Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

Clulas cancerosas
1. Definicin e importancia de
1.1.

Cncer.
Definicin: es la capacidad de las clulas para proliferarse de manera
incontrolada y su capacidad de diezmarse por todo el organismo.
Tipo:

Carcinomas: pulmn, mamas, colon

Sarcomas: hueso, cartlago, la grasa, el tejido conectivo y

muscular

Linfomas y leucemias: clulas del tipo sanguneo y linftico.

Caractersticas:

A la masa producida por el crecimiento anormal tisular debido a

que clulas se dividen incontroladamente se le conoce como
Tumor o Neoplasma, pueden ser:
o Benignos: si crese en un rea delimitada y localizada.
Regularmente no son peligrosos
o Maligno: si es capaz invadir y diseminar tejidos desde el
origen hacia otros sitios tisulares.

las clulas pierden los controles normales de divisin celular e

diferenciacin celular. (la diferenciacin celular consiste en la
especializacin de la clula, que la caracteriza de alguna forma
hacindola diferente a otras, y por ello puede perder su
capacidad de dividirse) por lo cual se pierde el equilibrio de 1
clula para remplazar = 1 clula nueva

cncer se refiere a cualquier tumor maligno.

Causas:
o Carcingenos ( Sustancias qumicas ), estos pueden cer
del tipo pre-cancergenos los cuales deben ser activados
pro el metabolismo en el hgado

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

o Mutaciones del ADN (se pueden dar por diversos factores)

o Radiacioes ionizantes y ultravioletas
o Virus y agentes infecciosos

Auto-suficiencia de seales

Insensibilidad a las seales de anti-crecimiento

Evasin de la apoptosis

Potencial de replicacin sin limite

Angiognesis sostenida

Invasin del tejido y metstasis

Tratamientos estndar :
o Ciruga
o Radiacin
o Quimioterapia

1.2.

Clula cancerosa.
Definicin: son clulas que han perdida la capacidad del equilibrio de
la divisin y tambin la capacidad de diferenciacin. Por lo cual estas
clulas exhiben una proliferacin anormal adems de una diseminacin.
Caractersticas:

Son independiente de anclaje, se refiere a que las clulas

cancergenas pueden cresen independientemente de si el medio
es lquido, semi-solido o slido.

Las clulas cancergenas no presenta inhibicin del crecimiento

dependiente de la densidad (las clulas normales detienen su
divisin cuando se llega aun limite dependiendo de la densidad).
Por ello estas clulas terminan apilndose unas sobre otras.

Las clulas cancergenas pueden abandonar la localizacin de

inicio. Ya que sus protenas de adhesin son defectuosas o no
posee

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

Posee proteasa

A partir de las clulas iniciales se forman clulas dotadas para

realizar metstasis
Proliferacin

Las clulas cancergenas son inmortales, ya que a diferencia de

las clulas normales las cancergenas siempre conserva; en el
ADN, activo el gen de las telomerasa, las cuales regeneran los
telomeros del cromosoma (los telomeros se acortan por cada
ciclo celular, hasta llegar al umbral critico el cual puede causar la
apotosis). Otro mecanismo por el cual se lezda dicha propiedad
es porque pueden cambiar segmentos de ADN

La velocidad y cantidad de divisiones celulares de las clulas

cancergenas est dada por anomalas de:
o Los factores de crecimiento: constante sealizacin y falta
de contencin de las seales
o Controles del ciclo celular: falla anormal en las respuesta
de los puntos de restriccin, lo cual provoca que se d el
ciclo celular sin que se tengan os requisitos necesarios
para realizar dicho proceso.
o Falta de apoptosis: las celular cancergenas posee formas
de bloquear las seales de apoptosis (la cual es activa en
presencia en el dao celular o clulas defectuosas. La
clula cancerosa es una clula defectuosa)
Diseminacin

Consiste en llevar clulas cancergenas desde un tumor hacia

otros tejidos, realizando primero la angiognesis para luego
realizar Metstasis y angiognesis

La migracin llega regularmente a lugares especficos los cuales

pueden estar determinador por la molculas provenientes del
tumor primario o las molculas que posea el nuevo tejido.

El sistema inmunolgico puede detener parcialmente la

diseminacion

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

1.3.

Oncogenes, protooncogenes y su participacin en el

aparecimiento del cncer.

Oncogen: es un que que puede aparecer por algn agente

cancergeno o por mutaciones espontaneas del ADN. Estos
codifican protenas las que provocan la proliferacin o la
supervivencia celular. Adems para que estas puedan producir
cncer debe haber ms de un oncogen activo. Esto regularmente
esta asociados a:
A. Factores de crecimiento (aumento de cantidades)
B. Receptores (aumento de cantidades, hper activacin)
C. Protenas de unin a GTP de la membrana plasmtica
(hper activacin)
D. Protenas de quinasas no receptoras ( cascada de
reacciones, anormalidades proteicas)
E. Factores de trascripcin (mutacions o aumento de
cantidades)
F. Regladores del ciclo celular o de la muerte celular.
(aumento de cantidades o inhibicin de protenas)

1.4.

Protooncogen: son genes no dainos que se encuentran en la

clula normal, pero estos dan paso a los oncogenes cuando
sufren una mutacin. estos participan en el crecimiento y
supervivencia de la clula normal

Carcinognesis.
1) Iniciacin: es la primera etapa las clulas normales pasa a un
estado pre-canceroso gracias a la mutacin del ADN
2) Promocin: consiste en la estimulacin de la clula; por medio
de algn promotor, las cual induce a la proliferacin y divisin
celular. Adems pueden surgir mutaciones y cambios epigenetico
(activacin o inhibicin de un gen)
3) Progresin: consiste en que ocurran varias mutaciones y
cambios epigeneticos, las cuales les brindara alguna clulas
sean ms capacitadas que otras produciendo as la seleccin

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

para una poblacin de clulas, la cual seguir cambiando con el

tiempo.
1.5.

Caractersticas genticas. Mutaciones puntuales, amplificacin

gnica y translocacin cromosmica
Estos son los mecanismos por los cuales pos protoogenes mutan y
forman los oncogenes
1) Mutacin puntual (cambio de nucletido) : es el mecanismo
ms simple, consiste en la sustitucin de un solo nucletido, lo
que provoca la sustitucin de un aminocido de la protena que
se codifica normalmente. Esto produce regularmente oncogenes
RAS que codifican protenas anormales Ras
2) Amplificacin gnica (aumento de copias de un gen): este
tipo de mecanismo consiste en el aumentar el nmero de genes
que codifican un protooncogen. Esto provoca que la protena
sea codificada ms veces de lo necesario, la las protenas sobre
codificadas son normales.
3) Translocacin cromosmica (traspasar): este mecanismo
consiste en mover un segmento de cromosoma y adherirlo a otro
cromosoma. Esta puede dar una sobre produccin o daar un
gen
4) Reordenaciones locales del ADN: consiste en un
reordenamiento de la secuencia de las bases del protooncogen,
por medio de la dileccin, insercin, inversin o trasposicin
5) Mutagenesis intencional: consiste en la insercin de un ADN
vrico a un cromosoma, en donde se encuentra un prootogen.

1.6.

Metstasis y angiognesis

Angiognesis: es el crecimiento de los vasos sanguneos

producida por el ingreso de las clulas cancergenas al torrente
sanguneo. Esto da como resultado que los tumores crezca
incontroladamente y se encuentren en otras ubicaciones.
o Activacin
1. Las protenas VEGF (factor de crecimiento
endotelial vascular) y FGF( factores de crecimiento
de lso fribroblastos) son liberadas por las clulas

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

cancergenas, estas viajan hacia receptores de las

clulas endoteliales
2. Esta unin activa la divisin y secrecin de las
enzimas MMP (Metaloproteinas de la matriz.
3. Las MMP provocan el deterioro de componentes
de la matriz extracelular lo cual permite que las
clulas epiteliales migren hacia el tejido de los
tumos.
A medida que las clulas epiteliales migran se
forma una nueva red de vasos sanguneos. (para
que este proceso de activacin ocurra los
activadores del tumor deben estar en mayor
concentracin que los inhibidores del tumor)

Metstasis y angiognesis
Luego que se realiza la angiognesis, las clulas cancergenas
de los tumores se puede diseminar por medio de: la invasin; la
cual consiste e que las clulas cancergenas ingreses y penetren
tejidos vecinos al tumos. Y el otro medio es por metstasis el
cual consiste en que las clulas cancergenas ingresaran a un
lquido (por ejemplo el torrente sanguneo) para llegar a tejidos
ms distantes.
Proceso de la metstasis
1. Las clulas cancergena invaden tejidos vecinos, vasos
linfticos y sanguneos hasta llegar al torrente sanguneo,
2. Las clulas cancergenas son trasportadas por el sistema
circulatorio,
3. Las clulas cancergenas salen del sistema circulatorio y
penetran rganos particulares, formando tumores ; que no
estn conectados al tumor primario, llamados metstasis

1.7.

Gene supresores de tumores (RB, P 53 y APC)

Son genes cuya funcin principal es inhibir la proliferacin de las
clulas. Son el opuesto de los oncogenes. La prdida o inactivacin de
uno de estos genes puede provocar cncer.

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

Genes supresores (estos 3 se consideran genes porteros):

A. RB: es un gen que se encuentra en el cromosoma 13, este
codifica la protena Rb cuyo papel es el control de la fase G1
hasta la S del ciclo celular, cuando no hay seales apropiadas de
los factores de crecimiento. El dao a este supresor da paso a la
proliferacin incontrolada.
B. P53: codifica la protena p53 cuyo papel es la proteccin de la
clula por los daos al ADN, provocando la apoptosis al haber
un dao en el ADN y evitar el ciclo celular. La inactivacin de la
protena da lugar a clulas con ADN daado.
C. APC: Es un gen que al ser mutado produce polipsis
adenomatosa familiar, el cal provoca cncer de colon. Esto se
da por medio de la hper-activacin de la va de sealizacin de
Wnt, estimulando as la proliferacin.
1.8.

1.9.

Cambios estructurales, bioqumicos y fisiolgicos.

Grandes ncleos conforma irregular

Ncleo prominentes

ndice elevado del volumen del ncleo con respecto al citoplasma

Perdida de la estructura del tejido y tamao

Perdida de la especializacin bioqumica y estructural

ndice mittico elevado

Periferia celular pobremente definida, esta se puede dar por

diferentes factores, como el aspecto y la velocidad del cncer.
Los grados ms altos se le conoce como anaplasicas

Gradacin de tumores (dar un grado segn las caractersticas de

un tumor)

Inmunidad y Cncer
Debido a que en ocasiones los tratamientos estndar contra los cncer
no se pueden utilizar debido a la ubicacin y el riego que esto podra
representar por ello, se intentado utilizar la inmunoterapia, esta consiste

Elaborado por: Kevin Jos Gonzlez Urrutia

Fuente: libro Biologa celular y molecular

en utilizar el sistema inmune para atacar las clulas cancergenas,

provocando su eliminacin.