Etiologa, clasificacin y epidemiologa del ACV

INTRODUCCIN: las dos grandes categoras de accidente cerebrovascular, hemorrgica e

isqumica, son condiciones diametralmente opuestas: la hemorrgica se caracteriza por el
exceso de sangre dentro de la cavidad craneal cerrada, mientras que la isqumica se
caracteriza por la escasez de sangre para suministrar una cantidad adecuada de oxgeno y
nutrientes a una parte del cerebro.
Cada una de estas categoras se puede dividir en subtipos que tienen algunas diferentes
causas, cuadros clnicos, cursos clnicos, resultados y estrategias de tratamiento. Como un
ejemplo, la hemorragia intracraneal puede ser causada por la hemorragia intracerebral (HIC,
tambin llamada hemorragia parenquimatosa), que consiste en el sangrado directamente en
el tejido cerebral, y la hemorragia subaracnoidea (HSA), que consiste en el sangrado en el
lquido cefalorraqudeo que rodea el cerebro y la mdula espinal.
En este tema se revisar la clasificacin del ACV. El diagnstico clnico de los subtipos de
ACV y un resumen de la evaluacin del ACV se analizan por separado.

DEFINICIONES: el ACV se clasifica en dos tipos principales:

Isquemia cerebral debida a una trombosis, embolia o hipoperfusin sistmica.
Hemorragia cerebral debida a una hemorragia intracerebral (HIC) o hemorragia
subaracnoidea (HSA).
Un accidente cerebrovascular es la lesin neurolgica aguda que se produce como resultado
de uno de estos procesos patolgicos. Aproximadamente el 80 por ciento de los accidentes
cerebrovasculares son debido a infarto cerebral isqumico y 20 por ciento a hemorragia
cerebral.
Un cerebro infartado est plido inicialmente. En cuestin de horas o das, la sustancia gris
se congestiona, con vasos sanguneos dilatados y congestionados y petequias. Cuando un
mbolo migra y bloquea un vaso sanguneo importante, hay lisis, o se dispersa dentro de
minutos a das, la recirculacin en el rea infartada puede causar un infarto hemorrgico y
puede agravar la formacin de edema debido a la interrupcin de la barrera sangre-cerebro.
Uno de los principales daos de la HIC es directamente en el cerebro en el sitio de la
hemorragia mediante la compresin del tejido circundante. Los mdicos deben considerar si
inicialmente el paciente con sospecha enfermedad cerebrovascular est experimentando
sntomas y signos sugestivos de isquemia o hemorragia.
La mayora de ACV isqumicos son causados por la disminucin del suministro de sangre
arterial, que lleva azcar y oxgeno al tejido cerebral. Otra de las causas de ACV que es
difcil de clasificar es el ACV debido a la oclusin de las venas que drenan el cerebro de
sangre. La oclusin venosa provoca una reserva de lquido que resulta en edema cerebral, y
adems puede causar tanto isquemia cerebral y hemorragia en el cerebro.

ISQUEMIA CEREBRAL: hay 3 subtipos principales de isquemia cerebral:

Trombosis generalmente se refiere a la obstruccin local en situ de una arteria. La
obstruccin puede ser debido a la enfermedad de la pared arterial, tales como la
arteriosclerosis, la diseccin, o displasia fibromuscular; puede o no puede ser superpuesta
la trombosis.
Embolia se refiere a partculas de desechos procedentes de otras partes que bloquea el
acceso arterial a una regin particular del cerebro. Dado que el proceso no es local (como
con la trombosis), la terapia local slo resuelve el problema temporalmente; pueden
ocurrir otros eventos si la fuente de la embolia no es identificada y tratada.
Hipoperfusin sistmica es un problema circulatorio ms general, que se manifiesta en el
cerebro y quizs en otros rganos.
Los trastornos de la sangre son una causa primaria poco comn de accidente cerebrovascular.
Sin embargo, el aumento de la coagulabilidad de la sangre puede dar lugar a la formacin de
trombos y posterior embolia cerebral en presencia de una lesin endotelial situada en el
corazn, aorta, o grandes arterias que irrigan el cerebro.
El accidente isqumico transitorio (AIT) se define clnicamente por la naturaleza temporal
de los sntomas neurolgicos asociados, que duran menos de 24 horas por la clsica
definicin. La definicin est cambiando con el reconocimiento de que los sntomas
neurolgicos transitorios son frecuentemente asociados con la lesin del tejido cerebral
permanente.
Trombosis: los accidentes cerebrovasculares trombticos son aquellos en los que el proceso
patolgico que da lugar a la formacin de trombos en una arteria produce un accidente
cerebrovascular, ya sea por reduccin del flujo sanguneo distal (flujo bajo) o por un
fragmento emblico que se desprende y viaja a un vaso ms distante (embolismo arterioarterial). Los accidentes cerebrovasculares trombticos pueden dividirse en cualquier
enfermedad de los vasos grandes o pequeos (tabla 1). Estos dos subtipos de trombosis valen
distinguirse desde las causas, los resultados, y los tratamientos porque son diferentes.
Tabla 1. Clasificacin fisiopatolgica del accidente cerebrovascular isqumico

ACV aterotrombtico de los grandes vasos

Ms comunes
Bifurcacin de la arteria cartida comn
Porcin del sifn de la arteria cartida comn
Tronco de la arteria cerebral media
Arterias vertebrales intracraneales proximales a la arteria basilar media
Origen de las arterias vertebrales
Menos comunes
Origen de la arteria cartida comn
Tronco posterior de la arteria cerebral
Origen de las principales ramas de las arterias vertebro-basilar
Origen de las ramas de las arterias cerebrales anterior, media y posterior

ACV de los pequeos vasos (lacunar)

Mecanismo
Oclusin lipohialintica
Oclusin aterotrombtica proximal menos frecuente

Menor probabilidad de oclusin emblica

Localizaciones ms comunes
Ramas perforantes de las arterias cerebrales anterior, medio y posterior, y basilar

ACV emblico cardioartico

Fuentes cardiacas definidas terapia antitrombtica generalmente utilizada
Trombo auricular izquierdo
Trombo ventricular izquierdo
Fibrilacin auricular y fibrilacin auricular paroxstica
Flutter auricular sostenido
Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes)
Enfermedad de la vlvula artica o mitral reumtica
Vlvula cardiaca bioprotsica y mecnica
Infarto de miocardio crnico con fraccin de eyeccin <28 por ciento
Insuficiencia cardaca sintomtica con una fraccin de eyeccin <30 por ciento
Miocardiopata dilatada
Fuentes cardiacas definidas anticoagulacin peligrosa
Endocarditis bacteriana (excepcin en no bacteriana)
Mixoma auricular
Fuentes cardiacas posibles
Calcificacin anular mitral
Foramen oval permeable
Aneurisma septal auricular
Aneursima septal auricular con foramen oval permeable
Humo auricular izquierdo aislado (sin estenosis mitral o fibrilacin auricular)
Filamentos de la vlvula mitral
Enfermedad ateromatosa artica ascendente (< 4 mm)
ACV emblico verdadero de fuente desconocida

Otros
Diseccin
Moyamoya
Enfermedad de Binswanger
Trombosis primaria
Masa cerebral

Enfermedad de los grandes vasos: los grandes vasos incluyen tanto el sistema arterial
extracraneal (cartidas comunes e internas, vertebral) e intracraneal (polgono de Willis y
ramas proximales) (Figuna 1 y 2).
Las lesiones intrnsecas de las grandes arterias intracraneales y extracraneales causan
sntomas al reducir el flujo de sangre ms all de lesiones obstructivas, y sirviendo como
fuente de mbolos intra-arteriales. A veces una combinacin de mecanismos es operante.
La estenosis severa promueve la formacin de trombos que pueden desprenderse y
embolizar, y la reduccin del flujo sanguneo causado por la obstruccin vascular hace
que la circulacin sea menos competente en el lavado y la limpieza de estos mbolos.
Las patologas que afectan a los grandes vasos extracraneales incluyen:
-

Ateroesclerosis.
Diseccin.
Arteritis de Takayasu.
Arteritis de clulas gigantes.

Displasia fibromuscular.

Las patologas que afectan a los grandes vasos intracraneales incluyen:

-

Ateroesclerosis.
Diseccin.
Arteritis/vasculitis.
Vasculopata no inflamatoria.
Sndrome de Moyamoya.
Vasoconstriccin.

Figura 1. Anatoma de la circulacin arterial cerebral

Vista frontal de las arterias cartidas, las arterias vertebrales y los vasos intracraneales y su comunicacin
entre s a travs del polgono de Willis.

Figura 2. Principales territorios vasculares cerebrales

Representacin de los territorios de los vasos cerebrales que aparecen en una seccin coronal del cerebro.

La aterosclerosis es la causa ms comn de la enfermedad local en situ dentro de las

grandes arterias intracraneales y extracraneales que irrigan el cerebro. Los trombos de
plaquetas blancas-fibrina y glbulos rojos-fibrina a menudo se superponen a las lesiones
aterosclerticas, o se pueden desarrollar sin enfermedad vascular severa en pacientes con
estados de hipercoagulabilidad. La vasoconstriccin (por ejemplo, con la migraa) es,
probablemente, la siguiente ms comn, seguido en frecuencia por la diseccin arterial
(un trastorno mucho ms comn de lo que es previamente reconocida) y la oclusin
traumtica. La displasia fibromuscular es una arteriopata poco comn, mientras que la
arteritis se menciona con frecuencia en el diagnstico diferencial, pero es una causa
extremadamente rara de accidente cerebrovascular trombtico.
La enfermedad artica es realmente una forma de enfermedad de los grandes vasos
extracraneales proximales, pero se considera a menudo junto con fuentes cardioemblicas
debido a la proximidad anatmica.
La identificacin de la lesin vascular focal especfica, incluyendo su naturaleza, gravedad
y localizacin, es importante para el tratamiento ya que la terapia local puede ser eficaz
(por ejemplo, ciruga, angioplastia, tromblisis intraarterial). Debera ser posible
clnicamente en la mayora de los pacientes determinar si la enfermedad vascular local
est dentro de la circulacin anterior (carotdea) o posterior (vertebrobasilar) y si el
trastorno afecta a las arterias grandes o penetrantes.
El suministro de sangre adecuado a travs de una arteria bloqueada o parcialmente
bloqueada depende de muchos factores, como la presin arterial, la viscosidad sangunea
y el flujo colateral. Las lesiones vasculares locales tambin pueden deshacerse de los
mbolos, que puede causar sntomas transitorios. En los pacientes con trombosis, los

sntomas neurolgicos a menudo fluctan, remitir, o progresan en una forma de

tartamudez (figura 3).
Figura 3. Evolucin temporal de la tartamudez en el ACV trombtico

El curso de la debilidad de la extremidad derecha en un paciente con un accidente cerebrovascular

trombtico revela la fluctuacin de sntomas, que varan entre normal y anormal, que progresa por etapas o
en una manera de tartamudeo con algunos perodos de mejora.

Enfermedad de los pequeos vasos: la enfermedad de los pequeos vasos afecta el

sistema arterial intracerebral, penetrando especficamente en las arterias que nacen de la
arteria vertebral distal, la arteria basilar, la raz de la arteria cerebral media, y las arterias
del polgono de Willis. Estas arterias se trombosan debido a:
-

Lipohialinosis (acumulacin de lpidos hialino distal secundaria a la hipertensin) y

degeneracin fibrinoide.
Formacin de un ateroma en su origen o en la gran arteria principal.

La causa ms frecuente de obstruccin de las arterias y arteriolas ms pequeas cuando

penetran en ngulos rectos para suministrar a las estructuras ms profundas dentro del
cerebro (por ejemplo, los ganglios basales, cpsula interna, el tlamo, puente de Varolio)
es la lipohialinosis (es decir, la obstruccin de una arteria por la hipertrofia medial y
mezcla de lpidos con el material fibrinoide en la pared arterial hipertrofiado). Un
accidente cerebrovascular debido a la obstruccin de estos vasos se conoce como un ACV
lacunar. La lipohialinosis ms a menudo se relaciona con la hipertensin, pero el
envejecimiento puede jugar un papel.
Los microateromas tambin pueden bloquear estas pequeas arterias penetrantes, como
placas dentro de las arterias ms grandes que bloquean o se extienden en los orificios de
las ramas (llamada enfermedad ateromatosa de las ramas).
La oclusin de las arterias penetrantes suele causar sntomas que se desarrollan durante
un corto perodo de tiempo, horas o como mucho unos pocos das (figura 4), en

comparacin con la gran isquemia cerebral relacionada con las arterias, lo que puede
evolucionar a lo largo de un perodo ms largo.
Figura 4. Evolucin temporal del infarto lacunar

La oclusin de las arterias penetrantes suele causar sntomas que se desarrollan en un perodo corto de
tiempo, horas o como mucho unos pocos das, en comparacin con la isquemia cerebral relacionada con las
grandes arterias que puede evolucionar a lo largo de un perodo ms largo. Un curso de la tartamudez puede
sobrevenir, como en la trombosis de la arteria grande. Este paciente tena una hemiparesia motora pura.

Embolia: los ACV emblicos se dividen en 4 categoras (Tabla 1):

Aquellos con una fuente conocida que es cardiaca.

Aquellos con una posible fuente cardiaca o artica basados en los hallazgos
ecocardiogrficos transtorcicos y/o transesofgicos.
Aquellos con una fuente arterial (embolia arterial).
Aquellos con una fuente verdaderamente desconocida en que las pruebas para fuentes
emblicas son negativas.

Los sntomas dependen de la regin del cerebro isqumico. El mbolo sbitamente bloquea
la zona del receptor para que el inicio de los sntomas sea abrupto y normalmente alcance su
mximo en el inicio (figura 5). A diferencia de la trombosis, mltiples sitios en diferentes
territorios vasculares pueden verse afectados cuando la fuente es el corazn (por ejemplo, la
orejuela auricular izquierda o trombo ventricular izquierdo) o la aorta. El tratamiento
depender de la fuente y la composicin de la embolia.
Los accidentes cerebrovasculares cardioemblicos generalmente ocurren bruscamente,
aunque en ocasiones se presentan con la tartamudez, fluctuando sntomas. Los sntomas
pueden desaparecer por completo debido a que los mbolos pueden migrar y lisan, en

particular aquellos compuestos de trombos. Cuando esto ocurre, el infarto generalmente

tambin se produce, pero es silencioso; el rea de infarto es menor que el rea de isquemia
que dio lugar a los sntomas. Este proceso se refiere a menudo como un AIT por embolia,
aunque es ms correctamente llamado infarto emblico o un accidente cerebrovascular en el
que los sntomas claros se dan dentro de las 24 horas.
Figura 5. Evolucin temporal del ACV emblico

El accidente cerebrovascular emblico ocurre de repente, con sntomas mximos al inicio. Este paciente tena
mltiples eventos emblicos con diferentes sntomas clnicos (inicialmente debilidad, seguido de parestesias).

Los ACV cardioemblicos se pueden dividir en aquellos con una fuente conocida y aquellos
con una posible fuente artica cardiaca o ascendente en base a los hallazgos
ecocardiogrficos transtorcicos y / o transesofgicos.
Fuente cardiaca de alto riesgo: el diagnstico de ACV emblico con una fuente cardiaca
conocida generalmente es acordada por los mdicos (Tabla 2); incluidos en esta categora
son los debidos a:
-

Fibrilacin auricular y fibrilacin auricular paroxstica.

Enfermedad valvular reumtica mitral o artica.
Vlvulas cardiacas bioprotsicas y mecnicas.
Trombo auricular o ventricular.
Sndrome del seno (nodo) enfermo.
Flutter auricular sostenido.
Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes).
Insuficiencia cardiaca congestiva sintomtica con fraccin de eyeccin <30 por ciento.
Miocardiopata dilatada.
Endocarditis bacteriana fibrosa que se encuentra en los pacientes con lupus sistmico
(es decir, la endocarditis de Libman-Sacks), sndrome antifosfolpido y cncer
(endocarditis marntica).
Endocarditis infecciosa.

Mixoma auricular izquierdo.

Ciruga de bypass arterial coronario con injerto (CABG).

Tabla 2. Fuentes de embolismo cerebral cardioartico

Fuentes con riesgo primario alto de ACV
isqumico
Trombo auricular izquierdo.
Trombo ventricular izquierdo.
Fibrilacin auricular.
Fibrilacin auricular paroxstica.
Sndrome del seno (nodo) enfermo.
Flutter auricular.
Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes
antes del ACV).
Estenosis mitral o enfermedad valvular reumtica.
Vlvulas cardiacas bioprotsicas y mecnicas.
Infarto de miocardio crnico junto con fraccin de
eyeccin baja (<28 por ciento).
Miocardiopata dilatada (establecida antes del
diagnstico o dilatacin ventricular izquierda con
una fraccin de eyeccin <40 por ciento o fraccin
de acortamiento <25 por ciento).
Endocarditis trombtica no bacteriana.
Endocarditis infecciosa.
Fibroelastoma papilar.
Mixoma auricular izquierdo.

Fuentes con riesgo primario bajo o incierto para

ACV isqumico
Fuentes cardiacas de embolia
Calcificacin anular mitral.
Foramen oval permeable.
Aneurisma septal auricular.
Aneurisma septal auricular y foramen oval
permeable.
Aneurisma ventricular izquierdo sin trombo.
Humo auricular izquierdo.
Insuficiencia cardaca congestiva con fraccin
de eyeccin <30 por ciento.
Acinesia apical.
Alteraciones de la motilidad (hipocinesia,
acinesia, discinesia) distintos de acinesia apical).
Miocardiopata hipertrfica.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Hipertrabeculacin ventricular izquierda / no
compactada.
Fuente artica de embolia
Ateroma complejo en la aorta ascendente o en el
arco proximal (sobresaliente con > 4 mm de
espesor, o escombros mvil, o ulceracin de la
placa).
Las fuentes cardioarticas de alto y bajo riesgo en esta tabla estn separadas utilizando un umbral de riesgo
arbitrario de dos por ciento anual o ACV primario por una vez.

Con la CABG, por ejemplo, la incidencia de secuelas neurolgicas postoperatorio es de

aproximadamente 2 a 6 por ciento, la mayor parte de los cuales se debe a un accidente
cerebrovascular. Los aterombolos asociados con aterosclerosis artica ascendente es
probablemente la causa ms comn.
Fuente cardiaca potencial: los ACV emblicos considerados que tienen una fuente
cardiaca potencial (tabla 2) son aquellos en los que se detecta una posible fuente (por lo
general) por mtodos ecocardiogrficos, incluyendo:
-

Calcificacin anular mitral.

Foramen oval permeable.
Aneurisma septal auricular.
Aneurisma septal auricular con foramen oval permeable.
Humo auricular izquierdo aislado en el ecocardiograma (sin estenosis mitral o
fibrilacin auricular).
Ateroma complejo en la aorta ascendente o en el arco proximal.

En este grupo, la asociacin de lesin cardiaca o artica y la tasa de embolia es a menudo

incierta, ya que algunas de estas lesiones no tienen una alta frecuencia de embolia y suelen
ser hallazgos incidentales no relacionados con el ACV. Por lo tanto, se consideran fuentes
potenciales de embolia. Una fuente verdaderamente desconocida representa el ictus
emblico en la que hay evidencia clnica de enfermedad cardaca est presente (tabla 1).
Ateroesclerosis artica: en estudios poblacionales longitudinales con pacientes no
seleccionados, la aterosclerosis artica compleja no parece estar asociado con ningn
aumento del riesgo de ACV isqumico primaria. Sin embargo, la mayora de los estudios
de evaluacin de riesgo de ACV secundario han encontrado que la aterosclerosis artica
compleja es un factor de riesgo para el ACV recurrente.
El rango de hallazgos se ilustra mediante los siguientes estudios:
-

Un estudio prospectivo de casos y controles examin la frecuencia y el espesor de las

placas aterosclerticas en la aorta ascendente y el arco proximal en 250 pacientes
ingresados en el hospital con ACV isqumico y 250 controles consecutivos, todos
mayores de 60 aos. Las placas aterosclerticas 4 mm de espesor fueron encontrados
en el 14 por ciento de los pacientes en comparacin con el 2 por ciento de los controles,
y la razn de probabilidad de ACV isqumico en pacientes con este tipo de placas fue
9,1 despus de indagar por factores de riesgo de aterosclerosis. Adems, las placas
aterosclerticas articas 4 mm eran mucho ms comunes en los pacientes con infartos
cerebrales de causa desconocida (riesgo relativo 4,7).
En contraste, un estudio poblacional de 1.135 sujetos que tenan ecocardiografa
transesofgica (ETE) encontr que los complejos de placa aterosclertica (> 4 mm con
o sin restos mvil) en el arco artico ascendente y transversal no fue un factor de riesgo
significativo para ACV isqumico criptognico o AIT despus de indagar por edad,
sexo y otros factores de riesgo clnicos. Sin embargo, hubo una asociacin entre la
placa artica compleja y ACV no criptognico. Los investigadores concluyeron que
los residuos del complejo arco artico es un marcador de la presencia de aterosclerosis
generalizada.

Las diferencias metodolgicas son una posible explicacin de los resultados discrepantes
de estos informes que evalan el riesgo de ACV isqumico en relacin con la
aterosclerosis artica, como los estudios de casos y controles anteriores pueden haber sido
sesgados por la seleccin y el sesgo de referencia. Sin embargo, muchos pacientes con
aterosclerosis artica tambin tienen lesiones en las arterias grandes o cardiacas, un
problema que puede confundir a los estudios puramente epidemiolgicos.
En opinin del autor, no hay duda de que las grandes placas que sobresalen en la aorta
ascendente y el arco, particularmente placas mviles, son una causa importante de
accidente cerebrovascular.

Hipoperfusin sistmica: la reduccin del flujo sanguneo es ms global en pacientes con

hipoperfusin sistmica y no afecta a las regiones aisladas. La perfusin reducida puede ser
debido a la falla de la bomba cardiaca causada por detencin o arritmia cardiaca, o para

reduccin del gasto cardiaco relacionado con la isquemia aguda de miocardio, embolia
pulmonar, derrame pericrdico o sangrado. La hipoxemia puede reducir an ms la cantidad
de oxgeno transportado al cerebro.
Los sntomas de la disfuncin cerebral tpicamente son difusas y no focal en contraste con
las otras dos categoras de isquemia. La mayora de los pacientes afectados tienen otra
evidencia de compromiso circulatorio e hipotensin, como palidez, sudoracin, taquicardia
o bradicardia severa, y la presin arterial baja. Los signos neurolgicos suelen ser bilaterales,
aunque pueden ser asimtricos cuando hay preexistente enfermedad oclusiva vascular
craneoenceflica asimtrica.
La isquemia ms severa puede ocurrir en regiones fronterizas de zona (cuenca) entre las
arterias principales de suministro cerebral ya que estas reas son ms vulnerables a la
hipoperfusin sistmica. Los signos que pueden ocurrir con el miocardio borderzone (de
transicin) incluyen la ceguera cortical, o al menos la prdida visual bilateral, estupor, y la
debilidad de los hombros y los muslos con preservacin de la cara, las manos y los pies (un
patrn semejante a un "hombre en un barril").
Trastornos de la sangre: la sangre y los trastornos de la coagulacin son una causa primaria
poco comn de ACV y AIT, pero deben tenerse en cuenta en pacientes menores de 45 aos
de edad, los pacientes con antecedentes de disfuncin de la coagulacin, y en pacientes con
antecedentes de ictus criptognico. Los trastornos de la sangre asociados con infarto cerebral
arterial incluyen:

Anemia de clulas falciformes.

Policitemia vera.
Trombocitosis esencial.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Deficiencia de Proteina C o S, adquirida o congnita.
Mutacin del gen de protrombina.
Factor V de Leiden (resistencia a la protena C activada).
Deficiencia de antitrombina III.
Sndrome antifosfolipdico.
Hiperhomocisteinemia.

Las mutaciones del Factor V de Leiden y de la protrombina 20210 se asocian principalmente

con trombosis venosa en lugar de la arterial. Pueden dar lugar a trombosis venosa cerebral o
trombosis venosa profunda con embolia paradjica.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como neumona, infecciones del tracto
urinario, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VIH / SIDA, y cnceres como resultado un
aumento de reactantes de fase aguda como el fibringeno, protena C reactiva, y los factores
de coagulacin VII y VIII. En presencia de una lesin cardiaca o vascular endotelial, este
aumento puede promover la trombosis y embolia activa.

Clasificacin TOAST: el esquema de clasificacin TOAST para el ACV isqumico es

ampliamente utilizado y tiene una buena concordancia entre observadores. El sistema
TOAST (tabla 3) intenta clasificar los ACV isqumicos segn los principales mecanismos
fisiopatolgicos que son reconocidos como la causa de la mayora de los ACVisqumicos
(tabla 1). Asigna los ACV isqumicos a cinco subtipos basados en las caractersticas clnicas
y los resultados de los estudios auxiliares, incluyendo imgenes del cerebro, evaluaciones
neurovasculares, pruebas cardacas, y las pruebas de laboratorio para un estado
protrombtico.
Tabla 3. Clasificacin TOAST de los subtipos de ACV isqumico agudo
Ateroesclerosis de grandes arterias
Cardioembolismo
Oclusin de pequeos vasos
ACV de otra etiologa determinada
ACV de etiologa indeterminada
Dos o ms causas identificadas
Evaluacin negativa
Evaluacin incompleta

Los cinco subtipos TOAST de ACV isqumico son:

Ateroesclerosis de grandes arterias.

Cardioembolismo.
Oclusin de pequeos vasos.
ACV de otra etiologa determinada.
ACV de etiologa indeterminada.

El ltimo subtipo, el de etiologa indeterminada, se refiere a casos en que la causa de un ACV

no se puede determinar con cierto grado de confianza, y por definicin incluye a aquellos
con dos o ms causas potenciales identificados, aquellos con una evaluacin negativa, y los
que tienen una evaluacin incompleta.
Clasificacin SSS-TOAST y CCS: desde que el esquema de clasificacin original TOAST
fue desarrollado en la dcada de 1990, los avances en la evaluacin del ACV y de diagnstico
por imagen han permitido identificar ms frecuente de potenciales vasculares y causas
cardacas de un ACV. Estos avances podran ocasionar una proporcin creciente de los ACV
isqumicos y clasificarlos como "indeterminada" si la definicin estricta de esta categora
(casos con dos o ms causas potenciales) se aplica.
Como resultado, se ha desarrollado una modificacin basada en la evidencia de los criterios
TOAST llamados SSS-TOAST. El sistema de SSS-TOAST divide cada uno de los subtipos
TOAST originales en tres subcategoras como "evidente", "probable" o "posible" basados en
el peso de las pruebas de diagnstico determinado por criterios clnicos y de imagen
predefinidos. En otra, una versin automatizada de la SSS-TOAST llama el Sistema de
Clasificacin causal (CCS) fue ideado (tabla 4) para mejorar su utilidad y precisin para los
subtipos de ACV. El CCS es un algoritmo computarizado que consta de sistema de
clasificacin de estilo cuestionario. El CCS parece tener una buena fiabilidad entre
calificadores
entre
varios
centros.
Est
disponible
en
lnea
en
https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_title.php.

Tabla 4. Sistema de clasificacin causal (CCS) de la etiologa de ACV isqumico

Mecanismo del ACV
Nivel de confianza
Criterios
1. Cualquier enfermedad vascular oclusiva o
Ateroesclerosis de las grandes Evidente
estentica (reduccin >= 50 por ciento de dimetro
arterias

o reduccin < 50 por ciento de dimetro con

ulceracin de placas o trombosis) causado por la
ateroesclerosis en las arterias intracraneales o
extracraneales clnicamente relevantes.
2. La ausencia de infarto agudo en los territorios
vasculares distintos de la arteria estentica u
ocluida.

Embolismo cardio-artico

Oclusin de pequeas arterias

Probable

1. Historia de 1 ceguera transitoria monocular

(TMB), AIT, o un ACV desde el territorio de
afectacin de la arteria ndice por la aterosclerosis
en el ltimo mes.
2. La evidencia de estenosis casi oclusivo u oclusin
completa no crnicas puede ser causada por la
aterosclerosis en las arterias extracraneales o
intracraneales
clnicamente
relevantes
(a
excepcin de las arterias vertebrales).
3. La presencia de infartos de la lnea divisoria
(cuenca) interna ipsilateral y unilaterales o
mltiples, temporalmente separados, infartos
exclusivamente en el territorio de la arteria
afectada.

Posible

1. La presencia de una placa aterosclertica que

sobresale en el lumen y causando estenosis leve
(<50 por ciento) en ausencia de cualquier
ulceracin o placa detectable o trombosis en una
arteria extracraneal o intracraneal clnicamente
relevante y la historia de 2 TMB, AIT, o un ACV
dentro del territorio de la arteria afectada por la
aterosclerosis, al menos 1 evento en el ltimo mes.
2. Evidencia de ateroesclerosis de arterias grandes en
ausencia de investigacin diagnstica completa
para otros mecanismos.
1. Presencia de una fuente cardiaca de alto riesgo de
embolia cerebral.

Evidente

Probable

1. Evidencia de embolismo sistmico.

2. La presencia de infartos agudos mltiples que han
ocurrido estrechamente relacionados en el tiempo
dentro de ambos circulaciones anteriores o tanto
anteriores como posteriores izquierdas y derechas
en ausencia de la oclusin o estenosis cerca
oclusivo de todos los vasos relevantes. Otras
enfermedades que pueden causar el dao cerebral
isqumico
multifocal
como
vasculitis,
vasculopatas, y disturbios hemodinmicos o
hemostticos no deben estar presentes.

Posible

1. Presencia de una condicin cardiaca con riesgo

primario bajo o incierto de embolia cerebral.
2. Evidencia de embolia manifiesto cardio-artica en
ausencia de investigacin diagnstica completa
para otros mecanismos.
1. Evidencia de imagen de un nico y clnicamente
relevante infarto agudo de <20 mm en su mayor
dimetro en el territorio basal o arterias
penetrantes del tronco cerebral en ausencia de

Evidente

cualquier otra patologa en la arteria matriz en el

sitio del origen de la arteria penetrante (ateroma
focal, diseccin de la vena matriz, vasculitis,
vasoespasmo, etc).

Otras causas

Causas identerminadas

Probable

1. Presencia de ataques isqumicos transitorios

lacunares estereotipados en la ltima semana.
2. Presencia de un sndrome lacunar clsico.

Posible

1. Presentacin con un sndrome lacunar clsico en

ausencia de imgenes que sean lo suficientemente
sensibles para detectar pequeos infartos.
2. Evidencia de oclusin de arterias pequeas en
ausencia de investigacin diagnstica completa
para otros mecanismos.
1. Presencia de un proceso patolgico especfico que
apropiadamente involucre clnicamente a las
arterias cerebrales.

Evidente

Probable

1. Un proceso patolgico especfico que ha ocurrido

en relacin clara al tiempo y espacio y cerca de la
aparicin de infarto cerebral tales como la
diseccin arterial, ciruga cardaca o arterial, y las
intervenciones cardiovasculares.

Posible

1. Evidencia de una u otra causa manifiesta en

ausencia de investigacin diagnstica completa
para mecanismos enumerados anteriormente.

Desconocido
Embolismo
criptognico:

1. Evidencia angiogrfica de corte abrupto

consistente con un cogulo de sangre dentro de las
arterias intracraneales de aspecto angiogrfico
normales.
2. Pruebas de imagen de recanalizacin completa de
la arteria previamente ocluida.
3. Presencia de mltiples infartos agudos que se han
producido estrechamente relacionados en el
tiempo sin anormalidad perceptible en las fuentes
correspondientes.

Otros criptognicos:

1. Aquellos que no cumplen los criterios para la

embolia criptognica.

Evaluacin incompleta

1. La ausencia de pruebas de diagnstico que, bajo el

juicio del examinador, su presencia habra sido
esencial para descubrir la etiologa subyacente.

Sin clasificar

1. La presencia de> 1 mecanismo manifiesto en el

que o bien hay evidencia probable para cada una,
o ninguna evidencia probable para ser capaz de
establecer una nica causa.

En acuerdo global entre los sistemas de clasificacin original TOAST y CCS parece ser
moderado en el mejor de los casos, lo que sugiere que los dos mtodos a menudo clasifican
casos de ACV en diferentes categoras a pesar de tener categoras con nombres similares.

HEMORRAGIA CEREBRAL: hay dos subtipos principales de hemorragia cerebral:

La hemorragia intracerebral (HIC) se refiere a la hemorragia directamente en el
parnquima cerebral.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere a la hemorragia en el lquido
cefalorraqudeo en el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro.
Hemorragia intracerebral: el sangrado en la HIC se deriva generalmente de arteriolas o
arterias pequeas. El sangrado es directamente en el cerebro, la formacin de un hematoma
localizado que se extiende a lo largo de las vas de la sustancia blanca. La acumulacin de
sangre se produce en cuestin de minutos u horas; el hematoma aumenta gradualmente
aadiendo sangre a su periferia como una bola de nieve rodando cuesta abajo. El hematoma
contina creciendo hasta que la presin que lo rodea aumenta lo suficiente como para limitar
su propagacin o hasta que la hemorragia descomprime en s por vaciado en el sistema
ventricular o en el lquido cefalorraqudeo (LCR) en la piamadre del cerebro.
Las causas ms comunes de la HIC son la hipertensin, trauma, ditesis hemorrgica,
angiopata amiloide, el uso ilcito de drogas (principalmente anfetaminas y cocana), y
malformaciones vasculares. Las causas menos frecuentes son la hemorragia en los tumores,
la ruptura del aneurisma, y vasculitis.
Los primeros sntomas de la HIC se relacionan con la disfuncin de la parte del cerebro que
contiene la hemorragia. Como ejemplos:
Sangrado en el putamen derecho y regin de la cpsula interna da signos sensoriales o
motores en la extremidad izquierda.
Sangrado en el cerebelo provoca dificultad para caminar.
Sangrado en el lbulo temporal izquierdo se presenta como afasia.
Los sntomas neurolgicos suelen aumentar gradualmente durante minutos o unas horas. En
contraste con la embolia cerebral y hemorragia subaracnoidea, los sntomas neurolgicos
relacionados con la HIC no pueden comenzar abruptamente y no son mximas en el inicio
(figura 6).
La cefalea, vmitos y disminucin del nivel de conciencia se desarrollan si el hematoma se
vuelve lo suficientemente grande como para aumentar la presin intracraneal o causar
cambios en los contenidos intracraneales (figura 7). Estos sntomas estn ausentes con
pequeas hemorragias; la presentacin clnica en esta configuracin es la de un ACV que
progresa gradualmente.
La HIC destruye el tejido cerebral a medida que se ampla. La presin creada por la sangre y
el edema cerebral circundante es potencialmente mortal; grandes hematomas tienen una alta
mortalidad y morbilidad. El objetivo del tratamiento es contener y limitar la hemorragia. Las
recurrencias son inusuales si el trastorno causal es controlado (por ejemplo, la hipertensin
o la ditesis hemorrgica).

Figura 6. Evolucin temporal de los cambios neurolgicos en la hemorragia intracerebral

Representacin esquemtica del curso de descenso rpido en trminos de comportamiento inusual (verde), la
funcin del hemimotor (azul) y la conciencia (roja) en un paciente con hemorragia intracraneal
(intraparenquimatosa).

Figura 7. La cefalea y vmitos en los subtipos de ACV

La frecuencia de la cefalea centinela, cefalea de inicio, y vmitos en tres subtipos de ictus: hemorragia
subaracnoidea (HSA), hemorragia intraparenquimatosa (intracerebral) (HIP), y ACV isqumico (AI). La
cefalea de inicio estuvo presente en prcticamente todos los pacientes con HSA y alrededor de la mitad de las
personas con HIP; todos estos sntomas fueron poco frecuentes en pacientes con AI.

Hemorragia subaracnoidea: las dos principales causas de la HSA son la rotura de

aneurismas arteriales que se encuentran en la base del cerebro y sangrado de las
malformaciones vasculares que se encuentran cerca de la piamadre. Las ditesis
hemorrgicas, trauma, angiopata amiloide, y el uso de drogas ilcitas son menos comunes.
La ruptura de un aneurisma arterial libera directamente en el LCR bajo presin arterial. La
sangre se propaga rpidamente dentro del LCR, por el rpido aumento de la presin
intracraneal. La muerte o coma profundo sobreviene si el sangrado contina. El sangrado por
lo general dura slo unos segundos, pero el resangrado es muy comn. Con causas de HSA
distinto de la ruptura del aneurisma, el sangrado es menos abrupto y puede continuar durante
un perodo de tiempo ms largo.
Los sntomas de la HSA comienzan abruptamente en contraste con la aparicin ms gradual
de la HIC. El aumento repentino de la presin provoca un cese de la actividad (por ejemplo,
prdida de la memoria o deformacin de las rodillas). La cefalea es un sntoma invariable y
es tpicamente grave y generalizada; el dolor puede irradiarse hacia el cuello o incluso por la
espalda hacia las piernas. El vmito se produce poco despus de la aparicin. Generalmente
no hay importantes signos neurolgicos focales a menos que sangrado se produzca en el
cerebro y LCR, al mismo tiempo (hemorragia meningocerebrales). La cefalea de inicio es
ms comn que en la HIC, y la combinacin de cefalea de inicio y vmitos es poco frecuente
en el ACVisqumico (figura 7).
Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes tienen una hemorragia menor manifiesta
solamente por cefalea repentino y grave (la llamada cefalea centinela) que precede a una
importante HSA(figura 7). La queja de la aparicin repentina de cefalea severa que sea
suficientemente caracterstica de una HSA menor siempre debe ser considerada. En un
estudio prospectivo de 148 pacientes que se presentan con cefalea repentina y severa, por
ejemplo, la hemorragia subaracnoidea estaba presente en el 25 por ciento en general y el 12
por ciento en pacientes en los que la cefalea era el nico sntoma.
El objetivo del tratamiento de la HSA es identificar la causa y tratarla rpidamente para
prevenir el resangrado. El otro objetivo del tratamiento es prevenir el dao cerebral debido
al retraso en la isquemia relacionada con la vasoconstriccin de las arterias intracraneales; la
sangre dentro del LCR induce vasoconstriccin, que puede ser intensa y severa. El
tratamiento de la HSA se examina por separado.

EPIDEMIOLOGA: A nivel mundial, la incidencia de ACV debido a la isquemia es del 68

por ciento, mientras que la incidencia de ACV hemorrgico (hemorragia intracerebral y
hemorragia subaracnoidea combinado) es de 32 por ciento, lo que refleja una mayor
incidencia de ACV hemorrgico en pases de bajos y medianos ingresos. En los Estados
Unidos, la proporcin de todos los ACV debido a la isquemia, hemorragia intracerebral,
hemorragia subaracnoidea y es 87, 10, y 3 por ciento, respectivamente.
A nivel mundial, la apopleja es la segunda causa ms comn de mortalidad y la tercera causa
ms comn de discapacidad. Si bien la incidencia de ACVest disminuyendo en los pases
de altos ingresos, incluyendo los Estados Unidos, la incidencia est aumentando en los pases

de bajos ingresos. La tasa global de mortalidad relacionada con el ACV est disminuyendo
en los pases de altos y bajos ingresos, pero el nmero absoluto de personas sobrevivientes
de accidentes cerebrovasculares, las muertes relacionadas con el accidente cerebrovascular y
la carga mundial de incapacidad por infarto es alta y creciente.
En los Estados Unidos, la incidencia anual de ACV nuevo o recurrente es de
aproximadamente 795.000, de los cuales unos 610.000 son por primera vez, y 185.000 son
ACV recurrentes. Hay una mayor incidencia regional, prevalencia de ACV y una mayor tasa
de mortalidad por ACV en el sureste de los Estados Unidos (a veces conocido como el
"cinturn del ACV) que en el resto del pas.
Los hombres tienen una mayor incidencia de ACV que las mujeres ms jvenes, pero no en
las edades ms avanzadas, con la incidencia invierte y mayor es para las mujeres de la edad
de 75 aos y ms.

Los negros y los hispanos tienen un mayor riesgo de ACV en comparacin con los
blancos en los Estados Unidos, como lo demuestran las siguientes observaciones:
El Manhattan Estudio Norte inform que la incidencia ajustada por edad de primer ACV
isqumico entre los blancos, los hispanos y los negros fue de 88, 149, y 191 por 100.000,
respectivamente. Entre los negros en comparacin con los blancos, la tasa relativa de
ACV atribuido a la aterosclerosis intracraneal, extracraneal aterosclerosis, infartos
lacunares y cardioembolismo fue de 5,85, 3,18, 3,09 y 1,58 respectivamente. Entre los
hispanos en comparacin con los blancos, la tasa relativa de ACV se atribuye a la
aterosclerosis intracraneal, extracraneal aterosclerosis, infartos lacunares, y
cardioembolismo era 5.00, 1.71, 2.32, y 1.42.

El Stroke Study Greater Cincinnati / Northern Kentucky demostr que pequeas

pinceladas de las cuencas y ACV cerebrovasculares de origen indeterminado eran casi
dos veces ms comn, y los ACV de los grandes vasos eran 40 por ciento ms comn
entre los negros que en los blancos. La incidencia de ACV cardioemblico no fue
significativamente diferente entre los negros y los blancos.

Un aumento en la incidencia de ACV tambin se ha encontrado entre los mexicanoamericanos en comparacin con los blancos no hispanos.

Las tasas de prevalencia del ACV (mayores de 18 aos) para los negros, blancos,
asiticos y nativos indios americanos / Alaska son 3.8, 3.0, 1.9, y 5.8 por ciento,
respectivamente.