You are on page 1of 116

1 9 L AT Z C Z Y T E L N I K A M I

kwartalnik/quarterly
numer/number
2
tom/volume
XIX
rok/year
2015

Metabolic Medicine - advances in research and therapy of diabetes mellitus,


obesity, atherosclerosis, endocrinopathies, metabolic diseases
Medycyna wartoci trwae izmienne
Transformacja spoeczna zwiksza zapotrzebowanie na
socjologi cukrzycy wpraktyce
Co to jest diabetologia 4p?
Zapadalno na nowotwory zoliwe wbazie NFZ 2010
Wiedza oprozdrowotnym znaczeniu stylu ywienia udzieci
wwieku przedszkolnym, szkolnym oraz uosb dorosych
Histopatologia tkanki tuszczowej wdziaaniach klinicznych
Patofizjologia greliny znaczenie kliniczne
Zwikszona aktywno prozakrzepowa wcukrzycy typu 2
Mikrobiom achoroby metaboliczne
Ochotniczy Korpus Opiekuczy
Regulamin publikacji
Informacje rne

Wilhelm-Adolphe Bouguereau, XIX w., zbierajce orzeszki.

Wydawca: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa


Czasopismo w bazie www.medycyna-metaboliczna.pl
Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyszego 4 pkt
Index Copernicus 3,66 pkt
Punkty edukacyjne 20 pkt
Cena: 20 z, prenumerata roczna: 80 z

Deklaracja Zaproszenie
Grupa Autorska
Redakcja i Rada Programowa
Medycyny Metabolicznej
deklaruj rok 2015 okresem propagacji
innowacyjnej profilaktyki cukrzycy i jej przewlekych powika
Jak ogranicza epidemi cukrzycy typu 2
Jak lepiej chroni serce, mzg, stopy w praktyce opieki diabetologicznej?
Zapraszamy badaczy, lekarzy wszystkich specjalnoci oraz organizatorw opieki diabetologicznej do aktywnej wsppracy w tworzeniu nowej profilaktyki.
zesp Medycyny Metabolicznej

UWAGA:
Zapowied publikacji w nastpnym numerze 3/2015






Refleksje o studiowaniu medycyny


Postpy genetyki cukrzycy epigenetyka
Krytyka aktualnie obowizujcej klasyfikacji cukrzycy
Rnicowanie typw cukrzycy do celw realizacji zasady patient centered care
Postpy farmakoterapii cukrzycy typu 2
Nowotwory zoliwe w cukrzycy dane NFZ
Zaburzenia regulacyjne reaktywnoci zapalnej w cukrzycy typu 1

Uwaga!
Medycyna Metaboliczna w internecie bezpatna dostpno
Kolejne numery Medycyny Metabolicznej s dostpne:
www.medycyna-metaboliczna.pl

ZAPRASZAMY

Medycyna Metaboliczna
Rok 2015

Tom XIX

RADA NAUKOWA I PROGRAMOWA

REDAKCJA
Redaktorzy Naczelni:
Czonkowie Redakcji:

Adres Redakcji
i Wydawcy

Nr 2

prof. dr hab. med. Jean-Philippe ASSAL (Szwajcaria)


doc. dr Rudolf CHLUP (Czechy)
prof. dr hab. med. Barbara CYBULSKA (Warszawa)
prof. dr med. John DAY (Anglia)
prof. dr hab. Aldona DEMBISKA-KlE (Krakw)
prof. dr med. Marek GRZYWA (Rzeszw)
prof. dr med. Markolf HANEFELD (Niemcy)
prof. dr hab. med. Franciszek KOKOT (Katowice)
prof. dr Ingrid MLHAUSER (Niemcy)
prof. dr med. Arne MELANDER (Szwecja)
prof. dr hab. med. Kazimierz OSTROWSKI (Warszawa)
prof. dr hab. med. Daniel POMETTA (Genewa)
prof. dr hab. med. Danuta PUPEK-MUSIALIK (Pozna)
prof. dr med. Jan SKRHA (Czechy)
prof. dr med. Kazimierz WARDYN
prof. dr hab. med. Jan Tato
prof. dr hah. med. Anna Czech
prof. dr hab. med. Elbieta Bandurska-Stankiewicz
prof. dr hab. med. Tomasz Bednarczuk
dr med. Magorzata Bernas
dr hab. med. Mariusz Jasik
prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
dr med. Marek Kowrach
dr med. Zofia Szczeklik-Kumala
ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej
(c/o J. Tato) j.taton@interia.pl
tel. kom. 506-203-860

Nakad 350 egz., dostpno bezpatna w internecie: www.medycyna-metaboliczna.pl


Zastrzegamy prawo redagowania i skracania nadesanych tekstw.
Nie ponosimy odpowiedzialnoci za tre zamieszczonych reklam i ogosze.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Spis treci
Contents
Redaktor Naczelny przedstawia Nr 2/2015 5

Chief Editor presents Nr 2/2015 5

OD REDAKCJI

EDITORIALS

Jan Tato: Medycyna wartoci niezmienne i zewntrzne presje


naszych czasw 8

Jan Tato: Medicine non-changeable values and external pressures


of our time 8

Anna Czech: Dlaczego musimy rozwija diabetologi spoeczn


w Polsce? 13

Anna Czech: Why we have to cultivate the social diabetology


in Poland? 13

Zesp Redakcyjny Medycyny Metabolicznej: Diabetologia 4P:


jak caociowo ujmowa opiek diabetologiczn w praktyce? 22

Editorial team Medycyny Metabolicznej: Diabetology 4P:


how to consolidate the multifactorial, diabetological care in practice? 22

ORYGINALNE PRACE BADAWCZE

ORIGINAL RESEARCH WORKS

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Waldemar Karnafel: Ocena


wystpowania nowotworw zoliwych w populacji chorych na
cukrzyc w Polsce dokonana na podstawie bazy danych Narodowego
Funduszu Zdrowia rok 2010 26

Tomasz Czeleko, Andrzej liwczyski, Waldemar Karnafel: Assessment


of the incidence of different types malignant tumors based on the
Polish National Fund data for 2010 26

Magorzata Kostecka: Spontaniczne preferencje ywieniowe u dzieci


w wieku przedszkolnym jako czynnik ryzyka nadwagi i otyoci 35

Magorzata Kostecka: Spontaneous nutritional preferences in children


before school age as the risk for overweight or obesity 35

Pawe Jonczyk, Magdalena Potempa, Dariusz Kajdaniuk:


Charakterystyka nawykw ywieniowych i aktywnoci fizycznej wrd
dzieci szkolnych w wieku od 11 do 13 lat w miecie Piekary lskie 42

Pawe Jonczyk, Magdalena Potempa, Dariusz Kajdaniuk:


Characteristics of dietary habits and physical activity among school
children aged 11 to 13 years in Piekary lskie . 42

Joanna Kotlewska, Anna Jeznach-Steinhagen: Ocena znajomoci


zalece dietetycznych u osb z cukrzyc typu 2 54

Joanna Kotlewska, Anna Jeznach-Steinhagen: Evaluation of the awareness


for dietary recommendations in persons with type 2 diabetes mellitus 54

PRACE BADAWCZE, POGLDOWE

REVIEWS OF RESEARCH WORKS

Magorzata Bernas: Histologiczna i fizjologiczna charakterystyka


tkanki tuszczowej przydatna do celw klinicznych . 62

Magorzata Bernas:Histological and physiological aspects of adipose


tissue important for clinical knowledge 62

Micha Janerka, Pawe Jonczyk, Magdalena Potempa, Marek


Kucharzewski: Patofizjologia greliny: odkrywanie nowych
mechanizmw regulacji wanych funkcji yciowych z perspektyw
zastosowa klinicznych 71

Micha Janerka, Pawe Jonczyk, Magdalena Potempa, Marek


Kucharzewski: Pathophysiology of ghrelin: discovering the new
regulatory influences on the important life functions with perspective
of clinical application 71

Zofia Szczeklik-Kumala: Patofizjologia zwikszenia aktywnoci


prozakrzepowej w cukrzycy typu 2 ryzyko zespow
zakrzepowych 86

Zofia Szczeklik-Kumala: Pathophysiology of the prothrombotic


tendency in patients with diabetes mellitus type 2 risk of thrombotic
syndromes 86

Jan Tato: Patofizjologiczna charakterystyka zaburze


sercowo-naczyniowych powodowanych przez nadwag i otyo 92

Jan Tato: Pathophysiological characteristics of cardio-vascular


syndromes complicating overweight or obesity 92

Adam Wysokiski, Aleksandra Margulska, Tomasz Sobw, Iwona


Koszewska: Jadowstrt u osb w podeszym wieku 100

Adam Wysokiski, Aleksandra Margulska, Tomasz Sobw, Iwona


Koszewska: Anorexia in elderly persons 100

WANE, ZAWODOWE INFORMACJE

IMPORTANT, PROFESSIONAL INFORMATIONS

Zygmunt Trojanowski: Mikrobiom - wiat bakterii jelitowych a


zaburzenia metaboliczne 108

Zygmunt Trojanowski: Microbiom world of intestinal bacteria and


metabolic disorders 108

Listy do Redakcji Medycyny Metabolicznej w sprawie opieki dla


osb przewlekle chorych, samotnych, w podeszym wieku 110

Letters to the Editorial Board dealing with the problem of care for
persons chronically ill, lonely, in advanced age 110

Wsppraca lekarzy opieki podstawowej i rodzinnej ze specjalistami


w zakresie diabetologii 112

Cooperation between primary and family care physicians


and specialists in diabetology 112

Konferencja naukowa - EASD 113

Konferencja naukowa - EASD 113

Regulamin ogaszania prac 114

Publishing regulations 114

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Redaktor Naczelny prezentuje numer 2/2015


Chief-Editor presents Nr 2/2015
We deliver the science for effective prophylactics
Okrelenie medycyna obejmuje olbrzymi zakres myli, emocji, dziaa, zasad etycznych i moralnych wartoci, ktre maj ochrania czowieka przed biologiczn a take spoeczn i cywilizacyjn bezwzgldnoci
natury jego genw i jego rodowiska. Takim celom su medycy od tysicy lat salus aegroti suprema lex res sacra miser.
Kady czas tworzy jednak wiele zawrotnych presji na niezmienne wartoci medycyny. Jestemy tego wiadkami take obecnie. Poyteczna dla
medykw moe by chwila refleksji nad t problematyk.
Zachcaj do niej publikacje dziau Od Redakcji niniejszego numeru Medycyny Metabolicznej.
W opracowaniach badawczych przedstawiono kolejn statystyczn analiz zalenoci ryzyka nowotworw zoliwych z cukrzyc. Ze wzgldu na jego znaczenie yciowe i medyczne Medycyna Metaboliczna
bdzie si nim zajmowa szerzej - w odniesieniu do danych spoecznoci polskiej.
Innym nurtem tematycznym s opracowania spontanicznych preferencji i wiedzy w zakresie ywienia
w rnych okresach yciowych od wieku przedszkolnego do podeszego. Wi si z tymi problemami
opracowania dotyczce patofizjologii tkanki tuszczowej jej histofizjologii i dziaa patogennych. Nowy
rozdzia w tym zakresie reprezentuje monograficzne opracowanie wanej adypokiny greliny.
Przypomniano take rozwj bada nad klinicznym znaczeniem w chorobach metabolicznych mikrobiomu
jelitowego, ktre by moe tworz nowe moliwoci terapeutyczne.
W nawizaniu do tematw dziau Od Redakcji podano na zakoczenie, utrwalajce niezmienne wartoci medycyny, informacje o organizacji przez Warszawskie Towarzystwo Lekarskie i PCK Ochotniczego
Korpusu Opiekuczego dziaalnoci medyczno-spoecznej na poytek osobom samotnym, przewlekle chorym, w podeszym wieku.
magis mente quam vis
Redaktor Naczelny
Prof. zw. dr hab. med. Jan Tato

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Pytanie do Czytelnikw
Zesp Redakcyjny pragnie zada Czytelnikom pytanie o wanym znaczeniu:
Czy wobec:
1. znacznych postpw genetyki cukrzycy, w tym bada
caego genomu,
2. usprawnienia technik bada genetycznych i zmniejszenia kosztw (nowe testy genetyczne):
utrzymywanie w niezmienionej, fenotypowej formie klasyfikacji cukrzycy wg WHO, EASD, ADA
utrudnia postp w opiece diabetologicznej?
czy obecna klasyfikacja pilnie wymaga zmian?
Poniej zaczono obecnie obowizujc, fenotypow
w istocie klasyfikacj.
Prosimy o odpowied na adres Redakcji.
Klasyfikacja cukrzycy WHO, EASD, ADA, PTD
I Cukrzyca typu 1
uwarunkowana immunologicznie
idiopatyczna
II Cukrzyca typu 2
III I nne specyficzne typy cukrzycy
- genetyczne uszkodzenia komrek
chromosom 12, HNF-1* (poprzednio MODY 3)
chromosom 7, glukokinaza (poprzednio MODY 2)
chromosom 20, HNF-4 (poprzednio MODY 1)
mitochondrialne DNA
inne
- genetyczne defekty dziaania insuliny
insulinooporno typu A
leprechaunizm
zesp Rabsona-Mendenhalla
cukrzyca lipoatroficzna
inne
- choroby czci zewntrzwydzielniczej trzustki
zapalenie trzustki
uraz/pankreatektomia
nowotwr
zwknienie torbielowate
hemochromatoza
wknisto-wapniejaca pankreatopatia
inne
- endokrynopatie
akromegalia
zesp Cushinga
glukagonoma
guz chromochonny
nadczynno tarczycy
somatostatinoma
aldosteronoma
inne

- indukowane przez leki lub zwizki chemiczne


vacor
pentamidyna
kwas nikotynowy
glikokortykoidy
hormony tarczycy
diazoksyd
agonici receptorw adrenergicznych
tiazydy
dilantyna
-interferon
inne
zakaenia
ryczka wrodzona
CMV (cytomegalia)
nne
- rzadkie formy cukrzycy wywoanej procesem
immunologicznym
zesp sztywnego czowieka
przeciwciaa skierowane przeciw receptorom
insulinowym
inne
- inne zespoy genetyczne, zwizane niekiedy
z cukrzyc
zesp Downa
zesp Klinefeltera
zesp Turnera
zesp Wolframa
ataksja Friedreicha
plsawica Huntingtona
IV Cukrzyca ciowa.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Od redakcji
Editorials

Z cyklu Odrobina filozofii w medycynie


JAN TATO

MEDYCYNA WARTOCI NIEZMIENNE


I ZEWNTRZNE PRESJE NASZYCH CZASW
MEDICINE NON-CHANGEABLE VALUES AND EXTERNAL
PRESSURES OF OUR TIME
Warszawski Uniwersytet Medyczny

TRWAE WARTOCI MEDYCYNY


Nieatwo jest umieci medycyn w cile okrelonym punkcie struktury wszystkich intelektualnych i spoecznych dziaa. Jest ona dziedzin unikaln przez to,
e tak gboko i arliwie wie si z praktyk oraz, e
tak bardzo zaley od rozwoju nauk cisych, biologii, jak
i nauk humanistycznych.
Platon uznawa medycyn za istotny skadnik caoci
kultury greckiej, Varro ocenia j jako nauk humanistyczn, Dscartes pragn j uj w matematycznej formie, wspczeni redukcjonici przedstawiaj medycyn
po prostu jako szczegln posta chemii i fizyki (1).
W takim schemacie jednak nie mieszcz si np. nauki
kliniczne. Szczeglny proces oceny klinicznej i decyzji
dotyczcych chorych jest przykadem tych metod i dziaa, ktre wiemy z metod naukow. Jest to wic poszukiwanie prawdy przez obiektywizacj metod, logiczne
porzdkowanie obserwacji, obiektywizacj wnioskowania i weryfikacj dziaa. W kadej klinicznej akcji pojawiaj si take metody i treci humanistyczne, ujawnia si
znaczenie ludzkich wartoci. Byo to zapewne przyczyn
szczeglnej pozycji medycyny w redniowiecznych uniwersytetach; bya ona tam matk dla wielu gazi wiedzy
humanistycznej i technologicznej (2).
Wbrew pozorom ten stan utrzymuje si take dzisiaj,
kiedy medycyna jest dalej mostem midzy naukami cisymi, technik i naukami humanistycznymi. Medycyna
ogniskuje te wiele problemw socjologii, ekonomii,
nauk politycznych, prawa i innych dyscyplin skierowanych na badanie ludzkiej egzystencji. Pytania, ktre medycyna rodzi nale do najwaniejszych w filozofii, etyce,
estetyce, teologii

Pojcie medycyna stao si wic odpowiednio


struktur zoon z 3 czci:
a) skadnik 1 - podstawowe nauki przyrodnicze wyjaniajce fizyczne i chemiczne podstawy procesw zachodzcych w ywym, zdrowym lub chorym organizmie,
b) skadnik 2 - nauki kliniczne dce do wyjanienia
fizycznych i psychicznych procesw w jednostkowym
ukadzie konkretnego pacjenta, stanowicego psychosomatyczn jedno,
c) skadnik 3 - praktyka medycyny, ktra jest stosowaniem informacji i umiejtnoci z podstawowych lub
klinicznych nauk do konkretnego czowieka w celu leczniczej interwencji.
Skadnik 1 medycyny, to jest jej podstawowe nauki
przyrodnicze, s niewtpliwie pochodnymi wikszych
i oglniejszych dyscyplin; ich filozofi jest teoria fizyki
i chemii
Skadnik 2, to jest nauki kliniczne, usiuj obok oceny przyrodniczej uzyska szersze zrozumienie czowieka jako osoby, a wic take jego umysu i psychologii.
Wspczesny redukcjonista moe uwaa nauki kliniczne
tylko za pochodne nauk przyrodniczych i take psychologii i socjologii uznajc, e ich filozofia jest kombinacj filozofii, biologii i psychologii. S one ogniskiem,
w ktrym winny spotka si mdro i nauka, stanowic
miejsce jednoczenia si filozofii i nauk humanistycznych
z laboratorium (3).
Mona jednak uzna take nauki kliniczne za syntez,
ktra przekracza sum poszczeglnych skadowych, wtedy ich filozofia jest odrbn filozofi wiedzy klinicznej.
Skadnik 3, to jest praktyka medycyny, nie moe by
rozwaana jako suma biologii i psychologii oraz etyki.
Tworzy take now syntez i swoje prawa.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Poniej wyliczono niektre jej trwae wartoci.


Medycyna jako wiedza stosowana do ludzkich celw
jest take technologi. Ale stara si ona take zmienia
zachowanie jednostek i spoecznoci sigajc do psychologii. Dziaa przez zwizki osobowe, a wic etyczne,
majce na celu pomc drugiej osobie. Jest aktywnoci
przepojon wartociami ludzkimi, opiera si wic na etyce i naukach humanistycznych.
Podstawowe nauki przyrodnicze nie wystarczaj do wytworzenia medycyny ani jako nauki klinicznej ani jako
praktyki medycznej. Jako kliniczna nauka, medycyna
musi bada jednostk ludzk a wic wartoci, wiadomo, mylenie.
Wiedza medyczna podstawowa lub kliniczna staje si
medycyn w momencie kiedy zostaje uyta na polepszanie zdrowia, do leczenia, to znaczy wtedy, kiedy ingeruje
w ycie jednostki aby zmienia jej los. Praktyka medycyny nie moe zadowala si tylko oglnymi prawami
naukowymi, ale ich stosowaniem w okrelonym czasie,
miejscu i w stosunku do konkretnej osoby
Medycyna jest aktywnoci, ktrej istota polega na wydarzeniu klinicznym, ktra wymaga szczegowego,
jednostkowego zastosowania wiedzy i sztuki do yjcej istoty, do rzeczywistoci jednego czowieka w celu
uzyskania jego lepszego zdrowia, wyleczenia z choroby
przez bezporedni manipulacj w stosunku do organizmu i do psychicznego ukadu ludzkich wartoci. Teoria
medycyny jest wic raczej teori praktycznej rzeczywistoci a nie teori nauk, ktre j umoliwiaj.
Jak dotd nie mwilimy nic o medycynie jako o sztuce.
W tym przypadku medycyna zyskuje autonomi podobnie jak inne dziedziny sztuki. Posumy si przykadem.
Muzyka skada si z akustyki i matematyki, ale dziaa autonomicznie; daje to now jednostk zwan wanie muzyk - nie mona jej ju zdefiniowa terminami akustyki
i matematyki. Medycyna jest te tak sum chemii z fizyk
i nauk humanistycznych, ktra dziaa autonomicznie, nie
mona jej zdefiniowa terminami pierwotnych skadnikw.
Medycyna wspczesna ma take wymiary spoeczne odnoszc si do grup a nie tylko jednostek. Grupa wystpuje wtedy jako zamiennik jednostki. Wiedzy uywa si
take do polepszenia zdrowia spoecznoci. Medycyna
ma wtedy do czynienia z wyborami i priorytetami a wic
polityk. W ten sposb pojawiaj si nowe problemy dla
medycyn, jak sposb dostarczania opieki medycznej,
praktyka i cele medycyny socjalnej, zakres jej dziaania,
orodki decyzji, zasady przyjmowania decyzji. Mog one
by lepsze lub gorsze, sprawiedliwe lub niesprawiedliwe.

PRESJE ZEWNTRZNE GRZECHY


MEDYCYNY
Opinia publiczna wylicza wiele grzechw
wspczesnej medycyny. Ich listy s zmienne, czsto

przeciwstawne. Wymienia si np.: technicyzm, nadmierny profesjonalizm i scjentyzm, brak miejsca na analiz
wartoci osobowoci i kultury, zbyt manipulacyjn rol
lekarza i brak czynnego uczestnictwa pacjenta w procesie
leczenia, brak opiekuczoci instytucji medycznych i ich
materialn bied oraz organizacyjne niedostatki, sabo
postawy zapobiegawczej i niedostatek wychowania zdrowotnego, brak wiedzy psychologicznej w praktyce medycznej, upadek sztuki leczenia, mentalno handlow,
zbytni medykalizacj ycia codziennego, niewaciwe
podejcie do studentw medycyny i modych lekarzy ze
strony medycznego establishmentu itd. Czy s to przywary medycyny, czy te jej dylematy, ktrych pierwotne
rda umiejscowione s poza t dziedzin?
Krytycy medycyny proponuj rne kuracje. Do tego
celu suy maj setki rnych recept na hominizacj
medycyny
Czsto s to rady naiwne i emocjonalne, ograniczone
do aktw litoci lub sentymentalnej filantropii. Z perspektywy szpitalnej sali wida jaskrawo. e pierwszym bohaterem medycyny jest zawsze czowiek, ktrego samo istnienie zostao podwaone, ktry traci swoje podstawowe
prawa i wartoci, ktry na nowo pyta o sens ycia. Z tego
powodu potrzebuje medycyny. Pierwsz i centraln postaci w medycynie jest pacjent; bez jego materialnych
i duchowych potrzeb nie byoby medycyny. Ten czowiek
jest si sprawcz, podmiotem, penoprawnym uczestnikiem wszystkich dziaa medycznych Medycyna obraca
si wok niego. Jej hominizm staje si cech wrodzon
i systemow. Mona go nazwa hominizmern naturalnym
lub organicznym. Ten nowy kierunek traktuje technologie
medycyny, zgodnie z jej funkcj, jako instrument, a nie
cel sam w sobie
Wszyscy wyczuwamy dwuznaczno sytuacji: czy
mona zrwnoway obietnice technologii medycznej
z zagroeniami. ktre ona stwarza? Nie ma atwej odpowiedzi. Jest natomiast lk ludzi, ich nadzieje i obawy.
Ludzie boj si powrotu do barbarzystwa, ktre moe
wynika zarwno z naduywania technologii, jak i z jej
niedorozwoju. Ludzie cigle oscyluj midzy pragnieniem, aby wszystko rozwiza przez technologi i ochot,
aby jednak niszczy maszyny.
Usunicie ogranicze technicznych i moralnych jednoczenie daje to, co Kierkegaard nazwa rozpacz
moliwoci, jest to przystosowanie ludzkich wartoci do
techniki. Wyzwania technologiczne staje si bardzo konkretne, osobiste i bezporednie: na przykad w odniesieniu do wyborw, narzuconych ludziom przez nauki biomedyczne. Jak wybra midzy moliwociami skrcenia
lub przeduenia ycia czowieka na sali R, podj decyzje co do wymiany narzdw, wpywa na genetyczne
wyposaenie? (2)
Kady pacjent, ktry odzyskuje normalne ycie
w wyniku rekonstrukcji ttnic, transplantacji nerki lub

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

chemioterapii raka, jest dowodem na znaczenie technologii


medycznej i to niezalenie od jej spoecznych kosztw. Ale
przychodzi czas, kiedy biorca przeszczepu, chory z nawrotem zawau serca, mimo wytworzenia pomostu wiecowego, odmwi dalszych technicznych manipulacji, poniewa
mog mu one ju niewiele obieca. Kobieta. ktra zgadza
si na amniocentez i zapobiegawcze usunicie podu
z wad rozwojow, moe odmwi sterylizacji.

EGZYSTENCJA LUDZI I WARTOCI MEDYCYNY


Nigdy w dugiej swojej historii medycyna jako zawd
nie potrzebowaa tak bardzo krytycznej samooceny jak
wspczenie.
Jaki jest zakres medycyny obecnie? Jaka jest jej odpowiedzialno? Co obejmuje obecnie zawd lekarza?
Jak bdzie si zmienia w przyszoci? Co to jest mylenie
medyczne? Jakie s zwizki medycyny z kultur? Jakie
ideologiczne przesanki s podstaw logiki i zachowania
lekarza?
Wszdzie spoeczestwa domagaj si od lekarza bada i modyfikacji obrazu medycyny, uczynienia go bardziej odpowiadajcym potrzebom ludzkim (4).
Pragnie si ogranicza dominacj technicyzmu przez
hominizacj medycyny. Proponuje si zmiany w rnych
wydaniach: teistycznym lub ateistycznym, egalitarnym
lub elitarnym, klasycznym lub wspczesnym, naukowym lub literackim, ekonomicznym lub politycznym.
Medycyna jest najbardziej ludzka ze wszystkich rodzajw wiedzy, najbardziej empiryczna ze wszystkich rodzajw sztuki, najbardziej naukowa ze wszystkich nauk
humanistycznych, jej treci stanowi wystarczajcy grunt
dla rozwoju wasnych medycznych postaw hoministycznych Krytyki takie jak np J.B. Moliera, G.B. Shawa, M.
Twaina s moe i ciekawe, ale nie merytoryczne. medycyna musi sama wytworzy metody, treci i postawy hoministyczne, praktykowane w sposb organicznie zwizany z medycyn.
Czy mog by dla humanisty bardziej przejmujce
problemy ludzkie anieli rak, nieuleczalna choroba, bl
i samotno w chorobie, choroba i samotno starca, zaburzenia psychiczne, depresja, narkomania, alkoholizm
i deprawacja spoeczno-ekonomiczna ludzi? Std wypywaj opinie o etyce eksperymentu, o ryzyku leczenia,
o sprawiedliwoci w rozdziale wiadcze medycznych,
o uytku technologii do celw ludzkich, o korzeniach
spoecznych i kulturowych chorb (5).
Wszystkie problemy ludzkiego ycia staj si wyrane w tych laboratoriach egzystencji, ktre nazywamy
szpitalami. Tam jest miejsce nauk humanistycznych, widzianych przez pryzmat konkretnej osoby. Zrozumienie
systemu wartoci yciowych przychodzi wraz z mylami
o wskazaniu metody leczenia. Tam jest miejsce dla dyskusji nad etyk tajemnicy lekarskiej, zgody chorego na

10

badania lub operacj, dla wykazania dehumanizacji medycyny w chwili, gdy pacjent gubi si w zbyt zinstytucjonalizowanym systemie opieki medycznej (6, 7).

JAK POWSTAJ NOWE POTRZEBY


W ZAKRESIE ETYKI OPIEKI MEDYCZNEJ?
rodowiska medyczne poddawane s cigle na nowo
i czsto bolenie nowym prbom etycznym i moralnym.
Stwarzaj je szczeglnie szybkie i gbokie przemiany
form i treci ycia spoecznego, powstawanie w zwizku
z tym nowych, nie zawsze z punktu widzenia etyki podanych wartoci, celw, sposobw i warunkw funkcjonowania nie tylko lekarza i osob pokrewnych zawodw,
ale caych organizacji i instytucji medycznych, caego
rodowiska medycznego. Obserwacja wydarze dookoa
nas przynosi wiele przykadw z tego zakresu. Przynosz
one zapotrzebowanie na rozwj nowych dziaw etyki,
ktre umoliwiyby pogbion ocen, refleksj i analiz.
jest to etyka specjalnoci zawodowych zespow lekarskich, szpitali, instytucji, organizacji, rodowiska i kultury medycznej jako caoci (8). Musi ona rozwizywa
problemy, ktrych nie przewidzia Hipokrates i klasyczna
etyka hipokratejska. Z tego wzgldu przydatne moe by
przedstawienie niektrych przemyle dotyczcych tego
problemu
Wspczesne oczekiwania spoeczne dotyczce wartoci wspczesnej medycyny
Spoeczestwo oczekuje od rodowiska medycznego, e bdzie ono dziaao na wielu poziomach w sposb
i w oparciu o przejrzyste cele i zasady etyczne gwarantujce przede wszystkim maksymalnie jakociowo rozwinit opiek medyczn dla wszystkich. Myli jednak w tym
zakresie moliwoci i wartoci, ktre z najwyszym powieceniem realizuje lekarz jako osoba, z charakterem
i sposobami dziaalnoci organizacji i duych instytucji
medycznych i takich, ktre nie s pierwotnie medyczne,
ale maj wpyw na relacje lekarz - pacjent. Normy etyczne tych organizacji nie zawsze jednak s dostatecznie silnie zobrazowane i przekazywane do spoecznej oceny.
Kada kultura oczekuje od lekarza, e bdzie on dziaa na wielu poziomach. S to:
1 Poziom technicznej kompetencji - umacnianie zdrowia oraz rozpoznawanie i leczenie chorb w sposb
obiektywny najbardziej sprawny i skuteczny (9).
2 Poziom uczuciowy i psychologiczny - dziaania
i wpywy lekarskie majce na celu zwikszenie subiektywnego poczucia zdrowia, usunicie lub ograniczenie
subiektywnych skutkw choroby dla samej osoby chorego i jego najbliszych oraz psychologiczne przystosowanie osb do tych skutkw choroby, ktrych medycyna nie moe kontrolowa na drodze materialnej (10).
3 Poziom spoeczny - dostarczanie spoeczestwu racjonalnej krytyki jakoci jego zbiorowego ycia z punktu

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

widzenia medycyny, ocena problemw zbiorowych


i populacyjnych. jak np. zagroenie rodowiskowe,
naduywanie lekw, zaburzenia zdrowia wynikajce
ze spoecznej dezorganizacji lub te optymalizacja wykorzystywania rodkw ekonomicznych dostpnych
na cele medyczne (11, 12).
Byoby absurdem sdzi, ze mona przygotowa lekarza do wypenienia wszystkich tych zada. Ksztacc
si we wszystkich kierunkach jednoczenie, utraciby
kompetencj. We wspczesnych spoeczestwach przygotowuje si wic lekarzy funkcjonujcych tylko na jednym z tych poziomw. Cao osobowych i technicznych
wiadcze, jakich oczekuje kady pacjent, moe by wtedy dostarczona przez zespoy lekarzy i innych pracownikw ochrony zdrowia.
Skuteczno w spenianiu oczekiwa ludzi zaley wtedy od sprawnej organizacji. w ktrej ograniczenia kadego
z lekarzy bd uzupeniane przez kompetencje innych.
Instytucjonalizacja wszystkich dziedzin medycyny
jest dawno dokonanym faktem. W obrbie kadej instytucji jako pracy zespou opieki zdrowotnej i spoeczny
klimat, w jakim si ona dokonuje, decyduje o obliczu instytucji i praktyce medycyny. Wsppracuj w tym zakresie lekarze, inny biay personel medyczny oraz personel
niemedyczny, wsplnie zapewne d do wiadczenia
usug na moliwie najwyszym poziomie.
W warunkach zespou trudniej jest zapewni pacjentowi tak wane subiektywnie, tak istotne dla odbioru medycyny wraenie stabilnej kompetencji, a wiec wytworzy
jego zaufanie, zachowa integralno osoby, troszczy si
o nienaruszalno jego indywidualnych wartoci osobowych. Sprzyja temu dodatkowo fakt, e rni specjalici
i pracownicy wchodz w rne rodzaje kontaktw z chorym. Kontakty te mog by pene, stae lub przelotne, wyrywkowe (13).

PRZEMIANY W ETYCE INSTYTUCJI


MEDYCZNYCH NOWE POTRZEBY
aden waciwie z istniejcych obecnie kodeksw
etyki zawodw leczniczych nie okrela w sposb, ktry
wydaby mi sie wystarczajco peny i praktyczny, jak zapewni tradycyjne prawa medycznej dziaalnoci w stosunku do jednostki w sytuacji, kiedy odpowiedzialno
ulega rozproszeniu na cay zesp i instytucje. aden z zawodw medycznych nie moe wytworzy takiego kodeksu etyki zespoowej samodzielnie. Waciwie potrzebne
s tutaj nowe zasady etyczne, ktre umoliwiyby stosowanie moralnych i etycznych norm postpowania odnoszcych si wanie do zespow i ktre praktycznie chroniyby indywidualnych pacjentw podlegajcych opiece
caej grupy zawodowej lub duej instytucji medycznej.
W normalnej odpowiedzialnoci instytucji wobec chorego musi uczestniczy personel niemedyczny, poniewa

tworzy on warunki dla pracy bezporednio leczniczej. Tak


wic najbardziej delikatn cze odpowiedzialnoci indywidualnego lekarza, to jest opiek nad dobrem pacjenta,
deleguje si do pracownikw spoza krgu medycyny;
staje sie ona bardziej zoona, trudniejsza do obserwacji
i ocen
We wspczesnych szpitalach i to niezalenie, gdzie
one si znajduj i jak s obiektywnie bogate cierpi si na
obsesj bezwzgldnego lub wzgldnego niedostatku rodkw i lk odnonie ludzkich celw ich dziaa. Instytucje
te s czsto w spoecznym odczuciu podejrzane: uwaa
si, e mog atwiej alienowa si od celw ludzkich, anieli jednostki, jak tradycyjny, tak atwo widoczny i zrozumiay dla pacjentw indywidualny lekarz (6).
Szpital ju przez sam fakt swego istnienia deklaruje,
e udziela chorym opieki medycznej na najwyszym moliwym poziomie, wykorzystujc do tego celu publiczne
rda utrzymania. szpital deklaruje rwnie, e jest dostpny dla wszystkich w sposb rwny i demokratyczny,
e nie bdzie korzysta z sytuacji ograniczajcych jego
pacjentw, oraz e interes szpitala jako instytucji jest spolegliwy z interesem czowieka i suby spoecznej.
Wynika std, np. e szpital musi mie dobrze utrwalone programy i kompetencje, dziaa tylko dla dobra pacjenta, stosowa si do zasady Primum non nocere, strzec
tajemnicy lekarskiej, a wic traktowa chorych uczciwie,
troskliwie z penym uznawaniem ich ludzkich wartoci
i oczekiwa. Te obowizki z kolei szpital jako instytucja rozdziela na swoje dziay, jednostki organizacyjne
i w kocu zawsze na indywidualnych lekarzy, ktrzy
w nim pracuj, a take na pozostay szpitalny personel.
Wystpuje wtedy lekarz o zbiorowym charakterze, ktry
w istocie ma tak sam etyczn i moraln odpowiedzialno wobec pacjenta, jak dawniej lekarz indywidualny,
powikszon jednak o nowe skadniki.
Lekarz w warunkach zespou musi przyjmowa nowe
postawy. Od wiekw by on jedyn i autorytatywn postaci w opiece nad pacjentem. Podtrzymywaa go tradycjonalna etyka. W warunkach przypadkw nagych
jest on dalej w tej dominujcej pozycji niezagroony
take w szpitalu, poniewa jest najlepiej wyksztacony
i przygotowany do wydawania szybkich decyzji w sytuacjach wtpliwych. Nie jest on jednak tak dobrze etycznie przygotowany do negocjacji, analiz, kompromisw,
ktre stanowi przecie podstaw wikszoci wysikw
grupowych w sytuacjach zwykych. Konieczne staje
si wprowadzenie nowego stylu pracy klinicznej, ktry
lekarz przygotowany do pracy w sposb tradycyjny akceptuje niekiedy z trudnoci. A jednak jest to konieczne,
jeli pacjent ma odnie lepszy poytek ze wspczesnych
moliwoci technologicznych i organizacyjnych opieki
zdrowotnej.
Wewntrz szpitala istnieje ostry podzia rl. Jakociowo inne role przypadaj administracji, obsudze

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

11

technicznej, a inne lekarzom i pielgniarkom. Priorytet


moralnej odpowiedzialnoci naley przyzna osobom,
ktre bezporednio pracuj z chorym, inne grupy pracownicze s ni jednak rwnie obcione, winny sprawnie suy w sposb godny penego zaufania i stwarza
niezawodne warunki do penego powodzenia pracy zespou medycznego. Odpowiedzialno moralna i prawna
obcia wic absolutnie wszystkich; szpital jest obecnie
mechanizmem bardzo uzaleniajcym organizacyjnie
i merytorycznie wszystkie jednostki i grupy pracownicze.

PODSUMOWANIE
Etyka lekarzy i zespow medycznych zadaje wiele
pyta, na ktre brak cigle odpowiedzi: np. jak ksztatuje
si odpowiedzialno szpitala wobec caej spoecznoci?
Jak podzieli odpowiedzialno midzy rnych lekarzy,
np. klinicystw i pracownikw laboratoryjnych, personel
redni, administracj, obsug techniczn? Jak rozwizywa konflikt wartoci i zasad wrd jednostek tworzcych
zesp i instytucj? Czy szpital winien deklarowa i to do
jakiego stopnia jaki specyficzny system wartoci? Jak
uzgadnia w zespole prawne i etyczne wartoci decyzji
instytucjonalnych? Etyka ma wyprzedza prawo czy
moe szpital zajmowa stanowisko etyczne w przypadkach, kiedy nie ma jeszcze regulacji prawnej? Jakie s
istotne blisze i dalsze cele szpitala?
Czy penej odpowiedzi na te pytania mog udzieli nowe kodeksy etyczne, ustawa o ochronie zdrowia,
przedstawicielskie instancje zawodu lekarskiego, towarzystwa o spoecznym charakterze?

PIMIENNICTWO
1 Tatarkiewicz W.: Historia filozofii, Wyd. Naukowe
PWN, Warszawa, 1970.
2 Tato J.: Filozofia w medycynie, Wyd. Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2003.
3 Heszen I., Sk H.: Psychologia zdrowia, Wyd. Naukowe PWN, 2007
4 Steciwko A., Baraski J.: Relacja lekarz-pacjent, zrozumienie i wsppraca, wyd. Elsevier, Urban and Partner, Wrocaw, 2013.

12

5 Kantrowitz A.: Controlling Technology Democratically, American Scientist, 1975, 63, 505
6 Pellegrino ED: Hospitals as Moral Agents, w: Humanism and Medicine, Pellegrino E.D., The Uniwersity
of Tennessee Press, Knoxville, 1979.
7 WHO: The World Health Report 1998 Life in the
21 century. A vision for all. Office of world Health
Reporting, WHO, Geneva, 1998.
8 Johnson A.G., Johnson P.R.V.: Making sense of medical ethics, Hadder Arnold, London, 2007
9 Gibiski K.: Etyczne aspekty bada biomedycznych
u czowieka, Nauka Polska, 1977, 11, 41.
10 International Diabetes Federation, International Standards for Diabetes Education, IDF, Bruksela, 2003
11 Young-Hyman D.: Psychosocial factors affecting adherence, quality of life and well-being, helping the
patients cope W: Medical management of type 1 diabetes, S Bode ed, wyd 4, ADA, Alexandria 2004,
162-82
12 Tato J., Czech A.: Historia bada i leczenia cukrzycy,
Wyd. Med. Termedia, Pozna, 2011.
13 Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z.,
Biernacka E.: Socjologia cukrzycy, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej, Warszawa oraz Esculap, d,
2013
14 Sk H., Cielak R.: Wsparcie spoeczne sposoby
definiowania, rodzaje i rda wsparcia, wybrane
koncepcje teoretyczne, (w:) Sk H., Cielak R. (red.):
Wsparcie spoeczne, stres i zdrowie, Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa, 2004.

Adres do korespondencji:
J. Tato
e-mail: jtaton@interiapl
506-203-860
ul. Akademicka 3/44
02-038 Warszawa

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

ANNA CZECH

DLACZEGO MUSIMY ROZWIJA DIABETOLOGI


SPOECZN W POLSCE?
WHY WE HAVE TO CULTIVATE THE SOCIAL DIABETOLOGY IN POLAND?
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

STRESZCZENIE. Pod wpywem wielu zmian zewntrznych czynnikw rodowiska oraz wewntrznych, osobniczych cech konstytucjonalnych
i genetycznych znaczenie rnych zagroe dla zdrowia i ycia - indywidualnego i spoecznego podlega cigej restrukturyzacji. W ostatnim
okresie jest szczeglnie zauwaalne zjawisko zwikszania si takich obcie wynikajcych z epidemii cukrzycy; zwaszcza typu 2. Zwiksza si liczba bada, osiganie nowych wanych ich wynikw, ulepszanie metodologii i propozycji nowych rozwiza prewencyjnych oraz
organizacyjnych. Ich zastosowanie w praktyce tworzy nowy integrujcy kierunek dziaa - diabetologi spoeczn. Oferuje ona nadziej
na ograniczenie niepomylnej prognozy dotyczcej wpywu cukrzycy na indywidualne i spoeczne wskaniki jakoci ycia osb z cukrzyc
w nadchodzcym okresie.
Sowa kluczowe opieka diabetologiczna, rodowisko spoeczne, systemowe programy opieki medycznej, jako opieki medycznej.
SUMMARY. The significance of different risk factors for individual and social health undergoes constant restructurization under the influence
of many contemporary: external environmental and internal constitutional, genetic and personalistic changes. This phenomenon is clearly
manifested in the field of diabetology, mostly due to the rising epidemics of diabetes mellitus type 2, and of its impact on individual and
social life conditions. The number of pertinent research and studies resulting in new important discoveries, methological improvements and
practical proposals for preventive and organizational solutions form already an integrated new specialty the social diabetology. It offers
the potential for limiting the unfavourable prognosis of the rising influence of diabetes mellitus on the individual and social health indices.
Key words diabetes mellitus care, social environment, systemic medical care programmes, quality of care.

WPROWADZENIE
W obecnych czasach struktura i funkcje spoeczestwa i w tym zakresie opieka zdrowotna ulegaj dynamicznej transformacji. Wpywa na to wiele przyczyn
i okolicznoci. Ksztatuj one rwnie warunki realizowania opieki diabetologicznej. Ich badanie i stosowanie tworzy nowy kierunek dziaa - socjologi zdrowia
- w tym cukrzycy. Dziedzina ta umoliwia zwikszenie
skutecznoci reform ukierunkowanych na ulepszanie
wynikw prewencji i leczenia cukrzycy. Tworzy take
zmiany w samej definicji diabetologii.
Sprbujmy je okreli (1, 2).
Diabetologia obejmuje wszystkie rodzaje bada
i dziaa majce na celu wyjanienie patologii czowieka zwizanej z zaburzeniami przemiany materii

dotyczcymi pierwotnie upoledzenia wpywu insuliny na przemian glukozy i wglowodanw, a wtrnie - zaburze caoksztatu metabolizmu. Zajmuje
si oddziaywaniem tych zaburze na ycie i zdrowie
czowieka tak w ujciu biologicznym jak i spoecznym. Z powyszej definicji wynika szczeglna jej
cecha, a mianowicie, szeroka obecno diabetologii
w programach, w istocie, wszystkich rodzajw bada
podstawowych jak genetyka, biologia molekularna, fizjologia, oraz w epidemiologii, a take w badaniach
klinicznych jak: optymalizacja prewencji, diagnostyki
i leczenia, w duych badaniach kliniczno-terapeutycznych, w psychologii i socjologii medycznej, a take
w badaniach dotyczcych organizacji opieki zdrowotnej i jej ekonomiki

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

13

Powysze okolicznoci sprawiaj, e powstaa szczeglna medycyna diabetologiczna, obejmujca caoksztat problemw klinicznych, dziejcych si w warunkach obecnoci przewlekej choroby cukrzycy.
Diabetologia zajmuje si opiek medyczno-spoeczn
duych grup ludnoci. Wedug VI wydania Diabetes
Atlas International Diabetes Federation (Bruksela,
2013) w 2013 r w Polsce byo 1.879.690 osb z cukrzyc jawn i 659.020 osb z cukrzyc nierozpoznan.
Wedug tego samego rda w roku 2013 na wiecie
byo 382 miliony osb z cukrzyc, w tym 46% przypadkw nierozpoznanych. Do roku 2035 przewiduje
si zwikszenie liczby osb z cukrzyc do 592 milionw, tj. o 55%. W zwizku z tym diabetologia dziaa
jako rozszerzajca si specjalno lekarska, pielgniarska i edukatorska, musi by take obecna w zawodowych dziaaniach wszystkich lekarzy, wszystkich
instytucji opieki zdrowotnej a take pastwa, samorzdw i organizacji pozarzdowych.
Diabetologia jest szczegln aktywnoci spoeczn
Liczne grupy osb z cukrzyc wytworzyy wielkie,
samopomocowe organizacje, wykonujce du prac z zakresu yciowej problematyki osb z cukrzyc.
Stay si one rwnorzdnymi partnerami organizacji
medycznych i lekarzy (3, 4).
Charakter problemw diabetologii ulega ewolucji
zmianom, ktre ksztatuj cigle na nowo programy medyczne i spoeczne. Przyczyniaj si one do restrukturyzacji znaczenia rnych dziedzin opieki medycznej lub
do przegrupowa problemw wewntrz poszczeglnych
dziedzin. Cukrzyca jest cigle niewyleczaln, a wic
trwajc do koca ycia chorob. Powoduje ona biologiczne, psychoemocjonalne i spoeczne straty w yciu
indywidualnych chorych, a take negatywnie ksztatuje
oglny stan zdrowia i sprawnoci caych spoeczestw,
budetw pastwowych i szans spoecznych na caym
wiecie. Problemy te stanowi obecnie dziedzin nasilonej aktywnoci badawczej, opiekuczej, organizacyjnej
i spoecznej w istocie wszystkich rodowisk medycznych. Badania tych problemw wskazuj dobitnie, e
losy chorych na cukrzyc zale nie tylko od postpw
patofizjologii i farmakoterapii cukrzycy. Ich szerokie
i pene wykorzystanie jest bowiem zalene od spoeczno-ekonomicznych uwarunkowa i programw.
Przeobraenia tych wanie uwarunkowa, majce
take miejsce w Polsce, eksponuj problem penego
i szybkiego zastosowania postpw naukowych w praktyce opieki diabetologicznej w sposb nie tylko wyrazisty ale i bolesny. Odpowiedzi rodowiska medycznego
staje si w tej sytuacji odpowiednio znaczcy rozwj
bada i dziaa o spoeczno-publicznym charakterze,
ktry bdzie w stanie ograniczy zagroenie w uzyskiwaniu optymalnych wynikw prewencji i leczeniu cukrzycy (5).

14

JAK POWSTAJE SOCJOLOGIA CUKRZYCY?


International Diabetes Federation (IDF) zdecydowanie dy do zapewnienia penej opieki diabetologicznej
wszystkim potrzebujcym, organizowania pomocy dla
grup i rodowisk, ktre mog nie uzyskiwa odpowiedniej jakociowo systemowej opieki diabetologicznej, oraz
do usuwania nierwnoci spoecznych w kontroli zagroe dla zdrowia (6).
Te problemy maj bardzo silny wpyw na sfer bada
i dziaa o charakterze socjologicznym.
Naley tu wymieni szczeglnie nastpujce wyniki
bada i rozwj:
epidemiologia opisowa i analityczna,
organizacja systemw leczenia cukrzycy,
ekonomika opieki diabetologicznej,
metodyka oceny jakoci wynikw leczenia i ycia
chorych,
metodologia i upowszechnianie bardziej skutecznej
profilaktyki,
badania wpywu uwarunkowa spoecznych, a wic np.
wpywu poziomu zatrudnienia, dochodw i przynalenoci do okrelonej warstwy spoecznej, na wyniki leczenia i dugo ycia,
badania zmian roli lekarza i organizatorw oraz roli
samych pacjentw w procesie profilaktyki i leczenia,
a take partnerskiego udziau osb z cukrzyc i ich rodzin w realizowaniu leczenia opartego na profesjonalnej edukacji terapeutycznej.
Powysze dziaania dotycz w duej mierze stosunkw pomidzy osobami chorymi na cukrzyc a spoeczestwem. Opieraj si one na metodologii epidemiologicznej, socjologicznej i statystyce, z penym
wykorzystaniem informatyki. Odnosz si do wszystkich
faz ycia czowieka i naturalnej historii cukrzycy oraz do
spoecznych regulacji pozycji spoecznej, wyksztacenia,
pracy zawodowej i bezrobocia, poziomu dochodw, zakresu pomocy spoecznej i praw spoecznych przewlekle
chorych, w tym osb z cukrzyc, gwarancji i regulacji
prawnych dotyczcych zdrowia, ycia rodzinnego, moliwoci integracji osoby z cukrzyc ze spoeczestwem,
a take do ogranicze dyskryminacji i deprywacji spoecznej osb z cukrzyc.
Tak ujta socjologia cukrzycy stanowi plan przedstawienia pogldw w tym opracowaniu.

EPIDEMIA CUKRZYCY TWORZY EPIDEMI


OBCIE SPOECZNYCH
Jak wczeniej wspomniano epidemia cukrzycy w latach 2013-2035 zwikszy si o 55%. Tego rodzaju zagroenie dotyczy rwnie Polski; sprzyja takiej prognozie
liczba osb ze stanem przedcukrzycowym oszacowana
dla Polski przez IDF jako bardzo wysoka (6, 7, 8).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Skutki urzeczywistniania si epidemiologicznej prognozy cukrzycy s wielkim zagroeniem dla zdrowia ludzi oraz jednoczenie dla warunkw spoecznych i ekonomiki. Pojawia si jednak wiele dowodw, e takim
niekorzystnym tendencjom epidemiologicznym mona
zapobiega. Udowodniy to badania skutecznoci prewencyjnej modyfikacji diabetogennych czynnikw rodowiska zewntrznego i cywilizacyjnego szczeglnie
w zakresie stylu ycia. Nale do nich racjonalizacja
ywienia i udziau wysiku fizycznego w codziennym
yciu, powodujce zmniejszenie zapadalnoci na otyo i nadwag, zmniejszanie insulinoopornoci, odrzucenie naogu palenia tytoniu i picia alkoholu, stosowania diabetogennych lekw oraz regulacje o spoecznym
charakterze.
Konieczne jest wic zorganizowanie takiej powszechnej dziaalnoci w zakresie prewencji cukrzycy (9, 10, 11).

SPOECZNE UWARUNKOWANIA
STOSOWANIA INTENSYWNEJ PREWENCJI
CUKRZYCY ORAZ PREWENCYJNIE
UKIERUNKOWANEGO, INTENSYWNEGO
LECZENIA CUKRZYCY.
Styl ycia a skuteczno prewencji.
Wedug ocen wasnych, a take Banku wiatowego,
cukrzyca zajmuje w skali wielkoci obcienia spoecznego drugie miejsce po niedokrwiennej chorobie
serca. Jest przewlekym zagroeniem ycia dla chorych
oraz bytu dla ich rodzin, ma ogromny wpyw na oglny system usug zdrowotnych, pochaniajc co najmniej
5-10% cakowitego budetu suby zdrowia, jak to jest
w praktyce wielu krajw europejskich. Problemy te
mona obecnie w duej mierze kontrolowa przez zastosowanie intensywnych, opartych na dowodach zasad
medycznych, organizacyjnych i ekonomicznych. Takie
przykady podaj klasyczne ju badaniach DCCT (Diabetes Control and Complications Trial USA 1993)
oraz UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes
Study 1998) oraz wiele nowych bada i programw
z tego zakresu.
Interesujcym przykadem s badania Tuomilehto
i wsp Finish Diabetes Program oraz Diabetes Prevention Program z USA. W badaniach powyszych wykazano za pomoc prewencyjnego stylu ycia zmniejszenie
zapadalnoci na cukrzyc typu 2 rzdu 50% w stosunku
do podobnej klinicznie grupy porwnawczej bez korekcji stylu ycia.
Wskazuj one na nowy kierunek rozwojowy spoecznej diabetologii (2, 12, 13).
Identyfikacja wielu, take nowych czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2 pozwala na przyjcie koncepcji
globalnego ryzyka cukrzycy obejmujcego zarwno

czynniki ryzyka zwizane ze stylem ycia, jak i wynikajce z uwarunkowa konstytucjonalnych i genetycznych. Pierwotnymi czynnikami ryzyka decydujcymi
o wystpieniu choroby wg analizy wieloczynnikowej
s: wiek, otyo, cia oraz to rodzinne (czynnik genetyczny). Czynnikw ryzyka wtrnego jest wiele. S
to nowe skadniki stylu ycia, dodatkowe choroby, niektre leki itd.
Intensywno leczenia cukrzycy a prewencja powika.
Przeprowadzenie wielu wieloorodkowych, randomizowanych bada obiektywnie oceniajcych skuteczno rnych form leczenia hipoglikemizujcego
w odniesieniu do prewencji powika przyczynio si
do rozwoju intensywnych metod leczenia. Wskazuje
si w nich na potrzeb rozwoju spoecznej diabetologii
czcej epidemiologi, socjologi i zasady opieki medycznej w warunkach biecego ycia chorych (14).
Uwarunkowania spoeczno-ekonomiczne ycia i leczenia osb z cukrzyc.
Subpopulacja osb z cukrzyc jako cao znajduje
si w sytuacji istotnie gorszej anieli populacja osb bez
cukrzycy. Wynika to z ograniczenia konkurencyjnoci
ekonomicznej i spoecznej tej subpopulacji, z dyskryminacji spoecznej oraz koniecznoci nakadw wasnych na
trwajce przez cae ycie leczenie. Odsetek osb utrzymujcych si wycznie z renty, zasikw lub emerytury
jest w subpopulacji osb z cukrzyc co najmniej dwa razy
wikszy anieli w populacji oglnej. Ogranicza to optymalizacj leczenia i stwarza uzasadnione napicia. Jest to
istotny problem dla diabetologii spoecznej (15).
Jak przedstawia si na tym oglnym tle mono zatrudnienia i zarobkowania na ycie i leczenie w subpopulacji osb z cukrzyc?
Wedug wasnych ustale oglnospoeczne wskaniki bezrobocia naley w ocenie populacji z cukrzyc
mnoy przez 2. Tego rodzaju sytuacja wynika zarwno
z obiektywnie istniejcych ogranicze w wykonywaniu
pracy zawodowej wynikajcych z samej choroby jak
i z nieuzasadnionej obiektywnymi wzgldami spoecznej dyskryminacji. Mimo to osoby z cukrzyc bardzo
ceni sobie znaczenie pracy zawodowej zarwno dla polepszenia sytuacji ekonomicznej i planw yciowych jak
dla ich leczenia.
Problem rwnania szans spoecznych dla osb
z cukrzyc, w tym take dostp do pracy podejmuje
wiele programw midzynarodowych. Nale do nich:
Ruch Wdraania Deklaracji z St. Vicent pod auspicjami
WHO, Midzynarodowa Federacja Cukrzycy oraz 172
krajowych stowarzysze ze 134 krajw wiata zajmujcych si cukrzyc i opiek diabetologiczn. Pisz o nim
deklaracje dotyczce cukrzycy z rnych wiatowych
regionw Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej.
Formuuj one wyzwania dla diabetologii spoecznej
take w Polsce (16).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

15

WADZE, LEKARZE ORAZ SPOECZNE


PROBLEMY CHORYCH NA CUKRZYC
Spoeczne badania diabetologiczne przyjmuj take form odnoszc si do dziaa czynnikw administracyjnych, do charakteru pracy lekarzy i wspdziaania pacjentw w ksztatowaniu opieki diabetologicznej.
W pierwszym rzdzie dotycz one systemu opieki diabetologicznej a szczeglnie jej dostpnoci i jakoci.
Ocena opieki nad chorym na cukrzyc na poziomie
lekarza pierwszego kontaktu wykazaa nieprzestrzeganie
standardw leczenia, nisk czsto i jako prowadzonej
edukacji, nieadekwatn organizacj opieki (brak grup dyspanseryjnych). Przykadem bada nad znaczeniem organizacji lecznictwa jest publikacja Verlato G. i wsp. Zesp
ten wykaza obiektywn zaleno pomidzy okresem
spodziewanego ycia osb z cukrzyc a rodzajem dostpnej opieki w populacji osb z cukrzyc w Weronie (17).
Wieloczynnikowa analiza Coxa wykazaa w tej populacji,
e leczenie w orodkach diabetologicznych stanowi dodatni, niezaleny czynnik duszego przeycia po standaryzacji na wiek, pe i rodzaj leczenia cukrzycy w grupie
4200 osb z cukrzyc, w porwnaniu z grup 3288 osb
z cukrzyc leczonych wycznie w opiece podstawowej.
Wzgldne ryzyko zgonu w grupie osb leczonych wycznie w opiece podstawowej byo o 17% wysze anieli
ryzyko zgonu w opiece specjalistycznej.
Diabetologia spoeczna dostarczy wic moe wiele wanych informacji wskazujcych kierunki ulepszania leczenia.
Mona by je na uytek organizatorw - sformuowa
jak nastpuje (18, 19):
Merytoryczne i jawne planowanie zmian, oparcie decyzji na dowodach i przewidywaniu skutkw
Wykazanie umiejtnoci w zakresie technologii wprowadzania zmian, prewencji dezorganizacji i jej spoecznych kosztw
Organizowanie spoecznej i medialnej oceny, zapewnienie udziau diabetologw w organach samorzdowych
Jawno ekonomicznych warunkw opieki diabetologicznej, przewidywanie stanu finansowego, wskazywanie na jego bliskie i odlege skutki, danie zwikszenia
nakadw pastwowych
czenie nakadw pastwowych z nakadami ze rde
pozarzdowych.
Wiele organizacji (WHO, EASD, PTD) podkrelaj
take konieczno:
1 rozwoju partnerskiego zwizku midzy leczonymi
i tymi, ktrzy lecz, oraz praktykowania pojcia empowerment wzmacniania i wzbogacania osobowoci
pacjenta przez terapeutyczn edukacj, uzbrajania go
w skuteczniejsze sposoby zwalczania cukrzycy i denia do lepszej jakoci ycia;
2 wprowadzenia zasad obiektywnego, opartego na dowodach ulepszania procesu i struktury opieki leczniczej;

16

3 rozszerzenia interdyscyplinarnych aspektw opieki nad


chorymi na cukrzyc przez zespoowo praktyki.
Rzdy i ministerstwa zdrowia krajw Europy powinny
przyj za swj obowizek i sta si odpowiedzialnymi
za stworzenie warunkw, ktre umoliwiyby znaczne
ograniczenie wielkich strat z powodu cukrzycy i mierci,
jakie ona powoduje. Kraje te powinny formalnie uzna
znaczenie problemw cukrzycy i wytworzy rodki do ich
rozwizania. Naley na szczeblach lokalnych, krajowych
i europejskich stworzy oraz formalnie opublikowa
plany zapobiegania, rozpoznawania i leczenia cukrzycy,
a szczeglnie jej powika lepoty, niewydolnoci nerek, zgorzeli i amputacji koczyn dolnych, nasilenia choroby niedokrwiennej serca i udaru mzgu.

SPOECZNE WNIOSKI Z DOWIADCZE


PARTNERSKICH RELACJI - LEKARZ ORAZ
OSOBA Z CUKRZYC - OPARTYCH NA
EDUKACJI TERAPEUTYCZNEJ.
Oglne zamierzenia i cele w opiece diabetologicznej
mona osign przez zorganizowan dziaalno sub
i instytucji medycznych przy czynnym wspuczestnictwie osb chorych na cukrzyc i ich rodzin oraz przyjaci w organizacji: leczenia ich cukrzycy oraz w edukacji;
w planowaniu, dostarczaniu i poziomie jakoci opieki
diabetologicznej; w oglnokrajowej, regionalnej i midzynarodowej wymianie i rozpowszechnianiu informacji
o stanie zdrowia; w promowaniu i zastosowaniu bada.
Powysze fakty i ustalenia stanowi dobitn, obiektywn podstaw do wprowadzenia cigle oczekiwanego - nowego, centralnego (MZ) planu i programu walki
z cukrzyc w Polsce.

JAK ORGANIZOWA I ULEPSZA PROGRAMY


OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ?
Cele programw opieki diabetologicznej w Polsce
jako przedmiot diabetologii spoecznej mona by zrekapitulowa jak poniej:
Stabilizacja struktury i procesu opieki odpowiadajcej
kryteriom wysokiej sprawnoci i jakoci
Ksztatowanie prozdrowotnego stylu ycia u chorych na
cukrzyc i ich emancypacji w kadym zakresie, osiganie
optymalnych wskanikw jakoci zdrowia chorych, zmniejszenie inwalidztwa, wyduenie redniego okresu ycia
Dziaanie sprzyjajce penej integracji chorego z otoczeniem, na poziomie rodzinnym, zawodowym,
oglnospoecznym
Zwikszenie wykrywalnoci cukrzycy, wprowadzenie
rejestrw i monitoringu
Aktywizacja prewencji pierwotnej ograniczanie zapadalnoci na cukrzyc typu 2

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Aktywizacja prewencji wtrnej ograniczenie liczby powika cukrzycy zgodnie z treci deklaracji St.
Vincent:
- zmniejszenie o 30% czstoci wystpowania schykowej niewydolnoci nerek
- zmniejszenie o 50% czstoci amputacji koczyn
dolnych
- zmniejszenie o 10-15% wspistnienia choroby niedokrwiennej serca
Obnienie wskanika umieralnoci okooporodowej
noworodkw do czstoci wystpujcej w oglnej
populacji
Promocja bada naukowych w diabetologii, szczeglnie
odnoszcych si do realizacji programu w dziedzinach:
- statystyka i epidemiologia cukrzycy oraz jej
powika
- organizacja opieki nad chorym na cukrzyc
- prewencja pierwotna i wtrna cukrzycy
- optymalizacja i kontrola wynikw leczenia
- metody liczenia kosztw cukrzycy
Uzyskanie budetowych rodkw z resortu na wyposaenie techniczne do terapii i edukacji terapeutycznej
Mobilizacja wok celw programu agend rzdowych,
samorzdowych, pozarzdowych i spoecznych.
Kady program musi by funkcjonalny.
Zawiera wic powinien szereg operacyjnych skadnikw. Naleaoby do nich zaliczy:
wyszczeglnienie zada i zakresu odpowiedzialnoci
na kadym poziomie krajowym, regionalnym, lokalnym i rodowiskowym programu,
zapewnienie cigej, profesjonalnej edukacji terapeutycznej w celu racjonalizacji samoopieki,
planowany i praktyczny nadzr i ograniczanie czynnikw ryzyka cukrzycy i jej powika oraz, wczesna prewencja i leczenie powika cukrzycy,
szczeglne zadania dla opieki diabetologicznej nad
odrbnymi grupami, np. grupy mniejszoci etnicznej,
kobiety w ciy, dzieci i modzie, osoby w wieku
podeszym,
wskazwki dotyczce dobrej komunikacji pomidzy
zespoami opieki nad chorymi z cukrzyc,
ustalenie kooperacji pomidzy zespoami opieki zdrowotnej (podstawowymi, specjalistycznymi, opiek
spoeczn),
ksztacenie i szkolenie pracownikw opieki zdrowotnej,
stworzenie systemu kontroli klinicznej i zarzdzania
jakoci usug.
certyfikacj lekarzy opieki podstawowej i rodzinnej.

SPOECZNE UWARUNKOWANIE
PROGRAMW.
Organizacja usug w zakresie cukrzycy obejmuje zespoy podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej,

rne zespoy spoecznoci lokalnej, pacjentw z cukrzyc i ich opiekunw. Celem powinno by zaprojektowanie
i uzgodnienie struktury programu opieki zdrowotnej nad
pacjentami z cukrzyc, ktry opiera si powinien na lokalnym uzgodnieniu pomidzy wszystkimi zainteresowanymi stronami
Dokumenty opracowane np. przez Zesp Krajowego
Nadzoru Specjalistycznego mog w tym zakresie sta si
istotne dla osb zarzdzajcych opiek zdrowotn. Dotyczy to take ogniw samorzdowych.
W procesie organizacji lokalnych usug medycznych
kierownictwa instytucji opieki zdrowotnej oraz instytucji
ubezpieczajcych powinny bra pod uwag szczeglnie
nastpujce uwarunkowania spoeczne:
cechy populacji lokalnej, zwaszcza dotyczce rozkadu
wieku, skadu etnicznego, trendw demograficznych,
profilu choroby, wczajc w to rozpowszechnienie
i wystpowanie cukrzycy w poszczeglnych kategoriach populacji;
geograficzny i spoeczny zasig populacji: populacja
miejska i wiejska oraz dostpno do usug;
obecn struktur opieki zdrowotnej, a zwaszcza moliwoci oraz stopie rozwoju podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej dla pacjentw z cukrzyc,
a take potencja do dalszego rozwoju i integracji usug;
liczb dowiadczonych i specjalnie szkolonych w diabetologii zespow podstawowej opieki zdrowotnej,
opieki spoecznej, dietetykw itp.;
konieczno wspierania zespow podstawowej opieki
zdrowotnej przez wielospecjalistyczne zespoy opieki
zdrowotnej;
moliwoci finansowe na badania monitorujce powikania cukrzycy;
istnienie lokalnych rejestrw pacjentw z cukrzyc:
lokalny postp w rozwoju opieki nad chorymi z cukrzyc: korelacj rozwoju usug zdrowotnych i lokalnych
priorytetw i inicjatyw;
ustalenie moliwych strategii dla prewencji i wczesnego rozpoznawania cukrzycy;
uycie lokalnych rde finansowania na edukacj
i szkolenia.
Osoby zarzdzajce opiek zdrowotn oraz instytucje
ubezpieczajce powinny bra pod uwag spoeczny charakter rnych grup osb z cukrzyc i okolicznoci na danym terenie, w celu oceny ich potrzeb edukacyjnych.
S to m.in. nastpujce grupy:
kobiety z cukrzyc, ktre s lub planuj by w ciy,
maj szczeglne potrzeby edukacyjne;
dzieci i modzie wymagajce odrbnego podejcia
w edukacji i zapobieganiu;
subpopulacje chorych na cukrzyc wymagajce ukierunkowanej prewencji, jak chorzy z zagroeniem
wzroku, nefropati cukrzycow, chorobami ttnic
serca, mzgu, amputacj koczyn dolnych, innymi

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

17

chorobami autoimunologicznymi, z otyoci i zespoem metabolicznym;


grupy pacjentw wymagajce szczeglnej metody edukacji, takie jak mieszkacy wsi, niektre mniejszoci,
niektre zawody, bliscy krewni osb z cukrzyc, osoby
starsze, u ktrych istnieje ryzyko rozwoju cukrzycy.
Osoby z cukrzyc i ich opiekunowie musz wiedzie,
w jaki sposb uzyska porad w stanie nagym, bez
wzgldu na miejsce zamieszkania. Potrzebny jest rozwj
telekomunikacji do celw diabetologicznych.
Jest rwnie wane, aby osoby opiekujce si pacjentami z cukrzyc albo majce z nimi czsty kontakt byy
wiadome istnienia cigych zagroe z powodu choroby
i miay podstawow wiedz oraz umiejtnoci dotyczce
samoopieki w cukrzycy.
Cel ten mona osiga przez informacj i programy
edukacyjne skierowane do takich spoecznych grup, jak:
rodzice, nauczyciele i inni opiekunowie dzieci i/lub
modziey z cukrzyc;
osoby opiekujce si pacjentami w wieku podeszym
oraz/lub przewlekle chorymi;
pracodawcy (konieczna jest wiadomo potrzeb pracownikw chorych na cukrzyc) (20).

STRUKTURA OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ


POWINNA UWZGLDNIA POTRZEBY
SPOECZNE
Realizowanie zada opieki diabetologicznej staje si
sprawne jeli odbywa si w przejrzystym systemie strukturalnym. W tym zakresie jak dotd istnieje w Polsce
korzystny dorobek i tradycja. Naleaoby je w peni wykorzysta. W oparciu o istniejce jednostki mona by przedstawi zarys potrzebnej take dla celw spoecznych

struktury opieki diabetologicznej. Skadniki tej struktury, ich wzajemne zalenoci i sprawno organizacyjna
stanowi dalsz wan stref diabetologii spoecznej.
Propozycj takiej struktury przedstawia tab. 1.
W opiece zdrowotnej nad chorymi na cukrzyc wyrnia si nastpujce strukturalne rodzaje wiadcze:
1. Ambulatoryjna opieka nad chorymi na cukrzyc.
Ten rodzaj opieki dzieli si na:
niespecjalistyczn, tzn. opiek nad chorymi na cukrzyc w ramach jednostek POZ i medycyny rodzinnej;
specjalistyczn, w ramach poradni diabetologicznych
powiatowych, gminnych lub dzielnicowych w duych
miastach (pierwszy stopie);
- specjalistyczn, w ramach poradni diebetologicznych wojewdzkich, przyklinicznych lub przyszpitalnych (drugi stopie);
wysokospecjalistyczn opiek nad chorymi na cukrzyc
w ramach niektrych szczeglnie wyspecjalizowanych
podarni wojewdzkich lub przyklinicznych. Okrela si
je mianem regionalnych (trzeci stopie).
2. Szpitalna opieka nad chorymi na cukrzyc.
Ten rodzaj opieki dzieli si nastpujco:
niespecjalistyczna opieka stacjonarna w ramach
oddziaw szpitalnych niesprofilowanych na problemy rozpoznawania i leczenia cukrzycy hospitalizujcych chorych na cukrzyc z innych anieli cukrzyca
powodw;
specjalistyczna opieka stacjonarna:
- specjalistyczna pierwszego stopnia opieka stacjonarna w ramach oddziaw wewntrznych lub pediatrycznych, niekiedy innych, z wydzielon opiek
diabetologiczn, sprofilowanych, co uzewntrznia
si w merytorycznych i organizacyjnych cechach
oddziaw:

Tab. 1. Proponowana struktura opieki diabetologicznej: ambulatoryjnej i szpitalnej.


A. Poradnie opieki podstawowej, rodzinnej, publiczne, niepubliczne
System opieki czonej planowe wspdziaanie z poradni
specjalistyczn, edukacja intensywnej metodologii, cukrzyca utajona,
zadania prewencyjne

Certyfikacja kompetencji zawodowej, wyposaenie techniczne

B. Poradnie specjalistyczne, publiczne, niepubliczne, rne szczeble organizacyjne


Krajowe, wojewdzkie, midzywojewdzkie, powiatowe, dzielnicowe,
gminne, midzyokrgowe

Wybr na podstawie kryterium jakoci i sprawnoci;, prowadzenie:


diabetolodzy - internici lub pediatrzy z dowiadczeniem diabetologicznym

C. Opieka szpitalna
Akademickie oddziay diabetologiczne, kliniki, centra kliniczne
w uniwersytetach medycznych
Wojewdzkie oddziay diabetologiczne, oddziay internistyczne i inne
z certyfikacj ukierunkowan na specjalistyczne wiadczenia dla chorych
na cukrzyc, leczenie powika i chorb skojarzonych.

Intensywny system diagnostyki i leczenia, dostpno


wielospecjalistyczna, monitoring jakoci, zatrudnienie specjalistw
diabetologii i specjalistw kooperujcych.

D. Lecznictwo rehabilitacyjne
Sanatoria z certyfikacj ukierunkowan na rehabilitacj diabetologiczn,
orodki aktywnej rekreacji i edukacji terapeutycznej zwaszcza dla dzieci
i modziey

18

Akredytacja, nadzr, planowany, cigy udzia specjalistw diabetologw,


specjalistyczne, techniczne wyposaenie

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

- specjalistyczna, drugiego stopnia, opieka stacjonarna w ramach oddziaw lub pododdziaw diabetologii, co uzewntrznia si w merytorycznych i organizacyjnych cechach tych dziaw lub pododdziaw;
- wysokospecjalistyczna, trzeciego stopnia, opieka
stacjonarna w ramach niektrych oddziaw lub
pododziaw diabetologii stosujcych wsko sprofilowane, na szczeglnie trudne problemy diabetologiczne, metody diagnostyki i leczenia w oparciu
o wasny personel oraz aparatur (np. pracownia
biochemii oddziau lub cile wsppracujce inne
oddziay i pracownie);
rehabilitacyjno-edukacyjna opieka stacjonarna w oddziaach szpitalnych, uzdrowiskowych, co uzewntrznia si w cechach merytorycznych takich oddziaw.
Powyszy podzia odnosi si zarwno do lecznictwa
dzieci i modziey do lat 19 chorych na cukrzyc (lecznictwo diabetologiczno-pediatryczne), jak i do chorych na
cukrzyce dorosych powyej 19 r.. (lecznictwo diabetologiczne dorosych).
Strukturalne podstawy spoecznie ukierunkowanej
opieki diabetologicznej powinny uzyska pene warunki
do stabilizacji i dalszego, jakociowo pogbionego rozwoju kadrowego i technologicznego. Konieczne jest wobec tego wiksze udostpnienie moliwoci odpowiedniej
specjalizacji dla lekarzy, pielgniarek i dietetykw i innych zawodw biorcych udzia w praktyce prewencyjnej
i leczniczej.

PROCES OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ JAKI


POWINNIMY STWORZY? PROBLEM DLA
DIABETOLOGII SPOECZNEJ
W ulepszaniu procesu opieki medycznej istnieje wiele szczeglnie wanych mechanizmw, ktre zapewniaj
jego sprawno. Nale do nich pene przyjcie opartych
na dowodach zasad praktyki prewencyjnej i leczniczej,
skuteczno komunikowania si wszystkich podmiotw
realizujcych opiek, w tym take organizatorw i administratorw, oraz ich wzajemne relacje a take przyjazne
ludziom, humanistyczne realizowanie koniecznoci ekonomicznych (5, 17).
Szczeglnie istotnym problemem, ktry moe ksztatowa nawet ryzyko dla ycia osb z cukrzyc jest wsppraca pomidzy lecznictwem niespecjalistycznym oraz
specjalistami i instytucjami diabetologicznymi. Obejmuj
one wiele dziaa.
1. Skierowanie do leczenia w poradni
Do poradni diabetologicznej kieruje chorych:
a) Lekarz POZ (rodzinny) na stae leczenie (tzw. trwae skierowanie) lub konsultacj.
Docelowo przewiduje si mono zgoszenia si chorego na cukrzyc do poradni diabetologicznej na stae leczenie bez skierowania;

b) Poradnie w sposb planowy wsppracuj z wybranymi specjalistami (konsultacje i leczenie) szczeglnie jeli pojawi si problem powika;
c) Lekarz szpitala; kart wypisow ze szpitala z zaznaczon potrzeb leczenia w poradni diabetologicznej uznaje si za skierowanie.
2. Zakres opieki medycznej
W ramach niespecjalistycznej opieki nad chorymi na
cukrzyc (POZ, jednostki medycyny rodzinnej) wykonuje si:
prewencj ogln w stosunku do grup podwyszonego
ryzyka;
prewencj i wczesne rozpoznanie cukrzycy typu 2
w rodzinach, w ktrych jeden z czonkw rodziny choruje na cukrzyc;
leczenie cukrzycy typu 2 i prewencj powika w przypadkach nie wymagajcych staej insulinoterapii.
Jednostka POZ lub lekarz medycyny rodzinnej powinna mie obowizek i mono przekaza do leczenia
w poradniach diabetologicznych (specjalistycznych) nastpujce kategorie chorych:
chorych na cukrzyc w sposb stay leczonych insulin,
chorych na cukrzyc z powikaniami cukrzycy,
chorych na cukrzyc z dodatkowymi, cikimi
schorzeniami,
chore na cukrzyc kobiety w wieku reprodukcyjnym,
zwaszcza planujce ci.
dzieci i modzie do poradni lub szpitali diabetologicznych dla dzieci i modziey.
3. Planowa wsppraca jednostek POZ z poradniami
specjalistycznymi opieka czona
Jednostka POZ lub lekarz medycyny rodzinnej z zasady powinni planowo wsppracowa z jednostkami opieki
diabetologicznej na swoim obszarze dziaania. Dy si
bowiem do utworzenia systemu opieki czonej.
Z tego powodu jednostka POZ lub lekarz medycyny
rodzinnej kieruje do jednostek diabetologicznych (specjalistycznych) chorych na konsultacje oraz w celu zastosowania tych metod diagnostyki i leczenia, ktre wykraczaj poza zakres jego kompetencji.
Jednostki POZ lub medycyny rodzinnej powinny take cile wsppracowa z jednostkami diabetologicznymi na swoim obszarze w zakresie doksztacania zawodowego wprowadzania postpu merytorycznego, edukacji
chorych na cukrzyc i problemw spoecznych.
Jednostki POZ lub medycyny rodzinnej podlegaj
monitoringowi jakoci leczenia i w zwizku z tym wykonuj porady monitoringowe pod nadzorem regionalnego
konsultanta w dziedzinie diabetologii.
Chorzy na cukrzyc pozostajcy w staej opiece lekarza POZ lub medycyny rodzinnej powinni by obligatoryjnie okresowo konsultowani w poradni diabetologicznej (przynajmniej raz w roku).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

19

Ryc. 1. Skadniki caociowej, prewencyjnie ukierunkowanej praktyki opieki diabetologicznej.


Ryc. 1. Skadniki
caociowej, prewencyjnie ukierunkowanej praktyki opieki diabetologicznej.

NASZA PRAKTYKA
Warszawska doktryna cigej, caociowej, partnerskiej, prewencyjnie ukierunkowanej
opieki diabetologicznej
Harmonia celw,
lekarza i pacjenta

Indywidualnie przystosowana
wiedza i umiejtnoci
terapeutyczne
i samoopiekucze

Umocnienie osobowoci
Wytworzenie nowych
pozytywnych wartoci
yciowych

Osoba
z
cukrzyc

Przywdztwo
opiekucze lekarza
wiadomy
prozdrowotny styl ycia

Prewencyjne cele, kryteria


i metody leczenia
Ciga, obiektywna ocena
wynikw leczenia

Emancypacja spoeczna

Ciga optymalizacja wynikw leczenia, jakoci ycia i konkurencyjnoci spoecznej


Edukacja terapeutyczna / Motywacja psychospoeczna / Technologia

PODSUMOWANIE
Opieka diabetologiczna staje si bardziej skuteczna,
obejmujca jako leczenia i ycia pacjentw jeeli jest
ujmowana caociowo. Realizuje wtedy zarwno biologiczne, kliniczne jak i spoeczne oraz kulturowe postulaty.
Nowe przesanki i problemy diabetologii wywieraj
szczeglnie silny wpyw na sfer bada i dziaa o socjologicznym charakterze.
Ksztatuj one nowe, spoecznie ukierunkowane ujcie
stosunkw midzy osobami chorymi na cukrzyc a systemem opieki diabetologicznej czyli socjologi cukrzycy.
Przedstawia to ryc. 1.

PIMIENNICTWO
1 Tato J., Czech A., Bernas M. Szczeklik-Kumala Z.:
Cukrzyca w Polsce mona lepiej, wyd. Towarzystwa
Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2009.
2 Helt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A., Goldstein
B.J.: Textbook of Diabetes, 4 wyd., Wiley Blackwell,
Chichester (J Wiley and Sons), 2013.
3 Tato J., Czech A.: Perspektywa podstawowych problemw opieki diabetologicznej, Farmacja Polska,
1998, 54/12, 531.
4 Larsson D, Lagner I i wsp: Socio-economic characteristics and quality of life in diabetes mellitus in relation to metabolic control Scand J Public Health 27
(2), 101-105, 1999.

20

5 Tato J., Czech A., Bernas M. Szczeklik-Kumala Z.,


Biernacka E: Socjologia cukrzycy, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej i Sekcji Spoecznej Pol. Tow. Diabetologicznego, Esculap, d, 2013.
6 International Diabetes Federation Diabetes Atlas
6 wyd International Diabetes Federation, Bruksela
2013
7 Wild S., Rorlic G., Greek A. i wsp.: Global prevalence
of diabetes estimates for the year 2000 and projection
for 2030 Diabetes Care, 27, 1047-1053, 2004
8 Roglic G., Unwin N., Bennett P.H., Mathers C. i wsp.:
The Burden of Mortality Attributable to Diabetes.
Diabetes Care, 28, 2130-5, 2005
9 Viner R., McGrath M. i wsp.: 1996, Family stress and
metabolic control in diabetes. Arch. Dis. Child. 74 (5),
418-421, 1996
10 Szybiski Z. i wsp.: Prewencja pierwotna i wtrna
oraz jej wpyw na wskaniki epidemiologiczne i ekonomiczne w 1 i 2 typie cukrzycy w populacji polskiej.
( KBN, PBZ-11). Streszczenie referatw Konferencji
Sprawozdawczej Projektu Zamawianego, wyd. Instytut ywnoci i ywienia w Warszawie, 2001.
11 Rubin R, Atlamn WM i wsp: Health Care Expenditures for People with Diabetes Mellitus, 1992, J Clin
Endocrinol Metab 76, 809A, 1994
12 Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
13 Soska Z.: Nauki spoeczne a medycyna. promocja
Zdrowia, VII, 19, 18, 2000.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

14 WHO, World Health Organization Division of Noncommunicable Disease Implementing National Diabetes Programes Raport of A WHO Meeting WHO:
Geneva, 1995.
15 Beskid L., w.: Jak yj Polacy, monografia, wyd. IFIS
Pol Akademia Nauk, W-wa, 2000
16 Sikorska J., w: Jak yj Polacy, monografia, wyd. IFIS
Pol Akademia Nauk, W-wa, 2000
17 Verlato G., Muggeo M. i wsp.: Attending the Diabetes
Center Is Associated With Increased 5-Year Survival
Probability of Diabetic Patients, Diabetes Care 19,
211, 1996
18 WHO, World Health Organization, Investing in Health Research and Development Raport of the Ad Hoc
Committee on Health Research Relating to Future Intervention Options, WHO: Geneva, 1996.

19 IDF Europe, FEND, PCDE, EURADIA, Diabetes The


Policy Puzzle: Is Europe making Progress? 3 wyd.:
http://ec.europa.eu/health/major chronic diseases/
docs/policy puzzle.pdf, 2011.
20 Doroszewski J., Kulus M., Markowski A.: Porozumienie z pacjentem relacje i komunikacja, Wyd. Wolters
Kluwer S.A, Warszawa, 2014.
Adres do korespondencji:
Anna Czech
ul. Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl

Porwnanie 2 rodzajw komunikacji lekarza z pacjentem


Ujecie paternalistyczne
Lekarz przekazuje decyzje do wykonania - physician-centered
approach

Ujcie skupione na osobie pacjenta - patient-centered approach

Lekarz ustala potrzeby lecznicze bez udziau pacjenta w formie


spisu zalece.
Bierno pacjenta
Obowizkowo zmian w zachowaniach
Pena zaleno pacjenta od ustale instytucji medycznej
Stumienie emocji
Kontrola w formie oceny przestrzegalnoci zalece (compliance
i adherence).

Partnerstwo lekarz-pacjent
Wsplne uzgadnianie potrzeb i zalece medycznych
Budowanie motywacji pacjenta do ulepsze w procesie leczenia
Edukacja terapeutyczna
Samoobserwacja
Samokontrola
Samorefleksja dotyczca zachowa i emocji

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

21

ZESP REDAKCYJNY MEDYCYNY METABOLICZNEJ

DIABETOLOGIA 4P: JAK CAOCIOWO UJMOWA


OPIEK DIABETOLOGICZN W PRAKTYCE?
DIABETOLOGY 4P: HOW TO CONSOLIDATE THE MULTIFACTORIAL,
DIABETOLOGICAL CARE IN PRACTICE?
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Postpy bada naukowych, praktykowanie opieki diabetologicznej opartej na dowodach (EBM), systemowa
organizacja i oceny jakoci wynikw leczenia s dziaaniami, ktre wskazuj optymalne kierunki ujmowania
kontroli cukrzycy. Stwierdzenie powysze odnosi si tak
do aspektw epidemiologicznych, jak i indywidualnych o
klinicznym charakterze (1, 2, 3).
Kierunki te mona by dla celw propagacyjnych okreli mianem diabetologii 4P. P to pierwsza litera poj
okrelajcych podan praktyk tej specjalnoci.
Jakie treci obejmuje to okrelenie?
Diabetologia przewidujca.
Obejmuje ona dziaalno majc na celu ustalanie ryzyka powstania cukrzycy czyli diagnostyk stanu
przedcukrzycowego i zaburze pojawiajcych si w tym
okresie. Dotyczy take prognozy przebiegu ju istniejcej
cukrzycy, w tym szczeglnie powika i pojawienia si
chorb dodatkowych.
Do tych celw okrela si kliniczne, biochemiczne
oraz etniczne i spoeczne czynniki ryzyka. Nale do nich
midzy innymi oznaczenia wielu genw, ktre sprzyjaj powstawaniu cukrzycy i jej przewlekych powika
oraz okrelaj reaktywno na leki. Tego rodzaju badania
s coraz bardziej powszechne i dostpne. Istniej take
pomylne zapowiedzi polepszenia ich prognostycznej
przydatnoci.
Nowe informacje przynosz badania regulacji ekspresji genw czyli ich funkcjonalnej efektywnoci. Dziki
takim badaniom klasyczna genetyka uzyskuje nowe
moliwoci, ktre rozwija dalej epigenetyka. Nale do
nich badania rnych wpyww na ekspresj genw okrelane mianem wpyww omicznych. Obejmuj one np.
stopie kondensacji chromatyny i dostpnoci czynnociowej genu (metylacje DNA, modyfikacje histonw) genomika (4, 5).

22

S to take wpywy wielu nowo odkrytych regulacyjnych biaek proteonomika.


Na podstawie przewidywania ryzyka powstania cukrzycy lub jej powika ustala si odpowiednie zalecenia
wchodzce w zakres profilaktyki pierwszorzdowej.
Diabetologia profilaktyczna.
Jak to wynika z wielu bada (EBM) intensyfikacja
leczenia cukrzycy i osiganie celw dobrej korekty zaburze metabolicznych ustalanych w wielu zaleceniach
(IDF, ADA, EASD, PTD) w istotny sposb zmniejsza
ryzyko powstawania przewlekych powika cukrzycy.
Jak wiadomo stanowi one gwn przyczyn nadumieralnoci w populacji osb z cukrzyc. Z tego wzgldu
caoksztat terapii cukrzycy powinien mie charakter profilaktyki drugorzdowej (6, 7, 8).
Diabetologia personalistyczna.
Zalecana przez WHO i obecnie stosowana klasyfikacja cukrzycy jest dla celw klinicznych, w tym szczeglnie dla indywidualnie ksztatowanej terapii niewystarczajca. Wedug obecnych ustale wielu grup ekspertw
(np. ADA i EASD) w ustalaniu planu profilaktyki i leczenia naley kierowa si ogln zasad patient centered
care, to jest ustala opiek skupion na indywidualnych
cechach patofizjologicznych i klinicznych kadego przypadku cukrzycy. Zwiksza si wtedy w istotny sposb
skuteczno i bezpieczestwo leczenia oraz jako ycia
pacjentw (9, 10).
Diabetologia partnerska.
W dugotrwaym leczeniu przewlekej choroby jak
jest cukrzyca szczeglna rola przypada pacjentom. S
oni realizatorami caego krgu zachowa i zalece leczniczych. W tym celu na podstawie odpowiedniej edukacji terapeutycznej prowadz domow kontrol cukrzycy.
Powinna si ona cechowa wysok przestrzegalnoci
zalece (compliance) oraz ich zrozumieniem (adherence). Skuteczne dziaania pacjentw w tym zakresie

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

zwikszaj jako wynikw leczenia i ycia. Staj si oni


w ten sposb partnerami lekarza i zespow medycznych.
Wsppracuj z nimi.
Interpretacja powyej wymienionych 4 cech penozakresowej i wieloskadnikowej terapii cukrzycy czyli diabetologii 4P powinna by upowszechniona. Dodatkowo
ma ona zdolno szybkiego, skutecznego wykorzystywania postpw naukowych do celw indywidualnego
leczenia w praktyce (9, 11, 12).

PIMIENNICTWO
1 Little P, Everitt H, Williamson L i wsp: Observational study of effect of patient centredness and positive
approach on outcomes of general practice consultations, BMJ, 323, 908-911, 2001
2 Little P, Everitt H, Williamson L i wsp: Preferences
of patients for patients centered approach to consultation in primary care: observational study BMJ 2001,
322, 468-472
3 Stewart M.: Towards a global definition of patient centered care BMJ, 2001, 322, 444-445
4 Dankner R, Roth J: Predicting Diabetes, w: LeRoith
D. (red.), Prevention of Type 2 Diabetes, wyd. Springer, New York etc., 2012.
5 Research for a Future without Diabetes, German Center for Diabetes Research, Deutsches Zentrum fr Diabetes Forschung, 2012
6 World Health Organization 2008-2013 Action Plan for
the Global Strategy for the Prevention and Control of
Noncommunicable Diseases, WHO, Geneva, 2008.

7 Tuomilehto H., Lindstrm J., Eriksson J. G. i wsp.:


Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in
lifestyle among subjects with impaired glucose intolerance 2001, New Eng J Med, 344, 1343
Diabetes Prevention Program Group: Reduction in the
incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention
or metformin 2002, New Engl J Med, 346, 6, 393
8 DCCT, The Diabetes Control and Complications Trial
Research Group, 1993, The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression
of long-term complications in insulin dependent diabetes mellitus, N Engl J Med, 329, 977
9 Tato J.: Podrcznik edukacji terapeutycznej, PWN,
Warszawa, 2000.
10 Tato J., Czech A., Bernas M. Szczeklik-Kumala Z.,
Biernacka E: Socjologia cukrzycy, Wyd. Tow. Edukacji Terapeutycznej i Sekcji Spoecznej Pol. Tow. Diabetologicznego, Esculap, d, 2013.
11 The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Type 2 diabetes: the management of type 2
diabetes NICE clinical guideline 87, London, College
of Physicians, 2009
12 Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines, Expert Committee, Canadian Diabetes Association, Can J Diabetes, 2008, 32, S95-S98
Adres do korespondencji:
Redakcja Medycyny Metabolicznej
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
(c/o j.taton@interia.pl)

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

23

Genetyczne ryzyko cukrzycy typu 1 (Ct1)


W ujciu genetycznym ryzyko Ct1 mona oceni na podstawie nastpujcych okolicznoci:
1. Obecno Ct1 w rodzinie:
Zgodno w zachorowaniu na Ct1 w parach monozygotycznych bliniakw wynosi 30-50%. Sugeruje to,
e do powstania Ct1 przyczyniaj si zarwno czynniki genetyczne (ok. 50% etiologii) jak i rodowiskowe
(ok. 50% etiologii).
Wrd krewnych 1 stopnia zgodno zachorowa na Ct1 wynosi 5-10%; u dalszych krewnych zgodno
zachorowa jest mniejsza.
2. Genotypy o zwikszonym ryzyku Ct1
Zachorowanie na Ct1 wykazuje istotne skojarzenie z genami HLA (Histocompability Leucocytes Antigenes (genes).
Okoo 95% pacjentw z Ct1 ma allele (genotypy):
HLA-DRB1*03 lub DRB1*04, DQB1*0308 w oglnej populacji czsto tych genotypw wynosi 50%;
Okoo 30-53% pacjentw z Ct1 ma allele (genotypy) DRB1*03/*04, DQB1*0302 w oglnej populacji
ich czsto wynosi 2,4%.
Powysze genotypy wskazuj na wysokie ryzyko Ct1:
Inne genotypy jak HLA-DR, DQ wykazuj rnego rodzaju skojarzenia z wystpowaniem Ct1 od zwikszonego ryzyka do wpywu ochronnego.
Np. genotypy HLA-DQA1*102, DQB1*0602 wskazuj na dominujce zmniejszenie ryzyka Ct1 nawet przy
obecnoci przeciwcia GAD lub IA2.
Genotypy HLA-DRB1*04, np. DRB*0403 lub 0406 take zmniejszaj ryzyko Ct1.
Brak kwasu asparaginowego w pozycji 57 acucha DQB1 czy si z wysokim ryzykiem Ct1.
Wniosek
Typowanie HLA jest pomocne w przewidywaniu zachorowania na Ct1 niezalenie od wystpowania cukrzycy
w rodzinie. Powinno by stosowane w praktyce profilaktyki Ct1.

24

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Oryginalne prace badawcze


Original research works

TOMASZ CZELEKO1,2, ANDRZEJ LIWCZYSKI1,2, WALDEMAR KARNAFEL3

OCENA WYSTPOWANIA NOWOTWORW


ZOLIWYCH W POPULACJI CHORYCH NA
CUKRZYC W POLSCE DOKONANA NA PODSTAWIE
BAZY DANYCH NARODOWEGO FUNDUSZU ZDROWIA
ROK 2010
ASSESSMENT OF THE INCIDENCE OF DIFFERENT TYPES MALIGNANT
TUMORS BASED ON THE POLISH NATIONAL FUND DATA FOR 2010
Oddzia Zdrowia Publicznego, Wydzia Nauki o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego w odzi,
2.
Narodowy Fundusz Zdrowia,
3.
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
1.

STRESZCZENIE. Streszczenie. Wiele bada wskazuje, e cukrzyca zmienia ryzyko zachorowania na nowotwory zoliwe.
Autorzy na podstawie danych pochodzcych z caej Polski zawartych w rejestrach Narodowego Funduszu Zdrowia przeprowadzili analiz
zachorowalnoci na nowotwr zoliwy wrd chorych na cukrzyc i bez cukrzycy od 01.01.2010 do 31.12.2010 roku. Stwierdzono 19 027
nowych nowotworw zoliwych u chorych na cukrzyc i 107 165 u osb bez cukrzycy.
U chorych na cukrzyc obserwowano zwikszone zachorowanie na raka wtroby, trzustki, skry, nerek, gruczou krokowego i trzonu macicy.
U chorych na cukrzyc obserwowano zmniejszenie zachorowania na raka puc, tarczycy, krtani, piersi, szyjki macicy i jdra.
Sowa kluczowe cukrzyca, zachorowalno na nowotwory zoliwe.
SUMMARY. Several studies have suggested that diabetes mellitus may alter the risk of the incidence of the variety of cancers. For assessing
this problem an electronic search was performed using Polish National Health Fund database from 01.01.2010 until 31.12.2010 in 2 populations - with diabetes and without diabetes mellitus and who had new cancers.
The new cancers in diabetic cohort was 19 027 and in the population without diabetes mellitus 107 165 patients.
Diabetes mellitus increases the incidence from liver, pancreas, skin, kidney, prostate and endometrial cancers.
Diabetes mellitus lowers the incidence from lung, thyroid, larynx, breast, cervix and testis cancers.
Key words diabetes mellitus, incidence of cancers.

WPROWADZENIE
Od wielu lat obserwuje si wzajemne zalenoci zaburze metabolicznych i ich skutkw, ze szczeglnym
wystpowaniem chorb nowotworowych. Zwizek nowotworw z cukrzyc zauwaono ju w XIX stuleciu. (1)
Przez wiele lat relacje raka i cukrzycy pozostaway trudne do zdefiniowania. Dopiero wprowadzenie

26

nowoczesnych, prospektywnych, ujednoliconych i wieloorodkowych bada epidemiologicznych pozwolio na


bardziej skuteczne rozpoznawanie chorb nowotworowych wrd chorych na cukrzyc gwnie typu 2 i uzyskiwanie bardziej obiektywnych ocen. Zaleno otyoci,
cukrzycy i nowotworu omwiono szerzej w monografii
p.t.: Otyo, cukrzyca a nowotwory. (2)

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Jedn z najbardziej aktualnych metaanaliz tego problemu przeprowadzili Shikata i wsp. - podali, e ryzyko
raka wtroby, trzustki i trzonu macicy u osb z cukrzyc
jest dwukrotnie wysze w porwnaniu z populacj ogln, za ryzyko wystpienia raka jelita grubego, piersi i pcherza moczowego jest 1,2-1,5 razy wysze. Nie znaleli
korelacji w przypadku raka puc/oskrzeli, obserwowali
zmniejszone ryzyko raka gruczou krokowego. (3)
W niniejszej pracy podjto prb porwnania wskanika zapadalnoci na wybrane nowotwory zoliwe chorych na cukrzyc ze wskanikiem zapadalnoci na nowotwory zoliwe populacji oglnej bez cukrzycy wg bazy
danych Narodowego Funduszu Zdrowia w roku 2010.

MATERIA I METODY
wiadczenia zdrowotne w Polsce s finansowane
przez Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) na podstawie
ustawy (4) oraz rozporzdze Ministra Zdrowia z nich
wynikajcych (5,6).
Wykonywanie wiadcze z rozpoznaniem nowotworw zoliwych z zakresu grup C, albo nowotworw niezoliwych od D00 do D50 oraz Z51.1 i Z51.2, odbywa
si w ramach lecznictwa zamknitego czyli tzw. umowy
szpitalnej. Organizacj, finansowanie i rozliczenie wiadcze okrelaj zarzdzenia prezesa NFZ (7,8).
Wraz z wprowadzeniem w roku 2008 systemu rozlicze jednorodnych grup pacjentw (JGP) finansowanie
terapii jest realizowane w systemie specjalnych grup.
W celu przeprowadzenia analizy takich danych sprawozdawczych, bdcych w bazie NFZ, wykonano odpowiednie zapytanie do Structured Query Language SQL
w bazach danych.
Za niepowtarzalny identyfikator pacjenta zosta uznany numer PESEL. (9)
Korelacj numeru PESEL pacjentw z cukrzyc
ze wiadczeniem nastpujcym po rozpoznaniu nowotworu nastpio w kilku etapach, co oceniono w sposb
nastpujcy.
W okresie od 1 maja 2008 roku do 30 kwietnia 2009
roku znaleziono w zasobach Narodowego Funduszu Zdrowia sprawozdania ze wiadcze zwizanych
z cukrzyc, jako rozpoznanie gwne cukrzyca z rozszerzeniem: E10.X cukrzyca insulinozalena, E11.X
cukrzyca insulinoniezalena, E12.X cukrzyca zwizana z niedoywieniem, E13.X inne nieokrelone postacie cukrzycy, E14.X cukrzyca nieokrelona albo
w tym samym czasie pacjent zrealizowa recept na
jakikolwiek lek z grupy: A10A.X (insuliny), A10B.X
(leki przeciwcukrzycowe doustne) i specjalistyczne testy diagnostyczne. Byo ich (nr PESEL) cznie
2 146 728
W okresie od 2004 do 30 kwietnia 2008 roku znaleziono sprawozdania wykonanych wiadcze, z powodu

rozpoznania nowotworw zoliwych z grupy C i nowotworw niezoliwych z grupy D00 do D50, Z51.1
lub Z51.2 w sumie byo ich 305 411 (nr PESEL).
Osoby z rozpoznaniami nowotworw przed 30 kwietnia 2008 roku nie byy analizowane w dalszej czci
pracy
Dla pozostaych pacjentw to znaczy 1 840 973 osb
sprawdzono sprawozdania wiadcze z powodu rozpoznania nowotworu zoliwego C00-C97 w okresie od
od 01052008 roku do 30042014 roku
Z tej kohorty chorych na cukrzyc wybrano osoby,
u ktrych sprawozdano wykonanie wiadczenia z powodu nowotworw zoliwych w okresie od 01.01.2010
do 31.12.2010 roku. Dat pierwszego sprawozdania
w/w wiadcze oznaczono arbitralnie w roku wystpienia
nowotworu u osoby okrelonej wg PESEL. Rwnolegle
w analogiczny sposb uzyskano z bazy danych NFZ numery PESEL osb, u ktrych w okresie od 01.01.2010
do 31.12.2010 roku sprawozdano wiadczenia z powodu
rozpoznania nowotworu zoliwego - u osb w populacji
oglnej C00-C97.
Dane opracowano przy wykorzystaniu narzdzi SAS,
Statistica oraz zapyta SQL.

WYNIKI BADA
1 Dane statystyczne dotyczce zapadalnoci oglnej
W okresie od 1 stycznia 2010 roku do 31 grudnia 2010
roku wrd analizowanej kohorty chorych na cukrzyc
tzn. 1 740 967 chorych, w tym 754 552 pci mskiej
i 986 415 pci eskiej, sprawozdano wystpienie
19 023 nowych nowotworw zoliwych, w tym 9 276
u pci mskiej i 9 747 u pci eskiej.
Natomiast w populacji oglnej razem z chorymi na
cukrzyc nowe zachorowania na nowotwory zoliwe
w okresie od 1 stycznia 2010 roku do 31 grudnia 2010
roku stwierdzono u 126 188 osb, w tym 63 332 u pci
mskiej i 62 853 u pci eskiej.
Po wyizolowaniu nowych zachorowa na nowotwory
zoliwe u osb chorych na cukrzyc z populacji oglnej bez cukrzycy stwierdzono nowe nowotwory zoliwe cznie u 107 165 osb, w tym 54 056 u pci mskiej
i 53 109 u pci eskiej.
Populacja oglna Polski w 2010 roku wg GUS wynosia 38 186 860 osb, w tym 18 438 852 pci mskiej
i 19 748 008 pci eskiej.
Populacja chorych na cukrzyc wg bazy danych NFZ
w 2010 roku liczya 2 368 798 osb (osoby byy sprawozdane jako E10-E14 lub jako kupujcy leki lub paski
testowe). W tej populacji byo 1 009 389 osb pci mskiej i 1 359 409 pci eskiej.
Populacja oglna bez cukrzycy liczya 35 818 062 osb
w tym 17 429 463 osb pci mskiej i 18 388 599 pci
eskiej.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

27

redni odsetek nowych zachorowa na nowotwory zoliwe wrd pci mskiej w kohorcie obserwowanych
chorych na cukrzyc stanowi 17,16% wszystkich nowych zachorowa w 2010 roku pci mskiej. redni
odsetek nowych zachorowa na nowotwory zoliwe
wrd pci eskiej u chorych na cukrzyc stanowi
18,35% wszystkich zachorowa w 2010 roku pci eskiej w Polsce
W tabeli 1 zestawiono odsetki nowych zachorowa na
nowotwory zoliwe u chorych na cukrzyc w 2010
roku wrd wszystkich zachorowa na nowe nowotwory zoliwe wg bazy danych NFZ w Polsce.
Najwysze odsetki nowych zachorowa (zapadalno)
w subpopulacji pci mskiej chorych na cukrzyc - wrd
wszystkich zachorowa w 2010 roku - zaobserwowano
w nastpujcych nowotworach: pcherzyka ciowego
36,57%, wtroby 26,48%, skry 23,34%, trzustki 20,90%
i gruczou krokowego 18,40%.
Odpowiednio najwyszy odsetek nowych zachorowa
(zapadalnoci) w subpopulacji pci eskiej chorych na
cukrzyc - wrd wszystkich zachorowa w 2010 roku zaobserwowano w nastpujcych nowotworach: wtroby
33,47%, skry 25,80%, trzustki 23,21%, pcherzyka ciowego 22,32%, trzonu macicy 21,32% i nerki 20,09%.

2 Wpyw pci na zapadalno


W tabeli 2 przedstawiono zapadalno w procentach
na niektre nowotwory zoliwe wrd grupy chorych
na cukrzyc i w populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg. bazy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia.
W kohorcie chorych na cukrzyc u osb pci mskiej
wysz zapadalno w porwnaniu do populacji bez cukrzycy stwierdzono w nowotworach zoliwych nastpujcych narzdw: wtroby 1,79% vs 0,85%, pcherzyka
ciowego 0,53% vs 0,16%, trzustki 3,46% vs 2,25%,
skry 7,56% vs 4,26%, gruczou krokowego 16,70% vs
12,71%, biaaczki limfatycznej 2,01% vs 1,31%.
W grupie chorych na cukrzyc u osb pci eskiej
wysz zapadalno w porwnaniu do populacji oglnej
bez cukrzycy stwierdzono w nowotworach zoliwych nastpujcych narzdw: wtroby 1,69% vs 0,62%, skry
8,85% vs 4,67%, trzustki 3,36% vs 2,04%, trzonu macicy
9,18% vs 6,22%, biaaczki limfatycznej 1,71% vs 0,77%,
szpiczaka 1,45% vs 1,04% i nerki 4,27% vs 3,10%.
W kohorcie chorych na cukrzyc u pci mskiej nisz
zapadalno w porwnaniu do populacji oglnej bez cukrzycy stwierdzono w nowotworach zoliwych nastpujcych narzdw: krtani 1,16% vs 3,57%, puca 12,67% vs

Tab. 1. Odsetek nowych zachorowa na nowotwory zoliwe w 2010 roku w populacji chorych na cukrzyc wrd wszystkich
nowych zachorowa wg bazy danych NFZ.
Nowotwr zoliwy
Przeyk
odek
Jelito grube
Odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Piersi u kobiet
Szyjka macicy
Trzon macicy
Jajnik
Gruczo krokowy
Jdro
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Biaaczka limfatyczna
Biaaczka szpikowa

28

C15
C16
od C18 do C21
C18-C21
C22
C23
C25
C32
C34
C43
C44
C50
C53
C54
C56
C61
C62
C64
C67
C71
C73
C90
C91
C92

Pe mska (%)
11,97
12,32
17,50
12,78
26,48
36,57
20,90
5,29
8,98
5,92
23,34

18,40
5,39
17,32
15,54
13,91
9,83
14,03
19,87
9,73

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Pe eska (%)
15,14
18,54
10,02
15,23
33,47
22,32
23,2
14,02
11,81
7,14
25,80
8,88
10,75
21,32
7,24

20,09
15,98
19,33
6,94
20,29
28,99
12,97

Tab. 2. Zapadalno na wybrane nowotwory zoliwe w subpopulacji chorych na cukrzyc i w populacji oglnej bez cukrzycy
w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Nowotwr zoliwy
Przeyk
odek
Jelito grube
Odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Piersi u kobiet
Szyjka macicy
Trzon macicy
Jajnik
Gruczo krokowy
Jdro
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Tarczyca
Szpiczak

C15
C16
od C18 do C21
C18-C21
C22
C23
C25
C32
C34
C43
C44
C50
C53
C54
C56
C61
C62
C64
C67
C71
C73
C90
C73
C90

22,03%, czerniaka skry 0,64% vs 1,74%, jdra 0,63% vs


1,88%, tarczycy 0,35% vs 0,58%.
W grupie chorych na cukrzyc u osb pci eskiej nisz zapadalno w porwnaniu do populacji oglnej bez
cukrzycy stwierdzono w nowotworach zoliwych nastpujcych narzdw: puca 6,45% vs 8,84%, czerniaka skry
0,85% vs 2,03%, piersi 14,16% vs 26,68%, szyjki macicy
3,29% vs 5,02%, jajnika 2,44% vs 5,74%, tarczycy 1,24%
vs 3,05%, biaaczki limfatycznej 0,64% vs 0,97%.
W tabeli 3 przedstawiono stosunek czstoci wystpowania poszczeglnych nowotworw zoliwych w subpopulacji pci mskiej do czstoci ich wystpowania
w subpopulacji pci eskiej - w badanych populacjach
chorych na cukrzyc i bez cukrzycy.
U osb pci mskiej bez cukrzycy w porwnaniu do
osb pci eskiej czciej obserwowano nowotwory zoliwe w nastpujcych narzdach: przeyk, odek, jelito
grube i odbyt, wtroba, krta, puca, pcherz moczowy,
biaaczka limfatyczna. Natomiast u osb pci eskiej bez
cukrzycy czciej ni u pci mskiej obserwowano nowotwory zoliwe w nastpujcych narzdach: pcherzyk
ciowy, tarczyca, czerniak skry i szpiczak.

Pe mska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
1,47
1,16
4,87
3,84
17,50
17,50
13,40
11,44
0,85
1,79
0,16
0,53
2,25
3,46
3,57
1,16
22,03
12,67
1,74
0,64
4,26
7,56

12,71
1,88
4,27
8,82
2,18
0,58
0,87
0,58
0,87

16,70
0,63
5,22
9,45
2,05
0,35
0,83
0,35
0,83

Pe eska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
0,40
0,39
2,44
3,03
10,02
17,50
10,77
10,55
0,62
1,69
1,05
1,64
2,04
3,36
0,44
0,38
8,89
6,45
2,03
0,85
4,67
8,85
26,68
14,16
5,02
3,29
6,22
9,18
5,74
2,44

3,10
2,66
1,92
3,05
1,04
3,05
1,04

4,25
2,76
2,50
1,24
1,45
1,24
1,45

U osb pci mskiej z cukrzyc w porwnaniu do osb


pci eskiej obserwowano nowotwory zoliwe czciej
w nastpujcych narzdach: przeyk, odek, krta puca
i pcherz moczowy. Natomiast u osb pci eskiej z cukrzyc w porwnaniu do osb pci mskiej obserwowano
nowotwory zoliwe czciej w nastpujcych narzdach:
pcherzyk ciowy, tarczyca, mzg, szpiczak, skry.
Porwnanie stosunku czstoci wystpowania poszczeglnych nowotworw zoliwych u pci mskiej do
czstoci wystpowania ich u pci eskiej w populacji
bez cukrzycy do stosunku w populacji z cukrzyc wskazuje na redukcj tego stosunku w nowotworach nastpujcych narzdw: odek, jelito grube i odbyt, wtroba,
krta, puca, mzg, szpiczak, biaaczka limfatyczna.
Odpowiednio wzrost tego stosunku zaobserwowano
w nowotworach nastpujcych narzdw: pcherzyk ciowy, czerniak skry, tarczyca.
W tabeli 4 przedstawiono wskanik zapadalnoci na
100 000 osb z cukrzyc oraz w populacji oglnej - bez
cukrzycy na wybrane nowotwory zoliwe w Polsce
w 2010 roku wg. bazy danych Narodowego Funduszu
Zdrowia.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

29

Tab. 3. Stosunek czstoci wystpowania poszczeglnych nowotworw zoliwych w grupach pci mskiej do czstoci ich
wystpowania w grupach pci eskiej w badanych populacjach chorych bez cukrzycy i z cukrzyc w 2010 roku.
Chorzy bez cukrzycy
pe mska/pe eska
3,67
1,99
1,24
1,37
0,15
1,10
8,11
2,48
0,86
0,91
1,38
3,32
1,14
0,19
0,84
1,70
1,04

Nowotwr zoliwy narzd


Przeyk
odek
Jelito grube i odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Biaaczka limfatyczna
Biaaczka szpikowa

Chorzy na cukrzyc
pe mska/pe eska
3,41
1,27
1,08
1,06
0,32
1,02
3,05
1,96
1,18
0,85
1,23
3,45
0,82
0,28
0,57
1,17
0,94

Tab. 4. Wspczynnik zapadalnoci na 100 000 osb odpowiednich populacji na wybrane nowotwory zoliwe wrd chorych
na cukrzyc i w populacji oglnej bez cukrzycy w 2010 roku w Polsce wg bazy danych NFZ.
Nowotwr zoliwy
Przeyk
odek
Jelito grube
Odbyt
Wtroba
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Krta
Puca
Czerniak skry
Skra
Piersi u kobiet
Szyjka macicy
Trzon macicy
Jajnik
Gruczo krokowy
Jdro
Nerka
Pcherz moczowy
Mzg
Tarczyca
Szpiczak
Biaaczka limfatyczna
Biaaczka szpikowa

30

C15
C16
od C18 do C21
C18-C21
C22
C23
C25
C32
C34
C43
C44
C50
C53
C54
C56
C61
C62
C64
C67
C71
C73
C90
C91
C92

Pe mska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
4,57
14,31
15,11
47,22
17,50
17,50
41,55
140,72
2,64
22,02
0,49
6,49
6,97
42,54
11,08
14,32
68,32
155,83
5,38
7,82
13,21
92,97

39,41
5,83
13,25
27,36
6,75
1,79
2,71
4,30
2,93

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

205,30
7,69
64,15
116,3
25,10
4,51
10,21
24,61
7,29

Pe eska (%)
Populacja
Populacja
oglna
z cukrzyc
1,16
3,85
7,05
29,92
10,02
17,50
31,11
104,22
1,78
16,73
3,03
16,23
5,90
33,25
1,27
3,85
25,54
63,79
5,87
8,41
13,50
87,53
77,04
139,90
14,50
32,54
17,96
90,73
16,58
24,13

8,96
7,69
5,54
8,83
3,01
2,22
2,60

41,97
27,28
24,75
12,27
12,29
16,94
6,29

Ocena czstoci zachorowania na nowotwory zoliwe mierzonej wysokoci wartoci wspczynnika zapadalnoci na 100 000 osb populacji w odniesieniu do
poszczeglnych lokalizacji nowotworw daje wan informacj. Wg naszych wylicze (wg bazy danych NFZ)
warto wspczynnika zapadalnoci na 100 000 osb bez
cukrzycy wynosia w 2010 roku u mczyzn 310 a u kobiet 288, natomiast warto tego wskanika na 100 000
osb z cukrzyc wynosia w 2010 roku u mczyzn 1 230
a u kobiet 988
Osoby z nowotworami zoliwymi pci mskiej z cukrzyc ze wskanikiem powyej 10/100 000 stanowiy
79,3% wszystkich zachorowa, a osoby bez cukrzycy stanowili odpowiednio 73,9% wszystkich zachorowa.
W grupie osb z cukrzyc takie szczeglne wskaniki obserwowano w 14 grupach nowotworw a w grupie
osb bez cukrzycy w 8 grupach nowotworw.
W subpopulacji osb pci eskiej ze wskanikiem
powyej 10/100 000 osoby z cukrzyc stanowiy 78,4%
a osoby bez cukrzycy 68,1% wszystkich zachorowa
w odpowiedniej grupie badanych. W populacji osb
z cukrzyc takie wskaniki obserwowano w 17 grupach
nowotworw zoliwych a w grupie osb bez cukrzycy
w 7 grupach nowotworw zoliwych.

W tabeli 5 zestawiono zachorowalno na wybrane,


najczciej wystpujce nowotwory zoliwe u osb pci
mskiej bez cukrzycy i z cukrzyc.
Najczstsze zachorowania na nowotwory zoliwe
u osb bez cukrzycy wg kolejnoci ich wystpowania
stwierdzono w nastpujcych nowotworach: 1/puco;
2/jelito grube i odbyt; 3/gruczo krokowy; 4/pcherz moczowy; 5/odek.
Natomiast u osb chorych na cukrzyc odpowiednio:
1/gruczo krokowy; 2/puco; 3/jelito grube i odbyt; 4/pcherz moczowy; 5/skra.
W tabeli 6 zestawiono zapadalno na wybrane, najczciej wystpujce, nowotwory zoliwe u osb pci
eskiej bez cukrzycy i z cukrzyc.
Najczstsze zachorowania na nowotwory zoliwe
u osb bez cukrzycy wg kolejnoci ich wystpowania
stwierdzono w nastpujcych nowotworach: 1/piersi;
2/jelito grube i odbyt; 3/puco; 4/trzon macicy; 5/jajnik.
Natomiast u osb chorych na cukrzyc odpowiednio:
1/piersi; 2/jelito grube i odbyt; 3/trzon macicy; 4/skra;
5/puco.
W tabeli 7 przedstawiono wskaniki zapadalnoci
na najczciej wystpujce nowotwory zoliwe u pci
mskiej na 100 000 chorych na cukrzyc i odpowiednio

Tab. 5. Porwnanie zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci mskiej chorych
na cukrzyc i bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Puco
2.
Jelito grube i odbyt
3.
Gruczo krokowy
4.
Pcherz moczowy
5.
odek
6.
Nerka
7.
Skra
8.
Krta
9.
Trzustka
10. Mzg

22,03%
13,40%
12,71%
8,82%
4,87%
4,27%
4,26%
3,57%
2,25%
2,18%

Chorzy na cukrzyc
1.
Gruczo krokowy
2.
Puco
3.
Jelito grube i odbyt
4.
Pcherz moczowy
5.
Skra
6.
Nerka
7.
odek
8.
Trzustka
9.
Mzg
10. Wtroba

16,70%
12,67%
11,44%
9,45%
7,56%
5,22%
3,87%
3,46%
2,05%
1,79%

Tab. 6. Porwnanie zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci eskiej chorych
na cukrzyc i bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Piersi
2.
Jelito grube i odbyt
3.
Puco
4.
Trzon macicy
5.
Jajnik
6.
Szyjka macicy
7.
Skra
8.
Nerka
9.
Tarczyca
10. Pcherz moczowy

26,68%
10,77%
8,84%
6,22%
5,74%
5,02%
4,67%
3,10%
3,05%
2,66%

Chorzy na cukrzyc
1.
Piersi
2.
Jelito grube i odbyt
3.
Trzon macicy
4.
Skra
5.
Puco
6.
Nerka
7.
Trzustka
8.
Szyjka macicy
9.
odek
10. Mzg

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

14,16%
10,55%
9,18%
8,85%
6,45%
4,25%
3,36%
3,29%
3,02%
2,50%

31

na 100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
Wg Zatoskiego i wsp. nowotwory zoliwe wystpujce w liczbie powyej 25 na 100 000 mieszkacw okrelone s jako czste, natomiast pomidzy 10 a 25 okrelone s jako do czste. (10)
U osb pci mskiej bez cukrzycy do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych nale nowotwory: puca,
jelita grubego i odbytu, gruczou krokowego, pcherza
moczowego.
Natomiast do do czsto wystpujcych nowotworw
naley zaliczy nowotwory zoliwe: odka, nerki, skry i krtani
U osb pci mskiej z cukrzyc do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych nale nowotwory: gruczou krokowego, puca, jelita grubego i odbytu, pcherza
moczowego, skry, nerki, odka, trzustki i mzgu. Natomiast do do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych naley zaliczy nowotwory: biaaczka limfatyczna,

przeyku, wtroby, pcherzyka ciowego, krtani, czerniaka skry i szpiczaka mnogiego.


W tabeli 8 zestawiono wskaniki zapadalnoci na
najczciej wystpujce nowotwory zoliwe u pci eskiej na 100 000 chorych na cukrzyc i odpowiednio na
100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce
w 2010 roku wg bazy danych NFZ.
U osb pci eskiej bez cukrzycy do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych nale nowotwory: piersi,
jelita grubego i odbytu, puca. Natomiast do do czsto
wystpujcych nowotworw naley zaliczy nowotwory
zoliwe: trzonu macicy, jajnika, szyjki macicy.
U osb pci eskiej z cukrzyc do czsto wystpujcych nowotworw zoliwych nale nowotwory: jelita grubego i odbytu, trzonu macicy, skry, puca, nerki,
trzonu i szyjki macicy, odka i pcherza moczowego.
Natomiast do czsto u osb z cukrzyc wystpuj u pci
eskiej nastpujce nowotwory: mzgu, wtroby, pcherzyka ciowego, tarczycy i szpiczak mnogi.

Tab. 7. Porwnanie wskanika zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci
mskiej na 100 000 chorych na cukrzyc i na 100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku - wg bazy
danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Puco

68,32

Chorzy na cukrzyc
1.
Gruczo krokowy

2.

Jelito grube i odbytnica

205,30

41,58

2.

Puco

155,83

3.
4.

Gruczo krokowy

39,58

3.

Jelito grube i odbyt

140,72

Pcherz moczowy

27,36

4.

Pcherz moczowy

116,30

5.

odek

15,11

5.

Skra

92,97

6.

Nerka

13,25

6.

Nerka

64,15

7.

Skra

13,21

7.

odek

47,22

8.

Krta

11,08

8.

Trzustka

42,54

9.

Trzustka

6,97

9.

Mzg

25,10

10.

Mzg

6,75

10.

Biaaczka limfatyczna

24,61

Tab. 8. Porwnanie wskanika zapadalnoci na wybrane (najczciej wystpujce) nowotwory zoliwe w grupach pci
eskiej na 100 000 chorych na cukrzyc i na 100 000 osb z populacji oglnej bez cukrzycy w Polsce w 2010 roku wg bazy
danych NFZ.
Chorzy bez cukrzycy
1.
Piersi
2.

Jelito grube i odbyt

77,04

Chorzy na cukrzyc
1.
Piersi

139,90

31,11

2.

Jelito grube i odbyt

104,22

3.

Puco

25,54

3.

Trzon macicy

90,73

4.

Trzon macicy

17,96

4.

Skra

87,53

5.

Jajnik

16,58

5.

Puco

63,79

6.

Szyjka macicy

14,50

6.

Nerka

41,97

7.

Tarczyca

8,83

7.

Trzustka

33,25

8.

Pcherz moczowy

7,69

8.

Szyjka macicy

32,54

9.

Trzustka

5,90

9.

odek

29,92

10.

odek

7,05

10.

Pcherz moczowy

27,28

32

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

DYSKUSJA WYNIKW
Wiele bada epidemiologicznych wskazuje, e cukrzyca typu 2 zwiksza ryzyko wystpowania niektrych
nowotworw zoliwych jak: rak wtroby, trzustki, trzonu
macicy, jelita grubego i odbytu, piersi i pcherza moczowego, ale rwnie zmniejsza ryzyko wystpienia raka
gruczou krokowego (11).
Przeprowadzone badania i metaanalizy szczegowo
dokumentuj, e cukrzycy typu 2 towarzyszy wzrost ryzyka raka piersi u kobiet (12), jelita grubego (13), trzonu
macicy (14), trzustki (15), wtroby (16), choniaka (17)
i pcherza moczowego (18).
W przedstawionych badaniach, ktre s prb oceny wystpowania raka u chorych na cukrzyc w Polsce
zachorowalno u pci mskiej na raka wtroby osb
z cukrzyc bya 2-krotnie wysza, na raka pcherzyka
ciowego 3,3 razy wysza, na raka trzustki - 1,5 razy
wysza, na raka skry - 1,7 razy wysza, raka gruczou
krokowego - 1,3 razy wysza, biaaczki limfatycznej 1,5
razy wysza w porwnaniu do zachorowalnoci osb bez
cukrzycy.
Zapadalno w populacji pci eskiej z cukrzyc bya
na: raka wtroby 2,7 razy wysza, raka skry 1,9 razy
wysza, raka trzustki 1,6 razy wysza, raka trzonu macicy 1,5 razy wysza, biaaczki limfatycznej 2,2 razy
wysza, szpiczaka mnogiego 1,4 razy wysza, raka nerki 1,4 razy wysza w porwnaniu do zachorowalnoci
na te nowotwory w grupie osb bez cukrzycy.
Jednake u pci mskiej w grupie chorych na cukrzyc
zaobserwowano zapadalno nisz na niektre nowotwory zoliwe w porwnaniu do zapadalnoci na te nowotwory u osb bez cukrzycy. I tak zapadalno na raka
krtani bya 3-krotnie nisza, raka puc odpowiednio 1,7
razy nisza, czerniaka skry 2,7 razy nisza, raka jdra
niemal trzykrotnie nisza, raka tarczycy 1,6 razy nisza.
W grupie chorych na cukrzyc u pci eskiej zapadalno na raka puc bya 1,4 razy nisza, na czerniaka skry
2,4 razy nisza, na raka piersi 1,8 razy nisza, raka
szyjki macicy 1,5 razy nisza, raka jajnika 2,3 razy
nisza, raka tarczycy 2,5 razy nisza, biaaczki szpikowej 1,4 razy nisza w porwnaniu do zapadalnoci na te
nowotwory u osb bez cukrzycy.
W badaniach naukowych stwierdzono, e u chorych
na cukrzyc nie obserwowano mniejszej zapadalnoci na
raka gruczou krokowego u chorych na cukrzyc w porwnaniu do zapadalnoci w populacji bez cukrzycy.
Kasper i wsp. przeprowadzili metaanaliz e cukrzyca powoduje zmniejszenie wystpowania raka gruczou
krokowego. (19)
Podobne wyniki uzyskali Zhang i wsp. (20) i Bonovas
i wsp. (21). Natomiast Long XJ i wsp. (22) w swojej metaanalizie stwierdzili, e u chorych na cukrzyc wystpuje wysze ryzyko wystpienia raka gruczou krokowego.

Podobne wyniki uzyskali Stattin i wsp. (23). Barrett-Connor i wsp. zaobserwowali, e u mczyzn z cukrzyc
w starszym wieku obserwuje si obnienie stenia testosteronu endogennego (24). czyli ten fakt z podwyszeniem ryzyka raka gruczou krokowego.
U chorych na cukrzyc typu 2 wrd czynnikw, ktre
mog zwikszy odczyny mitogenetyczne bdce wstpem do onkogenezy naley take wymieni: insulinooporno i hiperinsulinemi oraz hiperglikemi i markery
zapalenia.
Wsplne czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2 i dla
rozwoju nowotworu to: starzenie si, pe mska, otyo,
brak aktywnoci fizycznej, niewaciwe ywienie, nadmiar spoywania alkoholu i palenia papierosw. (25)
W naszych badaniach wystpoway nastpujce ograniczenia, ktre utrudniay niektre oceny np. nie udao si
ustali obiektywnie typu cukrzycy, czasu jej trwania, sposobu leczenia, wyrwnania metabolicznego, obecnoci
nadwagi i otyoci.
Rozpoznanie cukrzycy ustalano na podstawie sprawozdanych wiadcze i zrealizowanych recept na leki przeciwcukrzycowe i paski do glukometrw.
Rozpoznanie nowotworu przyjmowano na podstawie sprawozdanych wiadcze do Narodowego Funduszu
Zdrowia. Nie objto wic analiz osb z nowotworami, ktrzy nie byli wykazani w takich sprawozdaniach. Nie objto
take analiz chorych na cukrzyc, ktrzy nie byli wykazani, jako leczeni lub nie zrealizowali recept na leki przeciwcukrzycowe i paski do glukometrw. Nie byli analizowani rwnie nowi chorzy na cukrzyc, ktrzy zachorowali
w okresie od 1 maja 2009 roku do 31 stycznia 2010 roku.

WNIOSKI
1 Wrd analizowanych w 2010 roku chorych na cukrzyc wystpuje wysza zapadalno u obu pci na raka
wtroby, trzustki, skry i na biaaczk limfatyczn, tylko u pci mskiej na raka gruczou krokowego, tylko
u pci eskiej na raka trzonu macicy, nerki i szpiczaka
mnogiego w porwnaniu do zapadalnoci u osb bez
cukrzycy.
2 Wrd analizowanych w 2010 roku chorych na cukrzyc wystpuje nisza zapadalno u obu pci na raka
puc, tarczycy, czerniaka skry, tylko u pci mskiej na raka jdra i krtani, tylko u pci eskiej - na raka
szyjki macicy, piersi i biaaczk szpikow w porwnaniu do zachorowalnoci osb bez cukrzycy.

PIMIENNICTWO
1 Gilbert A, Weil L. Le cancer chez les diabetiqnes.
Compt Reud Soc Biol 1898,5,1121-24
2 Karnafel W. Otyo, cukrzyca a nowotwory. Warszawa 2010 Casus BTL.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

33

3 Shikata K1, Ninomiya T, Kiyohara Y. Diabetes mellitus and cancer risk: review of the epidemiological
evidence. Cancer Sci. 2013 Jan;104(1):9-14.
4 Ustawa z dnia 27.08.2004 roku o wiadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze rodkw publicznych. (Dz.U. 2008 nr 164 poz. 1027. z pn. zm.)
5 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 11 stycznia
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu programw zdrowotnych (Dz.U. 2010 nr 05 poz. 29. z pn. zm.)
6 Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 02 marca
2010 r. zmieniajce rozporzdzenie w sprawie wiadcze gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego
(Dz.U. 2010 nr 30 poz. 157. z pn. zm.)
7 Zarzdzenie Nr 101/2007/DGL Prezesa Narodowego
Funduszu Zdrowia z dnia 5 listopada 2007 r. zmieniajce zarzdzenie w sprawie przyjcia Szczegowych
materiaw informacyjnych o przedmiocie postpowania w sprawie zawarcia umw o udzielanie wiadcze opieki zdrowotnej oraz o realizacji i finansowaniu umw o udzielanie wiadcze opieki zdrowotnej
w rodzaju: leczenie szpitalne
8 Zarzdzenie Nr 36/2008/DGL Prezesa Narodowego
Funduszu Zdrowia z dnia 19 czerwca 2008 r. w sprawie okrelenia warunkw zawierania i realizacji umw
w rodzaju leczenie szpitalne w zakresie terapeutyczne
programy zdrowotne
9 http://www.msw.gov.pl/portal/pl/381/32/PESEL.html
10 Zatorski WA, Maczuk M. Co zagraa zdrowiu Polek
i Polakw? Czy zagroenie nowotworowe w Polsce
ronie? W: Wybrane problemy w onkologii. Pod re.
E.Towpika, warszawa 2015, DOMENA, 18-23.
11 Giovannucci E1, Harlan DM, Archer MC, i wsp. Diabetes and cancer: a consensus report Diabetes Care
2010 Jul;33(7):1674-85.
12 Larsson SC1, Mantzoros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of breast cancer: a meta-analysis Int J
Cancer. 2007 Aug 15;121(4):856-62.
13 Larsson SC1, Orsini N, Wolk A Diabetes mellitus and
risk of colorectal cancer: a meta-analysis J Natl Cancer Inst. 2005 Nov 16;97(22):1679-87.
14 Friberg E1, Orsini N, Mantzoros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of endometrial cancer: a meta-analysis. Diabetologia. 2007 Jul;50(7):1365-74.
15 Huxley R1, Ansary-Moghaddam A, Berrington de
Gonzlez A i wsp:. Type-II diabetes and pancreatic
cancer: a meta-analysis of 36 studies Br J Cancer
2005 Jun 6;92(11):2076-83.

34

16 El-Serag HB1, Hampel H, Javadi F. The association


between diabetes and hepatocellular carcinoma: a systematic review of epidemiologic evidence. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 Mar;4(3):369-80.
17 Mitri J1, Castillo J, Pittas AG. Diabetes and risk of Non-Hodgkins lymphoma: a meta-analysis of observational studies. Diabetes Care. 2008 Dec;31(12):2391-7.
doi: 10.2337/dc08-1034.
18 Larsson SC1, Orsini N, Brismar K, Wolk A Diabetes
mellitus and risk of bladder cancer: a meta-analysis
Diabetologia. 2006 Dec;49(12):2819-23.
19 Kasper JS1, Giovannucci E. A meta-analysis of diabetes mellitus and the risk of prostate cancer Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Nov;15(11):205662
20 Zhang F1, Yang Y, Skrip L, i wsp. Diabetes mellitus
and risk of prostate cancer: an updated meta-analysis
based on 12 case-control and 25 cohort studies Acta
Diabetol 2012 Dec;49 Suppl 1:S235-46
21 Bonovas S1, Filioussi K, Tsantes A. Diabetes mellitus
and risk of prostate cancer: a meta-analysis Diabetologia. 2004 Jun;47(6):1071-8. Epub 2004 May 26.
22 Long XJ1, Lin S, Sun YN, Zheng ZF. Diabetes mellitus
and prostate cancer risk in Asian countries: a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2012;13(8):4097-100.
23 Stattin P1, Rinaldi S, Biessy C, i wsp High levels of
circulating insulin-like growth factor-I increase prostate cancer risk: a prospective study in a population-based nonscreened cohort J Clin Oncol 2004 Aug
1;22(15):3104-12.
24 Barrett-Connor E1, Khaw KT, Yen SS. Endogenous
sex hormone levels in older adult men with diabetes
mellitus. Am J Epidemiol. 1990 Nov;132(5):895-901.
25 Kasuga M, Veki K, Tajima N i wsp. Raport of the IDS/
JCA Joint Committee on Diabetes and Cancer Diabetol Int 2013,4,81-96
Adres do korespondencji:
Prof dr hab n med Waldemar Karnafel
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii WUM
02-097 Warszawa, ul. Banacha 1A
e-mail: klingast@amwawedupl
tel. (22) 599 28 38

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

MAGORZATA KOSTECKA

SPONTANICZNE PREFERENCJE YWIENIOWE


U DZIECI W WIEKU PRZEDSZKOLNYM
JAKO CZYNNIK RYZYKA NADWAGI LUB OTYOCI
SPONTANEOUS NUTRITIONAL PREFERENCES IN CHILDREN
BEFORE SCHOOL AGE AS THE RISK FOR OVERWEIGHT OR OBESITY
Katedra Chemii, Wydzia Nauk o ywnoci i Biotechnologii
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie

STRESZCZENIE. Masa ciaa jest jednym z gwnych czynnikw warunkujcych zdrowie i prawidowy rozwj dzieci w rnych okresach
ycia. Aby utrzyma nalen mas ciaa i zapobiega nadwadze lub otyoci konieczna jest prawidowo zbilansowana i dostosowana do
wieku oraz zapotrzebowania dieta i aktywno fizyczna.
Naturalna preferencja smaku sodkiego od najmodszych lat wpywa na wybr sodyczy i sodkich produktw przez dzieci. Dodatkowo nawyki i przyzwyczajenia ywieniowe rodziny ksztatuj spoywanie posikw wysoko tuszczowych i nisko bonnikowych. Taka tendencja moe
prowadzi do nadmiernego gromadzenia tkanki tuszczowej w okresie dziecistwa, co bdzie skutkowao rozwojem chorb dietozalenych
w okresie dorosoci.
Poznanie preferencji dzieci moe by bardzo pomocne w korygowaniu bdw ywieniowych oraz prawidowym komponowaniu jadospisw
w domu rodzinnym i przedszkolu.
Sowa kluczowe dzieci, preferencje ywieniowe, smak sodki, nadmierna masa ciaa.
SUMMARY. Body weight is one of the main determinants of health and proper development of children at different ages. To maintain due
weight and prevent overweight or obesity properly balanced and tailored to the age physiological diet and physical activity are needed.
Natural preference for sweet taste from an early age affects the choice of sweets and sugary products by children. In addition, dietary
habits are formed by family - eating high-fat and low of fiber diet. These circumstomces may lead to excessive accumulation of fat tissue in
childhood, which contributes to the dietary-dependent diseases in adulthood.
Knowing the nutritional preferences of children could be very helpful in correcting errors in nutritional education and practice.
Key words children, food preferences, sweet taste, excessive weight.

WPROWADZENIE
Problem nadmiernej masy ciaa u dzieci narasta od
kilkunastu lat. Jest on trudny do zdefiniowania i profilaktyki, gdy otyo przez wielu rodzicw nie jest uwaana
za chorob, nie dostrzegaj oni wagi problemu, uwaajc nawet, e jeli dziecko jest pulchne, to z pewnoci
jest zdrowe. Tymczasem jak pokazuj badania, nadwaga i otyo znacznego stopnia stanowi zagroenie dla
zdrowia dziecka i jego prawidowego rozwoju w latach
nastpnych.

Niepokojce s oglnowiatowe dane dotyczce maych dzieci szacuje si, e ponad 22 miliony dzieci poniej 5 roku ycia jest otyych (1), z kolei w Europie okoo
20% dzieci ma nadmiar masy ciaa, z czego u okoo 5%
stwierdza si otyo (2).
Z reprezentatywnego badania Instytutu ywnoci
i ywienia (I) przeprowadzonego w 2010 roku wynika,
e nadwaga i otyo cznie wystpowaa u 23,7% chopcw i 22,8% dziewczt w wieku 9 lat. Najnowsze badania
I prowadzone w ramach projektu KIK/34 wiosn 2013
roku s jeszcze bardziej alarmujce i wynika z nich, e

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

35

28% chopcw i 22% dziewczt we wszystkich grupach


wiekowych ma problem z nadmiern mas ciaa (3).
Gwnym czynnikiem ywieniowym sprzyjajcym
rozwojowi nadmiernej masy ciaa jest nieprawidowy
skad posikw oraz spoywanie zbyt duej iloci kalorii
w stosunku do zapotrzebowania. W grupie dzieci jest to
rwnie preferencja smaku sodkiego, niech do wprowadzania nowych produktw, gwnie z grupy warzyw
i owocw oraz wybr gotowych produktw reklamowanych w rodkach masowego przekazu (4).
Celem zaprezentowanej pracy byo zapoznanie si
z preferencjami dzieci przedszkolnych w wyborze produktw i potraw oraz analiza czstoci wystpowania
w diecie dzieci produktw sprzyjajcych rozwojowi nadmiernej masy ciaa i otyoci.

MATERIA I METODY
Materia do bada zebrano metod sondau diagnostycznego. Wykorzystano do tego celu anonimow ankiet skierowan do dzieci w wieku 4-6 lat. Ankieta skadaa
si z dwch czci. Pierwsza to metryczka skierowana
do rodzicw lub opiekunw, ktra pozwolia zgromadzi
dane antropometryczne przedszkolakw, druga to cz
obrazkowa przeznaczona do wypenienia przez dzieci.
Na podstawie uzyskanych wynikw wyliczano wspczynnik masy ciaa BMI, ktry odnoszono do norm w zalenoci od pci i wieku wyznaczonych na siatkach centylowych (WHO).
W dalszych badaniach dla kadego dziecka obliczono
wkanik Colea (CI), umoliwiajcy procentow ocen
nadwagi w stosunku do BMI (Body Mass Index) standardowego rwnego 50 centylowi, okrelany rwnie jako
RBMI (Relative Body Mass Index) obliczany wedug
wzoru:
RBMI =

BMI pacjenta
BMI dla 50 cantyla - standard

X 100%

Wartoci wskanika Colea wyraone w procentach


su do okrelania stanu odywienia dzieci i modziey
(5). Przedstawiono je w tab. 1.
Tab. 1. Klasyfikacja nadwagi i otyoci dzieci i modziey wg
wskanika Colea (CI).

36

Przedzia Wartoci RBMI

Stan odywienia

< 75%

wyniszczenie

7589%

niedoywienie

90109%

norma

110119%

nadwaga

>120%

otyo

Ustalenie wskanika Cole`a umoliwio obliczenie


odsetka dziewczt i chopcw zagroonych nieprawidow mas ciaa.
Do oceny spontanicznych preferencji ywieniowych
dzieci otrzymyway graficzn ankiet przedstawiajc 80
produktw i potraw uywanych popularnie do komponowania diety w przedszkolach i domach rodzinnych. Swoje
preferencje zaznaczay za pomoc emotikonw lubi,
nie lubi, obojtne. W przeprowadzeniu bada i wypenianiu ankiet pomagali przeszkoleni ankieterzy oraz
studenci, czonkowie SKN Dietetykw Uniwersytetu
Przyrodniczego w Lublinie.
Analiz statystyczn uzyskanych wynikw empirycznych przeprowadzono z uyciem programu Statistica 10.
Badania zostay przeprowadzone w okresie od stycznia do maja 2013 roku. Udzia w nich wzio 270 osb.
Ankieta zostaa przeprowadzona w wybranych przedszkolach w wojewdztwie lubelskim.

WYNIKI
Wszystkie badane dzieci uczszczay do publicznych
przedszkoli i byy w wieku 4-6 lat (redni wiek dzieci 5,1
0,9 lat), dziewczynki stanowiy 57% badanej populacji.
Najwicej dzieci byo w wieku 5 lat. Dzieci modszych, 3
letnich nie wczono do przeprowadzonego badania gdy
nie byy w stanie skoncentrowa dugo uwagi na wypenianiu ankiety. Uzyskane wyniki od 43 trzylatkw nie
byy wiarygodne i zostay odrzucone.
Analizowano kolejno wag i wzrost dzieci biorcych
udzia w badaniu (wykres 1 i 2). rednia masa dziewczynek bya nieznacznie wysza ni chopcw, podobnie
dziewczta byy statystycznie wysze ni ich rwienicy
pci mskiej (ryc. 1).
Z przeprowadzonych bada antropometrycznych wynikao, e 13,7% wszystkich dzieci (n=37) miao nadmiern mas ciaa. W zdecydowanej wikszoci byy to
dziewczynki, gwnie 5 i 6 letnie. Dla dziewczynek rednie RBMI wynosio 107,9% , wrd chopcw rednia
warto (RBMI-103,9%) bya nisza. Analizujc otrzymane wyniki stwierdzono, e pomimo i rednia warto
RBMI w adnej grupie wiekowej nie przekraczaa normy,
jednak zdecydowanie bya zbliona do jej grnego progu
(tab. 2).
Preferencje ywieniowe dzieci nie byy zrnicowane ze wzgldu na pe, natomiast w starszych grupach
wiekowych zauwaono lepsz znajomo produktw,
wiksz rnorodno lubianych warzyw i owocw, natomiast zdecydowanie nisz ch do spoywania mleka.
Najmodsze dzieci, 4-latki nie znay lub nie jady niektrych uytych w badaniu produktw co zostao odnotowane jako stosunek obojtny.
Produkty zboowe wedug zalece ywieniowych
dla dzieci przedszkolnych powinny wystpowa

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Ryc. 1. Ocena masy ciaa i wzrostu w badanej populacji wykres 1 i 2.

Ryc. 1. Ocena masy ciaa i wzrostu w badanej populacji wykres 1 i 2.

Wykres 1. Rozkad wielkoci masy ciaa.

Wykres 2. Rozkad wielkoci wzrostu.

Tab. 2. Struktura wiekowa badanej grupy oraz rednie RBMI.


Pe
dziewczynki
(ilo dzieci)
RBMI rednie
Ilo dziewczynek z nadmiern
mas ciaa
chopcy
(ilo dzieci)
RBMI
rednie
Ilo chopcw z nadmiern
mas ciaa

4 lata
36
106%
4

wiek
5 lat
76
109,3%
11

6 lat
42
108,5%
9

4 lata
21
98,4%

5 lat
57
106%

6 lat
38
107,5%

116

13

w codziennej diecie w postaci 3-4 porcji, gwnie jako


produkty z mki penoziarnistej, kasze, ry czy makarony. W badanej populacji 96% dzieci preferowao jedzenie buek pszennych, 74% pszennego chleba, a tylko
49% pieczywa razowego lub penoziarnistego. Jako II
niadanie lub podwieczorek 90% dzieci chciaoby spoywa pczki, a 79% drodwk.
Z dodatkw zboowych do obiadu dzieci deklaroway,
e lubi ry (64% badanych) lub kasz gryczan (58%
dzieci). Najbardziej lubianym produktem by makaron
(78% badanych) a najmniej kasza jczmienna, tylko co
drugi respondent zaznaczy ten produkt jako lubiany,
dodatkowo a 6% dzieci nie znao tego produktu.
Niepokojce jest zbyt mae spoycie produktw z penego ziarna, ktre raczej nie s lubiane przez dzieci.
Spoywanie pieczywa z wysokooczyszczonej mki
oraz sodkich produktw piekarniczych ogranicza ilo
bonnika w diecie oraz dostarcza kalorii, przy niskiej
gstoci odywczej produktw. Podobne wyniki uzyskaa w swoich badaniach Roszko-Kirpsza, gdzie tylko

Liczba dzieci ogem


154
24

57,1% dzieci 3-letnich, wedug deklaracji rodzicw,


spoywao produkty z penego ziarna (6), natomiast nie
wiadomo jaki odsetek dzieci lubi takie pieczywo lub
makaron. Z kolei w badaniach dzieci przedszkolnych
prowadzonych przez Ligenz stwierdzono, e 24,6%
dzieci zjada ciemne, razowe pieczywo (7).
Nabia i produkty mleczne w diecie dzieci w wieku
3-6 lat powinny znale si w 3 posikach. Najlepszym
rdem wapnia oraz atwo przyswajalnego biaka jest
mleko. W badanej grupie respondentw lubio mleko, przy czym odsetek ten by najwyszy w grupie 4
latkw, a najniszy dla 6-latkw, bez wzgldu na pe.
Dzieci preferoway kakao na mleku i dla 86% badanych
by to ulubiony produkt mleczny.
Z produktw nabiaowych najbardziej lubianym okaza
si ser ty oraz serki homogenizowane typu Danio,
ponad 73% dzieci preferowao je w porwnaniu do sera
biaego, ktrego nie lubia prawie poowa badanych.
Takie preferencje nie s prawidowe, gdy ser ty jest
produktem wysoko kalorycznym, o duej zawartoci

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

37

tuszczu i spoywany w nadmiarze moe powodowa


nadmiern kaloryczno diety. Spoycie jogurtw
w badanej grupie pozostawao na wysokim poziomie,
zdecydowana wikszo dzieci (82%) deklarowaa, e
lubi jogurty pitne i owocowe, najmniej chtnie konsumowane byy jogurty z ziarnami zb (preferencja
tylko u 47% badanych) oraz jogurty naturalne, 27%
respondentw wskazao, e lubi ten produkt. Dzieci
w swoich wyborach kieroway si gwnie sodkim
smakiem, serki homogenizowane czy owocowe jogurty
dostarczaj rednio 15 g cukru w 100g produktu. Codzienna konsumpcja tych produktw moe prowadzi
do nadmiernej poday cukrw prostych.
Miso i wdliny musz by obecne w prawidowo skomponowanym jadospisie przedszkolaka w 1-2 porcjach.
61% badanych dzieci wskazywao na wdlin drobiow lub chud szynk wieprzow. 87% wszystkich dzieci bez wzgldu na pe, wiek i mas ciaa najbardziej
lubio parwki i serdelki, wyroby o wysokiej gstoci
energetycznej, a niskiej odywczej. Zaobserwowano,
e dzieci o masie ciaa wyszej ni prawidowa czciej
wskazyway, e lubi wdliny wieprzowe, np. baleron,
kiebasy i kabanosy ni dzieci normosteniczne. Podobne wyniki uzyskali Bawa i wsppr. (8) oraz Weker (9)
badajc dzieci w wieku przedszkolnym. Analizujc
rednie wartoci zmiennych z trzech dni oraz wartoci
z dnia weekendowego stwierdzili i dzieci otye spoyway istotnie statystycznie wicej tuszczu ogem,
tuszczw nasyconych i jednonienasyconych pochodzcych z misa i jego przetworw.
Analizujc potrawy obiadowe zauwaono preferencj
produktw jarskich, typu pyzy, naleniki czy pierogi (6682% respondentw) w stosunku do potraw misnych
takich jak pulpety, gulasz, kotlety (41-68%). Ryby bdce wartociowym rdem soli mineralnych i kwasw
tuszczowych omega 3, wg American Heart Association
(10) naley spoywa 2 razy w tygodniu. W badanej grupie 69% dzieci deklarowao, e nie lubi ryb, a tylko co
3 dziecko chtnie zjadao jedn porcj ryby w tygodniu.
Bardzo niskie spoycie ryb przez dzieci odnotowano
rwnie w badaniu Kozio-Kozakowskiej (11).
Warzywa i owoce to produkty ktrych spoycie w populacji polskiej jest zbyt mae, a powinny si znajdowa
w jadospisach w postaci 4-5 porcji dziennie z uwagi na
wysok zawarto antyoksydantw, kwasu foliowego
i skadnikw mineralnych (12, 13,14).
Jak pokazay badania dzieci preferoway owoce, wrd
warzyw wicej byo tych, ktrych dzieci nie lubiy lub
nie znay. Warzywa o sodkim smaku, np. marchewka
czy pomidor byy bardziej lubiane ni te o smaku wyrazistym lub piekcym np. cebula czy kalafior. Zauwaono, e 6-latki znay wszystkie uyte w badaniu warzywa, podczas gdy dzieci modsze czsto pokazywanych
produktw nigdy nie jady (tab. 3).

38

Wrd owocw najbardziej lubiane okazay si jabka


i banany, w grupie 4 latkw stwierdzono czstsz niech do owocw o charakterystycznym smaku, gwnie kiwi i brzoskwi. W badanej populacji stwierdzono,
e dzieci o wyszej masie ciaa statystycznie czciej
i chtniej wybieray owoce, ni ich rwienicy z BMI
w granicach normy. Podobne wyniki wyszej preferencji owocw przez dzieci z nadwag wykazaa Kolarzyk
i wsp (15).
Kolejn grup produktw byy napoje, wrd ktrych
najwysz akceptacj uzyskay soki owocowe. 85%
dzieci deklarowao, e lubi soki przecierowe, owocowe napoje lub sodzon herbat, 71% badanych wskazywao, e lubi wod mineraln, co drugi ankietowany
wybiera wod smakow. Najmniej lubianym napojem
okazaa si Coca-cola i gazowane napoje smakowe.
Soki owocowe i warzywne maj wysok warto odywcz, jednak niektre zawieraj znaczn ilo cukrw, co zwiksza poda energii i moe prowadzi do
nadmiernej masy ciaa (16,17). Ponadto, obecnie ze
wzgldu na niskie koszty produkcji, do ich sodzenia
powszechnie uywa si syropw fruktozowych. Sia
sodzca fruktozy jest o 40% wysza w porwnaniu
z sacharoz. Jak pokazuj badania istnieje cisa korelacja midzy iloci wypijanych napojw, a wskanikiem
masy ciaa. Szczeglnie niepokoi wystpowanie tego
zwizku w grupie dzieci i modziey. Badania przeprowadzone wrd nastolatek amerykaskich wykazay,
e a 32,4% spoywanej energii pochodzio z dodawanego cukru (800 kcal), z czego poowa pochodzia
z fruktozy. Fruktoza powoduje w organizmie czowieka szereg niekorzystnych dziaa. Zalicza si do nich
wzrost poziomu triglicerydw w surowicy, na skutek
wzmoonej ich syntezy i opnionej eliminacji, dziaanie adypogenne, wzrost cinienia krwi, a take brak
hamujcego wpywu na wydzielanie greliny (18,19).
Dzieci i modzie stanowi grup populacyjn o nadmiernej konsumpcji sodyczy i wyrobw cukierniczych oraz produktw Fast Food, ywnoci o niskiej gstoci odywczej, a wysokiej energetycznej
(20). Przeprowadzone badania potwierdziy fakt, e
dzieci ze wszystkich produktw spoywczych i potraw najbardziej lubiy sodycze. Jako produkty bardzo lubiane 92 % badanych wskazywao czekolad,
batony, cukierki czekoladowe i lizaki, a 94% rwnie
elki i witaminizowane cukierki. Najmniej chtnie ankietowani wybierali chipsy, ale zauwaono znaczne
zrnicowanie preferencji ze wzgldu na wiek. Wrd
6-latkw 88% lubio chipsy, podczas gdy w grupie
dzieci 4 letnich tylko 54%, a co dwudzieste dziecko
nigdy ich nie jado.
Pizza i frytki byy najbardziej lubiane z grupy Fast-Foodw, tylko 4% badanych nie lubio lub nie znao
tych produktw.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 3. Preferencje dotyczce warzyw i owocw w badanej grupie dzieci, wyraone w odsetkach
Produkt
Warzywa

Lubi %

Nie lubi %

Obojtne %

Marchewka

64

30

Rzodkiewka

53

42

Saata

49

41

10

Szczypior

43

50

Papryka

46

48

Ogrek zielony

59

36

Pomidor

75

21

Cebula

28

66

Kalafior

47

44

Broku
Owoce
Jabka
Gruszki
Truskawki
Brzoskwinie
Winogrona
Pomaracze
Mandarynki
Kiwi
Banany

53

42

94
82
74
68
77
71
73
66
90

4
16
24
27
22
23
24
28
8

2
2
2
5
1
6
3
6
2

DYSKUSJA
Sposb ywienia dzieci nie tylko ksztatuje i uczy
prawidowych nawykw ywieniowych, ale rwnie
wpywa na ich zdrowie i rozwj. Spoywanie zbyt duych porcji, nieregularno posikw, a przede wszystkim
przekraczanie zapotrzebowania na tuszcze i cukry, w tym
cukry proste, mog w duszej perspektywie prowadzi
do nadmiernej masy ciaa oraz rozwoju chorb zwizanych z nadwag i otyoci.
Jak pokazuj liczne badania, tuszcz w porwnaniu
do biaek i wglowodanw, powoduje nisz termogenez indukowan poywieniem (25%), co sprzyja gromadzeniu si tkanki tuszczowej. W zwizku z tym wysokie
spoycie produktw bogatych w tuszcze - przede wszystkim misa i produktw misnych, tustego nabiau oraz
wyrobw piekarniczych - i duy procent energii z tuszczu w diecie mog prowadzi do zwikszenia masy ciaa
w postaci tkanki tuszczowej, a co za tym idzie powstania
otyoci (21,22).
W badanej populacji wystpowaa zauwaalna tendencja do konsumpcji produktw wysokotuszczowych
i bogatych w cukry proste. Wglowodany atwo przyswajalne obecne w sodyczach, sokach owocowych i napojach, obecne s rwnie w duych ilociach w owocach,

ktre dzieci zjaday chtniej ni warzywa. Wyniki te zostay potwierdzone take przez innych autorw (23,24).
Jak wynika z bada wasnych wszystkie badane dzieci
w wieku przedszkolnym podjadaj midzy posikami
i najbardziej lubi produkty sodkie, preferuj sodycze,
owoce i soki owocowe (25).
Badania populacyjne pokazuj, e spoycie wapnia
koreluje z BMI. Im mniej wapnia w diecie, tym wiksza
szansa na wystpowanie nadwagi. Major i inni wykazali,
e odpowiednia poda wapnia kojarzy si ze zmniejszonym wystpowaniem opornoci tkanek na insulin, jednoczenie wzrost spoycia wapnia od 400 do 1000 mg/d,
przy jednoczesnej redukcji spoycia energii przyspiesza
utrat masy ciaa, gwnie kosztem tkanki tuszczowej
(26,27). Spoycie mleka i przetworw mlecznych pokrywajce zapotrzebowanie na wap moe by czynnikiem
ograniczajcym rozwj otyoci brzusznej w tej grupie
wiekowej ( 6 - 11 -letnich dzieci). W badaniu obserwacyjnym przedstawiono korelacj midzy spoyciem produktw mlecznych a otyoci u dzieci, co wskazuje na
rol biaka mlecznego w regulacji masy ciaa (28). Dzieci objte badaniem nie spoyway wystarczajcej iloci
produktw dostarczajcych wap, co moe prowadzi do
jego obnionego poziomu w surowicy krwi.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

39

WNIOSKI
1 Ze wzgldu na preferencj smaku sodkiego dzieci charakteryzuje naturalna skonno do spoywania sodyczy.
2 Mleko, nabia, warzywa, owoce i produkty penoziarniste powinny by skadnikami 3-4 posikw w cigu
dnia
3 W wieku przedszkolnym niech do wprowadzania
nowych produktw i poznawania nieznanych smakw
utrudnia urozmaicenie jadospisw.
4 Nieprawidowo zbilansowana dieta, bogata w tuszcze
i atwo przyswajalne wglowodany moe wpywa na
powstawanie nadmiernej masy ciaa.
5 Poznanie preferencji dzieci moe by bardzo pomocne
w korygowaniu bdw ywieniowych oraz prawidowym komponowaniu jadospisw w domu rodzinnym
i przedszkolu.

PIMIENNICTWO
1 Kosti RI, Panagiotakos DB.: The epidemic of obesity
in children and adolescents in the world, Cent Eur J
Public Health, 2006, 14, 151-159
2 International Obesity Task Force, European Union
Platform Briefing Paper, Brussels, 15 March 2005.
3 Oglnopolskie dziaania w zakresie zwalczania nadwagi i otyoci ze szczeglnym uwzgldnieniem dzieci i modziey, Opracowanie pod kierunkiem M. Jarosza, I Warszawa 2013.
4 Mazur A, Klimek K, Maecka-Tendera E.: Czynniki ryzyka wystpowania otyoci u dzieci szkolnych
w wojewdztwie podkarpackim, Endokrynologia,
Otyo i Zaburzenia Przemiany Materii, 2011, 7(3),
157-166
5 NCHS Health E-Stat: Prevalence of overweight, obesity
and extreme obesity among adults: United States, trends
1960-62 through 2005-2006, http://www.cdc.gov/nchs/
data/hestat/overweight/overweight_adult.html.
6 Roszko-Kirpsza I, Olejnik BJ, Kulesza M, i wsp.: ywienie dzieci wiejskich w 2 i 3 roku ycia, Problemy
Higieny i Epidemiologii, 2012, 93(3), 605-612.
7 Ligenza I, Jakubowska-Pietkiewicz E, upiska A.:
Ocena wpywu niektrych czynnikw rodowiskowych na wystpowanie nadmiaru masy ciaa u dzieci
w wieku przedszkolnym, Endokrynol Pediatr, 2011,
10, 25-31
8 Bawa S, Weker H, Vukowi A.: Preferencje pokarmowe i nawyki ywieniowe dzieci z nadwag i otyoci
prost w wieku 2-7 lat, Annales Universitatis Mariae
Curie-Skodowska, 2003, LVIII, Suppl. XIII, 69-73.
9 Weker H, Wich M.: Potrzeba wczesnej interwencji
ywieniowej u dzieci z otyoci prost w: Fizjologiczne uwarunkowania postpowania dietetycznego,
Wydawnictwo SGGW, Warszawa, 2004, 424-429.

40

10 American Heart Association: Zasady ywienia dzieci i modziey - stanowisko poparte przez American
Academy of Pediatrics 2005
11 Kozio-Kozakowska A, Pirecka B, wirska J, i wsp.:
Ocena sposobu ywienia dzieci w wieku przedszkolnym z regionu Krakowa z uwzgldnieniem charakterystyki socjoekonomicznej, Problemy Higieny i Epidemiologii, 2007, 88, 422-427
12 Havermans R., Jansen A.: Increasing childrens liking
of vegetables trough flavour - flavour learning, Apetite, 2007, 48, 259-262
13 Sweitzer SJ, Briley ME, Roberts-Gray C. i wsp.:
Lunch is in the bag: increasing fruits, vegetables, and
whole grains in sack lunches of preschool-aged children, J Am Diet Assoc, 2010, 110(7), 1058-1064.
14 Tuszkiewicz-Misztal E, Opoka-Winiarska V, Postpski J.: Znaczenie antyutleniaczy zawartych w diecie
dla prawidowego rozwoju i zdrowia dziecka, Pediatr
Pol, 2000, 75, 359-366
15 Kolarzyk E, Janik A, Kwiatkowski J.: Zwyczaje ywieniowe dzieci w wieku przedszkolnym, Problemy
Higieny i Epidemiologii, 2008, 89(4), 527-532.
16 Guthrie J, Morton J.: Food sources of added sweeteners in
the diets of Americans, J Am Diet Assoc, 2000, 100, 43-51
17 Ludwig D, Peterson K, Gortmaker S.: Relacja pomidzy spoyciem napojw sodzonych cukrem i otyoci
u dzieci, Lancet, 2001, 8, 457-505.
18 Klurfeld DM, Foreyt J, Angelopoulos TJ, Rippe JM.:
Lack of evidence for high fructose corn syrup as the
cause of the obesity epidemic, International Journal of
Obesity, 2013, 37, 771773
19 Lakhan SE, Kirchgessner A.: The emerging role of
dietary fructose in obesity and cognitive decline, Nutrition Journal, 2013, 12,114, doi:10.1186/1475-289112-114
20 Bowman S, Gortmaker S, Ebbeling C. i wsp.: Effects of fast- food consumption on energy intake and
diet quality among children in a National Household
Survey, Pediatrics, 2004, 1, 112-118
21 Rodriguez G, Moreno L.: Is dietary intake able to explain differences in body fatness in children and adolescents?, Nutrition and Metabolism & Cardiovascular Diseases, 2006, 16, 294-301
22 Robertson S, Cullen K, Baranowski J i wsp: Factors
related to adiposity among children aged 3 to 7 years,
Journal of the American- Dietetic Association, 1999,
99(8), 938-943.
23 Chalcarz W, Merkiel S, Hodyr Z.: Food behavior in
preschool children from Pabianice, New Medicine,
2009, 13(1), 7-12.
24 Stankiewicz M, Pegiel-Kamrat J, Zarzeczna-Baran M.
i wsp.: w Styl ywienia dzieci przedszkolnych w opinii ich rodzicw, Problemy Higieny i Epidemiologii,
2006, 84, 273-277

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

25 Kostecka M: Eating habits of preschool children and


the risk of obesity, insulin resistance and metabolic
syndrome in adults, Pak J Med Sci, 2014,30(6),12991303
26 Major GC, Chaput Jp, Ledon M.: Recent developments in calcium related obesity research, Obes
Rev, 2008, 9, 428-445
27 Nguyen S, Choi HK, Lustig RH: Sugar Sweetened
beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents, J Pediatr, 2009, 154, 807-813
28 Anderson GH, Moore SE.: Dietary proteins in the regulation of food intake and body weight in humans, J
Nutr, 2004,134, 974S979S

Adres do korespondencji:
Magorzata Kostecka
Katedra Chemii
Uniwersytet Przyrodniczy
ul Akademicka 15
20-950 Lublin
e-mail: julka-portal@wppl
81/445-68-46,

Rekomendacja dotyczca prozdrowotnego ywienia w cukrzycy (PTD, ADA, EASD)


Energia liczba kalorii:
metabolizm podstawowy
energia na wysiki fizyczne, prac, inne dodatkowe wydatki
energetyczne
dy si do normalizacji BMI i W (obwd talii)

Redukcja nadmiernej masy ciaa nawet czciowa zmniejsza insulinooporno, uatwia uzyskanie lepszej kontroli glikemii

deficyt energetyczny wprowadza si okresowo; nie powinien by


wikszy od 300-400 Kcal/24 godz.
Skadniki diety
Wglowodany:
zoone (skrobia)
sacharoza
inne oligocukry
cukry proste
sodziki nie-kaloryczne:
Wkno pokarmowe:
Tuszcze, 30-35% energii diety:
nasycone kwasy tuszczowe oraz kwasy
tuszczowe nienasycone trans
wielonienasycone kwasy tuszczowe - wskazane nienasycone kwasy tuszczowe omega-3
i omega-6
jednonienasycone kwasy tuszczowe cis

40-50% energii diety


mniej ni 5% energii diety,. preferuje si stosowanie w produktach zoonych i potrawach
wskazane, w dawkach oglnie dopuszczalnych
wicej ni 25g na dob, jarzyny zielone, korzeniowe, wiee owoce, mka razowa
< 10% energii diety, jeeli LDL-Chol > 100 mg/dl ilo tuszczw nasyconych naley zmniejszy
< 10% energii diety, np. tuste ryby 1-2 razy w tygodniu, olej sojowy, olej sonecznikowy,
margaryny mikkie,
10-15% energii diety, preferuje si tuszcze pochodzenia rolinnego (oliwa z oliwek, olej rzepakowy, olej arachidonowy).

Cholesterol: w produktach spoywczych: < 300 mg/dob, jeeli LDL-Chol >100 mg/dl wskazane jest zmniejszenie spoywania cholesterolu
Biako: 12-20% energii, wskazane jest spoycie 0,8-1,0 g/1 kg nalenej masy ciaa, w tym 50% biaka pochodzenia zwierzcego (miso, biako jaj,
nabia) i 50% pochodzenia rolinnego.
Alkohol: naley wykluczy z diety zupenie zwaszcza u osb leczonych metformin; dopuszczalne jest spoycie w iloci do 20g/dob, np. w postaci
wina. Unika naley wysokoprocentowych produktw (wdki) oraz napojw zawierajcych obok alkoholu wglowodany (piwo).
Sd: < 3,0 g/dob czyli ok. 5,0 g soli kuchennej (NaCl)/dob
Woda: przecitne spoycie w formie wody znajdujcej si w produktach spoywczych oraz napojw wynosi 2,5-3,0 l/dob. Unika naley napojw
zawierajcych substancje pobudzajce i glukoz.
Na zasadzie indywidualnych decyzji wskazana bywa suplementacja diety wit. D3, zestawem witamin z grupy B a take preparatami elaza i pierwiastkw ladowych (chrom, selen).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

41

PAWE JONCZYK1, MAGDALENA POTEMPA1, DARIUSZ KAJDANIUK2

CHARAKTERYSTYKA NAWYKW YWIENIOWYCH


I AKTYWNOCI FIZYCZNEJ WRD DZIECI
SZKOLNYCH W WIEKU OD 11 DO 13 LAT
W MIECIE PIEKARY LSKIE
CHARACTERISTICS OF DIETARY HABITS AND PHYSICAL ACTIVITY AMONG
SCHOOL CHILDREN AGED 11 TO 13 YEARS IN PIEKARY LSKIE
1

STN przy Zakadzie Patofizjologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii lskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach,
2
Zakad Patofizjologii Katedry Patofizjologii i Endokrynologii lskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

STRESZCZENIE. Prawidowo bilansowana dieta oraz odpowiednia ilo aktywnoci fizycznej s elementarnymi czynnikami warunkujcymi
wzrost i rozwj organizmu. Dobre nawyki ywieniowe i szeroko pojty zdrowy styl ycia nabyty ju w modym wieku pozwala na uniknicie
konsekwencji zdrowotnych zwizanych z posiadaniem nadmiernej masy ciaa.
Badaniu poddani zostali rodzice dzieci w wieku od 11 do 13 lat w miecie Piekary lskie. Grupa badana liczya 203 osoby: 105 chopcw
(48,2%) oraz 98 dziewczynek (51,8%). Na podstawie otrzymanych danych obliczono wartoci wspczynnikw BMI i Cole`a oraz dokonano
analizy stopnia odywienia. Ponadto wykonano statystyki dotyczce zwyczajw ywieniowych oraz aktywnoci fizycznej badanych dzieci.
Prawidow mas ciaa w stosunku do wzrostu i pci odnotowano u 43,35% badanych. Co 5-te dziecko jest niedoywione a nadmiar masy
ciaa wystpuje u ponad 36% badanych. Odpowiednio 36,73% i 34,29% dziewczynek i chopcw spoywa 5 lub wicej posikw w cigu
dnia. Okoo 66% dzieci przed wyjciem do szkoy zjada codziennie I niadanie w domu, a 11,33 % z nich nigdy go nie zjada. W badanej grupie
najczciej spoywanym posikiem w cigu dnia bya kolacja. 1/3 dzieci spoywa 1 lub 2 porcje owocw bd warzyw w cigu dnia. Jako
sposb spdzania czasu wolnego 53,20 % dzieci wybiera ruch na wieym powietrzu.
Ponad 36% badanych dzieci dotknitych jest problemem nadwagi lub otyoci. Ilo spoywanych w cigu doby porcji wieych warzyw lub
owocw przez dzieci jest nieodpowiednia. Zaledwie 50% uczniw codziennie spoywa mleko lub jego przetwory. Niespena 10% badanych
dzieci nie jada nigdy ryb. Najczciej kupowanymi produktami spoywczymi w szkolnym sklepiku s sodycze, woda mineralna i napoje
sodzone. Wypoczynek bierny wybiera okoo 1/5 badanych, jako form spdzania czasu wolnego.
Sowa kluczowe dzieci szkolne, BMI, nawyki ywieniowe, aktywno fizyczna.
SUMMARY. Well-balanced diet and proper physical activity are two main factors, which determine human growth and development. Good
diet habits and broadly defined healthy lifestyle acquired already in youth, let to avoid many serious disorders in the future related to
overweight.
In the questionnaire took part parents of schoolchildren in the age of 11-13 years old in Piekary lskie city. Research group counted 203
people, that is 105 boys (48,2%) and 98 girls (51,8%) . BMI and Cole index were evaluated and based on obtained data. Level of nutrition
was also analyzed. Furthermore, statistic analysing related diet habits and physical activity of studied children was undertaken as well.
Proper body mass in relations to height and sex was noted in 43,55% of children. Every fifth child was malnourished. 36,73% and 34,29%
girls and boys respectively eat 5 or more meals per day. About 66% of children eat breakfast before going to school but 11,33% of them dont
eat it at home. The main consumed meal in the research group was supper. 1/3 of children eat in turn 1 or 2 fruits or vegetables per day.
A little above half of children as a way to spend free time choose activity on the fresh air.

42

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

More than 36% of children have overweight disturbances. An amount of daily eaten fruits and vegetables is improper. Barely half of children
eat milk and milk products everyday. Approximately 10% studied children dont eat fishes at all. The main groceries bought in school shop
were sweets, water and sugary drinks. Passive rest was favorised chosen by 1/5 of children as a way to spend their free time.
Key words school children, BMI, diet habits, physical activity.

WPROWADZENIE
Prawidowe odywianie jest podstaw fizjologicznego rozwoju fizycznego i psychicznego organizmu. Ma
to szczeglne znaczenie u dzieci, kiedy do szybkiego
wzrostu organizmu potrzebna jest zbilansowana dieta bogata we wszystkie skadniki odywcze. Niestety w ostatnich czasach coraz czciej obserwuje si wystpowanie
nadwagi i otyoci w spoeczestwie, a szczeglnie niepokojcy jest fakt, e odsetek tych zaburze masy ciaa
wzrasta wanie wrd dzieci (1). Mwi si o otyoci
i nadwadze, jako epidemii XXI wieku (2). Jak wynika
z raportu WHO, obserwuje si du rnorodno wystpowania otyoci wrd dzieci zalenie od kraju, z ktrego pochodz. U 11-latkw otyo wystpuje u 5-30%
z nich, a wrd 13 i 15-letnich dzieci - przekracza 30%
(1). Powane implikacje kliniczne tego stanu wystpuj
ju w grupie modszych dzieci i w miar ich wzrastania
pogbiaj si, co powoduje, e trudniej jest wrci do
prawidowej masy ciaa i unormowania gospodarki wglowodanowej i tuszczowej organizmu. Pewne cechy zespou metabolicznego (stenie HDL-Ch poniej 40 mg/
dl, u 19,5% TG > 150 mg/dl, obwd talii/wysoko ciaa
> 0,5) s widoczne ju wrd dzieci (3). Std, nieprawd
jest stwierdzenie do mocno ukorzenione w spoeczestwie, e dziecko grubsze to dziecko zdrowsze, silniejsze, e z tego wyronie (4,5,6).
Otyo z medycznego punktu widzenia definiowana
jest jako oglnoustrojowa przewleka choroba metaboliczna bdca konsekwencj dysproporcji energetycznej
organizmu z przewag jej poboru, charakteryzujca si
patologicznym zwikszeniem iloci tkanki tuszczowej
w organizmie, spowodowanym hipertrofi lub/i hiperplazj adipocytw (7). Otyo prosta (otuszczenie ciaa) spowodowana siedzcym trybem ycia oraz zymi nawykami
ywieniowymi stanowi gwny typ otyoci wystpujcej
zarwno wrd dorosych jak i dzieci. Zjawisko to jest bardziej typowe dla krajw rozwinitych i rozwijajcych si,
gdzie status spoeczno-materialny jest wyszy, a dostp do
wszelkiego rodzaju usug gastronomicznych szeroki (8, 4).
Czynniki genetyczne - cho s bardzo zoone - wydaj si
mie drugorzdn rol w rozwoju otyoci (8, 9, 10).

MATERIA I METODY
Badania przeprowadzone zostay wrd dzieci w wieku od 11 do 13 lat w szkoach podstawowych w miecie

Piekary lskie po wczeniejszym uzyskaniu akceptacji


dyrekcji szk oraz rodzicw. W czasie od maja do listopada 2014 roku rozdano respondentom 500 papierowych
autorskich kwestionariuszy. Ankiety wypeniane byy
przez rodzicw dzieci na zebraniach rodzicw po wstpnych instrukcjach autora pracy, a ponadto samodzielnie
w domach. Kwestionariusz zawiera 34 pytania dotyczce
zwyczajw ywieniowych dzieci, form spdzania przez
nie wolnego czasu, aktywnoci fizycznej dzieci i ich rodzicw oraz pomiarw antropometrycznych badanych.
W wyniku prowadzonych bada otrzymano 276 kwestionariuszy (response rate = 55%), z ktrych do analizy
statystycznej zakwalifikowano 203 prawidowo wypenionych ankiet. Kwestionariusze wypenione w sposb
niekompletny bd puste nie zostay uwzgldnione w badaniach. Na podstawie otrzymanych danych przeprowadzone zostay analizy statystyczne przy uyciu programu
STATISTICA.
Spord 203 przebadanych dzieci w wieku od 11 do
13 lat 105 stanowili chopcy (51,72%), natomiast pozostae 98 (48,28%) osb dziewczynki. Najwiksz grup
tworzyy dzieci w wieku 11 lat (po 37 chopcw i dziewczt) oraz 12 lat: 40 chopcw i 34 dziewczynki. Wrd
badanych 13-latkw znalazo si 27 dziewczynek i 28
chopcw.

WYNIKI
1. Dane demograficzne
Okoo 89% (181) ankietowanych pochodzi z rodzin
o strukturze penej, 9,85% (20) badanych dzieci z rodzin
niepenych, natomiast 2 dzieci (okoo 1%) znajduje si
pod opiek rodziny zastpczej. 59,11% ankietowanych
rodzicw posiadao 2 dzieci, 24,63% stanowiy rodziny
z jednym potomkiem, z kolei 16,25% badanych dzieci
pochodzio z rodzin wielodzietnych. redni wiek matek
biorcych udzia w badaniu to 38,51 5,19 lat, z kolei dla
ojcw wynis on 40,44 5,62 lat. Struktura wyksztacenia rodzicw okazaa si zrnicowana, przedstawiona
zostaa w tabeli 1.
W wyniku ankietyzacji otrzymano rwnie informacj o stanie odywienia rodzicw: ot prawie 30% z nich
deklaruje, e ktry z rodzicw badanego dziecka cierpi
na nadwag bd jest otyy.
2. Masa ciaa badanych dzieci
Dziki przeprowadzonym w grupie 203 dzieci w wieku 11 13 lat w miecie Piekary lskie badaniom

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

43

Tab. 1. Struktura wyksztacenia rodzicw.


Wyksztacenie
Wysze

Matki

Ojcowie

31,53%

21,18%

rednie

42,86%

43,84%

Zasadnicze zawodowe

22,66%

32,51%

Gimnazjalne lub podstawowe

2,96%

2,46%

ankietowym moliwe stao si, na podstawie pomiarw


antropometrycznych i wyliczonych wskanikw BMI
(Body Mass Index) oraz wskanika Colea (CI), okrelenie stopnia odywienia badanych dzieci.
Prawidow mas ciaa w stosunku do wzrostu i pci
odnotowano u 43,35% badanych. Problem otyoci dotyczy prawie 26% chopcw i ponad 14% dziewczynek,
z kolei nadwag dotknitych byo ponad 17% chopcw
i 16% dziewczynek. Stan niedoywienia w badanej grupie dzieci stwierdzono u 18,10% badanych pci mskiej
oraz u 21,43% pci eskiej.
Zatem ponad 36% badanych dzieci dotknitych jest
problemem nadwagi lub otyoci a jednoczenie co pite
badane dziecko byo niedoywione.
3. Zwyczaje ywieniowe
Na podstawie 16 pyta ankietowych z moliwoci
wyboru jednej odpowiedzi scharakteryzowano nawyki
ywieniowe badanych dzieci oraz ich rodzin. Pytania poruszay przede wszystkim zagadnienia zwizane z iloci
oraz jakoci spoywanej ywnoci. Ponadto zapytano
ankietowanych o czsto spoywania posikw w barach typu FastFood oraz o najczciej kupowane przez
dzieci produkty w szkolnych sklepikach. Z bada wynika,
e w miecie Piekary lskie dzieci w wieku 11 13 lat
zjadaj przynajmniej 2 posiki dziennie. W grupie dziewczynek 36,73% spoywa 5 lub wicej posikw w cigu
dnia; 52,04% - 4 posiki; 10,21% - 3 posiki, natomiast
jedno dziecko (1,02%) zaledwie 2 posiki na dob. Wrd

chopcw natomiast 5 i wicej posikw konsumuje


34,29%, 4 posiki 49,52%, 3 posiki 15,24%, a tylko
2 posiki jedno dziecko, co stanowi 0,95% badanych
chopcw. Rycina 1. przedstawia procentowy rozkad
liczby spoywanych przez dzieci w cigu doby posikw.
Zgodnie z zasadami racjonalnego ywienia respondenci powinni spoywa 5 posikw dziennie, z czego
w badanej grupie warunek ten spenia niewiele ponad 35%
dzieci. Podejrzewa wic mona, e zarwno uczniowie,
jak i rodzice posiadaj niewaciwe nawyki ywieniowe.
Okoo 66,01% dzieci (65,31% dziewczynek i 66,67%
chopcw) przed wyjciem do szkoy zjada codziennie
I niadanie w domu, 22,66% uczniw (24,49% dziewczynek i 20,95% chopcw) nie kadego dnia, a 11,33 %
z nich nigdy nie zjada I niadania w domu. Z kolei na
pytanie dotyczce konsumpcji II niadania w szkole przez
badane dzieci, wyniki przedstawiaj si nastpujco:
64,04% respondentw (70,41% dziewczynek i 58,10%
chopcw) codziennie na przerwie w szkole zjada II
niadanie,
33,50% (28,57% dziewczynek i 38,10% chopcw)
uczniw spoywa II niadanie, jednak nie kadego
dnia, natomiast
2,46% (1,02% dziewczynek i 3,80% chopcw) badanych nigdy nie zjada II niadania w szkole.
Znaczca wikszo (93,10%) dzieci, ktre podczas
zaj edukacyjnych zjaday II niadanie, zabieray je do

Rycina 1. Lista spoywanych przez dzieci posikw w cigu doby.

Ryc. 1. Lista spoywanych przez dzieci posikw w cigu doby.

44

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Rycina 2. Czsto spoywania obiadw i kolacji.

Ryc. 2. Czsto spoywania obiadw i kolacji.

a) przez badan grup dziewczynek

b) przez badan grup chopcw

a) przez badan grup dziewczynek

b) przez badan grup chopcw

szkoy z domu; posiki te byy przygotowywane przez rodziewczynek 5 porcji tych produktw zjada zaledwie
dzicw. Pozostaa cz respondentw wskazywaa, jako
5,10% z nich, 4 porcje 11,22%, 3 porcje 22,45%, 2
sposb wyposaenia swojego dziecka w II niadanie,
porcje ponad 31%, za jedn porcj ponad 28%. Nana posiek zakupiony przez ucznia w drodze do szkoy
tomiast jedna dziewczynka (okoo 1% badanej grupy) nie
4,93% ankietowanych bd w szkolnym sklepiku 1,97%.
spoywa w ogle warzyw i owocw w cigu dnia. Z kolei
W badanej grupie najczciej spoywanym posikiem
w grupie ankietowanych chopcw dane ksztatuj si naw cigu dnia bya kolacja (a 91,63% respondentw destpujco: 5 porcji warzyw lub owocw spoywa niewiele
klaruje, e ich dziecko zjada codziennie ten posiek), a naponad 3,8% badanych, 4 porcje niespena 2%, 3 porcje
stpnie obiad (85,22%). Czsto konsumowania przez
to okoo 14,3%, 2 porcje ponad 37%, natomiast 1 porcj
uczniw obiadw oraz kolacji przedstawia ryc. 2. Ponadto
ponad 38%. Jednake a 5 ankietowanych chopcw, co
64,04% badanych dzieci nie korzysta z moliwoci wykustanowi 4,76% badanej grupy, nie zjada nawet jednej porpienia przez rodzicw obiadw w szkolnych stowkach
cji wspomnianych artykuw spoywczych kadego dnia.
(60,20% dziewczynek i 67,62% chopcw)
Ryc. 3 przedstawia struktur procentow czstoci spoyJak
wynika
z analizy
otrzymanych
danych
tylko
w cigu
dnia przez
owocw bd warzyw.
Rycina
3. Czsto
spoywania
owocw
i warzyw
w ciguwania
dnia przez
badan
grupdzieci
uczniw.
niewielka grupa ankietowanych spoywa odpowiedni
Autorzy pracy w przygotowanym kwestionariuilo warzyw i owocw w cigu dnia. Spord badanych
szu zadali respondentom rwnie pytania obejmujce
Ryc. 3. Czsto spoywania owocw i warzyw w cigu dnia przez badan grup uczniw.

2,96% 4,43%
33,50%

5+

6,40%

4
3

18,23%

2,96%

33,50%

34,48%

18,23%

6,40%

5 i wicej 4,43%

34,48%
Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

45

Tab. 2. Czsto spoywania poszczeglnych produktw spoywczych w badanej grupie uczniw.


Produkt spoywczy

Mleko lub przetwory


mleczne

Woda mineralna

Ryby

Ciemne pieczywo

Miso

Sone przekski lub


sodycze

Czsto spoycia

Dziewczynki

Chopcy

Wszyscy badani

Codziennie

47,96%

53,33%

50,74%

Kilka razy w tygodniu

45,92%

32,38%

38,92%

1 raz w tygodniu

3,06%

10,48%

6,90%

Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu

0%

3,81%

1,97%

Nigdy

3,06%

0%

1,47%

Codziennie

68,37%

65,71%

67,00%

Kilka razy w tygodniu

22,45%

24,76%

23,65%

1 raz w tygodniu

0%

1,90%

0,99%

Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu

5,10%

4,76%

4,93%

Nigdy

4,08%

2,87%

3,43%

Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu

1,02%
10,20%
57,14%
23,47%

0%
10,48%
52,38%
28,57%

0,49%
10,34%
54,68%
26,11%

Nigdy
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu

8,17%
4,08%
22,45%
17,35%
38,77%

8,57%
1,90%
17,14%
15,24%
38,10%

8,38%
2,96%
19,70%
16,26%
38,42%

Nigdy
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu

17,35%
7,14%
88,78%
4,08%
0%

27,62%
9,52%
82,87%
5,71%
0,95%

22,66%
8,38%
85,71%
4,93%
0,49%

Nigdy
Codziennie
Kilka razy w tygodniu
1 raz w tygodniu
Rzadziej ni 1 raz
w tygodniu

0%
29,59%
52,04%
8,17%
9,18%

0,95%
22,86%
62,86%
7,62%
5,71%

0,49%
26,11%
57,63%
7,88%
7,39%

Nigdy

1,02%

0,95%

0,99%

zagadnienia zwizane z konsumpcj przez uczniw podstawowych produktw spoywczych, niezbdnych dla
ich prawidowego wzrostu i rozwoju, , takich jak: mleko
lub produkty mleczne, woda mineralna, ryby, ciemne pieczywo oraz miso. Poza tym zapytano take o czsto
spoywania przez dzieci w ich domach sonych przeksek
i sodyczy. Wyniki bada dotyczce powyszych artykuw spoywczych zaprezentowane s w Tabeli 2.

46

Jak si okazao, zaledwie niewiele ponad 50% uczniw (47,96% dziewczynek i 53,33% chopcw) codziennie spoywa mleko lub jego przetwory, z kolei prawie
co trzeci chopiec i ponad 45% dziewczynek konsumuje te artykuy spoywcze kilka razy w tygodniu. Z kolei
wod mineraln kadego dnia wypija 67% respondentw
(68,37% dziewczynek i 65,71% chopcw). Warte zauwaenia s wyniki dotyczce czstoci spoywania przez

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

dzieci ryb: mianowicie ponad 57% dziewczynek i 52%


0,49% (0% chopcw i 1,02% dziewczynek) codziennie
chopcw zjada ryby jeden raz w tygodniu, natomiast
konsumuje niezdrow ywno przygotowan w baokoo 23% dziewczynek oraz 28% chopcw konsumuje
rach szybkiej obsugi.
ryby jeszcze rzadziej ni raz na tydzie. Warto doda, e
Autorzy pracy zapytali ponadto respondentw o to,
8,38% badanych dzieci w ogle nie ma w swoim menu
jakiego typu produkty spoywcze zazwyczaj kupuj
ryb. Odnonie pytania dotyczcego ciemnego pieczywa
uczniowie w sklepikach szkolnych. Ot najczciej
ciekawe jest to, e blisko 3% dzieci (4,08% dziewczynek
(31,43% chopcw i 25,51% dziewczynek) wskazywana
i 1,90% chopcw) spoywa je regularnie, co dnia. Niebya odpowied: co sodkiego (np. wafelki, drodwstety ponad 38% ankietowanych zjada ciemne pieczywo
ki, cukierki, czekolada). Ponadto znaczna cz wybierzadziej ni raz w tygodniu, natomiast nigdy nie je tego
raa odpowied: napoje sodzone (np. Coca Cola, Fanta)
rodzaju pieczywa kolejne 22,66%. Niemal 86% respon 13,33% chopcw i 8,16% dziewczynek oraz woda
dentw deklaruje, e ich dziecko kilka razy w tygodniu
mineralna 9,52% chopcw i 17,35% dziewczynek.
spoywa miso, a okoo 8% (7,14% dziewczynek i 9,52%
Ponadto warto zauway, e prawie 35% ankietowanych
chopcw) kadego dnia. Autorzy pracy w kwestionarodzicw podao, e ich dziecko nie dokonuje zakupw
riuszu zamiecili take pytanie dotyczce spoycia przez
w szkolnym sklepiku (ryc.4).
dzieci sonych przeksek lub sodyczy. Ot blisko 58%
Prawie 5% respondentw nie odnalazo w kwestionauczniw (52,04% dziewczynek i 62,86% chopcw) konriuszu preferowanego produktu.
sumuje kilka razy w tygodniu sodycze albo inne prze4. Aktywno fizyczna
kski, natomiast ponad 26% dzieci spoywa te produkty
Na podstawie przeprowadzonych wrd uczniw
codziennie.
szk podstawowych w wieku 11 do 13 lat bada autoW wyniku ankietyzacji otrzymano take informacje
rzy otrzymali informacje dotyczce aktywnoci fizycznej
na temat powszechnoci korzystania przez dzieci z barw
dzieci oraz ich rodzicw, a take preferowanej formy sptypu Fast-Food. Jak si okazao:
dzania przez uczniw wolnego czasu (ryc. 5).
65,02% ankietowanych (60,95% chopcw i 69,39%
Jak wynika z analizy 60,20% dziewczyn oraz 46,67%
dziewczynek) korzysta z tego typu punktw gastronochopcw preferuje w ramach wolnego czasu ruch na
micznych rzadziej ni jeden raz w miesicu,
wieym powietrzu, tzn. zabawy z rwienikami, jazda
25,12% (29,53% chopcw i 20,41% dziewczyn)
na rowerze, spacery. Regularne uprawienie sportu, dodatje posiki w barach fast-food rzadziej ni jeden raz
kowo poza zajciami z wychowania fizycznego w szkole,
w tygodniu,
wybiera 26,66% chopcw i 23,47% dziewczynek. Z kolei
8,88% badanych (8,57% chopcw i 9,18% dziewczyodpoczynek bierny, np. ogldanie telewizji, gry komputenek)
przynajmniej
1 raz
w tygodniu,
rowe,
czy szkolnym.
czytanie ksiek preferuje 16,33% dziewczyRycina
4. Najczciej
kupowane
przez uczniw produkty w
sklepiku
0,49% (0,95% chopcw i 0% dziewczynek) kilka
nek oraz 26,67% chopcw. Na pytanie dotyczce iloci
razy w tygodniu, natomiast,
czasu powicanego przez dziecko w cigu tygodnia na
Ryc. 4. Najczciej kupowane przez uczniw produkty w sklepiku szkolnym.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

47

Rycina 5. Procentowy rozkad form spdzania wolnego czasu przez badanych uczniw.
Ryc. 5. Procentowy rozkad form spdzania wolnego czasu przez badanych uczniw.

Rycina 6. Struktura redniej iloci czasu powiconego przez chopcw i dziewczynki na aktywno fizyczn
w okresie tygodniowym.

Ryc. 6. Struktura redniej iloci czasu powiconego przez chopcw i dziewczynki na aktywno fizyczn
w okresie tygodniowym.

aktywno fizyczn 31,03% badanych odpowiedziao, e


jest to 3 do 5 godzin. 27,09% ankietowanych zaznaczyo
odpowied: 5 10 godzin. Nastpnie 19,70% wybrao odpowied mniej ni 3 godziny, 13,30% - 10 do 15 godzin,
5,91% - wicej ni 15 godzin, a pozostaa cz badanej
grupy (2,97%) nie wykazuje adnej formy aktywnoci fizycznej. Na ryc. 6 przedstawiona zostaa struktura redniej

48

iloci czasu powicanego przez chopcw i dziewczynki


na aktywno fizyczn w okresie tygodniowym.
Na pytanie: Czy ktre z rodzicw wsplnie ze swoim
dzieckiem trenuje jaki sport? a 73,40% respondentw
odpowiedziao przeczco. Wikszo rodzicw wic nie
zachca swoich dzieci do wikszej ni przecitna aktywnoci fizycznej. Autorzy pracy zainteresowali si rwnie

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Rycina 7. Sposb pokonywania codziennego dystansu dom szkoa przez badan grup dzieci.

Ryc. 7. Sposb pokonywania codziennego dystansu dom szkoa przez badan grup dzieci.
samochd
16,26%

tematem organizowanych przez placwki owiatowe


w miecie Piekary lskie dodatkowych ruchowych zaj
pozalekcyjnych, takich jak: taniec, gimnastyka, czy sztuki
walki. Ot 57,64% ankietowanych rodzicw stwierdzio,
e w szkole, do ktrej uczszcza ich dziecko takie zajcia
s organizowane, natomiast spord grupy uczniw majcych moliwo korzystania z tej formy dodatkowej aktywnoci fizycznej a 75,86% nie bierze w nich udziau.
W kwestionariuszu znalazo si take pytanie dotyczce
czstoci korzystania przez dzieci z obiektw sportowych
dostpnych w miecie, m.in.: boisk sportowych, pywalni
miejskich oraz skateparku.
Wyniki s nastpujce:
51,23% badanych (54,29% chopcw i 47,96% dziewczynek) korzysta z obiektw sportowych 2 do 4 razy
w tygodniu,
24,14% uczniw (20,00% chopcw i 28,57% dziewczynek) jeden raz tygodniowo,
13,79% dzieci (9,52% chopcw i 18,37% dziewczynek) nigdy z nich nie korzysta, natomiast
10,84% ankietowanych (16,19% chopcw i 5,10%
dziewczynek) korzysta z obiektw sportowych od 5 do
7 razy w tygodniu.
Poza tym respondentw zapytano o odlego pomidzy miejscem zamieszkania dziecka a szko oraz o najczstszy sposb pokonywania tego dystansu przez uczniw.
39,90% badanych mieszka w najbliszej okolicy szkoy,
czyli w odlegoci do 500m. 29,56% codziennie pokonuje
od 500 do 1000m, 17,24% - od 1000 do 1500m, tymczasem
13,30% uczniw wicej ni 1500m. Ponad 71% chopcw
oraz okoo 75% dziewczynek codzienny dystans miedzy
domem a szko pokonuje pieszo, natomiast okoo 16%

dziewczyn i chopcw jest przywoonych przez swoich


rodzicw samochodem. Z kolei 6,67% chopcw i 5,10%
dziewczyn korzysta z komunikacji miejskiej. Sposb pokonywania codziennego dystansu dom szkoa przez badan grup dzieci przedstawia ryc. 7.

DYSKUSJA
W pimiennictwie istnieje wiele bada dotyczcych
stanu odywienia wrd dzieci, ich przyzwyczaje ywieniowych i preferencji dotyczcych sposobw spdzania
czasu wolnego.
Polskie due badanie, przebiegajce w ramach programu OLAF u ponad 15 tys. uczniw, bdcych w wieku 6-19 lat, wykazao nadwag bd otyo odpowiednio u 18,7% oraz 14,1% chopcw i dziewczynek. Pod
wzgldem struktury wyksztacenia rodzicw dominuje
wyksztacenie rednie, podobnie jak w naszym badaniu.
Rodzice posiadajcy wyksztacenie wysze stanowili w badaniu OLAF 18%, co jest odmiennym wynikiem
w porwnaniu do 31% rodzicw z wyszym wyksztalceniem w naszym badaniu (11). Badania Bojar i wsp.
pokazuj, e wrd gimnazjalistw w Polsce 10,64%
jest otyych, 5,79% ma nadwag. Prawie co trzecie dziecko kiedy si odchudzao, a poowa uczniw przyznaje, e ma kopoty z nadmiern konsumpcj. Co ciekawe,
w grupie respondentw z nadwag, a 80% twierdzi, e
ich budowa ciaa jest zgodna z norm (12). W badaniach
Wolnickiej i wsp. wrd 9-letnich dzieci z wybranych
5-ciu wojewdztw kraju, niedobr masy ciaa stwierdzono u 11,5% dziewczt i 8% chopcw. Nadwaga wystpowaa u 18,7% i 17,2% - odpowiednio dziewczt oraz

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

49

chopcw, za otyo u 4,1% dziewczt i 6,5% chopcw.


W wojewdztwach mazowieckim i pomorskim zaobserwowano najwikszy odsetek otyych dzieci (13). Z bada przeprowadzonych wrd uczniw klas pierwszych
Gimnazjum Sportowego wynika, e 44 (77%) badanych
nastolatkw ma prawidow mas ciaa. Niedowaga wystpuje u 12 (21%) ankietowanych, a 1 (2%) ma lekk
nadwag (14).
Jak ju byo we wstpie wspomniane, nadmierna masa
ciaa dzieci wi si z wystpieniem cech zespou metabolicznego w tej populacji. Badania okrelajce jego wystpowanie u dzieci wg wytycznych dla dorosych, wskazuj na wystpowanie cech tego zespou u 4,3% dzieci
z nadmiarem masy ciaa w wieku 1014 lat (15) oraz
u 8,9% otyych Wgrw w wieku 818 lat (16). W 2007
roku definicj zespou metabolicznego u dzieci i modziey okrelia IDF (International Diabetes Federation),
w ktrej pooono nacisk na otyo brzuszn oraz oporno tkanek na insulin (17). Zgodnie z jego kryteriami,
w 2011 r. Sangun i wsp. w badaniu tureckich dzieci i modziey okreli czsto wystpowania zespou metabolicznego na 33%. W grupie wiekowej dzieci starszych
(12-18 lat) ryzyko to byo wysze ni u modszych dzieci
(18). Badania Lubelskiej Akademii Medycznej pokazay,
e ju u nastolatkw mona zauway podstawowe czynniki ryzyka decydujce o zawaach serca. 7% nastolatkw
ma nadcinienie ttnicze, 3% podwyszony procent cholesterolu, a 1% cierpi na otyo (19).
Przechodzc do iloci i jakoci spoywanych posikw, w badaniach Strzaby 40% ankietowanych nastolatkw spoywa 5 posikw dziennie a odpowiednio po
25% ankietowanych spoywa 4 i 3 posiki (14). Roszko-Kirpsz i wsp. wykazaa wrd 80% dzieci z regionu Podlasia spoycie czterech posikw dziennie a niecaa 1/5
badanych spoywaa tylko 3 posiki dziennie (20). Badania Batyk I. przeprowadzone wrd modziey (n=80)
w wieku 14 lat pokazay, e tylko 55% ankietowanych
je 4 i wicej posikw dziennie. A 15% je zaledwie 2 posiki dziennie. Tylko 45% badanej modziey spoywao
pierwsze niadanie przed wyjciem do szkoy, natomiast
a 25% zadeklarowao, i nie jada tego posiku. Za przyczyn tego stanu wikszo badanych wskazaa na brak
czasu 57,5%, w dalszej kolejnoci znalazo si: brak
apetytu 32,5%, brak przygotowanego niadania 7,5%.
Drugie niadanie byo spoywane przez 62,5% biorcej
udzia w badaniu modziey, a tylko u 6,2% z nich byy to
owoce. Sodkie buki stanowiy gwny rodzaj poywienia, jako drugie niadanie. Jeeli chodzi o miejsce jego
zakupu dominowaa odpowied, e jest to sklepik szkolny
(60% ankietowanych). Jedynie 15% badanych przygotowywaa je w domu. Kolacj konsumowao 62,5% badanych (21). W badaniach Kurzak i wsp. prawie 75% uczniw jada niadanie zawsze lub prawie zawsze. Oznacza
to, e co 4-ty nie je tego posiku. Za kolacj spoywa

50

77% uczniw (22). W niniejszym badaniu, jako najczstszy posiek ankietowani wykazali kolacj. 95% badanych
zaznaczyo, e spoywa j codziennie. Na drugim miejscu
by obiad (82,30%).
W badaniach Strzaby codzienne picie mleka deklaruje
33% gimnazjalistw, a 38% 2-3 razy w tygodniu, natomiast 7% nastolatkw wyeliminowao je cakowicie z diety. Tylko 21% badanych preferuje codzienne jedzenie warzyw, a 11% osb spoywa warzywa do kadego posiku,
12% wykluczyo je ze swojej diety. Kilka razy dziennie
owoce spoywa nieco ponad 1/3 badanych, raz dziennie
28%, a 2-3 razy w tygodniu 32%. Produkty misne codziennie spoywa rwnie okoo 1/3 ankietowanych, a 5
razy w tygodniu - 25% osb. Czstotliwo spoywania
ryb przedstawia si w sposb nastpujcy: 32% ankietowanych je ryby 2-3 razy w tygodniu i porwnywalnie tyle
uczniw (33%) rzadziej ni raz w miesicu (14).
Produkty bogate w cukry proste, czy wszelkiego rodzaju sodycze, sone przekski czy lody s szczeglnie
faworyzowanymi posikami wrd dzieci szkolnych.
W ostatnich czasach spoywanie sodkich produktw
zwiksza si wrd dzieci. czc to zjawisko z siedzcym trybem ich ycia, niekorzystne tego skutki s bardzo wyrane. Wg Bojar i wsp. prawie ankietowanych
przyznaje, e chtnie spoywa potrawy sone a z przeksek kupionych w szkole korzysta 9% badanych (12).
W badaniach Strzaby 42% przyznao si do codziennego
jedzenia sodyczy. 30% badanych ogranicza to spoycie
do 2-3 razy w tygodniu, a raz w tygodniu konsumuje te
produkty mniej ni 25% badanych. Tylko 9% twierdzi, e
nie je sodyczy (14). Badania Batyk I. dodatkowo pokazay, e wikszo respondentw (65%) podjada pomidzy posikami, a produktem najczciej konsumowanym
w tym celu byy wanie sodycze, natomiast po owoce
sigaa jedynie 1/5 badanych. Z produktw typu fast-food
codziennie korzystao a 56,3% ankietowanych w tej grupie badawczej (21). Ma si to przeciwnie do wynikw naszych badan, z ktrych wynika, e tego rodzaju produkty nie s faworyzowanymi przez dzieci. Jednak rnice
mog w tym wypadku wynika z modszego wieku naszej
grupy badawczej i wskutek tego gorszym dostpem do
tych produktw.
Edukacja jest bardzo wanym aspektem, ktry bdc
nieobecny, nie zmieni nawykw ywieniowych i trybu
ycia. Mylc o maych dzieciach ze szkoy podstawowej, meritum sprawy dotyczy rodzicw tyche dzieci. Ich
wiadomo na temat istoty utrzymywania prawidowej
masy ciaa, co wicej - ich nauka o tym, w jakich wartociach jest ona prawidowa - moe ju duo zmieni.
Badania Bojar i wsp. wskazuj na konieczno edukacji
rodzicw. Ot okoo 41% rodzicw dzieci, ktre uwaaj, e maj nadwag twierdzi, e ich dziecko posiada
odpowiedni do wieku i wzrostu mas ciaa (12). Badanie przeprowadzone u 346 gimnazjalistw pokazao,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

e nawyki ywieniowe s nieprawidowo wyksztacone


wrd tych dzieci. Zawieraj one w sobie skadow ilociow jak i jakociow. A 40% z nich nie je II, a co 4-ty
ucze I niadania (22).
Obserwujc zjawisko stopniowego zmniejszania si
iloci czasu powicanego na aktywno fizyczn, powanym problemem staje si szerzenie tego zjawiska wrd
coraz to modszych grup wiekowych. Tymczasem ruch
jest jedn z podstawowych potrzeb czowieka. Okres dziecistwa jest szczeglny, poniewa wtedy waciwa ilo
czasu powiconego na aktywno ruchow umoliwia
prawidowy rozwj fizyczny dziecka. Jest zatem rwnie
wanym czynnikiem co odpowiednia dieta.
W badaniach Kurzak i wsp. blisko 20% uczniw deklarowao ponad 4 godziny dziennie spdzania czasu przed
ekranem komputera. Byo to gwnie w celach rozrywkowych, natomiast ponad 80% uczniw uywao komputera
w zwizku z nauk szkoln nie wicej ni godzin dziennie. Prawie 75% uczniw deklarowao uprawianie sportu
poza lekcjami wychowania fizycznego, lecz a 27,5% nie
wykazywao adnej aktywnoci ruchowej poza lekcjami
WF. Czas przeznaczony na tygodniow aktywno ruchow wynosi u wikszoci badanych (57% u dziewczt
oraz 35% u chopcw) 1-2 godziny. Ponad 55% badanych
deklarowaa e na sen powica do 7 godzin dziennie. Ponad 1/3 badanych (37,6%) kadzie si spa midzy 22:00
a 23:00, a niewiele mniej uczniw - 32,1% po godzinie 23.
Niespena 1/4 badanych uczniw kadzie si spa po pnocy (22). Jeeli chodzi o uczszczanie na zajcia wychowania fizycznego, z bada Pituchy wynika, e zaledwie
21,7% przyznaje si do uczestnictwa w nich tylko raz
w tygodniu lub wcale. Poowa ankietowanych wiczy na
WF-ie dwa razy w tygodniu a 28,3% dzieci trzy razy w tygodniu. Niestety przekada si to na wady postawy, ktre
s rwnie nierzadkie w badanej grupie (23). W duym
badaniu liczcym 899 ankietowanych (ze szk podstawowych, gimnazjalnych oraz ponadgimnazjalnych) wykazano, e 28% badanych prezentowao przecitny poziom
aktywnoci fizycznej. Poziom zadowalajcy i niski by
obecny u 1/5 ankietowanych. Najmniejszy odsetek (14%)
charakteryzowa wysoki poziom aktywnoci. Analiza sposobw spdzania czasu wolnego wykazaa, e 1/3 ankietowanych spdzaa go z kolegami i koleankami na boisku,
a 24% jedc na rowerze. Wolny czas przed ekranem telewizora lub komputera spdzao a 30% uczniw (24).
Wg bada Golec i wsp. przeprowadzonych u modziey
gimnazjalnej, przed komputerem i na ogldanie rnych
programw telewizyjnych powicao czas 17,4% ankietowanych dziewczynek oraz 24,8% chopcw. Okoo 1/5
zarwno chopcw jak i dziewczynek deklaruje okrelon
aktywno fizyczn 3 i wicej razy w tygodniu (25).
Nie bez znaczenia jest udzia mediw w aspekcie
oglnie pojtego zdrowego trybu ycia. Niestety efekty
tego s w wikszoci negatywne. Wszechobecne reklamy

produktw spoywczych, najczciej niezdrowych,


ktre otaczaj modych ludzi, nieustannie zachcaj do
ich zakupu. Modzi ludzie czsto dokonuj zakupw pod
wpywem medialnego przekazu, pomimo nie odczuwania
godu. To zjawisko jest bardzo czste i przyczyna si do
promowania zych nawykw ywieniowych (26).

PODSUMOWANIE
W populacji dzieci szkolnych w wieku od 11 do 13 lat
w miecie Piekary lskie stwierdzono, e:
Ponad 36% badanych dzieci dotknitych jest problemem nadwagi lub otyoci. Jednoczenie co pity ucze
jest niedoywiony.
Niewiele ponad 35% dzieci spoywa odpowiedni
ilo posikw w cigu dnia. Najczciej dzieci nie zjadaj I oraz II niadania. Jednoczenie znaczca wikszo
dzieci spoywa kolacj (ponad 91%) i obiad (ponad 85%).
Ilo spoywanych w cigu doby porcji wieych warzyw lub owocw przez dzieci jest nieodpowiednia: zaledwie 4,43% ankietowanych zjada ich 5 i wicej na dob.
Zaledwie 50% uczniw codziennie spoywa mleko
lub jego przetwory.
Wod mineraln kadego dnia wypija 67%
respondentw.
Okoo 8% badanych dzieci nie jada nigdy ryb, ponad
54% uczniw spoywa ryby jeden raz w tygodniu.
Ponad 85% badanych uczniw kilka razy w tygodniu
spoywa miso.
Jedynie 2,96% dzieci konsumuje codziennie ciemne
pieczywo, ponad 61% ankietowanych zjada ciemne pieczywo rzadziej ni raz w tygodniu bd nigdy nie je tego
rodzaju pieczywa.
Najczciej kupowanymi produktami spoywczymi
w szkolnym sklepiku s sodycze, woda mineralna i napoje sodzone.
Ponad 53% ankietowanych w ramach wolnego czasu
preferuje aktywny wypoczynek na wieym powietrzu,
wypoczynek bierny wybiera niespena 22%, natomiast regularnie trenuje jaki sport tylko co czwarty ucze.
Prawie 76% badanych dzieci nie korzysta z dodatkowych pozalekcyjnych zaj ruchowych organizowanych
przez szko.
Uczniowie biorcy udzia w badaniu posiadaj niewaciwe nawyki ywieniowe. Najczstszymi bdami
ywieniowymi popenianymi w badanej grupie dzieci
szkolnych zalicza si gwnie nadmierne spoycie wysokokalorycznych produktw spoywczych, takich jak:
sodycze i sone przekski oraz niewystarczajce przyjmowanie innych produktw, przede wszystkim warzyw
i owocw, ryb oraz mleka (lub jego przetworw) i wysoko bonnikowych produktw zboowych. Dodatkowo
zachowania zdrowotne w zakresie aktywnoci fizycznej
wrd badanych dzieci we wczesnym okresie dorastania

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

51

s nieprawidowe; dzieci nie powicaj wystarczajcej


iloci czasu na aktywno fizyczn.
Podzikowania. W tym miejscu autorzy pracy chcieliby serdecznie podzikowa za wspprac, powicony
czas oraz zaangaowanie w prowadzone badania przede
wszystkim rodzicom oraz dzieciom, a zarazem dyrekcji,
nauczycielom oraz pedagogom szkolnym Miejskiej Szkoy Podstawowej nr 9, Miejskiej Szkoy Podstawowej nr
5, Miejskiej Szkoy Podstawowej nr 12, Miejskiej Szkoy Podstawowej nr 13, Zespou Szk im. Marii Grzegorzewskiej, Zespou Szk Katolickich, Zespou SzkolnoPrzedszkolnego Nr 1 w Piekarach lskich.

PIMIENNICTWO
1 Prevalence of overweight and obesity in children
and adolescents. ENHIS 2009, http://www.euro.who.
int/__data/assets/pdf_file/0005/96980/2.3.-Prevalence-of-overweight-and-obesity-EDITED_layouted_
V3.pdf (stan z 05.02.2015)
2 Zahorska-Markiewicz B., Otyo epidemia XXI
wieku. Profilaktyka i leczenie zachowawcze otyoci.
Postpy Nauk Medycznych. 2009; 7, 494-497.
3 Pyrak B, Czerwonogrodzka-Senczyna A, Majcher A,
i wsp., Ryzyko wystpienia zespou metabolicznego
u dzieci w wieku 17 lat z otyoci prost. Endokrynologia Pediatryczna. 2012; 11 (38): 61-70.
4 Sikorska-Winiewska G., Nadwaga i otyo u dzieci
i modziey. ywno. Nauka. Technologia. Jako,
2007; 6 (55): 71 80.
5 Stankiewicz M, Pieszko M, liwiska A, i wsp., Obesity and diet awareness among polish children and
adolescents in small towns and villages Cent Eur J
Public Health 2014; 22 (1): 1216.
6 Stankiewicz M, Pieszko M, liwiska A, i wsp., Wystpowanie nadwagi i otyoci oraz wiedza i zachowania zdrowotne dzieci i modziey maych miast i wsi
wyniki badania Polskiego Projektu 400 Miast Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Przemiany Materii. 2010; 6 (2): 59-66.
7 Branca F, Nikogosian H, Lobstein T., The challenge
of obesity in the WHO European Region and the strategies for response. World Health Organization. Denmark, 2007
8 Monteiro P.O, Victora C.G., Rapid growth in infancy
and childhood and obesity in later life a systematic
review Obesity Review 2005; 6: 143154
9 Hinney A, Nguyen T.T, Scherag A, i wsp., Genome
wide association (GWA) study for early onset extreme obesity supports the role of fat mass and obesity
associated gene (FTO) variants. PLoS One. 2007; 2
(12): e1361.
10 Mczekalski B, Czyyk A, Warenik-Szymankiewicz
A., Rola genw w powstawaniu otyoci. Wspczes-

52

ne pogldy, patogeneza, aspekty kliniczne. Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Przemiany Materii.


2008; 5 (1): 2737.
11 Kuaga Z, Litwin M, Tkaczyk M, i wsp., Polish 2010
growth references for school-aged children and adolescents Eur J Pediatr 2011; 170: 599609
12 Bojar I, Wojtya A, Biliski P, i wsp., Zwyczaje ywieniowe modziey w Polsce. Medycyna Oglna. 2010;
16 (4): 547-557.
13 Wolnicka K, Taraszewska A, Jaczewska-Schuetz
J., Wystpowanie nadwagi, otyoci oraz niedoboru
masy ciaa wrd uczniw klas III szk podstawowych z uwzgldnieniem rnic regionalnych. Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Przemiany Materii.
2012; 8 (3): 8085.
14 Strzaba B., Nawyki ywieniowe i aktywno fizyczna uczniw klas pierwszych Gimnazjum Mistrzostwa
Sportowego w Poznaniu. Praca dyplomowa. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Pozna, 2014.
15 Cook S, Weitzman M, Auinge P. i wsp., Prevalence of
metabolic syndrome phenotype in adolescents Arch
Pediatr Med 2003; 157: 821-827
16 Bloomgarden Z.T., Adiposity and diabetes. Diabetes
Care 2002; 25: 2342-2349
17 Bryl W., Pupek-Musialik D., Otyo u osb w modym wieku konsekwencje zdrowotne, konieczno
prewencji, zasady postpowania. (W): Pupek-Musialik D. (red.) Otyo i zesp metaboliczny od teorii do
praktyki. Via Medica. Gdask, 2007: 79-89.
18 Sangun , Dndar B, Kker M, i wsp., Prevalence
of Metabolic Syndrome in Obese Children and Adolescents using Three Different Criteria and Evaluation of Risk Factors - Original Article J Clin Res Ped
Endo. 2011; 3 (2): 70-76.
19 Zgrski W., Sprawno i aktywno fizyczna w kontekcie oddziaywa rodowiskowych i zdrowia. Lider 2006; 11: 3-4
20 Roszko-Kirpsz I, Olejnik B.J, Zalewska M. i wsp.,
Wybrane nawyki ywieniowe a stan odywienia dzieci i modziey regionu Podlasia. Problemy Higieny
i Epidemiologii 2001; 92: 778-784
21 Batyk I., Zwyczaje ywieniowe wrd modziey.
Journal of Health Sciences. 2012; (2): 713.
22 Kurzak M, Pawelec K., Zachowania zdrowotne warszawskich gimnazjalistw. Zeszyty Naukowe. 2013;
8: 11-17
23 Pitucha A, Petera A., Charakterystyka nawykw ywieniowych i aktywnoci fizycznej dziecka w wieku
wczesnoszkolnym w Grze Puawskiej. Zeszyty Naukowe WSSP 2013; 17: 67-85
24 Marcysiak M, Zagroba M, Ostrowska B, i wsp., Aktywno fizyczna a zachowania ywieniowe dzieci

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

i modziey powiatu ciechanowskiego. Problemy Pielgniarstwa. 2010; 18 (2): 176-183.


25 Golec J, Czechowska D, Maso A, i wsp., Ocena uwarunkowa wystpowania nadwagi i otyoci
w wybranych grupach modziey. Ostry dyur. 2013;
6 (4): 132-137.
26 Mazur A, Szymanik I, Matusik P, i wsp., Rola reklam
i mediw w powstawaniu otyoci u dzieci i modziey. Endokrynologia, Otyo i Zaburzenia Przemiany
Materii. 2006; 2 (1): 1821.
Adres do korespondencji:
Pawe Jonczyk
Pl. Traugutta 2, 41-800 Zabrze
e-mail: pawel_jonczyk@o2.pl

Ryzyko medyczne Fast foods


Produkowane za pomoc przemysowych technologii i z uyciem duych iloci tuszczw, cukru, soli oraz
innych przypraw bogatokaloryczne prefabrykowane potrawy okrela si czsto mianem fast foods (szybkie
dania). S one szkodliwym wytworem wspczesnej cywilizacji. Sprzyjaj otyoci i miadycy, oraz znacznie
pogarszaj wyniki leczenia.
Naley je zupenie wykluczy z diety osb z nadwag i otyoci.
Wytwarzaj je firmy o oglnowiatowym zasigu i bardzo aktywnym marketingu (Arby`s, Boston Market,
Burger King, Carl`s Kr., Chick-Fil-A, Dairy Queen, Domino`s, Hardee`s, Kentucky Fried Chicken, McDonald`s,
Pizza Hut, Subway`s, Taco Bell, Wendy`s i inne).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

53

JOANNA KOTLEWSKA, ANNA JEZNACH-STEINHAGEN

OCENA ZNAJOMOCI ZALECE DIETETYCZNYCH


U OSB Z CUKRZYC TYPU 2
EVALUATION OF THE AWARENESS FOR DIETARY RECOMMENDATIONS
IN PERSONS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS
Zakad ywienia Czowieka, Wydzia Nauki o Zdrowiu, Warszawski Uniwersytet Medyczny

STRESZCZENIE. Cukrzyca jest przewlek chorob metaboliczn dotykajc coraz wiksz liczb osb. Wedug 6-tego wydania Diabetes
Atlas, IDF, 2013 szacuje si, e w Polsce choruje okoo 2,6 miliona ludzi, w tej liczbie cukrzyca rozpoznana i leczona stanowi jedynie 60%
przypadkw. Epidemiczno wystpowania cukrzycy i stanw przedcukrzycowych wskazuje na konieczno niezwocznego podejmowania
dziaa prewencyjnych. Ich nieodcznym elementem jest edukacja ywieniowa. Celem pracy bya analiza znajomoci zalece dietetycznych
w grupie pacjentw z cukrzyc typu 2. Badaniem objto 40 pacjentw z cukrzyc typu 2, hospitalizowanych w dwch warszawskich szpitalach. Badanie zostao przeprowadzone przy pomocy autorskiego kwestionariusza podzielonego na dwie czci. Cz pierwsza dotyczya
powszechnie znanych zalece dietetycznych w leczeniu cukrzycy, natomiast cz druga odnosia si do wiedzy bardziej szczegowej, zdobytej podczas edukacji prowadzonej przez dietetyka. Stanowia tym samym weryfikacj czci pierwszej. W czci pierwszej ankiety rednia
prawidowych odpowiedzi wynosia 86,4%. Jednak po przeanalizowaniu odpowiedzi na pytania weryfikujce t wiedz, zawarte w czci
drugiej, stwierdzono duo niszy odsetek poprawnych odpowiedzi- jedynie 27,1%. Pomimo wynikw wskazujcych na wzgldnie dobr
znajomo powszechnie znanych zalece dietetycznych pozostaje obawa, i wiedza ta moe by niewystarczajca do realizacji zalece dietetycznych. Z tego wzgldu systematycznie przeprowadzana edukacja dietetyczna powinna by wbudowana do racjonalnego planu leczenia.
Sowa kluczowe Cukrzyca typu 2, edukacja dietetyczna, znajomo zalece ywieniowych.
SUMMARY. Diabetes mellitus is a chronic metabolic disease with epidemic morbidity. In Poland it affects about 2.6 million people, among
them diagnosed and treated constitutes 60% of cases accordingly to 6-th Ed. of Diabetes Atlas, IDF, 2013. Such epidemic character of
diabetes mellitus and also prediabetes, indicates the urgent need for systemic prevention activities. Nutritional education is their inherent
component. The aim of the study was to analyze the knowledge and use of the dietary recommendations by patients with type 2 diabetes
- group consisted of 40 patients who were hospitalized in Warsaw. The study was conducted with using special questionnaire, which was
divided into two parts. The first part concerned the well-known dietary recommendations, while the second part referred to the detailed knowledge which could be gained during the education provided by a dietician. It constituted the verification of the first part of the questionnaire.
In the first part of the survey the correct answers vere given in 86,4%. However, after analyzing the answers to the questions verifying this
nutritional knowledge contained in the second part of the survey, the percentage of correct answers decreased to only 27,1%.
Systematically conducted dietary education, which allows the patients to acquire the skills of this is urgently needed, it has to be inbuilt into
rational plan of therapy.
Key words Type 2 diabetes, nutritional education, knowledge of dietary recommendations.

WPROWADZENIE
Cukrzyca jest jedn z najczstszych przewlekych,
niezakanych chorb na wiecie. Stanowi jeden z najwaniejszych problemw zdrowotnych XXI wieku (1,
2). Wedug danych epidemiologicznych opublikowanych

54

przez Midzynarodow Federacj Cukrzycy (International Diabetes Federation IDF), Diabetes Atlas, 6-th Ed.
w 2013 roku, ponad 371 milionw ludzi na wiecie chorowao na cukrzyc. Szacuje si, e do 2030 roku liczba
ta osignie warto 552 milionw. Jeden przypadek cukrzycy ujawni si w gronie dziesiciu dorosych osb (3).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Wedug danych wiatowej Organizacji Zdrowia (World


Health Organization WHO), zachorowalno z powodu
cukrzycy bdzie wzrasta szczeglnie w krajach rozwijajcych si nawet do 150% w cigu 20 lat (4). Przyczyn tego zjawiska jest rozprzestrzeniane si zachodniego
stylu ycia, czyli spoywanie bogatokalorycznych posikw oraz zmniejszenie aktywnoci fizycznej. Powoduje
to coraz czstsze wystpowanie otyoci, bdcej najsilniejszym czynnikiem sprawczym cukrzycy typu 2, ktry
wystpuje w zdecydowanej wikszoci wszystkich przypadkw tego typu cukrzycy, bo a w 94% (5).
W 2012 roku 4,8 miliona osb zmaro z powodu cukrzycy (3, 5, 6).
Powysze fakty wskazuj na konieczno niezwocznego podejmowania systemowych dziaa prewencyjnych. Ich nieodcznym elementem jest leczenie nie-farmakologiczne. Dziaania te powinny polega na
uwiadomieniu spoeczestwu jak wan jest zmiana stylu
ycia. Kluczow rol odgrywa w tym zakresie edukacja
pacjenta, bdca sta i niezbdn skadow postpowania terapeutycznego w cukrzycy. Wedug wytycznych
Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) z 2014
r. edukacja chorego powinna si odbywa w trakcie kadej wizyty lekarskiej w sposb uporzdkowany. Powinna
osobno obejmowa edukacj w czasie rozpoczynania terapii, a nastpnie powtrn edukacj (reedukacj) na podstawie corocznej oceny wiedzy pacjenta (7). Gwnym celem takiej edukacji jest modyfikacja stylu ycia chorego,
a w tym zakresie sposobu jego odywiania. Odpowiednie
ywienie pomaga w utrzymaniu prawidowej kontroli metabolicznej, uzyskanie optymalnych wartoci w zakresie
glikemii, cinienia ttniczego, lipidogramu oraz masy ciaa. Kontrola tych parametrw zmniejsza ryzyko wystpowania powika lub spowalnia ich rozwj (8).

MATERIA I METODY
Badaniem objto grup 40 pacjentw hospitalizowanych na oddziaach wewntrznych dwch warszawskich
szpitali. Kryterium wczenia do grupy osb biorcych
udzia w badaniu stanowia zdiagnozowana cukrzyca
typu 2 oraz wiek poniej 80 roku ycia. Badanie zostao
przeprowadzone przy pomocy autorskiego kwestionariusza ankiety, podczas anonimowej rozmowy z pacjentami.
Ankieta skadaa si z metryczki oraz 28 pyta podzielonych na dwie czci (cz pierwsz i cz drug).
Cz pierwsza odnosia si do oglnej wiedzy pacjentw. Skadaa si z 10 stwierdze, dotyczcych powszechnie znanych zalece dietetycznych stosowanych w leczeniu cukrzycy. Zadaniem respondentw bya odpowied,
czy dane stwierdzenie jest prawdziwe lub faszywe.
Cz druga kwestionariusza odnosia si do wiedzy,
ktr pacjenci powinni naby podczas edukacji prowadzonej przez dietetyka i stanowia tym samym weryfikacj czci pierwszej. Oprcz pyta zamknitych pojawiy si w niej pytania otwarte, filtrujce, warunkowe oraz
tabelaryczne.
Posugiwano si rwnie wybranymi ilustracjami z albumu potraw, w celu okrelenia wielkoci porcji. Dziki
takiemu ukadowi, w caym kwestionariuszu wielokrotnie
powtarzay si zestawy pyta umoliwiajcych weryfikacj faktycznej wiedzy pacjentw. Dlatego moliwa staa
si odpowied na pytanie, czy oglna wiedza pacjenta pozwala na jej praktyczn skuteczno, a tym samym umoliwianie prawidowego komponowania posikw.

CHARAKTERYSTYKA BADANEJ GRUPY

Badaniem objto 40 chorych na cukrzyc typu 2,


mieszkajcych w Warszawie. Poow grupy stanowiy
CEL BADANIA
kobiety a poow mczyni. Najwiksz grup ankietowanych (40%) stanowili pacjenci w przedziale wiekoRycina 1. Wskanik masy ciaa (BMI) ankietowanych pacjentw.
Celem pracy
bya analiza znajomoci zalece dietewym od 51 do 60 lat. Natomiast osoby poniej 30 roku
tycznych w grupie pacjentw z cukrzyc typu 2.
ycia stanowiy najniszy odsetek respondentw (2,5%).
Ryc. 1. Wskanik masy ciaa (BMI) ankietowanych pacjentw.
BMI
1.

1. 2.

2.

6.
3.

3.
4.

5.
4.

5.
6.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

55

Rycina 2. Czsto rnych rodzajw odpowiedzi na pytania czci pierwszej kwestionariusza,


przedstawiono w odsetkach, podano w kolejnych wykresach (a f).

Ryc. 2. Czsto rnych rodzajw odpowiedzi na pytania czci pierwszej kwestionariusza, przedstawiono w odsetkach,
podano w kolejnych wykresach (a f).

1. 2.

3.

1.

1. 2.

3.

2.

a) Powinno si spoywa 4-5 posikw dziennie


(3 posiki gwne i 1-2 przekski) o regularnych
porach.

1.

1. 2.

1.

1. 2.

3.

1.

2.

3.

3.

1.

c) Zaleca si spoywanie owocw bez ogranicze


ilociowych w cigu caego dnia.

1. 2.

1. 2. 3.

3.

2.

1. 2.

3.

b) Nie zaleca si spoywania produktw,


bdcych dobrym rdem bonnika
pokarmowego.

1. 2. 3.

2.

3.

1. 2.

3.

2.

3.

3.

d) Nie naley kontrolowa nasyconych kwasw


tuszczowych zawartych w tuszczach
zwierzcych.

1. 2.

3.

1. 2.
1. 2.

3.

1.

1. 2.

2.

3.

1.

e) Naley ograniczy ilo przyjmowanych


wglowodanw prostych na rzecz zoonych.

56

3.

f)

1. 2.

2.

3.

3.

Indeks glikemiczny oraz wymienniki


wglowodanowe nale do najpopularniejszych
technik edukacji pacjentw chorych na cukrzyc.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Rycina 3. Czsto rnych rodzajw odpowiedzi na pytania czci drugiej kwestionariusza,


przedstawiono w odsetkach, podano w kolejnych wykresach (a h).

Ryc. 3. Czsto rnych rodzajw odpowiedzi na pytania czci drugiej kwestionariusza, przedstawiono w odsetkach,
podano w kolejnych wykresach (a f).

1. 2.
1. 2. 3.

1. 2. 3.

1. 2. 3.

1. 2. 3.

1. 2. 3.

1. 2. 3.

1. 2. 3.

1. 2.

1.

2.

3.

1.

a) Ktre z produktw spoywczych


zawieraj wglowodany proste?.

1.

2.

3.

1.

1.

2.

2.

2.

3.

1.

1.

1.

2.

1.

3.

3.

3.

b) Ktre z produktw spoywczych


zawieraj wglowodany zoone?.

c) Czy wie Pan/Pani czym jest wymiennik


wglowodanowy (1WW)?

1.

2.

3.

2.

3.

3.

d) Ile wymiennikw wglowodanowych (WW)


zawieraj przedstawione na ilustracjach
produkty)?

3.

1.

3.

2.

1.

e) Czy wie Pan/Pani co to jest indeks


glikemiczny?.

2.

2.

f)

3.

1.

2.

2.

3.

3.

Ocena stwierdze dotyczcych


indeksu glikemicznego.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

57

W caej grupie badanych 37,5% wykazywa nadwag


(ryc. 1). Poowa respondentw posiadaa rednie wyksztacenie, 30% - wyksztacenie wysze a pozostae 20%
wyksztacenie podstawowe. Wikszo badanych (80%)
chorowaa na cukrzyc typu 2 powyej 5 lat; tylko nieznaczny odsetek respondentw (20%) chorowa na cukrzyc poniej 1 roku.
W powyszej grupie osb biorcych udzia w badaniu, ponad poowa (58,3%) deklarowaa przyjmowanie
doustnych lekw przeciwcukrzycowych jako sposb
leczenia cukrzycy typu 2. Cz respondentw (22,2%)
zgaszao stosowanie leczenia skojarzonego (kilka grup
lekw), natomiast nieznaczny odsetek badanych (19,4%)
deklarowa insulinoterapi.

WYNIKI
1. Ocena wiedzy oglnej pacjentw za pomoc czci
pierwszej kwestionariusza przedstawia ryc. 2 w czciach
a-f.
W czci pierwszej skadajcej si z 10 stwierdze
(prawda/fasz) dotyczcych powszechnie znanych zalece dietetycznych, zdecydowana wikszo ankietowanych (ponad 80%) dokonaa prawidowej oceny siedmiu
z nich. W tym 100% ankietowanych poprawnie ocenio
stwierdzenie dotyczce dziennej liczby oraz regularnoci
posikw. Natomiast najbardziej zrnicowane oceny ankietowanych odnotowano dla stwierdzenia dotyczcego
produktw bdcych dobrym rdem bonnika pokarmowego. Ponad poowa respondentw (57,5%) prawidowo
ocenia omawiane stwierdzenie, natomiast 42,5% ankietowanych dokonao nieprawidowej oceny lub wybrao
odpowied nie wiem.
2. Wyniki dotyczce szczegowej wiedzy pacjentw uzyskane za pomoc czci drugiej kwestionariusza
przedstawia ryc.3, w czciach a-f.
Cz druga kwestionariusza skadaa si z pyta odnoszcych si do wiedzy, ktr pacjenci powinni naby
podczas planowej edukacji prowadzonej przez dietetyka.
W grupie osb biorcych udzia w badaniu, 42,5%
ankietowanych poprawnie wskazao produkty zawierajce wglowodany proste, natomiast w przypadku pytania
odnoszcego si do wskazania produktw zawierajcych
wglowodany zoone, dominowaa odpowied nie
wiem (40%). Jedynie 27,5% ogu respondentw wskazao prawidow odpowied.
Spord ankietowanych zdecydowana wikszo
(80%) respondentw nie potrafia wskaza poprawnej
definicji wymiennika wglowodanowego. Pozostae 20%
ankietowanych, cho wskazao jego poprawn definicj,
to po przedstawieniu im wybranych ilustracji z albumu
potraw, nie umiao okreli iloci wymiennikw wglowodanowych przypadajcych na przedstawione wielkoci
produktw spoywczych. W grupie badanych prawie

58

respondentw (72,5%) nie potrafio wskaza poprawnej


definicji pojcia indeksu glikemicznego. Pozostaym ankietowanym (27,5% ogu respondentw), ktrzy wskazali poprawn definicj, zostay przedstawione stwierdzenia odnoszce si do czynnikw wypywajcych na
warto indeksu glikemicznego, takich jak: stopie rozgotowania, rozdrobnienia czy dojrzao produktu. Jedynie
45% pacjentw dokonao prawidowej oceny podanych
stwierdze (ankietowanym, ktrzy nie zadeklarowali
znajomoci pojcia indeksu glikemicznego stwierdzenia
te nie zostay przedstawione).
Na podstawie analizy odpowiedzi na kolejne pytania stwierdzono, i zdecydowana wikszo respondentw zadeklarowaa brak znajomoci zasad stosowania
w diecie niskokalorycznych rodkw sodzcych oraz
produktw spoywczych zawierajcych nasycone kwasy
tuszczowe.
3. Zbiorcze zestawienie wynikw
W czci pierwszej ankiety, odnoszcej si do oglnej
wiedzy respondentw, rednia prawidowych odpowiedzi
wynosia 86,4%. Nie odnotowano istotnych rnic w odpowiedziach mczyzn oraz kobiet.
Natomiast w drugiej czci kwestionariusza, odnoszcej si do wiedzy, ktr pacjenci powinni naby podczas
edukacji prowadzonej przez dietetyka, rednia prawidowych odpowiedzi wynosia 27,1%. Odnotowano pewn
przewag prawidowych odpowiedzi w grupie kobiet
(30,8%) w stosunku do mczyzn (23,3%).
W grupie pacjentw stosujcych insulinoterapi odnotowano najwicej poprawnych odpowiedzi, analogicznie
w czci pierwszej i drugiej (95, 2% i 46, 8%). Natomiast
pacjenci przyjmujcy jedynie doustne leki hipoglikemizujce uzyskali znacznie gorsze wyniki (77,8% i 21,4%
poprawnych odpowiedzi odpowiednio w czci pierwszej
i drugiej kwestionariusza ankiety).

OMWIENIE WYNIKW I PODSUMOWANIE


W czci pierwszej ankiety, zawierajcej 10 stwierdze dotyczcych powszechnie znanych zalece dietetycznych stosowanych w leczeniu cukrzycy, rednia
prawidowych odpowiedzi wynosia 86,4%. Jednak po
przeanalizowaniu odpowiedzi na pytania weryfikujce t
wiedz, zawartych w czci drugiej ankiety, stwierdzono
duo niszy odsetek poprawnych odpowiedzi.
Przykadowo:
Wrd respondentw 97,5% badanych zgodzio si ze
stwierdzeniem, i naley ograniczy ilo przyjmowanych wglowodanw prostych na rzecz wglowodanw
zoonych. Natomiast z pyta weryfikujcych wynika,
e a 57,5% pacjentw nie umiao wskaza produktw
zawierajcych wglowodany proste a jedynie 27,5%
respondentw prawidowo wskazao produkty zawierajce wglowodany zoone.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Zdecydowana wikszo ankietowanych (82,5%) dokonaa poprawnej oceny stwierdzenia odnoszcego si


do kontrolowania spoycia nasyconych kwasw tuszczowych, natomiast 85% respondentw nie potrafio
wybra produktw spoywczych zawierajcych nasycone kwasy tuszczowe, zaledwie 15% ankietowanych
dokonao poprawnego wyboru.
Respondenci w 70% zgodzili si ze stwierdzeniem, e
indeks glikemiczny oraz wymienniki wglowodanowe
nale do najpopularniejszych technik edukacji pacjentw chorych na cukrzyc. Natomiast po przeanalizowaniu odpowiedzi na pytania weryfikujce t wiedz,
zawarte w czci drugiej ankiety, wynika, i aden spord respondentw nie potrafi okreli iloci wymiennikw wglowodanowych przypadajcych na produkty
spoywcze przedstawione na ilustracjach a jedynie 5
pacjentw dokonao prawidowej oceny stwierdze dotyczcych indeksu glikemicznego.
Na podstawie przedstawionych bada wykazano
wzgldnie wysoki stan wiedzy respondentw w zakresie
oglnych powszechnie znanych, czsto medialnych zalece dietetycznych stosowanych w stereotypowym leczeniu cukrzycy. Jednak pomimo uzyskanych wynikw
wskazujcych na dobr znajomo oglnych zasad ywienia pozostaje obawa, i tego rodzaju powierzchowna
wiedza moe by niewystarczajca lub nawet uniemoliwiajca prawidowe terapeutyczne ywienie w cukrzycy.
Potwierdzeniem tej obawy jest niska rednia poprawnych
odpowiedzi respondentw uzyskana z drugiej czci
kwestionariusza, odnoszcej si do bardziej szczegowej wiedzy, ktr pacjenci powinni naby podczas edukacji prowadzonej przed dietetyka, lekarza lub edukatora
diabetologicznego. Uzyskane wyniki z tej czci ankiety
wskazuj na niedostateczn wiedz szczegow wikszoci ankietowanych chorych.
Odsetek prawidowych odpowiedzi u pacjentw leczonych insulin by ponad dwukrotnie wyszy w porwnaniu do chorych leczonych doustnymi lekami
hipoglikemizujcymi.
Na podstawnie tych ocen mona wnioskowa, i
wiedza samodzielnie zdobyta przez pacjenta czsto jest
niepena, pozyskiwana z niewiarygodnych rde. Istnieje obawa, i moe by niezgodna z racjonaln wiedz
medyczn.
Edukacja ywieniowa jest niezbdnym elementem
zwikszajcym samokontroln wiadomo pacjentw,
gwarantuje rwnie wiarygodno zdobytej wiedzy, a jej
praktyczne przeoenie uatwia utrzymanie prawidowej

kontroli metabolicznej cukrzycy. Przedstawione badania


wskazuj na konieczno ulepsze w organizacji, dostpnoci oraz w merytorycznych programach edukacji ywieniowej pacjentw z cukrzyc typu 2.

PIMIENNICTWO
1 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Pracuj z cukrzyc: http://www.cukrzyca.info.pl/o_ptd/pracuj_z_
cukrzyca /10.08.2013
2 Janeczko-Sosnowska E: Epidemiologia cukrzycy, w:
Repetytorium z cukrzycy, red. Karnafel W, Kreo, Warszawa 2012, 17-28.
3 International Diabetes Federation: Strategic Plan
2013-2015: http://issuu.com/int._diabetes_federation/
docs/idf_strategic_plan_2013-2015/1 /02.05.2013.
4 World Health Organization, International Diabetes Federation: Diabetes Action Now: http://whqlibdoc.who.
int/publications/2004/ 924159151X. pdf /12.04.2013.
5 Narodowy Program Profilaktyki i Edukacji Diabetologicznej na rok 2012: Cukrzyca w liczbach: http://
www.cukrzyca.mz.gov.pl/pl/o-curzycy /09.05.2013.
6 World Health Organization: Prevention of blindness from diabetes mellitus Report of a WHO consultation. Executive summary, Geneva, Switzerland
2005: http://www.who.int/blindness/Prevention%20
of% 20Blindness%20from%20Diabetes%20Mellitus-with-cover-small.pdf /12.04.2013.
7 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania u chorych na cukrzyc 2013. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna, 2013, A1-A16.
8 American Diabetes Association: Nutrition recommendations and interventions for diabetes Diabetes Care,
2008, 31 (sup l.): S61S78
9 (9) Kunachowicz H, Nadolna I, Przygoda B i wsp.:
Tabele skadu i wartoci odywczej ywnoci, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005
10 (10) Szponar L, Wolnicka K, Rychlik E: Album fotografii produktw i potraw, Instytut ywnoci i ywienia, Warszawa 2000
Adres do korespondencji:
Joanna Kotlewska
Zakad ywienia Czowieka
01-445 Warszawa
Ul. Erazma Cioka 27
Tel. (0-22) 836 09 13

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

59

Informatyka w samoocenie leczenia cukrzycy rola internetu


W czasie szybkiego rozwoju internetu w ostatnich latach pojawio si wiele diabetologicznych stron internetowych zawierajcych materiay edukacyjne dla lekarzy i pacjentw. Prezentuj one take programy komputerowe
suce samokontroli.
Za pomoc internetu realizuje si take edukacj terapeutyczn. Pacjenci wymieniaj take midzy sob opinie
o swoim leczeniu i yciu a nawet radz jak zachowywa si w rnych okolicznociach yciowych.
Naley jednak pamita, e oprcz informacji wartociowych i przydatnych w terapeutycznej samoopiece,
w internecie pojawia si zbyt wiele opinii i ocen bez wartoci a nawet bdnych i take tendencyjnych reklam.
Konieczne jest wic umiejtne ich wybieranie.
Wybrane, informatyczne rda (adresy) wane dla praktykowania samoopieki.
Niektre serwisy internetowe dotyczce opieki nad osobami z cukrzyc:

American Diabetes Association (http://www.diabetes.org)

ADA Journals Web Site (http://www.diabetesjournals.org)

EASD Web Site (http://www.easd.org)

Diabetologia (http://link.springer.de/link/service/journals/00125/)

Joslin Diabetes Center (http://www.joslin.org)

NDEI National Diabetes Education Initiative (http://www.ndei.org)

Medscape Diabetes & Endocrinology (http://www.medscape.com)

Children With Diabetes (http://www.childrenwithdiabetes.com/clinic/)

Diabetyk (http://www.diabetyk.pl/)

Insulin Pumpers (http://www.insulin-pumpers.org/)

Joslin Diabetes Center Education (http://www.joslin.harvard.edu)

Moja Cukrzyca Akcja S.O.S. (http://www.cukrzyca.akcjasos.pl/)

Polskie Stowarzyszenie Diabetykw (http://www.diabetyk.org.pl/)

PTD Tabela Wymiennikw (www.cukrzyca.pl)

www.medycyna-metaboliczna.pl

Dodatkowe tekstowe rda informacji:


J. Tato, A. Czech poradnik Zwyciy cukrzyc, Wyd. PZWL, Warszawa, 2011.
J. Tato Poradnik Dla Osb z Cukrzyc Typu 2 (niewymagajcej leczenia insulin), Wyd. PZWL, Warszawa, 2002.
J. Tato, A. Czech Podrcznik Samokontroli Cukrzycy, Wyd. PZWL, Warszawa, 2007.

60

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Prace badawcze pogldowe


Reviews of research works

MAGORZATA BERNAS

HISTOLOGICZNA I FIZJOLOGICZNA
CHARAKTERYSTYKA TKANKI TUSZCZOWEJ
PRZYDATNA DO CELW KLINICZNYCH
HISTOLOGICAL AND PHYSIOLOGICAL ASPECTS OF ADIPOSE TISSUE
IMPORTANT FOR CLINICAL KNOWLEDGE
Warszawski Uniwersytet Medyczny

STRESZCZENIE. Tkanka tuszczowa jest nie tylko spichrzem energii w postaci trjglicerydw ale wywiera wany regulacyjny wpyw na
metabolizm wielu narzdw. Jest do tych fizjologicznych wpyww przystosowana histologicznie (strukturalnie) i fizjologicznie (wydzielanie czynnikw regulujcych dziaajcych endokrynnie). Brunatna (BAT) i biaa tkanka tuszczowa (WAT) wykazuje w tym zakresie swoist
specjalizacj wpyww na homeostaz metabolizmu energetycznego tak pod wzgldem strukturalnym jak i czynnociowym. Zaburzenia
struktury i funkcji tkanki tuszczowej maj znaczenie w powstawaniu i przebiegu wielu chorb metabolicznych typw otyoci, cukrzycy,
dyslipidemii zespow insulinoopornoci. Ich histofizjologiczna diagnostyka ma due znaczenie kliniczne.
Sowa kluczowe adypocyty, struktura, fizjologia, patogenetyczne zaburzenia, kliniczne znaczenie, adypokiny, metabolizm energii, otyo.
SUMMARY. Adipose tissue is not only the storage of energy in the form of triglycerides. It strongly and dynamically influences the metabolism of several organs and total body. Adipocytes are adapted to exert effectively physiological, metabolic control on many functions by
synthesis and functional secretion of many hormone like molecules the adipokines.
Brown adipose tissue (BAT) and white adipose tissue (WAT) present the distinctive specialization both structural and functional in regulating the energy homeostatis. The disturbances of structure and regulatory functions of adipose tissue exert influence on the pathogenesis
and clinical picture of many metabolic diseases types of obesity, diabetes mellitus, dyslipidemia syndromes, insulin resistance. Their
histophysiological diagnostics is clinically very essential.
Key words adipocytes, structure, physiology, clinical pathogenic significance, energy metabolism, obesity.

WPROWADZENIE
W rozwoju filogenetycznym gatunkw zwierzt tkanka tuszczowa pojawia si stosunkowo pno dopiero u stawonogw. U zwierzt wyej zorganizowanych,
zwaszcza u staocieplnych, fizjologiczna i patogenetyczna rola tej tkanki staje si coraz wiksza. Zwrcono uwag
na odwrotnie proporcjonaln zaleno midzy wielkoci wtroby i tkanki tuszczowej: u zwierzt zmiennocieplnych wtroba jest dua, a tkanka tuszczowa sabo
rozwinita, u zwierzt o staej temperaturze ciaa rozwija
si znaczniej tkanka tuszczowa, natomiast wtroba jest
stosunkowo mniejsza. Fakt ten wskazuje na znaczenie

62

rozwoju tkanki tuszczowej dla energetycznej sprawnoci


organizmw zwierzcych (1, 2, 3).
ycie ustroju zwierzcego lub ludzkiego bez funkcji
spenianej przez tkank tuszczow jest niemoliwe. Czowiek aby y, musiaby wykazywa nieosigaln zdolno
przystosowania szybkoci wchaniania pokarmu z przewodu pokarmowego do aktualnych, cigle zmiennych wydatkw energetycznych. Pozostanie bez cigego jedzenia
byoby waciwie niemoliwe, poniewa cay zapas atwo
dostpnych (glikogen wtroby) wglowodanw w ustroju
osobnika dorosego nie przekracza zazwyczaj 75 g, czyli
1256 kJ (300 kcal). Jest to rwnowanik kawaka chleba.
Tkanka tuszczowa ma natur heterogenn; zarwno pod wzgldem morfologii, jak i funkcji. Podstawow

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

struktur tkanki tuszczowej stanowi: dojrzae adypocyty, komrki podcieliska, naczynia krwionone i limfatyczne oraz struktury nerwowe. Populacj dojrzaych
adypocytw stanowi komrki o rnej wielkoci. Ich
rednica moe si waha w granicach od 20 do 200 m.

HISTOFIZJOLOGICZNE RODZAJE TKANKI


TUSZCZOWEJ
Znane s dwa typy tkanki tuszczowej: brunatna tkanka tuszczowa BAT (Brown Adipose Tissue) oraz biaa
tkanka tuszczowa WAT (White Adipose Tissue), ktrych
wzajemne proporcje ilociowe i fizjologiczne waciwoci u ludzi zale od wieku, czynnikw dziedzicznych
i rodowiskowych, metabolizmu, a take unerwienia
i unaczynienia tkanki.
Brunatna tkanka tuszczowa BAT
Jest tkank zoon z adypocytw o duej iloci mitochondriw oraz maej iloci lipidw zmagazynowanych
w cytoplazmie, w postaci wieloktnych kropelek tuszczu
(tzw. multilocular) (4).
Tkanka ta wykazuje wiksze zuycie tlenu, bogatszy
skad enzymatyczny ni tkanka tuszczowa biaa; zawiera
wicej ni tkanka tuszczowa biaa: glikogenu, nienasyconych kwasw tuszczowych, fosfo- i galaktolipidw,
cholesterolu oraz witamin. BAT gromadzi i syntetyzuje
niektre hormony steroidowe, podlega szybkiej regulacji
przez gonadotropiny, kortyzol, katecholaminy. Spenia
czynno szybkiego producenta energii, gwnie dla reakcji termicznych (1, 2). Wystpuje ona u wielu gatunkw
zwierzt; u ludzi pojawia si ju w okresie ycia podowego i w okresie noworodkowym
U dorosych komrki tej tkanki wystpuj pojedynczo. S rozproszone w tkance tuszczowej biaej, gwnie
trzewnej. Niedorozwj BAT u noworodkw moe odgrywa istotn rol w procesie wczesnego rozwoju opornoci
na insulin, np. u noworodkw z nisk mas urodzeniow.
Gwn funkcj BAT jest wytwarzanie ciepa czyli
proces termogenezy.
Stanowi on jedn z waniejszych form wydatkowania
energii. Podlega kontroli ukadu nerwowego autonomicznego przez aktywacj receptorw beta adrenergicznych
2 i 3. W adypocytach BAT wytwarzane jest biako,
ktre rozprzga proces akumulacji energii, wytwarzanej w toku katabolizmu takich substratw jak glukoza lub
kwasy tuszczowe, w postaci ATP, od procesu wytwarzania ciepa. Pod wpywem tego biaka okrelanego mianem biaka rozprzgajcego UCP-1 (Uncoupling Protein-1) mniej energii wytwarzanej przy spalaniu glukozy
lub kwasw tuszczowych ulega magazynowaniu w formie ATP w mitochondriach, wicej przeznaczone jest na
bezporednie wytwarzanie ciepa. UCP-1 jest wic regulatorem termogenezy. Okrela ono ile energii zamienia si

w ciepo, moe by tracone w formie ciepa, reguluje odczyny termoregulacyjne. Wyrnia si rne formy UCP
1, 2, 3 np
Biako UCP-1 wystpuje jedynie w BAT, UCP-2
w rnych tkankach organizmu, ekspresj UCP-3 obserwujemy gwnie w miniach szkieletowych oraz
w mniejszej iloci rwnie w BAT, za UCP-5 w tkance
nerwowej. Ostateczny efekt wywoany aktywacj UCP
(np. przez zimno czy posiek) powoduje wzrost produkcji
energii cieplnej
Adypocyty BAT charakteryzuj si ponadto nasilon
ekspresj czynnikw transkrypcyjnych regulujcych aktywno enzymw zwizanych z -oksydacj lipidw,
np. PPAR-. Badania ostatnich lat wykazay, i BAT jest
miejscem produkcji i wydzielania czynnikw majcych
wpyw na tworzenie naczy oraz nerww (VEGF, IL-8,
NO, HIF-1). Pod wpywem stymulacji ukadu wspczulnego BAT produkuje tlenek azotu (NO) i tlenek wgla,
ktre przypuszczalnie dyfunduj przez oysko naczy
i bior udzia w procesach angiogenezy oraz termogenezy. Niedobr NO przyczynia si do upoledzenia procesu
angiogenezy w tkance tuszczowej.
Biaa tkanka tuszczowa WAT
WAT zoona jest z duych, kulistych adypocytw,
w ktrych cytoplazma z peryferyjnie pooonym jdrem
wypeniona jest du kropl tuszczu (typ monolocular). Cienkie pasmo cytoplazmy zawiera niewielkie
iloci maych mitochondriw (4, 5). Badanie struktury
wntrza komrki tuszczowej za pomoc mikroskopu
elektronowego wykazuje, e warstwa cytoplazmy komrki tuszczowej otaczajca wewntrzkomrkow kropl
tuszczu zawiera znaczn ilo organelli odpowiedzialnych za aktywno metaboliczn komrki. Komrk
tuszczow otacza bona komrkowa, ktra na zewntrz
czy si z siateczkowat struktur lunej substancji midzykomrkowej. W przestrzeniach midzykomrkowych
tkanki tuszczowej znajduje si substancja podstawowa
zawierajca srebrochonne wkna, fibrocyty, elementy
limfoidalne oraz komrki tuczne.
Tkanka tuszczowa biaa jest zaopatrywana w krew
przez gst siatk maych i wosowatych naczy
krwiononych.
Unerwienie tkanki tuszczowej stanowi adrenergiczne wkna, ktre przebiegaj wzdu naczy krwiononych. Rozgazione zakoczenia wkien nerwowych
oplataj poszczeglne komrki tuszczowe i kocz si
w ich bonie komrkowej. Powizania tkanki tuszczowej
z ukadem chonnym nie s w peni zbadane.
Szczeglna jest te funkcja WAT.
Tkanka ta przede wszystkim uczestniczy w magazynowaniu energii w postaci skumulowanych triglicerydw
i estrw cholesterolu oraz uwalnianiu substratw energetycznych wolnych kwasw tuszczowych.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

63

Tab. 1. Dziaanie receptorw aktywowanych proliferatorem peroksysomw gamma (PPAR-).


zwikszenie rnicowania (dojrzewania adypocytw)
nasilenie wraliwoci na insulin
zwikszenie wydzielania insuliny
poprawa niektrych wskanikw czynnoci serca
zmniejszenie aterogenezy
zmniejszenie karcynogenezy
WAT spenia rwnie istotne funkcje endokrynne,
produkujc szereg biaek (adypokin), ktre bior udzia
w kontroli aknienia, regulacji cinienia ttniczego, ukadu krzepnicia i fibrynolizy lub ksztatowania wraliwoci
na insulin (6). Niektre z nich odgrywaj pozytywn rol,
inne za s przyczyn szeregu zaburze, szczeglnie w sytuacji, w ktrej dochodzi do zwikszonego ich wydzielania.
Wykazano, e w regulacji aktywnoci tkanki tuszczowej oraz utrzymaniu waciwego bilansu energetycznego
ustroju istotne znaczenie ma szereg wewntrzkomrkowych czynnikw transkrypcyjnych. Gwn rol odgrywaj czynniki nalece do rodziny p160, a wrd nich
gwnie koaktywatory receptora steroidowego (Steroid
Receptor Coactivator SRC-1, NcoA-1). S to take
czynniki bdce porednikami transkrypcji (Transcriptional Intermediary Factors) jak TIF2, GRIP-1, SRC-2,
NcoA-2 oraz czynnik PGC-1 bdcy koaktywatorem ekspresji genw uczestniczcych w procesie termogenezy.
Brak ekspresji czynnika transkrypcyjnego TIF2 chroni
przed rozwojem otyoci przez zwikszon termogenez, za brak czynnika SRC-1 sprzyja rozwojowi otyoci
przez zmniejszenie oglnego wydatku energetycznego.
Z kolei brak czynnika TIF2 zmniejsza aktywno PPAR
i zmniejsza akumulacj tuszczw (5, 6).
Skad chemiczny tkanki tuszczowej.
Tkanka tuszczowa u modego, dorosego mczyzny
stanowi ok. 10%, a u modej kobiety ok. 20% masy ciaa.
Wedug bada eksperymentalnych w tkance tuszczowej
znajduje si okoo 95% caego tuszczu organizmu. Pozostae 5% znajduje si w obrbie narzdw wewntrznych
i koci. Stosunek ten jest na og stay. U dziecka warstwa tuszczowa tkanki podskrnej ulega stopniowemu
pogrubieniu, u dziewczt bardziej ni u chopcw. Skad
tkanki tuszczowej zaley od okolicy ciaa, od gbokoci
warstwy, moe si rni nieco u poszczeglnych osb.
Zmianom ulega szczeglnie zawarto wody i biaka.
W podskrnej tkance tuszczowej liczba jodowa kwasw
tuszczowych spada wraz z oddalaniem si od warstwy
skry. Im gbiej pod powierzchni skry znajduje si
tuszcz, tym zawiera wicej kwasw nasyconych. Fakt ten
ma znaczenie dla waciwoci fizycznych tej tkanki jako
izolatora i regulatora iloci ciepa traconego przez organizm. U noworodkw tuszcze nasycone wystpuj w jednakowej iloci we wszystkich warstwach. Przecitnie na

64

tkank tuszczow czowieka skada si: tuszcz 62%,


woda 14%; substancja komrkowa - poza tuszczem
i wod - 24%. Tkanka tuszczowa zawiera 5,8% biaka.
Kwasy tuszczowe przecitnie stanowi: 42-51%
kwasu oleinowego, 22-31% palmitynowego, 5-14% palmitooleinowego, 2-15% olejowego, 3-5% mirystynowego, 1-5% linolowego oraz mae iloci kwasw C-15
i C-17 (1).
Regulacja iloci tuszczu w organizmie.
Proces ten odbywa si moe przez: 1) tworzenie
i dojrzewanie nowych adypocytw i 2) zwikszenie iloci
trjglicerydw w obrbie ju istniejcych adypocytw.
Te mechanizmy podlegaj rnym czynnikom regulacyjnym. Spord nich wiele czy si z genem jdrowego
receptora aktywowanego proliferatorem-gamma (Perixosome Proliferator Activated Receptor gamma PPAR-)
Receptor ten podlega aktywacji przez kwasy tuszczowe
lub ich pochodne. Tworzy poczenia z innymi jdrowymi receptorami jak np. receptor retinoidu X (Retinoid X
Receptor RXR). Kompleksy te modyfikuj transkrypcj
wielu genw regulujcych czynno i struktur adypocytw (7, 8, 9, 10) (tab. 1).
PPAR- powoduj dojrzewanie adypocytw, zwikszaj take wraliwo komrkow na insulin. Wywieraj te szereg innych efektw jak: regulacja cyklu komrkowego, proces zapalny, czynno serca, onkogenez.
Mutacje genw PPAR- mog by przyczyn niektrych
form otyoci u ludzi take za porednictwem peptydw
regulacyjnych jak leptyna, adiponektyna, rezystyna. Tiazolidinediony s ligandami receptorw PPAR- i powoduj ich stymulacj.
Obok PPAR- istnieje wiele czynnikw wpywajcych
na adypogenez. Naley do nich miedzy innymi insulina,
leptyna, hormon wzrostu, ACTH, androgeny i estrogeny,
prostacyklina (1, 2, 7, 8, 9, 10, 11).
Starzenie si a skad komrkowy tkanki tuszczowej.
Liczba komrek tuszczowych jest wzgldnie staa, nie
podlega zmianom w toku starzenia si. Jest ona zazwyczaj
wiksza u kobiet anieli u mczyzn. Przyrost iloci tuszczu proporcjonalny do postpu wieku wie si wic z powikszaniem komrek tuszczowych. Postp wieku zaciera
rnice pomidzy wielkoci adypocytw tkanki tuszczowej umiejscowionej w obrbie przedniej ciany brzucha
oraz tkanki tuszczowej z obszarw uda. Jak wiadomo,
rnice te s wyrane w modym wieku (1, 5).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

FIZJOLOGIA SPICHRZANIA I UWALNIANIA


ENERGII PRZEZ ADYPOCYTY
Tkanka tuszczowa stanowi rodzaj samoregenerujcego si akumulatora energetycznego. Odkadanie energii
w postaci tuszczw obojtnych odbywa si po kadym
posiku, mobilizowanie jej dla potrzeb ustroju nastpuje
zawsze pod wpywem bodcw uwalniajcych kwasy
tuszczowe. Jeeli odkadanie przewaa ilociowo nad
zuywaniem energii w cigu dostatecznie dugiego czasu,
pojawia si otyo. Masa moliwego do magazynowania
tuszczu moe by niewiarygodnie wielka.
Wielko komrki tuszczowej wie si ze stanem
czynnociowym orodkw regulujcych apetyt, napiciem autonomicznego ukadu nerwowego oraz wpywami
hormonw. Stopie wypenienia komrek tkanki tuszczowej trjglicerydami tak u zwierzt jak i u czowieka
wskazuje na stan dynamicznej rwnowagi pomidzy poborem a wydatkowaniem energii. U zwierzt i u czowieka pobr energii z zewntrz przystosowuje si dokadnie,
na drodze regulacji psychicznych, emocjonalnych, hormonalnych i substratowych, do aktywnoci fizycznej oraz
innych potrzeb energetycznych danej osoby. Tak wic
zmiany w wydatkowaniu energii, indukujc odpowiednie
zmiany w popdzie poboru pokarmu i w apetycie, reguluj take wypenienie komrek tuszczowych trjglicerydami. Wielko komrki tuszczowej jest wic wynikiem
rnych stanw dynamicznej rwnowagi midzy wydatkowaniem a poborem energii (1, 2).
Do zaburze mechanizmu homeostazy energetycznej
dochodzi np. przy usuniciu fizjologicznych bodcw
z trybu ycia. Naley do nich usunicie wysiku fizycznego. Prowadzi to do powikszenia komrek tuszczowych
w sposb niezaleny od potrzeb organizmu. U dorosych
bowiem wielko adypocytw raczej, a nie ich liczba,
jest czynnikiem prowadzcym do otyoci. Wynika std
wniosek, e wielko komrek tuszczowych w znacznej
mierze zaley od aktywnoci fizycznej. Osoby szczeglnie aktywne fizycznie posiadaj komrki tuszczowe
o mniejszej objtoci anieli ludzie unikajcy wysiku
fizycznego. Mona stwierdzi, e wysiki miniowe
s czynnikiem, ktry utrzymuje wielko adypocytw
w wskim zakresie normy, odpowiadajcym fizjologicznemu spichrzaniu tuszczu. Do powstania otyoci nie jest
wic konieczne przekarmianie, wystarczy usunicie tak
wanego bodca fizjologicznego, jakim jest stay, systematyczny wysiek fizyczny.
Proces starzenia si, a wic ograniczania aktywnoci fizycznej osobnika, indukuje przynajmniej w czci
zwikszenie si wielkoci adypocytw oraz oglnej masy
tuszczu. To samo zjawisko dotyczy moe osb przewlekle chorych, wykazujcych uszkodzenie ukadu ruchu
lub te podlegajcych oglnej hipokinezie, zwizanej np.
z trybem ycia w wielkich wspczesnych miastach (1).

Molekularne podstawy metabolizmu adypocytw.


Analiza skadu enzymw metabolicznych komrki
tuszczowej wykazuje szerok skal jej aktywnoci, spord ktrych mona wyosobni nastpujce cigi reakcji
metabolicznych: 1) cykl Embdena-Meyerhoffa-Parnasa,
2) cykl pentozowy, 3) cykl Krebsa, 4) utlenianie przez
enzymy (oksydazy) systemu transportujcego elektrony,
5) cykl syntezy kwasw tuszczowych i fosfolipidw, 6)
cykl utleniania kwasw tuszczowych, 7) dziaanie swoistych lipaz, 8) dziaanie wielu enzymw biorcych udzia
w metabolizmie fosfolipidw, 9) cykl Leloira (cykl urydynowy), stanowicy cig syntezy glikogenu, 10) dziaanie enzymw syntezy biaek, 11) dziaanie wielu innych
enzymw nie dajcych si na razie umieci w ramach
znanych cyklw metabolicznych (1).
Tkanka tuszczowa zuywa sporo tlenu, jej skrawek pobrany od godzonego zwierzcia zuywa 0,12 mm3/h/mg,
natomiast tkanka pobrana po posiku wglowodanowym
od tego samego zwierzcia zuywa wicej tlenu, pobr
wzrasta z 0,12 mm3/h/mg do 0,18 mm3/h/mg. Aktywno
metaboliczna tkanki tuszczowej odpowiada aktywnoci
tkanki nerkowej oraz ok. 50% aktywnoci tkanki wtrobowej. Wszystkie badania wskazuj na to, e tkanka
tuszczowa bierze cigy udzia w metabolizmie ustroju.
Dostarcza ona na bieco paliwa do mini lub innych
pracujcych tkanek. Due zuycie tlenu przez tkank
tuszczow odpowiada przemianie materii tkanek wytwarzajcych zwizki o znacznym zasobie energii, z wizaniami wysokoenergetycznymi. W razie potrzeby rozpad
tych zwizkw uwalnia energi bez zuycia tlenu.
Lipogeneza synteza kwasw tuszczowych i trjglicerydw w adypocytach spichrzanie energii.
Przez dugi czas uwaano, e synteza kwasw tuszczowych odbywa si wycznie w komrkach wtroby. Wykazano jednak in vitro, przy zastosowaniu cikiej wody (D2O),
e komrki tuszczowe mog syntetyzowa z glukozy i octanw kwasy tuszczowe oraz tuszcze. Wykazano nawet, e
tkanka tuszczowa szczura produkuje 10 razy wicej tuszczu
z glukozy na jednostk czasu ni odpowiadajca wielkoci
tkanka wtrobowa. In vitro tkanka tuszczowa wcza do
kwasw tuszczowych kwas propionowy oraz znakowany
wglem 14C jabczan metylu 100-200 razy szybciej ni tkanka wtrobowa. Po 3 min od momentu wstrzyknicia znakowanego octanu lub znakowanej glukozy 3% powstaych znakowanych kwasw tuszczowych pochodzi z wtroby, 97%
z innych tkanek, gwnie tkanki tuszczowej (13).
Badania nad syntez kwasw tuszczowych doprowadziy dotd do okrelenia 3 gwnych ukadw enzymatycznych uczestniczcych w tym procesie (13). S to:
a system enzymw znajdujcych si w mitochondriach,
obejmujcy gwnie enzymy prowadzce betaoksydacj, ktre w przebiegu reakcji w kierunku odwrotnym
wyduaj kwasy tuszczowe przez przyczanie dalszych czsteczek acetylo-koenzymu A,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

65

b ukad cytoplazmatyczny, znajdujcy si poza mikrosomami i mitochondriami prowadzi syntez kwasu palmitynowego z acetylo-koenzymu A w obecnoci ATP,
NADPH, kationw manganu i HCO3,
c ukad enzymatyczny, katalizuje syntez cysteiny
i NADH, prowadzc do syntezy alfa-hydroksykwasw
i kwasw tuszczowych nienasyconych.
Istotne znaczenie dla lipogenezy z glukozy wykazuje
cykl pentozowy przemiany glukozy. Glukozo-6-fosforan
w toku tego cyklu ulega utlenieniu do kwasu 6-fosfoglukonowego z udziaem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. oraz fosforanu dwunukleotydu nikotynamido-adeninowego (NADP). Powstajcy NADPH dziaa
jako reduktor przy tworzeniu si kwasw tuszczowych
z bogatych w tlen octanw. Na aktywno dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej wywiera wpyw sposb odywiania, zwaszcza dopyw wglowodanw do tkanki
tuszczowej, oraz obecno insuliny uatwiajcej szybkie
wniknicie glukozy do komrek.
Lipoliza uwalnianie energii.
Reakcje na szlaku lipolizy nie stanowi odwrotnoci
lipogenezy, ale tworz zupenie swoisty cig metaboliczny z odrbnymi enzymami. Jest to sytuacja podobna jak
w przypadku glikogenogenezy i glikogenolizy w wtrobie, ktre stanowi inne szlaki metaboliczne. Tak wic
ustrj oddziela szlaki anaboliczne od katabolicznych.
Umoliwia to dziaanie innych systemw kontrolnych aktywujcych lub hamujcych kady odcinek szlaku. W zalenoci od potrzeb ustroju nasilenie dziaania rnych
odcinkw tych drg metabolicznych moe si zmieni
w sposb od siebie wzgldnie niezaleny. Uatwia to bardzo dokadn kontrol wielkoci puli rnych metabolitw. Staoby si to niemoliwe, gdyby syntetyczne i analityczne acuchy reakcji byy regulowane przez te same
enzymy. To rozdzielenie nie zawsze jest zupene. Z reguy
jednak dotyczy punktw kontrolnych przebiegu metabolizmu o istotnym znaczeniu.
Lipoliza obejmuje hydrolityczny rozkad trzech wiza estrowych glicerydw z wytworzeniem trzech moli
dugoacuchowych kwasw tuszczowych na jeden mol
glicerolu. Zwizki te przedostaj si z adypocytu do strumienia krwi i innych tkanek. Szlak metaboliczny lipolizy
katalizowany jest przez grup wewntrzkomrkowych
enzymw zwanych lipazami (tab. 2 i 3).
Za pomoc elektroforezy w elu skrobiowym wyodrbniono z ludzkiej tkanki tuszczowej 17 esteraz tego rodzaju. Dziel si one na dwie grupy. Jedna grupa katalizuje rozpad monoglicerydw, druga rozkada trjglicerydy.
Reaktywno metaboliczna adypocytw z rnych obszarw tkanki tuszczowej czowieka.
Wielko adypocytw pobranych z takich obszarw
tkanki tuszczowej, jak przednia ciana brzucha, okolica
poladkw, twarzy, karku i koczyn jest niejednakowa.

66

Przyczyn tego stanu rzeczy jest rna reaktywno


komrek tuszczowych, umiejscowionych w rnych
okolicach podskrnej tkanki tuszczowej, na bodce lipogenetyczne i lipolityczne. Rne obszary tkanki tuszczowej w odmienny sposb reaguj na proces starzenia si
i wpyw pci, a take na wysiek fizyczny, wpywy ukadu
wegetatywnego, wpywy hormonalne i metaboliczne. Na
przykad u mczyzn w rednim wieku wysiek fizyczny
powoduje przede wszystkim zmniejszenie wielkoci adypocytw tkanki tuszczowej brzucha, podczas gdy adypocyty z okolicy poladkowej ulegaj zmianom w dalszej
kolejnoci. Estrogeny indukuj przede wszystkim zwikszenie wielkoci adypocytw tkanki tuszczowej brzucha
i okolicy bioder, podczas gdy androgeny przyczyniaj
si do zwikszenia przede wszystkim adypocytw pasa
barkowego i klatki piersiowej. Dowiadczalnie mona
stwierdzi, e glikokortykosteroidy wywouj zwikszanie si adypocytw przede wszystkim w obrbie twarzy,
karku i pasa barkowego (twarz jak ksiyc w peni,
kark bizona). Kortyzol natomiast nie ma wpywu na
adypocyty tkanki tuszczowej koczyn (2, 12).
Rnice w reaktywnoci adypocytw rnych obszarw tkanki tuszczowej wiza si mog z odmiennym sposobem wykorzystywania substratw w obrbie
rnych adypocytw lub te rozmaite bodce wpywaj
odmiennie na wielko przepywu substratw energetycznych w rnych obszarach tkanki tuszczowej, np. przez
jednoczesny wpyw na perfuzj tkanki.
Adypocyty i masa ciaa.
Udzia adypocytw w sensie ich liczby i wielkoci
i odpowiednio masy pojedynczej komrki w ksztatowaniu masy ciaa ma znaczenie podstawowe. Podczas okresw dodatniego lub ujemnego bilansu energetycznego
zmiany w masie tkanki tuszczowej u czowieka mog
osign 200-300%. U dorosych osb indywidualna
liczba adypocytw moe waha si od 2 x 1010 do 16
x 1010, a rednica tych komrek od 10 do 200 m. Taka
zmiana w rednicy odpowiada wspczynnikowi zmiany
objtoci lub masy komrki rzdu 8000 (1).
Wydaje si, e w pierwszym roku ycia liczba komrek jest ustalona. W tym okresie zwiksza si gwnie ich
masa. Po wypenieniu spichrzw w cigu 12 miesicy,
w cigu drugiego roku ycia a zwaszcza midzy 12
a 18 miesicem zwiksza si liczba komrek (1, 2).
Sposb i zakres ywienia we wczesnym okresie ycia
ma istotne, dugotrwae skutki dla liczby i masy adypocytw u wielu gatunkw, take u czowieka.
W cigu ycia osobniczego moliwe jest dalsze
zwikszenie liczby komrek. U czowieka jednak w zasadzie nie istnieje (jak np. u szczura) pula preadypocytw.
U ludzi komrki tego rodzaju wypeniaj si trjglicerydami natychmiast po ich powstaniu

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 2. Porwnanie niektrych cech lipazy trjglicerydowej i lipoproteinowej w tkance tuszczowej.


Cecha
Substrat

Lipaza trjglicerydowa

Lipaza lipoproteinowa

trjglicerydy

kompleksy biako-trjglicerydy, np.


chylomikrony lub prebetalipoproteiny

7,4

8,5

cAMP

heparyna, Ca2+, (NH4)+

stan godu

stan nasycenia

Optymalne dla aktywnoci pH


Aktywatory
Maksymalna aktywno

Tab. 3. Substancje pobudzajce lub hamujce lipoliz w tkance tuszczowej.


Pobudzenie lipolizy
Aminy sympatykomimetyczne:
adrenalina
izopropylonoradrenalina
noradrenalina
{ pochodne amfetaminy
dopamina
Czynniki hormonalne, polipeptydowe:
hormon adrenokortykotropowy ACTH
hormon tyreotropowy TSH
hormon melanotropowy MSH
hormon wzrostu HGH
wazopresyna
glukagon
Hormony tarczycy
Kortykosteroidy
Metyloksantyny (kofeina, teofilina)
Biguanidy
Hamowanie lipolizy
Czynniki fizjologiczne:
Insulina
Prostaglandyna E
Nukleotydy ATP, ADP, AMP
Substancje farmakologiczne:
Fenoksylobenzamina (Dibenzylin)
Fentolamina (Regitin)
Tymoksamina (Opilon)
Propranolol, paranitrofenyloizopropyloetanolamina
Metylofenoksyizopropyloaminopropanol
Izopropylometaksamina (DW 61-43)
Butylometaksamina (DW 64-9)
Kwas nikotynowy
Kwas salicylowy
Dwumetylopyrazol
Dwumetyloizoksazol
Kwas metyloizoksazolokarbonowy

Okrelanie cakowitej liczby adypocytw w ustroju.


Mas adypocyta oznacza si porednio, dzielc warto masy trjglicerydw przez liczb komrek w biopsyjnej prbce tkanki tuszczowej. Mona te postpi
inaczej. Mierzc rednic adypocytw pobranych z rnych okolic ciaa mona wyliczy redni warto rednicy adypocyta, reprezentujc wielko wszystkich komrek tuszczowych. Ze rednicy mona wyliczy objto

adypocyta, a z objtoci mas (mnoc przez gsto =


0,915).
Mona przypuci, e liczba i wielko komrek
tuszczowych zmieniaj si w zalenoci od czynnikw
genetycznych, konstytucyjnych, od umiejscowienia tkanki tuszczowej, od wieku, pci, od dziaania wielu czynnikw regulacyjnych i metabolicznych takich jak wpywy
nerwowe, hormonalne i ywieniowe. Trudno polega

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

67

Tab. 4. Czynniki wpywajce na liczb i wielko adypocytw.


1. Czynniki genetyczne
2. Wiek, pe
3. Region tkanki tuszczowej
4. Wysiek fizyczny
5. Wpywy nerwowe: podwzgrze, aktywno unerwienia autonomicznego
6. Hormony:
Insulina hormon wzrostu, ACTH, kortyzol
katecholaminy
tyroksyna
androgeny, estrogeny
7. Czynniki metaboliczno-ywieniowe:
Gd ilo energii (pokarm)
glukoza
wolne kwasy tuszczowe
aminokwasy

jednak na uzyskaniu prbek, ktre by w sposb waciwy


reprezentoway cao tkanki tuszczowej badanego (5, 6)
(tab. 4).

SKAD KOMRKOWY TKANKI


TUSZCZOWEJ W OTYOCI
Jak to wynika z wielu bada, otyo moe wiza si:
1) ze zwikszeniem wielkoci adypocytw przy zachowaniu nie zmienionej ich liczby; 2) wielko, jak i liczba adypocytw mog ulega zwikszeniu jednoczenie lub te 3)
dominuje zwikszenie liczby tych komrek (14).
W przypadkach umiarkowanej otyoci obserwuje si
czciej zachowanie staej liczby komrek tuszczowych,
a zwikszenie masy tuszczowej odnosi naley do zmiany
ich wielkoci. Mona stwierdzi, e u mczyzn oraz u kobiet
w rednim wieku, o prawidowej masie ciaa lub te o niewielkim jej nadmiarze istnieje zaleno pomidzy ogln
mas tuszczow a wielkoci komrek tuszczowych. Zaleno taka nie wystpuje jednak u osb kracowo otyych.
U osb tego rodzaju najczciej liczba i wielko komrek
tuszczowych wyranie si zwikszaj. Wykazano np., e
w kracowych postaciach otyoci istnieje zaleno pomidzy ogln iloci tuszczu zawart w ustroju tych chorych
a zwikszeniem liczby komrek tuszczowych.
Z innych bada wynika, e u osb o prawidowej masie
ciaa liczba komrek tuszczowych wykazuje may stopie
zalenoci od wielkoci okrelajcych cakowit ilo tuszczu w ustroju. W otyoci natomiast zauwaono do cisy
zwizek pomidzy ogln mas tuszczu i liczb komrek
tuszczowych.
Mechanizm przyrostu tuszczu w ustroju mona by
wobec tego przedstawi w sposb nastpujcy. W zakresie
normalnej wielkoci spichrzw tuszczowych, a wic w zakresie waha fizjologicznych, zmienia si ilo tuszczu
w poszczeglnych komrkach. Wahania te wi si wic
z wielkoci adypocytw. W toku staego zwikszania si

68

przekarmianie

iloci tuszczu dochodzi do maksymalnego wypenienia


komrek tuszczowych trjglicerydami. Dalsze zwikszanie masy, powstawanie kracowych form otyoci moliwe
jest ju tylko dziki zwikszaniu si liczby komrek tkanki
tuszczowej.
W otyoci powstajcej wczenie w toku ycia osobniczego zwiksza si przewanie liczba adypocytw (rozrost),
w przypadkach otyoci powstajcej w pnym okresie ycia
notowano czciej jak to ju wspomniano przerost (5, 6).
U mczyzn w wieku dojrzaym i u osb otyych udowodniono pozytywn wspzaleno midzy mas pojedynczych adypocytw a steniem insuliny w surowicy.
Wspzaleno ta nie jest wielka i wykazuje podatno
na wiele modyfikujcych czynnikw, jak dieta, aktywno
fizyczna i cukrzyca. Masa adypocytw zwiksza si take
w hipertrjglicerydemii i nadcinieniu.
Wykazano, e w powikszonych adypocytach zwiksza
si utlenianie glukozy i synteza trjglicerydw z glukozy,
a take lipoliza i uwalnianie wolnych kwasw tuszczowych. Nasila si take aktywno lipazy lipoproteinowej
oraz synteza kwasw tuszczowych de novo. W warunkach
niedoboru glukozy i (lub) insuliny zmiany te zanikaj. Wielkie adypocyty trac zdolno gromadzenia tuszczu pod
wpywem insuliny, antylipolityczny efekt tego hormonu
jednak nie ulega ograniczeniu. Reaktywno duych adypocytw na wiele lipolitycznych bodcw w istocie zwiksza
si. Podczas tycia w miar powikszania si adypocytw
stopniowo zmniejsza si zdolno gromadzenia w nich trjglicerydw. Pojawia sie zesp zaburze w postaci hiperinsulinemii oraz hipertrjglicerydemii skojarzonej z duymi
adypocytami
Liczba i wielko adypocytw a wyniki leczenia otyoci.
Przewaga rozrostu lub przerostu adypocytw czy si
z wynikami leczenia otyoci. Istnieje dodatnia wspzaleno midzy liczb adypocytw a zmniejszaniem si ich
masy, szybkoci zmniejszania si masy ciaa i czstoci
nawrotw po leczeniu.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 5. Masa tuszczu oraz liczba i wielko adypocytw w warunkach prawidowych i w otyoci.
Badane parametry

Modzi mczyni i kobiety


bez otyoci

Otyo stopnia
miernego

duego

Masa tuszczu

10-20% masy ciaa

21-40% masy ciaa

> 40% masy ciaa

Adypocyty:
Liczba
rednica
rednia masa

< 3x1010
40-60 m
< 0,6 g

3-4 x1010
60-90 m
0,6 g (lub wicej)

> 9x1010
80-120 m
1,1-1,6 g

Rozrost tkanki tuszczowej jest wic o wiele trudniejszy do leczenia anieli przerost. 80% wariancji w stopniu
zmniejszania si masy ciaa mona wyjani liczb adypocytw i wielkoci podstawowej przemiany materii przed
rozpoczciem zmniejszania si nadmiaru masy tuszczu.
W rokowaniu dugoci utrzymania zmniejszonej masy ciaa
jest wicej niepewnoci. 71% wariancji nie mona wyjani; jest to wariancja losowa.
Otyo przerostowa.
Powikszone adypocyty zuywaj wiksze iloci glukozy oraz syntetyzuj wiksze iloci kwasw tuszczowych
anieli komrki mae. Stwierdza si zwikszenie aktywnoci enzymw lipolitycznych, a szlak lipolizy w badaniach in
vitro wykazuje widoczne zwikszenie aktywnoci.
Jednoczenie wpyw insuliny na te parametry metabolizmu adypocytw zmniejsza si. Natomiast efekt lipolityczny katecholamin w odniesieniu do powikszonych adypocytw badanych in vitro jest zachowany lub zwikszony. Due
adypocyty wykazuj wic zarwno w zakresie glikolizy, jak
i lipogenezy oraz lipolizy zwikszon aktywno metaboliczn (1, 13).
Tego rodzaju zmiana utrzymuje si take w duych
adypocytach pobranych z tkanki tuszczowej szczurw
z cukrzyc alloksanow. Nasilenie lipolizy w otyoci bez
wspistnienia cukrzycy podlega prawdopodobnie kontroli
za pomoc zwikszenia stenia insuliny we krwi. Mona
to wykaza w badaniach in vitro albo te in vivo w sytuacji,
kiedy dochodzi do niedoboru insuliny i pojawia si zagroenie cukrzyc (14).
Otyo rozrostowa.
U osoby dorosej o przecitnym wzrocie, przerost a wic zwikszenie wielkoci komrek tuszczowych - jest
gwnym mechanizmem spichrzania tuszczu. Dzieje si
tak do granicy ok. 40 kg tkanki tuszczowej. Jeeli masa
tkanki tuszczowej przekracza t warto, coraz wikszego
znaczenia nabiera rozrost (zwikszenie liczby) komrek.
Midzy tymi dwiema postaciami otyoci nie mona jednak
wykreli ostrej granicy. Istniej bowiem postacie przejciowe, w ktrych wystpuje zarwno rozrost, jak i przerost
komrek. Trzeba pamita jednak, e pojcie masy ciaa,
masy tkanki tuszczowej, pojcia norm, w tym zakresie, s
pojciami konserwatywnymi. Mog one utrudnia interpretacj wynikw bada. Wynika to z zasadniczych trudnoci
w okrelaniu zakresu prawidowoci (normalnoci)

masy ciaa w odniesieniu do cigle zmieniajcych si czynnikw rodowiskowych, genetycznych i konstytucjonalnych. Lepiej za cechy prawidowoci tkanki tuszczowej
uzna waciwoci fizjologiczne tkanki tuszczowej dojrzaego mczyzny o nie zmieniajcej si masie ciaa, zachowujcego znaczn aktywno fizyczn. U takiej osoby ilo
tkanki tuszczowej nie zwiksza si z wiekiem, a wielko
spichrzw tkanki tuszczowej pozostaje we waciwej proporcji z wielkoci aktywnoci fizycznej (tab. 5).
Takie osoby wykazuj z reguy bardzo dobr tolerancj
glukozy, zwizan z niewielkim, odpowiadajcym dolnej
granicy normy wydzielaniem insuliny oraz mae wartoci
lipidw w surowicy krwi (14).
Wspzaleno pomidzy wielkoci adypocytw a wydzielaniem insuliny.
Istnieje kilka moliwoci wyjanienia tej korelacji. Komrki tuszczowe o zwikszonej objtoci wykazuj in vitro
wzgldn insulinooporno. Mog wic przyczynia si do
zwikszenia podstawowego i reaktywnego wydzielania insuliny tak, aby wyrwna wzgldn insulinooporno. Inn
moliwoci jest wpyw uprzednio znacznej hiperinsulinemii na wielko adypocytw. Nie mona take odrzuci
moliwoci, e w niektrych przypadkach zarwno hiperinsulinemia, jak i powikszenie komrek tuszczowych zale
od wsplnej, nadrzdnej przyczyny (1).
Badania nad zalenoci metabolizmu glukozy od wydzielania insuliny wykazay, e w otyoci z reguy wystpuje wydzielanie insuliny nieproporcjonalnie wiksze anieli
oglna wielko zuycia glukozy.
Z tego spostrzeenia wynika, e take w innych tkankach
zuycie glukozy moe zalee od zwikszonego wydzielania insuliny. Jak ju wspomniano, bezporednie przeksztacenie glukozy do kwasw tuszczowych w adypocytach jest
procesem ograniczonym ilociowo. Gwna ilo glukozy
po posiku bogatowglowodanowym zuywana jest przez
wtrob i minie. Masa tkanki miniowej, a take jej aktywno wydaj si bardzo wanymi czynnikami okrelajcymi ogln wraliwo na insulin. Zmniejszenie aktywnoci miniowej lub zanik mini mog przyczynia si
do powstania opornoci na insulin. Odwrotnie, u aktywnie
trenujcych sportowcw tolerancja glukozy wyranie si
zwiksza. Jednoczenie zmniejszaj si u nich wydzielanie
insuliny oraz wskanik insulinowo-glukozowy.
Badania metabolizmu tkanek przedramienia za pomoc techniki perfuzji wykazay w sposb bezporedni

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

69

zmniejszenie wraliwoci mini na insulin w otyoci


u ludzi. U osb z otyoci wykazujcych hiperinsulinemi
po poddaniu ich wzmoonej aktywnoci fizycznej stwierdza si zmniejszenie stenia tego hormonu we krwi, nawet
bez wyranego zmniejszenia iloci tkanki tuszczowej. Badania tego rodzaju mona podsumowa stwierdzeniem, e
zmniejszenie aktywnoci fizycznej moe by czynnikiem
zwikszajcym wytwarzanie insuliny.
Mona przypuszcza rwnie, e hepatocyty w przebiegu otyoci wykazuj metaboliczne adaptacje, ktre mog
zmniejsza wraliwo na insulin. Glukoneogeneza u myszy z dowiadczaln otyoci jest zwikszona proporcjonalnie do wzrostu ste gwnych enzymw prowadzcych
glukoneogenez. Dotyczy to rwnie otyoci u ludzi. Nasilenie glukoneogenezy, a take wydzielania insuliny wskazuje, e proces ten czy si ze zmniejszeniem tkankowej
wraliwoci na insulin. Mona wic twierdzi, e w przebiegu otyoci oporno na insulin moe zalee od zmian
w komrkowej reaktywnoci na ten hormon, zachodzcych
w miniach szkieletowych, w hepatocytach i w adypocytach. Komrkowe zuycie glukozy pozostaje w proporcjonalnej zalenoci od stenia insuliny we krwi (13).
Naley wic stwierdzi, e pierwszym czynnikiem wpywajcym na wydzielanie insuliny u osb otyych jest wielko aktywnoci fizycznej, drugim natomiast przyjmowanie zwikszonych iloci poywienia. Nasilenie aktywnoci
fizycznej i ograniczenie iloci poywienia moe zmniejsza
hiperinsulinizm w przebiegu otyoci, polepsza tolerancj
wglowodanow i zmniejsza stenie tuszczw we krwi.

PODSUMOWANIE
Tkanka tuszczowa jest bardzo aktywna metabolicznie,
spenia wiele podstawowych yciowo funkcji jako gwny
efektor przemiany energii. Badania nad izolowanymi adypocytami wskazuj, e komrki tuszczowe w zakresie wielu
swoich podstawowych funkcji metabolicznych, jak glikoliza, lipogeneza, biosynteza kwasw tuszczowych, lipoliza,
pozostaj pod sprawnym wpywem regulacyjnym bodcw
nerwowych i humoralnych. Regulacja iloci tuszczw w organizmie moe odbywa si przez powikszenie adypocytw (przerost) lub przez zwikszenie ich liczby (rozrost).
Odpowiednio do tych 2 mechanizmw mona podzieli
otyo na przerostow lub rozrostow. Zmiany w wielkoci
i liczbie adypocytw koreluj z jednej strony z ich wraliwoci na wiele czynnikw regulacyjnych, a z drugiej strony
ze stanem czynnociowym niektrych gruczow wydzielania wewntrznego, np. ukadu wyspowego trzustki.

PIMIENNICTWO
1 Bray G.A., Bouchard C., James W.P.T. (red.): Handbook of Obesity, New York, Basel, Hong Kong, Marcel Dekker, 1997

70

2 Lean M.E.J., James W.P.T.: Brown Adipose Tissue in


Men w: Brown Adipose Tissne, (red.): Trayhurn P.,
Nicholls D.G., London, Arnold, 1986.
3 Jabrocka-Hybel A.: Poliformizm genw i lipazy lipoproteinowej, receptorw dla melanokortyny oraz
receptora dopaminowego u pacjentw z rodzinn otyoci. Praca dokt., CM UJ, 2005.
4 Klaus S.: Adipose tissues. Austin (Texas, USA), Landes
Bioscience Medical Intelligence Unit, 2001, 56-81
5 Hirsch J, Batchelor B: Adipose tissue cellularity in human obesity Clin Endocrinol Metab 1976, 5, 299-311
6 Fruhbeck G., Gomez-Ambrosi J., Muruzabal F.J.
i wsp.: The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism
regulation Am J Physiol Endocrinol Metab 2001,
280, E827-E847
7 Kubota N., Terauchi Y., Miki H. i wsp.: PPAR gamma
mediates high-fat diet-induced adipocyte hypertrophy
and insulin resistance Mol Cell 1999, 4, 597-609
8 Ristow M, Muller-Wieland D, Pfeiffer A i wsp:
Obesity associated with a mutation in a genetic regulator of adipocyte differentiation N Engl J Med 1998,
339, 953-959
9 Yamauchi T., Waki H., Kamon J. i wsp.: Inhibition
of RXR and PPAR-gamma ameliorates diet-induced
obesity and type 2 diabetes J Clin Invest 2001, 108,
1001-1013
10 Swarbrick MM, Chapman CM, McQuillan BM
i wsp: A Pro 12A1a polymorphism in the human peroxisome proliferator-activated receptor-gamma 2 is
associated with combined hyperlipidaemia in obesity
Eur J Endocrinol 2001, 144, 277-282
11 Negrel R., Gaillard D., Ailhaud G.: Prostacyclin as
a potent effector of adipose-cell differentiation Biochem J 1989, 257, 399-405
12 Corbould AM, Judd SJ, Rodgers RJ: Expression
of types 1, 2 and 3 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenase in subcutaneous abdominal and intra-abdominal
adipose tissue of women J Clin Endocrinol Metab
1998, 83, 187-194
13 Murray RK i wsp: Biochemia Harpera, wyd 4, Warszawa, PZWL, 1996.
14 Tato J., Czech A., Bernas M.: Otyo. Zesp metaboliczny. Wyd. Lekarskie PZWL, 2006.
Adres do korespondencji
Magorzata Bernas
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych,
Diabetologii i Endokrynologii WUM
ul. Kondratowicza 8
03-242 Warszawa
tel: 605 086 240

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

MICHA JANERKA1, PAWE JONCZYK1, MAGDALENA POTEMPA1, MAREK KUCHARZEWSKI2

PATOFIZJOLOGIA GRELINY: ODKRYWANIE NOWYCH


MECHANIZMW REGULACJI WANYCH FUNKCJI
YCIOWYCH Z PERSPEKTYW ZASTOSOWA
KLINICZNYCH
PATHOPHYSIOLOGY OF GHRELIN: DISCOVERING THE NEW REGULATORY
INFLUENCES ON THE IMPORTANT LIFE FUNCTIONS WITH PERSPECTIVE
OF CLINICAL APPLICATIONS
Studenckie Koo Naukowe przy Katedrze i Zakadzie Anatomii Opisowej
i Topograficznej lskiego Uniwersytetu Medycznego w Zabrzu
2
Katedra i Zakad Anatomii Opisowej i Topograficznej lskiego Uniwersytetu Medycznego w Zabrzu
1

STRESZCZENIE. Grelina jest polipeptydowym hormonem produkowanym przede wszystkim w komrkach X/A bony luzowej odka i wydzielanym do ukadu krenia gwnie w sytuacji ujemnego bilansu energetycznego.
Wpywa na rnorakie procesy metaboliczne organizmu, m.in. gospodark wglowodanowo-lipidow, produkcj i wydzielanie insuliny, procesy reprodukcyjne. Stanowi jeden z gwnych zwizkw regulujcych apetyt i przyjmowanie pokarmu. W niniejszej pracy przedstawiono
wpyw greliny na ukad immunologiczny, sercowo-naczyniowy i kostny oraz sen i pami.
Tematem artykuu jest take jej wpyw na sekrecj i dziaanie innych hormonw z wyszczeglnieniem hormonu wzrostu, a take jej zdolno
do regulacji proliferacji, rnicowania i apoptozy komrek.
W ten sposb przybliono mechanizmy oddziaywania tego, nie do koca jeszcze poznanego, ludzkiego hormonu w licznych narzdach
i tkankach organizmu.
Sowa kluczowe adypocyty, struktura, fizjologia, patogenetyczne zaburzenia, kliniczne znaczenie, adypokiny, metabolizm energii, otyo.
SUMMARY. Ghrelin is a polypeptide hormone produced mostly in the X/A mucosal cells of the stomach and secreted into the circulatory
system - mainly in the case of negative energy balance.
Ghrelin regulates many metabolic processes, as carbohydrate and lipids utilization, insulin secretion, reproduction and pregnancy. It markedly influences the appetite and food consumption. This review presents regulatory effects of ghrelin on the immunological and inflammatory reactivity, function of the cardiovascular system, sleep and memory.
The discussed problem is also the adjustments to the influence of ghrelin on function of the selected endocrine glands and cells vitality.
In this way, the physiology of ghrelin and its possible pathogenic disturbance were presented as the potential for therapy.
Key words Ghrelin, influence on function of brain, digestive system, insulin secretion, cardiovascular system, cell apoptosis, immunological reactivity, potential of clinical application.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

71

WPROWADZENIE
Grelina (GRE) jest zwizkiem chemicznym o budowie polipeptydowej, skadajcym si z 28 aminokwasw,
produkowanym przez specjalny typ komrek bony luzowej trzonu i dna odka komrki X/A wywierajcym szeroki wpyw na hormonaln regulacj czynnoci
narzdw. Gen kodujcy GRE oraz specyficzny dla niej
receptor GHS-R1a znajduj si u czowieka na chromosomie trzecim.
Naley ona do grupy hormonw przewodu pokarmowego zaangaowanych w szeroko pojt regulacj homeostazy ustroju. Wydzielanie GRE zwiksza si podczas
godu. Zmniejsza si po posiku i w stanach hiperglikemii.
Za porednictwem swoistego receptora, zlokalizowanego w rnych narzdach organizmu, midzy innymi
w podwzgrzu i przysadce mzgowej, w trzustce, sercu,
tkance tuszczowej i innych, hormon ten wpywa na liczne procesy metaboliczne (tab. 1).
Grelina jest jednym z najsilniej stymulujcych apetyt
endogennych peptydw, bierze udzia w regulacji gospodarki wglowodanowo-lipidowej organizmu, wpywa na
sekrecj insuliny w trzustce. Jednake jej aktywno biologiczna nie ogranicza si wycznie do wymienionych
wyej funkcji. GRE uczestniczy ponadto w regulacji: wydzielania innych hormonw, sekrecji soku odkowego,
motoryki przewodu pokarmowego, proliferacji i przeywalnoci komrek, funkcji reprodukcyjnych, reakcji zapalnych w ustroju, pracy ukadu sercowo-naczyniowego,
procesw kociotworzenia i procesw zapamitywania
oraz stanu snu i czuwania (1-6).

WPYW GRELINY NA OGLNE PROCESY


FIZJOLOGICZNE
1. Wpyw na procesy pamiciowe
Wiele przeprowadzonych w ostatnich latach bada
behawioralnych u gryzoni sugeruje, e GRE promuje procesy uczenia si i pamici (7-10). Dziki wykorzystaniu
metod immunohistochemii moliwe stao si wykazanie,
e u szczurw receptory GHS-R1a najobficiej wystpuj
w czci bocznej jdra migdaowatego, natomiast w nieco
mniejszym zagszczeniu w jego czci rodkowej. Dowody sugeruj, e GRE poprzez swoje receptory wystpujce w tym obszarze OUN moe modulowa aktywno
neuronw kompleksu ciaa migdaowatego, a tym samym
wpywa na awersyjne procesy pamiciowe (ryc. 1).
Podobny wpyw tego hormonu obserwuje si w stosunku do innych orodkw OUN, przede wszystkim
hipokampa oraz jdra grzbietowego szwu (7). Zarwno
bezporednie wstrzyknicie hormonu do wntrza jdra,
jak i oglnoustrojowe oraz dokomorowe jego podanie skutkuje, zalenie od dawki, zwikszeniem retencji pamici u gryzoni w modelu badawczym zadaniu

72

biernego unikania. Warto wspomnie, e efekt ten mona


byo zaobserwowa tylko wtedy, gdy wstrzyknito GRE
przed treningiem, ale nie przed samym wykonaniem badania i dotyczy tylko pamici dugoterminowej (7,9,10).
Wykazano rwnie, e w przypadku deficytu receptora dla GRE, orientacja i pami przestrzenna jest upoledzona. Myszy z deficytem receptora GHS-R, ktre
umieszczono w basenie nie byy w stanie dotrze do wyznaczonej, znajdujcej si 1 cm poniej poziomu wody
platformy (11). Obserwacje te potwierdzaj wczeniejsze
badania, wedug ktrych GRE, wic si ze strukturami
hipokampa, zwiksza wydajno pamici przestrzennej
przez jej dugoterminowe nasilenie oraz przyczynia si
do powstawania liczniejszych pocze dendrytycznych
w tym regionie (12). Poza tym hormon ten oddziauje
z synapsami glutaminergicznymi w hipokampie i wpywa tym samym modulujco na ich aktywno. Ma to
zwizek z wpywem na ukad nagrody i uzalenienia.
Do cakowitego poznania tych procesw potrzeba jednak
wicej informacji o komrkowych sygnaach przekanictwa, dotyczcych w gwnej mierze aktywnoci jonw
Ca2+ (8).
Poza tym wykazano rol GRE w sygnalizacji w OUN
i utrzymaniu prawidowej funkcji pamici w grupie chorych cierpicych na chorob Alzheimera (AD). Z bada
klinicznych (13) wynika, e poziomy GRE w mzgu
zmieniaj si u pacjentw z AD, co sugeruje, e GRE
modyfikujc system sygnalizacji w OUN moe przyczyni si do poznania patofizjologii tej jednostki chorobowej. Ostatnio ukazano, e dwa niepeptydowe zwizki,
bdce agonistami receptora greliny (GSK894490A
i CP-464709-18) znacznie poprawiaj wydajno rozpoznawania nowych obiektw u zwierzt laboratoryjnych.
Badania te sugeruj, e hormon ten odgrywa istotn
rol nie tylko w regulacji metabolizmu OUN, ale take
w regulacji funkcji poznawczych i pojemnoci pamici.
Zaburzenia ste GRE w OUN mog by zatem jedn
z przyczyn choroby Alzheimera bd nasila symptomy
choroby (13).
2. Wpyw na proces snu i czuwania
Proces snu i czuwania mocno oddziauje i jest cile
zwizany z tempem procesw metabolicznych w organizmie. W czasie snu i czuwania, zalenie od potrzeb organizmu zmienia si aktywno i poziom wielu hormonw. Do utrzymania homeostazy organizmu wane jest
zachowanie w cigu doby waciwych okresw trwania:
aktywnoci organizmu czuwania oraz spoczynku
snu. W ostatnich latach du popularno zyskay badania majce na celu poznanie fizjologicznej roli GRE i innych hormonw zaangaowanych w metabolizm ustroju
w regulacji rytmw biologicznych. Mianowicie odkryto,
e w miar naturalnie przebiegajcego snu poziom GRE
cakowitej i w formie acetylowanej ronie. Najwiksze

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 1. Gwne fizjologiczne funkcje GRE w organizmie czowieka oraz kierunki powstawania patogennych zaburze.
1. Pobudzanie apetytu (zwikszenie spoycia pokarmw), inne wpywy na funkcje centralnego ukadu nerwowego sprawno pamici,
wpyw na funkcje snu i czuwania
2. Aktywno motoryki przewodu pokarmowego, zwikszenie sekrecji soku odkowego
3. Wpyw na stan czynnoci komrek beta trzustki i wydzielanie insuliny
4. Wpyw na stan czynnociowy przysadki mzgowej, nadnerczy, tarczycy
5.Ryc
Bezporednie
oddziaywanie
proliferacj
i przeywalno komrek i na przebieg odczynw zapalnych
1. Wpyw
greliny na na
procesy
pamiciowe.
6. Dziaanie regulacyjne na metabolizm wglowodanw, lipidw, nowotworzeni koci
7. Oddziaywanie na ukad sercowo-naczyniowy
8. Pobudzanie funkcji reprodukcyjnych i przebieg ciy

Ryc. 1. Wpyw greliny na procesy pamiciowe.

poziomy tego hormonu obserwuje si wczesn noc


(14). Natomiast zmniejszaj si w drugiej czci nocy,
sugerujc efekt hamujcy sen (15). Miejscem w OUN,
gdzie GRE spenia swoj funkcj w regulacji rytmu snu
i czuwania, jest jdro nakrywkowe boczno-grzbietowe.
Dziki znajdujcym si tam receptorom dla GRE, bierze ona udzia w procesach elektrofizjologicznych prowadzcych do spadku jonw K+ w tym regionie mzgu (16). Efekt wzrostu poziomu tego hormonu w nocy
jest zniesiony, gdy obecna jest deprywacja snu. Wtedy
bowiem poranne poziomy GRE s podwyszone po
nieprzespanej jednej nocy u zdrowych pacjentw lub
u tych pacjentw, ktrzy przez dwie ostatnie noce spali
ok. 4-5 h. Ponadto zaobserwowano take u nich zwikszenie apetytu w cigu dnia (14,17). Stale postpujcy
wzrost liczby osb otyych, zarwno wrd dzieci jak
i dorosych kae spojrze na poziom otyoci w szerokich aspektach przyczynowych i patofizjologicznych.
Najnowsze badania na ten temat widz duy zwizek
midzy iloci i jakoci snu oraz steniem GRE (oraz
innych hormonw regulujcych metabolizm organizmu)
w ustroju, a skonnoci i utrzymywaniem si otyoci.
Nedeltcheva i wsp. (18) wykazali, e rednie 24-godzinne poziomy acetylowanej GRE okazay si wysze u osb z nadwag (BMI= 27,4 kg/m2), ktre spay
w nocy ok. 5,5 h w trakcie ostatnich 2 tygodni przed

badaniem stenia hormonu. Zaobserwowano take


u tych chorych spadek utraty wagi (przez spadek utraty
masy tuszczowej o 55%). Wikszy apetyt obserwowany w cigu dnia ma cisy zwizek ze zwikszeniem si
poziomu GRE we krwi obwodowej (14,18). Fluktuacje
poziomu GRE nie s jedynie krtkoterminowe, poniewa rwnie pacjenci z przewlek bezsennoci maj
zmodyfikowane poziomy tego hormonu we krwi (16).
Odwrotnie jest u pacjentw onkologicznych, w zaawansowanym stadium nowotworu, gdzie metabolizm pacjenta nastawiony jest na kacheksj. W tym przypadku
wyszy poziom GRE w cigu dnia jest czynnikiem pozytywnym. Podanie tego hormonu podskrnie chorym
z nowotworami przewodu pokarmowego poprawia ich
metabolizm, wzmaga apetyt i osabia procesy kataboliczne. Skutkuje to popraw stanu pacjenta (19).
3. Wpyw na przeywalno i proces proliferacji komrek
Grelina podawana przed zadziaaniem czynnikw
uszkadzajcych wykazuje efekt cytoprotekcyjny wobec licznych narzdw, m.in. mzgu, serca, nerek, puc,
trzustki, czy wspomnianego ju wczeniej odka. T
waciwo przypisuje si hormonowi w zwizku z hamowaniem odczynu zapalnego tkanek; GRE zmniejsza
take uszkodzenia narzdw w stanach hipoksemicznych
(tab. 2) (4).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

73

Tab. 2. Wpyw greliny na proces proliferacji komrek oraz ich przeywalno.


Rodzaj tkanki

Komrki OGD

Mechanizm dziaania GR

Obnienie syntezy produktw genu


BAX
Wzrost ekspresji biaek Bcl-2
Osabienie uwalniania cytochromu
z mitochondriw
Zmniejszenie indukowanej przez cytokiny
syntezy NO w komrkach trzustki

Trzustka

Komrki eksponowane na cytokiny


prozapalne oraz stres zwizany
z niedoborem substratw energetycznych
Komrki rdbonka naczyniowego
siatkwki

Hamowanie kinazy JNK


Blokada szlakw mitochondrialnych
Zmniejszenie transkrypcji jdrowego
regulatora FOXO1
Modyfikacje szlaku cAMP/PKA
Modyfikacje szlaku kinazy proteinowej B
Modyfikacje szlaku kinaz
zewntrzkomrkowych ERK1 i ERK2
Stymulacja wytwarzania IGF-1 i VEGF

W badaniach hodowli linii komrkowej komrek


OGD (ang. Oxygen-Glucose Depravation, niedotlenione
i pozbawione glukozy) grelina w sposb istotny zmniejszaa liczb komrek wchodzcych na szlak apoptozy
(4). Egzogenna poda hormonu do hodowli komrkowej
zapobiega take typowym dla OGD zmianom metabolicznym: indukcji syntezy biaek BAX (ang. Bcl-2-Associated X proteins; proapoptotycznych) z jednoczesnym
obnieniem ekspresji biaek Bcl-2 (ang. B-cell lymphoma
2 proteins; antyapoptotycznych) oraz uwalnianiu cytochromu C z mitochondriw (4).
W wyspach trzustkowych szczurw ekspresja biaek
greliny acylowanej i nieacylowanej, O-acyltransferazy
greliny (Ghrelin O-acyltransferase; GOAT), receptora
GHS-R1a oraz obestatyny i jej miejsc wicych utrzymuje si od okresu podowego a po doroso. U tych
zwierzt, ktrym podawano streptozotocyn (substancj
o znacznej pankreatotoksycznoci), GRE wspomagaa regeneracj komrek wysp trzustki i wytwarzanie przez
nie insuliny. Ponadto w trzustce grelina zmniejsza indukowan przez cytokiny syntez NO, ktry w przeciwiestwie do ochronnej roli, jak odgrywa w odku, wspuczestniczy w uszkadzaniu komrek (20).
Grelina bierze take udzia w regulacji procesw
proliferacji, rnicowania i apoptozy. Stymuluje proliferacj zarwno zdrowych komrek, jak i komrek nowotworowych (21). W mechanizmie zalenym od dawki GRE hamuje apoptoz komrek eksponowanych na
cytokiny prozapalne oraz stres zwizany z niedoborem
substratw energetycznych. Szlak cAMP/PKA (cyklicznego adenozyno-monofosforanu/kinazy biakowej A)
odpowiada porednio za efekt proproliferacyjny, cytoprotekcyjny i antyapoptotyczny greliny (22). Ponadto

74

Efekt fizjologiczny

Zmniejszenie liczby komrek


wchodzcych na szlak apoptozy
Nasilenie procesu regeneracji komrek
wysp trzustki i wytwarzania przez nich
insuliny
Zapobieganie apoptozie indukowanej
lipotoksycznoci

Efekt proproliferacyjny, cytoprotekcyjny


i antyapoptotyczny
Efekt wazoprotekcyjny we wczesnej
retinopatii

hamowanie apoptozy zachodzi te przez szlak Akt (kinazy proteinowej B) oraz ERK1 i ERK2 (Extracellular
signal-regulated kinases; zewntrzkomrkowe kinazy
regulowane sygnaem, klasyczne kinazy biakowe aktywowane przez mitogen). Fosforylacj ERK1/2 w zalenoci od stenia i czasu dziaania obserwuje si m.in.
w adipocytach, neuronach czy komrkach trzustki.
Blokada MAPK, PI3K, PKA oraz PKC powoduje zniesienie tego efektu greliny (4). Wyej wymienione kaskady biochemiczne speniaj rne funkcje, w zalenoci
od typu komrki oraz mog wzajemnie regulowa swoje
dziaanie (22).
W komrkach wysp trzustki linii MIN6 GRE acylowana zapobiega apoptozie indukowanej lipotoksycznoci. Efekt ten jest zwizany z aktywacj kinazy biakowej,
hamowaniem kinazy N-kocowej jun (JNK), szlakw mitochondrialnych i zmniejszeniem transkrypcji jdrowego
regulatora FOXO1 (Forkhead Box O1 gene) (20).
Grelina odpowiada rwnie za proliferacj i rnicowanie komrek progenitorowych rnego typu, m.in.
komrek osteoprogenitorowych, czy neuronalnych komrek macierzystych rdzenia krgowego. Przypuszcza
si, e pobudzajc potencja regeneracyjny komrek neuroprogenitorowych hipokampa GRE uczestniczy w tworzeniu nowych neuronw (23). Fakt uzasadnia ekspresja receptora GHS-R1a w komrkach hipokampa oraz
jego dowiadczalne hamowanie za pomoc antagonisty,
D-[Lys3]-GHRP-6 (4).
Grelina hamuje proliferacj komrek jednojdrzastych oraz ich zdolno wizania z antygenem. Zmniejsza
wydzielanie cytokin prozapalnych przez limfocyty T, monocyty i makrofagi, jak rwnie ekspresj endoteliny-1
(ET-1) (24).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

w badaniach in vitro. Z kolei jej dziaanie immunosupresyjne in vivo wykazano w kilku modelach zwierzcych; dotyczyy one takich chorb jak: nieswoiste choroby zapalne jelit, zapalenie staww, czy posocznica
i endotoksemia (26,27). Dziaanie przeciwzapalne GRE
zwizane jest gwnie z zahamowaniem w monocytach
i limfocytach T (w wtrobie, pucach i krezkowych wzach chonnych) ekspresji cytokin prozapalnych: IL-1,
IL-6 i TNF- (26-30). W ledzionie GRE hamuje proliferacj limfocytw T, a take zmniejsza ekspresj cytokin: IL-2 i interferonu- oraz IL-4 i IL-10 (26). Poza tym
poprzez blokowanie czynnika transkrypcyjnego NF-B
moe by tumaczony potencjalny mechanizm dziaania
GRE, umoliwiajcy modulacj reakcji zapalnych ustroju (27,30). Badania Deng i wsp. (31) wykazay, e GRE
powoduje zahamowanie, indukowanej przez angiotensyn II, produkcji czynnikw prozapalnych przez komrki mini gadkich cian naczy krwiononych dziki
inhibicji aktywacji szlaku kinaz wewntrzkomrkowych
4. Wpyw na ukad immunologiczny i reakcje zapalne
MAPK/ERK1/2. Dodatkowo redukuje ona wywoane
Obecno greliny oraz jej receptora stwierdzono
przez reakcj zapaln uszkodzenie rdbonka naczyw 2001 roku (26,27) w komrkach odpornociowych
niowego (31). Grelina zapobiega rwnie przyleganiu
i tkankach limfatycznych, gwnie w limfocytach typu
monocytw krwi do komrek rdbonka oraz zmniejsza
T i B oraz neutrofilach, makrofagach. Pocztkowo GRE
syntez chemokin IL-8 oraz MCP-1 (30). Ciekawe s takbya uwaana za czynnik wspomagajcy ukad immue wyniki bada Patel i wsp. (32,33), ktrzy analizowali
nologiczny. Zauwaono bowiem, e pod jej wpywem
wpyw zwizku [D-Lys3]-Growth Hormone Releasing
nastpuje podwyszenie liczby limfocytw we krwi obPeptide-6 (DLS) (peptyd uwalniajcy hormon wzrostu),
wodowej (gwnie cytotoksycznych), a ponadto dochodzi
bdcego antagonist GHS-R na zdolno do blokowania
do nasilenia proliferacji i rnicowania komrek grasicy
funkcji chemokin i wizania ligandu do receptora CCR5
Ryc 2.
Wpyw
grelinycoraz
na ukad
immunologiczny
zapalne.
(26,27).
Jednake
ostatnio
czciej
podkrela sii reakcje
jej
oraz
CXCR4 na limfocytach T. Ot czsteczki CCR5
rol immunosupresyjn (ryc. 2).
i CXCR4 stanowi gwny koreceptor dla wirusa HIVFunkcje przeciwzapalne GRE po raz pierwszy opi1, umoliwiajc mu wejcie do wntrza limfocytw T
sa Dixit i wsp. (28) wobec komrek T i makrofagw
CD4+ gospodarza. W zwizku z tym podejrzewa si, e
Podawanie egzogennej GRE zmniejszao aktywno
zapaln oraz uszkodzenia nerek zwizane z endotoksemi.
U pacjentw z glomerulopati w stadium proliferacyjnym
wykazano mniejsz cewkow immunoreaktywno greliny ni u osb zdrowych lub chorych na nieproliferacyjne choroby kbuszkw nerkowych. Niskiemu steniu
greliny przypisuje si udzia w powstawaniu uszkodze
nerek, z powodu podwyszenia osoczowego stenia endoteliny-1 i rdmiszow akumulacj komrek jednojdrzastych (24).
Grelina i inne sekretagogi hormonu wzrostu dziaaj
proproliferacyjnie nie tylko wzgldem tkanek zdrowych,
lecz take wobec nowotworw, np. prostaty (PC-3), nadnerczy, czy tarczycy (rak anaplastyczny). Z drugiej strony
obserwuje si jej dziaanie hamujce wzrost takich nowotworw, jak rak pcherzykowy i rak brodawkowaty
tarczycy, raki puc (CALU-1), czy piersi (m.in. MCF7,
T47D) (25).

Ryc. 2. Wpyw greliny na ukad immunologiczny i reakcje zapalne.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

75

Ryc. 3. Grelina a gospodarka hormonalna ustroju.

DLS moe w przyszoci wykaza kilka potencjalnych


zastosowa klinicznych, m.in. w redukcji zakanoci
wirusem HIV, a take redukujc rozwj stanu zapalnego
w rnych zapalnych stanach chorobowych (32,33).
Interakcje greliny w ukadzie endokrynnym
Grelina wywiera istotny wpyw na stan czynnociowy niektrych podstawowych gruczow wewntrznego
wydzielania i dziaanie ich hormonw (ryc. 3). Efekty
powysze maj zoone uwarunkowania, mog mie znaczenie patogenne.
Hormon wzrostu (GH)
Grelina naley do endogennych sekretagogw hormonu wzrostu (ang. Growth Hormone Secretagogues, GHS),
czyli wystpujcych fizjologicznie substancji stymulujcych wydzielanie GH. Udowodniono, e GRE wykazuje
efekt somatotropowy poprzez oddziaywanie synergistyczne z wydzielanym przez komrki jdra ukowatego
podwzgrza hormonem uwalniajcym hormon wzrostu
(GHRH). Grelina nasila ekspresj genu c-Fos w ukadzie
neuronw wydzielajcych GHRH (21,34). Wpyw GRE,
jak rwnie syntetycznych sekretagogw hormonu wzrostu (m.in. heksareliny, ipamoreliny, GHRP-1, GHRP-2,
czy GHRP-6) na sekrecj hormonu wzrostu tumaczy
si ich dziaaniem na receptor GHS-R1a (5,21). Stenie
GH w osoczu po podaniu i.v. bolusa greliny osiga maksymaln warto po ok. 1520 minutach i utrzymuje si
ono do jednej godziny. Nie jest pewne, czy wpyw GRE
na wydzielanie hormonu wzrostu w warunkach fizjologicznych jest rwnie wyrany, co w badaniach farmakologicznych. Efekt somatotropowy greliny osigany jest
prawdopodobnie przez dziaanie hormonu wzrostu oraz
jego mediatora insulinopodobnego czynnika wzrostu
(IGF1) (35).
Porednie oddziaywanie GRE na sekrecj hormonu
wzrostu obserwuje si take poprzez zwikszenie ekspresji
czynnika PIT-1 (Pituitary-specific transcription factor 1;
specyficzny przysadkowy czynnik transkrypcyjny 1), ktry wpywa pozytywnie na rozwj komrek somatotropowych przedniego pata przysadki (36).

76

Synteza greliny w komrkach pcherzyka jajnikowego stymulowana jest przez GH; sama grelina nie wpywa
jednak na stenie hormonu wzrostu w pcherzyku jajnikowym. Nie wystpuj te interakcje greliny i GH w regulacji funkcji komrek pcherzyka jajnikowego (30).
U chorych z zaburzeniami neurologicznymi w obrbie
podwzgrza i przysadki zaobserwowano osabienie dziaania somatotropowego opisywanego hormonu. Stymulacja komrek somatotropinowych in vivo jest skuteczniejsza ni stymulacja in vitro. Pobudzenie nerwu bdnego
take uznaje si za skadow mechanizmu dziaania GRE
w tym ukadzie hormonalnym (21).
Co ciekawe, stenie GRE u chorych z jadowstrtem
psychicznym wykazuje wartoci wysze od przecitnych. Ta
choroba ponadto zwizana jest z podwyszonym steniem
GH z jednoczesnym obnieniem wartoci IGF-1, co mona
traktowa jako nabyt oporno organizmu na GH (37).
Prolaktyna (PRL)
Grelina powoduje niewielki wzrost sekrecji prolaktyny poprzez bezporedni wpyw na komrki laktotropowe
(5). Grelina stymuluje wytwarzanie i wydzielanie PRL
w mechanizmie zwikszenia stenia wewntrzkomrkowego cAMP. Jednak podawanie cAMP w poczeniu
z GRE skutkuje obnieniem syntezy prolaktyny. Moliwe, e dzieje si tak w zwizku z wyczerpaniem zdolnoci do produkcji wikszej iloci hormonu przez organizm, bd poprzez wpyw GRE na stabilno czsteczek
cAMP przez aktywacj enzymu fosfodiesterazy (38).
Przypuszczalnie PRL reguluje ekspresj jajnikowej GRE
we wczesnym stadium ciy (39).
Adrenokortykotropina (ACTH)
Grelina stymuluje sekrecj ACTH podobnie do
kortykotropiny (CRH) produkowanej przez podwzgrze. Za przyczyn dziaania uznaje si wpyw GRE
na wydzielanie CRH, neuropeptydu Y (NPY) i kwasu
-aminomasowego (GABA) w orodkowym ukadzie
nerwowym, gwnie komrkach przysadki i podwzgrza
(5). Doylna iniekcja greliny powoduje wzrost stenia
zarwno ACTH, jak i kortyzolu (21).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Gonadoliberyna (GnRH) i hormony gonadotropowe


Grelina poprzez hamowanie osi podwzgrze przysadka gonady zmniejsza wydzielanie GnRH i osabia
odpowied hormonu luteinizujcego (LH) na gonadoliberyn (21). Podawanie GRE nie wpywa na sekrecj
hormonu folikulotropowego (FSH) ani hormonu luteinizujcego (LH) (36).
Hormony tarczycy
Stenie greliny u chorych z nadczynnoci tarczycy
jest nisze, ni u osb zdrowych; wystpuje normalizacja
po leczeniu tyreostatykiem (21). Nadczynno tarczycy
przyczynia si do nasilenia ekspresji receptora dla sekretagogw hormonu wzrostu (GHS-R). W niedoczynnoci
tego narzdu obserwuje si z kolei nieznacznie podwyszone stenie GRE w osoczu (prawdopodobnie wskutek
wzrostu ekspresji genu dla hormonu), ktre powraca do
wartoci przecitnych po normalizacji hipotyreozy (40).
U chorych na zapalenie tarczycy typu Hashimoto w fazie
niedoczynnoci stenie GRE jest nisze od stenia u ludzi zdrowych i nie ulega ono zmianom po wprowadzeniu
leczenia (21).
Warto rwnie zaznaczy, e zdaniem czci badaczy
rnice stenia GRE w przebiegu schorze tarczycy nie
s istotne statystycznie (21). Grelina nie wpywa bezporednio na wydzielanie hormonu tyreotropowego (36).

SPECJALNE WPYWY REGULACYJNE


GRELINY W WYBRANYCH UKADACH
NARZDOWYCH
Grelina a ukad sercowo naczyniowy
Za spraw obecnych w ukadzie sercowo naczynio4. Rola dla
greliny
w ukadzie
krenia.
wymRyc
receptorw
greliny
(GHS-R)
dochodzi do szeregu zmian w funkcjonowaniu ukadu krenia (ryc. 4).

Po pierwsze efektem dziaania GRE jest zwikszenie


frakcji wyrzutowej lewej komory oraz wzrost jej masy
przy zachowanej czstoci pracy serca. Dodatkowo obserwuje si obnienie objtoci kocowoskurczowej.
Zmiany te skutkuj popraw wydolnoci minia sercowego (2,4,5,6,30,35). Inne badania dowiody, e hormon
ten wpywa take na wzrost frakcji wyrzutowej prawej
komory serca, a jej niskie stenia koreluj z kolei ze
zmniejszon mas tej czci serca (35). GRE wykazuje take dziaanie hipotensyjne (4-6,30,35,41). Wynika
ono czciowo z obwodowego dziaania GRE na komrki rdbonka i minie gadkie naczy krwiononych,
a czciowo (dziki zdolnoci przenikania bariery krew
mzg) poprzez jej wpyw na orodki jdra pasma samotnego, powodujc zmniejszenie aktywnoci ukadu
wspczulnego (5,6,41). W badaniach Callaghan`a i wsp.
(41) udowodniono take, e obnienie cinienia ttniczego spowodowane tym hormonem jest niezalene od funkcji nerek (30,35,41). Ponadto w komrkach rdbonka
pod wpywem GRE dochodzi do nasilenia ekspresji izoenzymu rdbonkowej syntetazy tlenku azotu (eNOS),
w wyniku czego powstaj wiksze iloci tlenku azotu
(NO) (ryc. 5) czynnego zwizku regulujcego napicie
naczy krwiononych (5,6,30,31,35).
Grelina hamuje rwnie agregacj pytek krwi (30).
Wykazuje poza tym efekty kardioprotekcyjne. Przede
wszystkim powoduje zmniejszenie apoptozy kardiomiocytw oraz komrek rdbonka (2,5,6,30). Mechanizm
tego zjawiska nie jest do koca wyjaniony; podejrzewa
si ingerencj GRE w procesy zwizane z zabezpieczeniem energetycznym komrki oraz komrkowe szlaki antyapoptotyczne (6). Oprcz tego Matsumoto i wsp. (42)
wykazali, e poziom GRE w surowicy u chorych z ostrym
zawaem minia sercowego jest znacznie obniony

Ryc. 4. Rola greliny w ukadzie krenia.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

77

Ryc 5.

Reakcja katalizowana przez syntez tlenku azotu.

Ryc. 5. Reakcja katalizowana przez syntetaz tlenku azotu.

Ryc 6.

Rola greliny w przewodzie pokarmowym.

Ryc. 6. Rola greliny w przewodzie pokarmowym.

i pozostaje w cisym zwizku z wielkoci zawau i spadkiem funkcji serca (42). W fazie odbudowy po zawale serca hormon ten hamuje nadmiern aktywno sympatyczn
poprzez zmniejszenie wpywu adrenaliny i noradrenaliny
na kardiomiocyty, co poprawia prac minia sercowego
(43). Istniej take doniesienia, e podawanie GRE pacjentom zabezpiecza przed niedokrwieniem serca i uszkodzeniom spowodowanym zjawiskiem reperfuzji (44,45).
Ponadto GRE moe zapobiega tachyarytmii komorowej,
zmniejsza miertelno (42) oraz rozlego blizny pozawaowej (2). Badania przeprowadzone na gryzoniach

78

(model zawau serca) wykazay, e podawanie GRE powoduje zmiany w ukadzie krenia, ktre promuj zjawisko angiogenezy gwnie dochodzi do zwikszenia
ekspresji czynnika wzrostu rdbonka naczyniowego
(VEGF) (43). Schwenke i wsp. (46) w dowiadczeniach
na zwierztach laboratoryjnych dowiedli, e w grupie
szczurw, ktrej podawano GRE, rozwj indukowanego
niedotlenieniem ttniczego nadcinienia pucnego oraz
remodelingu naczyniowego puc by istotnie mniejszy:
wzrost 110% w grupie kontrolnej vs. 48% wzrost w grupie, w ktrej podawano hormon (45,46). Przytoczone

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

przykady pokazuj, e GRE moe sta si obiecujc alternatyw w leczeniu chorb serca, jednak jej stosowanie
u ludzi wymaga cigle wielu dalszych bada.
Wpyw na funkcje ukadu pokarmowego
Grelina w zalenoci od dawki pobudza wydzielanie
gastryny i soku odkowego oraz zwiksza motoryk
miniwki odka i jelit, poprzez dziaanie obwodowe
i centralne (ryc. 6).
Efekt prokinetyczny centralny GRE odbywa si za
porednictwem neuronw przywspczulnych nerwu X
(bdnego), a miejscowy poprzez sploty rdcienne (5).
Powysze dziaanie przypisuje si GRE w postaci acylowanej, natomiast posta nieacylowana spowalnia aktywno skurczow odka (47). Dziaania odmienne dziaaniu greliny uzyskuje si u zwierzt poprzez wykonanie
wagotomii lub podanie atropiny (4).
Podawanie greliny pod koniec I fazy i w II fazie cyklu MMC (ang migrating motor/myoelectric complex,
cyklu wdrujcych kompleksw motorycznych/ mioelektrycznych) zwiksza amplitud i czstotliwo skurczw
odka. Efekt ten zachodzi poprzez stymulacj z aferentnych neuronw nerwu bdnego (48). Due dawki egzogennej greliny (40 g) podawane doylnie osobom zdrowym inicjuj przedwczesn faz III MMC i zwikszaj
napicie miniwki odka (47).
U pacjentw z neurogennym poraeniem motoryki odka grelina pobudza jego oprnianie oraz zmniejsza dolegliwoci dyspeptyczne wystpujce podczas przyjmowania posiku (47). Podanie doylne GRE skutecznie odwraca
pooperacyjn niedrono odka u zwierzt (21).
Zaburzenia aknienia w trakcie przeciwnowotworowej terapii cisplatyn s zwizane ze zmniejszeniem stenia greliny acylowanej (47).
Grelina powoduje take zmniejszenie wydzielanie
soku trzustkowego zalene od cholecystokininy (5). Ceranowicz i wsp. (49) wykazali hamujce dziaanie GRE
na rozwj ostrego zapalenia trzustki wywoanego niedotlenieniem narzdu z nastpow reperfuzj. W hodowlach komrkowych komrek wysp trzustki linii HIT-T15 oraz INS-1E hormon ten stymuluje proliferacj
(20). W hiperglikemii grelina oddziauje cytoprotekcyjnie
wobec trzustkowych komrek mikroendotelium, ktre
s wraliwe na podwyszone osoczowe stenia glukozy (22). Ponadto podawanie acylowanej GRE wykazuje
efekt hipoglikemizujcy (20). Z uwagi na brak ekspresji
mRNA i biaek receptora GHS-R1a w komrkach linii
HIT-T15, powysze dziaanie wie si z wpywem greliny na szlaki kinaz biakowych, m.in. cAMP/PKA, o ktrych bdzie mowa w dalszej czci pracy.
Grelina pobudza ponadto syntez NO oraz prostaglandyn, co wspomaga regeneracj warstwy nabonkowej odka i jelit, a take poprawia ukrwienie bony luzowej
(5,50).

Osoczowe stenie greliny zmniejsza si w infekcji


Helicobacter pylori. W przewlekym procesie zapalnym
bony luzowej odka uszkodzeniu ulegaj gruczoy
trzonu odka i komrki X/A. Po eradykacji tego drobnoustroju stwierdzono wzrost stenia GRE w osoczu
krwi, popraw apetytu, a tym samym stanu odywienia
pacjentw (30). Niektrzy badacze sugeruj zatem wyrane powizanie pomidzy steniem hormonu a stopniem atrofii luzwki odka u chorych z przewlekym
zapaleniem bony luzowej odka (gastritis chronica),
szczeglnie w infekcji H. pylori im wyszy stopie
atrofii bony luzowej, tym nisze stenia tego hormonu.
W swojej pracy Ersoy i wsp. (51) ukazali, e sama obecno H. pylori, czy agodne uszkodzenia bony luzowej
nie prowadz do rnicy osoczowego stenia GRE. Jest
ono za to zdecydowanie mniejsze w przypadku wystpowania polipw hiperplastycznych odka ni u chorych
z gastritis chronica
Brzozowski i wsp. (50) udowodnili, e egzogenne
podanie GRE pozwala zmniejszy uszkodzenia luzwki odka wywoane przez czynniki chemiczne (np.
75% etanol) i fizyczne (np. zimno). W stopniu zalenym
od dawki hormon ten wspomaga gojenie przewlekych
owrzodze odka; podobny efekt wywieraj inne hormony oreksygenne, np oreksyna-A i obestatyna Na
obrzeu owrzodzenia dochodzi do miejscowej syntezy
GRE przez komrki bony luzowej. Grelina oddziauje
parakrynnie poprzez aktywacj czynnikw takich jak NO,
czy endogenne prostaglandyny (PGE2) oraz zmniejszenie syntezy i uwalniania przez luzwk takich cytokin
prozapalnych, jak IL-1, IL-6 czy TNF- (50). Dziaanie
gastroprotekcyjne GRE wie si rwnie ze stymulacj
proliferacji i rnicowania komrek epitelium, co sprzyja
spjnoci warstwy ochronnej. Sugeruje si suplementacj
samej greliny rwnolegle z chemioterapi, np. za pomoc
doksorubicyny (23).
Dong i wsp. (52) wykazali na modelu zwierzcym
wpyw GRE na proliferacj adipocytw i hepatocytw.
Hormon ten poprzez stymulacj replikacji DNA przyczynia si do wzrostu hodowli komrkowych preadipocytw linii 3T3L1. Grelina wykazuje efekt adipogeniczny
i zwiksza magazynowanie tuszczw (53).
Wpyw na funkcje ukadu pciowego
Grelina uczestniczy w regulacji czynnoci gonad; stanowi most pomidzy zdolnociami reprodukcyjnymi i bilansem energetycznym organizmu.
W jdrach ten hormon peni nastpujce funkcje
(21,30,54):
bierze udzia w regulacji procesu steroidogenezy,
hamuje wytwarzanie SCF (ang. Stem Cell Factor; czynnika komrek pnia) w kanalikach nasiennych, przez co
porednio, parakrynnie hamuje spermatogenez oraz
kontroluje proliferacj komrek Leydiga,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

79

zmniejsza w komrkach Leydiga sekrecj testosteronu,


zalen zarwno od hCG, jak i od cAMP; pozostajc
pod wpywem stenia przysadkowego hormonu luteinizujcego (LH), GRE przypuszczalnie peni rol lokalnego regulatora jdrowej ekspresji testosteronu,
prawdopodobnie reguluje bezporednio czynno kanalikw nasiennych, o czym wiadczy obecno specyficznych receptorw GHS-R1a, potwierdzona technikami immunohistochemicznymi na poziomie swoistego mRNA.
Za jdrow produkcj greliny odpowiedzialne s przede wszystkim komrki Leydiga, ale w pewnym stopniu
take komrki Sertoliego (39,54). Specyficzne mRNA
receptora GHS-R1a wykryto w obu powyszych typach
komrek, jak rwnie w komrkach rozrodczych, zwaszcza w spermatocytach w stadium pachytenu (25). Grelin
syntezuj tylko dojrzae, dobrze zrnicowane komrki
Leydiga, zatem badanie poziomu jdrowej ekspresji tego
hormonu moe przysuy si diagnostyce niskozrnicowanych nowotworw rdmiszowych jdra (54). Poza
bezporednim wpywem na gonady GRE zmniejsza wraliwo ustroju na hormon gonadotropowy (GnRH) oraz
hamuje wydzielanie LH, nie wpywa przy tym na sekrecj
hormonu folikulotropowego (FSH) (55).
U mczyzn stenie greliny jest nisze ni u kobiet;
obserwuje si rwnolegy do stenia testosteronu spadek wraz z wiekiem. U kobiet osoczowe stenia GRE
i androgenw wykazuj ujemne sprzenie. Estrogeny
uczestnicz w regulacji syntezy greliny i porednio
przyjmowania pokarmu (56).
U kobiet GRE syntetyzowana jest w komrkach oyska i pcherzyka jajnikowego, a jej specyficzny receptor,
GHS-R1a, podlega ekspresji w wyej wymienionych
Ryc 7. Wpyw greliny na funkcje narzdw rozrodczych.
komrkach oraz w komrkach wnkowych i ciaku tym. W pocztkowym stadium ciako te nie wykazuje
aktywnoci grelinowej, zyskujc j w miar rozwoju,

ze szczytem przy penej dojrzaoci. Widoczne s zmiany osoczowego stenia mRNA dla GRE w zalenoci
od fazy cyklu miesicznego, przy czym najwysze notuje
si w fazie lutealnej (39). Wahania immunoreaktywnych
wskanikw dla GRE obserwuje si take w przebiegu
ciy: na wczesnym etapie ulegaj znacznemu podwyszeniu i stopniowo malej, osigajc najniszy poziom
pod koniec ciy. W jajnikach grelina moduluje steroidogenez, a poprzez aktywacj szlaku kinazy fosfatydyloinozytolu (Inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase; IP3K)
wykazuje waciwoci antyapoptotyczne i proproliferacyjny (ryc. 7) (30, 57).
Ekspresj receptora GHS-R1a wykazuj ponadto komrki epitelium na powierzchni jajnika, a take komrki
rzskowe wewntrz jajowodw. Co wicej, agodne nowotwory pochodzce z tych tkanek pozostaj w dalszym
cigu GHS-R1a-pozytywne (25).
Grelina wpywa na proces rozmnaania przez blokowanie uwalniania GnRH z podwzgrza. Wysokie stenia greliny, jak rwnie niedobr lub oporno na inne
regulujce metabolizm hormony (leptyna, insulina) mog
przyczynia si do opnienia dojrzewania pciowego,
a do jego cakowitego zatrzymania pod postaci hipogonadyzmu hipogonadotropowego. W stanach godu o
podwzgrze przysadka gonady, a w konsekwencji
take rozrd, ulegaj zahamowaniu przez grelin (57).
Z drugiej strony, myszy pozbawione genu GRE nie wykazyway adnych zaburze masy, wielkoci, czy budowy
ciaa, za wyjtkiem mniejszej iloci tkanki tuszczowej.
Kae to przypuszcza o istnieniu innych mechanizmw
kompensacyjnych (39,57).
Regulacja steroidogenezy i dojrzewania oocytu przez
hormony metaboliczne, takie jak leptyna, rezystyna, adiponektyna i grelina, zachodzi za porednictwem szlaku
kinazy biakowej aktywowanego 5AMP (AMPK). Szlak

Ryc. 7. Wpyw greliny na funkcje narzdw rozrodczych.

80

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

ten steruje iloci wewntrzkomrkowego ATP, stanowi


niejako acuch pomidzy rozrodem a bilansem energetycznym. cise powizania obu ukadw s szczeglnie
wyranie widoczne u kobiet z zespoem policystycznych
jajnikw (ang. Polycystic Ovary Syndrome; PCOS), gdzie
zaburzenia gospodarki hormonalnej cz si z dyslipidemi czy insulinoopornoci (55,56).
Endometrium u kobiet wykazuje ekspresj GRE oraz
jej specyficznego receptora, GHS-R1a, zalen od fazy
cyklu miesicznego. Osiga wartoci najnisze w fazie
krwawienia, a najwysza aktywno grelinow prezentowana jest przez komrki nabonka gruczoowego
w fazie wydzielniczej, kiedy endometrium gotowe jest
na implantacj zarodka. Rwnoczesna ekspresja hormonu wraz z jego receptorem wskazywa moe na rol
w autokrynnej lub parakrynnej regulacji procesu decidualizacji luzwki macicy. Grelina produkowana przez komrki nabonka gruczoowego oraz komrki zrbu moe
przypuszczalnie mie wpyw na aktywno leukocytw.
Dodanie greliny wraz ze steroidowymi hormonami pciowymi do hodowli in vitro ludzkich zarodkowych komrek macierzystych (HESC) znaczco przyspiesza proces
decidualizacji, prawdopodobnie za porednictwem uwalniania GH (57). Sugeruje si w tym przypadku take synergizm dziaania GRE z progesteronem. Rozpoczcie
decidualizacji wymaga aktywacji szlakw cAMP i PKA,
z ktrymi, jak ju wspomniano we wczeniejszej czci
pracy, powizane jest dziaanie GRE (38). Natomiast zbyt
wysokie osoczowe stenie GRE, wystpujce na przykad podczas godzenia, utrudnia implantacj zarodka
w bonie endometrium (2,58).
Rola w rozwoju podu i noworodka
Grelina wykazuje poredni wpyw na wzrost i rozwj
organizmu poprzez wspomnian ju w pracy aktywacj
ekspresji czynnika PIT-1 w komrkach przedniego pata
przysadki, a w efekcie stymulacj proliferacji i rnicowania komrek somatotropowych (36).
U szczurw podanie greliny w pnej fazie ciy
skutkuje znaczcym podwyszeniem masy urodzeniowej
(59). Ju po urodzeniu, midzy pierwszym a drugim tygodniem ycia obserwowano gwatowny wzrost ekspresji mRNA greliny, a najwysze osoczowe stenia tego
hormonu wystpoway u samic i u samcw odpowiednio
w sidmym i smym tygodniu ycia (2). Taki profil osoczowego stenia GRE wie si niejako z rozpoczciem
doustnego odywiania (58). Dodatkowo wykazano, e
w pierwszych dniach ycia podawanie egzogennej greliny moe spowalnia rozwj jelit (szczeglnie kosmkw
nabonka jelitowego) oraz utrzymywa nieszczelno bariery jelitowej (2), przyczyniajc si tym samym do rozwinicia alergii pokarmowej. Rola greliny w inicjowaniu
odruchu ssania i ksztatowaniu zachowa ywieniowych
dziecka rwnie podlega dyskusji (59).

Warto jednak wspomnie, e u noworodkw mysich


pozbawionych genu dla GRE lub jej receptora nie stwierdzono zaburze wzrostu i rozwoju (60,61). Dowodzi to
faktu, e istniej szlaki przystosowujce organizm do braku hormonu i przejmujce jego rol. Uczestnictwo greliny
w ksztatowaniu systemw metabolicznych potwierdzono
dowiadczalnie u myszy, ktre nie wykazuj ekspresji
GHS-R1a. Pozostay one odporne na otyo indukowan diet wysokotuszczow w przypadku, gdy tak diet
wczono wkrtce po zakoczeniu karmienia piersi (60).
Przypuszcza si, e pd reguluje metabolizm i apetyt
matki dziki wytwarzaniu GRE, ktra w postaci acylowanej posiada zdolno do przenikania bariery oyskowej
(2,61). oysko samo w sobie jest narzdem syntetyzujcym grelin, czemu przypisuje si wpyw na sekrecj
GH u podu, rozwj orodkowego ukadu nerwowego, czy
proces kociotworzenia. Stenia podowej i matczynej
greliny ulegaj zwikszeniu proporcjonalnemu do dugoci ciy (37). Stenie greliny u noworodkw wzrasta
szybko, w sposb odwrotnie proporcjonalny do masy urodzeniowej i stenia IGF-1 (2). Wraz z wiekiem dziecka
obserwuje si wzrost wydzielania IGF-1 oraz rwnolegle
postpujcy spadek stenia greliny w osoczu. Ze wzgldu na udzia greliny w procesie wzrostu i dojrzewania oraz
zdecydowanie dominujcy charakter jej wydzielania przez
komrki trzonu odka na pocztku ycia, skpo objawowe zaburzenia funkcji odka u dzieci powinny by rozwaane jako potencjalna przyczyna niskorosoci (34).
W badaniach ste GRE w zalenoci od czasu trwania ciy nie zaobserwowano znaczcej rnicy. Jednak
u podw o niskiej masie urodzeniowej stwierdzono wysze od prawidowego stenia tego hormonu, co okrela si jako podowy sygna godu skutkuje to m.in.
znacznym apetytem i hiperfagi u tych noworodkw ju
po urodzeniu, szczeglnie w wewntrzmacicznym zahamowaniu wzrostu (Intrauterine Growth Restriction;
IUGR) (53,58,62). W IUGR podwyszeniu ulega stenie
GH, a obnieniu stenia leptyny oraz glukozy. Podobnie podwyszone stenie GRE obserwuje si u nowo narodzonych dzieci matek palcych w czasie ciy (37,62).
Bellone i wsp. (63) wykazali, e mimo podobnie wysokich ste greliny po caonocnym godzie u dorosych
i dzieci, po zjedzeniu posiku u modszych badanych nie
wystpowao charakterystyczne dla dorosych zmniejszenie stenia GRE w osoczu krwi. Hormon ten ma istotne znaczenie dla rozwoju modego organizmu, poprzez
wspieranie dostarczania zasobw energetycznych do
procesw anabolicznych regulowanych przez hormon
wzrostu; tumaczy to utrzymywanie si stenia greliny
u dzieci na stale podwyszonym poziomie (57).
Wykazano ekspresj greliny w strefie podowej kory
nadnerczy u podu od sidmego tygodnia ciy. Ulega ona
dalszemu zwikszeniu w przebiegu ciy. W badaniach
in vitro zosta potwierdzony wpyw GRE na proliferacj

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

81

i dojrzewanie komrek nadnerczy, bez aktywnoci antyapoptotycznej. Grelina reguluje bezporednio wytwarzanie katecholamin przez rdze nadnerczy. Nie znaleziono
natomiast korelacji midzy steniem nadnerczowej greliny ze steniem gwnego produktu strefy podowej
tego narzdu w trakcie ycia wewntrzmacicznego siarczaniu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) (64). Lnyi E
i wsp. (62) wykazali wpyw kortyzolu podowego na acylowanie greliny za porednictwem procesw bonowych,
niezwizanych z ekspresj genw.
Grelina a ukad kostny
Grelina bierze take udzia w regulacji metabolizmu
koci (ryc. 8).
Swoje dziaanie wykazuje w sposb bezporedni poprzez wpyw na chondrocyty i osteocyty oraz porednio,
wskutek oddziaywania na przysadk mzgow, pobudzajc sekrecj hormonu wzrostu najsilniejszego czynnika
pobudzajcego wzrost koca (30,65-70). W chondrocytach pod wpywem GRE dochodzi do zwikszonej syntezy cAMP, co skutkuje nasilon produkcj przez te komrki kwasu hialuronowego oraz proteoglikanw GRE
zwiksza gwnie ekspresj genu dla siarczanu chondroityny typu IV (30). Poza tym hormon ten w hodowlach
komrkowych manifestuje rwnie swoje anaboliczne
dziaanie na osteoblasty. Pobudzenie zlokalizowanych na
powierzchni komrek koci receptorw GHS-R powoduje zintensyfikowanie procesu proliferacji i rnicowania
osteoblastw (66,67,69-71). Ponadto stymulowane GRE
osteoblasty wykazuj wzmoon aktywno enzymu fosfatazy
- alkaline
(66,68).
Ryczasadowej
8. Wpyw(ALP
greliny
na ukadphosphatase)
kostny.
Izoenzym kostny ALP, stanowicy okoo 60% wszystkich

jej form, syntetyzowany jest tylko przez aktywne osteoblasty. Bierze udzia w tworzeniu osteoidu i procesie
mineralizacji koci. Stenie ALP w surowicy ma cisy
zwizek z aktywnoci osteoblastw i dlatego te biako
te stanowi jeden ze specyficznych i czuych wskanikw,
tzw. markerw kociotworzenia (72,73). Jednake rola
GRE w procesach metabolicznych koci nie jest jednoznaczna. Wykazano bowiem, e wysoki poziom hormonu
obserwowany u chorych na jadowstrt psychiczny anorexia nervosa (prawdopodobnie jako zmiana adaptacyjna
majca na celu zwikszenie apetytu i tym samym iloci
przyjmowanych kalorii) moe przyczyni si do stanu
hipogonadalnoci, a nastpnie do niskiej gstoci koci
(67,70). W badaniu Russell i Misra (67), dotyczcym dorastajcych kobiet z zaburzeniami miesiczkowania uprawiajcymi wyczynowo sport, wykazano, e grelina jest
zaangaowana w szlaki metaboliczne zarwno szkodliwe,
jak i korzystne dla procesu obrotu kostnego. Podczas gdy
wysoki poziom greliny moe przyczyni si do stanu hipogonadalnoci, a nastpnie do niskiej gstoci koci, grelina
moe take stymulowa aktywno osteoblastw na drodze zalenej bd niezalenej od hormonu wzrostu. Oglny wpyw tych procesw nie jest jeszcze do koca poznany, jednak wydaje si, e wysoki poziom hormonu moe
przyczyni si do wystpienia ujemnego obrotu kostnego
u kobiet sportowcw z brakiem miesiczki (67). Z drugiej strony inne badania (Gonnelli i wsp. (74)) pokazay, e
GRE moe, czciowo, poredniczy w pewnym efekcie
ochronnym wobec tkanki tuszczowej obecnej w szkielecie u starszych mczyzn i kobiet (68,74). Jednak po
dostosowaniu danych do wskanikw otyoci centralnej,
zwizek midzy steniem greliny w osoczu i wartoci

Ryc. 8. Wpyw greliny na ukad kostny.

82

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

mineraln koci znikn u starszych kobiet (68,74). Ponadto zauwaono, e GRE moe hamowa absorpcj kwasw
tuszczowych w chondrocytach, dziki czemu zmniejszeniu ulega ilo dostpnych zwizkw prekursorowych dla
eikozanoidw. Te z kolei bior udzia w patogenezie wielu
zapalnych chorb koci. Dlatego te podejrzewa si, e
GRE moe zosta w przyszoci wykorzystana jako inhibitor syntezy prostaglandyn i leukotrienw w leczeniu m.in.
artretyzmu, czy reumatoidalnego zapalenia staww (30).
Warto take wspomnie, e receptory dla GRE znajduj
si ponadto w komrkach zbw. Niewykluczone, e hormon ten poprzez wpyw na odontoblasty odgrywa pewn
rol w dentinogenezie i procesie mineralizacji, skutkujc
wytworzeniem dojrzaej zbiny (71).

PODSUMOWANIE
Grelina jest hormonem przewodu pokarmowego,
ktrego rola w fizjologicznych procesach zachodzcych
w organizmie ma znaczny zakres i jest bardzo istotna.
Hormon ten nie tylko modyfikuje apetyt i wpywa na
przyjmowanie pokarmu, regulujc metabolizm wglowodanw i tuszczw oraz sekrecj insuliny w trzustce,
ale ingeruje w liczne pozametaboliczne procesy fizjologiczne. Zaliczy mona do nich m.in. wpyw na motoryk
i wydzielanie przewodu pokarmowego, efekt przeciwzapalny i immunosupresyjny, obnianie cinienia ttniczego
krwi oraz funkcj ochronn na komrki minia sercowego. Ponadto grelina poprzez oddziaywanie na chondrocyty i osteoblasty pobudza procesy kociotworzenia, nasilajc produkcj kwasu hialuronowego i proteoglikanw
oraz enzymu fosfatazy zasadowej. Jest take hormonem
biorcym udzia w regulacji rytmu okoodobowego oraz
formowania ladw pamiciowych w hipokampie. Z tych
wzgldw niezmiernie wane wydaje si prowadzenie
dalszych bada majcych na celu odkrycie innych jeszcze funkcji GRE oraz potencjalnego wykorzystania tych
odkry w farmakoterapii w takich jednostkach chorobowych, jak np. niewydolno serca, choroby zapalne koci
i staww, choroby neurodegeneracyjne lub otyo, cukrzyca typu 2, hiperlipidemia, miadyca lub niepodno.

PIMIENNICTWO
1 Korek E, Krauss H, Pitek J, i wsp.: Regulacja hormonalna aknienia. Med Og Nauk Zdr. 2013; 19,
211217
2 Dembiski A, Warzecha Z: GRE hormon arocznoci? Kosmos problemy nauk biologicznych. 2010;
288-289: 297-304
3 Otto-Buczkowska E, Chobot A: Role of ghrelin and
leptin in the regulation of carbohydrate metabolism
Part I. Ghrelin. Postepy Hig Med Dosw (online).
2012; 66, 795-798

4 Pietrzak P, Kotunia A, Godlewski M. M, i wsp.:


Wpyw GRE na przewd pokarmowy. Przegld Gastroenterologiczny. 2007; 4, 185191.
5 Olszewski W, Guszek J: Antagonici GRE w terapii
cukrzycy typu 2 czy jest to bezpieczna droga? Przegld Kardiodiabetologiczny. 2010; 5, 98105.
6 Sitkiewicz D, Sygitowicz G, Biaek S, i wsp.: GRE
czyli przez odek do serca. In Vitro Explorer. Przegld medycyny laboratoryjnej. 2010; 10, 9-14.
7 Song L, Zhu Q, Liu T i wsp.: Ghrelin Modulates Lateral Amygdala Neuronal Firing and Blocks Acquisition
for Conditioned Taste Aversion. PLOS ONE. 2013; 8,
e65422
8 Isokawa M Cellular Signal Mechanisms of Reward-Related Plasticity in the Hippocampus Neural Plasticity 2012; Article ID 945373
9 Gahete M.D, Crdoba-Chacn J, Kineman R.D,
i wsp: Role of ghrelin system in neuroprotection
and cognitive functions: implications in Alzheimers
disease Peptides 2011; 32, 22252228
10 Albarran-Zeckler R.G, Sun Y, Smith R.G. Physiological roles revealed by ghrelin and ghrelin receptor deficient mice Peptides 2011; 32, 22292235
11 Davis JF, Choi DL, Clegg DJ, i wsp: Signaling
through the ghrelin receptor modulates hippocampal
function and meal anticipation in mice Physiol Behav 2011; 103, 39-43
12 Diano S ,Farr S.A, Benoit S.C, i wsp.: Ghrelin controls hippocampal spine synapse density and memory
performance Nat Neurosci 2006; 9, 381-8
13 Cai H, Cong WN, Ji S, i wsp: Metabolic dysfunction
in Alzheimers disease and related neurodegenerative
disorders. Curr Alzheimer Res. 2012; 9, 5-17.
14 Lucassen E.A, Rother K.I, Cizza G: Interacting epidemics? Sleep curtailment, insulin resistance, and obesity. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2012; 1264, 110-134.
15 Leproult R, Cauter EV: Role of Sleep and Sleep Loss
in Hormonal Release and Metabolism Endocr Dev
2010; 17, 1121
16 Chen C.Y, Asakawa A, Fujimiya M, i wsp.: Ghrelin
gene products and the regulation of food intake and
gut motility Pharmacol Rev 2009; 61, 430-81
17 Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, i wsp:
A single night of sleep deprivation increases ghrelin
levels and feelings of hunger in normal-weight healthy men J Sleep Res 2008; 17, 331-4
18 Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, i wsp: Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce
adiposity Ann Intern Med 2010; 153, 43541
19 Lundholm K, Gunnebo L, Krner U, i wsp.: Effects
by daily long term provision of ghrelin to unselected
weight-losing cancer patients: a randomized double-blind study Cancer 2010; 116, 2044-52

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

83

20 Granata R, Baragli A, Settanni F, i wsp.: Unraveling


the role of the ghrelin gene peptides in the endocrine
pancreas J Mol Endocrinol 2010; 45, 107-18
21 Gurgul E: Ekspresja ghreliny i obestatyny w rnych
stanach funkcjonalnych tarczycy. Rozprawa doktorska. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Pozna, 2011.
22 Favaro E, Granata R, Miceli I, i wsp.: The ghrelin
gene products and exendin-4 promote survival of human pancreatic islet endothelial cells in hyperglycaemic conditions, through phosphoinositide 3-kinase/
Akt, extracellular signal-related kinase (ERK)1/2 and
cAMP/protein kinase A (PKA) signalling pathways.
Diabetologia 2012; 55, 1058-70
23 Fahim M.A, Kataya H, El-Kharrag R, i wsp.: Ghrelin attenuates gastrointestinal epithelial damage induced by doxorubicin. World J Gastroenterol. 2011; 33,
3836-41
24 Danilewicz M, Wagrowska-Danilewicz M: Renal immunoexpression of ghrelin is attenuated in human proliferative glomerulopathies Nefrologia 2010; 30, 633-8
25 Garca M.C, Lpez M, Alvarez C.V i wsp.: Role of
ghrelin in reproduction Reproduction 2007; 133,
531-40
26 Godziewicz T: Rola greliny i leptyny w etiopatogenezie endometriozy. Rozprawa doktorska. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Pozna,
2013
27 Miyake S, Yamamura T: Ghrelin: friend or foe for
neuroinflammation. Discov Med. 2009; 41, 64-7.
28 Dixit V.D, Schaffer E.M, Pyle R.S, i wsp.: Ghrelin inhibits leptin- and activation-induced proinflammatory
cytokine expression by human monocytes and T cells.
J Clin Invest 2004; 114, 57-66
29 De Winter B.Y, De Man J.G: Interplay between inflammation, immune system and neuronal pathways: effect
on gastrointestinal motility. World J Gastroenterol.
2010; 44, 5523-35
30 Poliska B, Matowicka-Karna J, Kemona H: Rola
greliny w organizmie. Postepy Hig Med Dosw (online). 2011; 65, 1-7.
31 Deng B, Fang L, Chen X, i wsp.: Effect of ghrelin on
angiotensin II induced human umbilicus vein endothelial cell oxidative stress and endothelial cell injury J
Cent South Univ (Med Sci). 2010; 35, 1037-1047.
32 Patel K, Dixit V.D, Lee J.H, i wsp.: The GHS-R blocker D-[Lys3] GHRP-6 serves as CCR5 chemokine
receptor antagonist Int J Med Sci 2012; 9, 51-8
33 Patel K, Dixit V.D, Lee J.H, i wsp.: Identification
of ghrelin receptor blocker, D-[Lys3] GHRP-6 as
a CXCR4 receptor antagonist. Int J Biol Sci. 2012; 8,
108-17
34 Stawerska R, Smyczyska J, Lewiski A, i wsp.:
Evaluation of Correlations among Secretion Rates

84

of Ghrelin, the Growth Hormone and the Insulin-like


Growth Factor I in Children with Short Stature. Endokrynol Ped 2009; 29, 9-16
35 Michalski B, Krzemiska-Pakua M, Kasprzak J.D.:
Przez odek do serca znaczenie GRE w patogenezie schorze ukadu krenia. Kardiol Pol 2008; 66,
564-568
36 Kdzia A, Przybyszewska W: GRE nowy hormon zaangaowany w regulacj wzrastania i homeostaz metaboliczn ustroju. Endokrynol. Ped. 2007; 20, 53-60.
37 Chiesa C, Osborn J.F, Haass C, i wsp.: Ghrelin, leptin,
IGF-1, IGFBP-3, and insulin concentrations at birth:
is there a relationship with fetal growth and neonatal
anthropometry? Clin Chem 2008; 54, 550-8
38 Tawadros N, Salamonsen L.A, Dimitriadis E, i wsp.:
Facilitation of decidualization by locally produced
ghrelin in the human endometrium Mol Hum Reprod
2007; 13, 483-9
39 Szulc M: Rola GRE w ocenie skutecznoci rodkw
przeciwalkoholowych. Rozprawa doktorska. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Pozna, 2011.
40 Gjedde S, Vestergaard E T, Gormsen L C, i wsp.: Serum Ghrelin Levels Are Increased in Hypothyroid Patients and Become Normalized by L-Thyroxine Treatment. J Clin Endocrinol Metab, 2008, 93(6): 227780.
41 Callaghan B, Hunne B, Hirayama H, i wsp: Sites of
action of ghrelin receptor ligands in cardiovascular
control Am J Physiol Heart Circ Physiol 2012; 303,
H1011-21
42 Matsumoto M, Yasuda S, Miyazaki S, i wsp:. Decreased serum ghrelin levels in patients with acute myocardial infarction. Tohoku J Exp Med. 2013; 231,
235-42
43 Pradhan G, Samson SL, Sun Y. Ghrelin: much more
than a hunger hormone Curry Opin Clin Nutr Metab
Care 2013; 16, 619-24
44 Chang L, Ren Y. Liu. X, Li W.G. i wsp.: Protective effects of ghrelin on isch-emia/reperfusion injury in the
isolated rat heart. T. Cardio-vasc. Pharmaccol. 2004;
43, 165-170
45 Kishimoto I, Tokudome T, Hosoda H, i wsp.: Ghrelin
and cardiovascular diseases J Cardiol 2012; 59, 8-13
46 Schwenke D.O, Tokudome T, Shirai M, i wsp.: Exogenous ghrelin attenuates the progression of chronic
hypoxia-induced pulmonary hypertension in conscious rats Endocrinology 2008; 149, 237-44
47 Futagami S, Shimpuku M, Yin Y, i wsp.: Pathophysiology of functional dyspepsia J Nippon Med Sch
2011; 78, 280-5
48 Miyano Y, Sakata I, Kuroda K, i wsp.: The role of the
vagus nerve in the migrating motor complex and ghrelin- and motilin-induced gastric contraction in suncus
PLoS One 2013; 8, e64777

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

49 Ceranowicz P, Warzecha Z, Dembinski A, i wsp.: Podawanie greliny ogranicza rozwj zapalenia trzustki
wywoanego niedotlenieniem z nastpow reperfuzj.
Clin Exp Med. L Ett 2005; 46(4): 51-55.
50 Brzozowski T, Szlachcic A, Pajdo R, i wsp.: Role of
New Appetite Hormones Ghrelin, Orexin-A and Obestatin in the Mechanism of Healing of Chronic Gastric
Ulcers. In: Chai J.: Peptic Ulcer Disease. InTech, Croatia, 2011
51 Ersoy O, Ersoy R, Akin E, i wsp: Evaluation of serum ghrelin levels in patients with hyperplastic gastric
polyps. Turk J Gastroenterol. 2012; 23, 444-7.
52 Dong X.Y., Xu J., Tang S.Q. i wsp.: Ghrelin and its
biological effects on pigs. Peptides 2009; 30(6): 12031211
53 Briana DD, Malamitsi-Puchner A Intrauterine growth restriction and adult disease: the role of adipocytokines Eur J Endocrinol 2009; 160, 337-47
54 Svechnikov K, Landreh L, Weisser J, i wsp: Origin,
development and regulation of human Leydig cells
Horm Res Paediatr 2010; 73, 93-101
55 Moshtaghi-Kashanian G.R, Razavi F: Ghrelin and
leptin levels in relation to puberty and reproductive
function in patients with beta-thalassemia Hormones
(Athens). 2009; 8, 207-13.
56 56. Kedzia A, Tarka A, Petriczko E, i wsp.: Placental growth hormone (PGH), pituitary growth hormone
(GH1), insulin-like growth factor (IGF-I) and ghrelin
in pregnant womens blood serum. Ginekol Pol. 2013;
84, 620-3
57 Navarro V.M, Kaiser U.B: Metabolic influences on
neuroendocrine regulation of reproduction Curr Opin
Endocrinol Diabetes Obes 2013; 20, 335-41
58 Krakowczyk H: Znaczenie GRE w stanach fizjologii
i patologii u dzieci. Pediatr. Wspcz. Gastroenterol.
Hepatol. ywienie Dziecka. 2008; 10, 146-149.
59 Kulik-Rechberger B, Mora-Janiszewska O: Stenia
GRE i insuliny w surowicy krwi matek i krwi ppowinowej a parametry urodzeniowe noworodkw. Endokrynol Ped 2011; 34, 9-16
60 Steculorum S.M, Bouret S.G: Developmental effects
of ghrelin Peptides 2011; 32, 2362-6
61 Yokota I, Kitamura S, Hosoda H, i wsp.: Concentration of the n-octanoylated active form of ghrelin in fetal and neonatal circulation Endocr J 2005; 52, 271-6
62 Lnyi E, Vrnagy A, Kovcs K.A, i wsp.: Ghrelin and
acyl ghrelin in preterm infants and maternal blood: relationship with endocrine and anthropometric measures Eur J Endocrinol 2008;158, 27-33
63 Bellone S, Prodam F, Savastio S, i wsp.: Acylated/
unacylated ghrelin ratio in cord blood: correlation
with anthropometric and metabolic parameters and
pediatric lifespan comparison

64 Obara-Moszyska M, Kedzia A, Chmielnicka-Kopaczyk M: Expression of ghrelin in human fetal adrenal


glands and paraadrenal nerve ganglions Folia Histochem Cytobiol 2009; 47,25-8
65 Nikolopoulos D, Theocharis S, Kouraklis G. Ghrelin,
another factor affecting bone metabolism Med Sci
Monit 2010; 16, 147162
66 Pacheco-Pantoja E.L, Ranganath L.R, Gallagher J.A,
i wsp: Receptors and effects of gut hormones in three
osteoblastic cell lines BMC Physiol 2011; 11, 12
67 Russell M, Misra M. Influence of ghrelin and adipocytokines on bone mineral density in adolescent female
athletes with amenorrhea and eumenorrheic athletes
Med Sport Sci 2010; 55, 103-13
68 Jrime J, Kums T, Jrime T. Adipocytokine and
ghrelin levels in relation to bone mineral density in
physically active older women: longitudinal associations Eur J Endocrinol 2009; 160, 381-5
69 Delhanty PJ, van der Eerden BC, van der Velde M,
i wsp.: Ghrelin and unacylated ghrelin stimulate human osteoblast growth via mitogen-activated protein
kinase (MAPK)/phosphoinositide 3-kinase (PI3K)
pathways in the absence of GHS-R1a. J Endocrinol.
2006;188, 37-47
70 Misra M, Klibanski A Anorexia nervosa and bone J
Endocrinol 2014; 221, 163-76
71 Aydin S, Ozercan I.H, Geckil H, i wsp.: Ghrelin is present in teeth J Biochem Mol Biol 2007; 40, 368-72
72 Rahnama M, Jachewicz T, obacz M, i wsp.: Wpyw
stosowania hormonoterapii zastpczej na stenie
fosfatazy zasadowej i fosfatazy kwanej w surowicy
i linie u kobiet z niedoborem estrogenw. Przegld
Menopauzalny. 2012; 6, 506509.
73 witochowska E, Ostrowska Z. Diagnostyka laboratoryjna obrotu metabolicznego koci. W: Ostrowska
Z, Mazur B, red. Diagnostyka laboratoryjna dla studentw medycyny. Wydawnictwo lskiego Uniwersytetu Medycznego, Katowice, 113-126.
74 Gonnelli S, Caffarelli C, Del Santo K, i wsp.: The relationship of ghrelin and adiponectin with bone mineral density and bone turnover markers in elderly men
Calcified Tissue International. 2008; 83, 5560.
Adres do korespondencji:
Micha Janerka
Katedra i Zakad Anatomii Opisowej i Topograficznej,
lski Uniwersytet Medyczny w Zabrzu,
ul Jordana 19,
41-808 Zabrze,
e-mail: michalnjanerka@gmailcom

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

85

ZOFIA SZCZEKLIK-KUMALA

PATOFIZJOLOGIA ZWIKSZENIA AKTYWNOCI


PROZAKRZEPOWEJ W CUKRZYCY TYPU 2 RYZYKO
ZESPOW ZAKRZEPOWYCH
PATHOPHYSIOLOGY OF THE PROTHROMBOTIC TENDENCY IN PATIENTS WITH
DIABETES MELLITUS TYPE 2 RISK OF THROMBOTIC SYNDROMES
Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa

STRESZCZENIE. W cukrzycy typu 2 zwaszcza skojarzonej z otyoci brzuszn oraz insulinoopornoci pojawia si tendencja prozakrzepowa. Jej przyczyn jest przede wszystkim insulinooporno.
Kojarzy si przede wszystkim z upoledzeniem fibrynolizy.
Zaburzenia tego rodzaju s istotnymi czynnikami ryzyka miadycy, wpywaj take bezporednio na powstawanie zakrzepw na blaszkach
miadycowych. Do biomarkerw stanu prozakrzepowego w cukrzycy typu 2 nale fibrynogen, trombina i niektre inne czsteczki. Upoledzenie fibrynolizy kojarzy si ze zmniejszeniem aktywnoci PAI-1. Pojawia si take hiperaktywacja pytek. Niektre z tych zaburze eliminuje
metformina.
Sowa kluczowe cukrzyca typu 2, otyo, insulinooporno, tendencja prozakrzepowa, upoledzenie fibrynolizy.
SUMMARY. Diabetes mellitus type 2 - particularly associated with abdominal obesity and insulin resistance - is often complicated by
prothrombotic tendency and respective, clinical symptoms. The prothrombotic disturbances are mainly related to the impairment of the fibrynolysis. Such abnormalities should be regarded as significant risk factors of atherosclerosis. They may contribute directly to the formation of
thrombus on the atherosclerotic plaques. Among biomarkers of diabetic prothrombotic disturbances are fibrinogen, thrombine and several
other molecules involved in the thrombotic reactivity. The fibrynolysis decrease is connected with the lower level and function of PAI-1. The
platelets are hyperactive. Some of these abnormalities could be restored by metformin.
Key words diabetes mellitus type 2, obesity, insulin resistance, prothrombotic tendency, impairment of fibrinolysis.

OBJANIENIE SKRTW
TERMINOLOGICZNYCH
ACE Angiotensin Converting Enzyme
ADP Adenozynomonofosforan
Ib/IX Glycoprotein receptor IX
GPII/IIIa Glycoprotein receptor II/IIIa
5HT 5-Hydroksytryptamina
PF-4 Platelet Factor
PDF Platelet Derived Factor
PGG2 Prostaglandin G2
PGH2 Prostaglandin H2
t-PA tissue Plasminogen Activator
TXA2 Tromboksan A2

86

WPROWADZENIE
Procesy krzepnicia i powstawanie fizjologicznych
i take patogennych zmian zakrzepowych maj zoone
mechanizmy. Podobnie proces usuwania zakrzepw czyli
fibrynoliza ma charakter wieloczynnikowy. Schemat ukadu krzepnicia przedstawia ryc. 1. (1, 2).
Procesy krzepnicia i fibrynolizy mog by zaburzone
z przyczyn pierwotnych lub te co wystpuje najczciej
s to patogenetyczne zmiany o wtrnym charakterze.
Powstaj wtrnie pod wpywem czynnikw patogenetycznych chorb pierwotnych. Do tej grupy zaburze krzepnicia i fibrynolizy nale zmiany powodowane przez
cukrzyc typu 2.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Ryc. 1. Schemat ukadu krzepnicia

Ryc. 1. Schemat ukadu krzepnicia.


Czynnik tkankowy + VII
XI
IX
Antytrombina III

XII

VIII
V

Inni antagonici

II

Agregacja pytek

Trombina

Fibrynogen

Zakrzep
Wknik (fibryna)

Lepko
Zakrzep miadycowy
(atheroma)

Biako C/S

Fibrynoliza
aktywacja
hamowanie

Maj one charakter wieloskadnikowy; pod wzgldem


klinicznym przejawiaj si gwnie jako czynnik ryzyka
naczyniowych powika cukrzycy niedokrwiennej choroby serca, mzgu, koczyn dolnych, predyspozycji do
zatorw pucnych (tab. 1) (3, 4).

CUKRZYCA I OSOCZOWE CZYNNIKI


KRZEPNICIA
Wrd osoczowych czynnikw krzepnicia w cukrzycy stwierdza si przede wszystkim zmiany w steniu

fibrynogenu oraz czynnika VII (2, 3). Fibrynogen jest


wielofunkcyjnym prozakrzepowym czynnikiem osoczowym, ktrego stenie zwiksza si u osb z cukrzyc typu 2. Relacje zmian w steniu fibrynogenu do
zmian naczyniowych i jego dziaanie podsumowano
w tab. 2 (6).
W cukrzycy zwikszenie stenia fibrynogenu w osoczu koreluje dodatnio z poziomem glikemii, steniem insuliny na czczo (insulinoopornoci), otyoci brzuszn,
biakomoczem (nefropati cukrzycow). W kliniczno-statystycznych badaniach wykazano, e stenie fibrynogenu

Tab. 1. U osb z cukrzyc typu 2 wystpuje stan prozakrzepowy, uwarunkowany:


1. zaburzeniami czynnikw osoczowych krzepnicia:
podwyszony poziom fibrynogenu,
glikacja fibrynogenu,
podwyszony poziom czynnika V, VII, VIII i X,
podwyszony poziom czynnika von Willebranda,
obnione stenie antytrombiny III, biaka C i biaka S;
2. zaburzeniami czynnikw osoczowych fibrynolizy:
podwyszony poziom aktywnoci inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1),
zaburzony stosunek PAI-1 do t-PA;
3. zaburzeniami funkcji rdbonka:
zmniejszenie syntezy prostacykliny,
zwikszenie stenia trombomoduliny,
wzrost uwalniania endoteliny (ET-1)
4. aktywacj funkcji pytek krwi:
wzrost liczby pytek krwi,
zwikszona adhezja i agregacja,
zwikszone stenie beta-trombomoduliny,
wzrost stenia prokoagulacyjnych aktywatorw pytkowych,
wzrost uwalniania tromboksanu A2,
zwikszona ekspresja czsteczek adhezyjnych (selektyna);
5. zwikszeniem lepkoci, krwi
glikacja erytrocytw, hiperfibrynogenemia;
6. nasileniem biosyntezy i dziaania czynnikw prozapalnych.
Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

87

Tab. 2. Fibrynogen zmiany w steniu i aktywnoci fibrynogenu.


Wysokie poziomy
Wiek starszy
Dziedziczno, genetyka
Palenie tytoniu
Stosowanie doustnych
lekw antykoncepcyjnych
Menopauza
Otyo
Cukrzyca
Stany stresowe
Zaburzenia rozwojowe podu
Infekcja
Pora zimowa

FIBRYNOGEN

Miadyca (blaszki)
Lepko krwi
Agregacja pytek
Wknik
Znieksztacenia w formach
skrzepu

Niskie poziomy
Trening miniowy
Naduywanie alkoholu
Nosicielstwo HBsAg

Tab. 3. Znaczenie stenia fibrynogenu w osoczu w podziale na 3 zakresy wartoci (tertyle) jako czynnika ryzyka choroby
niedokrwiennej serca.
Czynnik koagulacyjny/TG

Wzgldne zagroenie

1/3 najniszych wartoci stenia tetryl 1 (< 200 mg/dl)

1,0

1/3 porednich wysokich wartoci stenia tetryl 2 (200 mg/dl-400 mg/dl)

1,4

1/3 najwyszych wartoci stenia tetryl 3 (> 400 mg/dl)

2,6

Wzgldne ryzyko =

zagroenie w caej ocenianej grupie


zagroenie w grupie 1/3 najniszych wartoci stenia fibrynogenu (tertyl 1)

w surowicy jest istotniejszym czynnikiem ryzyka niedokrwiennej choroby serca ni stenie cholesterolu (7).
Zaleno tego rodzaju przedstawia tab. 3.
Wrd czynnikw przyczynowych zwikszajcych
stenie fibrynogenu w cukrzycy typu 2 podkrela si
znaczenie dugotrwae, niedostatecznie zwikszony powyej zalecanych kryteriw wyrwnania terapeutycznego poziom glikemii, jej chwiejny przebieg oraz take
pojawiajce si pierwotnie i wtrnie zwikszenie stenia LDL-cholesterolu i trjglicerydw, a take obnienie
HDL-cholesterolu (2, 3, 8).
Wrd innych patofizjologicznych czynnikw specyficzny prozakrzepowy wpyw wykazuje insulinooporno. Stan prozakrzepowy w znaczcy sposb kojarzy
si z tego powodu z otyoci brzuszn i zespoem metabolicznym oraz innymi zespoami o znacznej insulinoopornoci (3, 10).
Do specyficznych czynnikw hiperfibrynogenemii nale wpywy genw (7, 9). Sdzi si, e ok. 51% zmiennoci w steniu fibrynogenu zaley od wpywu genw
kodujcych acuchy peptydowe czsteczki fibrynogenu
(pozycja: chromosom 4q21-28). Cukrzyca typu 2 przyczynia si do zwikszenia ekspresji tych genw.

88

Stenie czynnika VII jest czsto u osb z cukrzyc typu 2 take zwikszone; zjawisko to dotyczy moe
krewnych osb z cukrzyc nie wykazujcych objaww
cukrzycy lub ze stanem przedcukrzycowym. Z tymi zaburzeniami dodatnio koreluj hiperglikemia i jej chwiejno
(5), pe mska, insulinooporno, hiperlipidemia. Wykazano take, e podwyszenie stenia czynnika VII dodatnio koreluje z zapadalnoci na zawa serca.
Cukrzyca w istotny sposb kojarzy si take ze zmianami w steniu i aktywnoci innych prokoagulacyjnych
czsteczek. Naley do nich trombina oraz czynnik von
Willebranda. Przyczynia si take do zmniejszenia stenia i aktywnoci czsteczek antyzakrzepowych jak antytrombina, endogenna heparyna i biako C (9).

AKTYWNOCI PYTEK KRWI W CUKRZYCY


Wpyw czynnikw genetycznych i metabolicznych
charakteryzujcy w odmienny sposb rne klinicznie
typy cukrzycy jest zrnicowany. Obejmuje wiele zaburze w czynnoci pytek krwi (1, 5, 6).
S to:
Zwikszenie adhezji i agregacji pytek,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

W tych anty- i proagregacyjnych procesach poredniczy zmniejszanie si (antyagregacja) lub zwikszenie


(proagregacja) stenia cyklicznego AMP w pytkach.
Wzgldna rwnowaga lub jej zmiany pomidzy tworzeniem PGI2 oraz TXA2 ma kluczowe znaczenie w zjawiskach agregacji pytek.
Powysze zaburzenia istotnie koreluj z nasileniem
insulinoopornoci wystpuj szczeglnie w cukrzycy
typu 2 skojarzonej z otyoci brzuszn. Insulinooporno
powoduje zwikszenie agregacji pytek oraz innych ich
prozakrzepowych funkcji (1, 5, 11).
W powstawaniu zalenego od cukrzycy prozakrzepowego stanu stwierdza si take udzia czynnikw czynnociowych i strukturalnych zmian w rdbonku naczy. Wrd
nich zwikszone wydzielanie i dziaanie rdbonkowego
czynnika von Willebranda nasila adhezj pytek do rdbonka. Sprzyja to powstawaniu zakrzepw. Czynnik von Willebranda mona uzna za marker dysfunkcji rdbonka. jest
to glikoproteina syntetyzowana przez komrki rdbonka
i megakariocyty. dziaa jako czsteczka nonikowa dla czynnika VII, jest ligandem pytek i kolagenu. Zwiksza adhezj
pytek wic si z glikoproteinowym receptorem GPIb/IX
oraz kolagenem pod warstw komrek rdbonka (3, 5).

Nasilenie metabolizmu kwasu arachidonowego,


Nasilenie syntezy tromboksanu,
Zwikszenie interakcji pytki-osocze (kompleksy immunologiczne, glikowane LDL),
Nasilenie ekspresji moleku adhezyjnych (glikoproteina IIb/IIIa, P-selektyna),
Zwikszenie adhezji pytek,
Nasilenie syntezy i uwalnianie PAI-1,
Zmniejszenie produkcji tlenku azotu,
Zmniejszenie poziomu antyoksydantw.
Obserwowano zwikszon aktywacj pytek pod
wpywem ADP, 5HT, PF-4, PDF, TxA2 oraz ADP.
Czynniki te powoduj zwikszon ekspresj czsteczek adhezyjnych (GPIIb/IIIa) na bonie komrkowej pytek. Stan nadreaktywnoci pytek na czynniki agregujce
hamuj zastosowane w terapii blokery receptora GPIIb/
IIIa jak abciximab
Pytki krwi u osb z cukrzyc wykazuj upoledzenie
syntezy prostacykliny.
W tym zakresie mona by wic przedstawi nastpujce patofizjologiczne zalenoci:
Szlak metaboliczny prostaglandyn w pytkach i w cianie
ttnicy rozpoczyna si od uwolnienia kwasu arachidonowego z fosfolipidw bony komrkowej. Z chwil uwolnienia kwas arachidonowy jest szybko przeksztacany
do cyklicznych nadtlenkw PGG2 i PGH2 Nadtlenki te
mog ulec przemianie do prostacyklin (PGI2) w cianie
ttnicy, lub te tromboksanu A2 w pytkach (TXA2).
Wytwarzanie PGI2 jest fizjologicznym, ochronnym procesem,
agregacji pytek. AgreRyc.
2. skierowanym
Uproszczony przeciwko
schemat fibrynolizy
gacja pytek jest natomiast stymulowana przez TXA2

UPOLEDZENIE FIBRYNOLIZY U OSB


Z CUKRZYC
Aktywno fibrynolityczna osocza wywiera wpyw
przeciwzakrzepowy. Jest procesem rozpuszczania i usuwania zakrzepw. Uproszczony schemat fibrynolizy
przedstawia ryc. 2. (11, 12).

Ryc. 2. Uproszczony schemat fibrynolizy.

Tkankowy
aktywator
plazminogenu
(t-PA)

(-)

Inhibitor
tkankowego
aktywatora
plazminogenu
PAI-1

Plazminogen
(+)

Plazmina

Fibrynogen

(-)
Alfa-2
antyplazmina

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Fibryna
(wknik)

89

ROLA CUKRZYCOWYCH ZABURZE


CZYNNOCI RDBONKA W REGULACJI
KRZEPNICIA
Cukrzyca powoduje wiele regulacyjnych zaburze
czynnoci rdbonka. Nale do nich take procesy
krzepnicia w cukrzycy. W rdbonku powstaj gwnie
regulatory fibrynolizy: tkankowy aktywator plazminogenu
t-PA oraz inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1) (13, 14).
Jego antagonist s czsteczki PAI-1 powstaj w rodbonku a take w komrkach mini gadkich naczy
w wtrobie i tkance tuszczowej.
Biosyntez PAI-1 pobudzaj cytokiny, izoleucyna-1
i TNF-alfa, rdbonkowe czynniki wzrostu a take angiotensyna. W sposb istotny stenie i aktywno PAI-1
zwiksza hiperglikemia, hipertrjglicerydemia i podwyszenie stenia wolnych kwasw tuszczowych w osoczu.
Sa to mechanizmy, przez ktre niewyrwnana cukrzyca
upoledza fibrynoliz. Hiperglikemia wpywa regulujco
na ekspresj genu PAI-1.
W dziaaniu fibrynolitycznym zaangaowane jest wiele czsteczek regulacyjnych. Naley do nich szczeglnie
wytwarzany przez komrki rdbonka tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA). Jest to biako, z ktrego powstaje
enzym degradujcy wknik plazmina.
W swoim dziaaniu przeciwzakrzepowym wspdziaaj z endogennymi antykoagulantami biaka C i S,
antytrombina III itd., oraz krtkodziaajcymi rdbonkowymi inhibitorami pytek NO, fosfataza adenozyny,
prostacyklina (11).
W cukrzycy zwaszcza skojarzonej z insulinoopornoci stenie i aktywno t-PA ulega zmniejszeniu.
Do innych wpyww terapeutycznych obniajcych
stenie i aktywno PAI-1 nale take redukcja masy
tkanki tuszczowej, dieta uwzgldniajca produkty o niskim indeksie glikemicznym, trening miniowy, fibraty
oraz leki zmniejszajce stres oksydacyjny.
Metformina obnia take aktywno czynnika VII
oraz XIII.

PODSUMOWANIE
Profilaktyka zespow makroangiopatii (miadycy
cukrzycowej) naley do gwnych celw leczenia cukrzycy typu 2. Jej skuteczno decyduje o dugoterminowej prognozie. Zakres dziaa profilaktycznych obejmuje
odpowiedni kontrol glikemii i HbA1C oraz diagnostyk
i kontrol innych czynnikw ryzyka.
Jest ich wiele. Mona je podzieli na lepiej i gorzej
w praktyce poznane. Do tych pierwszych naley przede
wszystkim dyslipidemia, nadcinienie ttnicze, insulinooporno. Do drugiej grupy nale dziaania kliniczne
skierowane na normalizacj tendencji prozakrzepowych

90

i upoledzenia fibrynolizy, wskanikw niskonasilonego


zapalenia oraz stresu oksydacyjnego.
Przegld wynikw bada w tym zakresie wskazuje,
e praktyce diabetologicznej potrzebne jest rozszerzenie
diagnostycznych i terapeutycznych.

PIMIENNICTWO
1 Abzahrani S.H., Ajjan R.A.: Coagulation and fibryno
lysis in diabetes, Diab Vasc Dis Rev, 2010, 7, 260
2 Gerstein H.C., Haynes R.B.: Evidence-based diabetes
care, BC Decker Inc, Hamilton, London, 2001
3 Tato J., Czech A. i Grupa Konsultanw: Profialktyka
kardiodiabetologiczna, Wyd. Med. Termedia, Pozna,
2014
4 Tato J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lek. PZWL, 2008.
5 Ajjan R.A., Grant P.: Thrombosis in Diabetes and Its
Clinical management, rozdz. w Managing Cardiovascular Complications in Diabetes, Belteridge DJ, Nicholls S. (red.), Wiley, Blackwell Oxford, 2014.
6 Bhatt D.L.: What makes platelets angry: diabetes, fibrinogen, obesity and impaired response to antiplatelet therapy? J Am Coll Cardiol 2008, 52, 1060
7 Mansfield M.W., Heywood D.M., Grant P.J.: Circulating levels of factor VII, fibrinogen and von Willebrand factor and features of insulin resistance in first
degree relatives of patients with NIDDM, Circulation,
1996, 94, 2171
8 Kotschy D., Kotschy M., Socha P. i wsp.: Czy cukrzyca typu 2 (DM2) wspistniejca z miadyc
zarostow ttnic koczyn dolnych (PAOD) wpywa
na poziom osoczowych, rdbonkowych markerw
hemostazy? XV Zjazd Naukowy PTD, Gdask 1517.05.2014 (streszczenie, str. 17).
9 Schroeder V., Carter A.M., Dunne J. i wsp.: Proinflammatory and hypofibrinolytic phenotype in healthy
first-degree relatives of patients with Type 2 diabetes,
J. Thromb. Hemost., 2010, 8, 2080.
10 Serebruany VI, malinin A, Ong S, Atar D: patients
with metabolic syndrome exhibit higher platelet activity than those with conventional risk factors for vascular disease, J Thromb Thrombolysis 2008, 25, 207.
11 Zorio E., Gilabert-Estelles J.: Espana F. i wsp.: Fibrynolysis: the key to new pathogenetic mechanisma,
Curr Med Chem, 2008, 15, 923
12 Hoekstra T., Geleijnse J.M., Schouten E.G., Kluft
C: Plasminogen activator inhibitor type 1: Its plasma determinants and relation to cardiovascular risk,
Thromb. hameost., 2004, 91, 861.
13 Festa A., Williams K., Tracy R.P. i wsp.: Progression
of plasminogen activator inhibitor-1 and fibrinogen levels in relation to incident type 2 diabetes, Circulation,
2006, 113 (14), 1753.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

14 Fiesta A., D`Agostino R.Jr, Tracy R.P. i wsp.: Insulin


Rewsistance Atherosclerosis Study Elevated levels
of acute-phase proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2 diabetes:
the insulin resistance atherosclerosis study, Diabetes,
2002, 51(4), 1131.
Adres do korespondencji:
Z. Szczeklik-Kumala
Red. Medycyna Metaboliczna
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
tel 601 088 882

Kliniczna ocena insulinoopornoci


W klinicznej praktyce mona si posuy prostymi, porednimi metodami wykorzystujcymi oznaczanie insulinemii i glikemii oraz ocen relacji glikemii do insulinemii.
S to:
1. warto insulinemii na czczo w surowicy krwi (stenie insuliny w warunkach podstawowych przekraczajce
12 j/ml),
2. wyznaczenie wskanika insulinemia/glikemia na podstawie wartoci tych miernikw na czczo,
3. ocena wartoci stenia peptydu C w surowicy krwi na czczo,
4. wyznaczenie porednich wskanikw insulinoopornoci na podstawie wartoci glikemii i insulinemii ksztatujcych si w tecie doustnego obcienia glukoz,
5. doylny test tolerancji glukozy z okreleniem wspczynnika asymilacji tkankowej glukozy,
6 metoda Bergmana Minimal Model Method,
7. test tolerancji insuliny egzogennej,
8 test supresji insuliny endogennej,
9. wyznaczenie porednich wskanikw insulinoopornoci na podstawie wartoci glikemii i insulinemii oznaczonych w warunkach podstawowych np. wskanik HOMA Homeostatic Model Analysis
Wymienione powyej wskaniki wykazuj znamienn korelacj z antropometrycznymi miernikami otyoci
brzusznej.
Referencyjn metod oceny insulinoopornoci jest jak to wspomniano metoda klamry metabolicznej (metabolic clamp).
Poniej przedstawiono praktyczne sposoby obliczania wybranych wskanikw insulinoopornoci.
1. Hiperinsulinemia jako miernik insulinoopornoci:
Insulinemia w surowicy krwi ylnej na czczo, wartoci insulinemii > 12 mj/l (72 pmol/l) charakteryzuj stan
insulinoopornosci,
Pole pod krzyw insulinemii w tecie doustnego obcienia glukoz (OGTT).
2. Uproszczony wzr do oceny relacji glikemii

HOMA =

insulinemia na czczo (u.j./ml) x glikemia na czczo (mmol/l)


22,5

HOMA = Na insulinooporno wskazuje warto HOMA wiksza od 2,5.


Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

91

JAN TATO

PATOFIZJOLOGICZNA CHARAKTERYSTYKA
ZABURZE SERCOWO-NACZYNIOWYCH
POWODOWANYCH PRZEZ NADWAG LUB OTYO
PATHOPHYSIOLOGICAL CHARACTERISTICS OF CARDIO-VASCULAR
SYNDROMES COMPLICATING OVERWEIGHT OR OBESITY
Warszawski Uniwersytet Medyczny

STRESZCZENIE. Nadmiar tkanki tuszczowej (nadwaga, otyo) wystpujcy osobno lub w rnych klinicznych skojarzeniach powoduje
powstawanie wielu czynnikw ryzyka chorb sercowo-naczyniowych. Maj one rny charakter. S to czynniki metaboliczne, hormonalne,
hemodynamiczne, zapalne, prozakrzepowe i inne.
W opracowaniu przedstawiono ich patogenez i angiopatogenny mechanizm dziaania.
Zalene od nadwagi i otyoci czynniki ryzyka chorb sercowo-naczyniowych wymagaj planowej diagnostyki i leczenia przede wszystkim
przez redukcj nadmiaru tkanki tuszczowej oraz wspomagaj farmakoterapi. Osiga si w ten sposb istotny efekt profilaktyczny.
Sowa kluczowe Nadwaga, otyo, czynniki ryzyka chorb sercowo-naczyniowych, patofizjologia angiopatycznego wpywu otyoci,
profilaktyka.
SUMMARY. Overweight and obesity could be present as separated, pathological syndromes or in the associated - with other clinical
conditions - forms. In both situations they are the etiological factors for appearance of many cardio-vascular risk factors and also of the
specific symptomatic states. The risk factors could be assigned to different categories: metabolic, hormonal, hemodynamic, inflammatory,
prothrombotic and others.
These problems are discussed in the paper in the connection with the mechanism of their pathogenic actions.
Obesity-dependent cardio-vascular risk factors and the pertinent clinical symptoms should be routinely diagnosed early enough for effective prophylaxis.
Key words Overweight, obesity, cardio-vascular risk factors, angiopathic actions, prophylaxis.

WPROWADZENIE
Nadwaga i otyo powoduj wiele wtrnych zaburze w czynnoci i strukturze narzdw.
W okresie kiedy przystosowanie ustroju do nadmiaru
tkanki tuszczowej jest skuteczne, otyo nie wie si
z powstawaniem klinicznych objaww ze strony ukadu
krenia. W miar przeduania si trwania otyoci lub
te bardzo znacznego jej nasilenia adaptacja nie wystarcza dla czynnociowego wyrwnania wpyww nadmiaru
tkanki tuszczowej; pojawiaj si objawy kliniczne wtrnych zaburze regulacyjnych nerwowo-hormonalnych,
metabolicznych, a take niewydolno ukadu krenia,

92

ukadu oddechowego, ukadu krwiotwrczego, ukadu lokomocyjnego. Zaburzenia te pocztkowo mog by nieznaczne; nasilaj si zwykle z wiekiem lub w przypadku
doczenia si niektrych chorb dodatkowych (1, 2, 3).
Szczeglnie istotne i nasilone s wtedy powikania ze
strony ukadu sercowo- naczyniowego (tab. 1) (3, 4).

PRZEROST SERCA
W otyoci dochodzi do zwikszenia iloci tkanki
tuszczowej zarwno w obszarach podosierdziowych,
zwaszcza w obrbie prawej komory i koniuszka serca,
jak i w samej tkance miniowej tego narzdu. (tab. 2)

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 1. Powikania ze strony ukadu sercowo-naczyniowego oraz ze strony innych ukadw.


1. Zaburzenia ze strony ukadu sercowo-naczyniowego
Nadcinienie ttnicze
Przerost lewej komory
Kardiomiopatia
Skonno do zakrzepw
Markery zapalenia, endoteliopatia
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolno serca
Stwardnienie aorty i ttnic szyjnych

2. Zaburzenia innych ukadw


Psychoemocjonalne
Bezdech senny
Stuszczenie wtroby, przewleke zapalenie, marsko wtroby, kamica pcherzyka ciowego
Stwardnienie rdmiszowe, nerek, glomerulopatia otyociowa, kamica nerkowa
Stopa otyociowa
Paskostopie
Osteoartroza
Osteoporoza
Deformacje koczyn
Przedwczesne pokwitanie
Zesp policystycznych jajnikw
Cukrzyca typu 2
Hipogonadyzm u mczyzn
Androgenizacja u kobiet

Tab. 2. Kliniczne znaczenie iloci tuszczu w sercu.


Znaczne zmiany
w ttnicach wiecowych

62 18

Pomidzy wknami minia sercowego pojawia si


mog due iloci komrek zawierajcych tuszcz, a take zwiksza si ilo tuszczu w samych miocytach. Jest
to zwikszenie wielokrotne w stosunku do prawidowej
iloci tuszczu w miniu serca. cznie tuszcz zewntrzsercowy i zgromadzony w obrbie sierdzia moe stanowi
5060% oglnej masy serca (5, 6). Ilo tuszczu znajdowana w obrbie serca nie jest w peni proporcjonalna do
iloci tkanki tuszczowej u osb otyych (tab. 3).
W zwikszeniu masy serca u osb otyych poza iloci tuszczu istotne znaczenie ma przerost kardiomiocytw. Moe on by bardzo znaczny. Przerost minia serca
i jego powikszenie s na og proporcjonalne do wielkoci bezwzgldnej masy ciaa oraz jego powierzchni (3).
Wymiar poprzeczny serca u otyych w obrazie rentgenowskim jest zazwyczaj wikszy o ok. 2550% w porwnaniu z wymiarem serca osb o tym samym wzrocie,
wieku i pci i z normaln mas ciaa. Oznacza to, e przerost ten pojawia si regularnie u osb otyych bez nadcinienia ttniczego. Przyrost masy serca jest spowodowany
przerostem szczeglnie lewej komory.
Za przyczyn przerostu minia serca mona uzna
zwikszenie jego pracy. Serce osoby otyej wykonuje
rednio prawie o 50% wicej pracy ni osb z prawidow mas ciaa, przy czym zwikszon prac obciona
jest szczeglnie komora lewa. Nadmiar masy ciaa jest
wspzaleny z wielkociami okrelajcymi prac lewej

92

Wydolno
krenia
prawidowa

208 przypadkw

Dugo ycia;
warto rednia
w latach

zmniejszona

Grupa przypadkw zwikszenia iloci


tuszczu w obrbie serca
> 40% jego masy

83

125

komory, natomiast ta wspzaleno nie jest tak wyrana


w przypadku komory prawej (3, 7).
U kobiet wzgldny stosunek pojemnoci serca do
masy ciaa wraz ze wzrostem stopnia otyoci zmniejsza si znacznie szybciej ni u mczyzn, chocia take
u nich zwikszenie pojemnoci serca w stosunku do przyrostu iloci tkanki tuszczowej jest niewystarczajce z hemodynamicznego punktu widzenia. Tak wic zwikszenie
pojemnoci serca, a take stopie jego przerostu u otyych
nie nada za zwikszeniem oglnej masy ciaa.

OBJTO KRWI KRCEJ I RZUT


SKURCZOWY
Okrelenie objtoci osocza i objtoci krwi cakowitej (np. za pomoc znaczonych promieniotwrczym 51Cr
krwinek czerwonych) wskazuje zwikszenie obu tych
objtoci u wszystkich otyych w sposb proporcjonalny.
Zwikszenie objtoci krwi zaley od stopnia nadmiaru
masy ciaa i prawdopodobnie odzwierciedla przyrost pojemnoci oyska naczyniowego. Objto krwi krcej
moe u osb otyych zmienia si w rny sposb. Wartoci tego parametru u osb otyych i u osb bez nadmiaru
masy ciaa w zasadzie nie rni si, jeli porwnanie dotyczy wartoci bezwzgldnych. Jak to wynika z przegldu
wielu prac (a take spostrzeenia wasne) wykorzystujcych rne metody, jak krzywe rozcieczenia barwnikw,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

93

Tab. 3. Przerost serca kardiomiopatia otyociowa.


Wielko spoczynkowego przepywu krwi przez tkank tuszczow wynosi 2-3 ml/100 g tkanki. Otyo moe zwiksza go wielokrotnie. Ustrj przystosowuje si do tego stanu przez zwikszenie objtoci krwi krcej oraz przez zwikszenie pojemnoci wyrzutowej
i minutowej serca.
Cinienie ttnicze jest podwyszone, mimo, i opr obwodowy nie ulega zwikszeniu.
Obecno insulinoopornoci czy si (p=0,01) z przerostem lewej komory serca, przyspieszeniem czstoci skurczw serca w spoczynku (warto rednia 797 skurczw/min).
Serce reaguje na te zmiany przerostem, zwaszcza lewej komory, o typie odrodkowym.

stosowanie albuminy znakowanej 131J, istotne rnice wystpuj przy porwnaniu wartoci wzgldnych odnoszcych si do 1 kg masy ciaa (3, 7).
Objto krwi krcej u otyych w odniesieniu do 1
kg masy ciaa jest istotnie zmniejszona. Zmniejszenie jest
tym znaczniejsze, im wiksza jest ilo tkanki tuszczowej; nie zaley natomiast od wieku i pci. Jeli zmiany
w objtoci krwi krcej rozpatrywa w aspekcie przesuni jej frakcji upostaciowanej i osocza, posugujc si
wskanikiem hematokrytowym krwi ylnej, to okazuje
si, e zmniejszenie objtoci krwi zaley przede wszystkim od zmniejszenia si objtoci osocza. Natomiast
frakcja morfotyczna krwi, a wic wskanik hematokrytowy, zwiksza si w zalenoci od wielkoci nadmiaru
tkanki tuszczowej (spostrzeenia wasne).
Pojemno minutowa. Nadwaga i otyo powoduj
istotne zwikszenie pojemnoci minutowej ju w spoczynku. Utrzymanie, proporcjonalnej do potrzeb zwikszonej masy tkanki tuszczowej, pojemnoci minutowej
nie moe wic u otyych cakowicie zalee od zwikszenia pojemnoci rzutu serca. Pojawia si inny mechanizm, a mianowicie zwikszenie czstoci skurczw
serca. Czsto skurczw serca u otyych jest z reguy
zwikszona, tak w spoczynku, jak i po obcieniu wysikiem fizycznym. Te stosunki hemodynamiczne midzy
czynnoci serca a obwodowymi zmianami w przepywie
krwi, zalenymi od przyrostu tkanki tuszczowej, nawet
bez wspudziau innych chorb serca i ttnic nasilanych
przez otyo, s przyczyn zmniejszenia rezerwy adaptacyjnej ukadu krenia, ktra moe przeksztaci si
w jego niewydolno (8) (tab. 3).

PRZEPYW KRWI PRZEZ NIEKTRE NARZDY


Badania nad rozprowadzaniem zwikszonej w otyoci objtoci krwi wyrzucanej z serca do poszczeglnych
narzdw nie wykazay duych rnic pod tym wzgldem. Rnice ttniczo-ylne w wysyceniu krwi tlenem
w spoczynku, przepyw krwi i wychwytywanie tlenu
przez mzg s normalne.
Masa nerek zwiksza si u osb otyych. Natomiast
przepyw krwi przez nerki nie zwiksza si, a nawet moe
by zmniejszony (metoda w uyciem kwasu paraaminohipurowego) w porwnaniu z przepywem, jaki by mona
przewidzie dla prawidowej masy ciaa badanej osoby.

94

Podobnie porwnano przepyw krwi przez trzewia


i wtrob. Wykorzystujc metod wychwytywania bromosulfoftaleiny, oznaczono warto przepywu przez
wtrob u otyych i stwierdzono, e jest ona z reguy
zwikszona w porwnaniu z wartoci, jaka odpowiada
prawidowej dla wieku, pci i wzrostu masie ciaa.
Zwikszona masa tkanki tuszczowej i jej aktywny
metabolizm wymaga nasilenia przepywu krwi. Wielko
spoczynkowego przepywu krwi przez tkank tuszczow
wynosi 2-3 ml/100 g tkanki. Otyo moe zwiksza go
wielokrotnie. Ustrj przystosowuje si do tego stanu przez
zwikszenie objtoci krwi krcej oraz przez zwikszenie pojemnoci wyrzutowej i minutowej serca. Zazwyczaj
zwiksza si cinienie ttnicze zwaszcza u otyych mczyzn, mimo i opr obwodowy nie ulega zwikszeniu .
Serce reaguje na te zmiany przerostem, zwaszcza lewej
komory, o typie odrodkowym. Zmianom powyszym
sprzyja aktywacja adrenergicznego unerwienia obficie
wystpujcego w tkance tuszczowej (3).

ODRUCHY NACZYNIOWE W OTYOCI


Wrd 126 chorych z otyoci, w wieku 3040 lat,
u 62 stwierdzono skonno do niedocinienia ortostatycznego. Przy zmianie pozycji z lecej na stojc czsto wystpowao znaczne przyspieszenie ttna o 820
uderze na minut. Prba Valsalvy bya nieprawidowa
(utrzymywanie si zwikszonej czstoci skurczw serca
w okresie nadcinienia w rdpiersiu) u 57 chorych z 126
badanych. Rwnie odruchowe rozszerzenie ttniczek
koczyn grnych przy ogrzewaniu koczyn dolnych,
mierzone pletyzmograficznie oraz termometrem skrnym, wystpowao u otyych z opnieniem i w nasileniu o wiele mniejszym anieli u osb z grupy kontrolnej,
Wskazuje to na ograniczenie rezerwy rozkurczowej tych
ttniczek, ktre ju w stanie spoczynku s rozszerzone.

NACZYNIA KRWIONONE WOSOWATE I ICH


CZYNNO W OTYOCI
Sie naczy wosowatych i ich ilo w obrbie tkanki
tuszczowej jest znaczna. Wikszo adypocytw wykazuje bezporedni czno z naczyniami wosowatymi.
Ilo tych naczy w tkance tuszczowej ocenia si na ok.
1/3 ich iloci obecnej w miniach szkieletowych; przy

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

porwnaniu iloci naczy wosowatych z iloci protoplazmy komrek tuszczowych okazuje si, e ich zawarto w tkance tuszczowej jest podobna jak w miniach.
W nowo tworzonej masie tkanki tuszczowej dochodzi do
nowotworzenia naczy wosowatych, ktre powikszaj
niekiedy bardzo znacznie obszar oyska naczyniowego.
Reakcja naczy wosowatych u osb otyych na bodce obkurczajce jest zmniejszona. Pozostaje to w pewnej
analogii do zaburze czynnoci naczy wosowatych
u osb z cukrzyc. Z t charakterystyk naczy wosowatych u osb otyych wie si zmniejszenie opornoci ich
cian na podcinienie. Jeeli w okolicy np. podopatkowej
zaoy si szczelnie przylegajcy tubus szklany, w ktrym mona wytworzy stopniowo zwikszajce si podcinienie, to do pkania naczy wosowatych dochodzi
przy mniejszym podcinieniu, anieli dzieje si to u osb
szczupych tej samej pci i tego samego wieku. Pozostaje to w zgodzie z wiksz czstoci dodatniego odczynu
opaskowego oraz skonnoci do powstawania wyleww
podskrnych u osb z otyoci, niezalenie od jej przyczyny. Zmniejszenie opornoci naczy wosowatych jest
najbardziej nasilone w miejscach skry lecej na najgrubszych warstwach tkanki tuszczowej podskrnej.
Przepuszczalno naczy wosowatych badano rnymi metodami, opartymi na szybkoci wchaniania si
barwnikw ze skry, znikania bbla podskrnego, ukazywania si w tkance podskrnej wstrzyknitych doylnie
barwnikw oraz za pomoc obliczania klirensu podanego rdskrnie lub podskrnie potasu lub sodu. Wyniki
nie byy jednoznaczne. W podsumowaniu mona jednak
stwierdzi, e przepuszczalno cian naczy wosowatych jest zwikszona.

LEPKO KRWI
U osb otyych zwiksza si lepko krwi i zmieniaj
si reologiczne warunki przepywu krwi przez wosowate
naczynia krwionone. Naley do nich zwikszenie agregacji krwinek zmniejszenie szybkoci przepywu przez
naczynia wosowate. Wszystko to zwiksza opr obwodowy i wywouje adaptacje hemodynamiczne, do ktrych
naley zwikszenie ttniczego cinienia skurczowego,
zwikszenie siy skurczu lewej komory, jej przecienie,
przerost (4).
Odpowiednie odczyny adaptacyjne dotycz take
czynnoci ukadu krwiotwrczego (czerwienica wtrna),
ukadu oddechowego (hiperwentylacja), ukadw regulujcych homeostaz wody i elektrolitw (hiperosmotyczno krwi) i innych ukadw.

ZMIANY DOTYCZCE SKADU KRWI


Skad krwi krcej, jej objto, stosunek frakcji
morfotycznej do pynnej, cechy rnych skadnikw

krwi, jej waciwoci fizjologiczne, biochemiczne i fizyczne u osb otyych byy przedmiotem wielu bada.
Populacja osb otyych odznacza si nieco zwikszonymi rednimi wartociami hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych, niezalenie od pci. Rnice te s najwyraniejsze w wieku modszym, zanikaj w starczym;
szczeglnie dotyczy to mczyzn. Maa rozpito rnic oraz znaczna wielko odchylenia standardowego od
rednich w porwnaniu z wartociami charakteryzujcymi osoby o prawidowej masie ciaa wiadczy, e liczba
przypadkw czerwienicy wtrnej zalenej od otyoci jest
niewielka, a zmiany w zawartoci hemoglobiny i liczby
krwinek czerwonych mog by rnokierunkowe.
rednie wartoci liczb krwinek biaych w 1 mm3
u osb otyych wydaj si by rwnie nieco wysze anieli u osb szczupych, mieszcz si jednak w zakresie
wartoci prawidowych, zwaszcza e granice normy dla
liczby krwinek biaych s szerokie wikszo autorw
przyjmuje wartoci 410 . 109/l.
Wzr procentowy krwinek biaych u osb z otyoci
w zasadzie nie rni si od takiego wzoru u osb szczupych. W niektrych przypadkach obserwuje si jednak
tendencj do zwikszenia liczby krwinek biaych obojtnochonnych kosztem liczby limfocytw. Znaczenie fizjologiczne tych przesuni jest nie wyjanione; by moe
maj one zwizek ze zwikszon produkcj kortyzolu,
jak niekiedy stwierdza si u otyych.

ZWIKSZENIE CINIENIA YLNEGO


U OSB OTYYCH
W badaniach dotyczcych grupy 126 osb otyych
bez objaww niewydolnoci krenia, w wieku 3040
lat, cinienie ylne mierzone w yle okciowej wynosio
1,760,29 kPa (183 cm H20 supa wody). Oznacza to,
e wrd osb z otyoci napotyka si szczeglnie czsto wartoci cinienia ylnego zblione do grnej granicy
normy lub te nieco powyej tej granicy. Po zmniejszeniu nadmiaru masy ciaa cinienie ylne ulega zazwyczaj
zmniejszeniu. Zwikszenie cinienia u otyych zaley
prawdopodobnie od wolniejszego odpywu krwi z duych
y i prawej poowy serca, w zalenoci od zwikszenia
cinienia w obrbie klatki piersiowej i rdpiersia (9,
10). Szybko przepywu krwi u otyych (np. mierzony
czas krenia) jest zmniejszona; dotyczy to zwaszcza
odpywu krwi ylnej z tkanki tuszczowej. Stenie tlenu
w krwi ylnej jest wyranie zmniejszone.

CINIENIE TTNICZE W OTYOCI


Badania kliniczne i epidemiologiczne w jednoznaczny sposb wskazuj na korelacj pomidzy otyoci
a wystpowaniem podwyszonego cinienia ttniczego.
Spostrzeenia tego rodzaju dotycz populacji w rnym

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

95

wieku, obydwch pci, rnych grup etnicznych. Korelacje s istotne w odniesieniu do wielkoci wskanika BMI,
obwodu talii W, a take do czasu trwania otyoci (11).
Szczeglnie dotycz podwyszenia skurczowego cinienia ttniczego.
We wasnych spostrzeeniach czsto podwyszonego cinienia ttniczego w populacji 742 osb z otyoci
(BMI > 30 kg/m2), w wieku 20-65 lat wynosia:
a cinienie ttnicze wysokie prawidowe:
- skurczowe (130-145 mmHg) 28%
- rozkurczowe (85-89 mmHg) 20%
b nadcinienie ttnicze (> 145/90 mmHg) 48%
w tym izolowane nadcinienie skurczowe 23%
S to wielkoci okoo 3 razy wiksze anieli wskaniki chorobowoci z powodu nadcinienia ttniczego w populacji oglnej.
Szczeglnie zwikszon chorobowo z powodu nadcinienia ttniczego obserwuje si w otyoci brzusznej.
Wystpuje ono wtedy w sposb skojarzony znamiennie
z hipertrjglicerydemi, zwikszeniem cholesterolu LDL,
obnieniem cholesterolu HDL, upoledzeniem tolerancji
glukozy oraz cukrzyc typu 2.
Wskanik insulinoopornoci HOMA jest z reguy
u tych osb podwyszony (> 2) (12).
Znaczne zwikszenie czstoci nadcinienia ttniczego zwaszcza skurczowego w otyoci wynika
z powodowanych przez otyo wielu zaburze hemodynamicznych jak zwikszenie objtoci krwi krcej
i przepyww krwi przez tkanki, oporu obwodowego,
lepkoci krwi a take podwyszenia aktywnoci adrenergicznego ukadu nerwowego.
Przyczyniaj si do takich zmian take wpywy
wydzielanych przez tkank tuszczow w nadmiarze
adypokin
Nadcinienie ttnicze u osb otyych znacznie przyspiesza powstawanie zmian zwyrodnieniowych w miniu sercowym jego patologiczny przerost, sztywno
w rozkurczu i niewydolno serca.

Wczesna redukcja nadmiaru tkanki tuszczowej przyczynia si do normalizacji podwyszonych wartoci


cinienia ttniczego. Tego rodzaju postpowanie naley
stosowa przed farmakoterapi lub w skojarzeniu z odpowiednio wybranymi lekami (12, 13).

MIADYCA A OTYO
Niektrzy autorzy uwaaj, e miadyca jest niemal 34 krotnie czstsza i wystpuje w modszym wieku
u otyych ni u osb z prawidow mas ciaa. Nie ma jednak pod tym wzgldem jednolitoci pogldw. To samo
dotyczy zagadnienia czstszego wystpowania u otyych
hipercholesterolemii oraz zawaw serca. Jednake przy
skojarzeniu otyoci z cukrzyc typu 2 stwierdzano niemal trzykrotnie czstsze wystpowanie zawau minia
sercowego (12, 14, 15).
Anatomopatolodzy, na podstawie duych zestawie
statystycznych stwierdzaj w ttnicach wiecowych
zmiany miadycowe u osb z nadwag w ok. 40% przypadkw, u osb z prawidow mas ciaa w ok. 19%,
a u osb z niedoborem masy ciaa zaledwie w 12,5%
przypadkw (3).
Z zestawie statystycznych wynika, e w przypadkach skojarzonych z nadcinieniem ttniczym czstsza
jest u osb otyych miadyca ttnic, z jej powikaniami
w obrbie ttnic wiecowych, nerek i mzgu. U osb
z otyoci brzuszn i bardziej zaawansowanym nadcinieniem ttniczym stwierdza si czsto chorob wiecow, przerost lewej komory serca, hipercholesterolemi,
zmiany w dnie oczu (12, 14, 15).

OTYO JAKO CZYNNIK ZAGROENIA


CHOROB NIEDOKRWIENN.
wiatowa Organizacja Zdrowia wskazuje na 8 czynnikw obiektywnie udowodnionego zagroenia chorob
niedokrwienn serca.

Tab. 4. Otyo w subpopulacji osb z chorob niedokrwienn serca czsto wystpowania otyoci podano w odsetkach;
dla porwnania przedstawiono rwnie czsto wystpowania cukrzycy, nadcinienia ttniczego i hipercholesterolemii.
Dane z rejestru REACH obejmujce 67888 pacjentw > 45 roku ycia z rozpoznanymi chorobami ukadu
sercowo-naczyniowego lub wystpowaniem 3 czynnikw ryzyka z 44 krajw na caym wiecie
Cukrzyca
Nadcinienie ttnicze
Hipercholesterolemia
Obwd talii (> 102; > 88)
Nadwaga (BMI: 25 30 kg/m2)
Otyo I (BMI: 30 35 kg/m2)
Otyo II (BMI: 35-40 kg/m2)
Otyo III (BMI 40 kg/m2)
Otyo (razem), BMI 25 kg/m2)

96

38,3%
80,3%
77,7%
45,4%
41,7%
20,3%
6,4%
4,2%
72,6%
Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2
www.medycyna-metaboliczna.pl

Wrd nich s 4 czynniki wybitnie zwikszajce zagroenie rozwojem choroby; hiperlipidemia, zmniejszenie tolerancji glukozy, nadcinienie ttnicze, nag palenia papierosw oraz 4 czynniki o mniejszym znaczeniu;
otyo, brak aktywnoci fizycznej, stany wzmoonej
krzepliwoci krwi oraz hiperurykemia (12, 13).
Przyczyn zgonu ponad 70% osb otyych zwaszcza
ze wspistniejcym nadcinieniem ttniczym s choroby
ukadu krenia. Wynika std, e zwikszenie miertelnoci w grupach osb otyych zaley najprawdopodobniej
w duej mierze od choroby wiecowej.
W niektrych badaniach prbowano oceni osobno
wpyw otyoci i tak czsto skojarzonego z ni nadcinienia ttniczego. Stwierdzono, e szczeglne nasilenie
miadycy dotyczy przypadkw wspistnienia otyoci
i nadcinienia ttniczego (14). Podobnie skojarzenie otyoci z hiperlipidemi lub ze zmniejszeniem tolerancji glukozy specyficznie zwiksza zapadalno na miadyc.
W praktyce klinicznej otyo zwizana z nadcinieniem ttniczym, hiperlipidemi lub upoledzeniem tolerancji glukozy ma najbardziej istotne znaczenie (15) (tab. 4).
Dolegliwoci. Poniej podano zestawienie dolegliwoci u 200 osb z otyoci, pojawiajcych si po niewielkich obcieniach fizycznych (14).
Uczucie staego zmczenia
Niech do wysikw fizycznych i konieczno czstego
odpoczywania
Koatanie serca
Duszno po niewielkich wysikach fizycznych
Ble zwizane z dusznic bolesn, ble uciskowe
w okolicy serca po wikszych wysikach
Ble i zawroty gowy, migrena po wysikach

186
162
160
137
97
82

Porwnanie niektrych wskanikw obrazujcych


przystosowanie do wysiku u 78 osb otyych , majce
take zwizek ze sprawnoci ukadu krenia zestawiono poniej.
Wskanik
Spoczynek Wysiek
N
Z
Cinienie ylne
N
O
Stenie tlenu w krwi ttniczej
N
O
Stenie tlenu w krwi ylnej
N
Z, N
Rnica ttniczo-ylna
N
Z
Stenie CO2 w krwi ttniczej
Stenie wzorcowe, NaHCO3
N
Z, O, N
Stenie kwasu mlekowego
N
Z
Stenie kwasu pirogronowego
N
Z
Stenie glukozy
N
Z, N
Stenie wolnych kwasw
tuszczowych
N
Z, O, N
N norma, Z zwikszenie, O obnienie poniej normy.

Wszystkie powysze wskaniki rniy si w sposb statystycznie istotny od wartoci u osb szczupych w odpowiednim wieku. Wskazuj one wyranie na

upoledzenie moliwoci przystosowania si osb otyych do potrzeby zwikszenia pracy serca.


Nadwaga oraz otyo brzuszna i zesp metaboliczny powoduj powstanie wielu silnych czynnikw ryzyka
miadycy ttnic wiecowych. Z tego powodu czsto
niedokrwiennej choroby serca, zawau serca i nagych
zgonw sercowych jest u chorych z otyoci 23 razy
wiksza ni u osb z prawidowym BMI. W diagnostyce
niedokrwiennej choroby serca u osb otyych szczeglnie
przydatna jest scyntygrafia serca z talem201 lub technetem-99m. Koronarografia stanowi podstaw do leczenia
kardiochirurgicznego pod postaci zabiegw angioplastycznych lub wytworzenia pomostowania naczyniowego. Zabiegi te u osb otyych poczone s z wikszym ryzykiem powikania i miertelnoci. Wiksza jest rwnie
skonno do nawrotw choroby. Z tego wzgldu leczenie
kardiologiczne powinno zawsze czy si z leczeniem
redukujcym mas ciaa. Nadcinienie ttnicze i zaburzenia rytmu serca s przeciwwskazaniami do stosowania
sibutraminy, fenterminy, efedryny. Bezpieczniejsze jest
podanie orlistatu

ZMIANY ELEKTROKARDIOGRAFICZNE
W OTYOCI
Zmiany uoenia osi elektrycznej serca nale do najczciej spotykanych odchyle. U ok. 2530% osb z otyoci bez nadcinienia ttniczego spotyka si poprzeczne
uoenie osi elektrycznej lub te cechy przecienia lewej
komory. Czsto tej zmiany nie zaley tyle od stopnia
otyoci ile od czasu jej trwania (16).
Do typowych zmian EKG nale: przyspieszenie rytmu serca, wyduenie czasu trwania QRS i zmiany w jego
woltau, zwikszenie dyspersji QT, przecienie lewej
komory, spaszczenie zaamka T. Pojawi si mog faszywe zmiany sugerujce zawa ciany dolnej serca. Wyduenie QTc koreluje z otyoci a take nadcinieniem
ttniczym i cukrzyc typu 2 oraz z insulinoopornoci.
W badaniach specjalnych zauway mona mae, o wysokiej czstotliwoci fale pnych potencjaw. S to
mechanizmy uspasabiajce do komorowych zaburze rytmu i nagych zgonw (16, 17, 18).
W grupie 643 osb poddanych badaniom elektrokardiograficznym (przypadki otyoci trwajcej duej anieli 10 lat), bez nadcinienia ttniczego, w wieku 3040 lat,
stwierdzono odchylenia, ktre zebrano w tab. 5.

OTYO A ZABURZENIA KRENIA


OBWODOWEGO
W badaniu czstoci wystpowania nadmiaru masy
ciaa w grupie 1624 mczyzn leczonych z powodu
miadycy zakrzepowo-zarostowej ttnic koczyn dolnych stwierdzono, e u 42% osb masa ciaa wynosia

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

97

Tab. 5. Rodzaje i czsto zmian elektrokardiograficznych w grupie 643 przypadkw otyoci, w tym 218 mczyzn i 415
kobiet, wiek badanych 2050 lat, BMI 32 41 kg/m2.
Rodzaj zmian ekg

Liczba
przypadkw

Zaburzenia tworzenia bodcw


tachykardia
bradykardia
Skurcze przedwczesne
nadkomorowe
komorowe
Zaburzenia przewodnictwa bodcw
przedsionkowo-komorowe
wewntrzkomorowe
wyduenie ostpu QT
Przecienie lewej komory
Przecienie prawej komory
Bloki odng pczka przedsionkowo-komorowego (Hisa)
Cechy choroby wiecowej
niedokrwienie
przebyty zawa serca

202
51
86
21
72
52
31
308
46
82
191
67

Tab. 6. Profilaktyczne efekty redukcji nadmiernej masy ciaa o 10 kg.


Cukrzyca typu 2

Redukcja:
Redukcja:

Dyslipidemia

Redukcja:

Cinienie ttnicze
Niedokrwienna choroba serca

Redukcja:

30-50% glikemii na czczo


15% HbA1C
20-25% cakowitej umieralnoci
30-40% zgonw zwizanych z cukrzyc
10% cholesterolu cakowitego
15% LDL-Chol
30% Triglicerydw
8% zwikszenie HDL-Chol
10 mm Hg cinienia skurczowego
zwikszenie tolerancji wysiku o 33%, w 50% przypadkw zmniejszenie
objaww i umieralnoci

110120%, a u 22% osb bya wiksza od 120% nalenej


masy ciaa. Byli to jednak chorzy, u ktrych zwikszenie
masy ciaa byo prawdopodobnie spowodowane ograniczeniem poruszania si z powodu chromania przestankowego. W wywiadach bowiem stwierdzono, e otyo
pojawia si albo nasilia jednoczenie lub pniej po
wystpieniu objaww niedokrwienia pomarszowego koczyn dolnych. Zwracao jednak uwag to, e u 27% spord tych przypadkw otyoci i miadycy zakrzepowo-zarostowej ttnic koczyn dolnych stwierdzono rnego
stopnia upoledzenie tolerancji glukozy. Istnienie otyoci
przez co najmniej 5 lat przed wystpieniem chromania
przedstankowego dotyczyo 18% osb. Jest to odsetek,
ktry wskazuje, e zbieno otyoci i miadycy zakrzepowo-zarostowej ttnic koczyn dolnych wynika ze
zwizkw patogenetycznych, zwaszcza jeli obok otyoci istniej dodatkowe czynniki, takie jak hiperlipoproteinemia, nadcinienie ttnicze lub upoledzenie tolerancji
glukozy. Typ otyoci wyprzedzajcy lub doczajcy si
do miadycy zakrzepowo-zarostowej wydaje si czsto
kojarzy z powyszym zaburzeniami.

98

PODSUMOWANIE
Otyo jest istotnym, epidemicznie narastajcym czynnikiem ryzyka wielu chorb o zwyrodnieniowym charakterze w tym na pierwszym planie chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Redukcja otyoci w tym take czciowa
zmniejsza ryzyko powstawania porednich mechanizmw
patogennego dziaania otyoci. Obrazuje te zalenoci tab. 6.
Stwierdzenie powysze powinno stanowi podstaw
bardziej aktywnych i racjonalnych, populacyjnych i indywidualnych programw profilaktyki otyloci (19, 20).

PIMIENNICTWO
1 Jacobellis G., Obesity and Cardiovascular Disease,
Oxford University Press, 2009
2 Alpert M.A., Alexander J.K., The heart and lung in
obesity, Armonk: Futura Publishing, 1998
3 Bray G.A., Bouchard C., James W.P.T. (red.), Handbook of Obesity, Nev. York, Basel Hong Kong, Marcel
Dekker 1997

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

4 J. Tato J., Otyo patofizjologia, diagnostyka, leczenie, Warszawa, PZWL, 1985.


5 Carpenter C.L., Myocardial fat infiltration, Am Heart
J 1962, 63, 491-496
6 Dervan J.P., Ilercil A., Kane P.B. i wsp., Fatty infiltration: another restrictive cardiomyopathic pattern,
Catheter Cardiovasc Diagn 1991, 22, 184-189
7 Collis T., Devereux R.B., Roman M.J. i wsp., Relations of stroke volume and cardiac output to body
composition: the Strong Heart Study Circulation
2001, 103, 820-825
8 Poirier P., Bogaty P., Garneau C. i wsp., Diastolic dysfunction in type 2 diabetes men without hypertension
or coronary artery disease: importance of the Valsalva
maneuver in screening patients, Diabetes Care 2001,
24, 5-10
9 House AA, Walley VM, Right heart failure due to
ventricular adiposity: adipositas cordis an old
diagnosis revisited, Can J Cardiol 1996, 12, 485-489
10 Fowkes F.G., Lee A.J., Evans C.J. i wsp., Lifestyle
risk factors for lower limb venous reflux in the general population: Edinburgh Vein Study Int J Epidemiol
2001, 30, 846-852
11 Mittal S., The Metabolic Syndrome in Clinical Practice, Springer Verlag, London, 2008
12 Tato J., Czech A., Profilaktyka kardiodiabetologiczna, Wyd. Medyczne Termedia, Pozna, 2014.
13 American College of Cardiology and American Heart
Association Guideline in the Assessment of Cardiovascular Risk, Circulation, 2013, htt://kontent.onlinejace.org/on04/29
14 Lakka T.A., Lakka H.M., Salonen R. i wsp., Abdominal obesity is associated with accelerated progression of carotid atherosclerosis in men Atherosclerosis
2001, 154, 497504

15 McGill H.C., McMahan C.A., Malcom G.T. i wsp.,


Relation of glycohemoglobin and adiposity to atherosclerosis in youth Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group, Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995, 15, 431-440.
16 Alpert M.A., Terry B.E., Cohen M.V. i wsp., The electrocardiogram in morbid obesity, Am J Cardiol 2000,
85, 908-910
17 Alpert M.A., Terry B.E., Hamm C.R. i wsp., Effect
of weight loss on the ECG of normotensive morbidly
obese patients, Chest 2001, 119, 507-510
18 Girola A., Enrini R., Garbetta F. i wsp., QT dispersion
in uncomplicated human obesity Obes Res 2001, 9,
71-77
19 Blumenthal JA i wsp, Exercise and weight loss reduce blood pressure in men and women with mild hypertension, Arch Int Med, 2000, 160, 1947
20 Olszanecka-Glinianowicz M., Postpowanie w nadwadze i otyoci oraz modyfikacja stylu ycia
w zmniejszaniu ryzyka sercowo-naczyniowego
u osb dorosych, omwienie wytycznych amerykaskich, Med Prakt 2014, 6, 50
Adres do korespondencji:
J. Tato
ul. Pocka 15C/73
01-231 Warszawa
jtaton@interiapl

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

99

ADAM WYSOKISKI1, ALEKSANDRA MARGULSKA1, TOMASZ SOBW2, IWONA KOSZEWSKA1

JADOWSTRT U OSB W PODESZYM WIEKU


ANOREXIA IN ELDERLY PERSONS
1

Klinika Psychiatrii Wieku Podeszego i Zaburze Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w odzi


2
Zakad Psychologii Lekarskiej, Uniwersytet Medyczny w odzi

STRESZCZENIE. Mianem jadowstrtu wieku podeszego okrela si wystpujce u ludzi starszych problemy z dostosowaniem przyjmowanych posikw do potrzeb energetycznych z nastpcz utrat masy ciaa. Podoe tego stanu jest zoone i obejmuje patofizjologiczne zmiany
zwizane ze starzeniem (zmniejszenie intensywnoci dozna smakowych i wchowych, orodkowe i obwodowe obnienie aknienia, zmiany
w ukadzie pokarmowym), stany chorobowe (zaburzenia depresyjne, poznawcze, choroby somatyczne, leki, czynniki jatrogenne, stan jamy
ustnej) oraz czynniki spoeczne. Chocia szereg mechanizmw lecych u podoa jadowstrtu wieku podeszego wydaje si by dobrze
poznanych, to jednak nadal wyjanienia wymaga kwestia, czy obserwowane zmiany neurobiologiczne wynikaj ze zwizanych z wiekiem
zmian w skadzie ciaa, czy te s bezporedni przyczyn jadowstrtu wieku podeszego. Jadowstrt wieku podeszego zwizany jest
z szeregiem powanych konsekwencji medycznych, w tym z: niedoywieniem biakowo-energetycznym, pogorszeniem funkcjonowania,
zwikszon amliwoci koci, wzrostem chorobowoci i umieralnoci. Dlatego te naley dy do wczesnego rozpoznania jadowstrtu
wieku podeszego i podejmowania dziaa leczniczych, a w opiece geriatrycznej - do optymalizacji stanu odywienia osb starszych.
Sowa kluczowe starzenie, jadowstrt, utrata apetytu, utrata masy ciaa
SUMMARY. The anorexia of aging is a term used to describe problems with adequate regulation of food intake and experienced loss of
weight in elderly people. The etiology of the anorexia of aging is complex and include a combination of physiological changes associated
with aging (decline in smell and taste, reduced central and peripheral drive to eat, delayed gastric emptying, changes in the gastrointestinal
tract), pathological conditions (depression, dementia, somatic diseases, medications and iatrogenic interventions, oral-health status) and
social factors. Although many mechanisms of the anorexia of aging may be well studied, it is still unclear whether observed neurobiological
changes are secondary to age-related changes in body composition or directly associated with anorexia. The anorexia of aging is associated
with protein-energy malnutrition, functional deterioration, morbidity and mortality. Therefore, early identification of the anorexia of aging and
effective interventions are necessary. One of the most important goals in the geriatric care is to optimize nutritional status of the elderly.
Key words aging, anorexia, appetite loss, weight loss.

WPROWADZENIE
Zredukowane spoycie pokarmw u osb starszych
opisa John Morley w 1988 r. jako jadowstrt wieku podeszego (1). Jadowstrt wieku podeszego jest zazwyczaj definiowana jako zmniejszenie aknienia oraz iloci
przyjmowanego pokarmu, co powoduje niezamierzony spadek masy ciaa, do ktrego dochodzi nawet przy
dostarczaniu odpowiedniej iloci poywienia. Moe to
by rezultatem czynnikw fizjologicznych (zwizanych
z procesem starzenia si), patologicznych oraz spoecznych. Jadowstrt wieku podeszego wystpuje u okoo
20% populacji osb w tym wieku (2), przy czym odsetek
ten jest wyszy wrd chorych hospitalizowanych oraz

100

wrd osb najstarszych (3). Szczeglnie zagroone tym


zjawiskiem s osoby korzystajce z opieki dugoterminowej (np. w orodkach opiekuczych), ryzyko niedoywienia w tej grupie wynosi nawet do 70% (4). W przeciwiestwie do ludzi modych, u osb w wieku podeszym utrata
masy ciaa wie si z upoledzon funkcj mini, upadkami, zmniejszon mas kostn, zaburzeniami immunologicznymi, niedokrwistoci, odleynami, pogorszeniem
funkcji poznawczych, utrudnionym gojeniem ran, opnionym zdrowieniem po zabiegach chirurgicznych, pogorszeniem funkcjonowania, ryzykiem rozwoju zespou
saboci (ang. frailty syndrome) oraz wzrostem chorobowoci i umieralnoci (6). Podczas gdy jadowstrt wieku podeszego niesie ze sob ryzyko cikich powika,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 1. Mechanizmy jadowstrtu wieku podeszego.


Fizjologiczne
Zwizane z wiekiem osabienie smaku
i wchu
Zmniejszony apetyt (mechanizmy centralne
i obwodowe)
Mechanizmy odkowo-jelitowe
(g. opnione oprnianie odka)

Patologiczne
Depresja
Otpienie
Choroby wspwystpujce, szczeglnie:
choroby przewodu pokarmowego
choroby nowotworowe
infekcje
Leki
Interwencje ywieniowe
Zy stan uzbienia
Zaburzenia poykania

nadal nie rozumiemy dokadnie lecych u jego podoa


mechanizmw. Celem niniejszej pracy jest podsumowanie obecnego stanu wiedzy na temat jadowstrtu wieku
podeszego.
Uwaa si, e dwa gwne mechanizmy jadowstrtu
wieku podeszego to: 1) zmniejszenie aknienia wynikajce ze zmniejszonego zapotrzebowania na energi oraz
2) szybciej i/lub silniej dziaajce sygnay hamujce.
Podczas starzenia zmniejszone jest zapotrzebowanie jak
i wydatkowanie energetyczne, co prowadzi do fizjologicznie zmniejszonej potrzeby przyjmowania posikw.
U wielu starszych osb zmniejszenie poday energii
w diecie jest jednak wiksze ni wynikaby to ze zmniejszenia wydatkowania energetycznego, co prowadzi do
zmniejszenia masy ciaa. To przejcie z fizjologicznego
do patologicznego stanu anoreksji jest czsto zwizane
z wystpowaniem wielu rnych czynnikw patologicznych oraz manifestuje zaburzenia regulacji homeostazy
energetycznej i kontroli przyjmowania pokarmu. Nastpnie patologiczna anoreksja doprowadza do niedoywienia
biakowo-energetycznego (5), a pniej do spadku masy
ciaa i powika wtrnych (sarkopenii, zespou saboci,
chorobowoci, ostatecznie - umieralnoci). W tabeli 1
zebrano podsumowanie mechanizmw uczestniczcych
w rozwoju jadowstrtu wieku podeszego.

FIZJOLOGICZNE PRZYCZYNY JADOWSTRTU


WIEKU PODESZEGO STARZENIE SI
POPDU YWIENIOWEGO
Osoby starsze czsto odczuwaj mniejszy gd
i wczeniej osigaj poczucie syto. W efekcie zjadaj
mniej w porwnaniu do osb modszych, jedz mniejsze
posiki i w wolniejszym tempie (6), pij mniej i spoywaj mniej przeksek midzy posikami (7). Wszystko
to przekada si na przyjmowanie mniejszej iloci kalorii. Ten spadek wie si gwnie z wyranym spadkiem
kalorii przyjmowanych z tuszczami, a towarzyszcym
niewielkim wzrostem iloci kalorii przyjmowanych wraz
z wglowodanami (8). Zmiany takie stwierdza si rwnie u zdrowych osb starszych, w sytuacji dostpnoci
adekwatnej iloci poywienia, co wskazuje na istnienie

Spoeczne
Niskie dochody i ubstwo
Niezdolno do robienia zakupw
i przygotowywania posikw
Osamotnienie i izolacja spoeczna,
szczeglnie w porze posikw

take cakowicie fizjologicznego mechanizmu jadowstrtu w wieku podeszym. Prawdopodobnie te zmiany


fizjologiczne wynikaj ze zmniejszenia masy miniowej
oraz ze zmniejszenia cakowitego wydatkowania energii
(wskutek zmniejszenia aktywnoci fizycznej i metabolizmu spoczynkowego).
Osoby starsze bdce na czczo s mniej godne, a po
zjedzeniu posiku dowiadczaj wikszej sytoci ni osoby modsze (9). Po okresie niedoywienia u osb modszych rozwija si nastpcze wzmoenie aknienia i dochodzi do odzyskania wczeniejszej masy ciaa, podczas gdy
osoby starsze nie zwikszaj spoycia pokarmu, a tym
samym nie odzyskuj utraconej masy ciaa (10). Nie jest
jasne, dlaczego osoby starsze po okresie ograniczonej poday pokarmu (np. w okresie okoooperacyjnym, ostrej
infekcji czy z przyczyn psychologicznych, na przykad
w okresie aoby) wykazuj ograniczon zdolno do
jej odpowiedniego zwikszania. Powysze obserwacje
wskazuj na osabion kontrol masy ciaa w sytuacji
znaczcych zmian w spoywaniu pokarmw i dowodz,
e zaburzona jest rwnowaga wielu mechanizmw regulujcych aknienie.
1. Osabienie aktywnoci zmysw
Wskutek postpujcego z wiekiem osabienia zmysw smaku i zapachu (11) jedzenie wydaje si mniej
smaczne, a co za tym idzie mniej podane. W konsekwencji wpywa to na ilo i dobr zjadanych pokarmw.
Zwizane z wiekiem osabienie zmysw jest bardzo czste (ponad 60% populacji w wieku od 65 do 80 lat wykazuje powane osabienie wchu, a po 80 roku ycia
- ponad 75% (12)), a wynika ono z utraty komrek zmysowych oraz zmniejszenia ich wraliwoci na bodce.
Rwnie ilo i wraliwo kubkw smakowych zmniejsza si z wiekiem (13). Podniesienie progu wchowego
i smakowego, ktre postpuje z wiekiem (gwnie wobec
smaku sonego, w mniejszym stopniu sodkiego), sugeruje potrzeb bogatszego smaku potraw spoywanych przez
osoby w wieku podeszym. Stosowanie wzmacniaczy
smaku i zapachu moe zwiksza ilo pokarmw spoywanych przez osoby starsze (14). Oznacza to rwnie,
e pokarmy atrakcyjne wizualnie (potrawy dobrze znane,

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

101

atwo rozpoznawalne) mog by prost i efektywn strategi prewencji i leczenia jadowstrtu wieku podeszego.
2. Upoledzenie centralnej i obwodowej regulacja apetytu
Zmiany w aktywnoci orodkowych i obwodowych
hormonw i neuropeptydw regulujcych aknienie odgrywaj wan rol w fizjologicznym zmniejszaniu si
apetytu wraz z wiekiem. W trakcie starzenia dochodzi
do osabienia orodkowej regulacja aknienia. Na zmiany
te skada si osabienie dziaania mechanizmw pobudzajcych aknienie i nasilenie dziaania mechanizmw
hamujcych.
Do najwaniejszych zmian aktywnoci orodkowych
czynnikw regulujcych aknienie zalicza si: zmniejszon aktywno endogennych peptydw opioidowych,
oreksyn, biaka AgRP (agouti-related protein) oraz galaniny, a take zwikszon aktywno biaka CART (cocaine and amphetamine regulated transcript). Peptydy
opioidowe (-endorfina, enkfaliny oraz dynorfiny) za
porednictwem receptora zwikszaj przyjmowanie pokarmu, w szczeglnoci bogatego w tuszcze (15). Stymulowane opioidami spoywanie pokarmu jest zmniejszone u starszych myszy (16), prawdopodobnie w zwizku
z zalenym od wieku spadkiem liczby receptorw opioidowych. Postpujce z wiekiem fizjologiczne osabienie
ukadu opioidowego wpywajcego na aknienie moe
by te odpowiedzialne za zmniejszone spoycie tuszczw, ktre wystpuje w osb starszych, cho wyniki
bada z udziaem ludzi s ograniczone. Neuropeptyd Y
(NPY) jest jednym z najsilniej dziaajcych hormonw
zwikszajcych aknienie, jednak wydaje si, e nie odgrywa on znaczcej roli w jadowstrcie wieku podeszego (17). Oreksyny A i B, oprcz swej roli w neurobiologii
snu, powoduj rwnie zwikszenie aknienia. Funkcja
ukadu oreksyn jest osabiona u starych szczurw (18),
brak jest jednak danych dotyczcych ludzi. Biako CART
jest neuropeptydem wytwarzanym gwnie przez neurony podwzgrzowe. Jego dziaanie zmniejszajce apetyt
wynika z hamowania neuronw NPY. Wyniki bada dotyczcych zmian zalenych od wieku s nierozstrzygajce: cz badaczy wykazaa zwikszon ekspresj CART
mRNA (19), inni nie wykazali takich rnic (18). Sohn
i wsp. zaobserwowali, e testosteron moe zmniejsza
poziom podwzgrzowego CART mRNA (20), skd moe
wynika zwikszona aktywno CART u starszych mczyzn. Biako AgRP jest neuropeptydem wytwarzanym
wraz z neuropeptydem Y i powoduje zwikszanie apetytu. Wraz z wiekiem spada ekspresja genu AgRP (19). Galanina jest zwikszajcym aknienie neuropeptydem produkowanym w mzgu, ale rwnie obwodowo. Stenia
galaniny u kobiet w okresie pomenopauzalnym jest nisze
ni u modych kobiet (21). Sugeruje to, e rola oreksygeniczna galaniny u kobiet moe sabn z wiekiem.

102

Zmiany aktywnoci obwodowych czynnikw regulujcych aknienie obejmuj przede wszystkim: zwikszon
aktywno leptyny, cholecystokininy, glukagonopodobnego peptydu-1 oraz amyliny, a take zmniejszon aktywno greliny. Leptyna jest hormonem wydzielanym przez
komrki tkanki tuszczowej, regulujcym ilo tuszczu
magazynowanego w organizmie. Leptyna hamuje uczucie
godu oraz spoycie pokarmw. Wyniki bada z udziaem
ludzi dotyczcych zmian stenia leptyny zachodzcych
z wiekiem s sprzeczne. Donini i wsp. nie wykazali rnic
w zakresie stenia leptyny pomidzy osobami starszymi
z jadowstrtem wieku podeszego a osobami zdrowymi
(2). Perry i wsp. opisali spadek stenia leptyny u starszych kobiet (22). Badania pokazay rwnie odwrotn
zaleno pomidzy poziomem testosteronu oraz leptyny
(23), za w trakcie starzenia poziom testosteronu spada
u mczyzn (24). Te wyniki sugeruj potencjaln rol leptyny w anoreksji fizjologicznej u mczyzn, ale nie u kobiet. Cholecystokinina (CCK) powoduje uwalnianie ci,
stymuluje wydzielanie enzymw trzustkowych oraz hamuje przyjmowanie pokarmu. Stenie CCK zwiksza si
z wiekiem (25), ponadto z wiekiem ronie sia hamowania
aknienia przez CCK (26). Ponadto CCK zwalnia oprnianie odkowe, moe wic poredniczy w zwizanym
z wiekiem opnieniem oprniania odkowego (zjawisko to zostanie omwione w dalszej czci pracy). Glukagonopodobny peptyd-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1)
jest uznawany za potencjalny czynnik hamujcy przyjmowanie pokarmu, m.in. poprzez stymulacj wydzielania
insuliny, spowalnianie oprniania odka oraz hamowanie wydzielania peptydu YY (27). U zdrowych osb
w wieku podeszym dieta wysokotuszczowa powoduje
wzmoone uczucie sytoci, a w zjawisku tym poredniczy GLP-1 (28). Grelina jest hamujcym aknienie peptydem wytwarzanym przez komrki okadzinowe odka. Poziom krcej greliny jest niszy u osb starszych
w porwnaniu z modszymi (29), jednak niektre badania
nie potwierdziy tych obserwacji (30). Inne badania pokazuj, e osoby starsze maj nisze poziomy acylowanej
(zwikszajcej aknienie) formy greliny w stosunku do
desacylowanej (prawdopodobnie wywierajcej dziaanie
przeciwstawne) (31). Stenie greliny jest istotnie wysze
u niedoywionych starszych kobiet ni u dobrze odywionych starszych i modszych kobiet, a poposikowy spadek
poziomu greliny jest wikszy u osb starszych (25). Amylina jest wydzielana wraz z insulin przez komrki beta
trzustki. Jest hormonem hamujcym aknienie, m.in. poprzez opnianie oprniania odkowego. Wydzielanie
amyliny jest zwikszone u osb w podeszym wieku (32).
Jest natomiast mao prawdopodobne, aby insulina miaa
znaczenie w rozwoju jadowstrtu wieku podeszego (33).
Peptyd YY (PYY) jest uwalniany z jelita krtego i okrnicy w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu i powoduje zmniejszenie apetytu. Niektre badania wskazuj, e

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

poziom krcego PYY ronie z wiekiem (34), za wraliwo na dziaanie PYY moe zmienia si w trakcie procesu starzenia (35).
3. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego
Rozcignicie odka w okolicy przedoddwiernikowej przez znajdujcy si nim pokarm jest gwnym
sygnaem sytoci pochodzcym z przewodu pokarmowego. U osb starszych oprnianie odka jest wyranie
spowolnione, co skutkuje szybszym osiganiem uczucia
sytoci (36). Szybsze wypenianie si odka w czci
przedoddwiernikowej jest przede wszystkim zwizane
ze zmniejszon podatnoci dna odka na rozciganie (37). Przyczyn tego jest prawdopodobnie osabione
dziaania tlenku azotu (38). Ponadto, omwione powyej
zmiany w ukadzie cholecystokininowym s dodatkowym
mechanizmem odpowiedzialnym za to zjawisko.
Opnione oprnianie odka jest okrelane jako
gastropareza, a skutkiem tego stanu jest nadmiernie
dugie zaleganie treci pokarmowej w odku. Najpowszechniejszymi objawami gastroparezy s mdoci,
wymiotowanie niestrawionym pokarmem, ble brzucha,
uczucie penoci pojawiajce si po zjedzeniu zaledwie
kilku ksw oraz utrata apetytu. Przeduony czas trawienia moe wydua przyswajanie substratw energetycznych (glukozy i wolnych kwasw tuszczowych), dziki
czemu duej s one w krwioobiegu i duej daj uczucie
sytoci (39).
Do pozostaych problemw z przewodu pokarmowego wystpujcych u osb w wieku podeszym, a mogcych wpywa na apetyt, nale: upoledzona motoryka
jelit, zmniejszone wydzielanie odkowe i jelitowe,
zmniejszona jelitowa powierzchnia absorpcyjna. Take
hiperkalcemia moe powodowa jadowstrt, a kamienie
ciowe mog wyzwala uczucie sytoci. Objawy takie
jak niestrawno, refluks odkowo-przeykowy mog
rwnie ogranicza przyjmowanie pokarmw. Przewleke zaparcia (zgaszane przez nawet 25% populacji powyej 65 roku ycia) mog rwnie by przyczyn braku
aknienia. Zwikszona u osb starszych podatno ciany
przewodu pokarmowego na mikrouszkodzenia (40) moe
wiza si z gorszym stanem odywienia wskutek zaburzonej absorpcji skadnikw pokarmowych.

PATOLOGICZNE MECHANIZMY
JADOWSTRTU WIEKU PODESZEGO
WPYWY CHORB WIEKU STARCZEGO
I WARUNKW SOCJALNYCH
1. Depresja
Depresja jest jedn z najczstszych odwracalnych
przyczyn jadowstrtu i utraty masy ciaa u osb starszych
(41). U osb starszych cierpicych z powodu depresji

dochodzi do wikszego ni u osb modszych zaburzenia


regulacji osi podwzgrze-przysadka-nadnercza (42), std
starsze osoby z depresj jedz mniej ni osoby modsze
z depresj (43). Ponadto, czstym problemem u chorych
z depresj w starszym wieku s zaparcia (44) - mog
one dodatkowo powodowa spadek apetytu w zwizku
z towarzyszcym im uczuciem penoci. Chorzy z rozpoznanymi zaburzeniami psychotycznymi (takimi jak
schizofrenia, zaburzenia urojeniowe, majaczenie czy depresja psychotyczna) mog dowiadcza rnorodnych
objaww wytwrczych ograniczajcych spoycie pokarmw (np. halucynacje suchowe nakazujce im nie je,
urojenia przeladowcze dotyczce zatrucia jedzenia, halucynacje smakowe zmieniajce smak potraw oraz omamy cenestetyczne dajce wraenie niedronego przewodu
pokarmowego). Ponadto, pacjenci z cik depresj mog
odmawia przyjmowania pokarmw i pynw w celach
samobjczych.
2. Otpienie
Otpienie, szczeglnie w przebiegu choroby Alzheimera, jest zwizane z jadowstrtem i spadkiem masy ciaa (45). Ponadto, do 90% pacjentw z otpieniem wykazuje zaburzenia zachowania i objawy psychopatologiczne
towarzyszce otpieniu (behavioral and psychological
symptoms of dementia, BPSD), za zaburzenia odywiania s jedn ze skadowych BPSD (46) Dokadne mechanizmy biologiczne lece u podoa jadowstrtu u chorych z otpieniem nie s znane, prawdopodobnie wi
si z zaburzon regulacj apetytu i metabolizmu. Jedn
z potencjalnych przyczyn moe by rwnie apraksja
poykania. Spadek masy ciaa moe wystpowa ju we
wczesnej fazie otpienia, a nawet przed jego rozpoznaniem, co sugeruje, e ubytek masy ciaa moe by wczesnym markerem otpienia (47).
3. Inne choroby wspistniejce
Stan zdrowia osb starzejcych si ma bezporedni
wpyw na wybr i dostpno produktw ywnociowych
- im sabsza fizycznie jest osoba starsza, tym mniej jest
w stanie chodzi na zakupy czy przyrzdza odpowiednio
zbilansowane posiki. Niepenosprawno fizyczna oraz
utrudnienia w aktywnoci dnia codziennego sprawiaj, e
osoby te s niezdolne do robienia zakupw czy przygotowywania posikw.
Diagnostyka rnicowa jadowstrtu wieku podeszego powinna uwzgldnia take stany z wtrnym spadkiem
masy ciaa, takie jak choroba nowotworowa, uzalenienie
od alkoholu, zespoy hipermetaboliczne (np. nadczynno
tarczycy). Ostre stany chorobowe - jak infekcje bakteryjne oraz wirusowe - s czsto zwizane z odruchowym
spadkiem apetytu pomimo zwikszonego zapotrzebowania energetycznego oraz na skadniki odywcze. Poziomy biaka C-reaktywnego (C-reactive protein, CRP) s

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

103

wysze u osb z jadowstrtem wieku podeszego (48).


Modelowym przykadem zwizanej z chorob utraty apetytu jest choroba nowotworowa. W tym przypadku za jadowstrt odpowiadaj przede wszystkim cytokiny prozapalne (interleukiny IL-1 i IL-6, czynnik martwicy guza
(tumor necrosis factor, TNF)-alfa), ktre powoduj uwalnianie leptyny (49) oraz pobudzenie receptora leptynowego, hamowanie peptydw oreksygenicznych (np. NPY),
zwikszenie stenia prostanglandyny E1 (50), ktra jest
silnym czynnikiem hamujcym aknienie.
Zy stan uzbienia oraz niedopasowane protezy mog
ogranicza rodzaje i ilo spoywanych pokarmw (51).
Podobny efekt wystpuje u ludzi ze zmniejszonym wydzielaniem liny. Rwnie zaburzenia poykania (krztuszenie si, skrcenie oddechu podczas przyjmowania posikw, zatrzymywanie si pokarmu w jamie ustnej) mog
zmniejsza ilo oraz rnorodno spoywanych pokarmw. Najczstsz przyczyn zaburze poykania jest udar
mzgu. Udar i przyczyny neurologiczne (m.in. choroba
Parkinsona) mog rwnie upoledza sprawno manualn, a zatem ogranicza moliwoci przygotowywania
sobie posikw oraz zmusza pacjentw do korzystania
z pomocy podczas jedzenia.
4. Czynnki jatrogenne
Liczne leki mog powodowa sucho w ustach, metaliczny posmak, nudnoci, wymioty, zaparcia lub biegunki,
a take upoledza wchanianie skadnikw odywczych.
Dotyczy to szeregu powszechnie stosowanych lekw,
w tym lekw psychotropowych, antybiotykw, lekw
przeciwpadaczkowych, przeciwnadcinieniowych, przeciwzapalnych, rozszerzajcych oskrzela, hipolipemizujcych oraz hormonw tarczycy (52).
Innym istotnym czynnikiem jatrogennym przyczyniajcym si do rozwoju jadowstrtu wieku podeszego s
interwencje ywieniowe. Obecno tuszczw oraz soli
w jedzeniu jest niezbdna dla wytworzenia okrelonego
smaku, jak i atrakcyjnoci smakowej (ang. palatability)
pokarmw. Dlatego te czsto zalecane przez lekarzy
diety niskotuszczowe lub niskosodowe mog mie niekorzystny wpyw na apetyt. Szczeglnie dotyczy to osb
z nasilonym osabieniem zmysw wchu i smaku.
5. Czynniki spoeczne
Nieprawidowa konsystencja czy temperatura pokarmw moe ogranicza ich spoywanie. Te problemy
mog by do powszechne u pensjonariuszy domw
opieki. Wiele osb w podeszym wieku uzyskuje niszy
przychd lub yje w ubstwie. Rwnie przeywanie aoby, nawet jeli niepowikane depresj - moe skutkowa
zmian spoecznego znaczenia posikw, a w rezultacie
mie niekorzystny wpyw na nawyki ywieniowe (53).
Ludziom yjcym samotnie oraz podopiecznym domw
opieki czsto brakuje towarzystwa, rozmowy, oraz miej

104

atmosfery w porze posikw. Wykazano, e posiki jedzone w obecnoci innych osb bywaj wiksze nawet
o 40% (54). Osoby starsze yjce samotnie jedz mniej
oraz maj zwikszone ryzyko niedoywienia (55). Stad
spoywanie posikw wraz z innymi osobami i poprawa
kontekstu spoecznego konsumpcji posikw moe polepszy stan odywienia. Nieodpowiednia edukacja w zakresie restrykcji dietetycznych rwnie moe prowadzi
do nieadekwatnego doboru produktw ywnociowych.
Wanym i czsto zaniedbywanym powodem spadku masy
ciaa u osb w wieku podeszym jest przemoc wzgldem
tych osb, ktra rwnie moe by odpowiedzialna za
jadowstrt (56).
Podsumowanie
Mianem jadowstrtu wieku podeszego okrela si
wystpujce u ludzi starszych problemy z dostosowaniem
przyjmowanych posikw do potrzeb energetycznych
z nastpcz utrat masy ciaa. Etiologia jadowstrtu wieku podeszego jest wieloczynnikowa. Lepsze zrozumienie jej mechanizmw powinno pozwoli na rozwinicie
metod prewencji oraz leczenia, ktre poprawiyby stan
zdrowia oraz jako ycia osb starszych. Diagnostyka
rnicowa zmniejszonego apetytu oraz utraty masy ciaa w wieku podeszym powinna uwzgldnia przyczyny
fizjologiczne, patologiczne oraz spoeczne. Badania roli
hormonw regulujcych aknienie w patomechanizmie
jadowstrtu wieku podeszego powinny obejmowa analiz skadu masy ciaa (z uyciem rezonansu magnetycznego, absorpcjometrii podwjnej wizki promieniowania
rentgenowskiego, analizy bioimpedancji) - w zwizku
z siln korelacj pomidzy iloci tkanki tuszczowej
a poziomami poszczeglnych hormonw. Jest prawdopodobne, e wiele z obserwowanych zalenoci nie wynika
bezporednio z procesu starzenia, ale ze zmian w skadzie
ciaa. Naley dy do wczesnego rozpoznania jadowstrtu wieku podeszego i podejmowania dziaa leczniczych, a w opiece geriatrycznej - do optymalizacji stanu
odywienia osb starszych.

PIMIENNICTWO
1 Morley JE, Silver AJ Anorexia in the elderly Neurobiol Aging 1988;9:9-16
2 Donini LM, Poggiogalle E, Piredda M i wsp: Anorexia and eating patterns in the elderly PLoS One
2013;8:e63539
3 Donini LM, Dominguez LJ, Barbagallo M i wsp.: Senile anorexia in different geriatric settings in Italy J
Nutr Health Aging 2011;15:775-781
4 Takeuchi K, Aida J, Ito K i wsp.: Nutritional status and
dysphagia risk among community-dwelling frail older
adults J Nutr Health Aging 2014;18:352-357

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

5 Horwitz BA, Blanton CA, McDonald RB. Physiologic


determinants of the anorexia of aging: insights from
animal studies Annu Rev Nutr 2002;22:417-438
6 De Castro JM How can eating behavior be regulated
in the complex environments of free-living humans?
Neurosci Biobehav Rev 1996;20:119-131
7 Nieuwenhuizen WF, Weenen H, Rigby P, Hetherington MM Older adults and patients in need of nutritional support: review of current treatment options
and factors influencing nutritional intake. Clin Nutr.
2010;29:160-169
8 Wurtman JJ. The anorexia of aging: a problem not restricted to calorie intake Neurobiol Aging 1988;9:22-23
9 Clarkston WK, Pantano MM, Morley JE i wsp: Evidence for the anorexia of aging: gastrointestinal transit
and hunger in healthy elderly vs young adults Am J
Physiol 1997;272:R243-R248
10 Roberts SB. Energy regulation and aging: recent findings and their implications Nutr Rev 2000;58:91-97
11 Schiffman SS, Graham BG. Taste and smell perception
affect appetite and immunity in the elderly Eur J Clin
Nutr 2000;54 Suppl 3:S54-S63
12 Doty RL, Shaman P, Applebaum SL i wsp: Smell
identification ability: changes with age. Science.
1984;226:1441-1443
13 Morley JE Anorexia of aging: physiologic and pathologic Am J Clin Nutr 1997;66:760-773
14 Essed NH, Oerlemans P, Hoek M i wsp: Optimal preferred MSG concentration in potatoes, spinach and
beef and their effect on intake in institutionalized elderly people J Nutr Health Aging 2009;13:769-775
15 Chang GQ, Karatayev O, Ahsan R i wsp.: Dietary fat stimulates endogenous enkephalin and dynorphin in the paraventricular nucleus: role of circulating triglycerides Am J Physiol Endocrinol Metab
2007;292:E561-E570
16 Kavaliers M, Hirst M. The influence of opiate agonists
on day-night feeding rhythms in young and old mice
Brain Res 1985;326:160-167
17 Taniguchi S, Yanase T, Kurimoto F i wsp.: Age-related
increase in neuropeptide Y-like immunoreactivity in
cerebrospinal fluid in women. Fukuoka Igaku Zasshi.
1994;85:361-365
18 Kappeler L, Gourdji D, Zizzari P i wsp.: Age-associated changes in hypothalamic and pituitary neuroendocrine gene expression in the rat J Neuroendocrinol
2003;15:592-601
19 Wolden-Hanson T, Marck BT, Matsumoto AM. Blunted hypothalamic neuropeptide gene expression in response to fasting, but preservation of feeding responses to AgRP in aging male Brown Norway rats Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;287:R138-R146

20 Bender N, Portmann M, Heg Z i wsp.: Fish or n3-PUFA intake and body composition: a systematic review
and meta-analysis Obes Rev 2014
21 Baranowska B, Radzikowska M, Wasilewska-Dziubinska E i wsp.: Relationship among leptin, neuropeptide Y, and galanin in young women and in postmenopausal women Menopause 2000;7:149-155
22 Perry HM, Morley JE, Horowitz M i wsp.: Body composition and age in African-American and Caucasian
women: relationship to plasma leptin levels Metabolism 1997;46:1399-1405
23 De Maddalena C, Vodo S, Petroni A, Aloisi AM Impact of testosterone on body fat composition J Cell
Physiol 2012;227:3744-3748
24 Maggio M, Lauretani F, Ceda GP. Sex hormones and
sarcopenia in older persons Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2013;16:3-13
25 Wyszogrodzka-Kucharska A, Rabe-Jaboska J.
[Decrease in mineral bone density in schizophrenic
patients treated with 2nd generation antipsychotics]
Psychiatr Pol 2005;39:1173-1184
26 Sidorenkov O, Nilssen O, Brenn T i wsp.: Prevalence of the metabolic syndrome and its components in
Northwest Russia: the Arkhangelsk study BMC Public Health 2010;10:23
27 Lee YS, Jun HS. Anti-diabetic actions of glucagon-like peptide-1 on pancreatic beta-cells Metabolism
2014;63:9-19
28 Di Francesco V, Barazzoni R, Bissoli L i wsp.: The
quantity of meal fat influences the profile of postprandial hormones as well as hunger sensation in healthy
elderly people J Am Med Dir Assoc 2010;11:188-193
29 Schneider SM, Al-Jaouni R, Caruba C i wsp: Effects
of age, malnutrition and refeeding on the expression
and secretion of ghrelin Clin Nutr 2008;27:724-731
30 Vilarrasa N, Vendrell J, Maravall J i wsp: Distribution
and determinants of adiponectin, resistin and ghrelin
in a randomly selected healthy population Clin Endocrinol (Oxf). 2005;63:329-335.
31 Rigamonti AE, Pincelli AI, Corra B i wsp: Plasma
ghrelin concentrations in elderly subjects: comparison with anorexic and obese patients J Endocrinol
2002;175:R1-R5
32 Citrome L Iloperidone: a clinical overview J Clin
Psychiatry 2011;72 Suppl 1:19-23
33 Chapman IM, Goble EA, Wittert GA i wsp.: Effect of
intravenous glucose and euglycemic insulin infusions
on short-term appetite and food intake Am J Physiol
1998;274:R596-R603
34 Papanastasiou E. The prevalence and mechanisms of
metabolic syndrome in schizophrenia: a review. Ther
Adv Psychopharmacol 2013;3:33-51
35 Park A, Bloom SR. Peptides and obesity: the PYY336 story Regul Pept 2004;119:1-2

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

105

36 Brogna A, Loreno M, Catalano F i wsp: Radioisotopic assessment of gastric emptying of solids in elderly
subjects Aging Clin Exp Res 2006;18:493-496
37 Sturm K, Parker B, Wishart J i wsp: Energy intake
and appetite are related to antral area in healthy young
and older subjects Am J Clin Nutr 2004;80:656-667
38 Smits GJ, Lefebvre RA. Influence of age on the signal
transduction pathway of non-adrenergic non-cholinergic neurotransmitters in the rat gastric fundus Br J
Pharmacol 1995;114:640-647
39 Melanson KJ, Greenberg AS, Ludwig DS i wsp.:
Blood glucose and hormonal responses to small and
large meals in healthy young and older women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1998;53:B299-B305
40 Newton JL Changes in upper gastrointestinal physiology with age Mech Ageing Dev 2004;125:867-870
41 German L, Kahana C, Rosenfeld V i wsp.: Depressive
symptoms are associated with food insufficiency and
nutritional deficiencies in poor community-dwelling
elderly people J Nutr Health Aging 2011;15:3-8
42 Belvederi Murri M, Pariante C, Mondelli V i wsp:
HPA axis and aging in depression: systematic review and meta-analysis Psychoneuroendocrinology
2014;41:46-62
43 Roberts SB, Rosenberg I Nutrition and aging: changes in the regulation of energy metabolism with aging
Physiol Rev 2006;86:651-667
44 Simon GE, VonKorff M, Piccinelli M i wsp.: An international study of the relation between somatic symptoms
and depression N Engl J Med 1999;341:1329-1335
45 Landi F, Lattanzio F, DellAquila G i wsp.: Prevalence and potentially reversible factors associated with
anorexia among older nursing home residents: results from the ULISSE project J Am Med Dir Assoc
2013;14:119-124
46 Taemeeyapradit U, Udomittipong D, Tepparak N.
Characteristics of behavioral and psychological symptoms of dementia, severity and levels of distress on
caregivers. J Med Assoc Thai. 2014;97:423-430.

106

47 Salva A, Andrieu S, Fernandez E i wsp.: Health and


nutritional promotion program for patients with dementia (NutriAlz Study): design and baseline data. J
Nutr Health Aging 2009;13:529-537
48 Donini LM, Savina C, Piredda M i wsp: Senile anorexia in acute-ward and rehabilitations settings J Nutr
Health Aging 2008;12:511-517
49 Laviano A, Russo M, Freda F, Rossi-Fanelli F Neurochemical mechanisms for cancer anorexia Nutrition
2002;18:100-105
50 Morley JE Anorexia, sarcopenia, and aging Nutrition 2001;17:660-663
51 Walls AW, Steele JG. The relationship between oral
health and nutrition in older people Mech Ageing
Dev 2004;125:853-857
52 Naik BS, Shetty N, Maben EV Drug-induced taste disorders Eur J Intern Med 2010;21:240-243
53 Fields DA, Goran MI. Body composition techniques
and the four-compartment model in children J Appl
Physiol (1985). 2000;89:613-620.
54 de Castro JM Social facilitation of the spontaneous
meal size of humans occurs on both weekdays and
weekends Physiol Behav 1991;49:1289-1291
55 Hsieh YM, Sung TS, Wan KS. A survey of nutrition
and health status of solitary and non-solitary elders in
taiwan J Nutr Health Aging 2010;14:11-14
56 Lindbloom EJ, Brandt J, Hough LD, Meadows SE
Elder mistreatment in the nursing home: a systematic
review J Am Med Dir Assoc 2007;8:610-616
Adres do korespondencji:
Adam Wysokiski
Klinika Psychiatrii i Zaburze Psychotycznych,
Uniwersytet Medyczny w odzi
Centralny Szpital Kliniczny
Czechosowacka 8/10, 92-216 d
e-mail: adam.wysokinski@umed.lodz.pl
(42/675 73 72)

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Wane zawodowe informacje


Important professional
informations

ZYGMUNT TROJANOWSKI
PORADNIA DIABETOLOGICZNA, D

MIKROBIOM WIAT BAKTERII JELITOWYCH


A ZABURZENIA METABOLICZNE
MICROBIOM WORLD OF INTESTINAL BACTERIA AND METABOLIC
DISORDERS
Zjazd Amerykaskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA) w 2014 odby si w San Francisco. Do nowych
tematw tego zjazdu naleay wykady i prace dowiadczalne wskazujce na patogenetyczne znaczenie biologicznego
skadu i funkcji bakterii zasiedlajcych jelito czowieka czyli mikrobiomu.
Mikrobiom. Liczba komrek mikroorganizmw w ciele czowieka dziesiciokrotnie przewysza liczb jego wasnych, somatycznych i pciowych komrek. Najwiksza i najbardziej zoona jest mikrobiologiczna zawarto jelita,
w ktrym liczb drobnoustrojw szacuje si nawet na 1014 komrek, a 1 g kau czowieka zawiera moe 1012 komrek
bakterii. Tak powstaje mikrobiom jelitowy czowieka.
Rnorodno bakterii jelitowych jest szacowana na ponad 1000 gatunkw. W ludzkich jelitach dominuj - Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Fusobacteria, Proteobacteria, Verrucomicrobia, Cyanobacteria, Spirochaeates.
Dwa gatunki: Bacteroidetes i Firmicutes s dominujce.
Mikrobiom w podeszym wieku. W okresie starzenia si czowieka mona zaobserwowa zmniejszenie liczby Bifidobacterium i Bacteroides, towarzyszy temu spadek liczby rodzaju Lactobacillus oraz proporcjonalny wzrost liczby
fakultatywnych beztlenowcw, takich jak Ecoli Stosunek ilociowy rodzajw Firmicutes do Bacteroidetes znacznie
zmienia si w cigu ycia, na pocztku wzrastajc wraz z wiekiem, aby potem obniy si u starszych osb.
Zmiany tych proporcji cz si z modyfikowaniem procesw trawienia u starszych osb. Mikroorganizmy wpywaj w ten znaczcy sposb na rwnowag energetyczn organizmu gospodarza, mog sprzyja otyoci. Bakterie umoliwiaj przeksztacanie zoonych skadnikw pokarmowych, takich jak bonnik (skadniki cian komrek rolinnych:
celuloza, pektyny, hemicelulozy, lignina) lub jelitowa mucyna w proste cukry, lub krtkoacuchowe kwasy tuszczowe
- gwnie jako propionian i malan. Wglowodany zawarte w poywieniu s trawione przez bakterie w jelicie grubym.
Ocenia si, e tego rodzaju mikrobiologiczna fermentacja moe dostarcza nawet 10% energii uzyskiwanej z poywienia, gwnie w postaci krtkoacuchowych kwasw tuszczowych.
Dotychczasowe badania patogenezy otyoci koncentroway si na rnych aspektach odywiana i genetycznych
predyspozycjach gospodarza. Badania mikrobiologiczno-kliniczne wykazay dodatkowo zwizek mikroflory jelit z otyoci. Odpowiedni mikrobiom umoliwia wydajniejsze wykorzystywanie wglowodanw zawartych w poywieniu,
ma zdolno do modulowania ich metabolizmu oraz magazynowania tuszczu przez gospodarza.
Istotne okazao si take badanie osb o zrnicowanym stanie zdrowotnym, cierpicych na rne choroby i odnajdywanie zwizku tych chorb z mikroflor zasiedlajc ich organizmy.
Zwrcono take uwag, ze leczenie dietetyczne moe wpywa na patofizjologi chorb nie tylko przez specyficzny
ich skad chemiczny ale take przez zmiany w mikroflorze jelitowej. Wiedza w tym zakresie znajdzie zapewne zastosowanie w projektowaniu testw diagnostycznych a take metod terapii i edukacji zdrowotnej.
Mikrobiom a przewleky stan zapalny.
Rozwj i funkcje jelitowej mikroflory s moliwe dziki immunologicznej tolerancji wobec bakterii zasiedlajcych
jelito. Zmniejszenie tolerancji gospodarza moe prowadzi do przewlekych stanw zapalnych, takich jak nieswoiste
zapalenia jelit czy zesp jelita draliwego. Dotychczasowe dane potwierdzaj take istotny zwizek skadu mikroflory
z chorobami oglnoustrojowymi - nowotworami, cukrzyc i otyoci.
W cukrzycy typu 2 wykazano, e wraz z wzrostem iloci tuszczu w diecie wyranie zmienia si wskanik proporcji
bakterii z rodzaju Firmicutes do Enterobakteriaceae. Pojawi si moe nasilenie prozapalnego dziaania interleukin
prowadzce do stanw przewlekego zapalenia. W cukrzycy typu 2 zjawisko to powizane jest ze szlakiem sygnaowym

108

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

insuliny i odpowiedzi ukadu inkretynowego (GLP-1). Tre jelitowa pobrana od szczupego szczura bez cukrzycy
i wprowadzona do jelita otyego szczura z cukrzyc, powoduje normalizacj glikemii i spadek ciaru ciaa.
Mikrobiom wpywy genetyczne
Wane s take badania wpywu mikrobiomu jelitowego na genetyczne funkcje gospodarza. Wskazuj na to badania
zaleznoci skadu bakteryjnego jelit z ocenami genomu czowieka badania Human Microbiom Project (HMP). Projekt
ten rozpoczto w czasie gdy koszty sekwencjonowania DNA zaczy spada i znacznie zwikszya si dostpno tych
bada.
Oznaczao to wkroczenia mikrobiologii w er metagenomiki. Badania mRNA (metatranskryptomika), biaek (metaproteomika) i sieci metabolicznych (metainteraktomika), s dopenieniem metagenomiki. Dostarczaj informacji o tym,
ktre geny mikroflory s w rnych warunkach funkcjonalne - maj potencja wpywu na metabolizm gospodarza mikroflory - czowieka.
Metagenomowe analizy ludzkiego mikrobiomu wykazay, e w jelicie znajduje si 3,3 miliona specyficznych genw
bakteryjnych, czyli 150 razy wicej ni w genomie gospodarza.
Sekwencjonowanie genomu ludzkiego jest ogromnym osigniciem biologii, ale nie bdzie kompletne, dopki nie
zrozumiemy wielu dodatkowych okolicznoci jak np. powizania pomidzy czowiekiem a mikroorganizmami zasiedlajcymi jego organizm.
Przyszo bada wpywu mikroflory jelitowej na metabolizm czowieka jest nie tylko ciekawa ale praktycznie
wana.
Pimiennictwo u autora
e-mail: zygmunt@cukrzyca-terapia.pl

Streszczenie
Influence of diet on gut microbiota, inflammation and type 2 diabetes. First experience with macrobiotic
Ma-Pi 2 diet. Fallucca F, Porrata C, Fallucca S, Pianesi M, Diabetes Metabolism Research and Reviews 30S1
(Mar 2014): 48-54.
Pojawio si wiele bada wskazujcych, e zaburzenia w skadzie i funkcji bakterii saprofitujacych w jelicie
grubym czowieka mog przyczynia si do powstawania chorb o rnym klinicznym charakterze szczeglnie
metabolicznych - jak cukrzyca typu 2 i otyo.
Czynnikami, ktre wpywaj na skad i funkcj szczepw bakterii jelitowych czyli mikrobiomu s szczeglnie wiek, etniczne pochodzenie, aktywno ukadu immunologicznego, zaburzenia motoryki jelit. Na skad
mikrobiomu wpywa take sposb odywiania i zalecenia dietetyczne. Np. dieta o duej zawartoci tuszczw
moe powodowa niskonasilone zapalenie jelita grubego i zmiany w metabolizmie bakterii. Pojawia si produkcja
bakteryjnych metabolitw, ktre mog wchania si do krwioobiegu organizmu gospodarza pacjenta. Powstawa moe wtedy oporno na insulin i upoledzenie tolerancji glukozy. Dodanie do diety probiotykw takich
jak wkno pokarmowe (jarzyny) lub preparaty specyficznych bakterii pobudza sekrecj glukagonopodobnego
peptydu 1, zmniejsza wydzielanie greliny.
Proponuje si take specjalne diety normalizujce skad i funkcje mikrobiomu czowieka. Na tej drodze przyczyniaj si one do normalizacji tolerancji glukozy, skadu lipidw w surowicy krwi a take sekrecji insuliny.
Powysza problematyka stanowi przedmiot aktywnych bada.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

109

LISTY DO REDAKCJI MEDYCYNY METABOLICZNEJ


W SPRAWIE OPIEKI DLA OSB PRZEWLEKLE
CHORYCH, SAMOTNYCH, W PODESZYM WIEKU
LETTER DEALING WITH THE PROBLEM OF CARE FOR PERSONS CHRONICALLY
ILL, LONELY, IN ADVANCED AGE
LIST 1
JAK Y W DOMU POMOCY SPOECZNEJ?
Analizujc rne aspekty ycia w Domu Pomocy Spoecznej dostrzegam bardzo piln potrzeb stworzenia warunkw
zapewniajcych mieszkacom wiksze poczucie wolnoci jednostki i poszanowania godnoci osobistej.
Wiem natomiast, e pewien postp w tym zakresie jest zupenie realny. Pomocna moe by funkcja pracownika pierwszego kontaktu
Mam przywilej usugiwa w tym charakterze. Dostrzegam oboplne zadowolenie i wiele satysfakcji. Staram si przede
wszystkim pozna moich podopiecznych, wysondowa ich rzeczywiste problemy, prbowa je rozwizywa, pomniejsza
ich przykre skutki.
Najbardziej ciesz si z tego, ze pomagam im y wasnym yciem, rozwijam poczucie drbnoci, indywidualnych
upodoba i nawykw. Nieraz zastanawiam sie nad tym, ktrej grupy zawodowej praca jest najwaniejsza. Dugoletnie dowiadczenia wskazuj na pewne preferencje. To waciwa opieka nad mieszkacem, a wiec ubieranie, pomoc w utrzymaniu
higieny osobistej, dostosowane ko i wygodna pozycja leca, odpowiedni wzek inwalidzki i waciwe w nim usadzenie, peny dostp do wszystkich urzdze sanitarnych,usunicie barier architektonicznych, zapewnienie bezpieczestwa
a w szczeglnoci wiadomo, ze czuwa kto dyspozycyjny, aby udzieli wszelkiej niezbdnej pomocy daje poczucie
komfortu. Jest to niezbdny warunek, aby mona byo rozbudza potrzeby wyszego rzdu. Istotnym aspektem do godnego ycia jest autentyczna troska o nich, wyraajca co wicej ni wykonanie zakresu czynnoci. I wcale tych funkcji nie
musi peni wysoce wyksztacona kadra; wystarczy dobry i odpowiedzialny czowiek cechujcy siempati. Jest subtelna
rnica midzy najlepiej wykonanym obowizkiem subowym, a gboko humanitarnym stosunkiem do drugiego czowieka. Jako ludzie niepenosprawni, starzy, w zasadzie niepotrzebni nikomu mamy szczegln wraliwo na okazywane serce.
Potrafimy szybko odrni sprytnie zakamuflowan pseudo yczliwo od szczerego zainteresowania. To si po prostu
czuje i wie. Wiele uzasadnionych obaw a nawet realnych zagroe dotyczcych funkcjonowania domw pomocy spoecznej budzi nowa ustawa o pomocy spoecznej, ktra wesza w ycie biecego roku. Moe ona w praktyce oznacza
regres takich placwek jak nasza i utrat tak drogiego nam Domu. Brak waciwej osobistejopieki i pomocy wynikajcy
z niedofinansowania bdzie oznacza eksterminacj dla osb potrzebujcych caodobowej troski. Dla mieszkacw Domu
Pomocy Spoecznej jest to perspektywa niepokojca.
Wolontariusz
Domu Opieki Spolecznej

LIST 2
INICJATYWA WARSZAWSKIEGO TOWARZYSTWA LEKARSKIEGO I PCK
OCHOTNICZY KORPUS OPIEKUCZY - OKO
Z radoci i satysfakcj informuj, i Ochotniczy Korpus Opiekuczy powoany w wyniku porozumienia pomidzy
Mazowieckim Oddziaem Okrgowym PCK i Towarzystwem Lekarskim Warszawskim od 6 miesicy prowadzi dziaania opiekucze skierowane przede wszystkim do rodowiska onierzy Powstania Warszawskiego.

110

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Efekty podjtych przez OKO dziaa, oceniane po pierwszych miesicach, s bardzo pozytywne. Biorc pod
uwag nadchodzce sygnay w tej sprawie stao si oczywistym, i naley dooy wszelkich stara niezbdnych dla
dalszego rozszerzania zasigu wiadczonych usug opiekuczych. Z satysfakcj naley doda, i liczba zgoszonych do
OKA wolontariuszy jest wiksza ni moliwo ich wykorzystania w chwili obecnej. Koniecznoci staje si szybkie
zwikszenie liczby przeszkolonych, profesjonalnie przygotowanych Sistr PCK. Dla rozwizania problemu naley pilnie zwikszy ich liczb do czego potrzebne bd odpowiednie fundusze.
Musimy nasili dziaania w kierunku zwikszenia ju istniejcych i pozyskania nowych dotacji na dziaania opiekucze
Musimy zachci firmy, organizacje i pojedyncze osoby do deklaracji pomocy finansowej i wspierania dziaalnoci OKA.
Prezes Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego,
Przewodniczcy Rady Programowej OKO
Prof. Jerzy Jurkiewicz

OCHOTNICZY KORPUS OPIEKUCZY PCK OKO


W dniu 25.09.2014 r. w siedzibie Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego odbyo si spotkanie przedstawicieli stowarzysze i instytucji deklarujcych pomoc i wspprac przy realizacji idei odtworzenia i dziaa opiekuczych korpusu
wolontariuszy i sistr PCK.
W spotkaniu udzia wzili przedstawiciele Zwizku Powstacw Warszawskich, wiatowego Zwizku onierzy AK
Muzeum Powstania Warszawskiego, Okrgowej Izby Lekarskiej w Warszawie, Okrgowej Izby Adwokackiej w Warszawie, Szpitala MSWiA i Szpitala Bielaskiego.
Gotowo do wsppracy i pomoc zadeklaroway take Warszawski Uniwersytet Medyczny, Uniwersytet Kardynaa
Stefana Wyszyskiego, Politechnika Warszawska, Okrgowa Izba Pielgniarek w Warszawie.
Gospodarzami spotkania byli: Prezes Mazowieckiego Oddziau Okrgowego PCK. prof. Jerzy Kotowicz i Prezes Towarzystwa Lekarskiego Warszawskiego prof. Jerzy Jurkiewicz.
Na wstpie przedstawiciele rodowisk powstaczych okrelili: zakres i rodzaj najpilniejszych ich zadaniem potrzeb
opiekuczych (oceniono, i w chwili obecnej pomocy wymaga okoo 50 onierzy Polski Walczcej).
Uczestnicy spotkania, w trakcie szerokiej dyskusji, biorc pod uwag przedstawione oczekiwania i problemy z nimi
zwizane, przyjli program przyszych dziaa opiekuczych uznajc, i dla ich realizacji naley:
podj moliwie najszersz akcj informacyjn zachcajc kandydatw na wolontariuszy do wstpienia do Korpusu,
rozpocz rekrutacj i szkolenia kandydatek na siostry PCK,
wdroy rnorodne formy dziaania dla zabezpieczenia strony finansowej planowanych zamierze,
nawiza wspprac z innymi podmiotami prowadzcymi dziaalno opiekucz w szczeglnoci z Muzeum Powstania Warszawskiego,
zwrci si do odpowiednich wadz pastwowych i samorzdowych, do urzdw, instytucji, fundacji, rodkw masowego przekazu o wspprac i pomoc.
Ustalono, i koordynatorem podejmowanych dziaa bdzie Prezes Mazowieckiego Oddziau Okrgu PCK prof. Jerzy
Kotowicz.
Nastpnie powoano Rad Programow Korpusu dziaajc jako organ opiniujcy i doradczy przy Prezesie PCK.
Do Rady przystpili obecni na spotkaniu przedstawiciele stowarzysze i instytucji.
Postanowiono, i lista czonkw Rady pozostanie otwarta i e bd mogy zosta do niej wczone osoby, stowarzyszenia i instytucje, ktre zadeklaroway lub zadeklaruj gotowo do podjcia wsppracy.
Przewodniczcym Rady wybrano Prof. Jerzego Jurkiewicza, ktremu uczestnicy spotkania wyrazili sowa uznania
za podniesienie idei rozwinicia dziaa opiekuczych dla najbardziej potrzebujcych, w szczeglnoci dla Powstacw
Warszawskich.
Prof. Jerzemu Kotowiczowi przekazano podzikowania za akceptacj i gotowo realizacji proponowanych dziaa
opiekuczych na bazie PCK.
Na zakoczenie obrad przyjto jednogonie uchwa programow.
Sekretarz Spotkania
Dr med. Wiesawa Granowska

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

111

WSPPRACA LEKARZY OPIEKI PODSTAWOWEJ


I RODZINNEJ ZE SPECJALISTAMI W ZAKRESIE
DIABETOLOGII
COOPERATIONE BETWEEN PRIMARY AND FAMILY CARE PHYSICIANS
AND SPECIALISTS IN DIABETOLOGY
Lekarz opieki podstawowej (koniecznie z asystujc mu pielgniark) wykonuje opiek diabetologiczn w 2 systemach organizacyjnych;
a) System samodzielny
Organizacja i treci opieki prewencyjnej i leczniczej w odniesieniu do licznych grup chorych na cukrzyc typu II
nie wymagajcych interwencji farmakologicznej lub te takich, u ktrych leczenie przecitnymi dawkami doustnymi
lekw hipoglikemizujcych przynosi pene spenienie kryteriw optymalnej kontroli leczniczej cukrzycy s w praktyce do proste. Mieszcz si one zarwno w celach, jak i metodologii praktyki lekarzy rodzinnych i praktykiinternistycznej - ambulatoryjnej i zamknitej.
Obejmuj one;
Wczesne rozpoznanie utajonej cukrzycy i upoledzenia tolerancji glukozy.
Upowszechnianie prozdrowotnego stylu ycia i kompleksowego ograniczania czynnikw ryzyka miadycy - szczeglnie odnosi si to do eliminacji bezczynnoci ruchowej, ograniczania zapadalnoci na otyo i dyslipidemi,
kontroli nadcinienie ttniczego, eliminacji palenia tytoniu i picia alkoholu.
Wprowadzanie planowej edukacji terapeutycznej odnoszcej si do cukrzycy i jej powika.
Upowszechnianie racjonalnego ywienia.
Obnienie poziomu negatywnych stresw biologicznych i spoecznych.
Systematyczne monitorowanie glikemii, glikowanej hemoglobiny oraz wczesnych objaww powika, np. zespou
stopy cukrzycowej, niedokrwiennej choroby serce itd.
Ustalanie racjonalnych wskaza do podawania lekw z grupy sulfonylomocznika, biguanidw lub innych lekw
zmniejszajcych insulinooporno.
Prowadzenie rejestru chorych i planu wizyt w opiece samodzielnej.
b) System czony
Dotyczy on szczeglnie chorych na cukrzyc typu II znajdujcych si pod opiek lekarza opieki rodzinnej (podstawowej), u ktrych leczenie za pomoc prozdrowotnego przeksztacenia ywienia i stylu ycia oraz przecitnych
dawek doustnych lekw hipoglikemizujcych nie przynosi bardzo dobrych wynikw leczenie, chorych na cukrzyc
typu II w wieku poniej 65 lat, chorych na cukrzyc typu II u ktrych istniej objawy powika cukrzycy oraz chorych
na cukrzyc typu II, u ktrych wystpuj zagroenia lub objawy innych przewlekych chorb.
Opieka czona polega na zorganizowanym i planowanym, okresowym konsultowaniu wyej wymienionych
kategorii chorych na cukrzyc w gminnej (dzielnicowej, zozowskiej) poradni diabetologicznej.
Chory pozostaje pod sta opiek lekarza opieki rodzinnej (podstawowej), jest jednak take pod cig, planowo
dostpn opiek konsultacyjn poradni diabetologicznej ze wspln dokumentacj (historia choroby) planem bada,
ordynacji i ocen
W opiece czonej gminna (dzielnicowa, zozowska) poradnia diabetologiczna sprawuje te planowy nadzr nad
poziomem pracy i uzupenianiem wyksztacenia lekarza opieki rodzinnej (podstawowej) i jego pomocnikw.
System opieki czonej na zasadzie dodatkowych umw powinien rozciga si na gabinety lekarzy prywatnych.
Naley wyrazi przekonanie, e chorzy na cukrzyc pozostajcy w opiece lekarzy medycyny podstawowej i rodzinnej bd korzysta z tzw. opieki czonej, tzn. opieki realizowanej w opiece podstawowej i rodzinnej w planowej
wsppracy z poradniami specjalistycznymi. Wane jest spenienie postulatw, jaki od samego pocztku wprowadzania

112

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

reformy opieki zdrowotnej, wyraaj pacjenci i wszyscy bez wyjtku lekarze diabetolodzy w Polsce, e chory na cukrzyc powinien mie swobodny dostp (bez skierowania) do poradni diabetologicznych. W tych poradniach dopiero
powinna zapada decyzja czy dalej chory bdzie leczony w poradni diabetologicznej czy zostanie skierowany do opieki
podstawowej. Inaczej upowszechnienie intensywnego leczenia cukrzycy bdzie trudne, a wanie to upowszechnienie
jest opacalne. szczeglnie dotyczy to 300 tysicy osb wstrzykujcych insulin, dzieci, modziey, kobiet ciarnych.
Redakcja

TO JEST MJ WYBR

Pacjent
jest partnerem
Pacjent
jest partneremlekarza,
lekarza,
razem
s silniejsi!
razem
s silniejsi!

Konferencja naukowa
51 Zjazd Naukowy Europejskiego Towarzystwa Bada Cukrzycy (EASD) 14-18 wrzenia 2015, Sztokholm
Inpterplan
Congress, Meeting & Event Management AG
e-mail: jmeier@interplande
wwwinterplande
Informacje
EASD Secretariat
e-mail: sekretariat@easdorg
www eastorg

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

113

Regulamin ogaszania prac


1 W kwartalniku Medycyna Metaboliczna s zamieszczane artykuy zamwione przez Redakcj, prace
oryginalne i kliniczne, prace pogldowe, artykuy redakcyjne, miscellanea, oceny ksiek oraz inne,
stosownie do potrzeb czytelnikw.
2 Redakcja przyjmuje do druku prace w jzyku polskim lub angielskim z zaczonymi streszczeniami
w obu jzykach na dyskietkach z dwoma egzemplarzami wydruku (margines lewy o szerokoci 4 cm,
z podwjnym odstpem midzy wierszami).
3 Przesanie pracy jest rwnoznaczne z owiadczeniem, e nie bya dotychczas nigdzie publikowana ani
zoona w innej redakcji.
4 Prace dowiadczalne przeprowadzone na ludziach musz odpowiada wymogom Konwencji Helsiskiej,
tzn. e na ich przeprowadzenie autorzy musz uzyska zgod odpowiedniej terenowej komisji etycznej.
Do pracy naley doczy powiadczenie autora o uzyskaniu takiej zgody.
5 Objto prac oryginalnych nie powinna przekracza 9 stron maszynopisu, a pogldowych 12 stron.
6 Na pierwszej stronie tekstu naley poda tytu pracy w jzyku polskim i angielskim, pene imi i nazwisko autora lub autorw artykuu, nazw placwki, z ktrej praca pochodzi, pene imi i nazwisko jej
kierownika. Prace osb, ktre nie s samodzielnymi pracownikami naukowymi, powinny zawiera akceptacj kierownika lub ordynatora. Tekst pracy oryginalnej powinien si skada ze wstpu, materiau,
metodyki, wynikw, omwienia wynikw i wnioskw. W pracy naley stosowa jednostki SI.
7 Wykaz pimiennictwa (w pracach oryginalnych do 25 pozycji, a w pracach pogldowych do 40 pozycji)
naley przepisywa na osobnych kartkach, podajc prace w kolejnoci cytowania w tekcie artykuu,
w ktrym zawsze naley poda w nawiasie numer pozycji z wykazu. Kada pozycja pimiennictwa (pisana od nowego wiersza) powinna zawiera kolejno: nazwisko autora, inicja imienia (bez kropki), tytu
pozycji, nazw czasopisma (skrt wg Index Medicus), rok wydania, tom, stron pocztkow i kocow,
a przy ksikach nazw wydawnictwa, miejsce i rok wydania. Jeeli autorw pozycji pimienniczej jest
wicej ni 3, podaje si tylko nazwiska pierwszych 3 autorw oraz skrt i wsp.. Pod wykazem naley
umieci adres pierwszego autora z dopiskiem: Adres do korespondencji.
8 Tabele naley przepisywa na osobnych kartkach, a na ich odwrocie zaznaczy owkiem tytu pracy
i nazwisko pierwszego autora. W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania tabeli
9 Podpisy pod ryciny, jeli s doczone do pracy, naley przepisywa na osobnych kartkach.
10 W tekcie na lewym marginesie naley owkiem zaznaczy miejsce wamania ryciny. Ryciny powinny
by przygotowane w taki sposb, aby si nadaway do reprodukcji.
11 Streszczenia pracy w jzyku polskim i angielskim (do 200 sw) z podaniem inicjaw imienia, nazwiska
autora i tytuu prac powinny by przepisane na osobnych kartkach. Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoci za poprawno tumaczenia. Przy streszczeniach naley umieci sowa kluczowe w jzyku polskim
i angielskim (do 5).
12 Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania niezbdnych poprawek oraz koniecznych skrtw bez
porozumiewania si z Autorem.
13 Po nadesaniu pracy i po pozytywnej kwalifikacji Redakcja zawiadamia Autora o jej przyjciu. Prace nie
przyjte zostan Autorowi odesane.

114

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 2


www.medycyna-metaboliczna.pl

Informacje
Czasopismo naukowo-zawodowe Medycyna Metaboliczna ukazuje si od 19 lat. Publikowane artykuy
s recenzowane, tematycznie koncentruj si na postpach bada ikliniki chorb metabolicznych, szczeglnie cukrzycy oraz patofizjologii metabolizmu winnych chorobach. Nadzr programowy sprawuje grupa midzynarodowa. Kady lekarz moe odnie du korzy zawodow z prenumeraty i poznawania
treci artykuw Medycyny Metabolicznej.

Medycyna Metaboliczna przesyk pocztow


Redakcja Medycyny Metabolicznej (01-231 Warszawa, ul. Pocka 15C/73; j.taton@interia.pl) apeluje
do wszystkich lekarzy oweryfikowanie adresw do pocztowego kolportau Medycyny Metabolicznej
(zmiany adresu, nowe zgoszenia).

Prenumerata - Apel do Czytelnikw


Planowa dystrybucja periodycznego czasopisma naukowego porzdkuje prac redakcji, zwiksza skuteczno propagacji wanych informacji.
Ztego wzgldu redakcja zwraca si do Czytelnikw zuprzejm prob ozgaszanie prenumeraty wformie:
a) patnej 80 z rocznie
lub
b) bezpatnej (szczeglne okolicznoci) bez koniecznoci opaty na adres redakcji Medycyna Metaboliczna, ul. Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa lub j.taton@interia.pl.
Serdecznie dzikujemy za przyjazn pomoc wtakim uporzdkowaniu dystrybucji naszego czasopisma.
Sposb prenumeraty: zamwienie prenumeraty naley przesa na adres: Tow. Edukacji Terapeutycznej,
Pocka 15C/73, 01-231 Warszawa, e-mail: j.taton@interia.pl.
Faktur za prenumerat wystawi Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej (wydawca), wIV kwartale 2015.
Zgbokim powaaniem
Redakcja Medycyny Metabolicznej

Socjologia cukrzycy
Autorzy: Jan Tato, Anna Czech, Magorzata Bernas, Zofia Szczeklik-Kumala, Ewa Biernacka, Wydawnictwo Eskulap, d 2013.
Choroby przewleke maj swoj odrbn socjologi. Spoeczno osb zcukrzyc wPolsce liczy ok.
2,5 miliona osb, ok. 5 milionw wykazuje cechy stanu przedcukrzycowego (6 wyd. Diabetes Atlas,
IDF, Bruksela, 2013). Specyficzne uwarunkowania, czynniki spoeczne irodowiskowe ksztatuj zarwno ryzyko zachorowania na cukrzyc jak ijako terapii iycia tak wielu osb. Kady lekarz musi
ten fakt uwzgldnia tak wbadaniach naukowych, jak iwpraktyce opieki diabetologicznej. Socjologia cukrzycy analizuje te problemy iprzedstawia takie aktualne zalecenia, tworzy specjalny kierunek
mylenia idziaania medycznego.

VI Oglnopolska Konferencja naukowo-dydaktyczna dla lekarzy wszystkich specjalnoci

Przeniesienie postpw nauki do praktyki opieki diabetologicznej


www.diabetologiapraktyczna.pl
Warszawa, 26 wrzenia 2015,
Miejsce: Hotel Air Port Okcie, ul. 17 stycznia 24, 02-146 Warszawa
Uczestnicy Konferencji otrzymuj 5 punktw edukacyjnych
9.15-9.30 Otwarcie Konferencji
9.30-10.30 Sesja 1. Nowe zasady opieki diabetologicznej
Prowadzcy Prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
9.30-9.55 Diabetologia 4P oferta nowych zasad opieki diabetologicznej skupionej na osobie pacjenta
Prof. dr hab. med. Jan Tato, Warszawa,
9.55-10.20 Rnicowanie typw cukrzycy wpraktyce
Prof. dr hab. med. Jerzy Maksymilian Loba, d,
10.20-10.30 Dyskusja
10.30-11.45 Sesja 2. Nowe leki wpraktyce lekarskiej
Prowadzca Prof. dr hab. med. A. Czech
10.30-10.55 Czy kojarzenie lekw przeciwcukrzycowych powinno by stopniowo weryfikowane, czy od razu stosowa terapi trjlekow?
Prof. dr hab. med. Leszek Czupryniak, d,
10.55-11.35 Stosowanie mieszanek insulinowych ianalogw dugodziaajcych insuliny wcukrzycy typu 2 od kontrowersji do konsensusu
Pro Prof. dr hab. med. Grzegorz Dzida, Lublin,
Kontra Dr hab. med. Janusz Krzymie, Warszawa,
11.35-11.45 Dyskusja
11.45-12.45 Sesja 3. Wpyw nowych lekw przeciwcukrzycowych na ukad sercowo-naczyniowy skuteczno ibezpieczestwo
Prowadzcy Dr hab. med. Janusz Krzymie
11.45-12.10 Kliniczne znaczenie wpywu nowych lekw przeciwcukrzycowych wchorobach sercowo-naczyniowych
Prof. dr hab. med. Anna Czech, Warszawa
12.10-12.35 Niewydolno serca wcukrzycy typu 2 - problemy diagnostyczne iterapeutyczne
Prof. dr hab. med. Jzef Drzewoski, d
12.35-12.45 Dyskusja
12.45-13.15 Przerwa
13.15-14.15 Sesja 4. Aktywne leczenie otyoci
Prowadzcy Prof. dr hab. med. Leszek Czupryniak
13.15-13.40 Postpowanie wotyoci zalecenia 2015
Dr hab. med. Mariusz Jasik, Warszawa
13.40-14.05 Korzyci ipowikania leczenia bariatrycznego
Dr med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Warszawa
14.05-14.15 Dyskusja
14.15-14.50 Sesja 5. Problem specjalny
Prowadzcy Prof. dr hab. med. Jan Tato
14.15-14.50 Leki przeciwcukrzycowe aryzyko raka
Prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel, Warszawa
14.50-15.00 Dyskusja
15.00 Zakoczenie konferencji ilunch

ZAPRASZAMY
Komitet Naukowo-Organizacyjny Konferencji
Przewodniczcy Prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
oraz
Medius Sp. zo.o.

You might also like