APROXIMACIN A UN PROLONGADO TTP

TTP correcto
Si un TTP prolongado se corrige a la normalidad cuando se realiza un
estudio combinado, se sugiere una deficiencia del factor de coagulacin. En
el contexto de un TP normal, una se implica una deficiencia en 1 o ms
factores de la va intrnseca (es decir, los factores VIII, IX, XI, XII o, de alto
peso molecular-quiningeno [HMWK], o precalicrena [PK]) (Figura 2). se
deben realizar Pruebas de factor de coagulacin que para factores VIII, IX,
XI, y XII para identificar la deficiencia, determinar si representa un riesgo de
sangrado en el paciente, y determinar si sta es congnita o adquirida.
Aunque una prolongada TTP comnmente plantea preocupacin de un
trastorno de la coagulacin, las deficiencias graves de factor XII, HMWK, y
PK, que puede dar lugar a una marcada prolongacin del TTP, no dan lugar a
trastornos hemorrgicos. Aunque los ensayos para HMWK y PK estn
disponibles en los laboratorios de referencia seleccionados, no se realizan
habitualmente. Las deficiencias de los factores VIII, IX y XI, sin embargo, dan
lugar a trastornos de diversa gravedad en funcin de los niveles de los
factores individuales de sangrado.
Una vez que la deficiencia exacta factor ha sido identificado, el siguiente
paso es determinar si la deficiencia es congnita o adquirida (por ejemplo,
hemofilia A, B, y C son deficiencias congnitas de factores VIII, IX, y XI,
respectivamente) (Tabla 1, TABLA 2). Correlacin clnica con antecedentes
personales y familiares del paciente es fundamental para esta evaluacin y
gestin. Las causas comunes de los estados de deficiencia del factor
adquiridos incluyen el uso de warfarina (que induce la deficiencia de
vitamina K), enfermedad heptica, o una coagulopata de consumo, tales
como la coagulacin intravascular diseminada y la fibrinlisis.
TTP se inhibe
Si el TTP se acorta, pero no corrige a la normalidad cuando se realiza un
estudio de mezclado, a continuacin, se sugiriere la presencia de un
inhibidor. Si el TP es normal, entonces se sugiere un inhibidor del sistema
TTP, incluyendo (1) medicamentos tales como la heparina no fraccionada y
los inhibidores directos de la trombina (por ejemplo, lepirudina y argatroban,
ambos de los cuales tambin pueden prolongar e inhibir el TP), (2) LAC, y
(3) un inhibidor del factor especfico (por ejemplo, inhibidores del factor VIII)
(Figura 5). As, los inhibidores siempre estn asociados con trastornos
adquiridos del sistema hemosttico.
Consideraciones iniciales importantes son si el inhibidor representa un
riesgo de hemorragia o una trombosis. Una revisin de los medicamentos
del paciente indicar si la heparina o un inhibidor directo de la trombina es
la causa del TTP prolongado; Sin embargo, ocasionalmente, la recogida de la
muestra desde una recubiertos de heparina resultados catter en una TTP
prolongado e inhibido, que pueden causar confusin especialmente cuando

la fuente de la heparina no es obvia. En esta configuracin, repitiendo el

ensayo en una muestra obtenida de una vena perifrica ayuda a aclarar la
causa del TTP prolongado. Frecuentemente, sin embargo, la informacin
clnica sobre el uso de los anticoagulantes no est disponible para el
laboratorio que realice. Por lo tanto, el TT y pruebas de tiempo reptilasa
ayudan a determinar si la heparina o un inhibidor directo de la trombina
est presente. Ambos frmacos prolongan el TT, pero no afectan el tiempo
reptilasa (Figura 2). El desarrollo de inhibidores del factor VIII autoinmune
(hemofilia adquirida) es un trastorno de sangrado potencialmente mortal. La
rareza de este trastorno puede retrasar su diagnstico, lo que resulta en
altas tasas de morbilidad En pacientes seleccionados con un inhibidor
adquirido del factor VIII, el estudio de mezclado TTP no da lugar a la
inhibicin. Sin embargo, despus de la incubacin durante 1 hora, la
inhibicin normalmente se hace evidente.
Son anticuerpos dirigidos contra complejos de fosfolpidos protena. La
presencia de ALC es un factor de riesgo de tromboembolismo, pero los
pacientes tambin puede ser asymTPomatic.11 pruebas para LAC consiste
en la demostracin de la prolongacin y la inhibicin de al menos 1 de 2
pruebas de deteccin basados en fosfolpidos (por ejemplo, TTP o diluir
Russell prueba de veneno de vbora) . Un tiempo de coagulacin acortado
despus de la adicin de fosfolpidos (por ejemplo, fosfolpidos de las
plaquetas para el ensayo de TTP y fosfolpido para el veneno de vbora
Russell prueba diluido) confirma que la inhibicin de tiempo de coagulacin
es de fosfolpidos dependiente. Finalmente, el efecto de la heparina u otros
inhibidores (por ejemplo, inhibidores del factor VIII) debe ser excluido.
APROXIMACIN A UN TP PROLONGADO
Como un TTP prolongado, un TP prolongada podra reflejar ya sea un estado
de deficiencia del factor de coagulacin o la presencia de un inhibidor; por
lo tanto, la correccin con un estudio de mezclado sugiere un estado de
deficiencia, mientras que la inhibicin sugiere la presencia de un inhibidor
(Figura 5).
TP Corrige
Para un TP prolongado que corrige cuando se realiza un estudio de mezcla y
as es sugerente de un estado de deficiencia, por lo general realizamos
ensayos para los factores II, V, VII y X y para el fibringeno. Cuando se
identifica la deficiencia de factor, correlacin clnica es importante para
determinar si la deficiencia es congnita o adquirida.
Deficiencias de factores de la coagulacin que prolongan el TP con ms
frecuencia se producen en los pacientes tratados con antibiticos
hospitalizados que, sin poder comer, tener deficiencia de vitamina K.
Factores II, VII, IX y X son las protenas procoagulantes dependientes de
vitamina K que se agotan con disminucin ingesta nutricional y ms
comnmente con el uso de warfarina. Dado que los factores de coagulacin

se sintetizan en el hgado, los resultados de una enfermedad heptica grave

en la prolongacin del TP y TTP por obstaculizar la sntesis de factores de
coagulacin. Factor V es baja en la enfermedad heptica, que le permite ser
distinguida de la deficiencia de vitamina K. Con menor frecuencia, la
deficiencia congnita del factor VII se puede descubrir cuando las pruebas
de TP y TTP estn clasificadas como pruebas de rutina preoperatorias. Rara
vez, la evaluacin de la prolongacin asintomtica de los resultados de TP
en un diagnstico de deficiencias aisladas de cualquiera de los factores X o
V, ambos de los cuales son trastornos congnitos raros. Estos trastornos
congnitos deben distinguirse cuidadosamente de las deficiencias
adquiridas que se producen en pacientes con amiloidosis (deficiencia de
factor X), 12 de hgado o enfermedades mieloproliferativas (deficiencia del
factor V).
TP se inhibe
Cuando el TP prolongado se inhibe y no corregida por el estudio de
mezclado, inhibidores TP probablemente presente. Sin embargo, a
diferencia de los inhibidores de TTP, inhibidores de la TP no suelen estar
presentes sin prolongar e inhibiendo la TTP. La inhibicin de la TP puede
ocurrir como resultado de las drogas (por ejemplo, inhibidor directo de la
trombina, inhibidor del factor V, o exceso de heparina en la muestra) o,
raramente, una LAC, todo lo cual afecta a la TTP. Los reactivos TP contienen
un neutralizador que neutraliza hasta 2 U / ml de heparina. Sin embargo, los
especmenes recogidos de un catter recubierto con heparina, de una vena
cerca de un sitio de la infusin de heparina, o inmediatamente despus de
una dosis en bolo de heparina puede contener exceso de heparina que
supera el neutralizador y prolonga e inhibe la TP.
ACERCAMIENTO A LA PROLONGACIN DE AMBOS TP y TTP
Prolongacin de tanto el TP y el TTP implica que deficiencias de factores
estn presentes en las vas intrnseca y extrnseca, en la va comn final, o
en todas las 3 vas, o que los inhibidores estn presentes tanto para el
intrnseca y las vas extrnsecas o para la final va comn.
Deficiencias
Estados carenciales son causados por una dosis de warfarina o rodenticida
anticoagulante suprateraputica (brodifacoum) envenenamiento, que, como
la intoxicacin por warfarina, da lugar a un estado de deficiencia de las
protenas dependientes de vitamina K. En pacientes con sospecha de
warfarina subreTPiciamente consumir o brodifacoum, la medicin de los
niveles plasmticos respectivos confirmara la causa del aparente estado de
vitamina K por deficiencia. Adems, coagulopatas consuntivas pueden
prolongar el TP y TTP.
Inhibidores

Tanto el TP y el TTP pueden ser inhibidos por el uso de inhibidores directos

de la trombina, por el exceso de heparina en la muestra, por LACs potentes,
o por los inhibidores no especficos de los sistemas de ensayo de TP y TTP,
tales como los que se observan en asociacin con trastornos
linfoproliferativos y trastornos de protenas monoclonales. Se requiere
correlacin clnica en el diagnstico y evaluacin de la importancia
hemosttica de estos tipos de inhibidores.
Tiempo de sangrado
Originalmente introducido como prueba de deteccin para trastornos de la
coagulacin, BT lleg a ser utilizado como una herramienta para la
evaluacin preoperatoria de rutina hemosttico, aunque los datos que
demuestran su utilidad eran escasas. Se mide el tiempo que tarda una
incisin estandarizada en el aspecto volar del antebrazo de un paciente
para detener el sangrado, proporcionando as una estimacin de la
integridad de vascular, las plaquetas y la formacin de cogulo de fibrina.
Un prolongado BT puede ser el resultado de varios factores, incluyendo el
desempeo inadecuado de la prueba por un tcnico sin experiencia, el uso
de la terapia antiplaquetaria, piel frgil, trastornos cuantitativos o
cualitativos de plaquetas, o un trastorno de la coagulacin como la
enfermedad de von Willebrand. Estos factores reducen la sensibilidad y
especificidad de la prueba. Estas limitaciones llevaron a un grupo de
expertos para emitir una declaracin de consenso con la siguiente
conclusions.13
En ausencia de la historia clnica de un trastorno de la coagulacin, la BT no
es un predictor til del riesgo de hemorragia con procedimientos
quirrgicos.
BT normal no excluye la posibilidad de una hemorragia excesiva con
procedimientos invasivos.
Tiempo de sangrado no se puede identificar con fiabilidad los pacientes
expuestos a la aspirina o medicamentos antiinflamatorios no esteroides.
Los esfuerzos de la Clnica Mayo para educar a los profesionales de la salud
acerca de estas limitaciones llevado a una disminucin de ms del 80% en
el uso BT durante los ltimos 3 aos y su eventual interrupcin como una
prueba de que se puede pedir.
Una detallada historia personal y familiar debe ser obtenida, una revisin de
la medicacin llev a cabo, y un examen fsico completo realizado en la
evaluacin de un paciente con un BT prolongado. Si ese tipo de evaluacin
clnica plantea la preocupacin de un trastorno de la coagulacin, la
evaluacin diagnstica adicional debe consistir en pruebas de deteccin de
laboratorio y pruebas para el trastorno hemorrgico ms comn, la
enfermedad de von Willebrand. Rendimiento preoperatoria de rutina del BT
debe ser desalentado.

PURGA trastornos que no se detectar CON LAS PRUEBAS DE TP y TTP

Debido a que las pruebas de TP y TTP se ordenan comnmente en la
evaluacin de los sntomas de sangrado, es importante reconocer los
trastornos hemorrgicos que no sern detectados por estos ensayos. Estos
trastornos incluyen defectos plaquetarios cualitativos, que requieren
pruebas especializadas funcin plaquetaria; la enfermedad de von
Willebrand, que requiere ensayos para el factor de von Willebrand;
deficiencia de factor XIII, que requiere el factor XIII de deteccin
especializado o ensayos funcionales; y la deficiencia del inhibidor del
activador del plasmingeno 1, que requiere ensayos especficos.
RAZONES PARA HEMATLOGO / COAGULATIONIST CONSULTA
Los mdicos de atencin primaria pueden acelerar la evaluacin de un
tiempo de coagulacin prolongado ordenando la prolongada Perfil tiempo de
coagulacin. Cuando se realiza por la clnica de Laboratorio de Coagulacin
Especial Mayo, este perfil generalmente resulta en un diagnstico. El
diagnstico de los trastornos congnitos de la coagulacin, como la
hemofilia A o B, o trastornos autoinmunes sangrado adquiridas, como las
causadas por el factor V o inhibidor VIII, un hematlogo / coagulationist
debe ser consultado. Una consulta de este tipo tambin se debe buscar para
los pacientes que tienen sntomas hemorrgicos clnicos pero cuyos
exmenes de deteccin inicial es normal o no diagnstico. Sin embargo, el
diagnstico de la enfermedad heptica puede inducir la remisin a un
especialista del hgado, y la posibilidad de una deficiencia de vitamina K
provocara la evaluacin de la ingesta nutricional, ingestin subreTPicia de
la warfarina, y la consideracin de la intoxicacin brodifacoum.
CONCLUSIN
Diversos trastornos dan como resultado la prolongacin del TP y TTP.
Algunos de estos trastornos aumentan el riesgo de sangrado y otros el
riesgo de trombosis, pero, ms importante an, los trastornos seleccionados
son de ninguna consecuencia hemosttico. La correlacin con la historia
clnica y hemosttico del paciente es crtica, y las pruebas de laboratorio
debe perseguirse especialmente en la ausencia de una explicacin obvia
para la prolongacin del TP o TTP. En nuestra experiencia, el uso TPimo de
un laboratorio se realiza mediante un enfoque de perfil, en el que las
pruebas iniciales son seguidas por pruebas reflexivos si se justifica por los
resultados preliminares. Los resultados de un perfil de tiempo de
coagulacin prolongado pueden ayudar a llegar a un diagnstico que
facilitar una mayor evaluacin en conjunto con un hematlogo.