwotnie upoledzenia wpywu insuliny na przemian glukozy i wglowodanw, a wtrnie - zaburze caoksztatu metabolizmu. Zajmuje
si oddziaywaniem tych zaburze na ycie i zdrowie
czowieka tak w ujciu biologicznym jak i spoecznym. Z powyszej definicji wynika szczeglna jej
cecha, a mianowicie, szeroka obecno diabetologii
w programach, w istocie, wszystkich rodzajw bada
podstawowych jak genetyka, biologia molekularna, fizjologia, oraz w epidemiologii, a take w badaniach
klinicznych jak: optymalizacja prewencji, diagnostyki
i leczenia, w duych badaniach kliniczno-terapeutycznych, w psychologii i socjologii medycznej, a take
w badaniach dotyczcych organizacji opieki zdrowotnej i jej ekonomiki
13
Powysze okolicznoci sprawiaj, e powstaa szczeglna medycyna diabetologiczna, obejmujca caoksztat problemw klinicznych, dziejcych si w warunkach obecnoci przewlekej choroby cukrzycy.
Diabetologia zajmuje si opiek medyczno-spoeczn
duych grup ludnoci. Wedug VI wydania Diabetes
Atlas International Diabetes Federation (Bruksela,
2013) w 2013 r w Polsce byo 1.879.690 osb z cukrzyc jawn i 659.020 osb z cukrzyc nierozpoznan.
Wedug tego samego rda w roku 2013 na wiecie
byo 382 miliony osb z cukrzyc, w tym 46% przypadkw nierozpoznanych. Do roku 2035 przewiduje
si zwikszenie liczby osb z cukrzyc do 592 milionw, tj. o 55%. W zwizku z tym diabetologia dziaa
jako rozszerzajca si specjalno lekarska, pielgniarska i edukatorska, musi by take obecna w zawodowych dziaaniach wszystkich lekarzy, wszystkich
instytucji opieki zdrowotnej a take pastwa, samorzdw i organizacji pozarzdowych.
Diabetologia jest szczegln aktywnoci spoeczn
Liczne grupy osb z cukrzyc wytworzyy wielkie,
samopomocowe organizacje, wykonujce du prac z zakresu yciowej problematyki osb z cukrzyc.
Stay si one rwnorzdnymi partnerami organizacji
medycznych i lekarzy (3, 4).
Charakter problemw diabetologii ulega ewolucji
zmianom, ktre ksztatuj cigle na nowo programy medyczne i spoeczne. Przyczyniaj si one do restrukturyzacji znaczenia rnych dziedzin opieki medycznej lub
do przegrupowa problemw wewntrz poszczeglnych
dziedzin. Cukrzyca jest cigle niewyleczaln, a wic
trwajc do koca ycia chorob. Powoduje ona biologiczne, psychoemocjonalne i spoeczne straty w yciu
indywidualnych chorych, a take negatywnie ksztatuje
oglny stan zdrowia i sprawnoci caych spoeczestw,
budetw pastwowych i szans spoecznych na caym
wiecie. Problemy te stanowi obecnie dziedzin nasilonej aktywnoci badawczej, opiekuczej, organizacyjnej
i spoecznej w istocie wszystkich rodowisk medycznych. Badania tych problemw wskazuj dobitnie, e
losy chorych na cukrzyc zale nie tylko od postpw
patofizjologii i farmakoterapii cukrzycy. Ich szerokie
i pene wykorzystanie jest bowiem zalene od spoeczno-ekonomicznych uwarunkowa i programw.
Przeobraenia tych wanie uwarunkowa, majce
take miejsce w Polsce, eksponuj problem penego
i szybkiego zastosowania postpw naukowych w praktyce opieki diabetologicznej w sposb nie tylko wyrazisty ale i bolesny. Odpowiedzi rodowiska medycznego
staje si w tej sytuacji odpowiednio znaczcy rozwj
bada i dziaa o spoeczno-publicznym charakterze,
ktry bdzie w stanie ograniczy zagroenie w uzyskiwaniu optymalnych wynikw prewencji i leczeniu cukrzycy (5).
14
Skutki urzeczywistniania si epidemiologicznej prognozy cukrzycy s wielkim zagroeniem dla zdrowia ludzi oraz jednoczenie dla warunkw spoecznych i ekonomiki. Pojawia si jednak wiele dowodw, e takim
niekorzystnym tendencjom epidemiologicznym mona
zapobiega. Udowodniy to badania skutecznoci prewencyjnej modyfikacji diabetogennych czynnikw rodowiska zewntrznego i cywilizacyjnego szczeglnie
w zakresie stylu ycia. Nale do nich racjonalizacja
ywienia i udziau wysiku fizycznego w codziennym
yciu, powodujce zmniejszenie zapadalnoci na otyo i nadwag, zmniejszanie insulinoopornoci, odrzucenie naogu palenia tytoniu i picia alkoholu, stosowania diabetogennych lekw oraz regulacje o spoecznym
charakterze.
Konieczne jest wic zorganizowanie takiej powszechnej dziaalnoci w zakresie prewencji cukrzycy (9, 10, 11).
SPOECZNE UWARUNKOWANIA
STOSOWANIA INTENSYWNEJ PREWENCJI
CUKRZYCY ORAZ PREWENCYJNIE
UKIERUNKOWANEGO, INTENSYWNEGO
LECZENIA CUKRZYCY.
Styl ycia a skuteczno prewencji.
Wedug ocen wasnych, a take Banku wiatowego,
cukrzyca zajmuje w skali wielkoci obcienia spoecznego drugie miejsce po niedokrwiennej chorobie
serca. Jest przewlekym zagroeniem ycia dla chorych
oraz bytu dla ich rodzin, ma ogromny wpyw na oglny system usug zdrowotnych, pochaniajc co najmniej
5-10% cakowitego budetu suby zdrowia, jak to jest
w praktyce wielu krajw europejskich. Problemy te
mona obecnie w duej mierze kontrolowa przez zastosowanie intensywnych, opartych na dowodach zasad
medycznych, organizacyjnych i ekonomicznych. Takie
przykady podaj klasyczne ju badaniach DCCT (Diabetes Control and Complications Trial USA 1993)
oraz UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes
Study 1998) oraz wiele nowych bada i programw
z tego zakresu.
Interesujcym przykadem s badania Tuomilehto
i wsp Finish Diabetes Program oraz Diabetes Prevention Program z USA. W badaniach powyszych wykazano za pomoc prewencyjnego stylu ycia zmniejszenie
zapadalnoci na cukrzyc typu 2 rzdu 50% w stosunku
do podobnej klinicznie grupy porwnawczej bez korekcji stylu ycia.
Wskazuj one na nowy kierunek rozwojowy spoecznej diabetologii (2, 12, 13).
Identyfikacja wielu, take nowych czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2 pozwala na przyjcie koncepcji
globalnego ryzyka cukrzycy obejmujcego zarwno
czynniki ryzyka zwizane ze stylem ycia, jak i wynikajce z uwarunkowa konstytucjonalnych i genetycznych. Pierwotnymi czynnikami ryzyka decydujcymi
o wystpieniu choroby wg analizy wieloczynnikowej
s: wiek, otyo, cia oraz to rodzinne (czynnik genetyczny). Czynnikw ryzyka wtrnego jest wiele. S
to nowe skadniki stylu ycia, dodatkowe choroby, niektre leki itd.
Intensywno leczenia cukrzycy a prewencja powika.
Przeprowadzenie wielu wieloorodkowych, randomizowanych bada obiektywnie oceniajcych skuteczno rnych form leczenia hipoglikemizujcego
w odniesieniu do prewencji powika przyczynio si
do rozwoju intensywnych metod leczenia. Wskazuje
si w nich na potrzeb rozwoju spoecznej diabetologii
czcej epidemiologi, socjologi i zasady opieki medycznej w warunkach biecego ycia chorych (14).
Uwarunkowania spoeczno-ekonomiczne ycia i leczenia osb z cukrzyc.
Subpopulacja osb z cukrzyc jako cao znajduje
si w sytuacji istotnie gorszej anieli populacja osb bez
cukrzycy. Wynika to z ograniczenia konkurencyjnoci
ekonomicznej i spoecznej tej subpopulacji, z dyskryminacji spoecznej oraz koniecznoci nakadw wasnych na
trwajce przez cae ycie leczenie. Odsetek osb utrzymujcych si wycznie z renty, zasikw lub emerytury
jest w subpopulacji osb z cukrzyc co najmniej dwa razy
wikszy anieli w populacji oglnej. Ogranicza to optymalizacj leczenia i stwarza uzasadnione napicia. Jest to
istotny problem dla diabetologii spoecznej (15).
Jak przedstawia si na tym oglnym tle mono zatrudnienia i zarobkowania na ycie i leczenie w subpopulacji osb z cukrzyc?
Wedug wasnych ustale oglnospoeczne wskaniki bezrobocia naley w ocenie populacji z cukrzyc
mnoy przez 2. Tego rodzaju sytuacja wynika zarwno
z obiektywnie istniejcych ogranicze w wykonywaniu
pracy zawodowej wynikajcych z samej choroby jak
i z nieuzasadnionej obiektywnymi wzgldami spoecznej dyskryminacji. Mimo to osoby z cukrzyc bardzo
ceni sobie znaczenie pracy zawodowej zarwno dla polepszenia sytuacji ekonomicznej i planw yciowych jak
dla ich leczenia.
Problem rwnania szans spoecznych dla osb
z cukrzyc, w tym take dostp do pracy podejmuje
wiele programw midzynarodowych. Nale do nich:
Ruch Wdraania Deklaracji z St. Vicent pod auspicjami
WHO, Midzynarodowa Federacja Cukrzycy oraz 172
krajowych stowarzysze ze 134 krajw wiata zajmujcych si cukrzyc i opiek diabetologiczn. Pisz o nim
deklaracje dotyczce cukrzycy z rnych wiatowych
regionw Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej.
Formuuj one wyzwania dla diabetologii spoecznej
take w Polsce (16).
15
16
Aktywizacja prewencji wtrnej ograniczenie liczby powika cukrzycy zgodnie z treci deklaracji St.
Vincent:
- zmniejszenie o 30% czstoci wystpowania schykowej niewydolnoci nerek
- zmniejszenie o 50% czstoci amputacji koczyn
dolnych
- zmniejszenie o 10-15% wspistnienia choroby niedokrwiennej serca
Obnienie wskanika umieralnoci okooporodowej
noworodkw do czstoci wystpujcej w oglnej
populacji
Promocja bada naukowych w diabetologii, szczeglnie
odnoszcych si do realizacji programu w dziedzinach:
- statystyka i epidemiologia cukrzycy oraz jej
powika
- organizacja opieki nad chorym na cukrzyc
- prewencja pierwotna i wtrna cukrzycy
- optymalizacja i kontrola wynikw leczenia
- metody liczenia kosztw cukrzycy
Uzyskanie budetowych rodkw z resortu na wyposaenie techniczne do terapii i edukacji terapeutycznej
Mobilizacja wok celw programu agend rzdowych,
samorzdowych, pozarzdowych i spoecznych.
Kady program musi by funkcjonalny.
Zawiera wic powinien szereg operacyjnych skadnikw. Naleaoby do nich zaliczy:
wyszczeglnienie zada i zakresu odpowiedzialnoci
na kadym poziomie krajowym, regionalnym, lokalnym i rodowiskowym programu,
zapewnienie cigej, profesjonalnej edukacji terapeutycznej w celu racjonalizacji samoopieki,
planowany i praktyczny nadzr i ograniczanie czynnikw ryzyka cukrzycy i jej powika oraz, wczesna prewencja i leczenie powika cukrzycy,
szczeglne zadania dla opieki diabetologicznej nad
odrbnymi grupami, np. grupy mniejszoci etnicznej,
kobiety w ciy, dzieci i modzie, osoby w wieku
podeszym,
wskazwki dotyczce dobrej komunikacji pomidzy
zespoami opieki nad chorymi z cukrzyc,
ustalenie kooperacji pomidzy zespoami opieki zdrowotnej (podstawowymi, specjalistycznymi, opiek
spoeczn),
ksztacenie i szkolenie pracownikw opieki zdrowotnej,
stworzenie systemu kontroli klinicznej i zarzdzania
jakoci usug.
certyfikacj lekarzy opieki podstawowej i rodzinnej.
SPOECZNE UWARUNKOWANIE
PROGRAMW.
Organizacja usug w zakresie cukrzycy obejmuje zespoy podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej,
rne zespoy spoecznoci lokalnej, pacjentw z cukrzyc i ich opiekunw. Celem powinno by zaprojektowanie
i uzgodnienie struktury programu opieki zdrowotnej nad
pacjentami z cukrzyc, ktry opiera si powinien na lokalnym uzgodnieniu pomidzy wszystkimi zainteresowanymi stronami
Dokumenty opracowane np. przez Zesp Krajowego
Nadzoru Specjalistycznego mog w tym zakresie sta si
istotne dla osb zarzdzajcych opiek zdrowotn. Dotyczy to take ogniw samorzdowych.
W procesie organizacji lokalnych usug medycznych
kierownictwa instytucji opieki zdrowotnej oraz instytucji
ubezpieczajcych powinny bra pod uwag szczeglnie
nastpujce uwarunkowania spoeczne:
cechy populacji lokalnej, zwaszcza dotyczce rozkadu
wieku, skadu etnicznego, trendw demograficznych,
profilu choroby, wczajc w to rozpowszechnienie
i wystpowanie cukrzycy w poszczeglnych kategoriach populacji;
geograficzny i spoeczny zasig populacji: populacja
miejska i wiejska oraz dostpno do usug;
obecn struktur opieki zdrowotnej, a zwaszcza moliwoci oraz stopie rozwoju podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej dla pacjentw z cukrzyc,
a take potencja do dalszego rozwoju i integracji usug;
liczb dowiadczonych i specjalnie szkolonych w diabetologii zespow podstawowej opieki zdrowotnej,
opieki spoecznej, dietetykw itp.;
konieczno wspierania zespow podstawowej opieki
zdrowotnej przez wielospecjalistyczne zespoy opieki
zdrowotnej;
moliwoci finansowe na badania monitorujce powikania cukrzycy;
istnienie lokalnych rejestrw pacjentw z cukrzyc:
lokalny postp w rozwoju opieki nad chorymi z cukrzyc: korelacj rozwoju usug zdrowotnych i lokalnych
priorytetw i inicjatyw;
ustalenie moliwych strategii dla prewencji i wczesnego rozpoznawania cukrzycy;
uycie lokalnych rde finansowania na edukacj
i szkolenia.
Osoby zarzdzajce opiek zdrowotn oraz instytucje
ubezpieczajce powinny bra pod uwag spoeczny charakter rnych grup osb z cukrzyc i okolicznoci na danym terenie, w celu oceny ich potrzeb edukacyjnych.
S to m.in. nastpujce grupy:
kobiety z cukrzyc, ktre s lub planuj by w ciy,
maj szczeglne potrzeby edukacyjne;
dzieci i modzie wymagajce odrbnego podejcia
w edukacji i zapobieganiu;
subpopulacje chorych na cukrzyc wymagajce ukierunkowanej prewencji, jak chorzy z zagroeniem
wzroku, nefropati cukrzycow, chorobami ttnic
serca, mzgu, amputacj koczyn dolnych, innymi
17
struktury opieki diabetologicznej. Skadniki tej struktury, ich wzajemne zalenoci i sprawno organizacyjna
stanowi dalsz wan stref diabetologii spoecznej.
Propozycj takiej struktury przedstawia tab. 1.
W opiece zdrowotnej nad chorymi na cukrzyc wyrnia si nastpujce strukturalne rodzaje wiadcze:
1. Ambulatoryjna opieka nad chorymi na cukrzyc.
Ten rodzaj opieki dzieli si na:
niespecjalistyczn, tzn. opiek nad chorymi na cukrzyc w ramach jednostek POZ i medycyny rodzinnej;
specjalistyczn, w ramach poradni diabetologicznych
powiatowych, gminnych lub dzielnicowych w duych
miastach (pierwszy stopie);
- specjalistyczn, w ramach poradni diebetologicznych wojewdzkich, przyklinicznych lub przyszpitalnych (drugi stopie);
wysokospecjalistyczn opiek nad chorymi na cukrzyc
w ramach niektrych szczeglnie wyspecjalizowanych
podarni wojewdzkich lub przyklinicznych. Okrela si
je mianem regionalnych (trzeci stopie).
2. Szpitalna opieka nad chorymi na cukrzyc.
Ten rodzaj opieki dzieli si nastpujco:
niespecjalistyczna opieka stacjonarna w ramach
oddziaw szpitalnych niesprofilowanych na problemy rozpoznawania i leczenia cukrzycy hospitalizujcych chorych na cukrzyc z innych anieli cukrzyca
powodw;
specjalistyczna opieka stacjonarna:
- specjalistyczna pierwszego stopnia opieka stacjonarna w ramach oddziaw wewntrznych lub pediatrycznych, niekiedy innych, z wydzielon opiek
diabetologiczn, sprofilowanych, co uzewntrznia
si w merytorycznych i organizacyjnych cechach
oddziaw:
C. Opieka szpitalna
Akademickie oddziay diabetologiczne, kliniki, centra kliniczne
w uniwersytetach medycznych
Wojewdzkie oddziay diabetologiczne, oddziay internistyczne i inne
z certyfikacj ukierunkowan na specjalistyczne wiadczenia dla chorych
na cukrzyc, leczenie powika i chorb skojarzonych.
D. Lecznictwo rehabilitacyjne
Sanatoria z certyfikacj ukierunkowan na rehabilitacj diabetologiczn,
orodki aktywnej rekreacji i edukacji terapeutycznej zwaszcza dla dzieci
i modziey
18
- specjalistyczna, drugiego stopnia, opieka stacjonarna w ramach oddziaw lub pododdziaw diabetologii, co uzewntrznia si w merytorycznych i organizacyjnych cechach tych dziaw lub pododdziaw;
- wysokospecjalistyczna, trzeciego stopnia, opieka
stacjonarna w ramach niektrych oddziaw lub
pododziaw diabetologii stosujcych wsko sprofilowane, na szczeglnie trudne problemy diabetologiczne, metody diagnostyki i leczenia w oparciu
o wasny personel oraz aparatur (np. pracownia
biochemii oddziau lub cile wsppracujce inne
oddziay i pracownie);
rehabilitacyjno-edukacyjna opieka stacjonarna w oddziaach szpitalnych, uzdrowiskowych, co uzewntrznia si w cechach merytorycznych takich oddziaw.
Powyszy podzia odnosi si zarwno do lecznictwa
dzieci i modziey do lat 19 chorych na cukrzyc (lecznictwo diabetologiczno-pediatryczne), jak i do chorych na
cukrzyce dorosych powyej 19 r.. (lecznictwo diabetologiczne dorosych).
Strukturalne podstawy spoecznie ukierunkowanej
opieki diabetologicznej powinny uzyska pene warunki
do stabilizacji i dalszego, jakociowo pogbionego rozwoju kadrowego i technologicznego. Konieczne jest wobec tego wiksze udostpnienie moliwoci odpowiedniej
specjalizacji dla lekarzy, pielgniarek i dietetykw i innych zawodw biorcych udzia w praktyce prewencyjnej
i leczniczej.
b) Poradnie w sposb planowy wsppracuj z wybranymi specjalistami (konsultacje i leczenie) szczeglnie jeli pojawi si problem powika;
c) Lekarz szpitala; kart wypisow ze szpitala z zaznaczon potrzeb leczenia w poradni diabetologicznej uznaje si za skierowanie.
2. Zakres opieki medycznej
W ramach niespecjalistycznej opieki nad chorymi na
cukrzyc (POZ, jednostki medycyny rodzinnej) wykonuje si:
prewencj ogln w stosunku do grup podwyszonego
ryzyka;
prewencj i wczesne rozpoznanie cukrzycy typu 2
w rodzinach, w ktrych jeden z czonkw rodziny choruje na cukrzyc;
leczenie cukrzycy typu 2 i prewencj powika w przypadkach nie wymagajcych staej insulinoterapii.
Jednostka POZ lub lekarz medycyny rodzinnej powinna mie obowizek i mono przekaza do leczenia
w poradniach diabetologicznych (specjalistycznych) nastpujce kategorie chorych:
chorych na cukrzyc w sposb stay leczonych insulin,
chorych na cukrzyc z powikaniami cukrzycy,
chorych na cukrzyc z dodatkowymi, cikimi
schorzeniami,
chore na cukrzyc kobiety w wieku reprodukcyjnym,
zwaszcza planujce ci.
dzieci i modzie do poradni lub szpitali diabetologicznych dla dzieci i modziey.
3. Planowa wsppraca jednostek POZ z poradniami
specjalistycznymi opieka czona
Jednostka POZ lub lekarz medycyny rodzinnej z zasady powinni planowo wsppracowa z jednostkami opieki
diabetologicznej na swoim obszarze dziaania. Dy si
bowiem do utworzenia systemu opieki czonej.
Z tego powodu jednostka POZ lub lekarz medycyny
rodzinnej kieruje do jednostek diabetologicznych (specjalistycznych) chorych na konsultacje oraz w celu zastosowania tych metod diagnostyki i leczenia, ktre wykraczaj poza zakres jego kompetencji.
Jednostki POZ lub medycyny rodzinnej powinny take cile wsppracowa z jednostkami diabetologicznymi na swoim obszarze w zakresie doksztacania zawodowego wprowadzania postpu merytorycznego, edukacji
chorych na cukrzyc i problemw spoecznych.
Jednostki POZ lub medycyny rodzinnej podlegaj
monitoringowi jakoci leczenia i w zwizku z tym wykonuj porady monitoringowe pod nadzorem regionalnego
konsultanta w dziedzinie diabetologii.
Chorzy na cukrzyc pozostajcy w staej opiece lekarza POZ lub medycyny rodzinnej powinni by obligatoryjnie okresowo konsultowani w poradni diabetologicznej (przynajmniej raz w roku).
19
NASZA PRAKTYKA
Warszawska doktryna cigej, caociowej, partnerskiej, prewencyjnie ukierunkowanej
opieki diabetologicznej
Harmonia celw,
lekarza i pacjenta
Indywidualnie przystosowana
wiedza i umiejtnoci
terapeutyczne
i samoopiekucze
Umocnienie osobowoci
Wytworzenie nowych
pozytywnych wartoci
yciowych
Osoba
z
cukrzyc
Przywdztwo
opiekucze lekarza
wiadomy
prozdrowotny styl ycia
Emancypacja spoeczna
PODSUMOWANIE
Opieka diabetologiczna staje si bardziej skuteczna,
obejmujca jako leczenia i ycia pacjentw jeeli jest
ujmowana caociowo. Realizuje wtedy zarwno biologiczne, kliniczne jak i spoeczne oraz kulturowe postulaty.
Nowe przesanki i problemy diabetologii wywieraj
szczeglnie silny wpyw na sfer bada i dziaa o socjologicznym charakterze.
Ksztatuj one nowe, spoecznie ukierunkowane ujcie
stosunkw midzy osobami chorymi na cukrzyc a systemem opieki diabetologicznej czyli socjologi cukrzycy.
Przedstawia to ryc. 1.
PIMIENNICTWO
1 Tato J., Czech A., Bernas M. Szczeklik-Kumala Z.:
Cukrzyca w Polsce mona lepiej, wyd. Towarzystwa
Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2009.
2 Helt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein
B.J.: Textbook of Diabetes, 4 wyd., Wiley Blackwell,
Chichester (J Wiley and Sons), 2013.
3 Tato J., Czech A.: Perspektywa podstawowych problemw opieki diabetologicznej, Farmacja Polska,
1998, 54/12, 531.
4 Larsson D, Lagner I i wsp: Socio-economic characteristics and quality of life in diabetes mellitus in relation to metabolic control Scand J Public Health 27
(2), 101-105, 1999.
20
14 WHO, World Health Organization Division of Noncommunicable Disease Implementing National Diabetes Programes Raport of A WHO Meeting WHO:
Geneva, 1995.
15 Beskid L., w.: Jak yj Polacy, monografia, wyd. IFIS
Pol Akademia Nauk, W-wa, 2000
16 Sikorska J., w: Jak yj Polacy, monografia, wyd. IFIS
Pol Akademia Nauk, W-wa, 2000
17 Verlato G., Muggeo M. i wsp.: Attending the Diabetes
Center Is Associated With Increased 5-Year Survival
Probability of Diabetic Patients, Diabetes Care 19,
211, 1996
18 WHO, World Health Organization, Investing in Health Research and Development Raport of the Ad Hoc
Committee on Health Research Relating to Future Intervention Options, WHO: Geneva, 1996.
Partnerstwo lekarz-pacjent
Wsplne uzgadnianie potrzeb i zalece medycznych
Budowanie motywacji pacjenta do ulepsze w procesie leczenia
Edukacja terapeutyczna
Samoobserwacja
Samokontrola
Samorefleksja dotyczca zachowa i emocji
21
Postpy bada naukowych, praktykowanie opieki diabetologicznej opartej na dowodach (EBM), systemowa
organizacja i oceny jakoci wynikw leczenia s dziaaniami, ktre wskazuj optymalne kierunki ujmowania
kontroli cukrzycy. Stwierdzenie powysze odnosi si tak
do aspektw epidemiologicznych, jak i indywidualnych o
klinicznym charakterze (1, 2, 3).
Kierunki te mona by dla celw propagacyjnych okreli mianem diabetologii 4P. P to pierwsza litera poj
okrelajcych podan praktyk tej specjalnoci.
Jakie treci obejmuje to okrelenie?
Diabetologia przewidujca.
Obejmuje ona dziaalno majc na celu ustalanie ryzyka powstania cukrzycy czyli diagnostyk stanu
przedcukrzycowego i zaburze pojawiajcych si w tym
okresie. Dotyczy take prognozy przebiegu ju istniejcej
cukrzycy, w tym szczeglnie powika i pojawienia si
chorb dodatkowych.
Do tych celw okrela si kliniczne, biochemiczne
oraz etniczne i spoeczne czynniki ryzyka. Nale do nich
midzy innymi oznaczenia wielu genw, ktre sprzyjaj powstawaniu cukrzycy i jej przewlekych powika
oraz okrelaj reaktywno na leki. Tego rodzaju badania
s coraz bardziej powszechne i dostpne. Istniej take
pomylne zapowiedzi polepszenia ich prognostycznej
przydatnoci.
Nowe informacje przynosz badania regulacji ekspresji genw czyli ich funkcjonalnej efektywnoci. Dziki
takim badaniom klasyczna genetyka uzyskuje nowe
moliwoci, ktre rozwija dalej epigenetyka. Nale do
nich badania rnych wpyww na ekspresj genw okrelane mianem wpyww omicznych. Obejmuj one np.
stopie kondensacji chromatyny i dostpnoci czynnociowej genu (metylacje DNA, modyfikacje histonw) genomika (4, 5).
22
PIMIENNICTWO
1 Little P, Everitt H, Williamson L i wsp: Observational study of effect of patient centredness and positive
approach on outcomes of general practice consultations, BMJ, 323, 908-911, 2001
2 Little P, Everitt H, Williamson L i wsp: Preferences
of patients for patients centered approach to consultation in primary care: observational study BMJ 2001,
322, 468-472
3 Stewart M.: Towards a global definition of patient centered care BMJ, 2001, 322, 444-445
4 Dankner R, Roth J: Predicting Diabetes, w: LeRoith
D. (red.), Prevention of Type 2 Diabetes, wyd. Springer, New York etc., 2012.
5 Research for a Future without Diabetes, German Center for Diabetes Research, Deutsches Zentrum fr Diabetes Forschung, 2012
6 World Health Organization 2008-2013 Action Plan for
the Global Strategy for the Prevention and Control of
Noncommunicable Diseases, WHO, Geneva, 2008.
23
24
STRESZCZENIE. Streszczenie. Wiele bada wskazuje, e cukrzyca zmienia ryzyko zachorowania na nowotwory zoliwe.
Autorzy na podstawie danych pochodzcych z caej Polski zawartych w rejestrach Narodowego Funduszu Zdrowia przeprowadzili analiz
zachorowalnoci na nowotwr zoliwy wrd chorych na cukrzyc i bez cukrzycy od 01.01.2010 do 31.12.2010 roku. Stwierdzono 19 027
nowych nowotworw zoliwych u chorych na cukrzyc i 107 165 u osb bez cukrzycy.
U chorych na cukrzyc obserwowano zwikszone zachorowanie na raka wtroby, trzustki, skry, nerek, gruczou krokowego i trzonu macicy.
U chorych na cukrzyc obserwowano zmniejszenie zachorowania na raka puc, tarczycy, krtani, piersi, szyjki macicy i jdra.
Sowa kluczowe cukrzyca, zachorowalno na nowotwory zoliwe.
SUMMARY. Several studies have suggested that diabetes mellitus may alter the risk of the incidence of the variety of cancers. For assessing
this problem an electronic search was performed using Polish National Health Fund database from 01.01.2010 until 31.12.2010 in 2 populations - with diabetes and without diabetes mellitus and who had new cancers.
The new cancers in diabetic cohort was 19 027 and in the population without diabetes mellitus 107 165 patients.
Diabetes mellitus increases the incidence from liver, pancreas, skin, kidney, prostate and endometrial cancers.
Diabetes mellitus lowers the incidence from lung, thyroid, larynx, breast, cervix and testis cancers.
Key words diabetes mellitus, incidence of cancers.
WPROWADZENIE
Od wielu lat obserwuje si wzajemne zalenoci zaburze metabolicznych i ich skutkw, ze szczeglnym
wystpowaniem chorb nowotworowych. Zwizek nowotworw z cukrzyc zauwaono ju w XIX stuleciu. (1)
Przez wiele lat relacje raka i cukrzycy pozostaway trudne do zdefiniowania. Dopiero wprowadzenie
26
Jedn z najbardziej aktualnych metaanaliz tego problemu przeprowadzili Shikata i wsp. - podali, e ryzyko
raka wtroby, trzustki i trzonu macicy u osb z cukrzyc
jest dwukrotnie wysze w porwnaniu z populacj ogln, za ryzyko wystpienia raka jelita grubego, piersi i pcherza moczowego jest 1,2-1,5 razy wysze. Nie znaleli
korelacji w przypadku raka puc/oskrzeli, obserwowali
zmniejszone ryzyko raka gruczou krokowego. (3)
W niniejszej pracy podjto prb porwnania wskanika zapadalnoci na wybrane nowotwory zoliwe chorych na cukrzyc ze wskanikiem zapadalnoci na nowotwory zoliwe populacji oglnej bez cukrzycy wg bazy
danych Narodowego Funduszu Zdrowia w roku 2010.
MATERIA I METODY
wiadczenia zdrowotne w Polsce s finansowane
przez Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) na podstawie
ustawy (4) oraz rozporzdze Ministra Zdrowia z nich
wynikajcych (5,6).
Wykonywanie wiadcze z rozpoznaniem nowotworw zoliwych z zakresu grup C, albo nowotworw niezoliwych od D00 do D50 oraz Z51.1 i Z51.2, odbywa
si w ramach lecznictwa zamknitego czyli tzw. umowy
szpitalnej. Organizacj, finansowanie i rozliczenie wiadcze okrelaj zarzdzenia prezesa NFZ (7,8).
Wraz z wprowadzeniem w roku 2008 systemu rozlicze jednorodnych grup pacjentw (JGP) finansowanie
terapii jest realizowane w systemie specjalnych grup.
W celu przeprowadzenia analizy takich danych sprawozdawczych, bdcych w bazie NFZ, wykonano odpowiednie zapytanie do Structured Query Language SQL
w bazach danych.
Za niepowtarzalny identyfikator pacjenta zosta uznany numer PESEL. (9)
Korelacj numeru PESEL pacjentw z cukrzyc
ze wiadczeniem nastpujcym po rozpoznaniu nowotworu nastpio w kilku etapach, co oceniono w sposb
nastpujcy.
W okresie od 1 maja 2008 roku do 30 kwietnia 2009
roku znaleziono w zasobach Narodowego Funduszu Zdrowia sprawozdania ze wiadcze zwizanych
z cukrzyc, jako rozpoznanie gwne cukrzyca z rozszerzeniem: E10.X cukrzyca insulinozalena, E11.X
cukrzyca insulinoniezalena, E12.X cukrzyca zwizana z niedoywieniem, E13.X inne nieokrelone postacie cukrzycy, E14.X cukrzyca nieokrelona albo
w tym samym czasie pacjent zrealizowa recept na
jakikolwiek lek z grupy: A10A.X (insuliny), A10B.X
(leki przeciwcukrzycowe doustne) i specjalistyczne testy diagnostyczne. Byo ich (nr PESEL) cznie
2 146 728
W okresie od 2004 do 30 kwietnia 2008 roku znaleziono sprawozdania wykonanych wiadcze, z powodu
rozpoznania nowotworw zoliwych z grupy C i nowotworw niezoliwych z grupy D00 do D50, Z51.1
lub Z51.2 w sumie byo ich 305 411 (nr PESEL).
Osoby z rozpoznaniami nowotworw przed 30 kwietnia 2008 roku nie byy analizowane w dalszej czci
pracy
Dla pozostaych pacjentw to znaczy 1 840 973 osb
sprawdzono sprawozdania wiadcze z powodu rozpoznania nowotworu zoliwego C00-C97 w okresie od
od 01052008 roku do 30042014 roku
Z tej kohorty chorych na cukrzyc wybrano osoby,
u ktrych sprawozdano wykonanie wiadczenia z powodu nowotworw zoliwych w okresie od 01.01.2010
do 31.12.2010 roku. Dat pierwszego sprawozdania
w/w wiadcze oznaczono arbitralnie w roku wystpienia
nowotworu u osoby okrelonej wg PESEL. Rwnolegle
w analogiczny sposb uzyskano z bazy danych NFZ numery PESEL osb, u ktrych w okresie od 01.01.2010
do 31.12.2010 roku sprawozdano wiadczenia z powodu
rozpoznania nowotworu zoliwego - u osb w populacji
oglnej C00-C97.
Dane opracowano przy wykorzystaniu narzdzi SAS,
Statistica oraz zapyta SQL.
WYNIKI BADA
1 Dane statystyczne dotyczce zapadalnoci oglnej
W okresie od 1 stycznia 2010 roku do 31 grudnia 2010
roku wrd analizowanej kohorty chorych na cukrzyc
tzn. 1 740 967 chorych, w tym 754 552 pci mskiej
i 986 415 pci eskiej, sprawozdano wystpienie
19 023 nowych nowotworw zoliwych, w tym 9 276
u pci mskiej i 9 747 u pci eskiej.
Natomiast w populacji oglnej razem z chorymi na
cukrzyc nowe zachorowania na nowotwory zoliwe
w okresie od 1 stycznia 2010 roku do 31 grudnia 2010
roku stwierdzono u 126 188 osb, w tym 63 332 u pci
mskiej i 62 853 u pci eskiej.
Po wyizolowaniu nowych zachorowa na nowotwory
zoliwe u osb chorych na cukrzyc z populacji oglnej bez cukrzycy stwierdzono nowe nowotwory zoliwe cznie u 107 165 osb, w tym 54 056 u pci mskiej
i 53 109 u pci eskiej.
Populacja oglna Polski w 2010 roku wg GUS wynosia 38 186 860 osb, w tym 18 438 852 pci mskiej
i 19 748 008 pci eskiej.
Populacja chorych na cukrzyc wg bazy danych NFZ
w 2010 roku liczya 2 368 798 osb (osoby byy sprawozdane jako E10-E14 lub jako kupujcy leki lub paski
testowe). W tej populacji byo 1 009 389 osb pci mskiej i 1 359 409 pci eskiej.
Populacja oglna bez cukrzycy liczya 35 818 062 osb
w tym 17 429 463 osb pci mskiej i 18 388 599 pci
eskiej.
27
redni odsetek nowych zachorowa na nowotwory zoliwe wrd pci mskiej w kohorcie obserwowanych
chorych na cukrzyc stanowi 17,16% wszystkich nowych zachorowa w 2010 roku pci mskiej. redni
odsetek nowych zachorowa na nowotwory zoliwe
wrd pci eskiej u chorych na cukrzyc stanowi
18,35% wszystkich zachorowa w 2010 roku pci eskiej w Polsce
W tabeli 1 zestawiono odsetki nowych zachorowa na
nowotwory zoliwe u chorych na cukrzyc w 2010
roku wrd wszystkich zachorowa na nowe nowotwory zoliwe wg bazy danych NFZ w Polsce.
Najwysze odsetki nowych zachorowa (zapadalno)
w subpopulacji pci mskiej chorych na cukrzyc - wrd
wszystkich zachorowa w 2010 roku - zaobserwowano
w nastpujcych nowotworach: pcherzyka ciowego
36,57%, wtroby 26,48%, skry 23,34%, trzustki 20,90%
i gruczou krokowego 18,40%.
Odpowiednio najwyszy odsetek nowych zachorowa
(zapadalnoci) w subpopulacji pci eskiej chorych na
cukrzyc - wrd wszystkich zachorowa w 2010 roku zaobserwowano w nastpujcych nowotworach: wtroby
33,47%, skry 25,80%, trzustki 23,21%, pcherzyka ciowego 22,32%, trzonu macicy 21,32% i nerki 20,09%.
Tab. 1. Odsetek nowych zachorowa na nowotwory zoliwe w 2010 roku w populacji chorych na cukrzyc wrd wszystkich
nowych zachorowa wg bazy danych NFZ.
Nowotwr zoliwy
Przeyk
odek
Jelito grube
Odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Piersi u kobiet
Szyjka macicy
Trzon macicy
Jajnik
Gruczo krokowy
Jdro
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Biaaczka limfatyczna
Biaaczka szpikowa
28
C15
C16
od C18 do C21
C18-C21
C22
C23
C25
C32
C34
C43
C44
C50
C53
C54
C56
C61
C62
C64
C67
C71
C73
C90
C91
C92
Pe mska (%)
11,97
12,32
17,50
12,78
26,48
36,57
20,90
5,29
8,98
5,92
23,34
18,40
5,39
17,32
15,54
13,91
9,83
14,03
19,87
9,73
Pe eska (%)
15,14
18,54
10,02
15,23
33,47
22,32
23,2
14,02
11,81
7,14
25,80
8,88
10,75
21,32
7,24
20,09
15,98
19,33
6,94
20,29
28,99
12,97
Tab. 2. Zapadalno na wybrane nowotwory zoliwe w subpopulacji chorych na cukrzyc i w populacji oglnej bez cukrzycy
w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Nowotwr zoliwy
Przeyk
odek
Jelito grube
Odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Piersi u kobiet
Szyjka macicy
Trzon macicy
Jajnik
Gruczo krokowy
Jdro
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Tarczyca
Szpiczak
C15
C16
od C18 do C21
C18-C21
C22
C23
C25
C32
C34
C43
C44
C50
C53
C54
C56
C61
C62
C64
C67
C71
C73
C90
C73
C90
Pe mska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
1,47
1,16
4,87
3,84
17,50
17,50
13,40
11,44
0,85
1,79
0,16
0,53
2,25
3,46
3,57
1,16
22,03
12,67
1,74
0,64
4,26
7,56
12,71
1,88
4,27
8,82
2,18
0,58
0,87
0,58
0,87
16,70
0,63
5,22
9,45
2,05
0,35
0,83
0,35
0,83
Pe eska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
0,40
0,39
2,44
3,03
10,02
17,50
10,77
10,55
0,62
1,69
1,05
1,64
2,04
3,36
0,44
0,38
8,89
6,45
2,03
0,85
4,67
8,85
26,68
14,16
5,02
3,29
6,22
9,18
5,74
2,44
3,10
2,66
1,92
3,05
1,04
3,05
1,04
4,25
2,76
2,50
1,24
1,45
1,24
1,45
29
Tab. 3. Stosunek czstoci wystpowania poszczeglnych nowotworw zoliwych w grupach pci mskiej do czstoci ich
wystpowania w grupach pci eskiej w badanych populacjach chorych bez cukrzycy i z cukrzyc w 2010 roku.
Chorzy bez cukrzycy
pe mska/pe eska
3,67
1,99
1,24
1,37
0,15
1,10
8,11
2,48
0,86
0,91
1,38
3,32
1,14
0,19
0,84
1,70
1,04
Chorzy na cukrzyc
pe mska/pe eska
3,41
1,27
1,08
1,06
0,32
1,02
3,05
1,96
1,18
0,85
1,23
3,45
0,82
0,28
0,57
1,17
0,94
Tab. 4. Wspczynnik zapadalnoci na 100 000 osb odpowiednich populacji na wybrane nowotwory zoliwe wrd chorych
na cukrzyc i w populacji oglnej bez cukrzycy w 2010 roku w Polsce wg bazy danych NFZ.
Nowotwr zoliwy
Przeyk
odek
Jelito grube
Odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Piersi u kobiet
Szyjka macicy
Trzon macicy
Jajnik
Gruczo krokowy
Jdro
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Biaaczka limfatyczna
Biaaczka szpikowa
30
C15
C16
od C18 do C21
C18-C21
C22
C23
C25
C32
C34
C43
C44
C50
C53
C54
C56
C61
C62
C64
C67
C71
C73
C90
C91
C92
Pe mska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
4,57
14,31
15,11
47,22
17,50
17,50
41,55
140,72
2,64
22,02
0,49
6,49
6,97
42,54
11,08
14,32
68,32
155,83
5,38
7,82
13,21
92,97
39,41
5,83
13,25
27,36
6,75
1,79
2,71
4,30
2,93
205,30
7,69
64,15
116,3
25,10
4,51
10,21
24,61
7,29
Pe eska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
1,16
3,85
7,05
29,92
10,02
17,50
31,11
104,22
1,78
16,73
3,03
16,23
5,90
33,25
1,27
3,85
25,54
63,79
5,87
8,41
13,50
87,53
77,04
139,90
14,50
32,54
17,96
90,73
16,58
24,13
8,96
7,69
5,54
8,83
3,01
2,22
2,60
41,97
27,28
24,75
12,27
12,29
16,94
6,29
Ocena czstoci zachorowania na nowotwory zoliwe mierzonej wysokoci wartoci wspczynnika zapadalnoci na 100 000 osb populacji w odniesieniu do
poszczeglnych lokalizacji nowotworw daje wan informacj. Wg naszych wylicze (wg bazy danych NFZ)
warto wspczynnika zapadalnoci na 100 000 osb bez
cukrzycy wynosia w 2010 roku u mczyzn 310 a u kobiet 288, natomiast warto tego wskanika na 100 000
osb z cukrzyc wynosia w 2010 roku u mczyzn 1 230
a u kobiet 988
Osoby z nowotworami zoliwymi pci mskiej z cukrzyc ze wskanikiem powyej 10/100 000 stanowiy
79,3% wszystkich zachorowa, a osoby bez cukrzycy stanowili odpowiednio 73,9% wszystkich zachorowa.
W grupie osb z cukrzyc takie szczeglne wskaniki obserwowano w 14 grupach nowotworw a w grupie
osb bez cukrzycy w 8 grupach nowotworw.
W subpopulacji osb pci eskiej ze wskanikiem
powyej 10/100 000 osoby z cukrzyc stanowiy 78,4%
a osoby bez cukrzycy 68,1% wszystkich zachorowa
w odpowiedniej grupie badanych. W populacji osb
z cukrzyc takie wskaniki obserwowano w 17 grupach
nowotworw zoliwych a w grupie osb bez cukrzycy
w 7 grupach nowotworw zoliwych.
Tab. 5. Porwnanie zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci mskiej chorych
na cukrzyc i bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Puco
2.
Jelito grube i odbyt
3.
Gruczo krokowy
4.
Pcherz moczowy
5.
odek
6.
Nerka
7.
Skra
8.
Krta
9.
Trzustka
10. Mzg
22,03%
13,40%
12,71%
8,82%
4,87%
4,27%
4,26%
3,57%
2,25%
2,18%
Chorzy na cukrzyc
1.
Gruczo krokowy
2.
Puco
3.
Jelito grube i odbyt
4.
Pcherz moczowy
5.
Skra
6.
Nerka
7.
odek
8.
Trzustka
9.
Mzg
10. Wtroba
16,70%
12,67%
11,44%
9,45%
7,56%
5,22%
3,87%
3,46%
2,05%
1,79%
Tab. 6. Porwnanie zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci eskiej chorych
na cukrzyc i bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Piersi
2.
Jelito grube i odbyt
3.
Puco
4.
Trzon macicy
5.
Jajnik
6.
Szyjka macicy
7.
Skra
8.
Nerka
9.
Tarczyca
10. Pcherz moczowy
26,68%
10,77%
8,84%
6,22%
5,74%
5,02%
4,67%
3,10%
3,05%
2,66%
Chorzy na cukrzyc
1.
Piersi
2.
Jelito grube i odbyt
3.
Trzon macicy
4.
Skra
5.
Puco
6.
Nerka
7.
Trzustka
8.
Szyjka macicy
9.
odek
10. Mzg
14,16%
10,55%
9,18%
8,85%
6,45%
4,25%
3,36%
3,29%
3,02%
2,50%
31
na 100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Wg Zatoskiego i wsp. nowotwory zoliwe wystpujce w liczbie powyej 25 na 100 000 mieszkacw okrelone s jako czste, natomiast pomidzy 10 a 25 okrelone s jako do czste. (10)
U osb pci mskiej bez cukrzycy do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych nale nowotwory: puca,
jelita grubego i odbytu, gruczou krokowego, pcherza
moczowego.
Natomiast do do czsto wystpujcych nowotworw
naley zaliczy nowotwory zoliwe: odka, nerki, skry i krtani
U osb pci mskiej z cukrzyc do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych nale nowotwory: gruczou krokowego, puca, jelita grubego i odbytu, pcherza
moczowego, skry, nerki, odka, trzustki i mzgu. Natomiast do do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych naley zaliczy nowotwory: biaaczka limfatyczna,
Tab. 7. Porwnanie wskanika zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci
mskiej na 100 000 chorych na cukrzyc i na 100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku - wg bazy
danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Puco
68,32
Chorzy na cukrzyc
1.
Gruczo krokowy
2.
205,30
41,58
2.
Puco
155,83
3.
4.
Gruczo krokowy
39,58
3.
140,72
Pcherz moczowy
27,36
4.
Pcherz moczowy
116,30
5.
odek
15,11
5.
Skra
92,97
6.
Nerka
13,25
6.
Nerka
64,15
7.
Skra
13,21
7.
odek
47,22
8.
Krta
11,08
8.
Trzustka
42,54
9.
Trzustka
6,97
9.
Mzg
25,10
10.
Mzg
6,75
10.
Biaaczka limfatyczna
24,61
Tab. 8. Porwnanie wskanika zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci
eskiej na 100 000 chorych na cukrzyc i na 100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy
danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Piersi
2.
77,04
Chorzy na cukrzyc
1.
Piersi
139,90
31,11
2.
104,22
3.
Puco
25,54
3.
Trzon macicy
90,73
4.
Trzon macicy
17,96
4.
Skra
87,53
5.
Jajnik
16,58
5.
Puco
63,79
6.
Szyjka macicy
14,50
6.
Nerka
41,97
7.
Tarczyca
8,83
7.
Trzustka
33,25
8.
Pcherz moczowy
7,69
8.
Szyjka macicy
32,54
9.
Trzustka
5,90
9.
odek
29,92
10.
odek
7,05
10.
Pcherz moczowy
27,28
32
DYSKUSJA WYNIKW
Wiele bada epidemiologicznych wskazuje, e cukrzyca typu 2 zwiksza ryzyko wystpowania niektrych
nowotworw zoliwych jak: rak wtroby, trzustki, trzonu
macicy, jelita grubego i odbytu, piersi i pcherza moczowego, ale rwnie zmniejsza ryzyko wystpienia raka
gruczou krokowego (11).
Przeprowadzone badania i metaanalizy szczegowo
dokumentuj, e cukrzycy typu 2 towarzyszy wzrost ryzyka raka piersi u kobiet (12), jelita grubego (13), trzonu
macicy (14), trzustki (15), wtroby (16), choniaka (17)
i pcherza moczowego (18).
W przedstawionych badaniach, ktre s prb oceny wystpowania raka u chorych na cukrzyc w Polsce
zachorowalno u pci mskiej na raka wtroby osb
z cukrzyc bya 2-krotnie wysza, na raka pcherzyka
ciowego 3,3 razy wysza, na raka trzustki - 1,5 razy
wysza, na raka skry - 1,7 razy wysza, raka gruczou
krokowego - 1,3 razy wysza, biaaczki limfatycznej 1,5
razy wysza w porwnaniu do zachorowalnoci osb bez
cukrzycy.
Zapadalno w populacji pci eskiej z cukrzyc bya
na: raka wtroby 2,7 razy wysza, raka skry 1,9 razy
wysza, raka trzustki 1,6 razy wysza, raka trzonu macicy 1,5 razy wysza, biaaczki limfatycznej 2,2 razy
wysza, szpiczaka mnogiego 1,4 razy wysza, raka nerki 1,4 razy wysza w porwnaniu do zachorowalnoci
na te nowotwory w grupie osb bez cukrzycy.
Jednake u pci mskiej w grupie chorych na cukrzyc
zaobserwowano zapadalno nisz na niektre nowotwory zoliwe w porwnaniu do zapadalnoci na te nowotwory u osb bez cukrzycy. I tak zapadalno na raka
krtani bya 3-krotnie nisza, raka puc odpowiednio 1,7
razy nisza, czerniaka skry 2,7 razy nisza, raka jdra
niemal trzykrotnie nisza, raka tarczycy 1,6 razy nisza.
W grupie chorych na cukrzyc u pci eskiej zapadalno na raka puc bya 1,4 razy nisza, na czerniaka skry
2,4 razy nisza, na raka piersi 1,8 razy nisza, raka
szyjki macicy 1,5 razy nisza, raka jajnika 2,3 razy
nisza, raka tarczycy 2,5 razy nisza, biaaczki szpikowej 1,4 razy nisza w porwnaniu do zapadalnoci na te
nowotwory u osb bez cukrzycy.
W badaniach naukowych stwierdzono, e u chorych
na cukrzyc nie obserwowano mniejszej zapadalnoci na
raka gruczou krokowego u chorych na cukrzyc w porwnaniu do zapadalnoci w populacji bez cukrzycy.
Kasper i wsp. przeprowadzili metaanaliz e cukrzyca powoduje zmniejszenie wystpowania raka gruczou
krokowego. (19)
Podobne wyniki uzyskali Zhang i wsp. (20) i Bonovas
i wsp. (21). Natomiast Long XJ i wsp. (22) w swojej metaanalizie stwierdzili, e u chorych na cukrzyc wystpuje wysze ryzyko wystpienia raka gruczou krokowego.
Podobne wyniki uzyskali Stattin i wsp. (23). Barrett-Connor i wsp. zaobserwowali, e u mczyzn z cukrzyc
w starszym wieku obserwuje si obnienie stenia testosteronu endogennego (24). czyli ten fakt z podwyszeniem ryzyka raka gruczou krokowego.
U chorych na cukrzyc typu 2 wrd czynnikw, ktre
mog zwikszy odczyny mitogenetyczne bdce wstpem do onkogenezy naley take wymieni: insulinooporno i hiperinsulinemi oraz hiperglikemi i markery
zapalenia.
Wsplne czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2 i dla
rozwoju nowotworu to: starzenie si, pe mska, otyo,
brak aktywnoci fizycznej, niewaciwe ywienie, nadmiar spoywania alkoholu i palenia papierosw. (25)
W naszych badaniach wystpoway nastpujce ograniczenia, ktre utrudniay niektre oceny np. nie udao si
ustali obiektywnie typu cukrzycy, czasu jej trwania, sposobu leczenia, wyrwnania metabolicznego, obecnoci
nadwagi i otyoci.
Rozpoznanie cukrzycy ustalano na podstawie sprawozdanych wiadcze i zrealizowanych recept na leki przeciwcukrzycowe i paski do glukometrw.
Rozpoznanie nowotworu przyjmowano na podstawie sprawozdanych wiadcze do Narodowego Funduszu
Zdrowia. Nie objto wic analiz osb z nowotworami, ktrzy nie byli wykazani w takich sprawozdaniach. Nie objto
take analiz chorych na cukrzyc, ktrzy nie byli wykazani, jako leczeni lub nie zrealizowali recept na leki przeciwcukrzycowe i paski do glukometrw. Nie byli analizowani rwnie nowi chorzy na cukrzyc, ktrzy zachorowali
w okresie od 1 maja 2009 roku do 31 stycznia 2010 roku.
WNIOSKI
1 Wrd analizowanych w 2010 roku chorych na cukrzyc wystpuje wysza zapadalno u obu pci na raka
wtroby, trzustki, skry i na biaaczk limfatyczn, tylko u pci mskiej na raka gruczou krokowego, tylko
u pci eskiej na raka trzonu macicy, nerki i szpiczaka
mnogiego w porwnaniu do zapadalnoci u osb bez
cukrzycy.
2 Wrd analizowanych w 2010 roku chorych na cukrzyc wystpuje nisza zapadalno u obu pci na raka
puc, tarczycy, czerniaka skry, tylko u pci mskiej na raka jdra i krtani, tylko u pci eskiej - na raka
szyjki macicy, piersi i biaaczk szpikow w porwnaniu do zachorowalnoci osb bez cukrzycy.
PIMIENNICTWO
1 Gilbert A, Weil L. Le cancer chez les diabetiqnes.
Compt Reud Soc Biol 1898,5,1121-24
2 Karnafel W. Otyo, cukrzyca a nowotwory. Warszawa 2010 Casus BTL.
33
3 Shikata K1, Ninomiya T, Kiyohara Y. Diabetes mellitus and cancer risk: review of the epidemiological
evidence. Cancer Sci. 2013 Jan;104(1):9-14.
4 Ustawa z dnia 27.08.2004 roku o wiadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze rodkw publicznych. (Dz.U. 2008 nr 164 poz. 1027. z pn. zm.)
5 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 11 stycznia
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu programw zdrowotnych (Dz.U. 2010 nr 05 poz. 29. z pn. zm.)
6 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02 marca
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego
(Dz.U. 2010 nr 30 poz. 157. z pn. zm.)
7 Zarzdzenie Nr 101/2007/DGL Prezesa Narodowego
Funduszu Zdrowia z dnia 5 listopada 2007 r. zmieniajce zarzdzenie w sprawie przyjcia Szczegowych
materiaw informacyjnych o przedmiocie postpowania w sprawie zawarcia umw o udzielanie wiadcze opieki zdrowotnej oraz o realizacji i finansowaniu umw o udzielanie wiadcze opieki zdrowotnej
w rodzaju: leczenie szpitalne
8 Zarzdzenie Nr 36/2008/DGL Prezesa Narodowego
Funduszu Zdrowia z dnia 19 czerwca 2008 r. w sprawie okrelenia warunkw zawierania i realizacji umw
w rodzaju leczenie szpitalne w zakresie terapeutyczne
programy zdrowotne
9 http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html
10 Zatorski WA, Maczuk M. Co zagraa zdrowiu Polek
i Polakw? Czy zagroenie nowotworowe w Polsce
ronie? W: Wybrane problemy w onkologii. Pod re.
E.Towpika, warszawa 2015, DOMENA, 18-23.
11 Giovannucci E1, Harlan DM, Archer MC, i wsp. Diabetes and cancer: a consensus report Diabetes Care
2010 Jul;33(7):1674-85.
12 Larsson SC1, Mantzoros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of breast cancer: a meta-analysis Int J
Cancer. 2007 Aug 15;121(4):856-62.
13 Larsson SC1, Orsini N, Wolk A Diabetes mellitus and
risk of colorectal cancer: a meta-analysis J Natl Cancer Inst. 2005 Nov 16;97(22):1679-87.
14 Friberg E1, Orsini N, Mantzoros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of endometrial cancer: a meta-analysis. Diabetologia. 2007 Jul;50(7):1365-74.
15 Huxley R1, Ansary-Moghaddam A, Berrington de
Gonzlez A i wsp:. Type-II diabetes and pancreatic
cancer: a meta-analysis of 36 studies Br J Cancer
2005 Jun 6;92(11):2076-83.
34
MAGORZATA KOSTECKA
STRESZCZENIE. Masa ciaa jest jednym z gwnych czynnikw warunkujcych zdrowie i prawidowy rozwj dzieci w rnych okresach
ycia. Aby utrzyma nalen mas ciaa i zapobiega nadwadze lub otyoci konieczna jest prawidowo zbilansowana i dostosowana do
wieku oraz zapotrzebowania dieta i aktywno fizyczna.
Naturalna preferencja smaku sodkiego od najmodszych lat wpywa na wybr sodyczy i sodkich produktw przez dzieci. Dodatkowo nawyki i przyzwyczajenia ywieniowe rodziny ksztatuj spoywanie posikw wysoko tuszczowych i nisko bonnikowych. Taka tendencja moe
prowadzi do nadmiernego gromadzenia tkanki tuszczowej w okresie dziecistwa, co bdzie skutkowao rozwojem chorb dietozalenych
w okresie dorosoci.
Poznanie preferencji dzieci moe by bardzo pomocne w korygowaniu bdw ywieniowych oraz prawidowym komponowaniu jadospisw
w domu rodzinnym i przedszkolu.
Sowa kluczowe dzieci, preferencje ywieniowe, smak sodki, nadmierna masa ciaa.
SUMMARY. Body weight is one of the main determinants of health and proper development of children at different ages. To maintain due
weight and prevent overweight or obesity properly balanced and tailored to the age physiological diet and physical activity are needed.
Natural preference for sweet taste from an early age affects the choice of sweets and sugary products by children. In addition, dietary
habits are formed by family - eating high-fat and low of fiber diet. These circumstomces may lead to excessive accumulation of fat tissue in
childhood, which contributes to the dietary-dependent diseases in adulthood.
Knowing the nutritional preferences of children could be very helpful in correcting errors in nutritional education and practice.
Key words children, food preferences, sweet taste, excessive weight.
WPROWADZENIE
Problem nadmiernej masy ciaa u dzieci narasta od
kilkunastu lat. Jest on trudny do zdefiniowania i profilaktyki, gdy otyo przez wielu rodzicw nie jest uwaana
za chorob, nie dostrzegaj oni wagi problemu, uwaajc nawet, e jeli dziecko jest pulchne, to z pewnoci
jest zdrowe. Tymczasem jak pokazuj badania, nadwaga i otyo znacznego stopnia stanowi zagroenie dla
zdrowia dziecka i jego prawidowego rozwoju w latach
nastpnych.
Niepokojce s oglnowiatowe dane dotyczce maych dzieci szacuje si, e ponad 22 miliony dzieci poniej 5 roku ycia jest otyych (1), z kolei w Europie okoo
20% dzieci ma nadmiar masy ciaa, z czego u okoo 5%
stwierdza si otyo (2).
Z reprezentatywnego badania Instytutu ywnoci
i ywienia (I) przeprowadzonego w 2010 roku wynika,
e nadwaga i otyo cznie wystpowaa u 23,7% chopcw i 22,8% dziewczt w wieku 9 lat. Najnowsze badania
I prowadzone w ramach projektu KIK/34 wiosn 2013
roku s jeszcze bardziej alarmujce i wynika z nich, e
35
MATERIA I METODY
Materia do bada zebrano metod sondau diagnostycznego. Wykorzystano do tego celu anonimow ankiet skierowan do dzieci w wieku 4-6 lat. Ankieta skadaa
si z dwch czci. Pierwsza to metryczka skierowana
do rodzicw lub opiekunw, ktra pozwolia zgromadzi
dane antropometryczne przedszkolakw, druga to cz
obrazkowa przeznaczona do wypenienia przez dzieci.
Na podstawie uzyskanych wynikw wyliczano wspczynnik masy ciaa BMI, ktry odnoszono do norm w zalenoci od pci i wieku wyznaczonych na siatkach centylowych (WHO).
W dalszych badaniach dla kadego dziecka obliczono
wkanik Colea (CI), umoliwiajcy procentow ocen
nadwagi w stosunku do BMI (Body Mass Index) standardowego rwnego 50 centylowi, okrelany rwnie jako
RBMI (Relative Body Mass Index) obliczany wedug
wzoru:
RBMI =
BMI pacjenta
BMI dla 50 cantyla - standard
X 100%
36
Stan odywienia
< 75%
wyniszczenie
7589%
niedoywienie
90109%
norma
110119%
nadwaga
>120%
otyo
WYNIKI
Wszystkie badane dzieci uczszczay do publicznych
przedszkoli i byy w wieku 4-6 lat (redni wiek dzieci 5,1
0,9 lat), dziewczynki stanowiy 57% badanej populacji.
Najwicej dzieci byo w wieku 5 lat. Dzieci modszych, 3
letnich nie wczono do przeprowadzonego badania gdy
nie byy w stanie skoncentrowa dugo uwagi na wypenianiu ankiety. Uzyskane wyniki od 43 trzylatkw nie
byy wiarygodne i zostay odrzucone.
Analizowano kolejno wag i wzrost dzieci biorcych
udzia w badaniu (wykres 1 i 2). rednia masa dziewczynek bya nieznacznie wysza ni chopcw, podobnie
dziewczta byy statystycznie wysze ni ich rwienicy
pci mskiej (ryc. 1).
Z przeprowadzonych bada antropometrycznych wynikao, e 13,7% wszystkich dzieci (n=37) miao nadmiern mas ciaa. W zdecydowanej wikszoci byy to
dziewczynki, gwnie 5 i 6 letnie. Dla dziewczynek rednie RBMI wynosio 107,9% , wrd chopcw rednia
warto (RBMI-103,9%) bya nisza. Analizujc otrzymane wyniki stwierdzono, e pomimo i rednia warto
RBMI w adnej grupie wiekowej nie przekraczaa normy,
jednak zdecydowanie bya zbliona do jej grnego progu
(tab. 2).
Preferencje ywieniowe dzieci nie byy zrnicowane ze wzgldu na pe, natomiast w starszych grupach
wiekowych zauwaono lepsz znajomo produktw,
wiksz rnorodno lubianych warzyw i owocw, natomiast zdecydowanie nisz ch do spoywania mleka.
Najmodsze dzieci, 4-latki nie znay lub nie jady niektrych uytych w badaniu produktw co zostao odnotowane jako stosunek obojtny.
Produkty zboowe wedug zalece ywieniowych
dla dzieci przedszkolnych powinny wystpowa
4 lata
36
106%
4
wiek
5 lat
76
109,3%
11
6 lat
42
108,5%
9
4 lata
21
98,4%
5 lat
57
106%
6 lat
38
107,5%
116
13
37
38
Tab. 3. Preferencje dotyczce warzyw i owocw w badanej grupie dzieci, wyraone w odsetkach
Produkt
Warzywa
Lubi %
Nie lubi %
Obojtne %
Marchewka
64
30
Rzodkiewka
53
42
Saata
49
41
10
Szczypior
43
50
Papryka
46
48
Ogrek zielony
59
36
Pomidor
75
21
Cebula
28
66
Kalafior
47
44
Broku
Owoce
Jabka
Gruszki
Truskawki
Brzoskwinie
Winogrona
Pomaracze
Mandarynki
Kiwi
Banany
53
42
94
82
74
68
77
71
73
66
90
4
16
24
27
22
23
24
28
8
2
2
2
5
1
6
3
6
2
DYSKUSJA
Sposb ywienia dzieci nie tylko ksztatuje i uczy
prawidowych nawykw ywieniowych, ale rwnie
wpywa na ich zdrowie i rozwj. Spoywanie zbyt duych porcji, nieregularno posikw, a przede wszystkim
przekraczanie zapotrzebowania na tuszcze i cukry, w tym
cukry proste, mog w duszej perspektywie prowadzi
do nadmiernej masy ciaa oraz rozwoju chorb zwizanych z nadwag i otyoci.
Jak pokazuj liczne badania, tuszcz w porwnaniu
do biaek i wglowodanw, powoduje nisz termogenez indukowan poywieniem (25%), co sprzyja gromadzeniu si tkanki tuszczowej. W zwizku z tym wysokie
spoycie produktw bogatych w tuszcze - przede wszystkim misa i produktw misnych, tustego nabiau oraz
wyrobw piekarniczych - i duy procent energii z tuszczu w diecie mog prowadzi do zwikszenia masy ciaa
w postaci tkanki tuszczowej, a co za tym idzie powstania
otyoci (21,22).
W badanej populacji wystpowaa zauwaalna tendencja do konsumpcji produktw wysokotuszczowych
i bogatych w cukry proste. Wglowodany atwo przyswajalne obecne w sodyczach, sokach owocowych i napojach, obecne s rwnie w duych ilociach w owocach,
ktre dzieci zjaday chtniej ni warzywa. Wyniki te zostay potwierdzone take przez innych autorw (23,24).
Jak wynika z bada wasnych wszystkie badane dzieci
w wieku przedszkolnym podjadaj midzy posikami
i najbardziej lubi produkty sodkie, preferuj sodycze,
owoce i soki owocowe (25).
Badania populacyjne pokazuj, e spoycie wapnia
koreluje z BMI. Im mniej wapnia w diecie, tym wiksza
szansa na wystpowanie nadwagi. Major i inni wykazali,
e odpowiednia poda wapnia kojarzy si ze zmniejszonym wystpowaniem opornoci tkanek na insulin, jednoczenie wzrost spoycia wapnia od 400 do 1000 mg/d,
przy jednoczesnej redukcji spoycia energii przyspiesza
utrat masy ciaa, gwnie kosztem tkanki tuszczowej
(26,27). Spoycie mleka i przetworw mlecznych pokrywajce zapotrzebowanie na wap moe by czynnikiem
ograniczajcym rozwj otyoci brzusznej w tej grupie
wiekowej ( 6 - 11 -letnich dzieci). W badaniu obserwacyjnym przedstawiono korelacj midzy spoyciem produktw mlecznych a otyoci u dzieci, co wskazuje na
rol biaka mlecznego w regulacji masy ciaa (28). Dzieci objte badaniem nie spoyway wystarczajcej iloci
produktw dostarczajcych wap, co moe prowadzi do
jego obnionego poziomu w surowicy krwi.
39
WNIOSKI
1 Ze wzgldu na preferencj smaku sodkiego dzieci charakteryzuje naturalna skonno do spoywania sodyczy.
2 Mleko, nabia, warzywa, owoce i produkty penoziarniste powinny by skadnikami 3-4 posikw w cigu
dnia
3 W wieku przedszkolnym niech do wprowadzania
nowych produktw i poznawania nieznanych smakw
utrudnia urozmaicenie jadospisw.
4 Nieprawidowo zbilansowana dieta, bogata w tuszcze
i atwo przyswajalne wglowodany moe wpywa na
powstawanie nadmiernej masy ciaa.
5 Poznanie preferencji dzieci moe by bardzo pomocne
w korygowaniu bdw ywieniowych oraz prawidowym komponowaniu jadospisw w domu rodzinnym
i przedszkolu.
PIMIENNICTWO
1 Kosti RI, Panagiotakos DB.: The epidemic of obesity
in children and adolescents in the world, Cent Eur J
Public Health, 2006, 14, 151-159
2 International Obesity Task Force, European Union
Platform Briefing Paper, Brussels, 15 March 2005.
3 Oglnopolskie dziaania w zakresie zwalczania nadwagi i otyoci ze szczeglnym uwzgldnieniem dzieci i modziey, Opracowanie pod kierunkiem M. Jarosza, I Warszawa 2013.
4 Mazur A, Klimek K, Maecka-Tendera E.: Czynniki ryzyka wystpowania otyoci u dzieci szkolnych
w wojewdztwie podkarpackim, Endokrynologia,
Otyo i Zaburzenia Przemiany Materii, 2011, 7(3),
157-166
5 NCHS Health E-Stat: Prevalence of overweight, obesity
and extreme obesity among adults: United States, trends
1960-62 through 2005-2006, http://www.cdc.gov/nchs/
data/hestat/overweight/overweight_adult.html.
6 Roszko-Kirpsza I, Olejnik BJ, Kulesza M, i wsp.: ywienie dzieci wiejskich w 2 i 3 roku ycia, Problemy
Higieny i Epidemiologii, 2012, 93(3), 605-612.
7 Ligenza I, Jakubowska-Pietkiewicz E, upiska A.:
Ocena wpywu niektrych czynnikw rodowiskowych na wystpowanie nadmiaru masy ciaa u dzieci
w wieku przedszkolnym, Endokrynol Pediatr, 2011,
10, 25-31
8 Bawa S, Weker H, Vukowi A.: Preferencje pokarmowe i nawyki ywieniowe dzieci z nadwag i otyoci
prost w wieku 2-7 lat, Annales Universitatis Mariae
Curie-Skodowska, 2003, LVIII, Suppl. XIII, 69-73.
9 Weker H, Wich M.: Potrzeba wczesnej interwencji
ywieniowej u dzieci z otyoci prost w: Fizjologiczne uwarunkowania postpowania dietetycznego,
Wydawnictwo SGGW, Warszawa, 2004, 424-429.
40
10 American Heart Association: Zasady ywienia dzieci i modziey - stanowisko poparte przez American
Academy of Pediatrics 2005
11 Kozio-Kozakowska A, Pirecka B, wirska J, i wsp.:
Ocena sposobu ywienia dzieci w wieku przedszkolnym z regionu Krakowa z uwzgldnieniem charakterystyki socjoekonomicznej, Problemy Higieny i Epidemiologii, 2007, 88, 422-427
12 Havermans R., Jansen A.: Increasing childrens liking
of vegetables trough flavour - flavour learning, Apetite, 2007, 48, 259-262
13 Sweitzer SJ, Briley ME, Roberts-Gray C. i wsp.:
Lunch is in the bag: increasing fruits, vegetables, and
whole grains in sack lunches of preschool-aged children, J Am Diet Assoc, 2010, 110(7), 1058-1064.
14 Tuszkiewicz-Misztal E, Opoka-Winiarska V, Postpski J.: Znaczenie antyutleniaczy zawartych w diecie
dla prawidowego rozwoju i zdrowia dziecka, Pediatr
Pol, 2000, 75, 359-366
15 Kolarzyk E, Janik A, Kwiatkowski J.: Zwyczaje ywieniowe dzieci w wieku przedszkolnym, Problemy
Higieny i Epidemiologii, 2008, 89(4), 527-532.
16 Guthrie J, Morton J.: Food sources of added sweeteners in
the diets of Americans, J Am Diet Assoc, 2000, 100, 43-51
17 Ludwig D, Peterson K, Gortmaker S.: Relacja pomidzy spoyciem napojw sodzonych cukrem i otyoci
u dzieci, Lancet, 2001, 8, 457-505.
18 Klurfeld DM, Foreyt J, Angelopoulos TJ, Rippe JM.:
Lack of evidence for high fructose corn syrup as the
cause of the obesity epidemic, International Journal of
Obesity, 2013, 37, 771773
19 Lakhan SE, Kirchgessner A.: The emerging role of
dietary fructose in obesity and cognitive decline, Nutrition Journal, 2013, 12,114, doi:10.1186/1475-289112-114
20 Bowman S, Gortmaker S, Ebbeling C. i wsp.: Effects of fast- food consumption on energy intake and
diet quality among children in a National Household
Survey, Pediatrics, 2004, 1, 112-118
21 Rodriguez G, Moreno L.: Is dietary intake able to explain differences in body fatness in children and adolescents?, Nutrition and Metabolism & Cardiovascular Diseases, 2006, 16, 294-301
22 Robertson S, Cullen K, Baranowski J i wsp: Factors
related to adiposity among children aged 3 to 7 years,
Journal of the American- Dietetic Association, 1999,
99(8), 938-943.
23 Chalcarz W, Merkiel S, Hodyr Z.: Food behavior in
preschool children from Pabianice, New Medicine,
2009, 13(1), 7-12.
24 Stankiewicz M, Pegiel-Kamrat J, Zarzeczna-Baran M.
i wsp.: w Styl ywienia dzieci przedszkolnych w opinii ich rodzicw, Problemy Higieny i Epidemiologii,
2006, 84, 273-277
Adres do korespondencji:
Magorzata Kostecka
Katedra Chemii
Uniwersytet Przyrodniczy
ul Akademicka 15
20-950 Lublin
e-mail: julka-portal@wppl
81/445-68-46,
Redukcja nadmiernej masy ciaa nawet czciowa zmniejsza insulinooporno, uatwia uzyskanie lepszej kontroli glikemii
Cholesterol: w produktach spoywczych: < 300 mg/dob, jeeli LDL-Chol >100 mg/dl wskazane jest zmniejszenie spoywania cholesterolu
Biako: 12-20% energii, wskazane jest spoycie 0,8-1,0 g/1 kg nalenej masy ciaa, w tym 50% biaka pochodzenia zwierzcego (miso, biako jaj,
nabia) i 50% pochodzenia rolinnego.
Alkohol: naley wykluczy z diety zupenie zwaszcza u osb leczonych metformin; dopuszczalne jest spoycie w iloci do 20g/dob, np. w postaci
wina. Unika naley wysokoprocentowych produktw (wdki) oraz napojw zawierajcych obok alkoholu wglowodany (piwo).
Sd: < 3,0 g/dob czyli ok. 5,0 g soli kuchennej (NaCl)/dob
Woda: przecitne spoycie w formie wody znajdujcej si w produktach spoywczych oraz napojw wynosi 2,5-3,0 l/dob. Unika naley napojw
zawierajcych substancje pobudzajce i glukoz.
Na zasadzie indywidualnych decyzji wskazana bywa suplementacja diety wit. D3, zestawem witamin z grupy B a take preparatami elaza i pierwiastkw ladowych (chrom, selen).
41
STN przy Zakadzie Patofizjologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii lskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach,
2
Zakad Patofizjologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii lskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.
STRESZCZENIE. Prawidowo bilansowana dieta oraz odpowiednia ilo aktywnoci fizycznej s elementarnymi czynnikami warunkujcymi
wzrost i rozwj organizmu. Dobre nawyki ywieniowe i szeroko pojty zdrowy styl ycia nabyty ju w modym wieku pozwala na uniknicie
konsekwencji zdrowotnych zwizanych z posiadaniem nadmiernej masy ciaa.
Badaniu poddani zostali rodzice dzieci w wieku od 11 do 13 lat w miecie Piekary lskie. Grupa badana liczya 203 osoby: 105 chopcw
(48,2%) oraz 98 dziewczynek (51,8%). Na podstawie otrzymanych danych obliczono wartoci wspczynnikw BMI i Cole`a oraz dokonano
analizy stopnia odywienia. Ponadto wykonano statystyki dotyczce zwyczajw ywieniowych oraz aktywnoci fizycznej badanych dzieci.
Prawidow mas ciaa w stosunku do wzrostu i pci odnotowano u 43,35% badanych. Co 5-te dziecko jest niedoywione a nadmiar masy
ciaa wystpuje u ponad 36% badanych. Odpowiednio 36,73% i 34,29% dziewczynek i chopcw spoywa 5 lub wicej posikw w cigu
dnia. Okoo 66% dzieci przed wyjciem do szkoy zjada codziennie I niadanie w domu, a 11,33 % z nich nigdy go nie zjada. W badanej grupie
najczciej spoywanym posikiem w cigu dnia bya kolacja. 1/3 dzieci spoywa 1 lub 2 porcje owocw bd warzyw w cigu dnia. Jako
sposb spdzania czasu wolnego 53,20 % dzieci wybiera ruch na wieym powietrzu.
Ponad 36% badanych dzieci dotknitych jest problemem nadwagi lub otyoci. Ilo spoywanych w cigu doby porcji wieych warzyw lub
owocw przez dzieci jest nieodpowiednia. Zaledwie 50% uczniw codziennie spoywa mleko lub jego przetwory. Niespena 10% badanych
dzieci nie jada nigdy ryb. Najczciej kupowanymi produktami spoywczymi w szkolnym sklepiku s sodycze, woda mineralna i napoje
sodzone. Wypoczynek bierny wybiera okoo 1/5 badanych, jako form spdzania czasu wolnego.
Sowa kluczowe dzieci szkolne, BMI, nawyki ywieniowe, aktywno fizyczna.
SUMMARY. Well-balanced diet and proper physical activity are two main factors, which determine human growth and development. Good
diet habits and broadly defined healthy lifestyle acquired already in youth, let to avoid many serious disorders in the future related to
overweight.
In the questionnaire took part parents of schoolchildren in the age of 11-13 years old in Piekary lskie city. Research group counted 203
people, that is 105 boys (48,2%) and 98 girls (51,8%) . BMI and Cole index were evaluated and based on obtained data. Level of nutrition
was also analyzed. Furthermore, statistic analysing related diet habits and physical activity of studied children was undertaken as well.
Proper body mass in relations to height and sex was noted in 43,55% of children. Every fifth child was malnourished. 36,73% and 34,29%
girls and boys respectively eat 5 or more meals per day. About 66% of children eat breakfast before going to school but 11,33% of them dont
eat it at home. The main consumed meal in the research group was supper. 1/3 of children eat in turn 1 or 2 fruits or vegetables per day.
A little above half of children as a way to spend free time choose activity on the fresh air.
42
More than 36% of children have overweight disturbances. An amount of daily eaten fruits and vegetables is improper. Barely half of children
eat milk and milk products everyday. Approximately 10% studied children dont eat fishes at all. The main groceries bought in school shop
were sweets, water and sugary drinks. Passive rest was favorised chosen by 1/5 of children as a way to spend their free time.
Key words school children, BMI, diet habits, physical activity.
WPROWADZENIE
Prawidowe odywianie jest podstaw fizjologicznego rozwoju fizycznego i psychicznego organizmu. Ma
to szczeglne znaczenie u dzieci, kiedy do szybkiego
wzrostu organizmu potrzebna jest zbilansowana dieta bogata we wszystkie skadniki odywcze. Niestety w ostatnich czasach coraz czciej obserwuje si wystpowanie
nadwagi i otyoci w spoeczestwie, a szczeglnie niepokojcy jest fakt, e odsetek tych zaburze masy ciaa
wzrasta wanie wrd dzieci (1). Mwi si o otyoci
i nadwadze, jako epidemii XXI wieku (2). Jak wynika
z raportu WHO, obserwuje si du rnorodno wystpowania otyoci wrd dzieci zalenie od kraju, z ktrego pochodz. U 11-latkw otyo wystpuje u 5-30%
z nich, a wrd 13 i 15-letnich dzieci - przekracza 30%
(1). Powane implikacje kliniczne tego stanu wystpuj
ju w grupie modszych dzieci i w miar ich wzrastania
pogbiaj si, co powoduje, e trudniej jest wrci do
prawidowej masy ciaa i unormowania gospodarki wglowodanowej i tuszczowej organizmu. Pewne cechy zespou metabolicznego (stenie HDL-Ch poniej 40 mg/
dl, u 19,5% TG > 150 mg/dl, obwd talii/wysoko ciaa
> 0,5) s widoczne ju wrd dzieci (3). Std, nieprawd
jest stwierdzenie do mocno ukorzenione w spoeczestwie, e dziecko grubsze to dziecko zdrowsze, silniejsze, e z tego wyronie (4,5,6).
Otyo z medycznego punktu widzenia definiowana
jest jako oglnoustrojowa przewleka choroba metaboliczna bdca konsekwencj dysproporcji energetycznej
organizmu z przewag jej poboru, charakteryzujca si
patologicznym zwikszeniem iloci tkanki tuszczowej
w organizmie, spowodowanym hipertrofi lub/i hiperplazj adipocytw (7). Otyo prosta (otuszczenie ciaa) spowodowana siedzcym trybem ycia oraz zymi nawykami
ywieniowymi stanowi gwny typ otyoci wystpujcej
zarwno wrd dorosych jak i dzieci. Zjawisko to jest bardziej typowe dla krajw rozwinitych i rozwijajcych si,
gdzie status spoeczno-materialny jest wyszy, a dostp do
wszelkiego rodzaju usug gastronomicznych szeroki (8, 4).
Czynniki genetyczne - cho s bardzo zoone - wydaj si
mie drugorzdn rol w rozwoju otyoci (8, 9, 10).
MATERIA I METODY
Badania przeprowadzone zostay wrd dzieci w wieku od 11 do 13 lat w szkoach podstawowych w miecie
WYNIKI
1. Dane demograficzne
Okoo 89% (181) ankietowanych pochodzi z rodzin
o strukturze penej, 9,85% (20) badanych dzieci z rodzin
niepenych, natomiast 2 dzieci (okoo 1%) znajduje si
pod opiek rodziny zastpczej. 59,11% ankietowanych
rodzicw posiadao 2 dzieci, 24,63% stanowiy rodziny
z jednym potomkiem, z kolei 16,25% badanych dzieci
pochodzio z rodzin wielodzietnych. redni wiek matek
biorcych udzia w badaniu to 38,51 5,19 lat, z kolei dla
ojcw wynis on 40,44 5,62 lat. Struktura wyksztacenia rodzicw okazaa si zrnicowana, przedstawiona
zostaa w tabeli 1.
W wyniku ankietyzacji otrzymano rwnie informacj o stanie odywienia rodzicw: ot prawie 30% z nich
deklaruje, e ktry z rodzicw badanego dziecka cierpi
na nadwag bd jest otyy.
2. Masa ciaa badanych dzieci
Dziki przeprowadzonym w grupie 203 dzieci w wieku 11 13 lat w miecie Piekary lskie badaniom
43
Matki
Ojcowie
31,53%
21,18%
rednie
42,86%
43,84%
Zasadnicze zawodowe
22,66%
32,51%
2,96%
2,46%
44
szkoy z domu; posiki te byy przygotowywane przez rodziewczynek 5 porcji tych produktw zjada zaledwie
dzicw. Pozostaa cz respondentw wskazywaa, jako
5,10% z nich, 4 porcje 11,22%, 3 porcje 22,45%, 2
sposb wyposaenia swojego dziecka w II niadanie,
porcje ponad 31%, za jedn porcj ponad 28%. Nana posiek zakupiony przez ucznia w drodze do szkoy
tomiast jedna dziewczynka (okoo 1% badanej grupy) nie
4,93% ankietowanych bd w szkolnym sklepiku 1,97%.
spoywa w ogle warzyw i owocw w cigu dnia. Z kolei
W badanej grupie najczciej spoywanym posikiem
w grupie ankietowanych chopcw dane ksztatuj si naw cigu dnia bya kolacja (a 91,63% respondentw destpujco: 5 porcji warzyw lub owocw spoywa niewiele
klaruje, e ich dziecko zjada codziennie ten posiek), a naponad 3,8% badanych, 4 porcje niespena 2%, 3 porcje
stpnie obiad (85,22%). Czsto konsumowania przez
to okoo 14,3%, 2 porcje ponad 37%, natomiast 1 porcj
uczniw obiadw oraz kolacji przedstawia ryc. 2. Ponadto
ponad 38%. Jednake a 5 ankietowanych chopcw, co
64,04% badanych dzieci nie korzysta z moliwoci wykustanowi 4,76% badanej grupy, nie zjada nawet jednej porpienia przez rodzicw obiadw w szkolnych stowkach
cji wspomnianych artykuw spoywczych kadego dnia.
(60,20% dziewczynek i 67,62% chopcw)
Ryc. 3 przedstawia struktur procentow czstoci spoyJak
wynika
z analizy
otrzymanych
danych
tylko
w cigu
dnia przez
owocw bd warzyw.
Rycina
3. Czsto
spoywania
owocw
i warzyw
w ciguwania
dnia przez
badan
grupdzieci
uczniw.
niewielka grupa ankietowanych spoywa odpowiedni
Autorzy pracy w przygotowanym kwestionariuilo warzyw i owocw w cigu dnia. Spord badanych
szu zadali respondentom rwnie pytania obejmujce
Ryc. 3. Czsto spoywania owocw i warzyw w cigu dnia przez badan grup uczniw.
2,96% 4,43%
33,50%
5+
6,40%
4
3
18,23%
2,96%
33,50%
34,48%
18,23%
6,40%
5 i wicej 4,43%
34,48%
Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl
45
Woda mineralna
Ryby
Ciemne pieczywo
Miso
Czsto spoycia
Dziewczynki
Chopcy
Wszyscy badani
Codziennie
47,96%
53,33%
50,74%
45,92%
32,38%
38,92%
1 raz w tygodniu
3,06%
10,48%
6,90%
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu
0%
3,81%
1,97%
Nigdy
3,06%
0%
1,47%
Codziennie
68,37%
65,71%
67,00%
22,45%
24,76%
23,65%
1 raz w tygodniu
0%
1,90%
0,99%
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu
5,10%
4,76%
4,93%
Nigdy
4,08%
2,87%
3,43%
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu
1,02%
10,20%
57,14%
23,47%
0%
10,48%
52,38%
28,57%
0,49%
10,34%
54,68%
26,11%
Nigdy
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu
8,17%
4,08%
22,45%
17,35%
38,77%
8,57%
1,90%
17,14%
15,24%
38,10%
8,38%
2,96%
19,70%
16,26%
38,42%
Nigdy
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu
17,35%
7,14%
88,78%
4,08%
0%
27,62%
9,52%
82,87%
5,71%
0,95%
22,66%
8,38%
85,71%
4,93%
0,49%
Nigdy
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu
0%
29,59%
52,04%
8,17%
9,18%
0,95%
22,86%
62,86%
7,62%
5,71%
0,49%
26,11%
57,63%
7,88%
7,39%
Nigdy
1,02%
0,95%
0,99%
zagadnienia zwizane z konsumpcj przez uczniw podstawowych produktw spoywczych, niezbdnych dla
ich prawidowego wzrostu i rozwoju, , takich jak: mleko
lub produkty mleczne, woda mineralna, ryby, ciemne pieczywo oraz miso. Poza tym zapytano take o czsto
spoywania przez dzieci w ich domach sonych przeksek
i sodyczy. Wyniki bada dotyczce powyszych artykuw spoywczych zaprezentowane s w Tabeli 2.
46
Jak si okazao, zaledwie niewiele ponad 50% uczniw (47,96% dziewczynek i 53,33% chopcw) codziennie spoywa mleko lub jego przetwory, z kolei prawie
co trzeci chopiec i ponad 45% dziewczynek konsumuje te artykuy spoywcze kilka razy w tygodniu. Z kolei
wod mineraln kadego dnia wypija 67% respondentw
(68,37% dziewczynek i 65,71% chopcw). Warte zauwaenia s wyniki dotyczce czstoci spoywania przez
47
Rycina 5. Procentowy rozkad form spdzania wolnego czasu przez badanych uczniw.
Ryc. 5. Procentowy rozkad form spdzania wolnego czasu przez badanych uczniw.
Rycina 6. Struktura redniej iloci czasu powiconego przez chopcw i dziewczynki na aktywno fizyczn
w okresie tygodniowym.
Ryc. 6. Struktura redniej iloci czasu powiconego przez chopcw i dziewczynki na aktywno fizyczn
w okresie tygodniowym.
48
Rycina 7. Sposb pokonywania codziennego dystansu dom szkoa przez badan grup dzieci.
Ryc. 7. Sposb pokonywania codziennego dystansu dom szkoa przez badan grup dzieci.
samochd
16,26%
DYSKUSJA
W pimiennictwie istnieje wiele bada dotyczcych
stanu odywienia wrd dzieci, ich przyzwyczaje ywieniowych i preferencji dotyczcych sposobw spdzania
czasu wolnego.
Polskie due badanie, przebiegajce w ramach programu OLAF u ponad 15 tys. uczniw, bdcych w wieku 6-19 lat, wykazao nadwag bd otyo odpowiednio u 18,7% oraz 14,1% chopcw i dziewczynek. Pod
wzgldem struktury wyksztacenia rodzicw dominuje
wyksztacenie rednie, podobnie jak w naszym badaniu.
Rodzice posiadajcy wyksztacenie wysze stanowili w badaniu OLAF 18%, co jest odmiennym wynikiem
w porwnaniu do 31% rodzicw z wyszym wyksztalceniem w naszym badaniu (11). Badania Bojar i wsp.
pokazuj, e wrd gimnazjalistw w Polsce 10,64%
jest otyych, 5,79% ma nadwag. Prawie co trzecie dziecko kiedy si odchudzao, a poowa uczniw przyznaje, e ma kopoty z nadmiern konsumpcj. Co ciekawe,
w grupie respondentw z nadwag, a 80% twierdzi, e
ich budowa ciaa jest zgodna z norm (12). W badaniach
Wolnickiej i wsp. wrd 9-letnich dzieci z wybranych
5-ciu wojewdztw kraju, niedobr masy ciaa stwierdzono u 11,5% dziewczt i 8% chopcw. Nadwaga wystpowaa u 18,7% i 17,2% - odpowiednio dziewczt oraz
49
50
77% uczniw (22). W niniejszym badaniu, jako najczstszy posiek ankietowani wykazali kolacj. 95% badanych
zaznaczyo, e spoywa j codziennie. Na drugim miejscu
by obiad (82,30%).
W badaniach Strzaby codzienne picie mleka deklaruje
33% gimnazjalistw, a 38% 2-3 razy w tygodniu, natomiast 7% nastolatkw wyeliminowao je cakowicie z diety. Tylko 21% badanych preferuje codzienne jedzenie warzyw, a 11% osb spoywa warzywa do kadego posiku,
12% wykluczyo je ze swojej diety. Kilka razy dziennie
owoce spoywa nieco ponad 1/3 badanych, raz dziennie
28%, a 2-3 razy w tygodniu 32%. Produkty misne codziennie spoywa rwnie okoo 1/3 ankietowanych, a 5
razy w tygodniu - 25% osb. Czstotliwo spoywania
ryb przedstawia si w sposb nastpujcy: 32% ankietowanych je ryby 2-3 razy w tygodniu i porwnywalnie tyle
uczniw (33%) rzadziej ni raz w miesicu (14).
Produkty bogate w cukry proste, czy wszelkiego rodzaju sodycze, sone przekski czy lody s szczeglnie
faworyzowanymi posikami wrd dzieci szkolnych.
W ostatnich czasach spoywanie sodkich produktw
zwiksza si wrd dzieci. czc to zjawisko z siedzcym trybem ich ycia, niekorzystne tego skutki s bardzo wyrane. Wg Bojar i wsp. prawie ankietowanych
przyznaje, e chtnie spoywa potrawy sone a z przeksek kupionych w szkole korzysta 9% badanych (12).
W badaniach Strzaby 42% przyznao si do codziennego
jedzenia sodyczy. 30% badanych ogranicza to spoycie
do 2-3 razy w tygodniu, a raz w tygodniu konsumuje te
produkty mniej ni 25% badanych. Tylko 9% twierdzi, e
nie je sodyczy (14). Badania Batyk I. dodatkowo pokazay, e wikszo respondentw (65%) podjada pomidzy posikami, a produktem najczciej konsumowanym
w tym celu byy wanie sodycze, natomiast po owoce
sigaa jedynie 1/5 badanych. Z produktw typu fast-food
codziennie korzystao a 56,3% ankietowanych w tej grupie badawczej (21). Ma si to przeciwnie do wynikw naszych badan, z ktrych wynika, e tego rodzaju produkty nie s faworyzowanymi przez dzieci. Jednak rnice
mog w tym wypadku wynika z modszego wieku naszej
grupy badawczej i wskutek tego gorszym dostpem do
tych produktw.
Edukacja jest bardzo wanym aspektem, ktry bdc
nieobecny, nie zmieni nawykw ywieniowych i trybu
ycia. Mylc o maych dzieciach ze szkoy podstawowej, meritum sprawy dotyczy rodzicw tyche dzieci. Ich
wiadomo na temat istoty utrzymywania prawidowej
masy ciaa, co wicej - ich nauka o tym, w jakich wartociach jest ona prawidowa - moe ju duo zmieni.
Badania Bojar i wsp. wskazuj na konieczno edukacji
rodzicw. Ot okoo 41% rodzicw dzieci, ktre uwaaj, e maj nadwag twierdzi, e ich dziecko posiada
odpowiedni do wieku i wzrostu mas ciaa (12). Badanie przeprowadzone u 346 gimnazjalistw pokazao,
PODSUMOWANIE
W populacji dzieci szkolnych w wieku od 11 do 13 lat
w miecie Piekary lskie stwierdzono, e:
Ponad 36% badanych dzieci dotknitych jest problemem nadwagi lub otyoci. Jednoczenie co pity ucze
jest niedoywiony.
Niewiele ponad 35% dzieci spoywa odpowiedni
ilo posikw w cigu dnia. Najczciej dzieci nie zjadaj I oraz II niadania. Jednoczenie znaczca wikszo
dzieci spoywa kolacj (ponad 91%) i obiad (ponad 85%).
Ilo spoywanych w cigu doby porcji wieych warzyw lub owocw przez dzieci jest nieodpowiednia: zaledwie 4,43% ankietowanych zjada ich 5 i wicej na dob.
Zaledwie 50% uczniw codziennie spoywa mleko
lub jego przetwory.
Wod mineraln kadego dnia wypija 67%
respondentw.
Okoo 8% badanych dzieci nie jada nigdy ryb, ponad
54% uczniw spoywa ryby jeden raz w tygodniu.
Ponad 85% badanych uczniw kilka razy w tygodniu
spoywa miso.
Jedynie 2,96% dzieci konsumuje codziennie ciemne
pieczywo, ponad 61% ankietowanych zjada ciemne pieczywo rzadziej ni raz w tygodniu bd nigdy nie je tego
rodzaju pieczywa.
Najczciej kupowanymi produktami spoywczymi
w szkolnym sklepiku s sodycze, woda mineralna i napoje sodzone.
Ponad 53% ankietowanych w ramach wolnego czasu
preferuje aktywny wypoczynek na wieym powietrzu,
wypoczynek bierny wybiera niespena 22%, natomiast regularnie trenuje jaki sport tylko co czwarty ucze.
Prawie 76% badanych dzieci nie korzysta z dodatkowych pozalekcyjnych zaj ruchowych organizowanych
przez szko.
Uczniowie biorcy udzia w badaniu posiadaj niewaciwe nawyki ywieniowe. Najczstszymi bdami
ywieniowymi popenianymi w badanej grupie dzieci
szkolnych zalicza si gwnie nadmierne spoycie wysokokalorycznych produktw spoywczych, takich jak:
sodycze i sone przekski oraz niewystarczajce przyjmowanie innych produktw, przede wszystkim warzyw
i owocw, ryb oraz mleka (lub jego przetworw) i wysoko bonnikowych produktw zboowych. Dodatkowo
zachowania zdrowotne w zakresie aktywnoci fizycznej
wrd badanych dzieci we wczesnym okresie dorastania
51
PIMIENNICTWO
1 Prevalence of overweight and obesity in children
and adolescents. ENHIS 2009, http://www.euro.who.
int/__data/assets/pdf_file/0005/96980/2.3.-Prevalence-of-overweight-and-obesity-EDITED_layouted_
V3.pdf (stan z 05.02.2015)
2 Zahorska-Markiewicz B., Otyo epidemia XXI
wieku. Profilaktyka i leczenie zachowawcze otyoci.
Postpy Nauk Medycznych. 2009; 7, 494-497.
3 Pyrak B, Czerwonogrodzka-Senczyna A, Majcher A,
i wsp., Ryzyko wystpienia zespou metabolicznego
u dzieci w wieku 17 lat z otyoci prost. Endokrynologia Pediatryczna. 2012; 11 (38): 61-70.
4 Sikorska-Winiewska G., Nadwaga i otyo u dzieci
i modziey. ywno. Nauka. Technologia. Jako,
2007; 6 (55): 71 80.
5 Stankiewicz M, Pieszko M, liwiska A, i wsp., Obesity and diet awareness among polish children and
adolescents in small towns and villages Cent Eur J
Public Health 2014; 22 (1): 1216.
6 Stankiewicz M, Pieszko M, liwiska A, i wsp., Wystpowanie nadwagi i otyoci oraz wiedza i zachowania zdrowotne dzieci i modziey maych miast i wsi
wyniki badania Polskiego Projektu 400 Miast Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Przemiany Materii. 2010; 6 (2): 59-66.
7 Branca F, Nikogosian H, Lobstein T., The challenge
of obesity in the WHO European Region and the strategies for response. World Health Organization. Denmark, 2007
8 Monteiro P.O, Victora C.G., Rapid growth in infancy
and childhood and obesity in later life a systematic
review Obesity Review 2005; 6: 143154
9 Hinney A, Nguyen T.T, Scherag A, i wsp., Genome
wide association (GWA) study for early onset extreme obesity supports the role of fat mass and obesity
associated gene (FTO) variants. PLoS One. 2007; 2
(12): e1361.
10 Mczekalski B, Czyyk A, Warenik-Szymankiewicz
A., Rola genw w powstawaniu otyoci. Wspczes-
52
53
STRESZCZENIE. Cukrzyca jest przewlek chorob metaboliczn dotykajc coraz wiksz liczb osb. Wedug 6-tego wydania Diabetes
Atlas, IDF, 2013 szacuje si, e w Polsce choruje okoo 2,6 miliona ludzi, w tej liczbie cukrzyca rozpoznana i leczona stanowi jedynie 60%
przypadkw. Epidemiczno wystpowania cukrzycy i stanw przedcukrzycowych wskazuje na konieczno niezwocznego podejmowania
dziaa prewencyjnych. Ich nieodcznym elementem jest edukacja ywieniowa. Celem pracy bya analiza znajomoci zalece dietetycznych
w grupie pacjentw z cukrzyc typu 2. Badaniem objto 40 pacjentw z cukrzyc typu 2, hospitalizowanych w dwch warszawskich szpitalach. Badanie zostao przeprowadzone przy pomocy autorskiego kwestionariusza podzielonego na dwie czci. Cz pierwsza dotyczya
powszechnie znanych zalece dietetycznych w leczeniu cukrzycy, natomiast cz druga odnosia si do wiedzy bardziej szczegowej, zdobytej podczas edukacji prowadzonej przez dietetyka. Stanowia tym samym weryfikacj czci pierwszej. W czci pierwszej ankiety rednia
prawidowych odpowiedzi wynosia 86,4%. Jednak po przeanalizowaniu odpowiedzi na pytania weryfikujce t wiedz, zawarte w czci
drugiej, stwierdzono duo niszy odsetek poprawnych odpowiedzi- jedynie 27,1%. Pomimo wynikw wskazujcych na wzgldnie dobr
znajomo powszechnie znanych zalece dietetycznych pozostaje obawa, i wiedza ta moe by niewystarczajca do realizacji zalece dietetycznych. Z tego wzgldu systematycznie przeprowadzana edukacja dietetyczna powinna by wbudowana do racjonalnego planu leczenia.
Sowa kluczowe Cukrzyca typu 2, edukacja dietetyczna, znajomo zalece ywieniowych.
SUMMARY. Diabetes mellitus is a chronic metabolic disease with epidemic morbidity. In Poland it affects about 2.6 million people, among
them diagnosed and treated constitutes 60% of cases accordingly to 6-th Ed. of Diabetes Atlas, IDF, 2013. Such epidemic character of
diabetes mellitus and also prediabetes, indicates the urgent need for systemic prevention activities. Nutritional education is their inherent
component. The aim of the study was to analyze the knowledge and use of the dietary recommendations by patients with type 2 diabetes
- group consisted of 40 patients who were hospitalized in Warsaw. The study was conducted with using special questionnaire, which was
divided into two parts. The first part concerned the well-known dietary recommendations, while the second part referred to the detailed knowledge which could be gained during the education provided by a dietician. It constituted the verification of the first part of the questionnaire.
In the first part of the survey the correct answers vere given in 86,4%. However, after analyzing the answers to the questions verifying this
nutritional knowledge contained in the second part of the survey, the percentage of correct answers decreased to only 27,1%.
Systematically conducted dietary education, which allows the patients to acquire the skills of this is urgently needed, it has to be inbuilt into
rational plan of therapy.
Key words Type 2 diabetes, nutritional education, knowledge of dietary recommendations.
WPROWADZENIE
Cukrzyca jest jedn z najczstszych przewlekych,
niezakanych chorb na wiecie. Stanowi jeden z najwaniejszych problemw zdrowotnych XXI wieku (1,
2). Wedug danych epidemiologicznych opublikowanych
54
przez Midzynarodow Federacj Cukrzycy (International Diabetes Federation IDF), Diabetes Atlas, 6-th Ed.
w 2013 roku, ponad 371 milionw ludzi na wiecie chorowao na cukrzyc. Szacuje si, e do 2030 roku liczba
ta osignie warto 552 milionw. Jeden przypadek cukrzycy ujawni si w gronie dziesiciu dorosych osb (3).
MATERIA I METODY
Badaniem objto grup 40 pacjentw hospitalizowanych na oddziaach wewntrznych dwch warszawskich
szpitali. Kryterium wczenia do grupy osb biorcych
udzia w badaniu stanowia zdiagnozowana cukrzyca
typu 2 oraz wiek poniej 80 roku ycia. Badanie zostao
przeprowadzone przy pomocy autorskiego kwestionariusza ankiety, podczas anonimowej rozmowy z pacjentami.
Ankieta skadaa si z metryczki oraz 28 pyta podzielonych na dwie czci (cz pierwsz i cz drug).
Cz pierwsza odnosia si do oglnej wiedzy pacjentw. Skadaa si z 10 stwierdze, dotyczcych powszechnie znanych zalece dietetycznych stosowanych w leczeniu cukrzycy. Zadaniem respondentw bya odpowied,
czy dane stwierdzenie jest prawdziwe lub faszywe.
Cz druga kwestionariusza odnosia si do wiedzy,
ktr pacjenci powinni naby podczas edukacji prowadzonej przez dietetyka i stanowia tym samym weryfikacj czci pierwszej. Oprcz pyta zamknitych pojawiy si w niej pytania otwarte, filtrujce, warunkowe oraz
tabelaryczne.
Posugiwano si rwnie wybranymi ilustracjami z albumu potraw, w celu okrelenia wielkoci porcji. Dziki
takiemu ukadowi, w caym kwestionariuszu wielokrotnie
powtarzay si zestawy pyta umoliwiajcych weryfikacj faktycznej wiedzy pacjentw. Dlatego moliwa staa
si odpowied na pytanie, czy oglna wiedza pacjenta pozwala na jej praktyczn skuteczno, a tym samym umoliwianie prawidowego komponowania posikw.
1. 2.
2.
6.
3.
3.
4.
5.
4.
5.
6.
55
Ryc. 2. Czsto rnych rodzajw odpowiedzi na pytania czci pierwszej kwestionariusza, przedstawiono w odsetkach,
podano w kolejnych wykresach (a f).
1. 2.
3.
1.
1. 2.
3.
2.
1.
1. 2.
1.
1. 2.
3.
1.
2.
3.
3.
1.
1. 2.
1. 2. 3.
3.
2.
1. 2.
3.
1. 2. 3.
2.
3.
1. 2.
3.
2.
3.
3.
1. 2.
3.
1. 2.
1. 2.
3.
1.
1. 2.
2.
3.
1.
56
3.
f)
1. 2.
2.
3.
3.
Ryc. 3. Czsto rnych rodzajw odpowiedzi na pytania czci drugiej kwestionariusza, przedstawiono w odsetkach,
podano w kolejnych wykresach (a f).
1. 2.
1. 2. 3.
1. 2. 3.
1. 2. 3.
1. 2. 3.
1. 2. 3.
1. 2. 3.
1. 2. 3.
1. 2.
1.
2.
3.
1.
1.
2.
3.
1.
1.
2.
2.
2.
3.
1.
1.
1.
2.
1.
3.
3.
3.
1.
2.
3.
2.
3.
3.
3.
1.
3.
2.
1.
2.
2.
f)
3.
1.
2.
2.
3.
3.
57
WYNIKI
1. Ocena wiedzy oglnej pacjentw za pomoc czci
pierwszej kwestionariusza przedstawia ryc. 2 w czciach
a-f.
W czci pierwszej skadajcej si z 10 stwierdze
(prawda/fasz) dotyczcych powszechnie znanych zalece dietetycznych, zdecydowana wikszo ankietowanych (ponad 80%) dokonaa prawidowej oceny siedmiu
z nich. W tym 100% ankietowanych poprawnie ocenio
stwierdzenie dotyczce dziennej liczby oraz regularnoci
posikw. Natomiast najbardziej zrnicowane oceny ankietowanych odnotowano dla stwierdzenia dotyczcego
produktw bdcych dobrym rdem bonnika pokarmowego. Ponad poowa respondentw (57,5%) prawidowo
ocenia omawiane stwierdzenie, natomiast 42,5% ankietowanych dokonao nieprawidowej oceny lub wybrao
odpowied nie wiem.
2. Wyniki dotyczce szczegowej wiedzy pacjentw uzyskane za pomoc czci drugiej kwestionariusza
przedstawia ryc.3, w czciach a-f.
Cz druga kwestionariusza skadaa si z pyta odnoszcych si do wiedzy, ktr pacjenci powinni naby
podczas planowej edukacji prowadzonej przez dietetyka.
W grupie osb biorcych udzia w badaniu, 42,5%
ankietowanych poprawnie wskazao produkty zawierajce wglowodany proste, natomiast w przypadku pytania
odnoszcego si do wskazania produktw zawierajcych
wglowodany zoone, dominowaa odpowied nie
wiem (40%). Jedynie 27,5% ogu respondentw wskazao prawidow odpowied.
Spord ankietowanych zdecydowana wikszo
(80%) respondentw nie potrafia wskaza poprawnej
definicji wymiennika wglowodanowego. Pozostae 20%
ankietowanych, cho wskazao jego poprawn definicj,
to po przedstawieniu im wybranych ilustracji z albumu
potraw, nie umiao okreli iloci wymiennikw wglowodanowych przypadajcych na przedstawione wielkoci
produktw spoywczych. W grupie badanych prawie
58
PIMIENNICTWO
1 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Pracuj z cukrzyc: http://www.cukrzyca.info.pl/o_ptd/pracuj_z_
cukrzyca /10.08.2013
2 Janeczko-Sosnowska E: Epidemiologia cukrzycy, w:
Repetytorium z cukrzycy, red. Karnafel W, Kreo, Warszawa 2012, 17-28.
3 International Diabetes Federation: Strategic Plan
2013-2015: http://issuu.com/int._diabetes_federation/
docs/idf_strategic_plan_2013-2015/1 /02.05.2013.
4 World Health Organization, International Diabetes Federation: Diabetes Action Now: http://whqlibdoc.who.
int/publications/2004/ 924159151X. pdf /12.04.2013.
5 Narodowy Program Profilaktyki i Edukacji Diabetologicznej na rok 2012: Cukrzyca w liczbach: http://
www.cukrzyca.mz.gov.pl/pl/o-curzycy /09.05.2013.
6 World Health Organization: Prevention of blindness from diabetes mellitus Report of a WHO consultation. Executive summary, Geneva, Switzerland
2005: http://www.who.int/blindness/Prevention%20
of% 20Blindness%20from%20Diabetes%20Mellitus-with-cover-small.pdf /12.04.2013.
7 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2013. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna, 2013, A1-A16.
8 American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes Diabetes Care,
2008, 31 (sup l.): S61S78
9 (9) Kunachowicz H, Nadolna I, Przygoda B i wsp.:
Tabele skadu i wartoci odywczej ywnoci, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005
10 (10) Szponar L, Wolnicka K, Rychlik E: Album fotografii produktw i potraw, Instytut ywnoci i ywienia, Warszawa 2000
Adres do korespondencji:
Joanna Kotlewska
Zakad ywienia Czowieka
01-445 Warszawa
Ul. Erazma Cioka 27
Tel. (0-22) 836 09 13
59
Diabetologia (http://link.springer.de/link/service/journals/00125/)
Diabetyk (http://www.diabetyk.pl/)
www.medycyna-metaboliczna.pl
60
MAGORZATA BERNAS
HISTOLOGICZNA I FIZJOLOGICZNA
CHARAKTERYSTYKA TKANKI TUSZCZOWEJ
PRZYDATNA DO CELW KLINICZNYCH
HISTOLOGICAL AND PHYSIOLOGICAL ASPECTS OF ADIPOSE TISSUE
IMPORTANT FOR CLINICAL KNOWLEDGE
Warszawski Uniwersytet Medyczny
STRESZCZENIE. Tkanka tuszczowa jest nie tylko spichrzem energii w postaci trjglicerydw ale wywiera wany regulacyjny wpyw na
metabolizm wielu narzdw. Jest do tych fizjologicznych wpyww przystosowana histologicznie (strukturalnie) i fizjologicznie (wydzielanie czynnikw regulujcych dziaajcych endokrynnie). Brunatna (BAT) i biaa tkanka tuszczowa (WAT) wykazuje w tym zakresie swoist
specjalizacj wpyww na homeostaz metabolizmu energetycznego tak pod wzgldem strukturalnym jak i czynnociowym. Zaburzenia
struktury i funkcji tkanki tuszczowej maj znaczenie w powstawaniu i przebiegu wielu chorb metabolicznych typw otyoci, cukrzycy,
dyslipidemii zespow insulinoopornoci. Ich histofizjologiczna diagnostyka ma due znaczenie kliniczne.
Sowa kluczowe adypocyty, struktura, fizjologia, patogenetyczne zaburzenia, kliniczne znaczenie, adypokiny, metabolizm energii, otyo.
SUMMARY. Adipose tissue is not only the storage of energy in the form of triglycerides. It strongly and dynamically influences the metabolism of several organs and total body. Adipocytes are adapted to exert effectively physiological, metabolic control on many functions by
synthesis and functional secretion of many hormone like molecules the adipokines.
Brown adipose tissue (BAT) and white adipose tissue (WAT) present the distinctive specialization both structural and functional in regulating the energy homeostatis. The disturbances of structure and regulatory functions of adipose tissue exert influence on the pathogenesis
and clinical picture of many metabolic diseases types of obesity, diabetes mellitus, dyslipidemia syndromes, insulin resistance. Their
histophysiological diagnostics is clinically very essential.
Key words adipocytes, structure, physiology, clinical pathogenic significance, energy metabolism, obesity.
WPROWADZENIE
W rozwoju filogenetycznym gatunkw zwierzt tkanka tuszczowa pojawia si stosunkowo pno dopiero u stawonogw. U zwierzt wyej zorganizowanych,
zwaszcza u staocieplnych, fizjologiczna i patogenetyczna rola tej tkanki staje si coraz wiksza. Zwrcono uwag
na odwrotnie proporcjonaln zaleno midzy wielkoci wtroby i tkanki tuszczowej: u zwierzt zmiennocieplnych wtroba jest dua, a tkanka tuszczowa sabo
rozwinita, u zwierzt o staej temperaturze ciaa rozwija
si znaczniej tkanka tuszczowa, natomiast wtroba jest
stosunkowo mniejsza. Fakt ten wskazuje na znaczenie
62
struktur tkanki tuszczowej stanowi: dojrzae adypocyty, komrki podcieliska, naczynia krwionone i limfatyczne oraz struktury nerwowe. Populacj dojrzaych
adypocytw stanowi komrki o rnej wielkoci. Ich
rednica moe si waha w granicach od 20 do 200 m.
w ciepo, moe by tracone w formie ciepa, reguluje odczyny termoregulacyjne. Wyrnia si rne formy UCP
1, 2, 3 np
Biako UCP-1 wystpuje jedynie w BAT, UCP-2
w rnych tkankach organizmu, ekspresj UCP-3 obserwujemy gwnie w miniach szkieletowych oraz
w mniejszej iloci rwnie w BAT, za UCP-5 w tkance
nerwowej. Ostateczny efekt wywoany aktywacj UCP
(np. przez zimno czy posiek) powoduje wzrost produkcji
energii cieplnej
Adypocyty BAT charakteryzuj si ponadto nasilon
ekspresj czynnikw transkrypcyjnych regulujcych aktywno enzymw zwizanych z -oksydacj lipidw,
np. PPAR-. Badania ostatnich lat wykazay, i BAT jest
miejscem produkcji i wydzielania czynnikw majcych
wpyw na tworzenie naczy oraz nerww (VEGF, IL-8,
NO, HIF-1). Pod wpywem stymulacji ukadu wspczulnego BAT produkuje tlenek azotu (NO) i tlenek wgla,
ktre przypuszczalnie dyfunduj przez oysko naczy
i bior udzia w procesach angiogenezy oraz termogenezy. Niedobr NO przyczynia si do upoledzenia procesu
angiogenezy w tkance tuszczowej.
Biaa tkanka tuszczowa WAT
WAT zoona jest z duych, kulistych adypocytw,
w ktrych cytoplazma z peryferyjnie pooonym jdrem
wypeniona jest du kropl tuszczu (typ monolocular). Cienkie pasmo cytoplazmy zawiera niewielkie
iloci maych mitochondriw (4, 5). Badanie struktury
wntrza komrki tuszczowej za pomoc mikroskopu
elektronowego wykazuje, e warstwa cytoplazmy komrki tuszczowej otaczajca wewntrzkomrkow kropl
tuszczu zawiera znaczn ilo organelli odpowiedzialnych za aktywno metaboliczn komrki. Komrk
tuszczow otacza bona komrkowa, ktra na zewntrz
czy si z siateczkowat struktur lunej substancji midzykomrkowej. W przestrzeniach midzykomrkowych
tkanki tuszczowej znajduje si substancja podstawowa
zawierajca srebrochonne wkna, fibrocyty, elementy
limfoidalne oraz komrki tuczne.
Tkanka tuszczowa biaa jest zaopatrywana w krew
przez gst siatk maych i wosowatych naczy
krwiononych.
Unerwienie tkanki tuszczowej stanowi adrenergiczne wkna, ktre przebiegaj wzdu naczy krwiononych. Rozgazione zakoczenia wkien nerwowych
oplataj poszczeglne komrki tuszczowe i kocz si
w ich bonie komrkowej. Powizania tkanki tuszczowej
z ukadem chonnym nie s w peni zbadane.
Szczeglna jest te funkcja WAT.
Tkanka ta przede wszystkim uczestniczy w magazynowaniu energii w postaci skumulowanych triglicerydw
i estrw cholesterolu oraz uwalnianiu substratw energetycznych wolnych kwasw tuszczowych.
63
64
65
b ukad cytoplazmatyczny, znajdujcy si poza mikrosomami i mitochondriami prowadzi syntez kwasu palmitynowego z acetylo-koenzymu A w obecnoci ATP,
NADPH, kationw manganu i HCO3,
c ukad enzymatyczny, katalizuje syntez cysteiny
i NADH, prowadzc do syntezy alfa-hydroksykwasw
i kwasw tuszczowych nienasyconych.
Istotne znaczenie dla lipogenezy z glukozy wykazuje
cykl pentozowy przemiany glukozy. Glukozo-6-fosforan
w toku tego cyklu ulega utlenieniu do kwasu 6-fosfoglukonowego z udziaem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. oraz fosforanu dwunukleotydu nikotynamido-adeninowego (NADP). Powstajcy NADPH dziaa
jako reduktor przy tworzeniu si kwasw tuszczowych
z bogatych w tlen octanw. Na aktywno dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej wywiera wpyw sposb odywiania, zwaszcza dopyw wglowodanw do tkanki
tuszczowej, oraz obecno insuliny uatwiajcej szybkie
wniknicie glukozy do komrek.
Lipoliza uwalnianie energii.
Reakcje na szlaku lipolizy nie stanowi odwrotnoci
lipogenezy, ale tworz zupenie swoisty cig metaboliczny z odrbnymi enzymami. Jest to sytuacja podobna jak
w przypadku glikogenogenezy i glikogenolizy w wtrobie, ktre stanowi inne szlaki metaboliczne. Tak wic
ustrj oddziela szlaki anaboliczne od katabolicznych.
Umoliwia to dziaanie innych systemw kontrolnych aktywujcych lub hamujcych kady odcinek szlaku. W zalenoci od potrzeb ustroju nasilenie dziaania rnych
odcinkw tych drg metabolicznych moe si zmieni
w sposb od siebie wzgldnie niezaleny. Uatwia to bardzo dokadn kontrol wielkoci puli rnych metabolitw. Staoby si to niemoliwe, gdyby syntetyczne i analityczne acuchy reakcji byy regulowane przez te same
enzymy. To rozdzielenie nie zawsze jest zupene. Z reguy
jednak dotyczy punktw kontrolnych przebiegu metabolizmu o istotnym znaczeniu.
Lipoliza obejmuje hydrolityczny rozkad trzech wiza estrowych glicerydw z wytworzeniem trzech moli
dugoacuchowych kwasw tuszczowych na jeden mol
glicerolu. Zwizki te przedostaj si z adypocytu do strumienia krwi i innych tkanek. Szlak metaboliczny lipolizy
katalizowany jest przez grup wewntrzkomrkowych
enzymw zwanych lipazami (tab. 2 i 3).
Za pomoc elektroforezy w elu skrobiowym wyodrbniono z ludzkiej tkanki tuszczowej 17 esteraz tego rodzaju. Dziel si one na dwie grupy. Jedna grupa katalizuje rozpad monoglicerydw, druga rozkada trjglicerydy.
Reaktywno metaboliczna adypocytw z rnych obszarw tkanki tuszczowej czowieka.
Wielko adypocytw pobranych z takich obszarw
tkanki tuszczowej, jak przednia ciana brzucha, okolica
poladkw, twarzy, karku i koczyn jest niejednakowa.
66
Lipaza trjglicerydowa
Lipaza lipoproteinowa
trjglicerydy
7,4
8,5
cAMP
stan godu
stan nasycenia
67
68
przekarmianie
Tab. 5. Masa tuszczu oraz liczba i wielko adypocytw w warunkach prawidowych i w otyoci.
Badane parametry
Otyo stopnia
miernego
duego
Masa tuszczu
Adypocyty:
Liczba
rednica
rednia masa
< 3x1010
40-60 m
< 0,6 g
3-4 x1010
60-90 m
0,6 g (lub wicej)
> 9x1010
80-120 m
1,1-1,6 g
Rozrost tkanki tuszczowej jest wic o wiele trudniejszy do leczenia anieli przerost. 80% wariancji w stopniu
zmniejszania si masy ciaa mona wyjani liczb adypocytw i wielkoci podstawowej przemiany materii przed
rozpoczciem zmniejszania si nadmiaru masy tuszczu.
W rokowaniu dugoci utrzymania zmniejszonej masy ciaa
jest wicej niepewnoci. 71% wariancji nie mona wyjani; jest to wariancja losowa.
Otyo przerostowa.
Powikszone adypocyty zuywaj wiksze iloci glukozy oraz syntetyzuj wiksze iloci kwasw tuszczowych
anieli komrki mae. Stwierdza si zwikszenie aktywnoci enzymw lipolitycznych, a szlak lipolizy w badaniach in
vitro wykazuje widoczne zwikszenie aktywnoci.
Jednoczenie wpyw insuliny na te parametry metabolizmu adypocytw zmniejsza si. Natomiast efekt lipolityczny katecholamin w odniesieniu do powikszonych adypocytw badanych in vitro jest zachowany lub zwikszony. Due
adypocyty wykazuj wic zarwno w zakresie glikolizy, jak
i lipogenezy oraz lipolizy zwikszon aktywno metaboliczn (1, 13).
Tego rodzaju zmiana utrzymuje si take w duych
adypocytach pobranych z tkanki tuszczowej szczurw
z cukrzyc alloksanow. Nasilenie lipolizy w otyoci bez
wspistnienia cukrzycy podlega prawdopodobnie kontroli
za pomoc zwikszenia stenia insuliny we krwi. Mona
to wykaza w badaniach in vitro albo te in vivo w sytuacji,
kiedy dochodzi do niedoboru insuliny i pojawia si zagroenie cukrzyc (14).
Otyo rozrostowa.
U osoby dorosej o przecitnym wzrocie, przerost a wic zwikszenie wielkoci komrek tuszczowych - jest
gwnym mechanizmem spichrzania tuszczu. Dzieje si
tak do granicy ok. 40 kg tkanki tuszczowej. Jeeli masa
tkanki tuszczowej przekracza t warto, coraz wikszego
znaczenia nabiera rozrost (zwikszenie liczby) komrek.
Midzy tymi dwiema postaciami otyoci nie mona jednak
wykreli ostrej granicy. Istniej bowiem postacie przejciowe, w ktrych wystpuje zarwno rozrost, jak i przerost
komrek. Trzeba pamita jednak, e pojcie masy ciaa,
masy tkanki tuszczowej, pojcia norm, w tym zakresie, s
pojciami konserwatywnymi. Mog one utrudnia interpretacj wynikw bada. Wynika to z zasadniczych trudnoci
w okrelaniu zakresu prawidowoci (normalnoci)
masy ciaa w odniesieniu do cigle zmieniajcych si czynnikw rodowiskowych, genetycznych i konstytucjonalnych. Lepiej za cechy prawidowoci tkanki tuszczowej
uzna waciwoci fizjologiczne tkanki tuszczowej dojrzaego mczyzny o nie zmieniajcej si masie ciaa, zachowujcego znaczn aktywno fizyczn. U takiej osoby ilo
tkanki tuszczowej nie zwiksza si z wiekiem, a wielko
spichrzw tkanki tuszczowej pozostaje we waciwej proporcji z wielkoci aktywnoci fizycznej (tab. 5).
Takie osoby wykazuj z reguy bardzo dobr tolerancj
glukozy, zwizan z niewielkim, odpowiadajcym dolnej
granicy normy wydzielaniem insuliny oraz mae wartoci
lipidw w surowicy krwi (14).
Wspzaleno pomidzy wielkoci adypocytw a wydzielaniem insuliny.
Istnieje kilka moliwoci wyjanienia tej korelacji. Komrki tuszczowe o zwikszonej objtoci wykazuj in vitro
wzgldn insulinooporno. Mog wic przyczynia si do
zwikszenia podstawowego i reaktywnego wydzielania insuliny tak, aby wyrwna wzgldn insulinooporno. Inn
moliwoci jest wpyw uprzednio znacznej hiperinsulinemii na wielko adypocytw. Nie mona take odrzuci
moliwoci, e w niektrych przypadkach zarwno hiperinsulinemia, jak i powikszenie komrek tuszczowych zale
od wsplnej, nadrzdnej przyczyny (1).
Badania nad zalenoci metabolizmu glukozy od wydzielania insuliny wykazay, e w otyoci z reguy wystpuje wydzielanie insuliny nieproporcjonalnie wiksze anieli
oglna wielko zuycia glukozy.
Z tego spostrzeenia wynika, e take w innych tkankach
zuycie glukozy moe zalee od zwikszonego wydzielania insuliny. Jak ju wspomniano, bezporednie przeksztacenie glukozy do kwasw tuszczowych w adypocytach jest
procesem ograniczonym ilociowo. Gwna ilo glukozy
po posiku bogatowglowodanowym zuywana jest przez
wtrob i minie. Masa tkanki miniowej, a take jej aktywno wydaj si bardzo wanymi czynnikami okrelajcymi ogln wraliwo na insulin. Zmniejszenie aktywnoci miniowej lub zanik mini mog przyczynia si
do powstania opornoci na insulin. Odwrotnie, u aktywnie
trenujcych sportowcw tolerancja glukozy wyranie si
zwiksza. Jednoczenie zmniejszaj si u nich wydzielanie
insuliny oraz wskanik insulinowo-glukozowy.
Badania metabolizmu tkanek przedramienia za pomoc techniki perfuzji wykazay w sposb bezporedni
69
PODSUMOWANIE
Tkanka tuszczowa jest bardzo aktywna metabolicznie,
spenia wiele podstawowych yciowo funkcji jako gwny
efektor przemiany energii. Badania nad izolowanymi adypocytami wskazuj, e komrki tuszczowe w zakresie wielu
swoich podstawowych funkcji metabolicznych, jak glikoliza, lipogeneza, biosynteza kwasw tuszczowych, lipoliza,
pozostaj pod sprawnym wpywem regulacyjnym bodcw
nerwowych i humoralnych. Regulacja iloci tuszczw w organizmie moe odbywa si przez powikszenie adypocytw (przerost) lub przez zwikszenie ich liczby (rozrost).
Odpowiednio do tych 2 mechanizmw mona podzieli
otyo na przerostow lub rozrostow. Zmiany w wielkoci
i liczbie adypocytw koreluj z jednej strony z ich wraliwoci na wiele czynnikw regulacyjnych, a z drugiej strony
ze stanem czynnociowym niektrych gruczow wydzielania wewntrznego, np. ukadu wyspowego trzustki.
PIMIENNICTWO
1 Bray G.A., Bouchard C., James W.P.T. (red.): Handbook of Obesity, New York, Basel, Hong Kong, Marcel Dekker, 1997
70
STRESZCZENIE. Grelina jest polipeptydowym hormonem produkowanym przede wszystkim w komrkach X/A bony luzowej odka i wydzielanym do ukadu krenia gwnie w sytuacji ujemnego bilansu energetycznego.
Wpywa na rnorakie procesy metaboliczne organizmu, m.in. gospodark wglowodanowo-lipidow, produkcj i wydzielanie insuliny, procesy reprodukcyjne. Stanowi jeden z gwnych zwizkw regulujcych apetyt i przyjmowanie pokarmu. W niniejszej pracy przedstawiono
wpyw greliny na ukad immunologiczny, sercowo-naczyniowy i kostny oraz sen i pami.
Tematem artykuu jest take jej wpyw na sekrecj i dziaanie innych hormonw z wyszczeglnieniem hormonu wzrostu, a take jej zdolno
do regulacji proliferacji, rnicowania i apoptozy komrek.
W ten sposb przybliono mechanizmy oddziaywania tego, nie do koca jeszcze poznanego, ludzkiego hormonu w licznych narzdach
i tkankach organizmu.
Sowa kluczowe adypocyty, struktura, fizjologia, patogenetyczne zaburzenia, kliniczne znaczenie, adypokiny, metabolizm energii, otyo.
SUMMARY. Ghrelin is a polypeptide hormone produced mostly in the X/A mucosal cells of the stomach and secreted into the circulatory
system - mainly in the case of negative energy balance.
Ghrelin regulates many metabolic processes, as carbohydrate and lipids utilization, insulin secretion, reproduction and pregnancy. It markedly influences the appetite and food consumption. This review presents regulatory effects of ghrelin on the immunological and inflammatory reactivity, function of the cardiovascular system, sleep and memory.
The discussed problem is also the adjustments to the influence of ghrelin on function of the selected endocrine glands and cells vitality.
In this way, the physiology of ghrelin and its possible pathogenic disturbance were presented as the potential for therapy.
Key words Ghrelin, influence on function of brain, digestive system, insulin secretion, cardiovascular system, cell apoptosis, immunological reactivity, potential of clinical application.
71
WPROWADZENIE
Grelina (GRE) jest zwizkiem chemicznym o budowie polipeptydowej, skadajcym si z 28 aminokwasw,
produkowanym przez specjalny typ komrek bony luzowej trzonu i dna odka komrki X/A wywierajcym szeroki wpyw na hormonaln regulacj czynnoci
narzdw. Gen kodujcy GRE oraz specyficzny dla niej
receptor GHS-R1a znajduj si u czowieka na chromosomie trzecim.
Naley ona do grupy hormonw przewodu pokarmowego zaangaowanych w szeroko pojt regulacj homeostazy ustroju. Wydzielanie GRE zwiksza si podczas
godu. Zmniejsza si po posiku i w stanach hiperglikemii.
Za porednictwem swoistego receptora, zlokalizowanego w rnych narzdach organizmu, midzy innymi
w podwzgrzu i przysadce mzgowej, w trzustce, sercu,
tkance tuszczowej i innych, hormon ten wpywa na liczne procesy metaboliczne (tab. 1).
Grelina jest jednym z najsilniej stymulujcych apetyt
endogennych peptydw, bierze udzia w regulacji gospodarki wglowodanowo-lipidowej organizmu, wpywa na
sekrecj insuliny w trzustce. Jednake jej aktywno biologiczna nie ogranicza si wycznie do wymienionych
wyej funkcji. GRE uczestniczy ponadto w regulacji: wydzielania innych hormonw, sekrecji soku odkowego,
motoryki przewodu pokarmowego, proliferacji i przeywalnoci komrek, funkcji reprodukcyjnych, reakcji zapalnych w ustroju, pracy ukadu sercowo-naczyniowego,
procesw kociotworzenia i procesw zapamitywania
oraz stanu snu i czuwania (1-6).
72
Tab. 1. Gwne fizjologiczne funkcje GRE w organizmie czowieka oraz kierunki powstawania patogennych zaburze.
1. Pobudzanie apetytu (zwikszenie spoycia pokarmw), inne wpywy na funkcje centralnego ukadu nerwowego sprawno pamici,
wpyw na funkcje snu i czuwania
2. Aktywno motoryki przewodu pokarmowego, zwikszenie sekrecji soku odkowego
3. Wpyw na stan czynnoci komrek beta trzustki i wydzielanie insuliny
4. Wpyw na stan czynnociowy przysadki mzgowej, nadnerczy, tarczycy
5.Ryc
Bezporednie
oddziaywanie
proliferacj
i przeywalno komrek i na przebieg odczynw zapalnych
1. Wpyw
greliny na na
procesy
pamiciowe.
6. Dziaanie regulacyjne na metabolizm wglowodanw, lipidw, nowotworzeni koci
7. Oddziaywanie na ukad sercowo-naczyniowy
8. Pobudzanie funkcji reprodukcyjnych i przebieg ciy
73
Komrki OGD
Mechanizm dziaania GR
Trzustka
74
Efekt fizjologiczny
hamowanie apoptozy zachodzi te przez szlak Akt (kinazy proteinowej B) oraz ERK1 i ERK2 (Extracellular
signal-regulated kinases; zewntrzkomrkowe kinazy
regulowane sygnaem, klasyczne kinazy biakowe aktywowane przez mitogen). Fosforylacj ERK1/2 w zalenoci od stenia i czasu dziaania obserwuje si m.in.
w adipocytach, neuronach czy komrkach trzustki.
Blokada MAPK, PI3K, PKA oraz PKC powoduje zniesienie tego efektu greliny (4). Wyej wymienione kaskady biochemiczne speniaj rne funkcje, w zalenoci
od typu komrki oraz mog wzajemnie regulowa swoje
dziaanie (22).
W komrkach wysp trzustki linii MIN6 GRE acylowana zapobiega apoptozie indukowanej lipotoksycznoci. Efekt ten jest zwizany z aktywacj kinazy biakowej,
hamowaniem kinazy N-kocowej jun (JNK), szlakw mitochondrialnych i zmniejszeniem transkrypcji jdrowego
regulatora FOXO1 (Forkhead Box O1 gene) (20).
Grelina odpowiada rwnie za proliferacj i rnicowanie komrek progenitorowych rnego typu, m.in.
komrek osteoprogenitorowych, czy neuronalnych komrek macierzystych rdzenia krgowego. Przypuszcza
si, e pobudzajc potencja regeneracyjny komrek neuroprogenitorowych hipokampa GRE uczestniczy w tworzeniu nowych neuronw (23). Fakt uzasadnia ekspresja receptora GHS-R1a w komrkach hipokampa oraz
jego dowiadczalne hamowanie za pomoc antagonisty,
D-[Lys3]-GHRP-6 (4).
Grelina hamuje proliferacj komrek jednojdrzastych oraz ich zdolno wizania z antygenem. Zmniejsza
wydzielanie cytokin prozapalnych przez limfocyty T, monocyty i makrofagi, jak rwnie ekspresj endoteliny-1
(ET-1) (24).
w badaniach in vitro. Z kolei jej dziaanie immunosupresyjne in vivo wykazano w kilku modelach zwierzcych; dotyczyy one takich chorb jak: nieswoiste choroby zapalne jelit, zapalenie staww, czy posocznica
i endotoksemia (26,27). Dziaanie przeciwzapalne GRE
zwizane jest gwnie z zahamowaniem w monocytach
i limfocytach T (w wtrobie, pucach i krezkowych wzach chonnych) ekspresji cytokin prozapalnych: IL-1,
IL-6 i TNF- (26-30). W ledzionie GRE hamuje proliferacj limfocytw T, a take zmniejsza ekspresj cytokin: IL-2 i interferonu- oraz IL-4 i IL-10 (26). Poza tym
poprzez blokowanie czynnika transkrypcyjnego NF-B
moe by tumaczony potencjalny mechanizm dziaania
GRE, umoliwiajcy modulacj reakcji zapalnych ustroju (27,30). Badania Deng i wsp. (31) wykazay, e GRE
powoduje zahamowanie, indukowanej przez angiotensyn II, produkcji czynnikw prozapalnych przez komrki mini gadkich cian naczy krwiononych dziki
inhibicji aktywacji szlaku kinaz wewntrzkomrkowych
4. Wpyw na ukad immunologiczny i reakcje zapalne
MAPK/ERK1/2. Dodatkowo redukuje ona wywoane
Obecno greliny oraz jej receptora stwierdzono
przez reakcj zapaln uszkodzenie rdbonka naczyw 2001 roku (26,27) w komrkach odpornociowych
niowego (31). Grelina zapobiega rwnie przyleganiu
i tkankach limfatycznych, gwnie w limfocytach typu
monocytw krwi do komrek rdbonka oraz zmniejsza
T i B oraz neutrofilach, makrofagach. Pocztkowo GRE
syntez chemokin IL-8 oraz MCP-1 (30). Ciekawe s takbya uwaana za czynnik wspomagajcy ukad immue wyniki bada Patel i wsp. (32,33), ktrzy analizowali
nologiczny. Zauwaono bowiem, e pod jej wpywem
wpyw zwizku [D-Lys3]-Growth Hormone Releasing
nastpuje podwyszenie liczby limfocytw we krwi obPeptide-6 (DLS) (peptyd uwalniajcy hormon wzrostu),
wodowej (gwnie cytotoksycznych), a ponadto dochodzi
bdcego antagonist GHS-R na zdolno do blokowania
do nasilenia proliferacji i rnicowania komrek grasicy
funkcji chemokin i wizania ligandu do receptora CCR5
Ryc 2.
Wpyw
grelinycoraz
na ukad
immunologiczny
zapalne.
(26,27).
Jednake
ostatnio
czciej
podkrela sii reakcje
jej
oraz
CXCR4 na limfocytach T. Ot czsteczki CCR5
rol immunosupresyjn (ryc. 2).
i CXCR4 stanowi gwny koreceptor dla wirusa HIVFunkcje przeciwzapalne GRE po raz pierwszy opi1, umoliwiajc mu wejcie do wntrza limfocytw T
sa Dixit i wsp. (28) wobec komrek T i makrofagw
CD4+ gospodarza. W zwizku z tym podejrzewa si, e
Podawanie egzogennej GRE zmniejszao aktywno
zapaln oraz uszkodzenia nerek zwizane z endotoksemi.
U pacjentw z glomerulopati w stadium proliferacyjnym
wykazano mniejsz cewkow immunoreaktywno greliny ni u osb zdrowych lub chorych na nieproliferacyjne choroby kbuszkw nerkowych. Niskiemu steniu
greliny przypisuje si udzia w powstawaniu uszkodze
nerek, z powodu podwyszenia osoczowego stenia endoteliny-1 i rdmiszow akumulacj komrek jednojdrzastych (24).
Grelina i inne sekretagogi hormonu wzrostu dziaaj
proproliferacyjnie nie tylko wzgldem tkanek zdrowych,
lecz take wobec nowotworw, np. prostaty (PC-3), nadnerczy, czy tarczycy (rak anaplastyczny). Z drugiej strony
obserwuje si jej dziaanie hamujce wzrost takich nowotworw, jak rak pcherzykowy i rak brodawkowaty
tarczycy, raki puc (CALU-1), czy piersi (m.in. MCF7,
T47D) (25).
75
76
Synteza greliny w komrkach pcherzyka jajnikowego stymulowana jest przez GH; sama grelina nie wpywa
jednak na stenie hormonu wzrostu w pcherzyku jajnikowym. Nie wystpuj te interakcje greliny i GH w regulacji funkcji komrek pcherzyka jajnikowego (30).
U chorych z zaburzeniami neurologicznymi w obrbie
podwzgrza i przysadki zaobserwowano osabienie dziaania somatotropowego opisywanego hormonu. Stymulacja komrek somatotropinowych in vivo jest skuteczniejsza ni stymulacja in vitro. Pobudzenie nerwu bdnego
take uznaje si za skadow mechanizmu dziaania GRE
w tym ukadzie hormonalnym (21).
Co ciekawe, stenie GRE u chorych z jadowstrtem
psychicznym wykazuje wartoci wysze od przecitnych. Ta
choroba ponadto zwizana jest z podwyszonym steniem
GH z jednoczesnym obnieniem wartoci IGF-1, co mona
traktowa jako nabyt oporno organizmu na GH (37).
Prolaktyna (PRL)
Grelina powoduje niewielki wzrost sekrecji prolaktyny poprzez bezporedni wpyw na komrki laktotropowe
(5). Grelina stymuluje wytwarzanie i wydzielanie PRL
w mechanizmie zwikszenia stenia wewntrzkomrkowego cAMP. Jednak podawanie cAMP w poczeniu
z GRE skutkuje obnieniem syntezy prolaktyny. Moliwe, e dzieje si tak w zwizku z wyczerpaniem zdolnoci do produkcji wikszej iloci hormonu przez organizm, bd poprzez wpyw GRE na stabilno czsteczek
cAMP przez aktywacj enzymu fosfodiesterazy (38).
Przypuszczalnie PRL reguluje ekspresj jajnikowej GRE
we wczesnym stadium ciy (39).
Adrenokortykotropina (ACTH)
Grelina stymuluje sekrecj ACTH podobnie do
kortykotropiny (CRH) produkowanej przez podwzgrze. Za przyczyn dziaania uznaje si wpyw GRE
na wydzielanie CRH, neuropeptydu Y (NPY) i kwasu
-aminomasowego (GABA) w orodkowym ukadzie
nerwowym, gwnie komrkach przysadki i podwzgrza
(5). Doylna iniekcja greliny powoduje wzrost stenia
zarwno ACTH, jak i kortyzolu (21).
77
Ryc 5.
Ryc 6.
i pozostaje w cisym zwizku z wielkoci zawau i spadkiem funkcji serca (42). W fazie odbudowy po zawale serca hormon ten hamuje nadmiern aktywno sympatyczn
poprzez zmniejszenie wpywu adrenaliny i noradrenaliny
na kardiomiocyty, co poprawia prac minia sercowego
(43). Istniej take doniesienia, e podawanie GRE pacjentom zabezpiecza przed niedokrwieniem serca i uszkodzeniom spowodowanym zjawiskiem reperfuzji (44,45).
Ponadto GRE moe zapobiega tachyarytmii komorowej,
zmniejsza miertelno (42) oraz rozlego blizny pozawaowej (2). Badania przeprowadzone na gryzoniach
78
(model zawau serca) wykazay, e podawanie GRE powoduje zmiany w ukadzie krenia, ktre promuj zjawisko angiogenezy gwnie dochodzi do zwikszenia
ekspresji czynnika wzrostu rdbonka naczyniowego
(VEGF) (43). Schwenke i wsp. (46) w dowiadczeniach
na zwierztach laboratoryjnych dowiedli, e w grupie
szczurw, ktrej podawano GRE, rozwj indukowanego
niedotlenieniem ttniczego nadcinienia pucnego oraz
remodelingu naczyniowego puc by istotnie mniejszy:
wzrost 110% w grupie kontrolnej vs. 48% wzrost w grupie, w ktrej podawano hormon (45,46). Przytoczone
przykady pokazuj, e GRE moe sta si obiecujc alternatyw w leczeniu chorb serca, jednak jej stosowanie
u ludzi wymaga cigle wielu dalszych bada.
Wpyw na funkcje ukadu pokarmowego
Grelina w zalenoci od dawki pobudza wydzielanie
gastryny i soku odkowego oraz zwiksza motoryk
miniwki odka i jelit, poprzez dziaanie obwodowe
i centralne (ryc. 6).
Efekt prokinetyczny centralny GRE odbywa si za
porednictwem neuronw przywspczulnych nerwu X
(bdnego), a miejscowy poprzez sploty rdcienne (5).
Powysze dziaanie przypisuje si GRE w postaci acylowanej, natomiast posta nieacylowana spowalnia aktywno skurczow odka (47). Dziaania odmienne dziaaniu greliny uzyskuje si u zwierzt poprzez wykonanie
wagotomii lub podanie atropiny (4).
Podawanie greliny pod koniec I fazy i w II fazie cyklu MMC (ang migrating motor/myoelectric complex,
cyklu wdrujcych kompleksw motorycznych/ mioelektrycznych) zwiksza amplitud i czstotliwo skurczw
odka. Efekt ten zachodzi poprzez stymulacj z aferentnych neuronw nerwu bdnego (48). Due dawki egzogennej greliny (40 g) podawane doylnie osobom zdrowym inicjuj przedwczesn faz III MMC i zwikszaj
napicie miniwki odka (47).
U pacjentw z neurogennym poraeniem motoryki odka grelina pobudza jego oprnianie oraz zmniejsza dolegliwoci dyspeptyczne wystpujce podczas przyjmowania posiku (47). Podanie doylne GRE skutecznie odwraca
pooperacyjn niedrono odka u zwierzt (21).
Zaburzenia aknienia w trakcie przeciwnowotworowej terapii cisplatyn s zwizane ze zmniejszeniem stenia greliny acylowanej (47).
Grelina powoduje take zmniejszenie wydzielanie
soku trzustkowego zalene od cholecystokininy (5). Ceranowicz i wsp. (49) wykazali hamujce dziaanie GRE
na rozwj ostrego zapalenia trzustki wywoanego niedotlenieniem narzdu z nastpow reperfuzj. W hodowlach komrkowych komrek wysp trzustki linii HIT-T15 oraz INS-1E hormon ten stymuluje proliferacj
(20). W hiperglikemii grelina oddziauje cytoprotekcyjnie
wobec trzustkowych komrek mikroendotelium, ktre
s wraliwe na podwyszone osoczowe stenia glukozy (22). Ponadto podawanie acylowanej GRE wykazuje
efekt hipoglikemizujcy (20). Z uwagi na brak ekspresji
mRNA i biaek receptora GHS-R1a w komrkach linii
HIT-T15, powysze dziaanie wie si z wpywem greliny na szlaki kinaz biakowych, m.in. cAMP/PKA, o ktrych bdzie mowa w dalszej czci pracy.
Grelina pobudza ponadto syntez NO oraz prostaglandyn, co wspomaga regeneracj warstwy nabonkowej odka i jelit, a take poprawia ukrwienie bony luzowej
(5,50).
79
ze szczytem przy penej dojrzaoci. Widoczne s zmiany osoczowego stenia mRNA dla GRE w zalenoci
od fazy cyklu miesicznego, przy czym najwysze notuje
si w fazie lutealnej (39). Wahania immunoreaktywnych
wskanikw dla GRE obserwuje si take w przebiegu
ciy: na wczesnym etapie ulegaj znacznemu podwyszeniu i stopniowo malej, osigajc najniszy poziom
pod koniec ciy. W jajnikach grelina moduluje steroidogenez, a poprzez aktywacj szlaku kinazy fosfatydyloinozytolu (Inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase; IP3K)
wykazuje waciwoci antyapoptotyczne i proproliferacyjny (ryc. 7) (30, 57).
Ekspresj receptora GHS-R1a wykazuj ponadto komrki epitelium na powierzchni jajnika, a take komrki
rzskowe wewntrz jajowodw. Co wicej, agodne nowotwory pochodzce z tych tkanek pozostaj w dalszym
cigu GHS-R1a-pozytywne (25).
Grelina wpywa na proces rozmnaania przez blokowanie uwalniania GnRH z podwzgrza. Wysokie stenia greliny, jak rwnie niedobr lub oporno na inne
regulujce metabolizm hormony (leptyna, insulina) mog
przyczynia si do opnienia dojrzewania pciowego,
a do jego cakowitego zatrzymania pod postaci hipogonadyzmu hipogonadotropowego. W stanach godu o
podwzgrze przysadka gonady, a w konsekwencji
take rozrd, ulegaj zahamowaniu przez grelin (57).
Z drugiej strony, myszy pozbawione genu GRE nie wykazyway adnych zaburze masy, wielkoci, czy budowy
ciaa, za wyjtkiem mniejszej iloci tkanki tuszczowej.
Kae to przypuszcza o istnieniu innych mechanizmw
kompensacyjnych (39,57).
Regulacja steroidogenezy i dojrzewania oocytu przez
hormony metaboliczne, takie jak leptyna, rezystyna, adiponektyna i grelina, zachodzi za porednictwem szlaku
kinazy biakowej aktywowanego 5AMP (AMPK). Szlak
80
81
i dojrzewanie komrek nadnerczy, bez aktywnoci antyapoptotycznej. Grelina reguluje bezporednio wytwarzanie katecholamin przez rdze nadnerczy. Nie znaleziono
natomiast korelacji midzy steniem nadnerczowej greliny ze steniem gwnego produktu strefy podowej
tego narzdu w trakcie ycia wewntrzmacicznego siarczaniu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) (64). Lnyi E
i wsp. (62) wykazali wpyw kortyzolu podowego na acylowanie greliny za porednictwem procesw bonowych,
niezwizanych z ekspresj genw.
Grelina a ukad kostny
Grelina bierze take udzia w regulacji metabolizmu
koci (ryc. 8).
Swoje dziaanie wykazuje w sposb bezporedni poprzez wpyw na chondrocyty i osteocyty oraz porednio,
wskutek oddziaywania na przysadk mzgow, pobudzajc sekrecj hormonu wzrostu najsilniejszego czynnika
pobudzajcego wzrost koca (30,65-70). W chondrocytach pod wpywem GRE dochodzi do zwikszonej syntezy cAMP, co skutkuje nasilon produkcj przez te komrki kwasu hialuronowego oraz proteoglikanw GRE
zwiksza gwnie ekspresj genu dla siarczanu chondroityny typu IV (30). Poza tym hormon ten w hodowlach
komrkowych manifestuje rwnie swoje anaboliczne
dziaanie na osteoblasty. Pobudzenie zlokalizowanych na
powierzchni komrek koci receptorw GHS-R powoduje zintensyfikowanie procesu proliferacji i rnicowania
osteoblastw (66,67,69-71). Ponadto stymulowane GRE
osteoblasty wykazuj wzmoon aktywno enzymu fosfatazy
- alkaline
(66,68).
Ryczasadowej
8. Wpyw(ALP
greliny
na ukadphosphatase)
kostny.
Izoenzym kostny ALP, stanowicy okoo 60% wszystkich
jej form, syntetyzowany jest tylko przez aktywne osteoblasty. Bierze udzia w tworzeniu osteoidu i procesie
mineralizacji koci. Stenie ALP w surowicy ma cisy
zwizek z aktywnoci osteoblastw i dlatego te biako
te stanowi jeden ze specyficznych i czuych wskanikw,
tzw. markerw kociotworzenia (72,73). Jednake rola
GRE w procesach metabolicznych koci nie jest jednoznaczna. Wykazano bowiem, e wysoki poziom hormonu
obserwowany u chorych na jadowstrt psychiczny anorexia nervosa (prawdopodobnie jako zmiana adaptacyjna
majca na celu zwikszenie apetytu i tym samym iloci
przyjmowanych kalorii) moe przyczyni si do stanu
hipogonadalnoci, a nastpnie do niskiej gstoci koci
(67,70). W badaniu Russell i Misra (67), dotyczcym dorastajcych kobiet z zaburzeniami miesiczkowania uprawiajcymi wyczynowo sport, wykazano, e grelina jest
zaangaowana w szlaki metaboliczne zarwno szkodliwe,
jak i korzystne dla procesu obrotu kostnego. Podczas gdy
wysoki poziom greliny moe przyczyni si do stanu hipogonadalnoci, a nastpnie do niskiej gstoci koci, grelina
moe take stymulowa aktywno osteoblastw na drodze zalenej bd niezalenej od hormonu wzrostu. Oglny wpyw tych procesw nie jest jeszcze do koca poznany, jednak wydaje si, e wysoki poziom hormonu moe
przyczyni si do wystpienia ujemnego obrotu kostnego
u kobiet sportowcw z brakiem miesiczki (67). Z drugiej strony inne badania (Gonnelli i wsp. (74)) pokazay, e
GRE moe, czciowo, poredniczy w pewnym efekcie
ochronnym wobec tkanki tuszczowej obecnej w szkielecie u starszych mczyzn i kobiet (68,74). Jednak po
dostosowaniu danych do wskanikw otyoci centralnej,
zwizek midzy steniem greliny w osoczu i wartoci
82
mineraln koci znikn u starszych kobiet (68,74). Ponadto zauwaono, e GRE moe hamowa absorpcj kwasw
tuszczowych w chondrocytach, dziki czemu zmniejszeniu ulega ilo dostpnych zwizkw prekursorowych dla
eikozanoidw. Te z kolei bior udzia w patogenezie wielu
zapalnych chorb koci. Dlatego te podejrzewa si, e
GRE moe zosta w przyszoci wykorzystana jako inhibitor syntezy prostaglandyn i leukotrienw w leczeniu m.in.
artretyzmu, czy reumatoidalnego zapalenia staww (30).
Warto take wspomnie, e receptory dla GRE znajduj
si ponadto w komrkach zbw. Niewykluczone, e hormon ten poprzez wpyw na odontoblasty odgrywa pewn
rol w dentinogenezie i procesie mineralizacji, skutkujc
wytworzeniem dojrzaej zbiny (71).
PODSUMOWANIE
Grelina jest hormonem przewodu pokarmowego,
ktrego rola w fizjologicznych procesach zachodzcych
w organizmie ma znaczny zakres i jest bardzo istotna.
Hormon ten nie tylko modyfikuje apetyt i wpywa na
przyjmowanie pokarmu, regulujc metabolizm wglowodanw i tuszczw oraz sekrecj insuliny w trzustce,
ale ingeruje w liczne pozametaboliczne procesy fizjologiczne. Zaliczy mona do nich m.in. wpyw na motoryk
i wydzielanie przewodu pokarmowego, efekt przeciwzapalny i immunosupresyjny, obnianie cinienia ttniczego
krwi oraz funkcj ochronn na komrki minia sercowego. Ponadto grelina poprzez oddziaywanie na chondrocyty i osteoblasty pobudza procesy kociotworzenia, nasilajc produkcj kwasu hialuronowego i proteoglikanw
oraz enzymu fosfatazy zasadowej. Jest take hormonem
biorcym udzia w regulacji rytmu okoodobowego oraz
formowania ladw pamiciowych w hipokampie. Z tych
wzgldw niezmiernie wane wydaje si prowadzenie
dalszych bada majcych na celu odkrycie innych jeszcze funkcji GRE oraz potencjalnego wykorzystania tych
odkry w farmakoterapii w takich jednostkach chorobowych, jak np. niewydolno serca, choroby zapalne koci
i staww, choroby neurodegeneracyjne lub otyo, cukrzyca typu 2, hiperlipidemia, miadyca lub niepodno.
PIMIENNICTWO
1 Korek E, Krauss H, Pitek J, i wsp.: Regulacja hormonalna aknienia. Med Og Nauk Zdr. 2013; 19,
211217
2 Dembiski A, Warzecha Z: GRE hormon arocznoci? Kosmos problemy nauk biologicznych. 2010;
288-289: 297-304
3 Otto-Buczkowska E, Chobot A: Role of ghrelin and
leptin in the regulation of carbohydrate metabolism
Part I. Ghrelin. Postepy Hig Med Dosw (online).
2012; 66, 795-798
83
84
49 Ceranowicz P, Warzecha Z, Dembinski A, i wsp.: Podawanie greliny ogranicza rozwj zapalenia trzustki
wywoanego niedotlenieniem z nastpow reperfuzj.
Clin Exp Med. L Ett 2005; 46(4): 51-55.
50 Brzozowski T, Szlachcic A, Pajdo R, i wsp.: Role of
New Appetite Hormones Ghrelin, Orexin-A and Obestatin in the Mechanism of Healing of Chronic Gastric
Ulcers. In: Chai J.: Peptic Ulcer Disease. InTech, Croatia, 2011
51 Ersoy O, Ersoy R, Akin E, i wsp: Evaluation of serum ghrelin levels in patients with hyperplastic gastric
polyps. Turk J Gastroenterol. 2012; 23, 444-7.
52 Dong X.Y., Xu J., Tang S.Q. i wsp.: Ghrelin and its
biological effects on pigs. Peptides 2009; 30(6): 12031211
53 Briana DD, Malamitsi-Puchner A Intrauterine growth restriction and adult disease: the role of adipocytokines Eur J Endocrinol 2009; 160, 337-47
54 Svechnikov K, Landreh L, Weisser J, i wsp: Origin,
development and regulation of human Leydig cells
Horm Res Paediatr 2010; 73, 93-101
55 Moshtaghi-Kashanian G.R, Razavi F: Ghrelin and
leptin levels in relation to puberty and reproductive
function in patients with beta-thalassemia Hormones
(Athens). 2009; 8, 207-13.
56 56. Kedzia A, Tarka A, Petriczko E, i wsp.: Placental growth hormone (PGH), pituitary growth hormone
(GH1), insulin-like growth factor (IGF-I) and ghrelin
in pregnant womens blood serum. Ginekol Pol. 2013;
84, 620-3
57 Navarro V.M, Kaiser U.B: Metabolic influences on
neuroendocrine regulation of reproduction Curr Opin
Endocrinol Diabetes Obes 2013; 20, 335-41
58 Krakowczyk H: Znaczenie GRE w stanach fizjologii
i patologii u dzieci. Pediatr. Wspcz. Gastroenterol.
Hepatol. ywienie Dziecka. 2008; 10, 146-149.
59 Kulik-Rechberger B, Mora-Janiszewska O: Stenia
GRE i insuliny w surowicy krwi matek i krwi ppowinowej a parametry urodzeniowe noworodkw. Endokrynol Ped 2011; 34, 9-16
60 Steculorum S.M, Bouret S.G: Developmental effects
of ghrelin Peptides 2011; 32, 2362-6
61 Yokota I, Kitamura S, Hosoda H, i wsp.: Concentration of the n-octanoylated active form of ghrelin in fetal and neonatal circulation Endocr J 2005; 52, 271-6
62 Lnyi E, Vrnagy A, Kovcs K.A, i wsp.: Ghrelin and
acyl ghrelin in preterm infants and maternal blood: relationship with endocrine and anthropometric measures Eur J Endocrinol 2008;158, 27-33
63 Bellone S, Prodam F, Savastio S, i wsp.: Acylated/
unacylated ghrelin ratio in cord blood: correlation
with anthropometric and metabolic parameters and
pediatric lifespan comparison
85
ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA
STRESZCZENIE. W cukrzycy typu 2 zwaszcza skojarzonej z otyoci brzuszn oraz insulinoopornoci pojawia si tendencja prozakrzepowa. Jej przyczyn jest przede wszystkim insulinooporno.
Kojarzy si przede wszystkim z upoledzeniem fibrynolizy.
Zaburzenia tego rodzaju s istotnymi czynnikami ryzyka miadycy, wpywaj take bezporednio na powstawanie zakrzepw na blaszkach
miadycowych. Do biomarkerw stanu prozakrzepowego w cukrzycy typu 2 nale fibrynogen, trombina i niektre inne czsteczki. Upoledzenie fibrynolizy kojarzy si ze zmniejszeniem aktywnoci PAI-1. Pojawia si take hiperaktywacja pytek. Niektre z tych zaburze eliminuje
metformina.
Sowa kluczowe cukrzyca typu 2, otyo, insulinooporno, tendencja prozakrzepowa, upoledzenie fibrynolizy.
SUMMARY. Diabetes mellitus type 2 - particularly associated with abdominal obesity and insulin resistance - is often complicated by
prothrombotic tendency and respective, clinical symptoms. The prothrombotic disturbances are mainly related to the impairment of the fibrynolysis. Such abnormalities should be regarded as significant risk factors of atherosclerosis. They may contribute directly to the formation of
thrombus on the atherosclerotic plaques. Among biomarkers of diabetic prothrombotic disturbances are fibrinogen, thrombine and several
other molecules involved in the thrombotic reactivity. The fibrynolysis decrease is connected with the lower level and function of PAI-1. The
platelets are hyperactive. Some of these abnormalities could be restored by metformin.
Key words diabetes mellitus type 2, obesity, insulin resistance, prothrombotic tendency, impairment of fibrinolysis.
OBJANIENIE SKRTW
TERMINOLOGICZNYCH
ACE Angiotensin Converting Enzyme
ADP Adenozynomonofosforan
Ib/IX Glycoprotein receptor IX
GPII/IIIa Glycoprotein receptor II/IIIa
5HT 5-Hydroksytryptamina
PF-4 Platelet Factor
PDF Platelet Derived Factor
PGG2 Prostaglandin G2
PGH2 Prostaglandin H2
t-PA tissue Plasminogen Activator
TXA2 Tromboksan A2
86
WPROWADZENIE
Procesy krzepnicia i powstawanie fizjologicznych
i take patogennych zmian zakrzepowych maj zoone
mechanizmy. Podobnie proces usuwania zakrzepw czyli
fibrynoliza ma charakter wieloczynnikowy. Schemat ukadu krzepnicia przedstawia ryc. 1. (1, 2).
Procesy krzepnicia i fibrynolizy mog by zaburzone
z przyczyn pierwotnych lub te co wystpuje najczciej
s to patogenetyczne zmiany o wtrnym charakterze.
Powstaj wtrnie pod wpywem czynnikw patogenetycznych chorb pierwotnych. Do tej grupy zaburze krzepnicia i fibrynolizy nale zmiany powodowane przez
cukrzyc typu 2.
XII
VIII
V
Inni antagonici
II
Agregacja pytek
Trombina
Fibrynogen
Zakrzep
Wknik (fibryna)
Lepko
Zakrzep miadycowy
(atheroma)
Biako C/S
Fibrynoliza
aktywacja
hamowanie
87
FIBRYNOGEN
Miadyca (blaszki)
Lepko krwi
Agregacja pytek
Wknik
Znieksztacenia w formach
skrzepu
Niskie poziomy
Trening miniowy
Naduywanie alkoholu
Nosicielstwo HBsAg
Tab. 3. Znaczenie stenia fibrynogenu w osoczu w podziale na 3 zakresy wartoci (tertyle) jako czynnika ryzyka choroby
niedokrwiennej serca.
Czynnik koagulacyjny/TG
Wzgldne zagroenie
1,0
1,4
2,6
Wzgldne ryzyko =
w surowicy jest istotniejszym czynnikiem ryzyka niedokrwiennej choroby serca ni stenie cholesterolu (7).
Zaleno tego rodzaju przedstawia tab. 3.
Wrd czynnikw przyczynowych zwikszajcych
stenie fibrynogenu w cukrzycy typu 2 podkrela si
znaczenie dugotrwae, niedostatecznie zwikszony powyej zalecanych kryteriw wyrwnania terapeutycznego poziom glikemii, jej chwiejny przebieg oraz take
pojawiajce si pierwotnie i wtrnie zwikszenie stenia LDL-cholesterolu i trjglicerydw, a take obnienie
HDL-cholesterolu (2, 3, 8).
Wrd innych patofizjologicznych czynnikw specyficzny prozakrzepowy wpyw wykazuje insulinooporno. Stan prozakrzepowy w znaczcy sposb kojarzy
si z tego powodu z otyoci brzuszn i zespoem metabolicznym oraz innymi zespoami o znacznej insulinoopornoci (3, 10).
Do specyficznych czynnikw hiperfibrynogenemii nale wpywy genw (7, 9). Sdzi si, e ok. 51% zmiennoci w steniu fibrynogenu zaley od wpywu genw
kodujcych acuchy peptydowe czsteczki fibrynogenu
(pozycja: chromosom 4q21-28). Cukrzyca typu 2 przyczynia si do zwikszenia ekspresji tych genw.
88
Stenie czynnika VII jest czsto u osb z cukrzyc typu 2 take zwikszone; zjawisko to dotyczy moe
krewnych osb z cukrzyc nie wykazujcych objaww
cukrzycy lub ze stanem przedcukrzycowym. Z tymi zaburzeniami dodatnio koreluj hiperglikemia i jej chwiejno
(5), pe mska, insulinooporno, hiperlipidemia. Wykazano take, e podwyszenie stenia czynnika VII dodatnio koreluje z zapadalnoci na zawa serca.
Cukrzyca w istotny sposb kojarzy si take ze zmianami w steniu i aktywnoci innych prokoagulacyjnych
czsteczek. Naley do nich trombina oraz czynnik von
Willebranda. Przyczynia si take do zmniejszenia stenia i aktywnoci czsteczek antyzakrzepowych jak antytrombina, endogenna heparyna i biako C (9).
Tkankowy
aktywator
plazminogenu
(t-PA)
(-)
Inhibitor
tkankowego
aktywatora
plazminogenu
PAI-1
Plazminogen
(+)
Plazmina
Fibrynogen
(-)
Alfa-2
antyplazmina
Fibryna
(wknik)
89
PODSUMOWANIE
Profilaktyka zespow makroangiopatii (miadycy
cukrzycowej) naley do gwnych celw leczenia cukrzycy typu 2. Jej skuteczno decyduje o dugoterminowej prognozie. Zakres dziaa profilaktycznych obejmuje
odpowiedni kontrol glikemii i HbA1C oraz diagnostyk
i kontrol innych czynnikw ryzyka.
Jest ich wiele. Mona je podzieli na lepiej i gorzej
w praktyce poznane. Do tych pierwszych naley przede
wszystkim dyslipidemia, nadcinienie ttnicze, insulinooporno. Do drugiej grupy nale dziaania kliniczne
skierowane na normalizacj tendencji prozakrzepowych
90
PIMIENNICTWO
1 Abzahrani S.H., Ajjan R.A.: Coagulation and fibryno
lysis in diabetes, Diab Vasc Dis Rev, 2010, 7, 260
2 Gerstein H.C., Haynes R.B.: Evidence-based diabetes
care, BC Decker Inc, Hamilton, London, 2001
3 Tato J., Czech A. i Grupa Konsultanw: Profialktyka
kardiodiabetologiczna, Wyd. Med. Termedia, Pozna,
2014
4 Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lek. PZWL, 2008.
5 Ajjan R.A., Grant P.: Thrombosis in Diabetes and Its
Clinical management, rozdz. w Managing Cardiovascular Complications in Diabetes, Belteridge DJ, Nicholls S. (red.), Wiley, Blackwell Oxford, 2014.
6 Bhatt D.L.: What makes platelets angry: diabetes, fibrinogen, obesity and impaired response to antiplatelet therapy? J Am Coll Cardiol 2008, 52, 1060
7 Mansfield M.W., Heywood D.M., Grant P.J.: Circulating levels of factor VII, fibrinogen and von Willebrand factor and features of insulin resistance in first
degree relatives of patients with NIDDM, Circulation,
1996, 94, 2171
8 Kotschy D., Kotschy M., Socha P. i wsp.: Czy cukrzyca typu 2 (DM2) wspistniejca z miadyc
zarostow ttnic koczyn dolnych (PAOD) wpywa
na poziom osoczowych, rdbonkowych markerw
hemostazy? XV Zjazd Naukowy PTD, Gdask 1517.05.2014 (streszczenie, str. 17).
9 Schroeder V., Carter A.M., Dunne J. i wsp.: Proinflammatory and hypofibrinolytic phenotype in healthy
first-degree relatives of patients with Type 2 diabetes,
J. Thromb. Hemost., 2010, 8, 2080.
10 Serebruany VI, malinin A, Ong S, Atar D: patients
with metabolic syndrome exhibit higher platelet activity than those with conventional risk factors for vascular disease, J Thromb Thrombolysis 2008, 25, 207.
11 Zorio E., Gilabert-Estelles J.: Espana F. i wsp.: Fibrynolysis: the key to new pathogenetic mechanisma,
Curr Med Chem, 2008, 15, 923
12 Hoekstra T., Geleijnse J.M., Schouten E.G., Kluft
C: Plasminogen activator inhibitor type 1: Its plasma determinants and relation to cardiovascular risk,
Thromb. hameost., 2004, 91, 861.
13 Festa A., Williams K., Tracy R.P. i wsp.: Progression
of plasminogen activator inhibitor-1 and fibrinogen levels in relation to incident type 2 diabetes, Circulation,
2006, 113 (14), 1753.
HOMA =
91
JAN TATO
PATOFIZJOLOGICZNA CHARAKTERYSTYKA
ZABURZE SERCOWO-NACZYNIOWYCH
POWODOWANYCH PRZEZ NADWAG LUB OTYO
PATHOPHYSIOLOGICAL CHARACTERISTICS OF CARDIO-VASCULAR
SYNDROMES COMPLICATING OVERWEIGHT OR OBESITY
Warszawski Uniwersytet Medyczny
STRESZCZENIE. Nadmiar tkanki tuszczowej (nadwaga, otyo) wystpujcy osobno lub w rnych klinicznych skojarzeniach powoduje
powstawanie wielu czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych. Maj one rny charakter. S to czynniki metaboliczne, hormonalne,
hemodynamiczne, zapalne, prozakrzepowe i inne.
W opracowaniu przedstawiono ich patogenez i angiopatogenny mechanizm dziaania.
Zalene od nadwagi i otyoci czynniki ryzyka chorb sercowo-naczyniowych wymagaj planowej diagnostyki i leczenia przede wszystkim
przez redukcj nadmiaru tkanki tuszczowej oraz wspomagaj farmakoterapi. Osiga si w ten sposb istotny efekt profilaktyczny.
Sowa kluczowe Nadwaga, otyo, czynniki ryzyka chorb sercowo-naczyniowych, patofizjologia angiopatycznego wpywu otyoci,
profilaktyka.
SUMMARY. Overweight and obesity could be present as separated, pathological syndromes or in the associated - with other clinical
conditions - forms. In both situations they are the etiological factors for appearance of many cardio-vascular risk factors and also of the
specific symptomatic states. The risk factors could be assigned to different categories: metabolic, hormonal, hemodynamic, inflammatory,
prothrombotic and others.
These problems are discussed in the paper in the connection with the mechanism of their pathogenic actions.
Obesity-dependent cardio-vascular risk factors and the pertinent clinical symptoms should be routinely diagnosed early enough for effective prophylaxis.
Key words Overweight, obesity, cardio-vascular risk factors, angiopathic actions, prophylaxis.
WPROWADZENIE
Nadwaga i otyo powoduj wiele wtrnych zaburze w czynnoci i strukturze narzdw.
W okresie kiedy przystosowanie ustroju do nadmiaru
tkanki tuszczowej jest skuteczne, otyo nie wie si
z powstawaniem klinicznych objaww ze strony ukadu
krenia. W miar przeduania si trwania otyoci lub
te bardzo znacznego jej nasilenia adaptacja nie wystarcza dla czynnociowego wyrwnania wpyww nadmiaru
tkanki tuszczowej; pojawiaj si objawy kliniczne wtrnych zaburze regulacyjnych nerwowo-hormonalnych,
metabolicznych, a take niewydolno ukadu krenia,
92
ukadu oddechowego, ukadu krwiotwrczego, ukadu lokomocyjnego. Zaburzenia te pocztkowo mog by nieznaczne; nasilaj si zwykle z wiekiem lub w przypadku
doczenia si niektrych chorb dodatkowych (1, 2, 3).
Szczeglnie istotne i nasilone s wtedy powikania ze
strony ukadu sercowo- naczyniowego (tab. 1) (3, 4).
PRZEROST SERCA
W otyoci dochodzi do zwikszenia iloci tkanki
tuszczowej zarwno w obszarach podosierdziowych,
zwaszcza w obrbie prawej komory i koniuszka serca,
jak i w samej tkance miniowej tego narzdu. (tab. 2)
62 18
92
Wydolno
krenia
prawidowa
208 przypadkw
Dugo ycia;
warto rednia
w latach
zmniejszona
83
125
93
stosowanie albuminy znakowanej 131J, istotne rnice wystpuj przy porwnaniu wartoci wzgldnych odnoszcych si do 1 kg masy ciaa (3, 7).
Objto krwi krcej u otyych w odniesieniu do 1
kg masy ciaa jest istotnie zmniejszona. Zmniejszenie jest
tym znaczniejsze, im wiksza jest ilo tkanki tuszczowej; nie zaley natomiast od wieku i pci. Jeli zmiany
w objtoci krwi krcej rozpatrywa w aspekcie przesuni jej frakcji upostaciowanej i osocza, posugujc si
wskanikiem hematokrytowym krwi ylnej, to okazuje
si, e zmniejszenie objtoci krwi zaley przede wszystkim od zmniejszenia si objtoci osocza. Natomiast
frakcja morfotyczna krwi, a wic wskanik hematokrytowy, zwiksza si w zalenoci od wielkoci nadmiaru
tkanki tuszczowej (spostrzeenia wasne).
Pojemno minutowa. Nadwaga i otyo powoduj
istotne zwikszenie pojemnoci minutowej ju w spoczynku. Utrzymanie, proporcjonalnej do potrzeb zwikszonej masy tkanki tuszczowej, pojemnoci minutowej
nie moe wic u otyych cakowicie zalee od zwikszenia pojemnoci rzutu serca. Pojawia si inny mechanizm, a mianowicie zwikszenie czstoci skurczw
serca. Czsto skurczw serca u otyych jest z reguy
zwikszona, tak w spoczynku, jak i po obcieniu wysikiem fizycznym. Te stosunki hemodynamiczne midzy
czynnoci serca a obwodowymi zmianami w przepywie
krwi, zalenymi od przyrostu tkanki tuszczowej, nawet
bez wspudziau innych chorb serca i ttnic nasilanych
przez otyo, s przyczyn zmniejszenia rezerwy adaptacyjnej ukadu krenia, ktra moe przeksztaci si
w jego niewydolno (8) (tab. 3).
94
porwnaniu iloci naczy wosowatych z iloci protoplazmy komrek tuszczowych okazuje si, e ich zawarto w tkance tuszczowej jest podobna jak w miniach.
W nowo tworzonej masie tkanki tuszczowej dochodzi do
nowotworzenia naczy wosowatych, ktre powikszaj
niekiedy bardzo znacznie obszar oyska naczyniowego.
Reakcja naczy wosowatych u osb otyych na bodce obkurczajce jest zmniejszona. Pozostaje to w pewnej
analogii do zaburze czynnoci naczy wosowatych
u osb z cukrzyc. Z t charakterystyk naczy wosowatych u osb otyych wie si zmniejszenie opornoci ich
cian na podcinienie. Jeeli w okolicy np. podopatkowej
zaoy si szczelnie przylegajcy tubus szklany, w ktrym mona wytworzy stopniowo zwikszajce si podcinienie, to do pkania naczy wosowatych dochodzi
przy mniejszym podcinieniu, anieli dzieje si to u osb
szczupych tej samej pci i tego samego wieku. Pozostaje to w zgodzie z wiksz czstoci dodatniego odczynu
opaskowego oraz skonnoci do powstawania wyleww
podskrnych u osb z otyoci, niezalenie od jej przyczyny. Zmniejszenie opornoci naczy wosowatych jest
najbardziej nasilone w miejscach skry lecej na najgrubszych warstwach tkanki tuszczowej podskrnej.
Przepuszczalno naczy wosowatych badano rnymi metodami, opartymi na szybkoci wchaniania si
barwnikw ze skry, znikania bbla podskrnego, ukazywania si w tkance podskrnej wstrzyknitych doylnie
barwnikw oraz za pomoc obliczania klirensu podanego rdskrnie lub podskrnie potasu lub sodu. Wyniki
nie byy jednoznaczne. W podsumowaniu mona jednak
stwierdzi, e przepuszczalno cian naczy wosowatych jest zwikszona.
LEPKO KRWI
U osb otyych zwiksza si lepko krwi i zmieniaj
si reologiczne warunki przepywu krwi przez wosowate
naczynia krwionone. Naley do nich zwikszenie agregacji krwinek zmniejszenie szybkoci przepywu przez
naczynia wosowate. Wszystko to zwiksza opr obwodowy i wywouje adaptacje hemodynamiczne, do ktrych
naley zwikszenie ttniczego cinienia skurczowego,
zwikszenie siy skurczu lewej komory, jej przecienie,
przerost (4).
Odpowiednie odczyny adaptacyjne dotycz take
czynnoci ukadu krwiotwrczego (czerwienica wtrna),
ukadu oddechowego (hiperwentylacja), ukadw regulujcych homeostaz wody i elektrolitw (hiperosmotyczno krwi) i innych ukadw.
krwi, jej waciwoci fizjologiczne, biochemiczne i fizyczne u osb otyych byy przedmiotem wielu bada.
Populacja osb otyych odznacza si nieco zwikszonymi rednimi wartociami hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych, niezalenie od pci. Rnice te s najwyraniejsze w wieku modszym, zanikaj w starczym;
szczeglnie dotyczy to mczyzn. Maa rozpito rnic oraz znaczna wielko odchylenia standardowego od
rednich w porwnaniu z wartociami charakteryzujcymi osoby o prawidowej masie ciaa wiadczy, e liczba
przypadkw czerwienicy wtrnej zalenej od otyoci jest
niewielka, a zmiany w zawartoci hemoglobiny i liczby
krwinek czerwonych mog by rnokierunkowe.
rednie wartoci liczb krwinek biaych w 1 mm3
u osb otyych wydaj si by rwnie nieco wysze anieli u osb szczupych, mieszcz si jednak w zakresie
wartoci prawidowych, zwaszcza e granice normy dla
liczby krwinek biaych s szerokie wikszo autorw
przyjmuje wartoci 410 . 109/l.
Wzr procentowy krwinek biaych u osb z otyoci
w zasadzie nie rni si od takiego wzoru u osb szczupych. W niektrych przypadkach obserwuje si jednak
tendencj do zwikszenia liczby krwinek biaych obojtnochonnych kosztem liczby limfocytw. Znaczenie fizjologiczne tych przesuni jest nie wyjanione; by moe
maj one zwizek ze zwikszon produkcj kortyzolu,
jak niekiedy stwierdza si u otyych.
95
wieku, obydwch pci, rnych grup etnicznych. Korelacje s istotne w odniesieniu do wielkoci wskanika BMI,
obwodu talii W, a take do czasu trwania otyoci (11).
Szczeglnie dotycz podwyszenia skurczowego cinienia ttniczego.
We wasnych spostrzeeniach czsto podwyszonego cinienia ttniczego w populacji 742 osb z otyoci
(BMI > 30 kg/m2), w wieku 20-65 lat wynosia:
a cinienie ttnicze wysokie prawidowe:
- skurczowe (130-145 mmHg) 28%
- rozkurczowe (85-89 mmHg) 20%
b nadcinienie ttnicze (> 145/90 mmHg) 48%
w tym izolowane nadcinienie skurczowe 23%
S to wielkoci okoo 3 razy wiksze anieli wskaniki chorobowoci z powodu nadcinienia ttniczego w populacji oglnej.
Szczeglnie zwikszon chorobowo z powodu nadcinienia ttniczego obserwuje si w otyoci brzusznej.
Wystpuje ono wtedy w sposb skojarzony znamiennie
z hipertrjglicerydemi, zwikszeniem cholesterolu LDL,
obnieniem cholesterolu HDL, upoledzeniem tolerancji
glukozy oraz cukrzyc typu 2.
Wskanik insulinoopornoci HOMA jest z reguy
u tych osb podwyszony (> 2) (12).
Znaczne zwikszenie czstoci nadcinienia ttniczego zwaszcza skurczowego w otyoci wynika
z powodowanych przez otyo wielu zaburze hemodynamicznych jak zwikszenie objtoci krwi krcej
i przepyww krwi przez tkanki, oporu obwodowego,
lepkoci krwi a take podwyszenia aktywnoci adrenergicznego ukadu nerwowego.
Przyczyniaj si do takich zmian take wpywy
wydzielanych przez tkank tuszczow w nadmiarze
adypokin
Nadcinienie ttnicze u osb otyych znacznie przyspiesza powstawanie zmian zwyrodnieniowych w miniu sercowym jego patologiczny przerost, sztywno
w rozkurczu i niewydolno serca.
MIADYCA A OTYO
Niektrzy autorzy uwaaj, e miadyca jest niemal 34 krotnie czstsza i wystpuje w modszym wieku
u otyych ni u osb z prawidow mas ciaa. Nie ma jednak pod tym wzgldem jednolitoci pogldw. To samo
dotyczy zagadnienia czstszego wystpowania u otyych
hipercholesterolemii oraz zawaw serca. Jednake przy
skojarzeniu otyoci z cukrzyc typu 2 stwierdzano niemal trzykrotnie czstsze wystpowanie zawau minia
sercowego (12, 14, 15).
Anatomopatolodzy, na podstawie duych zestawie
statystycznych stwierdzaj w ttnicach wiecowych
zmiany miadycowe u osb z nadwag w ok. 40% przypadkw, u osb z prawidow mas ciaa w ok. 19%,
a u osb z niedoborem masy ciaa zaledwie w 12,5%
przypadkw (3).
Z zestawie statystycznych wynika, e w przypadkach skojarzonych z nadcinieniem ttniczym czstsza
jest u osb otyych miadyca ttnic, z jej powikaniami
w obrbie ttnic wiecowych, nerek i mzgu. U osb
z otyoci brzuszn i bardziej zaawansowanym nadcinieniem ttniczym stwierdza si czsto chorob wiecow, przerost lewej komory serca, hipercholesterolemi,
zmiany w dnie oczu (12, 14, 15).
Tab. 4. Otyo w subpopulacji osb z chorob niedokrwienn serca czsto wystpowania otyoci podano w odsetkach;
dla porwnania przedstawiono rwnie czsto wystpowania cukrzycy, nadcinienia ttniczego i hipercholesterolemii.
Dane z rejestru REACH obejmujce 67888 pacjentw > 45 roku ycia z rozpoznanymi chorobami ukadu
sercowo-naczyniowego lub wystpowaniem 3 czynnikw ryzyka z 44 krajw na caym wiecie
Cukrzyca
Nadcinienie ttnicze
Hipercholesterolemia
Obwd talii (> 102; > 88)
Nadwaga (BMI: 25 30 kg/m2)
Otyo I (BMI: 30 35 kg/m2)
Otyo II (BMI: 35-40 kg/m2)
Otyo III (BMI 40 kg/m2)
Otyo (razem), BMI 25 kg/m2)
96
38,3%
80,3%
77,7%
45,4%
41,7%
20,3%
6,4%
4,2%
72,6%
Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl
Wrd nich s 4 czynniki wybitnie zwikszajce zagroenie rozwojem choroby; hiperlipidemia, zmniejszenie tolerancji glukozy, nadcinienie ttnicze, nag palenia papierosw oraz 4 czynniki o mniejszym znaczeniu;
otyo, brak aktywnoci fizycznej, stany wzmoonej
krzepliwoci krwi oraz hiperurykemia (12, 13).
Przyczyn zgonu ponad 70% osb otyych zwaszcza
ze wspistniejcym nadcinieniem ttniczym s choroby
ukadu krenia. Wynika std, e zwikszenie miertelnoci w grupach osb otyych zaley najprawdopodobniej
w duej mierze od choroby wiecowej.
W niektrych badaniach prbowano oceni osobno
wpyw otyoci i tak czsto skojarzonego z ni nadcinienia ttniczego. Stwierdzono, e szczeglne nasilenie
miadycy dotyczy przypadkw wspistnienia otyoci
i nadcinienia ttniczego (14). Podobnie skojarzenie otyoci z hiperlipidemi lub ze zmniejszeniem tolerancji glukozy specyficznie zwiksza zapadalno na miadyc.
W praktyce klinicznej otyo zwizana z nadcinieniem ttniczym, hiperlipidemi lub upoledzeniem tolerancji glukozy ma najbardziej istotne znaczenie (15) (tab. 4).
Dolegliwoci. Poniej podano zestawienie dolegliwoci u 200 osb z otyoci, pojawiajcych si po niewielkich obcieniach fizycznych (14).
Uczucie staego zmczenia
Niech do wysikw fizycznych i konieczno czstego
odpoczywania
Koatanie serca
Duszno po niewielkich wysikach fizycznych
Ble zwizane z dusznic bolesn, ble uciskowe
w okolicy serca po wikszych wysikach
Ble i zawroty gowy, migrena po wysikach
186
162
160
137
97
82
Wszystkie powysze wskaniki rniy si w sposb statystycznie istotny od wartoci u osb szczupych w odpowiednim wieku. Wskazuj one wyranie na
ZMIANY ELEKTROKARDIOGRAFICZNE
W OTYOCI
Zmiany uoenia osi elektrycznej serca nale do najczciej spotykanych odchyle. U ok. 2530% osb z otyoci bez nadcinienia ttniczego spotyka si poprzeczne
uoenie osi elektrycznej lub te cechy przecienia lewej
komory. Czsto tej zmiany nie zaley tyle od stopnia
otyoci ile od czasu jej trwania (16).
Do typowych zmian EKG nale: przyspieszenie rytmu serca, wyduenie czasu trwania QRS i zmiany w jego
woltau, zwikszenie dyspersji QT, przecienie lewej
komory, spaszczenie zaamka T. Pojawi si mog faszywe zmiany sugerujce zawa ciany dolnej serca. Wyduenie QTc koreluje z otyoci a take nadcinieniem
ttniczym i cukrzyc typu 2 oraz z insulinoopornoci.
W badaniach specjalnych zauway mona mae, o wysokiej czstotliwoci fale pnych potencjaw. S to
mechanizmy uspasabiajce do komorowych zaburze rytmu i nagych zgonw (16, 17, 18).
W grupie 643 osb poddanych badaniom elektrokardiograficznym (przypadki otyoci trwajcej duej anieli 10 lat), bez nadcinienia ttniczego, w wieku 3040 lat,
stwierdzono odchylenia, ktre zebrano w tab. 5.
97
Tab. 5. Rodzaje i czsto zmian elektrokardiograficznych w grupie 643 przypadkw otyoci, w tym 218 mczyzn i 415
kobiet, wiek badanych 2050 lat, BMI 32 41 kg/m2.
Rodzaj zmian ekg
Liczba
przypadkw
202
51
86
21
72
52
31
308
46
82
191
67
Redukcja:
Redukcja:
Dyslipidemia
Redukcja:
Cinienie ttnicze
Niedokrwienna choroba serca
Redukcja:
98
PODSUMOWANIE
Otyo jest istotnym, epidemicznie narastajcym czynnikiem ryzyka wielu chorb o zwyrodnieniowym charakterze w tym na pierwszym planie chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Redukcja otyoci w tym take czciowa
zmniejsza ryzyko powstawania porednich mechanizmw
patogennego dziaania otyoci. Obrazuje te zalenoci tab. 6.
Stwierdzenie powysze powinno stanowi podstaw
bardziej aktywnych i racjonalnych, populacyjnych i indywidualnych programw profilaktyki otyloci (19, 20).
PIMIENNICTWO
1 Jacobellis G., Obesity and Cardiovascular Disease,
Oxford University Press, 2009
2 Alpert M.A., Alexander J.K., The heart and lung in
obesity, Armonk: Futura Publishing, 1998
3 Bray G.A., Bouchard C., James W.P.T. (red.), Handbook of Obesity, Nev. York, Basel Hong Kong, Marcel
Dekker 1997
99
STRESZCZENIE. Mianem jadowstrtu wieku podeszego okrela si wystpujce u ludzi starszych problemy z dostosowaniem przyjmowanych posikw do potrzeb energetycznych z nastpcz utrat masy ciaa. Podoe tego stanu jest zoone i obejmuje patofizjologiczne zmiany
zwizane ze starzeniem (zmniejszenie intensywnoci dozna smakowych i wchowych, orodkowe i obwodowe obnienie aknienia, zmiany
w ukadzie pokarmowym), stany chorobowe (zaburzenia depresyjne, poznawcze, choroby somatyczne, leki, czynniki jatrogenne, stan jamy
ustnej) oraz czynniki spoeczne. Chocia szereg mechanizmw lecych u podoa jadowstrtu wieku podeszego wydaje si by dobrze
poznanych, to jednak nadal wyjanienia wymaga kwestia, czy obserwowane zmiany neurobiologiczne wynikaj ze zwizanych z wiekiem
zmian w skadzie ciaa, czy te s bezporedni przyczyn jadowstrtu wieku podeszego. Jadowstrt wieku podeszego zwizany jest
z szeregiem powanych konsekwencji medycznych, w tym z: niedoywieniem biakowo-energetycznym, pogorszeniem funkcjonowania,
zwikszon amliwoci koci, wzrostem chorobowoci i umieralnoci. Dlatego te naley dy do wczesnego rozpoznania jadowstrtu
wieku podeszego i podejmowania dziaa leczniczych, a w opiece geriatrycznej - do optymalizacji stanu odywienia osb starszych.
Sowa kluczowe starzenie, jadowstrt, utrata apetytu, utrata masy ciaa
SUMMARY. The anorexia of aging is a term used to describe problems with adequate regulation of food intake and experienced loss of
weight in elderly people. The etiology of the anorexia of aging is complex and include a combination of physiological changes associated
with aging (decline in smell and taste, reduced central and peripheral drive to eat, delayed gastric emptying, changes in the gastrointestinal
tract), pathological conditions (depression, dementia, somatic diseases, medications and iatrogenic interventions, oral-health status) and
social factors. Although many mechanisms of the anorexia of aging may be well studied, it is still unclear whether observed neurobiological
changes are secondary to age-related changes in body composition or directly associated with anorexia. The anorexia of aging is associated
with protein-energy malnutrition, functional deterioration, morbidity and mortality. Therefore, early identification of the anorexia of aging and
effective interventions are necessary. One of the most important goals in the geriatric care is to optimize nutritional status of the elderly.
Key words aging, anorexia, appetite loss, weight loss.
WPROWADZENIE
Zredukowane spoycie pokarmw u osb starszych
opisa John Morley w 1988 r. jako jadowstrt wieku podeszego (1). Jadowstrt wieku podeszego jest zazwyczaj definiowana jako zmniejszenie aknienia oraz iloci
przyjmowanego pokarmu, co powoduje niezamierzony spadek masy ciaa, do ktrego dochodzi nawet przy
dostarczaniu odpowiedniej iloci poywienia. Moe to
by rezultatem czynnikw fizjologicznych (zwizanych
z procesem starzenia si), patologicznych oraz spoecznych. Jadowstrt wieku podeszego wystpuje u okoo
20% populacji osb w tym wieku (2), przy czym odsetek
ten jest wyszy wrd chorych hospitalizowanych oraz
100
Patologiczne
Depresja
Otpienie
Choroby wspwystpujce, szczeglnie:
choroby przewodu pokarmowego
choroby nowotworowe
infekcje
Leki
Interwencje ywieniowe
Zy stan uzbienia
Zaburzenia poykania
Spoeczne
Niskie dochody i ubstwo
Niezdolno do robienia zakupw
i przygotowywania posikw
Osamotnienie i izolacja spoeczna,
szczeglnie w porze posikw
101
atwo rozpoznawalne) mog by prost i efektywn strategi prewencji i leczenia jadowstrtu wieku podeszego.
2. Upoledzenie centralnej i obwodowej regulacja apetytu
Zmiany w aktywnoci orodkowych i obwodowych
hormonw i neuropeptydw regulujcych aknienie odgrywaj wan rol w fizjologicznym zmniejszaniu si
apetytu wraz z wiekiem. W trakcie starzenia dochodzi
do osabienia orodkowej regulacja aknienia. Na zmiany
te skada si osabienie dziaania mechanizmw pobudzajcych aknienie i nasilenie dziaania mechanizmw
hamujcych.
Do najwaniejszych zmian aktywnoci orodkowych
czynnikw regulujcych aknienie zalicza si: zmniejszon aktywno endogennych peptydw opioidowych,
oreksyn, biaka AgRP (agouti-related protein) oraz galaniny, a take zwikszon aktywno biaka CART (cocaine and amphetamine regulated transcript). Peptydy
opioidowe (-endorfina, enkfaliny oraz dynorfiny) za
porednictwem receptora zwikszaj przyjmowanie pokarmu, w szczeglnoci bogatego w tuszcze (15). Stymulowane opioidami spoywanie pokarmu jest zmniejszone u starszych myszy (16), prawdopodobnie w zwizku
z zalenym od wieku spadkiem liczby receptorw opioidowych. Postpujce z wiekiem fizjologiczne osabienie
ukadu opioidowego wpywajcego na aknienie moe
by te odpowiedzialne za zmniejszone spoycie tuszczw, ktre wystpuje w osb starszych, cho wyniki
bada z udziaem ludzi s ograniczone. Neuropeptyd Y
(NPY) jest jednym z najsilniej dziaajcych hormonw
zwikszajcych aknienie, jednak wydaje si, e nie odgrywa on znaczcej roli w jadowstrcie wieku podeszego (17). Oreksyny A i B, oprcz swej roli w neurobiologii
snu, powoduj rwnie zwikszenie aknienia. Funkcja
ukadu oreksyn jest osabiona u starych szczurw (18),
brak jest jednak danych dotyczcych ludzi. Biako CART
jest neuropeptydem wytwarzanym gwnie przez neurony podwzgrzowe. Jego dziaanie zmniejszajce apetyt
wynika z hamowania neuronw NPY. Wyniki bada dotyczcych zmian zalenych od wieku s nierozstrzygajce: cz badaczy wykazaa zwikszon ekspresj CART
mRNA (19), inni nie wykazali takich rnic (18). Sohn
i wsp. zaobserwowali, e testosteron moe zmniejsza
poziom podwzgrzowego CART mRNA (20), skd moe
wynika zwikszona aktywno CART u starszych mczyzn. Biako AgRP jest neuropeptydem wytwarzanym
wraz z neuropeptydem Y i powoduje zwikszanie apetytu. Wraz z wiekiem spada ekspresja genu AgRP (19). Galanina jest zwikszajcym aknienie neuropeptydem produkowanym w mzgu, ale rwnie obwodowo. Stenia
galaniny u kobiet w okresie pomenopauzalnym jest nisze
ni u modych kobiet (21). Sugeruje to, e rola oreksygeniczna galaniny u kobiet moe sabn z wiekiem.
102
Zmiany aktywnoci obwodowych czynnikw regulujcych aknienie obejmuj przede wszystkim: zwikszon
aktywno leptyny, cholecystokininy, glukagonopodobnego peptydu-1 oraz amyliny, a take zmniejszon aktywno greliny. Leptyna jest hormonem wydzielanym przez
komrki tkanki tuszczowej, regulujcym ilo tuszczu
magazynowanego w organizmie. Leptyna hamuje uczucie
godu oraz spoycie pokarmw. Wyniki bada z udziaem
ludzi dotyczcych zmian stenia leptyny zachodzcych
z wiekiem s sprzeczne. Donini i wsp. nie wykazali rnic
w zakresie stenia leptyny pomidzy osobami starszymi
z jadowstrtem wieku podeszego a osobami zdrowymi
(2). Perry i wsp. opisali spadek stenia leptyny u starszych kobiet (22). Badania pokazay rwnie odwrotn
zaleno pomidzy poziomem testosteronu oraz leptyny
(23), za w trakcie starzenia poziom testosteronu spada
u mczyzn (24). Te wyniki sugeruj potencjaln rol leptyny w anoreksji fizjologicznej u mczyzn, ale nie u kobiet. Cholecystokinina (CCK) powoduje uwalnianie ci,
stymuluje wydzielanie enzymw trzustkowych oraz hamuje przyjmowanie pokarmu. Stenie CCK zwiksza si
z wiekiem (25), ponadto z wiekiem ronie sia hamowania
aknienia przez CCK (26). Ponadto CCK zwalnia oprnianie odkowe, moe wic poredniczy w zwizanym
z wiekiem opnieniem oprniania odkowego (zjawisko to zostanie omwione w dalszej czci pracy). Glukagonopodobny peptyd-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1)
jest uznawany za potencjalny czynnik hamujcy przyjmowanie pokarmu, m.in. poprzez stymulacj wydzielania
insuliny, spowalnianie oprniania odka oraz hamowanie wydzielania peptydu YY (27). U zdrowych osb
w wieku podeszym dieta wysokotuszczowa powoduje
wzmoone uczucie sytoci, a w zjawisku tym poredniczy GLP-1 (28). Grelina jest hamujcym aknienie peptydem wytwarzanym przez komrki okadzinowe odka. Poziom krcej greliny jest niszy u osb starszych
w porwnaniu z modszymi (29), jednak niektre badania
nie potwierdziy tych obserwacji (30). Inne badania pokazuj, e osoby starsze maj nisze poziomy acylowanej
(zwikszajcej aknienie) formy greliny w stosunku do
desacylowanej (prawdopodobnie wywierajcej dziaanie
przeciwstawne) (31). Stenie greliny jest istotnie wysze
u niedoywionych starszych kobiet ni u dobrze odywionych starszych i modszych kobiet, a poposikowy spadek
poziomu greliny jest wikszy u osb starszych (25). Amylina jest wydzielana wraz z insulin przez komrki beta
trzustki. Jest hormonem hamujcym aknienie, m.in. poprzez opnianie oprniania odkowego. Wydzielanie
amyliny jest zwikszone u osb w podeszym wieku (32).
Jest natomiast mao prawdopodobne, aby insulina miaa
znaczenie w rozwoju jadowstrtu wieku podeszego (33).
Peptyd YY (PYY) jest uwalniany z jelita krtego i okrnicy w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu i powoduje zmniejszenie apetytu. Niektre badania wskazuj, e
poziom krcego PYY ronie z wiekiem (34), za wraliwo na dziaanie PYY moe zmienia si w trakcie procesu starzenia (35).
3. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego
Rozcignicie odka w okolicy przedoddwiernikowej przez znajdujcy si nim pokarm jest gwnym
sygnaem sytoci pochodzcym z przewodu pokarmowego. U osb starszych oprnianie odka jest wyranie
spowolnione, co skutkuje szybszym osiganiem uczucia
sytoci (36). Szybsze wypenianie si odka w czci
przedoddwiernikowej jest przede wszystkim zwizane
ze zmniejszon podatnoci dna odka na rozciganie (37). Przyczyn tego jest prawdopodobnie osabione
dziaania tlenku azotu (38). Ponadto, omwione powyej
zmiany w ukadzie cholecystokininowym s dodatkowym
mechanizmem odpowiedzialnym za to zjawisko.
Opnione oprnianie odka jest okrelane jako
gastropareza, a skutkiem tego stanu jest nadmiernie
dugie zaleganie treci pokarmowej w odku. Najpowszechniejszymi objawami gastroparezy s mdoci,
wymiotowanie niestrawionym pokarmem, ble brzucha,
uczucie penoci pojawiajce si po zjedzeniu zaledwie
kilku ksw oraz utrata apetytu. Przeduony czas trawienia moe wydua przyswajanie substratw energetycznych (glukozy i wolnych kwasw tuszczowych), dziki
czemu duej s one w krwioobiegu i duej daj uczucie
sytoci (39).
Do pozostaych problemw z przewodu pokarmowego wystpujcych u osb w wieku podeszym, a mogcych wpywa na apetyt, nale: upoledzona motoryka
jelit, zmniejszone wydzielanie odkowe i jelitowe,
zmniejszona jelitowa powierzchnia absorpcyjna. Take
hiperkalcemia moe powodowa jadowstrt, a kamienie
ciowe mog wyzwala uczucie sytoci. Objawy takie
jak niestrawno, refluks odkowo-przeykowy mog
rwnie ogranicza przyjmowanie pokarmw. Przewleke zaparcia (zgaszane przez nawet 25% populacji powyej 65 roku ycia) mog rwnie by przyczyn braku
aknienia. Zwikszona u osb starszych podatno ciany
przewodu pokarmowego na mikrouszkodzenia (40) moe
wiza si z gorszym stanem odywienia wskutek zaburzonej absorpcji skadnikw pokarmowych.
PATOLOGICZNE MECHANIZMY
JADOWSTRTU WIEKU PODESZEGO
WPYWY CHORB WIEKU STARCZEGO
I WARUNKW SOCJALNYCH
1. Depresja
Depresja jest jedn z najczstszych odwracalnych
przyczyn jadowstrtu i utraty masy ciaa u osb starszych
(41). U osb starszych cierpicych z powodu depresji
103
104
atmosfery w porze posikw. Wykazano, e posiki jedzone w obecnoci innych osb bywaj wiksze nawet
o 40% (54). Osoby starsze yjce samotnie jedz mniej
oraz maj zwikszone ryzyko niedoywienia (55). Stad
spoywanie posikw wraz z innymi osobami i poprawa
kontekstu spoecznego konsumpcji posikw moe polepszy stan odywienia. Nieodpowiednia edukacja w zakresie restrykcji dietetycznych rwnie moe prowadzi
do nieadekwatnego doboru produktw ywnociowych.
Wanym i czsto zaniedbywanym powodem spadku masy
ciaa u osb w wieku podeszym jest przemoc wzgldem
tych osb, ktra rwnie moe by odpowiedzialna za
jadowstrt (56).
Podsumowanie
Mianem jadowstrtu wieku podeszego okrela si
wystpujce u ludzi starszych problemy z dostosowaniem
przyjmowanych posikw do potrzeb energetycznych
z nastpcz utrat masy ciaa. Etiologia jadowstrtu wieku podeszego jest wieloczynnikowa. Lepsze zrozumienie jej mechanizmw powinno pozwoli na rozwinicie
metod prewencji oraz leczenia, ktre poprawiyby stan
zdrowia oraz jako ycia osb starszych. Diagnostyka
rnicowa zmniejszonego apetytu oraz utraty masy ciaa w wieku podeszym powinna uwzgldnia przyczyny
fizjologiczne, patologiczne oraz spoeczne. Badania roli
hormonw regulujcych aknienie w patomechanizmie
jadowstrtu wieku podeszego powinny obejmowa analiz skadu masy ciaa (z uyciem rezonansu magnetycznego, absorpcjometrii podwjnej wizki promieniowania
rentgenowskiego, analizy bioimpedancji) - w zwizku
z siln korelacj pomidzy iloci tkanki tuszczowej
a poziomami poszczeglnych hormonw. Jest prawdopodobne, e wiele z obserwowanych zalenoci nie wynika
bezporednio z procesu starzenia, ale ze zmian w skadzie
ciaa. Naley dy do wczesnego rozpoznania jadowstrtu wieku podeszego i podejmowania dziaa leczniczych, a w opiece geriatrycznej - do optymalizacji stanu
odywienia osb starszych.
PIMIENNICTWO
1 Morley JE, Silver AJ Anorexia in the elderly Neurobiol Aging 1988;9:9-16
2 Donini LM, Poggiogalle E, Piredda M i wsp: Anorexia and eating patterns in the elderly PLoS One
2013;8:e63539
3 Donini LM, Dominguez LJ, Barbagallo M i wsp.: Senile anorexia in different geriatric settings in Italy J
Nutr Health Aging 2011;15:775-781
4 Takeuchi K, Aida J, Ito K i wsp.: Nutritional status and
dysphagia risk among community-dwelling frail older
adults J Nutr Health Aging 2014;18:352-357
20 Bender N, Portmann M, Heg Z i wsp.: Fish or n3-PUFA intake and body composition: a systematic review
and meta-analysis Obes Rev 2014
21 Baranowska B, Radzikowska M, Wasilewska-Dziubinska E i wsp.: Relationship among leptin, neuropeptide Y, and galanin in young women and in postmenopausal women Menopause 2000;7:149-155
22 Perry HM, Morley JE, Horowitz M i wsp.: Body composition and age in African-American and Caucasian
women: relationship to plasma leptin levels Metabolism 1997;46:1399-1405
23 De Maddalena C, Vodo S, Petroni A, Aloisi AM Impact of testosterone on body fat composition J Cell
Physiol 2012;227:3744-3748
24 Maggio M, Lauretani F, Ceda GP. Sex hormones and
sarcopenia in older persons Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2013;16:3-13
25 Wyszogrodzka-Kucharska A, Rabe-Jaboska J.
[Decrease in mineral bone density in schizophrenic
patients treated with 2nd generation antipsychotics]
Psychiatr Pol 2005;39:1173-1184
26 Sidorenkov O, Nilssen O, Brenn T i wsp.: Prevalence of the metabolic syndrome and its components in
Northwest Russia: the Arkhangelsk study BMC Public Health 2010;10:23
27 Lee YS, Jun HS. Anti-diabetic actions of glucagon-like peptide-1 on pancreatic beta-cells Metabolism
2014;63:9-19
28 Di Francesco V, Barazzoni R, Bissoli L i wsp.: The
quantity of meal fat influences the profile of postprandial hormones as well as hunger sensation in healthy
elderly people J Am Med Dir Assoc 2010;11:188-193
29 Schneider SM, Al-Jaouni R, Caruba C i wsp: Effects
of age, malnutrition and refeeding on the expression
and secretion of ghrelin Clin Nutr 2008;27:724-731
30 Vilarrasa N, Vendrell J, Maravall J i wsp: Distribution
and determinants of adiponectin, resistin and ghrelin
in a randomly selected healthy population Clin Endocrinol (Oxf). 2005;63:329-335.
31 Rigamonti AE, Pincelli AI, Corra B i wsp: Plasma
ghrelin concentrations in elderly subjects: comparison with anorexic and obese patients J Endocrinol
2002;175:R1-R5
32 Citrome L Iloperidone: a clinical overview J Clin
Psychiatry 2011;72 Suppl 1:19-23
33 Chapman IM, Goble EA, Wittert GA i wsp.: Effect of
intravenous glucose and euglycemic insulin infusions
on short-term appetite and food intake Am J Physiol
1998;274:R596-R603
34 Papanastasiou E. The prevalence and mechanisms of
metabolic syndrome in schizophrenia: a review. Ther
Adv Psychopharmacol 2013;3:33-51
35 Park A, Bloom SR. Peptides and obesity: the PYY336 story Regul Pept 2004;119:1-2
105
36 Brogna A, Loreno M, Catalano F i wsp: Radioisotopic assessment of gastric emptying of solids in elderly
subjects Aging Clin Exp Res 2006;18:493-496
37 Sturm K, Parker B, Wishart J i wsp: Energy intake
and appetite are related to antral area in healthy young
and older subjects Am J Clin Nutr 2004;80:656-667
38 Smits GJ, Lefebvre RA. Influence of age on the signal
transduction pathway of non-adrenergic non-cholinergic neurotransmitters in the rat gastric fundus Br J
Pharmacol 1995;114:640-647
39 Melanson KJ, Greenberg AS, Ludwig DS i wsp.:
Blood glucose and hormonal responses to small and
large meals in healthy young and older women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1998;53:B299-B305
40 Newton JL Changes in upper gastrointestinal physiology with age Mech Ageing Dev 2004;125:867-870
41 German L, Kahana C, Rosenfeld V i wsp.: Depressive
symptoms are associated with food insufficiency and
nutritional deficiencies in poor community-dwelling
elderly people J Nutr Health Aging 2011;15:3-8
42 Belvederi Murri M, Pariante C, Mondelli V i wsp:
HPA axis and aging in depression: systematic review and meta-analysis Psychoneuroendocrinology
2014;41:46-62
43 Roberts SB, Rosenberg I Nutrition and aging: changes in the regulation of energy metabolism with aging
Physiol Rev 2006;86:651-667
44 Simon GE, VonKorff M, Piccinelli M i wsp.: An international study of the relation between somatic symptoms
and depression N Engl J Med 1999;341:1329-1335
45 Landi F, Lattanzio F, DellAquila G i wsp.: Prevalence and potentially reversible factors associated with
anorexia among older nursing home residents: results from the ULISSE project J Am Med Dir Assoc
2013;14:119-124
46 Taemeeyapradit U, Udomittipong D, Tepparak N.
Characteristics of behavioral and psychological symptoms of dementia, severity and levels of distress on
caregivers. J Med Assoc Thai. 2014;97:423-430.
106
ZYGMUNT TROJANOWSKI
PORADNIA DIABETOLOGICZNA, D
108
insuliny i odpowiedzi ukadu inkretynowego (GLP-1). Tre jelitowa pobrana od szczupego szczura bez cukrzycy
i wprowadzona do jelita otyego szczura z cukrzyc, powoduje normalizacj glikemii i spadek ciaru ciaa.
Mikrobiom wpywy genetyczne
Wane s take badania wpywu mikrobiomu jelitowego na genetyczne funkcje gospodarza. Wskazuj na to badania
zaleznoci skadu bakteryjnego jelit z ocenami genomu czowieka badania Human Microbiom Project (HMP). Projekt
ten rozpoczto w czasie gdy koszty sekwencjonowania DNA zaczy spada i znacznie zwikszya si dostpno tych
bada.
Oznaczao to wkroczenia mikrobiologii w er metagenomiki. Badania mRNA (metatranskryptomika), biaek (metaproteomika) i sieci metabolicznych (metainteraktomika), s dopenieniem metagenomiki. Dostarczaj informacji o tym,
ktre geny mikroflory s w rnych warunkach funkcjonalne - maj potencja wpywu na metabolizm gospodarza mikroflory - czowieka.
Metagenomowe analizy ludzkiego mikrobiomu wykazay, e w jelicie znajduje si 3,3 miliona specyficznych genw
bakteryjnych, czyli 150 razy wicej ni w genomie gospodarza.
Sekwencjonowanie genomu ludzkiego jest ogromnym osigniciem biologii, ale nie bdzie kompletne, dopki nie
zrozumiemy wielu dodatkowych okolicznoci jak np. powizania pomidzy czowiekiem a mikroorganizmami zasiedlajcymi jego organizm.
Przyszo bada wpywu mikroflory jelitowej na metabolizm czowieka jest nie tylko ciekawa ale praktycznie
wana.
Pimiennictwo u autora
e-mail: zygmunt@cukrzyca-terapia.pl
Streszczenie
Influence of diet on gut microbiota, inflammation and type 2 diabetes. First experience with macrobiotic
Ma-Pi 2 diet. Fallucca F, Porrata C, Fallucca S, Pianesi M, Diabetes Metabolism Research and Reviews 30S1
(Mar 2014): 48-54.
Pojawio si wiele bada wskazujcych, e zaburzenia w skadzie i funkcji bakterii saprofitujacych w jelicie
grubym czowieka mog przyczynia si do powstawania chorb o rnym klinicznym charakterze szczeglnie
metabolicznych - jak cukrzyca typu 2 i otyo.
Czynnikami, ktre wpywaj na skad i funkcj szczepw bakterii jelitowych czyli mikrobiomu s szczeglnie wiek, etniczne pochodzenie, aktywno ukadu immunologicznego, zaburzenia motoryki jelit. Na skad
mikrobiomu wpywa take sposb odywiania i zalecenia dietetyczne. Np. dieta o duej zawartoci tuszczw
moe powodowa niskonasilone zapalenie jelita grubego i zmiany w metabolizmie bakterii. Pojawia si produkcja
bakteryjnych metabolitw, ktre mog wchania si do krwioobiegu organizmu gospodarza pacjenta. Powstawa moe wtedy oporno na insulin i upoledzenie tolerancji glukozy. Dodanie do diety probiotykw takich
jak wkno pokarmowe (jarzyny) lub preparaty specyficznych bakterii pobudza sekrecj glukagonopodobnego
peptydu 1, zmniejsza wydzielanie greliny.
Proponuje si take specjalne diety normalizujce skad i funkcje mikrobiomu czowieka. Na tej drodze przyczyniaj si one do normalizacji tolerancji glukozy, skadu lipidw w surowicy krwi a take sekrecji insuliny.
Powysza problematyka stanowi przedmiot aktywnych bada.
109
LIST 2
INICJATYWA WARSZAWSKIEGO TOWARZYSTWA LEKARSKIEGO I PCK
OCHOTNICZY KORPUS OPIEKUCZY - OKO
Z radoci i satysfakcj informuj, i Ochotniczy Korpus Opiekuczy powoany w wyniku porozumienia pomidzy
Mazowieckim Oddziaem Okrgowym PCK i Towarzystwem Lekarskim Warszawskim od 6 miesicy prowadzi dziaania opiekucze skierowane przede wszystkim do rodowiska onierzy Powstania Warszawskiego.
110
Efekty podjtych przez OKO dziaa, oceniane po pierwszych miesicach, s bardzo pozytywne. Biorc pod
uwag nadchodzce sygnay w tej sprawie stao si oczywistym, i naley dooy wszelkich stara niezbdnych dla
dalszego rozszerzania zasigu wiadczonych usug opiekuczych. Z satysfakcj naley doda, i liczba zgoszonych do
OKA wolontariuszy jest wiksza ni moliwo ich wykorzystania w chwili obecnej. Koniecznoci staje si szybkie
zwikszenie liczby przeszkolonych, profesjonalnie przygotowanych Sistr PCK. Dla rozwizania problemu naley pilnie zwikszy ich liczb do czego potrzebne bd odpowiednie fundusze.
Musimy nasili dziaania w kierunku zwikszenia ju istniejcych i pozyskania nowych dotacji na dziaania opiekucze
Musimy zachci firmy, organizacje i pojedyncze osoby do deklaracji pomocy finansowej i wspierania dziaalnoci OKA.
Prezes Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego,
Przewodniczcy Rady Programowej OKO
Prof. Jerzy Jurkiewicz
111
112
reformy opieki zdrowotnej, wyraaj pacjenci i wszyscy bez wyjtku lekarze diabetolodzy w Polsce, e chory na cukrzyc powinien mie swobodny dostp (bez skierowania) do poradni diabetologicznych. W tych poradniach dopiero
powinna zapada decyzja czy dalej chory bdzie leczony w poradni diabetologicznej czy zostanie skierowany do opieki
podstawowej. Inaczej upowszechnienie intensywnego leczenia cukrzycy bdzie trudne, a wanie to upowszechnienie
jest opacalne. szczeglnie dotyczy to 300 tysicy osb wstrzykujcych insulin, dzieci, modziey, kobiet ciarnych.
Redakcja
TO JEST MJ WYBR
Pacjent
jest partnerem
Pacjent
jest partneremlekarza,
lekarza,
razem
s silniejsi!
razem
s silniejsi!
Konferencja naukowa
51 Zjazd Naukowy Europejskiego Towarzystwa Bada Cukrzycy (EASD) 14-18 wrzenia 2015, Sztokholm
Inpterplan
Congress, Meeting & Event Management AG
e-mail: jmeier@interplande
wwwinterplande
Informacje
EASD Secretariat
e-mail: sekretariat@easdorg
www eastorg
113
114
Informacje
Czasopismo naukowo-zawodowe Medycyna Metaboliczna ukazuje si od 19 lat. Publikowane artykuy
s recenzowane, tematycznie koncentruj si na postpach bada ikliniki chorb metabolicznych, szczeglnie cukrzycy oraz patofizjologii metabolizmu winnych chorobach. Nadzr programowy sprawuje grupa midzynarodowa. Kady lekarz moe odnie du korzy zawodow z prenumeraty i poznawania
treci artykuw Medycyny Metabolicznej.
Socjologia cukrzycy
Autorzy: Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka, Wydawnictwo Eskulap, d 2013.
Choroby przewleke maj swoj odrbn socjologi. Spoeczno osb zcukrzyc wPolsce liczy ok.
2,5 miliona osb, ok. 5 milionw wykazuje cechy stanu przedcukrzycowego (6 wyd. Diabetes Atlas,
IDF, Bruksela, 2013). Specyficzne uwarunkowania, czynniki spoeczne irodowiskowe ksztatuj zarwno ryzyko zachorowania na cukrzyc jak ijako terapii iycia tak wielu osb. Kady lekarz musi
ten fakt uwzgldnia tak wbadaniach naukowych, jak iwpraktyce opieki diabetologicznej. Socjologia cukrzycy analizuje te problemy iprzedstawia takie aktualne zalecenia, tworzy specjalny kierunek
mylenia idziaania medycznego.
ZAPRASZAMY
Komitet Naukowo-Organizacyjny Konferencji
Przewodniczcy Prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
oraz
Medius Sp. zo.o.